Sunteți pe pagina 1din 17

Infecția cu virusul imunodeficienței umane (HIV)

Curs 7
HIV este acronimul din limba engleză pentru Human Immunodeficiency Virus, virus care determină
deficit (dobândit) al sistemului imun. În țările vorbitoare de limbă franceză se folosește termenul de
VIH = Virus de l´Immunodeficience Humaine. Boala dobândită în urma infecției cu HIV se
prescurtează AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) sau SIDA (Syndrom d´Immunodeficience
Acquise).
HIV face parte din familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae, genul Lentivirus. Se cunosc 2 tipuri de
lentivirusuri: HIV-1, HIV-2 cu structură și ciclu de viață similare dar cu origine și evoluție diferite.
Virionul are formă sferică cu proiecții exterioare. Ciclul de viață are mai multe etape. Celulele
vulnerabile la infecția HIV sunt cele care au receptori CD4.(limfocite, monocite, celulele dendritice și
celulele microgliale ale SNC). Pe lângă receptori, HIV utilizează și co-receptori.
În interiorul celulei, genomul HIV(ARN) este copiat de reverstranscriptază în ADN proviral și
transportat în nucleul celulei gazdă unde prin acțiunea integrazei virale este integrat în genomul
celulei gazdă și se va replica ori de câte ori celula –gazdă se replică. Virusul este eliberat din celulă
prin înmugurire. Virusul își schimbă frecvent structura genetică datorită defectelor în
reverstranscriptare (copiere) cu apariția cvasispeciilor, fenomen care permite virusului să scape de
răspunsul imun. După pătrunderea în organism, virusul infectează celulele dendritice ale epiteliului
mucoasei și apoi structurile limfoide (ganglioni limfatici) unde virusul se replică intens. Cantitatea de
virus din sânge(nr. de cópii/ml) reprezintă încărcătura virală. Are tendință crescătoare în cursul
infecției în timp ce țintele sale(limfocitele CD4-Th) sunt în continuă scădere. Încă de la începuturile
infecției, virusul ocupă ˝ sanctuarele˝ adică SNC, organele genitale, ochiul unde rămâne ascuns și
ferit de acțiunea sistemului imunitar al gazdei și de unde poate reactiva infecția sistemică. Apariția
atc neutralizanți (la 6-12 săpt. de la debutul infecției) nu jugulează infecția (HIV își schimbă frecvent
structura proteinei de înveliș). Prăbușirea sistemului imun (CD4<200cel/mmc) se asociază cu apariția
infecțiilor oportuniste și a bolilor maligne.
Cantitatea de virus din sânge(nr. de cópii/ml) = încărcătura virală. Are tendință crescătoare în cursul
infecției în timp ce țintele sale (limfocitele CD4-Th) sunt în scădere.
Încă de la începuturile infecției, virusul ocupă ˝ sanctuarele˝ adică SNC, organele genitale, ochiul
unde rămâne ascuns și ferit de acțiunea sistemului imunitar al gazdei și de unde poate reactiva
infecția sistemică. Apariția atc neutralizanți (la 6-12 săpt. de la debutul infecției) nu jugulează infecția
(HIV își schimbă frecvent structura proteinei de înveliș). Prăbușirea sistemului imun
(CD4<200cel/mmc) se asociază cu apariția infecțiilor oportuniste și a bolilor maligne.
Rezistența în mediul exterior
HIV este relativ fragil în mediul exterior. În atmosfera camerei virusul poate supraviețui de la câteva
ore la 2-3 zile. Este sensibil la acțiunea multor substanțe dezinfectante uzuale: alcoolul etilic 50-70%,
cloramina, hipocloritul de sodiu 0,1%, apa oxigenată, derivați de fenol, săruri cuaternare de amoniu.
Este rezistent la formol 0,1%, radiații ultraviolete sau gama, chiar în doze mari.
Istoric
Asupra apariției infecției cu HIV au fost emise mai multe ipoteze. Cel mai probabil virusul, de origine
simiană, (SIV)a trecut la om prin contacte repetate(prin tegumente sau mucoase lezate) în timpul
unor ritualuri canibalice. Se pare că infecția cu HIV este prezentă la om din a doua jumătate a
secolului XX, dar începutul oficial al epidemiei este considerat anul 1981. Originea epidemiei se află în
Africa de Vest .
Actul de naștere al pandemiei HIV este 5 iunie 1981 când CDC(Center for Disease Control-Atlanta) a
raportat în MMWR ( Morbidity and Mortality Weekly Report) 5 cazuri de pneumonie cu
Pneumocistys jirovecii(carinii) la bărbați tineri, anterior sănătoși care prezentau și modificări marcate
ale sistemului imun.
Tot în 1981 CDC a raportat apariția unui caz de sarcom Kaposi la o persoană cu imunodepresie
importantă și a atras atenția că există o legătură între boli generate sau însoțite de deficit imun
(sd.Kaposi, pneumocistoza) și homosexualitate. (GRID-gay related imunodeficiency). Ulterior s-a
constatat că aceste boli apar și la alte categorii de persoane: heterosexuali (prostituate), hemofilicii
sau persoanele cu transfuzii în antecedente
Izolarea virusului s-a realizat în 1983 de o echipă de cercetători: din Franța(Luc Montagnier- Institutul
Pasteur) și confirmată de SUA în 1984 (Robert Gallo- National Cancer Institute) care a demonstrat și
că virusul nou descoperit este agentul etiologic al AIDS.
Infecția cu HIV în România
Primul caz de SIDA la adult, a fost descris în 1985 iar la copil în 1989, investigațiile de amploare
începând din 1990.
Epidemia pediatrică din România este un fenomen epidemiologic particular, insuficient explicat. Se
datorează transfuziilor de sânge și tratamentelor parenterale cu dispozitive nesterile. Majoritatea
celor cu infecție pediatrică aparțin contigentelor 1987-1990; dintre aceștia, o parte au dezvoltat
infecții oportuniste și au decedat iar alții au supraviețuit, devenind parte a epidemiei la adult.
Începând cu anul 1995, fenomenul infecției nozocomiale pediatrice este sub control, cazurile de
infecție pediatrică fiind doar rezultatul infecției verticale.
Epidemia adulților are o incidență progresivă fiind cu transmitere predominant heterosexuală (în
ultimul timp a fost înregistrată o creștere a incidenței infecției la MSM).
Statisticile, în permanentă modificare, arată că la 31.12.2017 erau înregistrate 15.009 persoane HIV+
dintre care aprox. 12.247 sunt în supraveghere activă (tratament și profilaxie post-expunere). Între
1985-2017 au fost raportate 22.980 cazuri de infecție HIV și 7257 decese prin SIDA. România are
supraviețuitori delungă duratădin grupa velor născuți în tre 1987-1990.(peste 5500). Nr celor cu
infecție după administrarea de droguri iv.este în creștere.
Epidemiologie
I.Sursa de infecție este omul infectat indiferent de stadiul sau expresia clinică de boală. O persoană
odată infectată cu HIV rămâne sursă potențială de infecție până la moarte.
II.Calea de transmitere. Virusul a fost izolat din multe țesuturi, lichide sau secreții umane. În
transmiterea infecției sunt însă implicate numai sângele, sperma și secrețiile vaginale.
• Calea sexuală este calea de transmisie preponderentă (70-85%) din totalul infecțiilor se produc
astfel. Riscul de transmitere este diferențiat: 0,1-10-30%(1 singur raport sexual-conviețuire sexuală
îndelungată).
• Calea sanguină este calea majoră de transmisie pentru 3 categorii populaționale la risc:
consumatorii de droguri iv. , hemofilicii și persoanele supuse transfuziilor, în perioada de ˝fereastră
imunologică˝ .La acestea se adaugă unele grupuri de risc secundare: personalul medical(care nu
respectă precauțiunile universale), și persoanele supuse piercing-ului, tatuajelor sau acupuncturii.
• Transmiterea verticală este estimată la 20% în cazul HIV-1 și la 4% în cazul HIV-2, în absența
tratamentului antiretroviral. Virusul se transmite in utero, prin nașterea vaginală sau prin alăptare.
2/3 din infecțiile verticale se produc perinatal și doar 1/3 prin expunerea in utero. Transmiterea
verticală este asociată cu
a. Stadiul avansat al infecției la mamă(CD4 ↓, VL↑),
b. Tipul nașterii(normală > cezariană)
c. Caracteristicile tulpinii virale
Riscul de infecție prin expunerea tegumentelor și mucoaselor intacte la sânge contaminat este
practic inexistent (<0,1%). Saliva, lacrimile și urina pacienților nu sunt considerate infectante.
III.Receptivitatea este generală, în condiții de risc.
Istoria naturală a infecției HIV cuprinde o serie de etape clinice corelate cu :
1. nivelul imunitar, exprimat de limfocitele CD4 și
2. nivelul replicării active a virusului, exprimat prin viremie(încărcătura virală=VL=viral load).
Aspecte clinice
I.Infecția primară (infecția acută, sindromul retroviral acut) rareori diagnosticat,este de obicei
asimptomatic dar în 40-90% din cazuri manifestat cu febră, adenopatii, erupții, etc. Are o perioadă de
3-6 luni în care atc anti-HIV sunt negativi.
II. Perioada asimptomatică (seropozitivitatea) este perioada care urmează infecției acute cu HIV și
perioadei de ˝fereastră imunologică˝ .
Are o durată medie de 10-15 ani și se caracterizează prin prezența anticorpilor anti-HIV (ELISA-
HIV=pozitiv). Pacientul este asimptomatic însă virusul distruge treptat sistemul imunitar(limfocitele
CD4 scad, replicarea virală este intensă=VL crește).
III.Stadiul simptomatic care poate avea:
a. imunodepresie moderată care se poate manifesta ca sindrom febril persistent, scădere ponderală,
infecții recidivante cu VHS sau Candida, etc. Valoarea CD4 este între 500-200 cel/mmc.
b. Imunosupresie severă care corespunde stadiului clinic de SIDA (CD4 <200/mmc) în care apar
infecțiile oportuniste: PCP, TBC, sau o serie de suferințe digestive (enteropatia HIV), neurologice
(demență, toxoplasmoză cerebrală), etc.
De la debutul pandemiei HIV până astăzi s-au acumulat suficiente cunoștințe(privind modalitatea de
transmitere, efctul medicației specifice,etc.) care transpuse în practică au limitat transmiterea
verticală a infecției.
Transmiterea infecției HIV de la mamă la copil este astăzi posibilă în cazul femeilor necunoscute ca
fiind infectate HIV și care sunt depistate la naștere sau la luarea în evidență de către ginecolog sau
medicul de familie.

Hemofilicii și politransfuzații au constituit o categorie de risc la începutul anilor ´80 când sângele nu
era testat pentru HIV.
Din 1985 (în România din 1990) screening-ul donatorilor pentru anticorpii anti-HIV a scăzut
considerabil riscul transmisiei (risc rezidual legat de ˝fereastra imunologică˝).
Transplantul de organe și inseminarea artificială pot constitui căi indirecte de transmitere a infecției
HIV.
Stadializarea infecției HIV
Stadializarea infecției HIV este clinică și imunologică ( conform CDC)
I. CLINIC
Sunt definitorii pentru stadiul A (asimptomatic) :
• Limfadenopatia periferică generalizată acută.
• Sindromul retroviral acut.
Stadiul B (simptomatic) :
• Febra/diareea > 1lună
• Candidoza oro-faringiană sau vulvo-vaginală
• Herpesul zoster recidivant
• Neuropatia periferică
• Purpura trombocitopenică idiopatică.
• Displazia cervicală sau carcinom cervical
• Listerioza
Pentru stadiul C (simptomatic) sunt definitorii:
• Toxoplasmoza cerbrală
• Candidoza pulmonară
• Pneumocistoza pulmonară
• Sarcomul Kaposi
• Encefalopatia HIV
• Cașexia
• TBC
II. Imunologică:
• CD4>500/mmc = st. 1
• CD4=499-200/mmc = st.2
• CD4<200/mmc = st.3
Categorii clinico-imunologice posibile:
• A 1, 2, 3
• B 1, 2, 3
• C 1, 2, 3
Manifestări orale și parodontale la pacienții infectați cu HIV
Frecvența leziunilor orale la persoanele cu infecție HIV variază între 50-80%. Aceste leziuni
influențează calitatea vieții din cauza disconfortului, scăderii capacității de comunicare, malnutriției
secundare cu scădere în greutate. Manifestările orale pot fi expresia inaugurală a imunodepresiei
(candidoza și leucoplazia păroasă) care justifică recomandarea testării HIV.
Diagnosticul leziunilor necrozante ale gingiei și parodonțiului pot progresa în mod dramatic la
pacienții cu HIV, prin urmare, este necesar să se aplice un tratament local aprofundat, combinat cu
antibiotice sistemice și utilizarea locală a soluțiilor orale antimicrobiene, cum ar fi clorhexidina,
precum și o igienă orală meticulosă facută de pacient. Pacienții infectați cu HIV, cu astfel de leziuni
orale ar trebui controlați zilnic până la vindecarea țesuturilor, pentru a se asigura că distrugerea
țesutului este ținută sub control. Pacienții cu HIV sunt tratați nechirurgical, în funcție de afecțiunea
existentă.
La pacienții cu încărcătură virală nedetectabilă și o valoare > 500cel/mmc de limfocite CD4 sunt
posibile chirurgia parodontală și plasarea de implanturi după consult detaliat.
Candidoza orală este reprezentată de depozite albicioase sau alb-gălbui, cu aspect brânzos sau
membranos, care se îndepărtează prin ștergere sau periere, lăsând în urmă o suprafață eritematoasă
care poate ulcera și sângera.
Leukoplazia păroasă a limbii este indusă de virusul Epstein-Barr și a fost descrisă prima dată în 1984
la homosexualii infectați cu HIV. Afecțiunea are valoare prognostică (de la diagnosticul acesteia până
la stadiul de SIDA trec în medie, 24 de luni-în absența tratamentului).

Eritem gingival linear O gingivită eritematoasă liniară persistentă, ușor sângerândă, a fost descrisă la
unii pacienți cu HIV. Eritemul gingival linear (EGL) poate sau nu servi ca un precursor pentru
parodontita ulceroasă necrozantă ce progresează rapid.
Sarcomul Kaposi oral este localizat mai ales pe palatul posterior si mai rar pe gingii sau limba.
Sarcomul Kaposi bucal este initial asimptomatic, prezentându-se sub forma unor leziuni eritemato-
violacee, care spre deosebire de hemangioame nu dispar la presiune.
Biopsia este cea care transeaza diagnosticul.

Diagnosticul presupune două etape:


• De infecție: prin determinarea atc anti-HIV
• De stadiu clinico-imunologic: A1-C3
TRATAMENT
I. Tratamentul Antiretroviral(TARV)își propune restaurarea imunității și inhibarea replicării virale fără
a dezvolta rezistență virală. Medicamentele antiretrovirale sunt grupate în mai multe clase în funcție
de ținta din cursul replicării virale. Deși TARV nu vindecă infecția HIV, efectele tratamentului sunt
spectaculoase, inhibarea replicării virale și restaurarea imunității, determinând transformarea
acesteia din boală mortală în boală cronică, cu supraviețuire îndelungată ! De asemenea, supresia
replicării virale în sânge, diminuează riscul transmiterii bolii.
II. Tratamentul infecțiilor oportuniste este de importanță vitală.
III. Tratamentul bolilor maligne asociate SIDA: limfoame, sarcom Kaposi, etc. Este dificil deoarece
tratamentul chimioterapic accentuează imunodepresia proprie HIV.
Profilaxia constă în:
1. Măsuri față de sursa de infecție: conștientizarea responsabilității pe care o au pacienții de a-i
proteja pe cei din jur(folosirea prezervativului pentru partenerii sexuali, informarea partenerilor,
respectarea regimului terapeutic ).
2. Măsuri față de calea de transmisie: infecția HIV are o importantă componentă comportamentală,
astfel că:
• Evitarea relațiilor întâmplătoare, a partenerilor multipli, utilizarea corectă a prezervativului, reduce
semnificativ riscul transmiterii sexuale.
• Prevenirea transmisiei parenterale prin:.
i. evitarea tehnicilor invazive(tatuaje, piercing, droguri iv.),
ii. acceptarea tratamentelor în condiții de siguranță.
• Prevenirea transmiterii materno-fetale prin:
1. screeningul tuturor gravidelor înaintea nașterii
2. tratamentul tuturor gravidelor seropozitive în ultimul trimestru de sarcină, cezariană, ablactare și
tratamentul profilactic al nou-născutului timp de 6 săptămâni după naștere.
• Profilaxia în cazul personalului medical constă în respectarea precauțiunilor standard (conform Ord.
1101/2016)

Angine și stomatite infecțioase acute

Stomatitele Sunt inflamații ale mucoasei orale difuze sau localizate: jugal, gingival, lingual(glosită),
buze(cheilită) cu diferite etiologii:
• Neoplazică
• Imunologică
• Infecțioasă
Din punct de vedere anatomo-clinic, stomatitele sunt:
 Eritematoase
 Veziculoase
 Ulcerative
Etiologia stomatitelor infecțioase este virală, bacteriană sau fungică
• Stomatitele localizate eritematoase și ulcerative sunt datorate: unei igiene bucale deficitare(tartru,
carii,placă dentară) + factori iritativi locali(proteze fixe, aparate dentare neadaptate).
• Stomatitele generalizate sunt determinate cel mai frecvent de fungi-candidoza orală-favorizate de
stări de imunosupresie.
• Stomatitele veziculoase sunt determinate de virusuri: herpetice, Coxackie, HIV. Leziunile pot evolua
către ulcerații.
• Stomatitele ulcerative sunt frecvent bacteriene: sifilis, febra tifoidă, tularemia, infecțiile
streptococice(rar), etc dar pot avea și etiologii neinfecțioase : hemopatii maligne, agranulocitoză,
după unele medicamente sau toxice.
Aspecte ale diferitelor tipuri de stomatite

Boala gură-mână-picior-Boala este determinată de virusul coxackie A16, enterovirusul 71, sau alte
serotipuri de Coxackie (stomatită ulceroasă + erupție incoloră papulo-veziculoasă la nivelul mâinilor
și picioarelor).Vindecarea este sponatană în 3-6 zile.
Papilomatoza orală Este determinată de virusurile papilomatozei umane (HPV). Apare frecvent la
pacienți cu imunodepresii. Leziunile au aspect verucos, albicios sunt nedureroase și nu ulcerează. Se
situează mai frecvent la nivelul buzelor, gingiilor, palatului dur.
Angina este inflamația faringiană localizată/extinsă la lojile amigdaliene Faringele este sediul inelului
limfatic al lui Waldeyer- cerc discontinuu de țesut limfoid, cu rol de barieră protectoare. Inelul
Waldeyer Cuprinde:
• Amigdala faringiană (adenoidiană)-1
• Amigdale tubare (la deschiderea conductului auditiv)-2
• Amigdalele palatine(la nivelul orofaringelui)-3
• Amigdala linguală (posterior, la baza limbii)-4
Angine infecțioase
Anginele pot fi entități independente sau manifestări în cadrul unor boli infecțioase generale.
Epidemiologie
• Anginele apar frecvent în anotimpul rece, sporadic sau epidemic.
• Sub 45% din etiologie este bacteriană, restul fiind virale.
• Tratamentul antibiotic intempestiv favorizează apariția și răspândirea rezistenței bacteriene.
Clasificarea anginelor
1. Etiologică
• Angine infecțioase
o virale
o bacteriene
o micotice
• Angine neinfecțioase
o imuno-alergice
o fizico-chimice (arsuri, nicotină)
2. Aspect anatomo-clinic
• Angine eritematoase
• Angine albe(pultacee)
• Angine pseudo-membranoase
• Angine ulceroase/ulcero-necrotice
• Angine veziculoase sau aftoase
3. După evoluție
• Angine acute
• Angine cronice
Tabloul clinic al anginelor
Anginele de sine stătătoare au manifestări locale și generale. Anginele ca manifestare în cadrul unei
boli sistemice sunt asociate și cu alte semne și simptome, specifice bolii de bază.
Examenul general este obligatoriu în cazul oricărei angine, pentru decelarea manifestărilor asociate,
dacă acestea există.
Angina eritematoasă este cea mai frecventă formă de manifestare a anginelor. Se caracterizează prin
hiperemia mucoasei faringelui și a lojilor amigdaliene. Etiologia este:
• virală 60-90%, rhinovirusuri, v. sincițial respirator, coronavirusuri, v. gripale și paragripale,
v.Epstein-Barr.
• bacteriană 10-40%, streptococ β hemolitic,meningococ, mult mai rar, gonococ și fusobacterii.
Angina pultacee/eritemato-pultacee Se manifestă prin depozite purulente fie de aspect punctiform,
albicios = angina foliculară cu etiologie virală sau bacteriană, fie cu depozite purulente emergente din
criptele amigdaliene = angina criptică.
Angina pseudo-membranoasă Prezintă depozite purulente confluente, cu tendință de extindere,
depășind uneori suprafața amigdaliană.
Angina ulcero-necrotică Este o formă rară de manifestare ale unor angine bacteriene(asocieri
microbiene) la persoane cu apărare locală compromisă.
Anginele veziculoase sau aftoase Se manifestă ca vezicule izolate sau grupate în buchete care
evoluează către eroziune superficială, nesângerândă. Ulcerația este acoperită de un exudat alb-
cenușiu și este dureroasă. Etiologia este virală (VH, v.Coxsackie, v. febrei aftoase).
Diagnosticul anginelor
Etapa clinică de diagnostic în care examenul buco-faringian este elementul princeps. Etapa de
laborator-etiologică care are o latență de 24 de ore(min). De cele mai multe ori trebuie diferențiate
anginele virale de cele bacteriene:prin metode specifice de laborator(cultura) dar și nespecifice
(leucocitoză/leucopenie sau leucocite normale), fibrinogen,etc.
Complicațiile anginelor
• Locale: extinderea de vecinătate a procesului inflamator
o flegmon amigdalian
o adenoflegmonul
• La distanță
1.prin mecanisme imuno-alergice:
RAA, GNA poststreptococică,
purpura Henoch-Schönlein
2.prin mecanism toxic: de ex. Nefrita în focar
Tratament
Anginele streptococice se tratează cu PG 10 zile apoi Moldamin. Anginele virale beneficiază de
tratament igieno-dietetic prin adaptarea dietei la toleranța digestivă și la pierderile lichidiene și de
tratament local reprezentat de antiseptice faringiene, gargară, etc.Tratamentul antitermic se impune
în prezența febrei.
Mononucleoza infectioasa -MNI
Boală infecțioasă și contagioasă exclusiv umană
Agentul etiologic este v.Epstein-Barr, din fam. Herpesviridae. Alcătuire
1.Înveliș extern,
2.capsida cu simetrie icosaedrică,
3.genomul alcătuit din ADN circular.ononucleoza infecțioasă
MNI-patogenie
VEB posedă proprietăți antigenice prin antigenele precoce , capsidare, membranare și nucleare care
determină apariția anticorpilor corespunzători într-o anumită ordine.Poarta de intrare este epiteliul
faringian, VEB având afinitate deosebită pentru celulele epiteliale și limfocitele B. Prin diseminare
limfatică VEB ajunge în formațiunile limfoide locale sau la distanță unde se atașează de receptorii
specifici ai limfocitelor B, le invadează, se multiplică după care ies din celule și pe cale sanguină sunt
vehiculate și invadează alte limfocite.
Tablou clinic MNI
Incubația este de aprox. 4-8 săptămâni. Debutul este necaracteristic, insidios cu manifestări generale:
febră, mialgii, cefalee, astenie, disfagie. Perioada de stare poate fi îndelungată 2-4 săptămâni și se
caracterizează prin prezența a numeroase manifestări dintre care unele sunt definitorii pentru MNI.
Manifestări definitorii pentru MNI :
1. Angina (85-95%) poate fi eritematoasă, eritemato-pultacee sau pseudo-membranoasă. Este angina
care ˝nu trece˝ la antibiotice și poate persista, fără tratament, aprox. 2 săptămâni.
2. Febra (97%) corespunde viremiei, nu se însoțește de frisoane și poate dura 3-4 săptămâni. Are
aspect în platou, remitent sau intermitent, septic.
3. Adenopatiile (100%) sunt frecvente cervical, lateral sau posterior, submandibular, dar și axilar,
inghinal.
Manifestări inconstante în MNI
1. Splenomegalia (75%)
2. Enantem peteșial al palatului(50%)
3. Edemele palpebrale(33%)
4. Hepatomegalia(20%)
5. Erupțiile cutanate(5-10%) pot avea orice aspect: scarlatiniform, maculo-papulos, hemoragic-
peteșial. După administrarea ampicilinei frecvența erupțiilor crește în MNI la 50-60%.
6. Icterul 10%
Diagnosticul MNI
• Clinic: febră, angină, etc.
• Hematologic: leucocitoză cu limfomonocitoză(min 50% limfocite ) dintre care min 10% limfocite
atipice (Downey).
• Etiologic prin evidențierea anticorpilor heterofili în reacția Paul-Bunnell cu două etape distincte
Diagnostic diferențial
1. D.D. se face cu numeroase boli, în funcție de manifestările clinice predominante.
2. Angine diferite, erupții diverse, hepatite de alte etiologii.
3. Sindromul mononucleozic trebuie diferențiat de sd. din alte boli infecțioase:
 Toxoplasmoza de primoinfecție
 Boala CMV
 Primoinfecția HIV
 Lues
sau ne-infecțioase:
 Leucoze acute/cronice
 Neoplasme
 Colagenoze, sarcoidoza
 Medicamentoase (fenilbutazonă,benzodiazepine)
Tratament
• Nu există tratament etiologic.
• Tratament igieno-dietetic
• Hidratare, dieta adaptată stării febrile și funcției hepatice
• repaus, în perioada acută, febrilă, cu interzicerea efortului fizic în convalescență datorită riscului de
ruptură de splină.
• Tratament simptomatic reprezentat de analgezice , antitermice, dezinfectante faringiene.
• Tratament patogenic cu corticoizi în cure scurte în cazurile cu febră înaltă, angină severă sau
obstrucție respiratorie.

Difteria
Este o boală infecțioasă acută și transmisibilă, strict umană, determinată de Corynebacterium
diphteriae, caracterizată printr-o evoluție autolimitată cu fenomene locale (angină patognomonică) și
afectare generală, toxică severă.
Epidemiologie.
Sursa de infecție este :
• omul bolnav, cu forme tipice sau atipice de boală
• purtătorii sănătoși (1-5%) nazali sau faringieni
• Indicele de contagiozitate este de 20%.
Calea de transmisie este
• respiratorie directă(prin picături respiratorii) sau indirectă prin obiecte contaminate.
• digestivă(excepțional) prin consum de lapte
• prin contactul soluțiilor de continuitate cutanate cu obiectele contaminate.
Masa receptivă-receptivitatea este generală în absența protecției induse vaccinal.Imunitatea după
boală este slabă și de scurtă durată. Copiii născuți din mame vaccinate sunt protejați prin anticorpii
transferați pasiv până la 4-6 luni.Titrul minim protector este de 0,03 UAI. Imunitatea vaccinală
protejează față de boală(imunitate antitoxică) nu față de infecție și are o durată de aprox. 10-15 ani.
Datorită circulației b.difteric în natură există pericolul apariției bolii în cazul unei breșe vaccinale.
Agentul etiologic este Corynebacterium diphterae, bacil Gram pozitiv, aerob, imobil, nesporulat.
Bacilii au capetele îngroșate, în care se pun în evidență corpusculii Babeș-Ernst=granulații
metacromatce.Pe frotiul colorat se dispun în grămezi sau sub formă de litare chinezești.Bacilul
difteric este toxigen, producând o toxină formată dintr-un fragment A, cu rol toxic și fragmentul B
care favorizează pătrunderea fragmentului A.
Patogenie
Bacilul difteric rămâne cantonat la poarta de intrare(nu are putere invazivă) unde se multiplică și
produce fenomene inflamatorii locale caracteristice(edem,false membrane) Toxina produsă la poarta
de intrare difuzează în organism și produce fenomene toxice la distanță, în special la nivelul
sistemului nervos și al cordului.
Tabloul clinic
Incubația este de 2-10 zile.
Tabloul clinic este dependent de localizarea(faringiană, nazală, laringiană, conjunctivală, cutanată,
ano-genitală) și intensitatea procesului difteric.
Angina difterică
Este cea mai frecventă formă de difterie. Debutul este insidios, cu manifestări generale(febra crește
treptat, astenie, greață, vărsături). Angina caracteristică, cu exudate extinse, opaline care se
organizează sub forma falselor membrane debutează silențios cu disfagie minimă .
În perioada de stare, pseudomembranele se extind pe luetă și peretele posterior al faringelui, pe
fondul unui edem faringian important.
Membranele sunt aderente, sângerează la desprindere și se refac în 24 de ore. Ganglionii
submandibularari și laterocervicali ating un volum considerabil constituind ˝gâtul proconsular˝.
Starea toxică se exprimă prin febră, tahicardie, hipotensiune arterială, oligurie, alterare senzorială.

Evoluție . Angina difterică are următoarele stadii:


1. Stadiul inițial, cu fenomele locale și de stare toxică generală(în prima săptămână)
2. Stadiul complicațiilor cardio-vasculare, în săptămânile a 2-a și a 3-a de boală(timp de latență între
acțiunea toxinei și apariția simptomatologiei).
3. Stadiul complicațiilor nervoase care apar din săptămâna 3-7.
Angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60% din cazuri. La cazurile tratate cu
ser antidifteric, febra scade în 24 de ore, falsele membrane dispar. Vindecarea clinică nu exclude însă
complicațiile ulterioare.
Difteria laringiană(crupul difteric) Este mai frecventă la copii.Poate fi primară sau secundară
extinderii membranelor difterice la nivelul laringelui.Falsele membrane sunt vizibile la nivelul glotei,
epiglotei și corzilor vocale prin laringoscopie.Evoluează în trei stadii:
1. Stadiul disfonic: disfonie, febră, tuse spastică
2. Stadiul dispneic: stridor, tiraj, dispnee, polipnee, anxietate.
3. Stadiul asfixic: cianoză, puls slab, somnolență, comă.
Difteria nazală. Poate fi, de asemenea, primară sau secundară extinderii anginei difterice. Se
manifestă inițial ca o rinită, ulterior apar falsele membrane. Starea toxică este mai puțin exprimată
atunci când difteria este primară.
Difteria cutanată. Este frecventă în zonele cu climă caldă prin contactul soluțiilor de continuitate cu
obiecte contaminate cu bacili difterici.
Complicații
1.Complicații cardiace
• Miocardita precoce și tardivă
• Tulburări de ritm cardiac
• Moartea subită
2.Complicații nervoase apar din săpt. a 3-a și au o anumită ordine.
• Paralizia vălului palatin
• Paralizia farngelui, laringelui și a mușchilor respiratori
• Nevritele periferice apar între a 7-10-a săpt. de boală
3.Alte complicații: renale toxice, hemoragii.
Diagnostic
1. Epidemiologic:persoană neimunizată contact cu caz de difterie
2. Clinic: prezența falselor membrane și a stării toxice
3. De laborator:
• nespecific: leucocitoză cu neutrofilie
• bacteriologic: identificarea bacilului difteric
prin:
• frotiuri colorate din exudatul faringian(gram, albastru de metilen, Löffler)
• culturi pe medii speciale(OCTS, geloză-sânge)
• imunologice(rapide): teste de aglutinare
Identificarea bacilului difteric în cultură trebuie urmată de testarea toxicogenezei.
Tratament
Izolare și internare obligatorie în spital Tratamentul se aplică în cazurile suspecte sau confirmate de
difterie și constă în:
1.Serul antidifteric(antitoxina difterică) se administrează cât mai rapid din momentul instituirii
suspiciunii de difterie(de preferat în primele 1-3 zile) în doze de 20000-40000 UAI, cu testarea
sensibilității și desensibilizare. Antitoxina neutralizează toxina circulantă și are o durată de acțiune de
7-14 zile.
2. Anatoxina difterică se administrează cu rolul de a imuniza față de toxina difterică. Se administerază
la 24 de ore după ser 0,1 ml i.m. Și se repetă administrarea în zilele 4,7,11,18
3.Tratamentul antimicrobian are rolul de a steriliza focarul de infecție. Antibioticul de elecție este
Eritromicina 40-50 mg/Kgc/zi timp de 7-10 zile. Se pot utiliza Penicilina G sau Clindamicina.
4.Tratamentul patogenic constă în administrarea de cortizon în crup, în stările hipertoxice sau
medicație vasoactivă în colaps.
5.Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus obligatoriu la pat 30 zile în formele comune, 50 de zile
în cele complicate, dietă adaptată stării febrile și toleranței digestive.

Profilaxia se face cu trivaccin DTP pentru copii, conform calendarului național de vaccinări sau cu
bivaccin-DT pentru adulți.
Hepatitele acute virale
Hepatitele sunt boli inflamatorii ale parenchimului hepatic cu caracter acut sau cronic, cu etiologie
multiplă. După modul de producere, hepatitele pot fi clasificate în:
• Infecțioase
• Vasculare (Wegener, Behçet)
• Imunologice(LED)
• Nutriționale(dislipidemie, etilism cr.)
• Obstructive(litiazice, tumorale)
• Neoplazice infiltrative
• Iatrogene
antibiotice
anestezice
hipolipemiante
Clasificarea hepatitelor infecțioase
1. Virale
• Virusuri cu tropism hepatic primar: VHA,VHB, VHC, VHD,VHE, VHG.
• Virusuri cu tropism hepatic facultativ: herpesvirusuri(VHS, CMV,VEB) enterovirusuri, coronavirusuri,
v.amaril. virusul rubeolic.
2.Bacteriene
• Febra tifoidă, septicemii, lues, tuberculoză
3.Parazitare
• Cryptococcus neoformans,
• Cryptosporidium enteritidis
4.Fungice
• Aspergillius,
• Candida
În mod curent, prin ˝ hepatite acute ˝ sunt desemnate doar procesele infecțioase cu etiologie virală
care au ficatul ca țintă primară.
Hepatitele acute virale sunt inflamații acute ale parenchimului hepatic determinate de virusuri cu
tropism primar hepatic.
Modelul clinico-evolutiv al hepatitelor acute virale

Indiferent de etiologie, hepatitele acute virale evoluează asemănător parcurgând aceleași etape:
• Incubație
• Perioada preicterică
• Perioada icterică
• Perioada posticterică
• Perioada de convalescență
Incubaţia este asimptomatică iar durata variază de la câteva zile la săptamâni sau luni in raport de
virusul implicat. Perioada preicterică (de invazie) cuprinde simptomatologia premergătoare instalării
icterului în care apar în formele obișnuite:
• un sindrom infecţios general (febră moderată, astenie, mialgii, cefalee),
• un sindrom digestiv nespecific (inapetenţă, greaţă,vărsături,discomfort abdominal,
balonare,pierderea gustului pentru fumat, durere in hipocondrul drept)
Perioada de stare (icterică) este caracterizată de prezenţa unor sindroame clinice majore inegale ca
durată, intensitate, semnificaţie sau prognostic:
1. Sd.icteric cu instalare insidioasă, cu urini hipercrome, scaune decolorate uneori prurit.
2. Sd.hepato-splenomegalic
3. Sd.dispeptic care se atenuează odată cu instalarea icterului; persistenţa=prognostic sever
4. Sd.nervos-astenic:depresie, iritabilitate, insomnie, astenie proporţională cu gradul insuficienţei
hepatice
5. Sd.hemoragipar este rar in formele comune(epistaxis,gingivoragii,meno-metroragii)
Perioada posticterică in care survine declinul semnelor si simptomelor aferente bolii.
Perioada de convalescenţă trebuie supravegheată atent clinic si biologic datorită posibilităţii apariţiei
recăderilor care sunt de obicei asociate cu nerespectarea regimului de viaţă, reluarea bruscă şi
intensă a activităţilor fizice şi intelectuale, consumul de alcool.
Cu toate că icterul este o manifestare obișnuită în clinica hepatitei acute, nu trebuie pierdut din
vedere că nu tot ce este icteric este hepatită. Modificarea culorii tegumentelor se poate produce în
carotenodermie sau anemie. De asemenea trebuie făcut diagnosticul diferențial între diferitele forme
de ictere:
• Icterul prehepatic=hemolitic
• Icterul obstructiv: litiază, tumori
Alte cauze de icter hepatocelular:
• hepatite virale secundare – CMV, EBV.
• Icterul toxic din intoxicația cu solvenți organici (benzen, CCl4),
• cu alcool, medicamente.
• Icterul colestatic de sarcină.
La debut, în perioada anicterică, hepatita acută trebuie diferențiată de o serie de afecțiuni care se
manifestă cu aceeași simptomatologie.
Tratamentul
Orice caz de hepatită acută trebuie considerată potențial severă și trebuie atent monitorizată.
Măsurile terapeutice constau în:
• Repaus la pat
• Dietă adaptată formei de boală-cu excluderea proteinelor din carne, în perioada icterică,
proteine=4-5 g/Kgc/zi, alimentație ușoară, hidro-lacto-zaharată și fructariană.
• 3.Administrare parenterală de ser glucozat 5% în formele cu intoleranță digestivă.
• 4.Hepatoprotectoarele se pot administra deși eficiența lor clinică nu a fost dovedită.

Particularități etiologice ale hepatitelor acute virale


VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG.

HEPATITA CU VHA
Virusul hepatiei A este un Hepatovirus (fam.Picornaviridae) sferic,cu diametrul de 27nm;virionul
complet este alcătuit dintr-o capsidă care conţine 4 proteine imunogene şi un genom ARN
monocatenar.are un singur antigen-agVHA. Proporţia de cazuri cu şi fără icter este 1/10. Nu se
cronicizează, vindecarea este regula. Formele fulminante sunt f.rare (0,1-1%)
HVA evoluează sever la cei deja infectaţi cu VHB şi/sau VHC la care determină forme fulminante

Profilaxie
1.Măsuri generale nespecifice de igienă comunitară (potabilitatea apei, igiena alimentaţiei de la
producere la desfacere) şi individuală(spălatul mâinilor,etc.)
2.Imunoprofilaxia
• Activă
Vaccinare cu vaccin anti-HA, cu virus atenuat(Havrix) care are rata seroconversiei de 99,4% in
administrare unică urmată de un rapel la 6-12 luni
• Pasivă
Administrare de imunoglobuline specifice la contacţi cu risc crescut din colectivităţi inchise de copii
sau din mediul familial (postexpunere) la cei care călătoresc in zone endemice ,preferabil combinata
cu vaccinarea (preexpunere).
Hepatita acută cu VHE
Hepatita cu VHE este recunoscută ca entitate patologică distinctă, desprinsă din grupul hepatitelor
non-A non-B din 1980; In 1990, VHE a fost incadrat in familia Calicivirusurilor, ca gen
aparte(hepevirus) fiind un ARN-virus; Hepatita cu VHE are in comun cu hepatita VHA:
• 1.Transmiterea fecal-orală
• 2.Absenţa cronicizării si a persistenţei virale
Dar se deosebeşte prin:
• 1.Endemicitatea restrânsă la anumite zone geografice
• 2.Evoluţia severă la gravidele in ultimul trimestru de sarcină

Hepatita acută cu VHB


Virusul hepatitei B face parte din familia Hepadnaviridae, virus ADN cu diametrul de 42 nm. Formele
ultrastructurale sunt fie sferice fie filamentoase.
Baruch Samuel Blumberg 1925-2011. Pentru descoperirea antigenului HBs ca și pentru descoperirea
primului prion, Baruch Blumberg a primit în 1976 premiul Nobel pentru medicină.

Profilaxie

Detectarea ADN-VHB nu are utilitate în forma acută de boală. Profilaxia se realizează prin:
Vaccinarea anti-hepatitică cu vaccin obținut prin inginerie genetică (EngerixB, Recombivax, Genhevac
B) conform planului național de vaccinare: 0-1-6 luni cu rapel la 1 an și 5 ani. Imunoprofilaxie pasivă
indicată la nou-născuții din mame cu infecție VHB sau imediat post-expunere accidentală. Limitarea
riscurilor de transmisie prin respectarea precauțiunilor universale, securizarea transfuziilor, educație
sanitară.

Hepatita acută cu VHD


VHD este un virus ARN incă neclasificat. A fost descoperit in 1970 in India prin imunoflurescenţă, in
hepatocitele homosexulalilor/drogaţi iv. care prezentau agHBs. In 1983-84 s-au descris epidemii
umane.

Infecția cu VHD are două tipuri evolutive:


Co-infecţia care are.
 doua vârfuri ale transaminazelor
 risc ↓ de cronicizare(2,5-5%)
 forme clinice moderate/severe
 risc de forme fulminante la fel ca in cazul hepatitei B
Supra-infecţia etermină la cei cu hepatită cr B sau purtatori de agHBs
 forme severe(50- 70%)
 progresia rapidă (max. 2 ani de la suprainfectie) către ciroză la aprox.50% din pacienti.
 asociere intre VHD și cancerul hepatic la tineri.
Hepatita acută cu VHC
Hepatita cu VHC este o importantă problemă de sănătate in lume fiind cea mai frecventă cauză de
hepatită cr, ciroză hepatică si carcinom hepatocelular. Este principala hepatită posttransfuzională din
grupul non-A non-B. Identificarea virusului s-a reuşit in 1989(Choo si colab.). Daniel Bradley(CDC) a
studiat VHC prin tehnici moleculare si experimente la primate.

Particularități clinice
Incubația este între 15-90 zile. Infecția acută este oligosimptomatică sau asimptomatică, anicterică în
aprox. 90% din cazuri. Forma fulminantă este foarte rar întâlnită.
Evoluția este:
 Vindecare în 10-15% din cazuri
 Cronicizare în 85-90% din cazuri

Alte virusuri hepatitice


1. Virusul hepatitei G este un virus ARN care determină hepatite post-transfuzionale. Riscul de
cronicizare este de 15-30%.
2. Virusul TT (transfusion transmitted virus-VTT) este un Torquetenovirus din fam. Circoviridae.
Virusul TT este rezident in ficat iar asocierea cu hepatita ac/cr rămâne controversată, cu posibilă
implicare în hepatitele post-transfuzionale.

Colita pseudomembranoasă cu Cl .difficile


Diareea este unul dintre efectele adverse ale antibioterapiei (ABt) iar colita este una dintre cele mai
redutabile afecțiuni în cadrul acestor manifestări. Apariția acesei manifestări variază în funcție de:
• particularitățile epidemiologice ale spitalului/mediului de îngrijire
• antibioticul folosit
• particularitățile gazdei
Epidemiologie
Sursa de infecție : este Cl.difficile fie din sursă endogenă sau exogenă.(portajul la nou-născuții
sănătoși este de 15-70%). Majoritatea infecțiilor par să fie de origine exogenă. Portajul crește în cazul
pacienților internați în spital sau a rezidenților în instituții de îngrijiri medico-sociale. Personalul
medico-sanitar poate fi purtător de Cl.difficile(igiena precară favorizează răspândirea). Bacilul a fost
izolat și din medii extraspitalicești: bazine de înot, plaje, ape curgătoare și chiar de la animale
domestice(pui-câini, pisici).

Cum se răspândește Cl. difficile (sursa: CDC 2012)


1.George, 68 ani, se prezintă la medicul de familie pentru o pneumonie și primește tratament cu β
lactamine(care reprezintă un risc pt. Infecția cu Cl.difficile)
2.După 1 lună, George își rupe piciorul și este internat. Mediul spitalicesc este contaminat cu
Cl.difficile de către personalul sanitar care nu folosește mănuși la îngijirea unui bolnav cu Cl.difficile
dintr-un salon alăturat.
3.George este transferat într-o clinică de recuperare pt fractură și unde apare diaree. Nu este testat
pt.Clostridium, îngrijitorii nu poartă mănuși și infectează alți rezidenți.
4.George se întoarce în spital, este dg și tratat. Personalul sanitar poartă mănuși și nu se răspândește
infecția cu Cl.difficile
Receptivitatea este generală dacă nu se respectă regulile de igienă.
Complicații
1. Megacolonul toxic. Apariția megacolonului toxic este sugerată de: distensia abdominală (colonul
are un diametru care depășește 6 cm). Stare toxică în absența obstrucției mecanice(absența ocluziei
intestinale).
Alte complicații digestive
2. Perforații colonice
3. Volvulus al colonului transvers
4. Deficit proteic prin pierderile intestinale

Infecții sistemice și ale SNC


curs
1. Infecții sistemice-sepsis/septicemie
Infecțiile bacteriene sistemice reprezintă un domeniu de mare interes medical datorită severității și
mortalității ridicate. Noțiunile clasice de bacteriemie și septicemie au fost nuanțate și adaptate noilor
realități și cunoștințe medicale în continuă diversificare și perfecționare. Bacteriemia este definită
prin prezența bacteriilor în sânge(care se poate dovedi prin hemocultură) dar fără manifestări clinice
sau cu manifestări clinice ușoare(frison, subfebrilitate). Bacteriemii tranzitorii apar în mod uzual după
manevre de igienă banală(periajul dinților) sau după o serie de manevre chirurgicale (extracții
dentare, avort terapeutic) sau după manevre exploratorii (endoscopii, sondaje). Bacteriemia este
contracarată de capacitatea bactericidă a serului (sângelui) conferită de fagocitoză, activarea
sistemului complement și apariția anticorpilor specifici, precum și de capacitatea splinei de a reține
bacteriile încapsulate. Bacteriemia nu este sinonimă cu infecția.
Septicemie/sepsis.
Istoricul conceptului de septicemie/sepsis
Septicemia este un concept clasic care presupune evidențierea unor elemente bine definite:
• Poarta de intrare
• Focarul primar de multiplicare a bacteriilor(care poate coincide cu poarta de intrare)
• Bacteriemie persistentă evidențiată prin hemoculturi pozitive
• Focarele septice secundare(reprezintă noile însămânțări bacteriene)
Prima modificare a definiției a avut loc în 1991, când a fost adoptat oficial termenul de sepsis
Definiția a fost revizuită ulterior în 2001 și a fost utilizată până în 2016. În 2016 a fost adoptată noua
definiție a sepsisului.
Definiția Sepsis 1991-2001-Infecţia presupune existenţa SRIS (sd. de răspuns inflamator
sistemic/SIRS=systemic inflamatory response syndrom) sindrom definit prin existenţa a cel puţin
două din urmatoarele manifestări:
• t>38ºC sau<36ºC
• AV>90 băt/min
• FR>20resp/min sau PaCO2<32mmHg
• Leucocite>12.000/mmc sau <4000/mmc
Sindromul de răspuns inflamator sistemic este consecința unor afecțiuni grave, infecțioase dar și
neinfecțioase:
• pancreatită acută
• arsurile întinse
• ischemie miocardică(infarctul de miocard-IMA)
• politraumatisme
Stadializarea infecțiilor severe
1.Sepsis=bacteriemie+SRIS
2. Sepsis sever = sepsis+hipotensiune+disfuncţia a cel puțin unui organ:
• Encefalopatie
• ARDS(sindrom de detresă respiratorie acută)
• Oligurie(debit urinar<0,5ml/kg/oră)
• Acidoză metabolică(acid lactic>1,5mmol/L)
• CID(coagulare intravasculară diseminată)
3.Şoc septic =sepsis sever+MODS(insuficienţa multiplă de organe, cel puțin 3)
Definiția Sepsis 2016- Sepsis este o disfuncție a organelor amenințătoare de viață, apărută ca urmare
a unui răspuns dereglat/inadaptat al organismului la o infecție.
Criteriile actuale de sepsis sunt:
• Evidența unei infecții (documentată prin metode specifice de identificare a agentului etiologic)
• Prezența SRIS
• Disfuncția de organ cu localizare diferită de sediul primar al infecției inițiale
Pentru operalizarea clinică, disfuncția unui organ este definită ca o creștere a scorului SOFA
(Sequential-Sepsis related-Organ Failure Assessement) la 2 sau mai multe puncte (SOFA>2 este
asociat cu o mortalitate în spital de peste 10%).
Diagnosticul de sepsis se bazează pe:
1.Suspiciunea clinică: febră, alterarea stării generale, dispnee, icter...etc.
2. Anamneza caută date despre:
 evenimente declanșatoare de sepsis: extracții dentare recente, tratamente parenterale,
investigații invazive, avort, intervenție chirurgicală, etc.
 Terenul favorizant al pacientului: ciroza, DZ, neoplazii, afecțiuni cr.biliare,intestinale, pelvine,
valvulopatii, splenectomie.
3. Examenul clinic general evidențiază modificări indicatoare pentru:
 Poarta de intrare a patogenului
 Localizările secundare(metastazele septice), datele clinice fiind coroborate cu investigațiile
paraclinice.
4. Investigațiile paraclinice sunt instituite pentru precizarea etiologiei cât și pentru evidențierea și
evaluarea disfuncțiilor organice constituite
• Examene microbiologice: hemoculturi înaintea tratamentului antibiotic și culturi din produsele
patologice:secreție otică, secreții din leziuni cutanate, uroculturi, etc.
• Evaluarea principalelor aparate ale organismului: respirator, cardio-vascular, renal, hepatic, genito-
urinar, hematologic.
Evaluarea gravității fiecărui caz se face cu ajutorul unor scoruri de gravitate care utilizează ca jaloane
de gravitate, elemente ce țin de terenul pacientului(vârstă, patologie asociată), localizarea porții de
intrare și a metastazelor septice, starea hemodinamică, a conștienței.
Principii de tratament în sepsis
• Stăpânirea procesului septic prin terapie antimicrobiană și prin asanarea chirurgicală a focarului
primar și/sau a metastazelor septice.
• Menținerea echilibrului hemodinamic și acido-bazic
• Terapia insuficiențelor de organ
• Terapia suportivă și compensarea afecțiunilor preexistente.
Tratamentul antimicrobian- Este o urgență care poate opri evoluția procesului septic către sepsis
sever sau șoc septic. Se practică întotdeauna dez-escaladarea. Se asociază întotdeauna antibiotice
sinergice care să acopere tot spectrul microbian suspicionat. Se administrează intravenos.
2. Inflamația la nivelul cavității orale- efecte locale și sistemice.
Boala parodontală se datorează apariției răspunsului inflamator determinat de prezența plăcii
bacteriene.
Porphyromonas gingivalis este unul din agenții etiologici primari (fie ca infecție exogenă fie ca
predominanță în biofilmul patogenic) declanșează o serie de răspunsuri ale gazdei printre primele
fiind: migrarea leucocitelor PMN la locul infecției care se poate solda cu două fenomene: Efecte
locale
• Îndepărtarea agenților patogeni și ai produșilor acestora = totul limitându-se la gingivită.
• Depășirea mecanismelor de apărare locală (fagocitoza) și evoluția conflictului cu apariția produșilor
toxici locali →metaboliți ai acidului arahidonic și citokine care determină leziuni tisulare locale, cu
apariția pungilor parodontale, pierderea atașamentului clinic și resorbție osoasă alveolară.
Inflamația-efecte sistemice
Pacienții cu boală parodontală prezintă creșteri ale markerilor serici de inflamație – proteina C
reactivă – ceea ce determină creșterea riscului de afecțiuni cardiovasculare și complicații ale
diabetului.
În același timp, leziunile ulcerate tisulare crează posibilitatea trecerii în sânge a bacteriilor
parodontale = realizează bacteriemii iar atunci când sunt condiții prielnice (boli preexistente ale
gazdei-leziuni valvulare) pot determina infecții sistemice severe.

3.Endocardita infecțioasă
Este o formă particulară de septicemie în care focarul primar de multiplicare a bacteriilor este
endocardul.
Endocardita este favorizată de cardiopatii pre-existente dar poate apărea și pe un cord anterior
normal. Mortalitatea generala este 20-50%;
Gravitatea este determinată de
• virulența germenilor (stafilococ, piocianic, pneumococ) și/sau de
• complicațiile cardiace sau embolice
Etiologie:
• Stafilococul auriu/coagulazo-negativ
• Enterococ,streptococ viridans
• Levuri
• Microorganisme atipice

Endocardita este o formă de sepsis iar evidența etiologică este hemocultura; în10% din cazuri
hemoculturile rămân sterile datorită:
• Unei antibioterapii prealabile
• Unor bacterii cu creștere lentă/cu condiții speciale de creștere-grupul HACEK=bacterii gram
negative, cu creștere lentă, care fac parte din flora normală a organismului:
1. Haemophyllus
2. Actinobacillus
3. Cardiobacterium
4. Eikenella
5. Kingella
Sau în cazul etiologiei rickettiene( Coxiella burneti=agent etiologic al febrei q.