Virusul SIDA SIDA (sindromul imunodeficienței umane dobândite) este o afecțiune provocată de virusul imunodeficienței umane, HIV, care atacă și distruge progresiv sistemul imunitar al organismului. Boala se manifestă prin infecții grave care determină pierderea accentuată în greutate, afecțiuni ale creierului și ale sistemului nervos central. Pentru a se reproduce, HIV trebuie să pătrundă într- o celulă a sistemului imunitar. Virusul pătrunde în organism prin contact sexual, prin contaminare cu sânge infectat sau de la mamă infectată la făt, în timpul sarcinii, al nașterii și al alăptării. HIV poate fi prezent în lichidele biologice, ca sânge, spermă, secreții vaginale și laptele matern.[2] O persoană seropozitivă la HIV (al cărei sânge conține anticorpi specifici îndreptați împotriva virusului HIV, ceea ce dovedește infectarea sa cu acest virus) nu prezintă în mod obligatoriu semnele bolii. Ea este totuși purtătoare de virus și deci susceptibilă să îl transmită. SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizația Mondială a Sănătății (OMS) consideră numărul deceselor datorate urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectați pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15–45 de ani. În unele țări din Africa se consideră numărul celor infectați cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind de până la 20% (și chiar mai mare în unele regiuni) din populație. Deși tratamentele pentru SIDA și HIV pot încetini cursul bolii, nu există încă un vaccin sau vindecare. Tratamentul antiviral reduce mortalitatea și morbiditatea infecției cu HIV, dar acești agenți sunt scumpi, iar accesul de rutină la antiretrovirali nu este disponibil în toate țările. Datorită dificultății tratării bolii, prevenirea infecției este importantă în controlul răspândirii SIDA pandemică, prin organizații de sănătate care promovează sexul protejat și unica folosință a acelor de seringă în încercarea de a încetini răspândirea virusului. SIDA s-a transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluție cronică de durată lungă în țările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART își pierde efectul terapeutic. Virusul HIV face parte din familia retrovirusurilor – un virus cu ARN, capabil să-l copieze în ADNproviral datorită unei enzime numite reverstranscriptaza. Primul virus HIV (HIV-1) a fost izolat la Institutul Pasteur din Paris și este prezent în întreaga lume. Ulterior un al doilea virus a fost descoperit (HIV-2), localizat în special în Africa de Vest și a cărui structură este apropiată de cea a HIV-1. Fiecare din aceste două grupe sunt divizate la rândul lor, continuând o multitudine de virusuri diferite. Între HIV-1 și HIV-2 există o diferență de 50% în materialul genetic, iar între virusurile din aceeași grupă diferența este de 5–10%. În plus, virusurile evoluează în organism, căci reverstranscriptaza este responsabilă pentru unele erori în copierea ARN-ului, determinând mutații. Mutațiile diminuează eficacitatea tratamentului, iar introducerea altor virusuri în organism (recontaminarea) crește activitatea celulelor infectate și deci multiplicarea virusului. Virusul HIV distruge unele globule albe – limfocitele T4 sau CD4 – care constituie baza imunității antiinfecțioase. Celulele infectate devin producătoare ale virusului și după o vreme mor. Virusurile nou produse circulă în sânge, căutând noi celule pe care să le infecteze. În felul acesta numărul de celule albe din organism scade treptat și, împreună cu acestea, scade și imunitatea. În timp, organismul pierde capacitatea de rezistență chiar și în fața unei boli obișnuite. Virusul HIV este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuță la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutație de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut. Virusul HIV provine probabil de la virusul SIV (simian immunodeficiency virus) găsit la cimpanzei. Nu există date certe privind timpul, locul, animalul gazdă, felul și numărul de transmiteri de la primate la om. La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV, aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariției virusului HIV. Virusul SIV de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci, o specie de maimuțe vânate și mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că acești doi viruși s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând naștere virusului SIV. Transmiterea virusului la om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii '30 ai secolului al XX- lea prin consumul cărnii de cimpanzeu. Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de Vest, dar nu se știe dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV și între HIV și SIV dau nașterii bănuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun și/sau țările învecinate. Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoliomielitic pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârșitul anilor '50. Cu toate că se știe că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Congo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absența ADN-ului de cimpanzeu, ci și absența virusului HIV din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu. Transmiterea virusului SIDA se face în trei modalități principale: pe cale sexuală (la nivelul mucoaselor genitale, fie că este vorba de spermă, de lichid prostatic sau de secreții vaginale), pe cale sangvină (transfuzia sângelui sau a produselor sangvine contaminate, utilizarea de seringi infectate), pe cale transplacentară (de la mamă seropozitivă la copil, în timpul sarcinii) și în cursul alăptării materne.Virusul fiind, de asemenea, prezent în lacrimi și în salivă, este deci posibilă o contaminare prin mușcătură, precum și o contaminare în cazul unui sărut profund, în caz de leziuni ale mucoaselor bucale. Totuși, n-a fost raportat niciun caz de transmisie de acest tip. HIV nu se transmite prin: aer (respirație, tuse, strănut), atingere, pupături (sărut "uscat"), îmbrățișare, alimente, apă, băi sau WC-uri publice, ștranduri, înțepături de țânțari sau alte insecte, folosirea în comun a rechizitelor, jucăriilor, tacâmurilor și veselei. Este dovedit faptul că pisicile, câinii sau păsările de apartament nu pot fi infectate cu HIV, deci nu pot transmite acest virus. Cu toate acestea, este bine documentată în literatura de specialitate boala supranumită "SIDA pisicii", un virus asemănător (FIV – feline immunodeficiency virus) care, la feline, are consecințe asemănătoare infecției HIV la oameni, dar care nu poate traversa "bariera speciilor", adică omul nu poate fi infectat de acest virus. Calea sangvină Hematie HIV negativă și hematie HIV pozitivă. Aglutinarea indică prezența virusului. Este un mod de transmisie puternic contaminant, riscul fiind evaluat la 90%, fie că este vorba de transfuzii, fie că se întâmplă prin injectarea de droguri pe cale venoasă. De asemenea, hemofilicii, care necesită injectări frecvente de produse de sânge, au fost deosebit de afectați de SIDA până când s-au luat măsurile preventive (verificarea și încălzirea produselor transfuzate) care să pună capăt acestei contaminări. Reutilizarea materialului medical (seringi de plastic, ace) fără sterilizarea lui, un act legat de penuria de material, este un factor subestimat de contaminare, a cărui importanță rămâne de evaluat și care justifică cea mai mare atenție, cel puțin individuală. Transmisia prin acele de acupunctură sau prin cele de tatuaj și prin lamele de ras este posibilă din punct de vedere teoretic. Calea sexuală Este calea de contaminare cea mai răspândită, toate practicile sexuale putând fi contaminante în diferite grade. În țările occidentale, ea privește încă în principal homosexualii masculini, dar boala se propagă în sânul populației heterosexuale, mai cu seamă în cursul raporturilor sexuale cu toxicomani deja contaminați. În țările în curs de dezvoltare, propagarea se face în majoritate pe cale heterosexuală. Transmisia infecției este favorizată de microtraumatismele mucoaselor și de bolile transmisibile sexual care antrenează ulcerații la nivelul organelor sexuale, prin raporturile sexuale în perioada fluxului menstrual (perioada cea mai contaminantă la femeia seropozitivă) și prin sodomie (coit anal), din cauza fragilității relative a mucoasei rectale. Riscul de transmisie heterosexuală este mai puțin important decât cel legat de homosexualitate. Este suficient un singur raport care să fie contaminant. Se manifestă un dezacord în transmisia de la bărbat la femeie și de la femeie la bărbat, riscul părând să fie mai mare pentru o femeie de a fi contaminată de către un bărbat decât invers. Transmisia de la mamă la copil Transmiterea de la mamă la copil, numită transmitere "perinatală", poate avea loc în timpul sarcinii prin străbaterea de către virus a placentei, în timpul nașterii sau prin alăptare. Procentajul de transmisie a virusului de la mamă la făt în timpul sarcinii variază după starea clinică a femeii gravide. După studii efectuate în Europa, mai puțin de 20% dintre copiii născuți dintr-o mamă seropozitivă, dar care încă nu prezintă simptomele bolii, ar fi la rândul lor contaminați. În Africa, procentajul de transmisie constatat este de ordinul a 30 până la 40%, acest fapt fiind legat probabil de afecțiunile cu transmisie sexuală netratate, mai frecvente în Africa, și care favorizează penetrarea virală. Toți copiii născuți din mame seropozitive sunt seropozitivi la naștere, deoarece ei poartă anticorpii mamelor lor. Atunci când nu sunt infectați, ei devin seronegativi spre vârsta de 15 până la 18 luni. Se poate încerca totuși să se verifice dacă este prezent chiar virusul începând cu vârsta de 3 luni, mulțumită tehnicilor de cultivare a virusurilor. Boala evoluează lent (în vreo zece ani) la aproximativ 75% dintre copii și foarte rapid (în mai puțin de 5 ani) la aproximativ 20% din cazuri. Există un risc de transmisie a HIV prin laptele matern. Deși n-a fost încă posibil să se măsoare cu precizie, Organizația Mondială a Sănătății estimează că la copiii hrăniți la sân de mamele seropozitive până la 15% dintre infecțiile cu HIV ar putea fi ocazionate de alăptare, oricum nerecomandată, în țările occidentale, femeilor seropozitive sau bolnave de SIDA După infectare, în sângele persoanei infectate apar anticorpi specifici anti-HIV. Aceasta este seroconversia. Seroconversia nu se produce imediat după contactul dintre virus și sistemul imunitar. În cazul HIV, pentru un sistem imunitar sănătos, apariția anticorpilor necesită între 4 și 12 săptămâni din momentul infectării. Dacă sistemul imunitar este slăbit de alte boli sau afecțiuni (de exemplu diabet, cancer etc.), perioada în care el va produce anticorpii va fi mai îndelungată, de aproximativ 3–6 luni. Durata de 4–12 săptămâni necesară apariției anticorpilor specifici se numește fereastră imunologică. Anticorpii anti- HIV dovedesc reacția organismului față de infecția cu virus, dar sunt incapabili să distrugă virusul; în fapt, HIV își modifică structura pentru a scăpa de anticorpi. În săptămânile care urmează infecției, un anume număr de pacienți suferă de tulburări trecătoare grupate sub denumirea de primo-infecție; la alții, infecția trece total neobservată. După o perioadă de latență, de o durată variabilă – în medie între 7 și 11 ani după seroconversie – în timpul căreia virusul continuă să se multiplice, manifestările clinice de SIDA apar la majoritatea pacienților, sub o formă fie minoră, fie majoră. Procentajul de pacienți care dezvoltă boala nu este cunoscut încă decât cu aproximație. La anumite persoane, perioada de latență este foarte scurtă (de la 1 la 3 ani). Există, de asemenea, subiecți seropozitivi, ziși supraviețuitori de lungă durată (long term survivorssau LTS) la care SIDA nu se declară decât după vreo 15 ani. La copil, evoluția este, în general, mai rapidă și mai gravă decât la adult. Două evoluții sunt posibile: o formă severă, cu prognostic sumbru, care se declară înaintea vârstei de 6 luni și se traduce prin semne neurologice grave și deficit imunitar foarte mare; o altă formă mai puțin gravă, cu evoluție cronică. Faza acută a primo-infecție Aceasta survine la 20 până la 50% dintre persoanele infectate, indiferent de modul de contaminare, în următoarele 15 zile sau 3 luni după contaminare. Această primo-infecție ia aspectul unei mononucleoze infecțioase: febră care poate dura și o lună, tumefacție a ganglionilor limfatici, curbaturi, dureri articulare, erupție cutanată care evocă o rujeolă – sau uneori urticarie – disfagie (greutate la înghițit) dureroasă. În cursul acestei faze au mai fost descrise și candidoze acute, care afectează mucoasele, ca și ulcerații bucale. Mult mai rar survin manifestări neurologice: meningită acută limfocitară, paralizie facială, mielopatie, neuropatie periferică, encefalită. Această primo-infecție dispare spontan în aproximativ o lună. Faza de infecție cronică asimptomatică Aceasta durează de la 1 la 7 ani (sau mai mult) și corespunde unei faze de multiplicare a virusului. Această perioadă poate să nu se traducă prin niciun simptom. În 20 până la 50% din cazuri, ea se manifestă prin adenopatii (umflarea ganglionilor limfatici) generalizate și persistente. Acestea sunt, în general, simetrice și afectează mai frecvent regiunile cervicală, maxilară, submaxilară și occipitală. Forme minore ale infecției Acestea semnalează o atingere încă moderată a sistemului imunitar. Infecțiile minore cutanate sau mucoase, virale sau micotice, nu sunt specifice infecției cu HIV, dar iau la subiecții afectați o formă cronică sau recidivantă: candidoze bucale (mărgăritărel) sau anogenitale, dermatită seboreică a feței, foliculite, prurigo, veruci, zona zoster. Bolile autoimune sunt relativ puțin frecvente. Se poate observa o parotidită (inflamație a glandei parotide), un sindrom al lui Raynaud (vasoconstricție care afectează mâinile în cursul expunerii lor la frig și antrenează o oprire a circulației arteriale, apoi o cianoză locală), un sindrom uscat (uscăciune excesivă a gurii și a ochilor, iar la femei și a vaginului), manifestări articulare inflamatorii și dureroase, miozite (inflamații dureroase ale țesuturilor musculare). Semnele generale constau într-o alterare a stării generale, într-o febră prelungită, transpirații, o slăbire, o diaree persistentă. Denumirea acestuia de sindrom înrudit cu SIDA (ARC) a fost abandonată. Diagnosticarea infecției cu HIV se face prin punerea în evidență în sânge a anticorpilor îndreptați împotriva virusului. Diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine decât după trei luni de la momentul infectării (perioada mută în timpul căreia anticorpii sunt prezenți în cantitate prea mică, pentru a fi decelabili). Se face apel la două teste specifice, testele ELISA și Western-Blot. Testul ELISA – care este utilizat în primul rând – dând uneori rezultate fals pozitive, este controlat cu ajutorul testului Western-Blot. Depistarea este obligatorie pentru donatorii de sânge sau de organe. Testarea este în mod deosebit recomandată femeilor gravide sau persoanelor care doresc să conceapă un copil, precum și subiecților expuși (toxicomani, prostituate etc.). În majoritatea țărilor, medicul este dator să declare autorităților sanitare orice caz de SIDA de care are cunoștință. Această declarație nu este nominativă, anonimatul bolnavului fiind astfel respectat. Virusul HIV HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienței Umane). De fapt, acest termen denumește două virusuri înrudite, din categoria retrovirusurilor, HIV-1 și HIV-2, care cauzează la om sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Aparținând retrovirusurilor, nu poate fi îndepărtat complet din organism pentru că acest tip de virusuri are capacitatea de a-și înscrie codul în codul genetic al celulei gazdă. O infectare cu HIV duce după o perioadă lungă de incubare, de ani, chiar zeci de ani, la declanșarea bolii SIDA. Virusul HIV (HIV) se transmite prin sânge, spermă, secreții genitale, lichid cefalorahidian (LCR) și lapte matern. Porțile de intrare cele mai frecvente sunt rănile proaspete, sângerânde din mucoasă (oculară, bucală, vaginală, anală) sau rănile nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale datorate nefolosirii prezervativelor și practica sexuală orală. La toxicomani folosirea în comun a acelor de seringă poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasă. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentrația de virusuri din secreția vaginală, spermă sau sânge. Transfuziile de sânge și produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de infectare cu HIV. Controalele de rutină a donatorilor reduc considerabil riscul de contaminare dar nu îl pot elimina complet datorită intervalului de aproximativ 25 de zile în care virusul nu poate fi încă detectat paraclinic o posibilă infectare a donatorului. Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt( intrauterin sau la naștere) este de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale, naștere prin operație cezariană și evitarea alăptării. O modalitate de transmitere, din păcate des întâlnită prin anii 80 din secolul trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenți de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în țările în care toxicomania este o problemă des întâlnită. Un grup de risc reprezintă și personalul sanitar care poate veni în contact cu secrețiile și sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înțepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată, neprotejată corespunzător. HIV este un retrovirus circular, din specia lentivirusurilor. Infecțiile cu acest tip de virus decurg de regulă cronic, cu o perioadă lungă de latență, afectând și sistemul nervos. Diametrul este de 100-200 nm ș este înconjurat de un înveliș de lipoproteine. În interiorul acestui înveliș se găsesc circa 72-100 de complexe glicoproteice, formate doua glicoproteine:gp 120 si gp41. Gp120 are rolul de legare de receptorii CD4 a celulei țintă. Învelișul virusului se formează din membrana celulei gazdă și are deci o parte din proteinele membranare ale celulei gazdă, de exemplu molecule HLA I și II și proteine de adeziune (legare). Copia ARN-ului viral se află în interiorul a două capside alături de enzimele reverstranscriptază, intergrază și protează, necesare pentru multiplicarea virală. Genomul virusului HI este mai complex decât cel a altor retrovirusuri. Genele accesorii (vif, vpu, vpr, tat, rev, nef) au alături de genele uzuale (gag, pol, env) îndeplinesc mai ales functii regulatoare. Nu este vizibil sub microscopul electronic din cauza diametrului foarte mic. Structura HIV- HIV este format din 2 lanțuri scurte de ARN, compuse din 9200 nucleotide precum și enzime virale, clasificate astfel: proteine structurale/enzime virale. Produșii genelor gag, pol, env: revers-transcriptaza, proteaza, ribonucleaza și integraza, toate încapsulate într-o anvelopă lipidică, care conține antigenul Gp120 cu rol foarte important în legarea de CD4 a genomului HIV. proteine reglatoare Tat și Rev (HIV) și Tax/Rex (HTLV) modulează transcripția și sunt esențiale pentru propagarea virusului. proteine auxiliare: Vif, Vpr, Vpu, Vpx, Nef, unele cu rol încă neelucidat. După intrarea în corpul uman, particulele virale sunt atrase datorită tropismului către cel mai apropiat receptor CD4, de a cărui membrană celulară se atașează prin fuziune sau prin endocitoză, după care are loc intrarea în celulă. Probabilitatea infectării la ambele tipuri de HIV este determinată de capacitatea de legare cât mai rapidă de CD4, dar și de numărul de receptori CD4 aflați în jurul locului de penetrare a virusului în organism. În interiorul celulei are loc eliberarea RNA din anvelopa virală. Enzimele încep să producă gena pol, care la rîndul său codează revers transcriptaza, enzima care transcrie fragmentul de ARN într-un model de ADN proviral, utilizând aparatul metabolic și de sinteză proteică a celulei parazitate. Acest ADN proviral va fi integrat în ADN-ul celulei gazdă prin intermediul integrazei, eliberată în citoplasmă după distrugerea anvelopei virale. Odată ce ADN-ul proviral este integrat in ADN-ul celulei gazdă, nu mai poate fi eliminat sau distrus decât prin distrugerea celulei însăși. Începe replicarea HIV-ului în celula gazdă. Celulele infectate pot elibera virionii prin fenomenul de înmugurire, sau eliberarea acestora după liza celulei, fenomen care duce la infectarea altor celule. Anticorpii anti HIV nu apară organismul împotriva infecției, iar infectarea virală poate persista foarte mult în ciuda unui titru înalt al anticorpilor. Depistare prin metoda ELISA Enzyme-linked Immunosorbet Assay - ELISA este analiza din serul de sânge de cel mai des folosit pentru depistarea virusului HIV. Are o sensitivitate de aproape 100%, depistându-se astfel practic toate persoanelele seropozitive. Specificitatea este de 99,5%. Aceasta pare la prima vedere foarte mult, dar în practică trebuie observat că 0,5% din totalul celor testați este fals pozitiv, nefiind prin urmare infectați cu HIV. Testul ELISA nu determină virusul ci anticorpii produși pentru combaterea virusului HIV, respectiv HIV-1 și HIV-2. Un nou test ELISA care a apărut în 1999 pe piață poate determina o componentă a capsulei virale, respectiv antigenul p24 a virusului HIV-1. Acest test poate fi folosit însă numai 12 săptămâni de la infectare din cauza ferestrei de timp necesară pentru producția anticorpilor. Specificitatea lui este însă așa de mare încât se poate spune că un test pozitiv demonstrează o infecție cu HIV. Testul rapid Testul rapid (engl.: rapid/simple test devices) a apărut pe piață în 2002. Determină anticorpii HIV-1 și HIV-2 și poate fi folosit la fel ca testul ELISA anterior descris, doar după 12 săptămâni de la posibila infectare.Și acest test este doar un test de depistare, rezultatul pozitiv cerând o confirmare prin testul Western Blot. Unele kituri (tipuri) de test necesită o centrifugare prealabilă a sângelui, motiv pentru care aceste teste rapide sunt concepute mai ales pentru laboratoare cu o dotare mai sumară care nu oferă un test ELISA. Alte teste sunt concepute pentru sânge capilar (din deget) sau salivă. Aceste teste se pretează pentru determinarea necesității profilaxiei postexpoziționale (de exemplu de cadre medicale care s-au înțepat sau tăiat în timpul unui act medical) putând fi folosit în oricare unitate sanitară. Este de asemenea des utilizat în țările în curs de dezvoltare unde lipsește o dotare de laborator adecvată. Confirmarea prin testul Western Blot Este testul cerut în SUA și Germania în cazul unui test ELISA sau rapid pozitiv sau la limită spre pozitivitate. Testul Western-Blot are o senzitivitate de 99,9996% ceea ce înseamnă că doar 0,0004% primesc un rezultat pozitiv fals, motiv pentru care este indicat pentru confirmarea seropozitivității HIV. Testul Western Blot determină mai mulți anticorpi din sânge care s-au format contra anumitor componente proteice. (Testul ELISA determină masa generală de anticorpi HIV-1, HIV-2.) Fiind adresat anticorpilor este însă și el aplicabil doar după 12 săptămâni de la expunere. Directivele de analizare a rezultatelor diferă în lume. În Germania este considerat pozitiv, când sa demonstrat prezența a cel puțin două tipuri de anticorpi. Unul trebuie să fie neapărat îndreptat împotriva glicoproteinelor din capsula virală. Testul Western-Blot este mai complicat și mai scump decât testul ELISA, acestea fiind unele din motivele pentru care este aplicat doar ca o confirmare a unui test pozitiv de determinare efectuat anterior. Testul folosind reacția de polimerizare în lanț Reacția de polimerizare în lanț (în engleză Polymerase Chain Reaction, PCR) este singurul test care poate fi utilizat deja 10-15 zile după expunere. Nu determină anticorpi (ca testele anterioare) ci virușii prin componenta lor de ARN (acid ribonucleic). Astfel se pot depista infecții în stadii timpurii. Testul a intrat în 2004 pe piață și este folosit în special pentru depistarea virusului HIV din conservele de sânge. Costul testului determină producătorii să amestece probele de sânge și să testeze astfel mai multe conserve concomitent. În cazul unui test pozitiv se testează fiecare conservă în parte pentru determinarea conservei pozitive. Riscul de transmitere HIV prin transfuzii se reduce astfel de la 1:2.770.000 la 1:5.400.000. O variantă a acestui test, Real Time PCR (RT-PCR), poate determina chiar și numărul de copii ale genomului HIV din sânge, permițând astfel aprecierea indirectă a concentrației virale. Teste de sânge repetate pot da astfel informații privind evoluția infecției la un seropozitiv.Această metodă este pentru noi născuți și cea care permite determinarea transmiterii directe mamă-făt a virusului HIV imediat după naștere.Procedeul de testare a anticorpilor prezenți la nou născuți este fără valoare pentru că anticorpii IgG materni pot pătrunde transplacentar în circulația sanguină fetală. Înaintea apariției acestei metode pe piață se putea confirma sau exclude infectarea nou născutului abia după 15 luni, această metodă reduce perioada de incertitudine la doar 4 luni. Determinarea rezistenței la medicamentele antiretrovirale În ultimul timp se poate determina rezistența organismului celui infectat la medicamentele antiretrovirale. Pentru aceasta există două metode. Metoda de deteminare indirectă determină cu ajutorul reacției de polimerizare în lanț mutațiile anumitor gene virale, gene cunoscute ca răspunzătoare de rezistența medicamentoasă. Metoda de determinare directă a rezistenței este cea de a doua metodă. Pentru aceasta se înmulțesc în laborator virușii din sângele pacientului și se testează rezistența la medicamente. Alternativ se pot extrage gene din virusul HIV,introduce în structuri asemănător virale și testate ulterior. Acest test este însă de două ori mai scump față de testul reacției de polimerizare în lanț și poate fi evaluat abia după câteva săptămâni de lucru. Dinamica infecției HIV După intrarea HIV-ului în celula gazdă și stabilirea infecției, replicarea virală poate avea loc la locul infecției sau în interiorul celulelor mononucleare, dar apoi locul major de multiplicare devin țesuturile limfoide ale organismului: nodulii limfatici, splina, ficatul și măduva spinării. Pe lângă nodulii limfatici, intestinele pot deveni un rezervor important pentru HIV. Macrofagele și celulele Langerhans (o subdiviziune a celulelor dendritice), dar și celulele epiteliale cum ar fi cele ale tractului genital, sunt importante rezervoare și vectori pentru răspândirea infecției HIV în organismul uman. Atât macrofagele cât și celulele Langerhans sunt infectate de HIV dar nu sunt distruse de acesta. Prevenire Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HIV. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor și acelor de seringă sterile, a sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testați. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin renunțarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia postexpunere. Nu există încă un vaccin HIV. Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eșuat până acum din cauza ratei mari de mutație a virusului. Anticorpii dezvoltați pentru virusul HIV de care se pot îmbolnăvi maimuțele au fost eficienți în condiții de laborator, dar în natură s-a constat foarte rapid o mutație virală, vaccinul pierzându-și astfel eficiența. Culegerea datelor: Initiale:Ciurlica Dumitru, varsta: 60 ani, sex: M, stare civila:necasatorit, ocupatia: pensionar, domiciliu Bacau, conditie de viata sadisfacatoare; G= 70 kg, T=1,60; TA= 180/90 Hgmm; Puls=80/min; R=18 r/ Motivul internarii: Sida; Diagnosting de nurcing Obiective Interventii Evaluare 1.Dificultate in alimentatie, inapetenta, varsaturi, greata Combaterea greturilor si varsaturilor. Prevenirea complicatiilot Asigura pacientuli o pozitie antalgica -asez bolnavul in pozitie semisezand; - linistesc bolnavul din punct de vedere psihic -Aerisesc salonul -Pastrez temperatura si umiditatea -Ma functiile vitale -Administrez metroclorpramid I.V. , IM -Pregatesc materialele necesare pentru a ajuta pacienta in timpul varsaturilor, sustinand-o în pozitie de decubit lateral, sustinandu-i capul, colectez lichidul de varsatura in tavita renala, patul fiind protejat cu musama si aleză si apoi aduc la cunostintă medicului.
-Ofer pacientuli un pahar cu solotie aromata pentru a-si clăti gura
-obiectiv realizat, dispare varsatura, greata si inapetenta -Pacien este mai linistita din punct de vedere emotoinal 2. Circulatie inadecvata manifestata prin tahicardie -120batai/min HTA, TA= 160/90mmHg - prevenire complicatiilor - bolnavul sa aiba TA in limite normale si FC normala -Aerisesc salonul -Pastrez temper si umiditatea - administrez O2 umidificat cu intermitenta - se reduce aportul de lichide pana la 120 ml/kgc/zi Masor functiile vitale: TA, puls, respiratie si le notez in foaia de observatie la fiecare 30 min pana la normalizarea valorilor. -Pacientul colaboreaza cu echipa de îngrijire Multumesc pentru atentia oferita