Sunteți pe pagina 1din 23

Virusul HIV/SIDA

 Elev :Scorpie Ionut-Gabriel


Virusul SIDA
 SIDA (sindromul imunodeficienței umane dobândite) este o afecțiune provocată de virusul
imunodeficienței umane, HIV, care atacă și distruge progresiv sistemul imunitar al organismului.
Boala se manifestă prin infecții grave care determină pierderea accentuată în greutate, afecțiuni
ale creierului și ale sistemului nervos central. Pentru a se reproduce, HIV trebuie să pătrundă într-
o celulă a sistemului imunitar. Virusul pătrunde în organism prin contact sexual, prin contaminare
cu sânge infectat sau de la mamă infectată la făt, în timpul sarcinii, al nașterii și al alăptării. HIV
poate fi prezent în lichidele biologice, ca sânge, spermă, secreții vaginale și laptele matern.[2] O
persoană seropozitivă la HIV (al cărei sânge conține anticorpi specifici îndreptați împotriva virusului
HIV, ceea ce dovedește infectarea sa cu acest virus) nu prezintă în mod obligatoriu semnele bolii.
Ea este totuși purtătoare de virus și deci susceptibilă să îl transmită.
 SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1
decembrie 1981. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră numărul deceselor datorate
urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectați pe plan mondial
de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul
persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15–45 de ani. În unele
țări din Africa se consideră numărul celor infectați cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind
de până la 20% (și chiar mai mare în unele regiuni) din populație.
 Deși tratamentele pentru SIDA și HIV pot încetini cursul bolii, nu există încă un vaccin sau
vindecare. Tratamentul antiviral reduce mortalitatea și morbiditatea infecției cu HIV, dar acești agenți
sunt scumpi, iar accesul de rutină la antiretrovirali nu este disponibil în toate țările. Datorită dificultății
tratării bolii, prevenirea infecției este importantă în controlul răspândirii SIDA pandemică, prin
organizații de sănătate care promovează sexul protejat și unica folosință a acelor de seringă în
încercarea de a încetini răspândirea virusului.
 SIDA s-a transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluție
cronică de durată lungă în țările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când
terapia HAART își pierde efectul terapeutic.
Virusul HIV face parte din familia retrovirusurilor – un virus cu ARN,
capabil să-l copieze în ADNproviral datorită unei enzime numite
reverstranscriptaza. Primul virus HIV (HIV-1) a fost izolat la Institutul
Pasteur din Paris și este prezent în întreaga lume. Ulterior un al doilea
virus a fost descoperit (HIV-2), localizat în special în Africa de Vest și a
cărui structură este apropiată de cea a HIV-1.
Fiecare din aceste două grupe sunt divizate la rândul lor, continuând o
multitudine de virusuri diferite. Între HIV-1 și HIV-2 există o diferență de
50% în materialul genetic, iar între virusurile din aceeași grupă diferența
este de 5–10%. În plus, virusurile evoluează în organism, căci
reverstranscriptaza este responsabilă pentru unele erori în copierea
ARN-ului, determinând mutații. Mutațiile diminuează eficacitatea
tratamentului, iar introducerea altor virusuri în organism
(recontaminarea) crește activitatea celulelor infectate și deci
multiplicarea virusului.
Virusul HIV distruge unele globule albe – limfocitele T4 sau CD4 – care
constituie baza imunității antiinfecțioase. Celulele infectate devin
producătoare ale virusului și după o vreme mor. Virusurile nou produse
circulă în sânge, căutând noi celule pe care să le infecteze. În felul
acesta numărul de celule albe din organism scade treptat și, împreună
cu acestea, scade și imunitatea. În timp, organismul pierde capacitatea
de rezistență chiar și în fața unei boli obișnuite.
 Virusul HIV este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli
asemănătoare cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform
căreia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuță la om.
Există referiri la cazuri care arată că această mutație de la primate la om a
avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.
 Virusul HIV provine probabil de la virusul SIV
(simian immunodeficiency virus) găsit la cimpanzei. Nu există date certe
privind timpul, locul, animalul gazdă, felul și numărul de transmiteri de la
primate la om.
 La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV, aproape identic cu virusul
HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariției
virusului HIV. Virusul SIV de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus
din două virusuri, găsite ambele la macaci, o specie de maimuțe vânate și
mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că acești doi viruși s-au unit
în corpul cimpanzeilor, dând naștere virusului SIV. Transmiterea virusului la
om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii '30 ai secolului al XX-
lea prin consumul cărnii de cimpanzeu.
 Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în
Africa de Vest, dar nu se știe dacă nu au fost mai multe focare virale în
zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor
HIV și între HIV și SIV dau nașterii bănuielii transmiterii repetate de la
cimpanzeu la om în Camerun și/sau țările învecinate.
 Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de
jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost
transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoliomielitic
pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la
sfârșitul anilor '50. Cu toate că se știe că au apărut cazuri mai dese de
infectare în zona actualei Republici Democratice Congo nu s-a putut
demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată
la Londra a arătat nu doar absența ADN-ului de cimpanzeu, ci și
absența virusului HIV din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser
organe de cimpanzeu.
 Transmiterea virusului SIDA se face în trei modalități principale: pe cale sexuală
(la nivelul mucoaselor genitale, fie că este vorba de spermă, de lichid prostatic
sau de secreții vaginale), pe cale sangvină (transfuzia sângelui sau a produselor
sangvine contaminate, utilizarea de seringi infectate), pe cale transplacentară (de
la mamă seropozitivă la copil, în timpul sarcinii) și în cursul alăptării
materne.Virusul fiind, de asemenea, prezent în lacrimi și în salivă, este deci
posibilă o contaminare prin mușcătură, precum și o contaminare în cazul unui
sărut profund, în caz de leziuni ale mucoaselor bucale. Totuși, n-a fost raportat
niciun caz de transmisie de acest tip.
 HIV nu se transmite prin: aer (respirație, tuse, strănut), atingere, pupături (sărut
"uscat"), îmbrățișare, alimente, apă, băi sau WC-uri publice, ștranduri, înțepături
de țânțari sau alte insecte, folosirea în comun a rechizitelor, jucăriilor, tacâmurilor
și veselei. Este dovedit faptul că pisicile, câinii sau păsările de apartament nu pot
fi infectate cu HIV, deci nu pot transmite acest virus. Cu toate acestea, este bine
documentată în literatura de specialitate boala supranumită "SIDA pisicii", un
virus asemănător (FIV – feline immunodeficiency virus) care, la feline, are
consecințe asemănătoare infecției HIV la oameni, dar care nu poate traversa
"bariera speciilor", adică omul nu poate fi infectat de acest virus.
 Calea sangvină
 Hematie HIV negativă și hematie HIV pozitivă. Aglutinarea
indică prezența virusului.
 Este un mod de transmisie puternic contaminant, riscul fiind
evaluat la 90%, fie că este vorba de transfuzii, fie că se
întâmplă prin injectarea de droguri pe cale venoasă. De
asemenea, hemofilicii, care necesită injectări frecvente de
produse de sânge, au fost deosebit de afectați de SIDA până
când s-au luat măsurile preventive (verificarea și încălzirea
produselor transfuzate) care să pună capăt acestei
contaminări. Reutilizarea materialului medical (seringi de
plastic, ace) fără sterilizarea lui, un act legat de penuria de
material, este un factor subestimat de contaminare, a cărui
importanță rămâne de evaluat și care justifică cea mai mare
atenție, cel puțin individuală. Transmisia prin acele
de acupunctură sau prin cele de tatuaj și prin lamele de ras
este posibilă din punct de vedere teoretic.
 Calea sexuală
 Este calea de contaminare cea mai răspândită, toate practicile
sexuale putând fi contaminante în diferite grade. În țările
occidentale, ea privește încă în principal homosexualii masculini,
dar boala se propagă în sânul populației heterosexuale, mai cu
seamă în cursul raporturilor sexuale cu toxicomani deja
contaminați. În țările în curs de dezvoltare, propagarea se face în
majoritate pe cale heterosexuală. Transmisia infecției este
favorizată de microtraumatismele mucoaselor și de bolile
transmisibile sexual care antrenează ulcerații la nivelul organelor
sexuale, prin raporturile sexuale în perioada fluxului menstrual
(perioada cea mai contaminantă la femeia seropozitivă) și
prin sodomie (coit anal), din cauza fragilității relative a mucoasei
rectale.
 Riscul de transmisie heterosexuală este mai puțin important decât
cel legat de homosexualitate. Este suficient un singur raport care să
fie contaminant. Se manifestă un dezacord în transmisia de la
bărbat la femeie și de la femeie la bărbat, riscul părând să fie mai
mare pentru o femeie de a fi contaminată de către un bărbat decât
invers.
 Transmisia de la mamă la copil
 Transmiterea de la mamă la copil, numită transmitere "perinatală", poate avea loc
în timpul sarcinii prin străbaterea de către virus a placentei, în timpul nașterii sau
prin alăptare. Procentajul de transmisie a virusului de la mamă la făt în timpul
sarcinii variază după starea clinică a femeii gravide. După studii efectuate în
Europa, mai puțin de 20% dintre copiii născuți dintr-o mamă seropozitivă, dar
care încă nu prezintă simptomele bolii, ar fi la rândul lor contaminați. În Africa,
procentajul de transmisie constatat este de ordinul a 30 până la 40%, acest fapt
fiind legat probabil de afecțiunile cu transmisie sexuală netratate, mai frecvente în
Africa, și care favorizează penetrarea virală.
 Toți copiii născuți din mame seropozitive sunt seropozitivi la naștere, deoarece ei
poartă anticorpii mamelor lor. Atunci când nu sunt infectați, ei devin seronegativi
spre vârsta de 15 până la 18 luni. Se poate încerca totuși să se verifice dacă este
prezent chiar virusul începând cu vârsta de 3 luni, mulțumită tehnicilor de
cultivare a virusurilor. Boala evoluează lent (în vreo zece ani) la aproximativ 75%
dintre copii și foarte rapid (în mai puțin de 5 ani) la aproximativ 20% din cazuri.
 Există un risc de transmisie a HIV prin laptele matern. Deși n-a fost încă posibil
să se măsoare cu precizie, Organizația Mondială a Sănătății estimează că la
copiii hrăniți la sân de mamele seropozitive până la 15% dintre infecțiile cu HIV ar
putea fi ocazionate de alăptare, oricum nerecomandată, în țările occidentale,
femeilor seropozitive sau bolnave de SIDA
 După infectare, în sângele persoanei infectate apar anticorpi specifici anti-HIV.
Aceasta este seroconversia. Seroconversia nu se produce imediat după
contactul dintre virus și sistemul imunitar. În cazul HIV, pentru un sistem imunitar
sănătos, apariția anticorpilor necesită între 4 și 12 săptămâni din momentul
infectării. Dacă sistemul imunitar este slăbit de alte boli sau afecțiuni (de
exemplu diabet, cancer etc.), perioada în care el va produce anticorpii va fi mai
îndelungată, de aproximativ 3–6 luni. Durata de 4–12 săptămâni necesară
apariției anticorpilor specifici se numește fereastră imunologică. Anticorpii anti-
HIV dovedesc reacția organismului față de infecția cu virus, dar sunt incapabili
să distrugă virusul; în fapt, HIV își modifică structura pentru a scăpa de anticorpi.
 În săptămânile care urmează infecției, un anume număr de pacienți suferă de
tulburări trecătoare grupate sub denumirea de primo-infecție; la alții, infecția
trece total neobservată. După o perioadă de latență, de o durată variabilă – în
medie între 7 și 11 ani după seroconversie – în timpul căreia virusul continuă să
se multiplice, manifestările clinice de SIDA apar la majoritatea pacienților, sub o
formă fie minoră, fie majoră. Procentajul de pacienți care dezvoltă boala nu este
cunoscut încă decât cu aproximație. La anumite persoane, perioada de latență
este foarte scurtă (de la 1 la 3 ani). Există, de asemenea, subiecți seropozitivi,
ziși supraviețuitori de lungă durată (long term survivorssau LTS) la care SIDA nu
se declară decât după vreo 15 ani. La copil, evoluția este, în general, mai rapidă
și mai gravă decât la adult. Două evoluții sunt posibile:
 o formă severă, cu prognostic sumbru, care se declară înaintea vârstei de 6 luni
și se traduce prin semne neurologice grave și deficit imunitar foarte mare;
 o altă formă mai puțin gravă, cu evoluție cronică.
 Faza acută a primo-infecție
 Aceasta survine la 20 până la 50% dintre persoanele infectate, indiferent de modul de
contaminare, în următoarele 15 zile sau 3 luni după contaminare. Această primo-infecție ia
aspectul unei mononucleoze infecțioase: febră care poate dura și o lună, tumefacție a
ganglionilor limfatici, curbaturi, dureri articulare, erupție cutanată care evocă o rujeolă –
sau uneori urticarie – disfagie (greutate la înghițit) dureroasă. În cursul acestei faze au mai
fost descrise și candidoze acute, care afectează mucoasele, ca și ulcerații bucale. Mult
mai rar survin manifestări neurologice: meningită acută limfocitară, paralizie facială,
mielopatie, neuropatie periferică, encefalită. Această primo-infecție dispare spontan în
aproximativ o lună.
 Faza de infecție cronică asimptomatică
 Aceasta durează de la 1 la 7 ani (sau mai mult) și corespunde unei faze de multiplicare a
virusului. Această perioadă poate să nu se traducă prin niciun simptom. În 20 până la 50%
din cazuri, ea se manifestă prin adenopatii (umflarea ganglionilor limfatici) generalizate și
persistente. Acestea sunt, în general, simetrice și afectează mai frecvent regiunile
cervicală, maxilară, submaxilară și occipitală.
 Forme minore ale infecției
 Acestea semnalează o atingere încă moderată a sistemului imunitar. Infecțiile minore
cutanate sau mucoase, virale sau micotice, nu sunt specifice infecției cu HIV, dar iau la
subiecții afectați o formă cronică sau recidivantă: candidoze bucale (mărgăritărel) sau
anogenitale, dermatită seboreică a feței, foliculite, prurigo, veruci, zona zoster. Bolile
autoimune sunt relativ puțin frecvente. Se poate observa o parotidită (inflamație a glandei
parotide), un sindrom al lui Raynaud (vasoconstricție care afectează mâinile în cursul
expunerii lor la frig și antrenează o oprire a circulației arteriale, apoi o cianoză locală), un
sindrom uscat (uscăciune excesivă a gurii și a ochilor, iar la femei și a vaginului),
manifestări articulare inflamatorii și dureroase, miozite (inflamații dureroase ale țesuturilor
musculare). Semnele generale constau într-o alterare a stării generale, într-o febră
prelungită, transpirații, o slăbire, o diaree persistentă. Denumirea acestuia de sindrom
înrudit cu SIDA (ARC) a fost abandonată.
 Diagnosticarea infecției cu HIV se face prin punerea în
evidență în sânge a anticorpilor îndreptați împotriva virusului.
Diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine decât după trei
luni de la momentul infectării (perioada mută în timpul căreia
anticorpii sunt prezenți în cantitate prea mică, pentru a fi
decelabili). Se face apel la două teste specifice, testele ELISA
și Western-Blot. Testul ELISA – care este utilizat în primul rând
– dând uneori rezultate fals pozitive, este controlat cu ajutorul
testului Western-Blot. Depistarea este obligatorie pentru
donatorii de sânge sau de organe. Testarea este în mod
deosebit recomandată femeilor gravide sau persoanelor care
doresc să conceapă un copil, precum și subiecților expuși
(toxicomani, prostituate etc.). În majoritatea țărilor, medicul este
dator să declare autorităților sanitare orice caz de SIDA de care
are cunoștință. Această declarație nu este nominativă,
anonimatul bolnavului fiind astfel respectat.
Virusul HIV
 HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human
Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienței Umane). De
fapt, acest termen denumește două virusuri înrudite, din
categoria retrovirusurilor, HIV-1 și HIV-2, care cauzează la om
sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Aparținând
retrovirusurilor, nu poate fi îndepărtat complet din organism
pentru că acest tip de virusuri are capacitatea de a-și înscrie
codul în codul genetic al celulei gazdă. O infectare cu HIV duce
după o perioadă lungă de incubare, de ani, chiar zeci de ani, la
declanșarea bolii SIDA.
 Virusul HIV (HIV) se transmite prin sânge, spermă, secreții genitale, lichid
cefalorahidian (LCR) și lapte matern. Porțile de intrare cele mai frecvente sunt
rănile proaspete, sângerânde din mucoasă (oculară, bucală, vaginală, anală) sau
rănile nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii
corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale
datorate nefolosirii prezervativelor și practica sexuală orală.
La toxicomani folosirea în comun a acelor de seringă poate fi, de asemenea, un
mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasă.
Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza
contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentrația de virusuri
din secreția vaginală, spermă sau sânge.
 Transfuziile de sânge și produsele preparate din sânge pot, de asemenea,
prezenta un risc de infectare cu HIV. Controalele de rutină a donatorilor reduc
considerabil riscul de contaminare dar nu îl pot elimina complet datorită
intervalului de aproximativ 25 de zile în care virusul nu poate fi încă
detectat paraclinic o posibilă infectare a donatorului.
 Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt( intrauterin sau la naștere) este de
10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin
administrare de medicamente antiretrovirale, naștere prin operație cezariană și
evitarea alăptării.
 O modalitate de transmitere, din păcate des întâlnită prin anii 80 din secolul
trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul
toxicomanilor dependenți de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a
seringilor a redus considerabil acest risc în țările în care toxicomania este o
problemă des întâlnită. Un grup de risc reprezintă și personalul sanitar care
poate veni în contact cu secrețiile și sângele pacientului infectat, riscul direct
reprezentând înțepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată, neprotejată
corespunzător.
 HIV este un retrovirus circular, din specia lentivirusurilor. Infecțiile cu acest tip de virus
decurg de regulă cronic, cu o perioadă lungă de latență, afectând și sistemul nervos.
Diametrul este de 100-200 nm ș este înconjurat de un înveliș de lipoproteine.
 În interiorul acestui înveliș se găsesc circa 72-100 de complexe glicoproteice, formate doua
glicoproteine:gp 120 si gp41. Gp120 are rolul de legare de receptorii CD4 a celulei țintă.
Învelișul virusului se formează din membrana celulei gazdă și are deci o parte din proteinele
membranare ale celulei gazdă, de exemplu molecule HLA I și II și proteine de adeziune
(legare). Copia ARN-ului viral se află în interiorul a două capside alături de enzimele
reverstranscriptază, intergrază și protează, necesare pentru multiplicarea virală.
 Genomul virusului HI este mai complex decât cel a altor retrovirusuri. Genele accesorii (vif,
vpu, vpr, tat, rev, nef) au alături de genele uzuale (gag, pol, env) îndeplinesc mai ales functii
regulatoare.
 Nu este vizibil sub microscopul electronic din cauza diametrului foarte mic.
 Structura HIV-
 HIV este format din 2 lanțuri scurte de ARN, compuse din 9200 nucleotide precum și enzime
virale, clasificate astfel:
 proteine structurale/enzime virale. Produșii genelor gag, pol, env: revers-transcriptaza,
proteaza, ribonucleaza și integraza, toate încapsulate într-o anvelopă lipidică, care conține
antigenul Gp120 cu rol foarte important în legarea de CD4 a genomului HIV.
 proteine reglatoare Tat și Rev (HIV) și Tax/Rex (HTLV) modulează transcripția și sunt
esențiale pentru propagarea virusului.
 proteine auxiliare: Vif, Vpr, Vpu, Vpx, Nef, unele cu rol încă neelucidat.
 După intrarea în corpul uman, particulele virale sunt atrase datorită
tropismului către cel mai apropiat receptor CD4, de a cărui membrană
celulară se atașează prin fuziune sau prin endocitoză, după care are
loc intrarea în celulă. Probabilitatea infectării la ambele tipuri de HIV
este determinată de capacitatea de legare cât mai rapidă de CD4, dar
și de numărul de receptori CD4 aflați în jurul locului de penetrare a
virusului în organism. În interiorul celulei are loc eliberarea RNA din
anvelopa virală. Enzimele încep să producă gena pol, care la rîndul
său codează revers transcriptaza, enzima care transcrie fragmentul
de ARN într-un model de ADN proviral, utilizând aparatul metabolic și
de sinteză proteică a celulei parazitate. Acest ADN proviral va fi
integrat în ADN-ul celulei gazdă prin intermediul integrazei, eliberată
în citoplasmă după distrugerea anvelopei virale. Odată ce ADN-ul
proviral este integrat in ADN-ul celulei gazdă, nu mai poate fi eliminat
sau distrus decât prin distrugerea celulei însăși. Începe replicarea
HIV-ului în celula gazdă. Celulele infectate pot elibera virionii prin
fenomenul de înmugurire, sau eliberarea acestora după liza celulei,
fenomen care duce la infectarea altor celule. Anticorpii anti HIV nu
apară organismul împotriva infecției, iar infectarea virală poate
persista foarte mult în ciuda unui titru înalt al anticorpilor.
 Depistare prin metoda ELISA
 Enzyme-linked Immunosorbet Assay - ELISA este analiza din serul
de sânge de cel mai des folosit pentru depistarea virusului HIV. Are o
sensitivitate de aproape 100%, depistându-se astfel practic toate
persoanelele seropozitive. Specificitatea este de 99,5%. Aceasta
pare la prima vedere foarte mult, dar în practică trebuie observat că
0,5% din totalul celor testați este fals pozitiv, nefiind prin urmare
infectați cu HIV.
 Testul ELISA nu determină virusul ci anticorpii produși pentru
combaterea virusului HIV, respectiv HIV-1 și HIV-2.
 Un nou test ELISA care a apărut în 1999 pe piață poate determina o
componentă a capsulei virale, respectiv antigenul p24 a virusului
HIV-1. Acest test poate fi folosit însă numai 12 săptămâni de la
infectare din cauza ferestrei de timp necesară pentru producția
anticorpilor. Specificitatea lui este însă așa de mare încât se poate
spune că un test pozitiv demonstrează o infecție cu HIV.
 Testul rapid Testul rapid (engl.: rapid/simple test devices) a
apărut pe piață în 2002. Determină anticorpii HIV-1 și HIV-2 și
poate fi folosit la fel ca testul ELISA anterior descris, doar după
12 săptămâni de la posibila infectare.Și acest test este doar un
test de depistare, rezultatul pozitiv cerând o confirmare prin testul
Western Blot.
 Unele kituri (tipuri) de test necesită o centrifugare prealabilă a
sângelui, motiv pentru care aceste teste rapide sunt concepute
mai ales pentru laboratoare cu o dotare mai sumară care nu
oferă un test ELISA. Alte teste sunt concepute pentru sânge
capilar (din deget) sau salivă. Aceste teste se pretează pentru
determinarea necesității profilaxiei postexpoziționale (de exemplu
de cadre medicale care s-au înțepat sau tăiat în timpul unui act
medical) putând fi folosit în oricare unitate sanitară. Este de
asemenea des utilizat în țările în curs de dezvoltare unde lipsește
o dotare de laborator adecvată.
 Confirmarea prin testul Western Blot
 Este testul cerut în SUA și Germania în cazul unui test ELISA sau
rapid pozitiv sau la limită spre pozitivitate. Testul Western-Blot are o
senzitivitate de 99,9996% ceea ce înseamnă că doar 0,0004%
primesc un rezultat pozitiv fals, motiv pentru care este indicat pentru
confirmarea seropozitivității HIV.
 Testul Western Blot determină mai mulți anticorpi din sânge care s-au
format contra anumitor componente proteice. (Testul ELISA
determină masa generală de anticorpi HIV-1, HIV-2.) Fiind adresat
anticorpilor este însă și el aplicabil doar după 12 săptămâni de la
expunere.
 Directivele de analizare a rezultatelor diferă în lume. În Germania
este considerat pozitiv, când sa demonstrat prezența a cel puțin două
tipuri de anticorpi. Unul trebuie să fie neapărat îndreptat
împotriva glicoproteinelor din capsula virală.
 Testul Western-Blot este mai complicat și mai scump decât testul
ELISA, acestea fiind unele din motivele pentru care este aplicat doar
ca o confirmare a unui test pozitiv de determinare efectuat anterior.
 Testul folosind reacția de polimerizare în lanț
Reacția de polimerizare în lanț (în engleză Polymerase Chain Reaction, PCR) este singurul test care
poate fi utilizat deja 10-15 zile după expunere. Nu determină anticorpi (ca testele anterioare) ci virușii
prin componenta lor de ARN (acid ribonucleic). Astfel se pot depista infecții în stadii timpurii.
 Testul a intrat în 2004 pe piață și este folosit în special pentru depistarea virusului HIV din conservele
de sânge. Costul testului determină producătorii să amestece probele de sânge și să testeze astfel
mai multe conserve concomitent. În cazul unui test pozitiv se testează fiecare conservă în parte
pentru determinarea conservei pozitive. Riscul de transmitere HIV prin transfuzii se reduce astfel de
la 1:2.770.000 la 1:5.400.000.
 O variantă a acestui test, Real Time PCR (RT-PCR), poate determina chiar și numărul de copii ale
genomului HIV din sânge, permițând astfel aprecierea indirectă a concentrației virale. Teste de sânge
repetate pot da astfel informații privind evoluția infecției la un seropozitiv.Această metodă este pentru
noi născuți și cea care permite determinarea transmiterii directe mamă-făt a virusului HIV imediat
după naștere.Procedeul de testare a anticorpilor prezenți la nou născuți este fără valoare pentru că
anticorpii IgG materni pot pătrunde transplacentar în circulația sanguină fetală. Înaintea apariției
acestei metode pe piață se putea confirma sau exclude infectarea nou născutului abia după 15 luni,
această metodă reduce perioada de incertitudine la doar 4 luni.
 Determinarea rezistenței la medicamentele antiretrovirale
 În ultimul timp se poate determina rezistența organismului celui infectat la medicamentele
antiretrovirale. Pentru aceasta există două metode.
 Metoda de deteminare indirectă determină cu ajutorul reacției de polimerizare în lanț mutațiile
anumitor gene virale, gene cunoscute ca răspunzătoare de rezistența medicamentoasă.
 Metoda de determinare directă a rezistenței este cea de a doua metodă. Pentru aceasta se înmulțesc
în laborator virușii din sângele pacientului și se testează rezistența la medicamente. Alternativ se pot
extrage gene din virusul HIV,introduce în structuri asemănător virale și testate ulterior. Acest test este
însă de două ori mai scump față de testul reacției de polimerizare în lanț și poate fi evaluat abia după
câteva săptămâni de lucru.
 Dinamica infecției HIV
 După intrarea HIV-ului în celula gazdă și stabilirea infecției, replicarea virală poate
avea loc la locul infecției sau în interiorul celulelor mononucleare, dar apoi locul
major de multiplicare devin țesuturile limfoide ale organismului: nodulii limfatici,
splina, ficatul și măduva spinării. Pe lângă nodulii limfatici, intestinele pot deveni
un rezervor important pentru HIV. Macrofagele și celulele Langerhans (o
subdiviziune a celulelor dendritice), dar și celulele epiteliale cum ar fi cele ale
tractului genital, sunt importante rezervoare și vectori pentru răspândirea infecției
HIV în organismul uman. Atât macrofagele cât și celulele Langerhans sunt
infectate de HIV dar nu sunt distruse de acesta.
 Prevenire
 Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HIV.
Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor și acelor de seringă sterile, a
sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testați. Nu
trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a
consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin
renunțarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul
unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia
postexpunere.
 Nu există încă un vaccin HIV.
 Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eșuat până acum din cauza
ratei mari de mutație a virusului. Anticorpii dezvoltați pentru virusul HIV de care se
pot îmbolnăvi maimuțele au fost eficienți în condiții de laborator, dar în natură s-a
constat foarte rapid o mutație virală, vaccinul pierzându-și astfel eficiența.
Culegerea datelor:
Initiale:Ciurlica Dumitru, varsta: 60 ani, sex: M, stare civila:necasatorit, ocupatia: pensionar, domiciliu
Bacau, conditie de viata sadisfacatoare; G= 70 kg, T=1,60; TA= 180/90 Hgmm; Puls=80/min; R=18 r/
Motivul internarii: Sida;
Diagnosting de nurcing Obiective Interventii Evaluare
1.Dificultate in alimentatie, inapetenta, varsaturi, greata
Combaterea greturilor si varsaturilor.
Prevenirea complicatiilot Asigura pacientuli o pozitie antalgica -asez bolnavul in pozitie semisezand; -
linistesc bolnavul din punct de vedere psihic -Aerisesc salonul -Pastrez temperatura si umiditatea -Ma
functiile vitale -Administrez metroclorpramid I.V. , IM -Pregatesc materialele necesare pentru a ajuta
pacienta in timpul varsaturilor, sustinand-o în pozitie de decubit lateral, sustinandu-i capul, colectez
lichidul de varsatura in tavita renala,
patul fiind protejat cu musama si aleză si apoi aduc la cunostintă medicului.

-Ofer pacientuli un pahar cu solotie aromata pentru a-si clăti gura


-obiectiv realizat, dispare varsatura, greata si inapetenta -Pacien
este mai linistita din punct de vedere emotoinal
2. Circulatie inadecvata manifestata prin tahicardie -120batai/min HTA, TA= 160/90mmHg - prevenire
complicatiilor - bolnavul sa aiba TA in limite normale si FC normala -Aerisesc salonul -Pastrez temper
si umiditatea - administrez O2 umidificat cu intermitenta - se reduce aportul de lichide pana la 120
ml/kgc/zi Masor functiile vitale: TA, puls, respiratie si le notez in foaia de observatie la fiecare 30 min
pana la normalizarea valorilor. -Pacientul colaboreaza cu echipa de îngrijire
Multumesc pentru atentia oferita