Simptome cardiovasculare dr.

Dorin Drago
Cuprins
Cuprins ................................................................... 1 Prescurtri .............................................................. 1 Sincopa................................................................... 1 Fiziopatologie ...................................................... 2 Cauze de sincop ............................................... 2 Cauze de sincop............................................ 2 Diagnosticul diferenial........................................ 2 Crizele convulsive ........................................... 2 Anxietatea i sindromul de hiperventilaie....... 2 Leinul isteric................................................... 3 Hipoglicemia.................................................... 3 Algoritm de diagnosticare a sincopei .............. 3 Investigaii ....................................................... 3 Durerea n piept (DP) ............................................. 3 DP de cauz cardiac......................................... 3 Ischemia i leziunea miocardic ..................... 3 Sindromul coronarian stabil............................. 4 Angina stabil .............................................. 4 Sindromul coronarian acut/ instabil ................. 5 Angina pectoral instabil (API) .................. 6 Infarctul miocardic........................................ 6 Stenoza aortic (StAo) .................................... 7 Pericardita ....................................................... 8 DP de cauz aortic............................................ 8 Disecia de aort (DAo) ................................... 8 Anevrismul aortei toracice: .............................. 9 DP de cauz pleuropulmonar ........................... 9 Trombembolismul pulmonar............................ 9 Pneumonie sau pleurit................................... 9 DP de cauz esofagian..................................... 9 Refluxul acid din stomac n esofag ................. 9 Spasmul esofagian.......................................... 9 DP de cauz digestiv subdiafragmatic............ 9 Ulcer peptic ..................................................... 9 Afeciuni biliare ................................................ 9 DP de cauz neuro-musculo-scheletic ............. 9 DP asociat tulburrilor emoionale i psihice .. 10 Diagnosticul diferenial al DP ............................ 10 Evaluarea unui pacient cu DP ....................... 10 DP acut, nou aprut, n desfurare ......... 10 Durere recurent/episodic ........................... 11 Durere toracic persistent (ore-zile)............ 11 Palpitaiile ............................................................. 12 Dispneea............................................................... 12 Cuantificarea dispneei ...................................... 13 Mecanismele dispneei ...................................... 13 Dispneea din IC ......................................... 13 Dispneea din CPC determinat de BVP...... 14 Diagnosticul diferenial...................................... 15 Diferenierea dispnee cardiac/ pulmonar .. 16 Respiraia Cheyne-Stokes ................................ 16 Dispneea psihogen ......................................... 16 ecocardiografie/ ecocardiografic; IC = insuficiena cardiac; ICC/ ICD/ ICS = IC congestiv/ dreapt/ stng; IMA = infarct miocardic acut; IMEST/ IMNEST = infarct miocardic cu/ fr (non) elevare de ST; INM = indicatorii de necroz miocardic; IVD/ IVS = insuficien ventricular dreapt/ stng; NTG = nitroglicerin; PVM = prolaps de valv mitral; RMN = rezonan magnetic nuclear; SCA = sindrom coronarian acut; StAo = stenoz aortic; TC = tomografie computerizat; TEP = trombembolism pulmonar; UPU = unitatea de primire a urgenelor; VD/ VS = ventriculul drept/ stng; Z1, Z2, Z3, Z4 = cele patru zgomote cardiace;

Sincopa
Sincopa nseamn pierderea trectoare a contienei (cunotinei) i a tonusului postural din cauza scderii fluxului sanguin cerebral, urmat de recuperare spontan. Se poate produce brusc (fr avertizare) sau poate fi precedat de simptome de lein (lipotimie, presincop). Printre aceste simptome se afl ameeala, senzaia de cldur, transpiraia, greaa i vederea neclar, uneori mergnd pn la pierderea trectoare a vederii. Simptomele presincopale variaz n durat i pot crete n severitate pn cnd se produce pierderea contienei sau se pot rezolva nainte de pierderea contienei dac ischemia cerebral este corectat. Diferenierea sincopei de criza convulsiv este o problem de diagnostic important i uneori dificil. Sincopa poate fi: benign (cnd se produce ca urmare a unor reflexe cardiovasculare normale care determin modificarea frecvenei cardiace i a tonusului vascular); sever (cnd este determinat de o aritmie cardiac amenintoare de via). Sincopa: se poate produce ca un eveniment izolat; poate fi recidivant sincopa recurent, neexplicat, mai ales la un individ cu boal cardiac organic, este asociat cu un risc crescut de moarte (mortalitatea n urmtorii 2 ani este de 40%). Termenul lipotimie, dei exist n limba englez (lipothymia), n general nu este folosit n literatura de specialitate, echivalentul lui fiind cel de aproape-sincop (near-syncope). n limba romn, desemneaz o form minor de sincop, n care debitul cardiac, funciile vitale (circulaia i respiraia) i irigaia esuturilor periferice se menin, dar irigaia cerebral scade, ceea ce se induce diverse senzaii denumite n mod comun ameeli, care pot include alterarea/ diminuarea n diverse grade (de regul ns, nu abolirea) strii de contien. Dimpotriv, n cazul sincopei, se produce pierderea strii de contien nsoit de alterri circulatorii, dispariia pulsului i a tensiunii arteriale, rrirea marcat sau oprirea cordului i/sau a respiraiei, asociate cu manifestri neurologice. Dup sistarea complet a circulaiei (de ex., n urma opririi inimii) se instaleaz la 2-3 secunde: ameeal i paloare; la 7-8 secunde: pierderea contienei (instalarea sincopei); la 20 secunde: un acces convulsiv tonico-clonic amintind de cel epileptic cu cianoz i respiraie zgomotoas; la 3-4 minute: decerebrare (moment n care tentativele de resuscitare devin inutile).

Prescurtri
AD/ AS = atriul drept/ stng; AIT = atac ischemic tranzitoriu; API = angina pectoral instabil; APS = angina pectoral stabil; aPu = artera pulmonar; AVC = accident vascular cerebral; BCI = boal cardiac ischemic; CMH = cardiomiopatie hipertrofic; CMHO = CMH obstructiv; DAo = disecia de aort; DP = durerea n piept; CPC = cordul pulmonar cronic; ECG = electrocardiogram/ electrocardiografic; Eco = ecografie/ ecografic; EcoCG =

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO

Fiziopatologie
n circumstane normale, tensiunea arterial sistemic este reglat printr-un proces complex care include musculatura, valvele venoase, sistemul nervos vegetativ i sistemul renin-angiotensin-aldosteron. Cunoaterea acestor procese este important pentru nelegerea fiziopatologiei sincopei. Aproximativ trei sferturi din volumul sanguin sistemic este coninut n patul venos ! mpiedicarea ntoarcerii venoase poate duce la reducerea debitului cardiac. Fluxul sanguin cerebral poate fi meninut dac debitul cardiac i vasoconstricia arterial sistemic compenseaz scderea ntoarcerii venoase, dar cnd aceste mecanisme de adaptare eueaz, rezult hipotensiune cu scderea perfuziei cerebrale cnd aceasta ajunge la mai puin de jumtate din normal, se produce sincopa. n mod normal, acumularea de snge n partea de jos a corpului este mpiedicat prin: reflexe presoare care determin constricia arteriolelor i a venulelor periferice; accelerarea reflex a inimii prin intermediul reflexelor aortic i carotidian; mbuntirea ntoarcerii venoase la inim prin activitatea muchilor membrelor. Ridicarea spre vertical a unei persoane normale (de ex., pe o mas rabatabil) face ca o anumit cantitate de snge s se acumuleze n membrele inferioare, ceea ce duce la scderea uoar a debitului cardiac; aceast poate fi urmat de o scdere uoar i trectoare a tensiunii arteriale sistolice. La un pacient cu reflexe vasomotorii deficitare ns, ridicarea spre poziia vertical poate produce o scdere brusc i susinut a tensiunii arteriale, determinnd lipotimie/sincop.

" tulburri care afecteaz (direct sau indirect) funcia cardiac (determinnd reducerea brusc a debitul cardiac): cauze organice i obstructive: $ limitarea fluxului prin vasele pulmonare (embolie pulmonar, hipertensiune pulmonar); $ limitarea fluxului prin orificiul mitral (mixom atrial, stenoz valvular mitral); $ limitarea umplerii VS (restricie/ constricie a miocardului VS, constricie/ tamponad pericardic); $ reducerea forei de contracie a VS (IMA masiv); $ limitarea fluxului din VS: stenoz aortic (valvular, subvalvular, supravalvular), CMHO; aritmii cardiace: $ bradiaritmii: bradicardie sinusal, bloc sinoatrial, oprire sinusal, boal de nod sinusal, bloc atrioventricular; $ tahiaritmii: tahicardie supraventricular cu boal cardiovascular organic, fibrilaie atrial cu sindrom Wolff-Parkinson-White, flutter atrial cu conducere atrioventricular 1:1, tahicardie ventricular; " boal cerebrovascular: insuficien vertebrobazilar; migrena arterei bazilare; " alte tulburri care pot se semene cu sincopa: metabolice: hipoxie, anemie, hipocapnie (prin hiperventilaiei), hipoglicemie; psihogene: crize de anxietate, lein isteric; crize convulsive;

Diagnosticul diferenial
Crizele convulsive
Trsturi Factori precipitani imediai Criza convulsiv de obicei niciunul Sincopa stres emoional, manevra Valsalva, hipotensiune ortostatic, tulburri cardiace oboseala, grea, transpiraie, ngustarea vederii de obicei ridicat treptat n decurs de mai multe secunde* secunde niciodat mai mult de 15 s paloare cel mult 5 min uneori rareori rareori/ necaracteristic rareori

Cauze de sincop
Scderea trectoare a fluxului de snge cerebral se poate produce, de obicei, prin unul din trei mecanisme generale: tulburri ale tonusului vascular sau ale volemiei; tulburri cardiovasculare printre care leziuni obstructive i aritmii cardiace; boal cerebrovascular. Nu rareori ns, sincopa are o etiologie multifactorial.

Simptome premonitorii Postura la instalare Tranziia la starea de incontien Durata strii de incontien Durat micrilor tonice sau clonice Aspectul feei n timpul evenimentului Dezorientare i somnolen dup eveniment Dureri musculare dup eveniment Mucarea limbii Incontinen Durere de cap

niciunul sau aur (de ex., miros ciudat) variabil adesea imediat minute 30-60 s cianoz, spum la gur multe minute sau chiar ore Adesea Uneori frecvent/ caracteristic Uneori

Cauze de sincop
" tulburri ale tonusului vascular sau ale volemiei: sincope reflexe [pot avea o component cardioinhibitoare (de ex., bradicardie din cauza creterii activitii vagale) i/sau o component vasodepresoare (de ex., vasodilataie neadecvat din cauza scderii tonusului simpatic)]: $ neurocardiogene; $ situaionale (tuse, miciune, defecaie, manevra Valsalva, deglutiie); $ hipersensibilitatea sinusului carotidian (presiunea pe baroreceptorii: brbierit, guler strmt, rotirea capului); hipotensiune ortostatic: $ indus de medicamente (antihipertensive sau medicamente vasodilatatoare); $ insuficien vegetativ izolat (hipotensiune ortostatic idiopatic); $ atrofie multisistemic; $ neuropatie periferic (diabetic, alcoolic, carenial/nutriional, amiloidotic); $ lips de antrenament fizic (decondiionare fizic); $ simpatectomie; $ scderea volemiei;

*Poate fi brusc n cazul anumitor aritmii cardiace.

Anxietatea i sindromul de hiperventilaie

Anxietatea (de ex., n crizele de panic) este adesea interpretat drept o senzaie de lein sau de ameeal semnnd cu presincopa. Simptomele nu sunt ns nsoite de paloare facial i nu sunt ameliorate de decubit. Diagnosticul se pune pe baza simptomelor asociate cum ar fi: senzaie de nenorocire iminent, sete de aer, palpitaii i

DUREREA N PIEPT (DP) furnicturi n degete i perioral. Crizele pot fi adesea reproduse prin hiperventilaie, care determin hipocapnie, alcaloz, creterea rezistenei vasculare cerebrale i scderea fluxului de snge cerebral. La producerea simptomelor contribuie i eliberarea de adrenalin.

Leinul isteric
Criza este de obicei nensoit de o manifestare exterioar de anxietate. Absena unor modificri de puls, de tensiune arterial sau de culoare a pielii i a mucoaselor o deosebete de leinul vasodepresor.

Hipoglicemia
Hipoglicemia sever boal sever cum ar fi (insulinom) sau boal hipofizar sau hepatic; insulin. este de obicei determinat de o o tumor a insulelor Langerhans avansat corticosuprarenalian, sau de administrarea excesiv de

Algoritm de diagnosticare a sincopei

" istoric i examen fizic normal ! sincop reflex ! testul de ridicare spre vertical dac sincopa este sever sau recurent; " istoricul, examenul fizic i ECG sugereaz boal cardiac ! ECG, monitorizarea Holter timp de 24 ore a ECG, testul ECG la efort, alte investigaii cardiace dac sunt indicate; " examenul fizic demonstreaz hipotensiune ortostatic; examen neurologic normal ! posibil insuficien vegetativ postganglionar; examen neurologic anormal ! $ semne de neuropatie periferic (diabetic, nutriional/carenial, amiloidotic etc.); $ semne de leziune a sistemului nervos central ! posibil atrofie multisistemic; " reevaluarea medicaiei;

este investigaia etalon pentru diagnosticarea CMH i a mixomului atrial; " cine-RMN cardiac: reprezint o modalitate neinvaziv alternativ care poate fi util pentru pacienii la care nu pot fi obinute imagini ecocardiografice de calitate adecvat pentru punerea diagnosticului; " testul ECG de efort poate detecta ischemia sau aritmiile induse de efort; " cateterismul cardiac poate fi necesar la unii pacieni pentru a diagnostica prezena sau severitatea bolii coronariene sau a anomaliilor valvulare; " investigaii viznd embolia pulmonar: TC ultrarapid, scintigrafia de ventilaie-perfuzie i/sau angiografia pulmonar sunt indicate la pacienii la care sincopa poate fi determinat de o embolie pulmonar; " investigaii neuroimagistice: ecografia Doppler a sistemelor arteriale carotidian i vertebrobazilar, RMN, angiografie prin RMN i angiografie radiologic a arterelor cerebrale; " electroencefalografia este indicat dac se suspecteaz crize convulsive.

Durerea n piept (DP)

Apare n afeciuni ale organelor din ntregul torace i abdomen, cu implicaii prognostice care variaz de la benigne pn la amenintoare de via. " Nerecunoaterea unor afeciuni potenial grave cum ar fi SCA (ischemia acut miocardic i mai ales infarctul IMA), DAo sau TEP poate duce la complicaii severe, inclusiv la deces. " Pe de alt parte, o atenie excesiv acordat unor pacieni cu risc sczut duce la spitalizri i la investigaii inutile.

DP de cauz cardiac
Clasificarea BCI: BCI cronic ! cea mai frecvent form de prezentare este angina pectoral stabil (APS); sindroame coronariene acute (SCA): $ angina pectoral instabil (API) $ IMA fr (non) elevare (supradenivelare) de ST pe ECG de la prezentare (IMNEST); $ IMA cu elevare de ST (IMEST); Diagnosticul de APS sau API se bazeaz n mare msur pe prezentarea clinic.

Investigaii
" teste de reproducere a crizei: crizele de anxietate induse de hiperventilaie pot fi reproduse uor punnd pacientul s respire rapid i profund timp de 2-3 minute; sincopa la tuse poate fi reprodus prin manevra Valsalva; se va evita masajul sinusului carotidian (n afara de cazul c se demonstreaz ecografic absena plcilor de aterom carotidiene), deoarece poate provoca un AIT sau un AVC la pacienii cu plci de aterom carotidiene; " electrocardiograma: anomaliile de conducere (prelungirea segmentului PR i blocurile de ramur) sugereaz o bradiaritmie; undele Q patologice sau prelungirea intervalului QT sugereaz o tahiaritmie ventricular; pacienii spitalizai ! monitorizare continu ECG; pacieni tratai ambulator ! monitorizare Holter timp de 24-48 ore; simptomele trebuie s fie corelate cu producerea aritmiilor; " investigaiile electrofiziologice cardiace invazive; " testul de ridicare spre vertical cu masa rabatabil: ridicarea (spre vertical) pn la un unghi de 60-80 (fa de orizontal) timp de 30-60 minute induce un episod vasovagal; " ecocardiografia: EcoCG cu examinare Doppler detecteaz anomalii valvulare, miocardice i pericardice;

Ischemia i leziunea miocardic

Aportul de oxigen ctre miocard este insuficient fa de nevoile metabolice ! ischemie miocardic ! hipoxie + miocardic ! apariia de metabolii (kinine, K etc.) care determin durere (durere coronarian = durere anginoas) prin excitarea direct a terminaiilor nervoase; " scderea aportului de oxigen ctre miocard scderea fluxului de snge prin arterele coronare: $ cel mai adesea din cauza obstruciei prin plci de aterom; $ hipotensiune; $ comprimarea de ctre miocardul hipertrofiat (valvulopatie, mai ales StAo, CMH, hipertensiune); $ scurtarea diastolei (miocardul este irigat n diastol, n sistol arterele coronare fiind comprimate de miocardul contractat) prin tahicardie: suprasolicitare fizic (efort) sau psihologic (emoii, anxietate); scderea cantitii de oxigen transportat de snge (anemie, hipoxemie;

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO " cum (caracter): senzaii caracteristice: strngere (constricie, ghear); greutate, presiune (apsare), strivire; arsur; n multe cazuri, pacientul acuz disconfort n piept; rareori durere pur i simplu; deseori, afirm senzaie de sufocare, nbuire; unii pacienii nu afirm durere, ci sufocare sau o senzaie vag/nedesluit de anxietate, nelinite, disconfort; unii o descriu ca fiind ascuit, referindu-se ns mai mult la intensitate, dect la caracter; senzaiile de neptur nu reprezint, n general, durere coronarian; rareori durerea este ascuit, fugace i rareori este surd, prelungit; " ct (intensitatea): crete i descrete progresiv (de obicei nu ajunge s fie sever); intensitatea (perceput subiectiv de pacient) este de la ngrijortoare pn la terifiant; severitatea poate fi cuantificat (uoar, moderat, sever) n funcie de nivelul de efort la care apare (mic, moderat, mare); " unde (localizare): durere visceral ! localizat pe linia median (nu n dreptul inimii), de obicei retrosternal; de obicei, este resimit pe o suprafa relativ mare; adesea, pacientul o indic punndu-i pumnul strns (sugernd senzaia de strngere) peste stern; dac este pe o suprafa mic i/sau clar localizat n dreptul inimii ! probabil nu este anginoas, " ncotro (iradiere): n umeri, brae (stng > drept), adesea pe faa ulnar a antebraului i a minii stngi (aferenele senzoriale din aceste teritorii se proiecteaz n coarnele posterioare ale mduvei la acelai nivel ca i cele care provin din inim); poate iradia sau poate fi resimit numai n spate, gt, mandibul, dini, rareori n epigastru (de obicei, nu sub nivelul ombilicului) sau n spate; durerea poate fi resimit numai n zonele de iradiere; " cnd (durata): tipic 2-5 minute; n general, >1 minut, dar 10 minute. Pragul de apariie al anginei poate varia de la o persoan la alta i, la aceeai persoan, n funcie de momentul zilei i de starea emoional. La muli pacieni nivelul de efort la care apare angina este fix angina apare, n mod predictibil, la un anumit nivel de efort deoarece afluxul de snge, deci de oxigen, ctre miocard este fixat la un anumit nivel (prin prezena unor plci de aterom stabile), iar ischemia este precipitat de creterea nevoii de oxigen peste acel nivel. La ali pacieni, nivelul de efort la care apare angina poate varia considerabil n cursul unei zile i de la o zi la alta la aceti pacieni apar variaii ale fluxului de snge prin coronare determinate probabil de variaii ale tonusului arterelor coronare; de ex., dimineaa pacientul poate avea angin la eforturi minore (scurt plimbare, toalete, brbierit), iar la prnz poate tolera eforturi mult mai mari fr s apar dureri anginoase (durerea apare acum doar la eforturi neobinuite, la mese grele sau la expunerea la frig); Confuzii/atipii rareori sunt determinate de ischemia miocardic durerile: ascuite, migratorii, trectoare (cu durat de cteva secunde); surde, prelungite (cu durat de cteva ore sau mai mult);

" creterea necesarului de oxigen: cel mai adesea din cauza efortului fizic; stres psihologic; febr; prnz copios; Prevalena n funcie de sex a bolii coronariene: dintre pacienii coronarieni, 70% sunt brbai, dar sub 50 de ani proporia brbailor este >70%; la brbai, BCI apare la o vrst mai tnr; vrsta tipic este de 50-60 de ani la brbai i de 65-75 de ani la femei; Angor-ul: " este resimit mai ales n piept sau n bra/ umr (mai ales pe stnga); " poate avea caracter de durere, mai frecvent constrictiv (sau ca o apsare), situaie n care termenul de angin pectoral este consacrat i adecvat; " poate s nu fie descris ca o durere, ci doar ca un disconfort, reprezentnd echivalentul durerii, situaie n care se prefer termenul disconfort ischemic; " diagnosticul diferenial: dependena de efort ! APS; caracterul nou i/sau progresiv/ agravat ! API; asocierea cu INM crescui ! IMA; La prezentare, APS, API i IMNEST au, toate, n tablou durerea anginoas, asociat cu o serie de trsturi definitorii: " durerea din APS: este ameliorat dup 5-10 min. de repaus i/sau de NTG sublingual i; este n mod reproductibil asociat cu suprasolicitare mai ales fizic (efort), dar i psihoemoional (stres etc.); " durerea din API: este sever i nou instalat (de 4-6 spt.) i/sau; survine cu un tipar cresctor (adic, evident mai sever, mai prelungit sau mai frecvent dect anterior) i/sau; apare n repaus (sau la efort minim), durnd >10 min; " durerea din IMNEST: are trsturile durerii din API i; se asociaz cu pozitivarea INM;

Sindromul coronarian stabil

Angina stabil
" de ce: (cauze): cel mai adesea, plci de aterom care obstrueaz coronarele; (factori declanatori): $ de obicei se produce la efort (la o anumit cantitate de efort n angina pectoral stabil) (munc fizic, alergat, act sexual etc.) sau la emoii (stres, tensiune, mnie, team, frustrare) i se amelioreaz n repaus; $ nu apare n repaus (durerea coronarian care apare n repaus reprezint angor instabil sau infarct miocardic); $ poate s fie precipitat de efectuarea unor sarcini cu care pacientul nu este obinuit: mas copioas, efort; $ poate fi indus de frig; $ poate s apar noaptea n decubit (angin de decubit): pacientul se trezete noaptea din cauza DP nsoite de dispnee (n decubit sngele aflueaz dinspre membrele inferioare i abdomen ctre piept ! crete afluxul de snge ctre inim ! crete umplerea ventricular ! crete munca inimii ! crete necesarul de oxigen peste nivelul pe care-l pot asigura coronarele obstruate ! ischemie miocardic ! uneori, IVS tranzitorie); se amelioreaz (dup cteva minute, nu imediat) la repaus sau la NTG sublingual; " cine (pacientul tipic): brbat de 50-60 ani, femeie de 6575 de ani;

DUREREA N PIEPT (DP) localizate submamar stng, n dreptul inimii, laterotoracic, pe o suprafa mic, net delimitat (uneori chiar punctiform: nepturi, junghiuri). Totui durerile anginoase pot: avea localizri atipice; avea caracter atipic; s nu fie legate strict de factorii declanatori; avea perioade de exacerbare (urmate de remisiune) cu durat de zile, sptmni sau luni; avea apariie sezonier. n punerea diagnosticului, au importan aspectele epidemiologice i datele de istoric: prezena factorilor de risc pentru ateroscleroz crete probabilitate ca o durere toracic anterioar s fie de cauz ischemic: diabet, dislipidemie, hipertensiune, fumat, istoric familial de BCI prematur; vorbim despre antecedente familiale de BCI prematur cnd aceasta s-a declanat nainte de 45 ani la rude de sex masculin i/sau nainte de 55 ani la rude de sex feminin; n absena altei patologii cardiace, examenul fizic n timpul crizei anginoase: " este cel mai adesea normal; " uneori poate revela: la o auscultaie atent, Z3 (galop protodiastolic) sau Z4 (galop presistolic), consecin a disfunciei miocardice sistolice sau diastolice; suflu sistolic (de obicei, apical) trector de regurgitare mitral cauzat de disfuncia ischemic a muchilor papilari; suflu sistolic moderat-intens cnd ischemia este asociat cu StAo, CMH; xantoame, xantelasm sugernd dislipidemie; sufluri arteriale sugernd ateroscleroz periferic ocluziv; semne de edem pulmonar interstiial (mai ales raluri de staz pulmonar) sau chiar alveolar (tablou de edem pulmonar acut) rareori n APS, mai frecvent n SCA, unde ischemia sever ! disfuncie miocardic ! IVS. Modificri ECG legate de BCI: anomaliile de repolarizare (modificrile de und T i de segment ST) i tulburrile de conducere intraventricular din repaus sunt nespecifice pentru BCI; modificrile tipice de faz terminal (ST-T) care exist i n repaus sunt mai puin specifice pentru ischemia miocardic dect cele care apar doar n timpul episoadelor de angin pectoral; printre cele mai caracteristice modificri se afl deplasrile de segment ST similare din toate punctele de vedere celor de la testul de efort; dac se produc deviaii ale segmentului ST n timpul episoadelor de angin pectoral, acestea sunt de obicei n sensul deprimrii (subdenivelrii); caracteristic pentru angina Prinzmetal este elevarea segmentului ST; decelarea unor episoade de coborre (subdenivelare) a segmentului ST prin monitorizarea ambulatorie a ECG are o sensibilitate nalt n identificarea pacienilor cu risc crescut de evenimente coronariene; Cauze care pot determina modificri ECG similare celor din BCI: boli pericardice, miocardice, valvulare; boli esofagiene; schimbri de poziie; medicamente; anxietate; Factori care cresc probabilitatea de boal coronarian (98% cnd toi aceti patru factori de risc sunt prezeni):

sexul masculin; vrsta >50 de ani; istoric de dureri anginoase tipice; apariia anginei n timpul testului de efort.

Sindromul coronarian acut/ instabil

SCA = diagnosticul clinic de lucru la un pacient cu durere anginoas de repaus prelungit. Substratul SCA: reducerea fluxului printr-o arter coronar epicardic. Cea mai frecvent cauz a SCA: formarea unui tromb la locul rupturii unei plci vulnerabile ! ocluzie coronarian parial i/sau temporar ! API; ocluzie coronarian complet i permanent ! IMA;
Disconfortul toracic anterior care apare n API/ IMNEST:

este manifestarea clinic distinctiv; n mod tipic, este localizat retrosternal sau uneori n epigastru; iradiaz n gt, umrul stng i n braul stng; este de obicei suficient de sever pentru a fi considerat durere; poate fi nlocuit (mai frecvent la femei) de echivalente de angin cum ar fi dispneea i disconfortul epigastric; Cele patru instrumente diagnostice principale folosite pentru diagnosticarea API/ IMNEST n UPU: istoricul clinic; ECG; INM; testul de efort. Evaluarea pacientului suspectat de SCA n UPU are trei obiective: exist BCI semnificativ? ! test de efort/ suprasolicitare; exist ischemie de repaus? ! durere n piept n repaus i/sau ECG-e succesive sau ECG continu; este sau nu IMA? ! INM;
ECG

" este un instrument crucial de diagnostic i de triaj ntruct este primul punct de rscruce n deciziile de tratament; " permite distincia dintre pacienii care au elevare de segment ST de cei care nu au; " modificri ECG n API/ IMNEST: modificrile de faz terminal (ST-T): $ constau n: deprimarea ST, elevarea trectoare a ST i/sau negativarea (inversarea) undei T; $ se produc la 30-50% din pacieni cu API, n funcie de severitatea prezentrii clinice; deviaiile nou aprute ale segmentului ST, chiar i numai de 0.05 mV sunt un predictor important de evoluie nefavorabil la pacienii cu trsturile clinice de API; modificrile de und T sunt sensibile pentru ischemie, dar sunt mai puin specifice; negativrile (inversrile) de und T noi i adnci (0.3 mV) sunt specifice pentru ischemie;
Bioindicatorii seric cardiaci (CKMB sau troponina cardiac)

" permit diferenierea dintre API i IMNEST; " permit evaluarea magnitudinii unui IMEST; " pacienii cu API care au cTn crescut au un risc crescut de moarte sau de infarct miocardic recurent; " troponina cardiac (cTn): este un indicator mult mai specific i mai sensibil al necrozei miocardice dect CK-MB; exist o relaie direct ntre gradul creterii cTn i mortalitate; la pacienii fr istoric i/sau simptome clare de ischemie miocardic, au fost raportate creteri minore ale cTn, care nu nseamn neaprat SCA; creteri minore ale cTn la pacienii fr SCA pot fi produse de:

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO $ suprasolicitarea miocardului: ICC, TEP; $ inflamaie miocardic: miocardit, endocardit, pericardit (ultimele dou pot produce creteri minore ale cTn n primul rnd prin miocardita asociat); $ determinri fals pozitive; ameliorarea durerii. Simptome de nsoire: transpiraie, dispnee, grea, ameeal.

Infarctul miocardic
Durerea are durat variabil, de obicei peste 30 minute. Localizare i caracter similare durerii anginoase, dar intensitate de obicei mai mare. Adesea apare n repaus, dar poate s nceap n timpul efortului, n care caz nu se amelioreaz la ncetarea efortului sau la NTG. Jumtate din cazuri par s aib o cauz precipitant. IMA poate urma dup o perioad (ore-zile-sptmni) de suprasolicitare fizic i/sau psihoemoional (prin modificarea echilibrului fluidocoagulant asociat creterii indicatorilor de inflamaie). Stresul indus de o boal medical sau chirurgical poate favoriza producerea IMA. Se poate produce la orice or din zi sau din noapte, dar cel mai adesea dimineaa. Producerea mai frecvent n: primele cteva ore dup trezire este favorizat de creterea tonusului simpatic; prima parte a zilei se coreleaz cu creterea tendinei la tromboz ntre orele 6.00-12.00. Durerea din IMA: " este cel mai frecvent simptom, dar poate s lipseasc, mai adesea la diabetici i la vrstnici; " poate avea intensitate foarte mare (adesea, pacientul afirm c este cea mai mare durere pe care a simit-o vreodat); " localizare: n general, n poriunea central a pieptului o durere retrosternal cu durat >30 minute asociat cu transpiraie sugereaz puternic un IMA; poate fi localizat epigastric/ retroxifoidian; $ o astfel de localizare i refuzul pacientului de a accepta c face o criz cardiac (un atac de cord) provoac adesea confuzia cu o indigestie; $ o durere cu aceast localizare care iradiaz n hipogastru nu sugereaz un IMA; " iradiere: uneori: n brae; mai rar: n spate, n abdomen, n gt, chiar pn n regiunea occipital, n maxilarul inferior; rareori sau deloc: sub ombilic; " caracter: similar cu durerea din angina pectoral, dar de intensitate mai mare i de durat mai lung; trsturii caracteristice: profund, visceral, greutate, strivire, strngere, constricie; trsturii mai puin caracteristice, ntlnite uneori: arsur, junghi, mpunstur; " simptome care pot nsoi durerea din IMA: slbiciune, astenie; transpiraie; grea, vrsturi; anxietate; senzaia de moarte iminent; " poate simula durerea din alte afeciuni: pericardit acut; TEP; DAo acut; costocondrit; Un IMA poate s nceap cu: " durere n piept; " manifestri determinate de scderea relativ brusc a funciei de pomp a ventriculului stng: anterograde (se produc n aval de VS, prin scderea debitului cardiac): $ pierderea brusc a contienei; $ stare confuzional (mai frecvent la vrstnici); $ senzaia de slbiciune/ astenie marcat; $ scderea inexplicabil a tensiunii arteriale retrograde (se produc n amonte de VS, prin creterea presiunii n venele pulmonare):

Evaluarea diagnostic n API/ IMNEST:

multe persoane se prezint la departamentele urgen ale spitalelor acuznd durere n piept sau alte simptome sugestive pentru un SCA; un diagnostic de SCA este stabilit n cele din urm la doar 20-25% dintre pacienii suspectai iniial; primul pas n evaluarea pacienilor cu posibil API/ IMNEST este de a determina probabilitatea ca simptomele lor s fie determinate de boala coronarian; se consider c au o probabilitate intermediar de SCA pacienii cu trsturi clinice de API/ IMNEST, dar fr factorii asociai cu o probabilitate nalt de SCA; Liniile directoare stabilite de Colegiul American de Cardiologie/ Asociaia American a Inimii (ACC/ AHA) pentru punerea diagnosticului de SCA la pacienii cu trsturile clinice sugestive ! dou categorii de factori: " factori asociai cu o probabilitate intermediar de SCA: diabet zaharat; sex masculin; vrsta >70 ani; anomalii vechi pe ECG; boal arterial periferic sau cerebrovascular cunoscut; " factorii asociai cu o probabilitate nalt de SCA: durere anginoas (disconfort ischemic) tipic; modificri nou aprute pe ECG; creterea INM; istoric de BCI stabilit coronarografic; IMA n antecedente; ICC; Evaluarea pacienilor cu suspectai de API/ IMNEST: aplicarea corect algoritmului poate duce la scderea cheltuielilor inutile, fr a periclita soarta pacienilor; se ncepe, de regul, cu evaluarea probabilitii ca simptomele pacientului s fie determinate de ischemie: probabilitate joas ! evaluarea se poate limita la ECGe i determinri de INM repetate; probabilitate nalt ! evaluarea este mai laborioas, incluznd testul de efort (standard, se realizeaz pe covor rulant) i metode imagistice; Evaluarea pacienilor suspectai de API/ IMNEST, dar care au probabilitate joas de ischemie: se monitorizeaz clinic pacientul pentru eventualitatea unei recidive a durerii anginoase; se efectueaz ECG-e repetate; se fac determinri repetate ale INM; prima ECG i prima determinare a INM se fac n momentul prezentrii pacientului (momentul iniial); repetarea ECG i a determinrilor de INM se face dup 4-6 ore i dup 24 ore de la prezentare. Trierea pacienilor suspectai de API/ IMNEST: " pacientul este internat dac: durerea n piept recidiveaz; apar modificri ECG (de segment ST sau de und T); cresc INM (CK-MB i/sau troponin); " pacientul poate fi supus la test de efort dac: durerea n piept nu recidiveaz; INM sunt negativi

Angina pectoral instabil (API)

Durere similar, prin caracter i localizare, cu cea din APS, dar de durat (10-20 minute) i intensitate mai mari. Se declaneaz la niveluri de efort mai mici (progresiv mai mici n sptmnile-zilele precedente) sau chiar n repaus. Nitroglicerina sublingual este puin sau deloc eficient n

DUREREA N PIEPT (DP) $ dispnee instalat brusc (fr durere) (mai frecvent la vrstnici); $ edem pulmonar acut; Explicaia manifestrilor de debut ale IMA: stimularea direct a terminaiilor nervoase nemielinizate prin mediatori algogeni ! durerea (absent uneori la diabetici din cauza neuropatiei); hipertonie simpatic ! paloarea, transpiraia i extremitile reci; scderea brusc a irigaiei cerebrale ! alterarea strii de contien; tulburri electrice generate de zonele ischemiate ! aritmie; fenomene trombotice adiacente zonelor de miocard hipochinetic, achinetic sau chiar dischinetic ! embolie periferic: $ cerebral ! accident vascular cerebral; $ periferic ! ischemie acut a membrelor inferioare; $ renal ! hematurie; Examenul fizic n la pacientul cu IMA modificri: " trectoare: semnele menionate la APS; " permanente (determinate de leziunile sechelare ale peretelui VS): achinezie de VS ! oc apexian slab sau absent; dischinezie de VS ! ocul apexian dublu; disfuncia muchilor papilari n urma unui infarct miocardic anterior ! suflu mitral permanent.
Rolul CK n diagnosticul IMA

n IMA CK (i CKMB) ncepe s creasc dup 4-8 ore de la producerea ocluziei coronariene, atinge un vrf la aproximativ 20 de ore i revine la normal dup 48-72 ore (n timp ce eliberarea de CKMB din muchi scheletici produce un tipar n platou);
Rolul troponinelor cardiace T (cTn) n diagnosticul IMA

Cauze necardiace de cretere a CK: " CK de origine muscular: distrugeri musculare: $ de cauz mecanic: imobilizare prelungit, traumatisme; $ n cadrul unor miopatii: polimiozit, distrofii musculare, hipotiroidism; rupturi de fibre musculare: efort muscular excesiv (culturism etc.), convulsii; cauze iatrogene: $ injecie intramuscular [de ex. a unui antalgic/ sedativ pentru durere toracic necardiac; poate determina creterea CK de 2-3 ori ! diagnostic eronat de IMA]; $ cardioversie electric (administrarea unui oc electric); $ masaj cardiac extern; $ cateterism cardiac, intervenii chirurgicale; " CK de origine nemuscular: accident vascular cerebral; Valoarea CK i a CKMB n diagnosticul IMA: CK i CKMB nu cresc n angina instabil; CK nu are specificitate pentru esutul miocardic; diagnosticul de IMA nu trebuie pus pe baza unei singure determinri de CK i de CKMB, ci trebuie realizate mai multe determinri n primele 24 de ore [deoarece tiparul de eliberare a CKMB difer dup cum cauza creterii este fie o leziune a muchilor scheletici, fie un IMA]; Specificitatea CKMB n diagnosticarea IMA: CKMB nu este prezent n concentraii semnificative n alte esuturi dect miocard; un raport CKMB/ CK 0,25 sugereaz (dar nu d certitudinea) c CKMB crescut provine din miocard mai degrab dect din muchii scheletici; raportul CKMB/ CK este mai puin relevant dac: $ CK total este normal, fiind crescut doar CKMB; $ CK este crescut ca urmare a unui traumatism muscular;

determinarea lor are o mare utilitate diagnostic n IMA; creterea lor semnaleaz un pronostic nefavorabil chiar n prezena unor valori normale ale CK/ CKMB [aceti pacieni trebuie considerai i tratai ca avnd IMA]; Fa de LDH: determinarea cTn lor este preferabil fa de LDH i izoenzimele acesteia (a cror cretere este foarte nespecific) la pacienii suspectai de IMA i care vin la spital dup mai mult de 24-48 ore de la instalarea simptomelor; Fa de CK/ CKMB: nu este rentabil ca determinarea lor s fie dublat de msurarea CK/ CKMB de fiecare dat cnd se fac determinri la pacienii cu IMA la care se urmrete evoluia INM; cTn cresc la aproximativ o treime din pacienii considerai a avea angin instabil, indicnd probabil microinfarctizri; cTn rmn crescute mai mult timp dect CK sau CKMB: cTnI rmne crescut pn la 7-10 zile dup IMA, iar cTnT, pn la 10-14 zile; n cazul durerilor ischemice recidivante la scurt timp (cteva zile) dup un IMA (sau a altor manifestri sugernd un nou IMA), se prefer un indicator de necroz miocardic a crui cretere este mai puin persistent: CKMB; Specificitatea cTnT i cTnI (cele dou care pot fi detectate la ora actual) n diagnosticarea IMA: au o secven de aminoacizi diferit de cea a formelor musculare ale acestor dou proteine ! sunt utile n mod deosebit cnd se suspecteaz clinic o leziune de muchi periferici; permit un test cantitativ folosind anticorpi monoclonali [care au o mare specificitate]; n mod normal, sunt nedectabile n snge; dup un IMA, pot crete de peste 20 ori fa de pragul de diagnostic [de obicei plasat puin deasupra nivelului de parazitare al aparatului]; sunt utile mai ales cnd exist suspiciunea de IMA mic, n care caz creterile de CK i de CKMB pot s nu ating pragul de diagnostic.
Rolul mioglobinei n diagnosticul IMA:

este unul dintre cei mai precoce indicatori ai necrozei miocardice: este eliberat n snge la cteva ore dup producerea necrozei miocardice; este excretat rapid n urin ! revine la normal dup 24 ore de la producere infarctului; nu este foarte util n diagnosticarea IMA deoarece nu are specificitate cardiac;
Reacia nespecific de tip inflamator declanat de necroza miocardic:

apare leucocitoz cu neutrofilie la cteva ore dup producerea necrozei, ajunge adesea pn la 12.00015.000/ L i persist 3-7 zile; VSH crete mai lent dect leucocitele, atinge maximul n prima sptmn i rmne crescut timp de 1-2 sptmni;

Stenoza aortic (StAo)

Durere anginoas (cu durat, caracter i localizare similare celor din angina stabil). Survine n episoade

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO progresiv. Hematomul poate ncepe cu o ruptura a intimei aortei sau cu o ruptur a vasa vasorum din media aortei. De cele mai multe ori DAo are o evoluie acut, determinnd DP (foarte) sever. Uneori ns evolueaz torpid, asimptomatic (DAo cronic). Spre deosebire de durerea din BCI, durerea din DAo atinge rapid severitatea maxim (ncepe abrupt), adesea pacientul prbuindu-se din cauza intensitii durerii. Durerea este persistent, nu scade n intensitate i nu este ameliorat de repaus, de modificarea poziiei sau de orice altceva. Caracterul durerii este sugestiv pentru procesul care se produce n peretele aortei: sfiere, rupere sau ca un pumnal. Adesea este asociat cu transpiraie. Localizarea (de regul, n regiunea anterioar sau posterioar a toracelui) se coreleaz de obicei cu locul i cu extindere diseciei (n mod tipic, durerea migreaz odat cu propagarea diseciei.). Astfel, diseciile care ncep n Ao ascendent i se extind spre Ao descendent determin durere n toracele anterior care se extinde n spate, interscapular. Localizarea interscapular a durerii este frecvent . DAo apare la pacient hipertensiv sau cu afeciuni congenitale de esut conjunctiv (sindrom Marfan etc.). Manifestri care pot s apar n cadrul DAo acute: " hipotensiune, slbiciune, sincop; " dar i hipertensiune (mai degrab, drept factor cauzal); " propagarea retrograd a diseciei ! deteriorarea aparatului valvular aortic ! insuficien aortic acut ! ! manifestri clinice care depind de severitatea regurgitrii ! puls arterial slttor, tensiune arterial diferenial crescut, suflu diastolic care iradiaz, n mod caracteristic, parasternal dreapta; suprasolicitarea VS ! manifestri de IC congestiv: dispnee sever de repaus cu ortopnee, mergnd pn la edem pulmonar acut; Disecia poate compromite: " ocluzia a diverse ramuri ale aortei ! coronare ! ischemie miocardic pn la IMA; carotide ! accident vascular cerebral, hemianestezie, hemiplegie; subclavii ! dispare pulsul la un bra sau la ambele; renale ! ischemie renal, hematurie; mezenterice ! ischemie intestinal; arterele mduvei spinrii ! paraplegie; " hematom disecant retrograd, care se rupe n spaiul pericardic ! hemopericard ! frectur pericardic, tamponada cardiac ! colaps cu jugulare turgescente; " lrgirea diseciei ! dilatarea anevrismal a aortei ! compresia structurilor din jur ! bronhie ! obstrucie respiratorie; esofag ! disfagie; ganglionii cervicali superiori ! sindromul Horner; nervul recurent ! rgueal; vena cav superioar ! sindrom de ven cav superioar: congestia extremitii cefalice etc.; ocluzia arterelor principale ! pierderea pulsurilor; suprancrcarea de volum a VS ! IC congestiv; Investigaii utilizate pentru diagnosticarea diseciei DAo: " tehnici neinvazive: poate doar sugera diagnosticul: radiografie toracic; prin care se poate pune diagnosticul: EcoCG, TC, RMN; " tehnic invaziv prin care se poate pune diagnosticul de DAo: aortografie;

recurente, mai adesea legate de efort, cnd se accentueaz i mai mult discrepana dintre fluxul coronarian sczut (deoarece tot fluxul aortic este sczut) i necesarul de irigaie al unui miocard hipertrofiat (consecin a StAo) i solicitat s munceasc suplimentar.

Pericardita
Se consider c cea mai mare parte a pericardului este insensibil la durere ! durerea este probabil cauzat de inflamaia pleurei parietale adiacente pericardului inflamat ! durerea pericardic: este mai frecvent i mai intens n pericardita infecioas (care de obicei afecteaz suprafeele pleurale alturate; este mai rar i mai uoar (sau chiar absent) n tamponada cardiac i n afeciunile care provoac doar inflamaie local (de ex., IMA sau uremie); este agravat de manevre care duc la micarea reciproc a suprafaelor pleurale (tuse, respiraie adnc, schimbarea poziiei); poate avea caracter pleuritic: este ascuit i agravat de inspiraie, de tuse i de modificrile de poziie ! las loc de confuzie cu afeciunile pleurale; Durerea pericardic este: de obicei prezent n formele infecioase acute, n pericardita prin mecanism autoimun, n formele de pericardit presupuse a fi legate de hipersensibilitate; adesea absent n pericardita neoplazic, tuberculoas, postiradiere, uremic i, n general, n formele de pericardit care se dezvolt lent; Localizare: n mod caracteristic, este localizat retrosternal i precordial; aferenele senzoriale de la pleura parietal adiacent pleac n diverse direcii ! durerea din pericardit poate fi resimit n zone care se ntind de la umr i gt pn la abdomen i spate. Cel mai tipic, durerea este retrosternal sau submamar. iradiaz n spate, n gt, n brae sau n umrul stng (n creasta trapezului stng). Caracter: este adesea ascuit i sever; dureaz ore-zile, dar poate fi i episodic; n mod caracteristic, poate fi ameliorat stnd n ezut i aplecat n fa i este intensificat n decubit dorsal; mai rar, este un disconfort dureros persistent care mimeaz IMA ! este confundat adesea cu IMA, mai ales c poate fi nsoit de creterea INM, probabil din cauza afectrii concomitente a epicardului; adesea, se asociaz frectur pericardic; Durerea pericardic poate fi confundat mai ales cu: " durerea din afeciunile pleurale (v. mai sus); " durerea din ischemia miocardic, ntruct uneori este: persistent, constrictiv i iradiaz n braul stng i/sau drept ! risc de confuzie n special cu IMA; nsoit de creterea INM (creatinkinaza i troponina) ! ngreuneaz i mai mult diferenierea de IMA; totui creterile INM, dac se produc, sunt modeste fa de ct de extinse sunt elevrile segmentului ST, ceea ce faciliteaz diferenierea de IMA.

DP de cauz aortic
Disecia de aort (DAo)
Este o afeciune cu evoluie potenial catastrofal, constnd n separarea intimei de partea exterioar a peretelui aortic printr-un hematom care se extinde

DUREREA N PIEPT (DP)

Anevrismul aortei toracice:

" n unele cazuri este asimptomatic; " poate provoca dureri (i alte simptome) prin compresia structurilor adiacente: durere persistent, constant, profund i uneori sever.

DP de cauz pleuropulmonar
Trombembolismul pulmonar
Pacient cu predispoziia la tromboza venoas ! embolie masiv ! obstrucia unui ram mare al aPu ! " simptome (instalate brusc): durere substernal (posibil, determinat de distensia aPu) asemntoare cu cea din IMA; se instaleaz brutal i dureaz minute-ore; dispnee sever; " tulburri funcionale: scderea PaO2 din cauza nepotrivirii dintre ventilaie i perfuzie; scderea PaCO2 din cauza hiperventilaiei. " n aval: scade fluxul de snge ctre AS i VS ! scade VB al VS ! tahicardie, hipotensiune mergnd pn la colaps cardiovascular; " n amonte: crete presiunea n VD ! dilatarea i chiar decompensarea VD! semne de insuficien ventricular dreapt: $ galop presistolic (Z4) audibil parasternal stnga; $ crete presiunea n AD i n venele sistemice ! jugulare turgescente, hepatomegalie dureroas; insuficien tricuspidian !; $ suflu sistolic de parasternal stnga jos; $ jugulare pulsatile cu unde v proeminente pe pulsul venos jugular; $ hepatomegalie pulsatil; Mai frecvent, emboliile sunt mai mici ! infarcte pulmonare focale ! dac segmentul pulmonar infarctizat este adiacent pleurei ! durere laterotoracic, avnd caracter pleuritic; dispnee, tahipnee; de multe ori tuse, uneori cu hemoptizie; de obicei, tahicardie; anxietate.

n timpul nopii, dac pacientul a mncat seara trziu ! cnd ncep micrile propulsive ale stomacului, dac pacientul este n decubit dorsal, coninutul gastric va fi propulsat nu numai spre pilor, ci i spre orificiul esofagian; dimineaa devreme cnd stomacul nu conine mncare care altminteri ar putea tampona acidul gastric; uneori dup combinaii de alimente incompatibile (cu timpi de digestie foarte diferii); alcool, aspirin, alimente iritante; " ameliorat cnd inger ceva (mncare, saliv sau chiar numai dac nghite n sec), n particular antiacide, antisecretoare gastrice. De reinut c este o durere legat mai ales de poziie (decubitul dorsal sau aplecarea n fa) i de orice crete presiunea n/asupra stomacului (apare mai ales dup ingerarea unei cantiti mari de alimente, mai ales dac pacientul se ntinde pe spate). Este mai puin dependent de tipul alimentelor (ceea ce irit esofagul este mai ales acidul gastric, mai puin alimentele acide).

Spasmul esofagian
(poate surveni n prezena sau n absena refluxului acid) ! durere constrictiv care nu poate fi distins de durerea anginoas. Medicamentele antianginoase (nifedipin, nitrai) administrate sublingual amelioreaz rapid durerea provocat de spasmul esofagian, ceea ce accentueaz i mai mult confuzia. Durat: 2-30 minute. Senzaie de presiune, strngere, arsur. Localizare retrosternal. Lezarea esofagului, ca n sindromul Mallory-Weiss (dilacerarea mucoasei esofagiene din cauza unor vrsturi violente).

DP de cauz digestiv subdiafragmatic

Ulcer peptic, afeciuni biliare, pancreatit ! n general, durere abdominal asociat sau nu cu disconfort toracic. Durerea nu este asociat cu efortul.

Pneumonie sau pleurit

Afeciunile pulmonare care determin leziuni pleurale inflamatoare sau de alt natur ! durere cu durat variabil, caracter pleuritic (de obicei ascuit, ca un pumnal, agravat de inspiraie sau de tuse), adesea localizat unilateral, asociat cu febr/frisoane, tuse, dispnee, raluri (mai frecvent, crepitante), uneori frectur pleural.

Ulcer peptic
Durerea se produce la 60-90 min dup mese, cnd acidul secretat postprandial nu mai este neutralizat de alimentele din stomac. Este prelungit. Caracter de arsur. Localizat epigastric sau substernal. Ameliorat de alimente sau de antiacide.

Afeciuni biliare
Durerea se produce la o or sau mai mult dup ingestia de alimente colecistochinetice (grsimi). Este prelungit. Caracter de arsur, presiune. Localizat n epigastru, hipocondrul drept, substernal.

DP de cauz esofagian
Durerea esofagian determinat de refluxul coninutului acid din stomac, spasm, obstrucie sau leziune (inflamatoare, traumatic) poate fi dificil de distins de durerea miocardic.

Refluxul acid din stomac n esofag

disconfort localizat profund substernal (subxifoidian), epigastric, urcnd retrosternal, cu senzaie de arsur, durat de zeci de minute sau chiar ore (n general, mai mult de 10 minute) care poate fi: " exacerbat: de decubitul dorsal; de presiunea crescut din stomac (umplere excesiv) sau asupra stomacului (creterea presiunii intraabdominale, aplecarea n fa situaie n care contribuie i poziia );

DP de cauz neuro-musculoscheletic
Durerea este variabil ca durat. Este descris ca durere, pur i simplu. Uneori, senzaie de contractur, tensiune. Localizare variabil oriunde n torace, anterior, lateral sau posterior. Agravat de micare. Poate fi strnit sau accentuat prin apsarea zonei respective. Durerea toracic poate fi provocat de: " discopatia cervical prin compresia rdcinilor nervoase; " crampe ale muchilor intercostali ! durere toracic cu distribuie metameric; " herpes zoster: durerea poate precede (cu ore-zilesptmni) apariia leziunilor cutanate; durat variabil;

10

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO $ durere accentuat de micarea cutiei toracice i/sau de presiunea pe peretele toracic ! durere musculoscheletic: discopatie cervical, artroz/ periartrit de umr, costocondrit etc.; abdominale superioare: $ ulcer ! endoscopie; $ colecistopatie ! Eco; $ pancreatit ! amilazemie, lipazemie, Eco, TC; tulburri psihoemoionale. Pericardita poate fi sugerat de istoric, de examenul fizic i de ECG. Se evalueaz atent TA. La nevoie, se solicit Eco pentru detectarea semnelor de tamponad pericardic iminent. Rx toracic este util pentru a evalua posibilitatea unei boli pulmonare.

este ascuit sau ca o arsur; localizat pe un dermatom (distribuie metameric); fond eritematos i erupie vezicular n zona dureroas; " sindroame costocondrale i condrosternale sunt cea mai frecvent cauz de durere toracic anterioar de origine musculoscheletic; doar ocazional sunt prezente semne fizice de constocondrit, cum ar fi tumefacie, roea i cldur (sindrom Tietze); durere trectoare, ascuit, dar unii pacieni pot resimi o durere surd, care ine mai multe ore; apsarea pe articulaiile condrosternale i costocondrale poate reproduce durerea; " artroz/periartrit/bursita de umr; " spondiloz cervical sau toracic. Unii dintre pacienii care au simultan astfel de afeciuni, dar i ischemie miocardic confund simptomele celor dou sindroame.

DP acut, nou aprut, n desfurare

Evaluarea funciei respiratorii i hemodinamice ! evaluarea riscului de afeciuni amenintoare de via (IMA, DAo, TEP) prin: " istoric: caracterul i localizarea durerii, modul n care a nceput, factorii declanatori, durat; ischemia miocardic: de obicei, intensificare treptat a simptomelor ntr-un interval de minute; durerea trectoare sau care dureaz ore fr a fi asociat cu modificri ECG probabil nu este de origine ischemic. " examen fizic: TA la ambele membre superioare i inferioare (asimetrie/diferen de TA ntre membre ! DAo); auscultaia toracelui: scderea murmurului vezicular, frectur pleural, semne de pneumotorace, embolie pulmonar, pneumonie sau pleurezie; examinarea cordului: frectur pericardic, suflu sistolic i diastolic, zgomote 3 i 4; " investigaii de laborator ! ECG (dac nu exist o cauz traumatic evident ! modificri ECG de ischemie sau de IMA? $ DA ! risc nalt de infarct miocardic acut sau de angin instabil; $ NU ! nu exclude ischemia miocardic acut, dar riscul de complicaii amenintoare de via este sczut la pacieni cu electrocardiogram normale sau doar cu modificri ST-T nespecifice ! eventual, test ECG de efort. INM ! o singur determinare a acestora are o sensibilitate redus n diagnosticarea IMA sau n prezicerea complicaiilor ! pacientul nu trebuie trimis acas pe baza unei singure valori negative a INM; testele de provocare nu se pot folosi la pacientul cu durere n desfurare ! cel mult, scintigrafie miocardic de perfuzie ! rezultat normal ! reduce probabilitatea de boal coronarian; muli medici administreaz, ca test diagnostic, NTG sublingual sau antiacide, considernd, n mod eronat c o reacie sau alta ar clarifica diagnosticul: $ scderea durerii se poate datora efectului placebo ! chiar dac durerea scade la administrare de antiacide, nu se poate exclude ischemia miocardic; $ invers, chiar dac NTG nu amelioreaz durerea, diagnosticul de boal coronarian nu se poate exclude. Pacient cunoscut cu BCI? ! " DA ! durerea seamn cu durerile anterioare? DA ! este mai intens, de durat mai lung, cedeaz mai greu? $ DA ! sindrom coronarian instabil (angin instabil sau IMA) ! ECG, INM;

DP asociat tulburrilor emoionale i psihice

Cam 10% dintre pacienii care se prezint la departamentul de urgen cu DP acut au tulburare de panic sau alte tulburri emoionale. Simptomele sunt foarte variabile. Durata este variabil: de la dureri trectoare (de fraciuni de secunde sau secunde), pn la ore, mai rar zile. Adesea, dureaz cteva zeci de minute. Caracterul este variabil practic orice tip de senzaie este posibil: senzaie de durere, de strngere visceral, durere ascuit etc. Localizarea este variabil uneori pe o suprafa mai mare (inclusiv tot pieptul sau chiar tot toracele); alteori ntro regiune mic, chiar punctiform. Durerile pot fi migratorii. Pot fi localizate oriunde, adesea chiar n inim, alteori (mai ales dac pacientul s-a documentat despre durerea coronarian) retrosternal. ECG poate fi dificil de interpretat, atunci cnd hiperventilaia determin anomalii ST-T. Factorii conjuncturali (suprasolicitri financiare, relaionale, familiale, profesionale, afective, emoionale etc.) pot precipita i ntreine durerile. Un istoric atent poate culege simptome sugestive pentru diferite tulburri depresive (de doliu, de desprire, de pierdere etc.) i/sau anxioase (atacuri de panic, fobii diverse, mai ales fobii sociale, agorafobie, claustrofobie etc.), sugernd c durerile sunt, de fapt, tulburri somatoforme.

Diagnosticul diferenial al DP
Evaluarea unui pacient cu DP
1. DP s-ar putea datora unor afeciuni potenial grave (inclusiv amenintoare de via) care necesit spitalizare urgent i intervenie terapeutic energic: BCI acut (mai ales IMA, dar i angin instabil), DAo, TEP, pneumotorax. 2. Dac nu, DP s-ar putea datora unor afeciuni cronice susceptibile de a genera complicaii grave: BCI cronic (angin stabil), StAo, HTP. 3. Dac nu, DP s-ar putea datora unei afeciuni acute care necesit un tratament specific: pericardit, pneumonie, pleurit, zoster. 4. Dac nu, DP s-ar putea datora unei alte afeciuni cronice tratabile: toracice: $ durere accentuat de decubit, mese abundente ! durere esofagian (reflux gastroesofagian, spasm esofagian) ! endoscopie digestiv superioar;

DUREREA N PIEPT (DP) $ NU, este la fel ! angin stabil; " / NU ! nu se exclude o suferin coronarian, dar trebuie avute n vedere mai ales DAo, TEP, alte afeciuni pleuropulmonare, afeciuni digestive superioare, mai ales esofagiene i doar n ultim instan afeciuni musculoscheletice; Modificri ECG noi (fa de ECG anterioare)? ! " DA ! elevare de ST? DA ! probabil IMA ! INM; NU, doar deprimri de ST i/sau negativare de T ! probabil angin instabil ! INM; " NU ! probabil nu este sindrom coronarian instabil, de pruden se pot recolta INM i se efectueaz ECG i determinri de INM repetate, mai ales dac durerea persist/recidiveaz; Caracterele durerii sunt relevante numai n context: " chiar dac durerea este atipic, probabilitatea de durere coronarian este mare dac pacientul are multipli factori de risc (de ex., brbat de vrst medie, obez, fumtor etc.); " chiar dac durerea este tipic, probabilitatea de durere coronarian este mic dac pacientul nu are factori de risc (de ex., femeie tnr); Trebuie avute n vedere principalele cauze grave, potenial amenintoare de via: modificri ECG ! IMA; asimetrie de puls/TA ! DAo; manifestri pleuro-pulmonare, TVP, trombofilie ! TEP. Infarctul miocardic acut (IMA). ECG ! modificri inexistente anterior: unde Q > 0,04 sec, elevri de ST n cel puin 2 derivaii ! probabilitate mare (75%) de IMA; deprimri de ST de cel puin 1 mm, negativare de unde T ! probabilitate mai mic (20%) de IMA. Diagnosticul se confirm prin msurarea n plasm a INM: troponin; CK-MB. IMA i modificri ECG de tip IMA pot s apar i n DAo. Disecia acut de aort (DAo). Cu atenie, examinatorul palpeaz pulsul i msoar TA comparativ, la: cele dou membre superioare; membrele superioare fa de membrele inferioare; Dac se constat asimetrie de puls/TA, diagnosticul probabil este DAo i este susinut de: istoricul de HTA, sindrom Marfan; debutul brutal al durerii; caracterul durerii (intens, persistent, sfietoare); ! urgent investigaii imagistice care s confirme DAo la pacientul hemodinamic stabil: prin TC cu substan de contrast sau RMN; instabil: prin Eco transesofagian. Pe Rx toracic se poate observa dilatarea Ao: rdcina, Ao ascendent, Ao descendent toracic. Totui absena semnelor Rx nu este suficient pentru a exclude DAo. Aortografia se folosete mai rar la ora actual. Trombembolismul pulmonar (TEP). Se suspicioneaz dac: durerea are caracter pleuritic (dar poate mima i un IMA sau o DAo); exist simptome respiratorii asociate: tuse, hemoptizie; are istoric de tromboz venoas profund sau de trombofilie; Suspiciunea este ntrit de: prezena, uneori, a semnelor ECG de suprasolicitare dreapt: deviaie axial dreapt, P pulmonar, BRD; semne de HTP la Eco; Diagnosticul se confirm prin: TC spiral de nalt rezoluie cu reconstrucie, echivalnd cu o arteriografie prin TC; mai puin demn de ncredere este pulmonar (de perfuzie i de ventilaie); la rigoare: arteriografie pulmonar;

11 scintigrafia

Durere recurent/episodic
Nu se pot exclude cele trei diagnostice potenial grave (IMA, DAo, TEP), dar acestea sunt mai puin probabile. Agravare la efort, ameliorare n repaus? ! " DA ! probabil durere coronarian, diagnostic susinut i dac pacientul: este cunoscut cu BCI; are dureri tipic anginoase (prin caracter, localizare, iradiere, durat) ! n caz contrar ! ECG ! dac nu apar modificri ischemice ! ECG de efort; are modificri ischemice pe ECG ! n caz contrar ! ECG de efort; are factori de risc pentru BCI: profil psihologic caracteristic; vrst: > 40 ani la brbai, > 50 ani la femei; sex: brbat > femei; dismetabolism: obezitate, diabet, dislipidemie; istoric de HTA; fumtor; antecedente familiale; La ora actual se recomand efectuarea ct mai precoce a unui test ECG de efort (inclusiv n departamentul de urgene) la pacienii cu risc redus, nu ns la pacienii care au: DP prezumtiv ischemic n repaus sau modificri ischemice ECG de vechime necunoscut (deci care ar putea fi recente). La nevoie, se face coronarografie. " NU ! (chiar dac, ntotdeauna se va avea n vedere i durerea coronarian i se vor efectua ECG i, eventual, i ECG de efort) agravare la micarea toracelui (respiraie, tuse)? ! DA ! probabilitate de durere pleuretic sau musculoscheletic ! semne/simptome respiratorii (tuse, hemoptizie, dispnee) i/sau modificri de tip acut/recent pe Rx pulmonar (condensare, revrsat pleural, bombarea aPu)? ! $ DA ! probabilitate de afeciune respiratorie ! febr/frisoane ! DA ! bioumoral: sindrom inflamator, leucocitoz? ! DA ! pneumonie, eventual pleurezie, posibil asociate unei alte afeciuni bronhopulmonare (bronectazii, abces, tumor etc.) ! n general, se pot diferenia prin radiografia pulmonar; la nevoie, TC, bronhoscopie, Eco, toracentez; NU ! posibil afeciune viral; NU ! posibil TEP, dar i pleurezie ! de regul, pot fi difereniate prin Rx pulmonar; la nevoie: pentru TEP: TC, scintigrafie, angiografie pulmonar; pentru pleurezie: Eco, toracentez; $ NU ! probabil afeciune musculoscheletic; se pstreaz n minte ideea de TEP; " vor fi luate n considerare: DAo: asimetrie de puls/TA, Eco, eventual TC, RMN; cauze digestive superioare: $ mai ales esofagiene: agravare la decubit, endoscopie; $ colecist: Eco; $ pancreas: amilaz, lipaz, Eco, TC.

Durere toracic persistent (ore-zile)

Probabil nu este de cauz miocardic ! ECG (modificri sugestive pentru o pericardit), eventual i Eco ! " DA ! pericardit;

12

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO contractilitii VS (fenomen numit potenare postextrasistolic); arje (mai lungi sau mai scurte) de bti rapide i neregulate ! FiA. Afeciunile care determina dilatarea marcat a VS (cum ar fi IAo) pot determina contientizarea btilor cardiace care este uneori poziional. Probabil din cauza aritmiilor asociate, CMH, PVM i alte leziuni organice determin palpitaii. Palpitaiile pot fi un simptom important i n afeciuni necardiace (tireotoxicoz, hipoglicemie, feocromocitom, febr), substratul lor fiind: " o aritmie; " creterea nivelului de catecolamine ! crete contractilitatea miocardului i FC. Substane care pot determina aritmii: tutun, cafea, ceai, alcool, adrenalin, efedrin, aminofilin, atropin. La majoritatea persoanelor din populaia general, palpitaiile au o cauz psihoemoional, reprezentnd fie tahicardie sinusal, fie o percepie excesiv a unor bti cardiace normale. La aceste persoane nu exist semne sugestive pentru aritmii majore i nici pentru stri patologice care determin eliberarea de catecolamine. Abordarea pacientului. Primul scop n evaluarea pacienilor cu palpitaii este identificarea aritmiilor cu prognostic grav (inclusiv, amenintoare de via): " riscul mare la pacienii cu boal coronarian, IC congestiv sau cu alte leziuni cardiace organice ! istoricul, examenul fizic i ECG vor fi focalizate asupra stratificrii pacienilor n funcie de riscul unor astfel de afeciuni; " risc semnificativ dac se asociaz simptome indicnd deteriorare hemodinamic: sincop, ameeal, dispnee. Alegerea investigaiei n funcie de frecvena palpitaiilor: " palpitaiile sunt zilnice ! monitorizarea ECG continu (Holter); " palpitaiile nu sunt zilnice ! tehnologii noi care permit nregistrarea ECG n momentul simptomelor: fie prin conservarea ultimelor cteva minute de date cnd pacientul apas pe un buton; fie prin transmiterea telefonic a nregistrrii cnd se produc simptomele. Dac palpitaiile apar la efort, se poate ncerca declanarea aritmiei prin testul ECG de efort.

" NU ! durere probabil necardiac ! se parcurge algoritmul anterior de la agravare la micarea toracelui n jos. innd cont de consecinele grave pe care le poate avea trecerea peste un diagnostic de IMA, DAo, TEP i pneumotorace, acestea trebuie avute n vedere chiar i atunci cnd au o probabilitate sczut ! prudent este s se efectueze: ECG, Rx pulmonar, INM, examinarea simetric a pulsului/TA.

Palpitaiile
Palpitaii = perceperea contient a btilor inimii. Pacientul simte c inima i se bate, i pulseaz ori simte btile inimii ca o izbitur, fluturare, flfial ori i simte inima n gt ori simte c inima i se oprete sau face pauze. Palpitaiile pot fi cauzate de: " modificarea ritmului sau a frecvenei cardiace; " creterea forei contraciilor n multe cazuri, aceast contientizare reflect doar lipsa competiiei din partea altor stimuli senzoriali, cum este cazul cnd persoana respectiv st n pat, chinuindu-se s adoarm. Sunt adesea manifestri ale unor afeciuni psihiatrice, dintre care cele mai frecvente sunt depresia i tulburarea de panic. Pacienii cu tulburri psihiatrice au o probabilitate mai mare de a declara c palpitaiile dureaz mai mult de 15 minute sau c sunt nsoite de simptome auxiliare. Pot fi cauzate de practic orice aritmie cardiac i de diverse alte afeciuni cardiace, dar i necardiace. Un VS mult mrit poate duce la contientizarea btilor inimii prin contactul cu peretele toracic. Orice situaie care duce la creterea nivelului de catecolamine poate determina palpitaii, att prin creterea forei contraciilor cardiace, ct i prin creterea frecvenei extrasistolelor sau chiar numai prin tahicardia sinusal pe care o induce. Pot fi intermitente sau susinute, regulate sau neregulate. I se va cere pacientului s-i descrie palpitaiile: felul n care ncep, durata, simptomele asociate i circumstanele n care se produc. Instalarea brusc i terminarea dup cteva minute poate reflecta o tahiaritmie ventricular sau supraventricular susinut. Instalarea i terminarea treptat sugereaz mai degrab tahicardie sinusal. Pacientul ar trebui s ncerce s reproduc ritmul palpitaiilor btnd n mas. Aceast manevr poate ajuta medicul s determine caracterul oricrei aritmii cardiace. De asemenea, pacientul trebuie nvat s-i ia pulsul astfel nct s poat relata mai corect FC aproximativ i dac ritmul era regulat. Diagnosticul diferenial (orientativ) n funcie de modul n care pacientul descrie palpitaiile. Dac pacientul afirm c ritmul btilor cardiace n timpul palpitaiilor este: " constant, regulat i: frecven este normal ! percepie excesiv a unui RS (mai frecvent pacienii cu tulburri psihoemoionale); frecven este rapid ! tahiaritmii ventriculare sau supraventriculare susinute sau nesusinute; " neregulat, percepnd: cte o btaie srit, cte o singur btaie puternic sau o senzaie de fluturare ! extrasistole atriale sau ventriculare; dac nu provoac descrcarea nodului sinoatrial (cum este cazul mai ales pentru cele ventriculare), acestea sunt urmate de o pauz compensatorie, iar prima btaie dup pauz poate fi neobinuit de puternic din cauza creterii volumului i a

Dispneea
Respiraia este controlat prin mecanisme centrale i periferice care ajusteaz ventilaia adecvat nevoilor metabolice crescute din timpul activitii fizice i cresc ventilaia peste nevoile metabolice n situaii cum ar fi anxietatea i frica. Un individ normal aflat n repaus nu este contient de actul respiraiei i, chiar dac devine contient de respiraie n timpul unui efort uor pn la moderat, nu resimte nici un disconfort. n timpul i dup un efort epuizant, el poate deveni contient n mod neplcut de respiraie; cu toate acestea, el tie c aceast senzaie va fi trectoare i c este adecvat pentru nivelul efortului. De aceea, n calitate de simptom cardinal al bolilor afectnd sistemul cardiorespirator, dispneea este definit drept contientizarea anormal, ntr-un mod neplcut a respiraiei. Dei dispneea nu este dureroas n sensul obinuit al cuvntului, asemenea durerii, implic att percepia unei senzaii, ct i reacia la acea percepie. Pacienii resimt un numr de senzaii neplcute legat de respiraie (senzaie

DISPNEEA de sufocare, de apsare, de strngere, de oboseala n piept) i folosesc un mare numr de expresii verbale pentru a descrie aceste senzaii, cum ar fi nu primesc destul aer, nu-mi ajunge aerul, nu pot s-mi umplu pieptul cu aer, aerul nu-mi ajunge pn n plmni ! poate fi necesar revizuirea atent a istoricului pacientului pentru a stabili n ce msur descrierile mai obscure reprezint, cu adevrat, dispnee. Odat ce s-a stabilit c un pacient are, ntradevr, dispnee, are o importan crucial definirea circumstanelor n care aceasta apare i evaluarea simptomelor asociate. Exist situaii n care respiraia pare laborioas, dar nu apare dispnee. De ex., hiperventilaia asociat cu acidoza metabolic este rareori nsoit de dispnee. Pe de alt parte, unii pacieni cu respiraie aparent normal se pot plnge de dispnee.

13

Cuantificarea dispneei
Gradarea dispneei se bazeaz pe cantitatea de efort fizic necesar pentru a produce senzaia de dispnee. n evaluarea severitii dispneei, este important ca medicul s aib o percepie clar asupra condiiei fizice generale a pacientului, asupra istoricului profesional i asupra obiceiurilor recreaionale. De ex., apariia dispneei dup o alergare de 3 km la un alergtor antrenat poate semnifica o afeciune mult mai grav dect un grad similar de dispnee la o persoan sedentar dup ce a alergat 50 de metri. Variaia interindividual n percepie trebuie de asemenea luat n considerare: unii pacieni cu boal sever se pot plnge doar de dispnee uoar; ali cu boal uoar pot resimi dispnee mai sever. La unii pacieni cu boal pulmonar sau cardiac, capacitatea de a face efort poate s fie redus din cauza altor boli (de ex., insuficien vascular periferic sau artroz sever de old ori de genunchi), nct apariia dispneei de efort este exclus, n ciuda unui deficit grav al funciei pulmonare sau cardiace. Unele tipare de dispnee nu sunt legate direct de efortul fizic. Episoade dispneice brute i neateptate n repaus pot fi asociate cu embolii pulmonare, pneumotorace spontan, hipercapnie secundar inerii respiraiei sau anxietate. Episoadele nocturne de dispnee paroxistic sever sunt caracteristice pentru IVS. n funcie de poziia n care apare dispneea: " ortopnee (dispneea de decubit), considerat a fi caracteristic n principal pentru IVS, poate s apar i la unii pacieni cu astm i cu obstrucie cronic a cilor aeriene i este un semn obinuit n paralizia diafragmatic bilateral (o afeciune foarte rar); " trepopnee (dispneea apare numai n decubit lateral, circumstana neobinuit) apare cel mai adesea la pacieni cu boal cardiac; " platipnee (dispneea care apare numai n poziie ridicat). Modificrile poziionale n raporturile ventilaie-perfuzie au fost invocare pentru a explica aceste tipare.

profund cu o sarcin mecanic normal i o respiraie de profunzime normal cu o sarcin mecanic crescut. LMEMR poate fi acelai n cele dou cazuri, dar respiraia normal cu sarcin crescut va genera disconfort. De fapt, dac se crete sarcina respiratorie, de ex. prin adugarea unei rezistene la gur, se produce o cretere a descrcrii de impulsuri din centrul respirator care este disproporionat fa de creterea LMEMR. S-a postulat c ori de cte ori fora pe care muchii o genereaz n timpul respiraiei se apropie de o anumit fraciune din capacitatea lor maxim de a genera for (care poate varia de la un individ la altul) rezult dispnee din cauza traducerii stimulilor mecanici n stimuli nervoi. Cteva mecanisme distincte opereaz n diferite grade n diversele situaii clinice n care apare dispneea. n unele circumstane, dispneea este provocat de stimularea receptorilor din tractul respirator superior; n altele poate avea originea n receptorii din plmni, cile aeriene, muchii respiratori, perete toracic sau o combinaie a acestora. Oricum ar fi, dispneea este caracterizat de o activare excesiv sau anormal a centrilor respiratori din trunchiul cerebral. Aceast activare este produs de stimuli transmii de la/ prin diverse structuri i ci, incluznd: " receptori intratoracici pe calea nervilor vagi; " nervi somatici afereni, n special de la muchii respiratori i de la perete toracic, dar i de la ali muchi scheletici i articulaii; " chemoreceptori din creier, din glomusul aortic i din glomusul carotidian, dar i din diverse alte locuri din sistemul circulator; " centri corticali mai nali; " probabil i fibre aferente din nervii frenici. n general, n ciuda variaiilor interindividuale descrise mai sus, exist o corelaie rezonabil ntre severitatea dispneei i magnitudinea tulburrilor funciei pulmonare sau cardiace care o provoac.

Dispneea din IC
IC poate determina: dispnee, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn; oboseal, slbiciune, astenie; respiraie Cheyne-Stokes; dar i simptome abdominale i cerebrale (neuropsihice); Dispneea din IC: n IC, dispneea este cel mai frecvent simptom; n IC, dispneea are un tipar diferit de cel din astmul bronic necomplicat; principala diferen fa de dispneea oamenilor sntoi const n nivelul de efort la care apare; n evaluarea nivelul de efort la care apare dispneea trebuie inut cont de antrenamentul anterior al pacientului; nivelul de efort la care apare dispneea este folosit n cuantificarea IC: clasa 1/ 2/ 3/ 4 dispnee la efort mare/ efort mediu/ efort mic/ repaus; n formele uoare-medii de IC, dispneea apare numai la efort [reprezentnd doar o accentuare a fenomenului care apare, n mod fiziologic, la orice om efectund un efort suficient de mare], n timp ce n formele severe de IC, dispneea apare i n repaus;
Patogeneza dispneei cardiace

Mecanismele dispneei
Dispneea apare ori de cte ori efortul de respiraie adic lucrul mecanic efectuat de muchii respiratori (LMEMR) este excesiv. Muchii respiratori sunt obligai s genereze o for crescut pentru a produce o anumit modificare de volum dac: peretele toracic sau plmnii sunt mai puin compliani; rezisten la fluxul de aer este crescut. LMEMR crete i atunci cnd ventilaia este excesiv pentru nivelul de activitate. Dei un individ este mai apt de a deveni dispneic cnd LMEMR este crescut, teoria LMEMR nu explic diferena de percepie dintre o respiraie

congestia (hiperemia pasiv a) vaselor pulmonare: crete presiunea n venele pulmonare ! crete presiunea n capilarele pulmonare ! edem pulmonar interstiial ! activarea receptorilor din plmni determinnd respiraia rapid i superficial caracteristic pentru dispneea cardiac + creterea travaliului muchilor respiratori.

14

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO se manifest prin dispnee extrem; se asociaz cu raluri pe ambele cmpuri pulmonare, nti la baze i progresnd ulterior spre vrfuri, pe msur ce situaia se agraveaz; se distinge prin apariia edemului alveolar, care const n transsudarea n alveole a unui fluid serohemoragic, expectorat de pacient ca sput serohemoragic; este letal dac nu este tratat prompt.
Ralurile pulmonare care apar n IC:

Edemul pulmonar interstiial este vizibil radiologic; la pacientul n ortostatism, se accentueaz progresiv spre bazele pulmonare, ceea ce se poate evidenia radiologic prin accentuarea progresiv a desenului spre bazele plmnilor, n paralel cu obliterarea progresiv a spaiilor aeriene, uneori aproape complet imediat deasupra diafragmei; cmpurile pulmonare sunt din ce n ce mai albe (mai opace) spre baze.
Oboseala mm. respiratori n patogeneza dispneei cardiace

travaliul mm. respiratori crete pe msur ce scade compliana pulmonar [din cauza edemului interstiial]; dispneea se coreleaz cu creterea consumului de oxigen al mm. respiratori; scznd debitului cardiac (n condiii de IC), scade cantitatea de oxigen furnizat mm. respiratori; hipoxia mm. respiratori sporete fatigabilitatea acestora; oboseal mm. respiratori ! senzaie de dispnee;
Ortopneea din IC

reprezint dispneea care apare n poziie culcat [dispnee de decubit]; este un simptom care apare, n evoluia IC, mai trziu dect dispneea de efort; pacientul este obligat s doarm pe mai multe perne; n timp nopii, cnd se alunec de pe perne, pacientul se trezete cu dispnee i/sau tuse [tusea nocturn a cardiacului]; cu timpul, pacientul nu mai tolereaz deloc clinostatismul i trebuie s-i petreac noaptea n ezut;
Mecanismul dispneei de decubit din IC

sunt raluri umede [aa-zisele raluri de staz, denumite crackles n textele de limb englez; corespund termenului romnesc de subcrepitante de staz; de regul, au intensitate medie-mic; sunt generate probabil prin destinderea interstiiul pulmonar edemaiat sau prin barbotarea aerului prin lichidul transsudat n lumenul bronhiilor medii i mici]; de regul, se auscult la bazele cmpurilor pulmonare; se aud cel mai bine la inspiraie; frecvent, sunt nsoite de matitate la percuia bazelor pulmonare sunt frecvente cnd presiunea din venele i din capilarele pulmonare este crescut; lipsesc la unii pacieni cu IC de lung durat datorit creterii drenajului limfatic al lichidului alveolar; raluri similare pot s apar n multe alte afeciuni (nu doar n IVS);
Localizarea ralurilor de staz din IC:

dispneea se datoreaz redistribuirii sngelui (i a lichidului interstiial) din abdomen i din membrele inferioare spre torace ! crete cantitatea de snge din torace; crete presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare; diafragma este mpins n torace; n ortostatism scad ntoarcerea venoas i presiunea din capilarele pulmonare i dispneea se amelioreaz [de aceea, muli pacieni afirm c dispneea li se amelioreaz dac stau n fa ferestrei deschise]; n IC de lung durat, simptomele determinate de congestia pulmonar tind s scad n intensitate, pe msur ce funcia ventriculului drept se deterioreaz.
Dispneea paroxistic nocturn a cardiacului:

n general, ralurile se auscult n zonele cele mai declive, care difer n funcie de poziia pacientului; innd cont de poziia predominant a pacientului cardiac, ralurile se auscult de regul bilateral, simetric, n band peste ambele baze pulmonare; dac pacientul st cu trunchiul ridicat, ralurile se auscult la bazele cmpurilor pulmonare; la pacientul n decubit dorsal ralurile se auscult pe ntreaga lungime a marginilor laterale ale spatelui; la pacientul n decubit lateral ralurile se auscult la plmnul decliv;
Ralurile din edemul pulmonar acut (EPA)

const n crize severe de dispnee i tuse care survin noaptea, trezind pacientul din somn i uneori generndu-i anxietate; n formele severe, poate s fie nsoit de respiraie uiertoare, atribuit bronhospasmului [alt mecanism ar putea fi reprezentat de ngustarea sever a lumenului bronic prin edem important al peretelui bronic], condiie denumit astm cardiac; dispneea, tusea i respiraia uiertoare persist chiar dac pacientul se ridic n ezut [spre deosebire de ortopneea simpl, care se amelioreaz dac pacientul st n ezut cu picioarele atrnnd la marginea patului]; depresia nocturn a centrului respirator n timpul somnului reduce ventilaia suficient pentru a determina hipoxemie, mai ales la pacienii care au edem pulmonar interstiial i complian pulmonar sczut; funcia ventricular poate s fie deprimat noaptea i din cauza reducerii stimulrii adrenergice a funciei miocardice;
Edemul pulmonar acut:

se auscult pe o suprafa mare; suprafa pe care pot fi auscultate se extinde progresiv (de la baze ctre vrfuri), pe msur ce starea pacientului se agraveaz; pe lng ralurile umede medii-fine, se auscult adesea i raluri umede groase; adesea se aud i raluri uscate: uiertoare (sibilante); frecvent, apare respiraie uiertoare n expir;

Dispneea din CPC determinat de BVP

Manifestrile clinice ale cordul pulmonar cronic (CPC) determinat de boala vascular pulmonar (BVP): " dispneea i tahipneea sunt caracteristice hipertensiunii pulmonare determinate de boala vascular pulmonar; pot s apar la efort mic sau chiar n repaus; nu sunt ameliorate n ezut; " durerea toracic anterioar poate fi determinat de: dilataia acut a rdcinii arterei pulmonare; ischemia ventriculului drept; " tusea neproductiv este frecvent; " creterea presiunii venoase sistemice poate determina hepatomegalie i edeme gambiere;

este o form sever de astm cardiac, provocat de creterea accentuat a presiunii n capilarele pulmonare;

DISPNEEA

15

Diagnosticul diferenial
Obstrucia cilor aeriene. Obstrucia la fluxul de aer poate fi prezent oriunde de la cile aeriene extratoracice pn la cile aeriene mici de la periferia plmnului. Obstrucia cilor aeriene extratoracice mari (simptomul cardinal: dispneea; semnele caracteristice: stridor, retracia foselor supraclaviculare la inspiraie) se poate produce: " acut (reprezint o urgen medical): aspiraie de corpi strini (alimente etc.); angioedem glotic (diagnosticul poate fi sugerat de istoricul alergic i de prezena unor leziuni urticariene); " cronic: tumori; stenoza fibrotic dup traheostomie sau intubaie endotraheal prelungit. Obstrucia cilor aeriene intratoracice se poate produce acut i intermitent sau poate fi prezent cronic cu agravare n timpul infeciilor respiratorii. Obstrucia acut intermitent cu respiraie uiertoare este tipic pentru astm. Tusea cronic cu expectoraie este tipic pentru bronit cronic i pentru bronectazii. Cel mai adesea expiraia se prelungete i apar ronflante groase distribuite difuz n ambele cmpuri pulmonare n bronita cronic sau localizate n cazul bronectaziilor. Infeciile intercurente determin: agravarea tusei, creterea expectoraiei i transformarea ei purulent, agravarea dispneei. n timpul unor astfel de episoade, pacientul se poate plnge de paroxisme nocturne de dispnee cu respiraie uiertoare ameliorat de tuse i de eliminarea sputei. n ciuda faptului c limitarea sever a fluxului expirator i hiperinflaia pulmonar sunt caracteristice pentru aceste boli, senzaia pe care o are pacientul este adesea de incapacitate de a trage suficient aer n piept mai degrab dect dificultate n a da aerul afar din piept. Caracteristic pentru pacientul cu emfizem predominant este dispneea de efort datnd de muli ani i progresnd pn la dispnee de repaus. Dei este o boal parenchimatoas prin definiie, emfizemul este ntotdeauna nsoit de obstrucia cilor aeriene. Boli parenchimatoase pulmonare difuze. Aceast categorie include un numr mare de boli mergnd de la pneumonie acut pn la afeciuni cronice cum ar fi sarcoidoza i diferitele forme de pneumoconioz. Istoricul, semnele fizice i anomaliile radiologice adesea furnizeaz indicii despre diagnostic. Pacienii sunt adesea tahipneici cu valorile PCO2 i PO2 arterial sub normal. Efortul adesea reduce suplimentar PCO2. i PO2. Volumele pulmonare sunt reduse, iar plmnii sunt mai rigizi, adic au o complian sczut (sindrom restrictiv parenchimatos). Bolile pulmonare vasculare ocluzive. Episoadele repetate de dispnee de repaus apar adesea cu ocazia emboliilor pulmonare recurente. Descoperirea unei surse a emboliilor, cum ar fi tromboflebita unui membru inferior sau a pelvisului, este foarte util n a ridica suspiciunea de diagnostic. Nivelul gazelor n sngele arterial este, de cele mai multe ori, anormal, dar volumele pulmonare sunt, n multe cazuri, (aproape) normale. Boli ale peretelui toracic sau ale muchilor respiratori. Examenul fizic stabilete prezena unor boli ale peretelui toracic cum ar fi cifoscolioz sever, pectus excavatum sau spondilit anchilozant. Dei toate

aceste trei deformri pot determina dispnee (sindrom restrictiv extraparenchimatos), de regul numai cifoscolioza sever interfer cu ventilaia suficient pentru a produce cord pulmonar cronic i insuficien respiratorie. Att slbiciunea, ct i paralizia muchilor respiratori poate duce la insuficien respiratorie i dispnee, dar cel

mai adesea semnele i simptomele bolii neurologice sau musculare sunt manifestate mai pregnant n alte organe sau sisteme. Boala cardiac. La pacienii cu boal cardiac, dispneea de efort apare cel mai adesea drept consecin a creerii presiunii capilare pulmonare, cauzat de disfuncia VS, de reducerea complianei VS sau de stenoza mitral. Creterea presiunii hidrostatice din patul vascular pulmonar (vene ! capilare) % " (acut) transsudarea de lichid n spaiul interstiial ! scade compliana plmnilor i sunt stimulai receptorii J (juxtacapilari) din spaiul interstiial alveolar; " (cronic) ngroarea pereilor vaselor pulmonare mici i proliferarea celulelor i a esutului fibros perivascular (pentru ca pereii vaselor s poat rezista la presiunea crescut cronic) ! reducere suplimentar a complianei. Competiia pentru spaiu dintre vase, ci aeriene i lichidul n cantitate crescut din spaiul interstiial compromite lumenul cilor aeriene mici ! crete rezistena cilor aeriene. Scderea complianei i creterea rezistenei cilor aeriene crete efortul de respiraie (! dispnee). n IC congestiv avansat, n care crete presiunea venoase att pulmonar, ct i sistemic, poate s apar hidrotorace ! afecteaz i mai mult funcia pulmonar ! crete dispneea. Ortopneea, adic dispneea n clinostatism, este consecina aciunii forelor gravitaionale cnd pacientul se afl n decubit ! sngele din abdomen i din membrele inferioare se redistribuie ctre torace ! crete presiunea venoas i capilar pulmonar ! crete volumul de nchidere pulmonar ! scade capacitatea vital. Dispnee paroxistic (nocturn) numit i astm cardiac: crize de dispnee sever care apar noaptea i trezesc pacientul din somn. Criza este precipitat de stimuli care agraveaz congestia pulmonar preexistent. Volumul total de snge crete noaptea din cauza resorbiei edemului din teritoriile declive ale corpului n timpul decubitului nocturn. Cnd doarme, pacientul poate tolera o congestie pulmonar relativ sever, trezindu-se doar cnd dezvolt edem pulmonar patent i bronhospasm, cu senzaia de sufocare i cu respiraie uiertoare. Dispneea nocturn poate s apar n alte dou boli, care trebuie distinse de IC: " bronita cronic: hipersecreie de mucus (inclusiv noaptea) ! dup cteva ore de somn, secreiile se acumuleaz (mecanismele normale de eliminare micarea cililor i tusea fiind deprimate n cursul nopii) ! dispnee i respiraie uiertoare, ambele ameliorate de tuse i de eliminarea sputei; " astm bronic: variaii circadiene ale gradului de obstrucie bronic, cu agravare ntre 2-4 A.M, uneori suficient de sever pentru a trezi pacientul cu senzaie de sufocare/dispnee extrem i cu respiraie uiertoare; dei crizele nocturne de astm au o component inflamatoare important, inhalarea de bronhodilatatoare amelioreaz, de obicei, simptomele rapid. Diagnosticul de dispnee cardiac se bizuie pe recunoaterea bolii cardiace pe baza istoricului i a examenului clinic, la care se adaug investigaiile neinvazive. Elemente sugestive: istoric de infarct miocardic; galopuri (protodiastolic sau presistolic); semne de dilatare a VS; turgescena venelor jugulare; edem periferic; semne radiologice de IC (edem pulmonar interstiial, redistribuire a vascularizaiei pulmonare i acumulare de lichid n septurile interalveolare i n cavitatea pleural);

16

SIMPTOME CARDIOVASCULARE - DR. DORIN DRAGO

EcoCG transtoracic este foarte util n stabilirea diagnosticul de boal cardiac organic. Indicatori EcoCG cu privire la etiologia cardiac a dispneei: dilatarea AS i/sau a VS sau hipertrofia VS; scderea FE a VS; tulburrile de chinetic parietal a VS.

Dispneea psihogen
Dispneea resimit de un pacient cu anxietate este dificil de evaluat. semnele i simptomele de hiperventilaie acut i cronic nu sunt utile pentru a diferenia ntre tulburarea anxioas i alte afeciuni, cum ar fi emboliile pulmonare recidivante. O alt situaie generatoare de confuzii apare cnd sindromul de hiperventilaie este nsoit de DP i de modificri ECG. Cnd sunt prezente i pot fi atribuite acestei afeciuni, numit i astenie neurocirculatorie, DP este adesea ascuit, trectoare i cu localizare variabil, iar modificrile ECG vizeaz cel mai adesea repolarizarea (de tip precoce). Adesea respiraia oftat i respiraia neregulat indic o origine psihogen a dispneei. Anxietatea i depresia n asociere cu o boal cardiac sau pulmonar pot intensifica dispneea, nct aceasta este mai sever dect ar justifica-o sveritatea leziunilor organice.

Diferenierea dispnee cardiac/ pulmonar

La cei mai muli pacieni cu dispnee exist semne clinice evidente de boal cardiac i/sau pulmonar. Asemenea pacienilor cu dispnee cardiac, pacienii cu boal pulmonar obstructiv cronic se pot de asemenea trezi noaptea cu dispnee, dar aceasta este de obicei asociat cu producie de sput, astfel nct dispneea este ameliorat dup eliminarea secreiilor. Dificultatea n a distinge ntre dispneea cardiac de cea pulmonar poate fi sporit de coexistena unor boli care afecteaz att inima, ct i plmnii. La pacienii la care etiologia dispneei nu este clar, este de dorit testarea funciei pulmonare, deoarece aceste teste pot fi utile n a stabil n ce msur dispneea este produs de: o boal cardiac; o boal pulmonar; anomalii ale peretelui toracic; tulburri psihoemoionale. n plus fa de mijloacele obinuite de evaluare a pacienilor pentru boal cardiac, determinarea FE n repaus i n timpul efortului, prin Eco sau prin ventriculografie cu izotopi radioactivi este util n diagnosticul diferenial al dispneei. FE a VS este sczut n IVS, n timp ce FE a VD poate fi sczut n repaus sau poate scdea n timpul efortului la pacienii cu boal pulmonar sever. FE a VS i cea a VD sunt normale n repaus i n timpul efortului la pacienii cu dispnee psihogen sau simulat. Observarea atent n timpul executrii unui test de efort faciliteaz adesea identificarea pacientului anxios sau simulant. n aceste circumstane, pacientul de obicei se plnge de dispnee sever, dar pare s respire fie fr efort, fie total neregulat. Testele cardiorespiratorii [n care este evaluat capacitatea maxim de efort, simultan cu nregistrarea ECG, a TA, a consumului de oxigen, a saturaiei arteriale (oximetrie) i a ventilaiei] sunt utile n diferenierea dispneei cardiace de cea pulmonar:
Afeciune cardiac 85% din FC maxim prezis Ventilaia maxim prezis Desaturarea Hgb ECG: ischemie O depete Nu o atinge Nesemnificativ Prezent; deseori, i aritmii. Scade consumul maximal de O2 Scade TA la efort Afeciune pulmonar Nu o atinge O atinge sau chiar o depete Semnificativ (<90%) Absent Spaiul mort se menine sau crete Bronhospasm ! scade VEMS

Respiraia Cheyne-Stokes
Este numit i respiraie periodic sau respiraie ciclic. Este caracterizat de scderea sensibilitii centrului respirator la PCO2. arterial. Const dintr-un ciclu care se tot repet: apnee ! hipoxemie i hipercapnie ! stimularea centrului respirator deprimat ! hiperventilaie ! hipocapnie ! deprimarea centrului respirator ! apnee. Apare cel mai adesea la pacienii cu ateroscleroza cerebral i alte leziuni cerebrale. La declanarea ei pare s contribuie i prelungirea timpului de circulaie de la plmni la creier n cadrul IC, n special la pacienii cu HTA asociat cu BCI ori cu boal cerebrovascular.