Infecţia cu virusul

imunodeficienţei umane
 Infecţia HIV - etiologie

Infecţie cronică, ireversibilă, progresivă

Primele izolări: 1983 – 1984 Luc Montagneir, Robert
Gallo
În România, primele raportări. În 1985, vârf al incidenţei
la copii în anii ‘90
 Etiologie
Virusul imunodeficienţei umane (Human
Immunodeficiency Virus) aparţine familiei Retroviridae
HIV: retrovirus, posedă enzima reverstranscripataza
Structura HIV
Înveliş extern: dublu strat lipidic, de care sunt ataşate gp120
şi gp41
Matricea: conţine proteina virală p17 şi proteaza virală
Capsida virală: proteina capsidală p24, proteina
nucleocapsidală p9, enzimele (RT, integrază), genomul viral
 Epidemiologie
50 000 000 de persoane din toată lumea sunt infectate cu
HIV
23 000 000 pacienţi decedaţi datorită infecţiei HIV
Zilnic se infectează 17 000 de persoane, la fiecare 6
secunde o nouă persoană se infectează cu HIV
50% din pacienţii seropozitivi au vârste cuprinse între 15-
24 de ani, 50% femei
La fiecare 11 secunde moare un pacient cu SIDA
 Epidemiologie
Zona 1: SUA, Europa de Vest, Australia: seroprevalenţa
sub 1% în populaţia generală
Zona 2: Africa, Bazinul Caraibelor: seroprevalenţa între
1-20%
Zona 3: Orient, Asia, Europa de Est: seroprevalenţa în
creştere

Rezervor de infecţie: strict uman

 Dinamica infeţiei în România

Primul caz la adult raportat în 1985, iar la copil în 1989

Până la data de 31.12.2003: raportate 1011 cazuri la adult
şi 5724 la copii
Calea pricipală de transmitere: în funcţie de vârstă:
sexuală/parenterală
Incidenţă în creştere a cazurilor de infecţie la adult
 Dinamica infeţiei în România

Date la 30.06.2010
Nr. total în viaţă : 15 850
Nr. total cazuri HIV: 6323
Nr. total cazuri SIDA: 9527
Nr. Total decese HIV/SIDA: 4346
Nr. cazuri SIDA la copii: 7179
Nr. Cazuri SIDA la adulţi: 2348
 Ciclul replicativ al HIV

1. Atasarea şi penetrarea în interiorul celulei-gazdă

2. Reverstranscrierea
3. Integrarea
4. Transcripţia şi translaţia virală
5. Asamblarea şi înmugurirea
 Rezistenţă în mediul extern

La temp. camerei: supravieţuire timp de câteva minute

Sensibl la: alcool etilic 50-70%, derivaţi de fenol,
hipoclorit de Na 0,1%, cloramină, apă oxigenată, săruri de
amoniu cuaternar, glutaraldehidă, compuşi iodaţi
Ineficiente: formolul, radiaţiile gama, ultraviolete, chiar în
doze mari
 Variabilitatea genetică
Variaţie extrem de mare a secvenţelor nucleotidice
Replicare virală amplă 1010 particule virale/zi: mutaţii,
provirusuri hipermutante, cvasispecii virale
Rezultat: tropism celular modificat, rezistenţă la medicatia
ARV, nerecunoaşterea de către sistemul imun autonom,
sustrăgându-se imunosupresiei gazdei, crescând virulenţa
tulpinilor virale
 Clasificarea virală
2 tipuri virale:
HIV-1: divizată în 2 grupe: M(A, B, C, D, E,F.) şi O
În România: predomină grupul M subtipul F în proporţie de
93/68% la copii respectiv adulţi
HIV-2: 5 subtipuri genetice distincte, A-E
Predominaţă diferită a răspândirii geografice a celor 2 tipuri
virale, HIV 2 fiind cel mai frecvent întâlnit ăn Africa,
uneori în infecţii concomitente HIV-1+HIV-2
 Răspunsul imun

1. Umoral: sinteza, la 3-12 săptămâni postinfecţie, a

anticorpilor circulanţi, cu menţinere în platou o perioadă
variabilă de timp, ulterior cu scădere bruscă şi
accentuată a acestora
2. Celular: mult mai complex, implicând Ly T CD4, T
CD8 şi T citotoxice
 Răspunsul imun
Infecţia HIV. Infecţie cronică prin capacitatea virusului de
a se sustrage sistemului imun
Factori virali:
Formarea unui rezervor stabil de celule T CD4 infectate
latent (sanctuare)
Variabilitatea genetică a HIV
Inhibarea producerii moleculelor MHC 1
Captarea virionilor infectanţi în centrii germinativi ai
ţesutului limfatic
 Răspunsul imun

Factori imunologici:
Pierderea clonelor de celule T CD4 HIV specifice
Pierderea clonelor de celule T CD8 citotoxice HIV specifice
Acumularea precoce a LTC HIV specifice în cantitate
superioară în sânge comparativ cu ţesutul limfoid
 Epidemiologie
1. SURSA DE INFECŢIE: strict umană
2. CONTAGIOZITATEA: pe tot parcursul vieţii persoanei
infectate
 Maximă în cursul primoinfecţiei precum şi în stadiile
avansate de boală
3. CALEA DE TRANSMITERE: deşi izolat din multe
fluide şi ţesuturi, în transmitere sunt implicate:
SÂNGELE, SPERMA, SECREŢIILE VAGINALE
 Calea de transmitere
Orizontală:
Pe cale parenterală:
 Transfuzii de sânge sau derivate cu excepţia Ig şi a albuminei
 Utilizarea instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate,
macroscopic sau microscopic
 Pe cale sexuală: orice formă de raport sexual
neprotejat poate transmite infecţia!!!
 Verticală: materno-fetală
 Transplacentar

 Intrapartum

 postpartum
 Calea de transmitere
Sexuală
86% din pacienţi infectaţi pe această cale, dintre care 71%
heterosexuali, 15% homosexuali/bisexuali
Riscul de transmitere:
 0,5-3% în cazul contactelor anale
 Risc mai mare de transmitere în cazul partenerului seropozitiv

(0,15 vs. 0,09)

 Riscul de transmitere în cursul contactului vaginal neprotejat este

de 0,1%
 Transmiterea sexuală
Factori de amplificare a riscului:
Prezenţa bolilor cu transmitere sexuală
Prezenţa ulceraţiilor genitale
Menstruaţia
Contactele sexuale traumatizante
Ectopia cervicală
Deflorarea
Lipsa circumciziei la bărbat
 Calea de transmitere

Parenterală
3 grupe de risc.
1. Consumatorii de droguri IV
2. Pacienţii cu hemofilie
3. Recipienţii de sânge contaminat
 Suplimentar: personalul medico-chirurgical, tratamente
parenterale efectuate cu instrumentar contaminat
 Calea de transmitere
1.obiecte tăietoare/înţepătoare contaminate cu sânge
provenind de la pacient seropozitiv: riscul de transmitere
prin înţepătură cu ac contaminat: 0,67%

Risc de transmitere asociat cu:

Frecvenţa injecţiilor, incidenţa HIV în populaţie, vârsta,
comportamente sexuale riscante asociate
 Calea de transmitere
2. Transfuzii de
Sânge integral
Masă eritrocitară
Masă trombocitară
Plasmă
Limfocite transformate
Nu se transmite prin:
albumine
gamaglobuline
 Calea de transmitere

Rata de transmitere 70-90% /unitate transfuzată

În prezent: RISC minim: 1/450 000-600 000 unităţi: în
cazul donatorilor aflaţi în “fereastra imunologică”
 Calea de transmitere

3. Hemofilici: risc crescut în anii “80, prin administrare

repetată de factor VIII concentrat, provenit de la donatori
seropozitivi
- În prezent administrarea de factor VIII este sigură, lipsită
de riscuri, datorită prelucrării termice a preparatului
 Calea de transmitere
3. Verticală :
Risc: 12-30% de transmitere, dependent de factori:
Materni: dobândirea infecţiei în timpul sarcinii, boală
avansată, nivel scăzut al limfocitelor T CD4, încărcătură
virală mare
Perinatali: vârsta gestaţională, tipul naşterii, travaliu
problematic
Virali: virulenţa tulpinii, mărimea inoculului
 Calea de transmitere
Rata transmiterii:
10% antenatal
60% postnatal: naştere, alăptare (colostru: încărcătură virală
mare, lapte matern)

Risc crescut, dacă alăptarea de face în condiţii improprii

(ragade mamelonare)
 Receptivitatea
Populaţie cu risc crescut
Adulţi:
Homo/bisexualii, consumatorii de droguri iv, parteneri
multipli, lipsa utilizării prezervativului, recipienţi de sânge
şi derivate, organe, spermă
Copii:
 Mama seropozitivă, tratamente parenterale multiple, recipienţii
de sânge/preparate de sânge, consumatorii de droguri iv,
comportament sexual fără discernământ
 Calea de transmitere

Infecţia HIV NU se transmite prin:

Convieţuire cu pacient seropozitiv
Alimente, băuturi, veselă, tacâmuri utilizate în comun
Sărut
Grupuri sanitare, bazine de înot
Înţepături de insecte, expunere la urină, fecale, vărsături
 Calea de transmitere
Risc profesional: SCĂZUT în condiţiile aplicării corecte a
mijloacelor de protecţie a muncii
Risc de transmitere în caz de expunere transcutană la
sânge contaminat: 0,67%
Risc de expunere în cazul mucoaselor sau al tegumentelor
intacte: sub 0,1%
Saliva, lacrimile, urina (fără contaminare hematogenă)
NU sunt considerate infectante
 Risc profesional

Factori de amplificare a riscului:

Înţepăturile, tăieturile profunde
Sânge vizibil pe instrumentar
Accidente penetrante cu material contaminat
Infecţie HIV avansată (SIDA) la pacientul-sursă
 Stadializarea infecţiei HIV

1. Infecţia primară (sindromul retroviral acut)

2. Stadiul asimptomatic
3. Stadiul simptomatic, final: boala SIDA
 Stadializarea infecţiei HIV

1. PRIMOINFECŢIA HIV
 Survine la 5- 10-15-30 zile de la contaminare
 Sindrom pseudogripal (mononucleozic): febră, cefalee,
disfagie, mialgii, astenie, inapetenţă
 Primoinfecţia

Afectare cutaneo-mucoasă:
Angină (eritematoasă, pseudomembranoasă,
eritematopultacee)
Erupţie macolopapuloasă generalizată, ce persistă în medie
10 zile
Ulceraţii cutaneo-mucoase superficiale, în general orale şi
genitale (în cazul contaminării sexuale)
 Primoinfecţia HIV
Adenopatii superficiale, multiple, persistente câteva
săptămâni, ce interesează ariile cervicale, axilare şi
inghinale
Manifestări digestive: rare: dureri abdominale, diaree,
candidoză orală
Manifestări neurologice: 10% din cazuri în această fază:
meningoencefalite, meningite limfocitare, mononevrite,
poliradiculonevrite
Durata medie a simptomelor: 2 săptămâni
 Primoinfecţia HIV

Clasic triada:
1. Diaree persistentă mai mult de o lună, fără o cauză
decelabilă
2. Febră persistentă, fără o cauză decelabilă
3. Scădere ponderală cu peste 10% din greutataea corporală,
fără o cauză decelabilă
 Stadializarea infecţiei HIV

2. STADIUL ASIMPTOMATIC:
 Bolnav pseudosănătos, fără acuze sau cu acuze minime
 REPLICAREA VIRALĂ CONTINUĂ
 CONSECINŢE:
 Distrugerea progresivă, ireversibilă a sistemului imunitar
 Contagiozitate mare
 Stadializarea infecţiei HIV
3. STADIUL SIMPTOMATIC
A.Timpuriu: semene necaracteristice:
 Limfadenopatia generalizată persistentă (5-70%)
 Afecţiuni dermatologice: dermatita seboreică, foliculită,
prurigo, ulceraţii aftoase recidivante, leucoplakia păroasă
a limbii
 Biologic: pancitopenie, mai exprimat leucopenie şi
trombocitopenie, hipergamaglobulinemie
 Stadializarea infecţiei HIV
B. Stadiul intermediar: asimptomatic/simptomatologie
minoră, datorată scăderii numărului LyT CD4 între 200-
500/mmc
Manifestări nespecifice, însă TRENANTE,
RECIDIVANTE
Sindrom febril prelungit, transpiraţii nocturne, scădere
ponderală, diaree
Infecţii cutanate trenante, recidivante: herpes, candidoză
Infecţii bacteriene în sfera ORL, pulmonare, digestive,
cutanate
 Stadializarea infecţiei HIV

C. Stadiul simptomatic tardiv: SIDA, caracteristic unei

imunodepresii marcate (Ly CD4< 50/mmc)â
Caracterizat prin:
Infecţii oportuniste
Malignităţi
Infecţii severe/recidivante cu germeni uzuali
Durate medie de supravieţuire: 12-18 luni
 Clasificarea infecţiei HIV
În uz: clasificarea CDC 1993
3 categorii, în funcţie de simptomatologia clinică:
A: infecţie HIV asimptomatică, adenopatie generalizată
persistentă, infecţie HIV primară
B: infecţie HIV simptomatică, care nu prezintă nici o
manifestare clinică din grupa C
C: pacienţi cu afecţiuni indicatoare de SIDA: infecţii
oportuniste, neoplazii
Încadrarea într-o categorie de boală rămâne nemodificată
sau avansează, dar nu regresează, indiferent de evoluţia
pacientului
 Clasificarea CDC 1993

Afecţiuni aparţinând stadiului B:

PID, candidoza orofaringiană, vulvovaginală, displazie
cervicală, herpes zoster recurent sau pluridermatomeric,
leucoplakia păroasă a limbii, neuropatia periferică, PTI,
manifestări constituţionale (febră, diaree, scădere
ponderală)
 Clasificarea CDC 1993
Afecţiuni aparţinând stadiului C:
Candidoza traheală, pulmonară, esofagiană
Cancer cervical invaziv, coccidiomicoza, criptococoza,
criptosporidioza, histoplasmoza, isosporidioza, infecţia
CMV diseminată
LEMP, encefalopatia HIV
Limfomul primar cerebral, limfomul Burkitt
Infecţii cu MAC, tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară,
Pneumocystis carinii
Toxoplasmoza cerebrală
Wasting-syndrome (sindromul caşctizant)
 Clasificarea CDC 1993

Un alt criteriu: deficitul imun, cuantificat prin numărul

limfocitelor T CD4: 3 stadii
1. nr. LyT CD4 peste 500/mmc = peste 29% (VN: 500-
1500/mmc)
2. LyT CD4 200-499/mmc = 14-28%
3. LyT CD4 sub 200/mmc = inferior 14%
 Stadii de boală: A1, B3, C3, etc.
 Clinica infecţiei HIV

Suferinţe respiratorii, acute, cronice recidivante, cu

etiologie virală, bacteriană, fungică, parazitară:
CRS: laringite, otite, sinuzite, adenoidite
CRI: frecvenţă 80-100% pe parcursul bolii, etiologie în
concordanţă cu accentuarea imunodepresiei:
 Clinica infecţiei HIV

LyT CD4 200-500: pneumonii bacteriene, MAC

LyT CD4 <200: pneumonii cu bacteriemie, TBC,
Pneumocystis carinii, criptococoză
 LyT CD4 <100: toxoplasmoză, pneumonii severe
bacteriene, sarcomul Kaposi
LyT CD4 <50/mmc: infecţii fungice severe, infecţia
CMV, neoplazii
 Clinica infecţiei HIV
Tuberculoza pulmonară:
Inegal distribuită geografic, afectează de 500 X mai
frecvent populaţia seropozitivă HIV comparativ cu
populaţia seronegativă
Potenţare reciproc negativă HIV – b. Koch
Frecvent reactivare a infecţiei endogene, mai rar reinfecţie
Tablou clinic şi radiologic atipic, IDR neinterpretabilă la
mulţi pacienţi
15-25% din tulpinile bK izolate: rezistente la cel puţin un
tuberculostatic
Incidenţă crescută a TBC extrapulmonare
 Clinica infecţiei HIV

Etiologie:
Virală: VSR, VVZ, HHS, v. Epstein-Barr, HIV
Bacteriană
Fungică: Pneumocystis carinii, Aspergillus spp.,
Histoplasma caps.
Protozoare: Toxoplasma gondii
Neinfecţioase: pneumonia interstiţială limfoidă, neoplazii
 Clinica infecţiei HIV

Suferinţe cardiovasculare: incidenţă 14-93%

Cauze multiple: infecţii, deficite nutriţionale, anemia,
toxicitatea medicamentoasă, dislipidemii, HTP, neoplazii
Aritmii cardiace, CMD, pericardite, endocardite,
miopericardite, afectare vasculară (arteriopatie, anevrisme)
 Clinica infecţiei HIV
Suferinţe digestive:
Cauze:
1. Virale: HPV, HHS, VVZ, v. Epstein-Barr (leucoplakia
păroasă a limbii)
2. Fungice: candidoza, Histoplasma capsulatum
3. Bacteriene: MAC, M. Tuberculosis, G+, G-
4. Neoplazii: sarcom Kaposi, limfoame, carcinom epidermoid
 Clinica infecţiei HIV

Suferinţe renale:
Nefropatia asociată HIV: asimptomatică – anasarcă
Glomerulonefrite proliferative difuze
Glomerulonefrita extramembranoasă (coinfecţie VHB)
Microangiopatia trombotică
 Clinica infecţiei HIV
Suferinţe hematologice:
Cauze: infiltrarea măduvei hematogene, reacţii toxice
medicamentoase, deficite imune, neoplazii/metastaze
medulare
Anemie severă
Trombocitopenie
leucopenie
 Clinica infecţiei HIV
Suferinţe SNC:
Infecţii oportuniste cu Toxoplasma gondii,
leucoencefalopatia progresivă multifocală, encefalopatia
HIV, limfomul cerebral primitiv, mielopatia vacuolară
Suferinţe SNP:
 Poliradiculonevrite acute/subacute
 Polineuropatii distale

 SLA
 Clinica infecţiei HIV
Suferinţe cutaneo-mucoase:
Virale
Bacteriene
Fungice
Protozoare, helminţi
Ectoparaziţi
Reacţii medicamentoase
Neoplazii
Modificări ale fanerelor
 Clinica infecţiei HIV

Suferinţe oftalmologice:
Segment anterior: tumorale, infecţioase, necroza retiniană
acută
Segment posterior: virale, protozoare, bacteriene
Neurooftalmologice: encefalite, tumori
 Clinica infecţiei HIV
Afectare endocrină, prin: insuficienţă suprarenală,
disfuncţia hipotalamusului, afectare hipofizară, tiroidiană
Sindromul caşectizant (wasting-syndrome)
Aparţine bolilor indicatoare de SIDA
Etiologie plurifactorială (lipsă de aport, pierderi, tulburări
endocrine)
Neoplazii: sarcom Kaposi, limfoame, b. Hodgkin, neoplazii
uterine, digestive
 Diagnostic pozitiv
Epidemiologic
Clinic
Laborator
Determinarea numărului LIMFOCITELOR T CD4: VN:
500-1500/mmc, peste 30% din nr. limfocitelor
Depistare
 ELISA GENERAŢIA I, II
 TEST WESTERN-BLOT

 Un rezultat pozitiv: două teste Elisa+ şi 1 test Western-Blot+ sau

Elisa pozitive, simptomatologie clinică C

 Diagnostic pozitiv
Rezultate fals pozitive:
Boli autoimune, vaccinări experimentale, NOU NĂSCUŢI
NEINFECTAŢI AI MAMELOR SEROPOZITIVE
Rezultate fals negative:
 “fereastrăimunologică”, agamaglobulinemici, pacienţi
infectaţi HIV-2
 Rezultate indeterminate: seroconversie în curs, infecţie HIV

avansată (scăderea p24), sarcină, transfuzii, transplante, boli

autoimune, neoplazii
 Diagnostic pozitiv
CONFIRMARE
Antigenul p24, prin ELISA; numai 20-30% din pacienţii
seropozitivi au test pozitiv, datorită “stocării” antigenului în
complexe imune în perioada de stare, putând fi evidenţiat
doar la debut şi în faza de simptomatologie majoră
Cultura virală, cu evidenţierea ulterioară a atg. P24 sau a
revertranscrierii în mediul de cultură
Detectarea acizilor nucleici virali, prin PCR, NASBA, atât
calitativă cât mai ales cantitativă
Aceste determinări: la baza deciziilor terapeutice,
monitorizării evoluţiei şi prognosticului bolii
 Diagnostic pozitiv

Ritmul determinărilor:
Iniţial, 2 determinări la interval de 2 săptămâni, ulterior
periodic la 3-4 luni
După instituirea terapiei ARV: 2-6 săpt., 4-6 luni
Modificări semnificative: peste 50%
 Tratament

Inhibitori ai revers-transcriptazei
Inhibitori non-nucleozidici ai revers-transcriptazei
Inhibitori ai proteazei
Inhibitori de fuziune
 Tratament

Criterii stricte de iniţiere a terapiei, în funcţie de

clasificarea CDC, nr. LyT CD4 şi încărcătura virală
Terapie în triplă, cvadruplă sau 5 asocieri, în sistem de
escaladare, coroborată cu statusul imunologic
Periodic, la pacienţii experimentaţi, se impun teste de
rezistenţă virală
 Tratament

Conceptul HAART: Highly Active Antiretroviral

Therapy, cu scheme de boostare a terapiei
ARV: grefate de multiple efecte adverse: hematopoetice,
gastro-intestinale, pulmonare, urinare, cutanate, alergice
Reacţii adverse, căi de metabolizare comune cu terapiile
asociate administrate pt. tratamentul afecţiunilor asociate
 Tratament
Eşecul terapeutic:
Virusologic: neinfluenţarea nivelului încărcăturii virale
Imunologic: scăderea nr. LyT CD4
Clinic: declin clinic
Cauze de eşec terapeutic:
 Virali
 Gazdă: genetic

 Tratament: complianţă, scheme anterioare, biodisponibilitate,

schimbare neadecvată
 Profilaxia
În scopul reducerii riscului de transmitere prin sânge şi
produse din sânge:
 Dotarea corespunzătoare a centrelor de recoltare a sângelui
 Restrângerea indicaţiilor de transfuzii
 Autotransfuzia
 Utilizarea unor preparate sintetice, înlocuitoare de sânge
Diminuarea transmiterii parenterale prin instrumentar
contaminat:
 Utilizarea materialelor de unică folosinţă
 Sterilizarea instrumentarului de folosinţă repetată prin autoclavare,
căldură uscată, dezinfectante moderne
 Renunţarea la tratamente injectabile
 Atenţie: tatuaje, cercei, manichiură, pedichiură efectuate cu
instrumentar necorespunzător
 Profilaxia
Transmiterii sexuale:
Educaţional: informarea generală, a grupelor de risc,
consiliere
PREZERVATIV=SINGURUL VACCIN EFICACE
ANTIHIV, protejând şi faţă de alte boli: HVB, HVC, sifilis
Agenţi virulicizi cu aplicaţie topică
 Profilaxia
Transmiterii verticale:
Prevenirea infecţiei HIV la femei
Prevenirea sarcinii la seropozitive, consiliere
Întreruperea cursului sarcinii
CHIMIOPROFILAXIA mamei pe parcursul sarcinii,
naşterii+ chimioprofilaxia nou-născutului
 Profilaxia
Măsuri obstetricale: naştere cezariană, cu reducerea
transmiterii verticale
Evitarea alăptării, administrarea terapiei ARV până la
elucidarea statusului sugarului (prin determinări
serologice posibil pozitive până la 18 luni, datorită
transferului transplacentar al anticorpilor prin, PCR
rezultat prompt)
 Protocol în caz de expunere
accidentală profesională
Expunere cutanată:
 Spălare promptă cu apă şi săpun, clătire
 Antiseptic cu timp de contact 5 min.: sol. clorigenă, compus iodat, alcool 70
grade, alte
 Expunere percutană:
 Spălare promptă cu apă şi săpun, clătire
 Antiseptic cu timp de contact 5 min.: sol. clorigenă, compus iodat, alcool 70
grade, alte
 ESTE INTERZISĂ SÂNGERAREA
 Expunere a mucoaselor:
 Spălare abundentă timp de 5 min. cu ser fiziologic sau apă
 ANUNŢAREA IMEDIATĂ A MEDICULUI ŞEF DE SECŢIE, A
SERVICIULUI SPCIN, pentru luare în evidenţă promptă,
efectuare a analizelor la pacientul-sursă şi la persoana expusă,
administrarea terapiei specifice, în funcţie de tratamentul
pacientului
 Managementul pacientului cu
infecţie HIV
Evaluarea iniţială pentru confirmarea diagnosticului
Precizarea statusului clinico-imunologic şi a riscului de
progresie a infecţiei HIV
Includerea în cadrul unui sistem de monitorizare
clinică/paraclinică
Conduita terapeuticp propriu-zisă
Terapia ARV
Terapia manifestărilor asociate
Profilaxia/terapia infecţiilor oportuniste
 Anamneza

Simptome prezente
Antecedente fiziologice
Antecedente vaccinale
Antecedente patologice (inclusiv condiţii patologice
relevante: TBC, BTS, hepatite virale)
Tratamente anterioare/prezente
 Examen clinic
Clinic complet
Examen oftalmologic
Examen dermato-venerologic
Examen ginecologic
Examen psihiatric
Examen neurologic