Subiecte cardiologie.

1..Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de RAA

2 criterii majore sau

1 criteriu major + dou minore
Situatii n care diagnosticul nu trebuie s adere strict la criteriile Jones (si pentru initierea
tratamentului):
cardit de cauz neclar n prezenta antecedentelor certe de infectie streptococic
coree aprut tardiv dup o infectie streptococic
alte situatii cu un singur criteriu major + un criteriu minor sau mai multe criterii minore
(inclusiv asa-zisa artrit post-streptococic reactiv)
Trebuie evitat excesul de diagnostic (de preferat n cazuri neclare din cauza riscului de complicatii)
dar si administrarea empiric de antireumatice care opresc evolutia clinic dar nu reduc riscul de
valvulopatii
Criterii minore: febra,artralgie,VSH,PCR,interval PR prelungit
2.Criteriile Jones pt RAA.
1)Majore:
-cardita
-poliartrita
-coree
-eritem marginat
-noduli subcutanati
2)Minore:
-febra
-artralgie
-reactanti de faza acuta crescuti
-VSH,PCR
-interval PR prelungit
Cardita afecteaza in diverse grade endocardul,miocardul si pericardul. In formele severe se poate ajunge la
deces prin insuficienta cardiac. Endocardita intereseaza valve mitrala,aortic si cordajele valvei mitrale.
Clinic apar sufluri organice de insuficienta valvulara sau modificarea suflurilor preexistente. Suflul sistolic
de regurgitare mitrala e localizat apexian,iradiaza in axila,e de gradul 2,4 sau 6,de tonalitate inalta si nu se
modifica cu schimbarea pozitiei, Suflul mezodiastolic apexian incepe dupa zgomotul III si se termina
inaintea zg I,are o tonalitate joasa si poate fi tranzitoriu. Suflul diastolic aortic-dulce,aspirativ,de tonalitate
inalta evidentiaza aparitia unei insuficiente aortice.
Miocardita poate determina aparitia de aritmii (fibrilatie atriala,extrasistole ventriculare,tahicardie
ventriculara),cardiomegalie si insuficienta cardiaca. Diagnosticul e sugerat de tahicardie,galop
protodiastolic sau prosistolic si semne de insuficienta cardiaca cu hepatomegalie si turgescenta jugularelor.
Pericardita determina clinic durere precordiala,frecatura pericardica si rareori cardiomegalie.
Artrita reprezinta semnul major cel mai comun dar si cel mai nespecific de RAA. Clinic se caracterizeaza
prin inflamatie si semnele specifice ale acesteia: eritem,tumefactie,caldura,durere si impotenta
functionala.
Coreea-afectare neurologica care se manifesta clinic prin miscari involuntare si ciudate,incoordonare
musculara,labilitate emotionala si vorbire afectata.
Eritemul marginat caracterizat prin aparitia de eritem nonpruriginos,vascular,cu centrul palid si rotund sau
margini serpiginoase.
Nodulii subcutanati sunt fermi,nedurerosi,mobili,de dimensiuni mici,situati la nivelul articulatiilor,in
regiunea occipitala a scalpului sau la nivelul proceselor spinoase.
3.Diagnosticul diferential al RAA

Artrita post-streptococic reactiv:

perioad de latent de 1-2 sptmni

rspuns la aspirin slab sau nul
artrit sever, fr cardit
frecvent tenosinovite si afectare renal
Spondilartrita ankilozant, forma periferic:
artrite non-migratorii, lent evolutive
redoare lombo-sacrat cu artrit sacro-iliac radiologic
Artrita idiopatic juvenil (diverse forme clinice):
debut si evolutie lente, fr corelatie infectioas
afectare concomitent a > 4 articulatii n 6 luni (oricare)
evolutie progresiv si non-migratorie
factor reumatoid prezent
mai frecvent la fete
Cardita trebuie diferentiata de : prolapsul de valva mitrala,mixomul atrial,miopericarditele si
pericarditele virale,endocarditele infectioase,sindrom Marfan.
4.Tratamentul RAA
Tratamentul simptomatic al RAA

Ameliorarea simptomelor de RAA:

aspirin 80-100 mg/kg/zi la copii si 4-8 g/zi la adulti n mai multe prize (preferabil
postprandial) sub controlul nivelului seric de aspirin (optim 20-30 mg/dL) pn la disparitia
simptomelor si normalizarea VSH si CRP
Terapia carditei:
prednison 2 mg/kg/zi timp de 1-2 sptmni dup care reducere gradat n decurs de alte
dou sptmni
aspirin la fel ca mai sus
tratament conventional al insuficientei cardiace
Terapia coreei:
prednison 1 mg/kg/zi ~ 2 sptmni apoi sevraj lent n decurs de 10-14 zile
acid valproic, carbamazepin sau diazepam
Tratamentul antimicrobian

Eradicarea streptococului b-hemolitic (imediat):

penicilin V 250 mg de 2-3 ori/zi la copii si 500 mg de 2-3 ori/zi la adulti sau penicilin G 2-4
Mu./zi i.m. timp de minimum 10 zile (acceptabil: cefalexin 500 mg de 4 ori/zi sau cefadroxil
500-1000 mg de 2 ori/zi oral)
la cei alergici la b-lactamine: eritromicin 40 mg/kg/zi (maximum 1000 mg/zi) oral n 2-4
prize
eradicare si la contactii bolnavului

5.Profilaxia

recidivelor ulterioare de RAA:

penicilin V potasic 250 mg de 2 ori/zi sau
sulfadiazin 500 mg/zi la < 27 kg si 1 g/zi la > 27 kg
benzatin-penicilin G 1,2 Mu. i.m. la 4 sptmni
la cei alergici la b-lactamine sau sulfamide: eritromicin 250 mg de 2 ori/zi
durat: pn la vrsta adult ~ 21 de ani (toat viata ?)
SUBIECTE VALVULOPATII MITRALE

6.Etiopatogenie.

SM.

Etiologie:
- RAA 99% din cazurile cu SM

Alte etiologii:
Congenital - foarte rar
- SM + membran n AS = cor triatriatum
- + DSA = sindrom Lutembacher
- la nou nscut poate apare o ngroare a aparatului valvular i subvalvular fr afectarea valvelor
-SM cu pilieri anormali valva in hamac sau in parasuta
Dobandita
- calcificri degenerative ale inelului mitral(vrstnici SM larg care nu necesit interv.chirurgical)
- colagenoze: PR, LES, SA;
- boli ce mimeaz SM: mixomul AS, tromboza AS;
- carcinoidul s.tricuspidiana
- mucopolizaharidoze (fenotipul Hunter Hurley)
- alte etiologii rare: amiloidoza, terapia cu metisergide
Insuficienta mitrala.
Etiologie
IM: - congenital
- dobndit
IM: a) Reumatismal 35% din IM
- forma scleroatrofic
- retracie de cordaje
- dilataie izolat a inelului mitral (rar)
b) Degenerativ i distrofic idiopatic
- degenerescen mixoidSd. Barlow (PVM)
- degenerescen fibro-elastic (vrstnici)
c) IM Oslerian endocardita infectioasa
d) IM ischemic: - disfuncie pilier (post)
- ruptur de pilier
- anevrism ventricular
e) Alte etiologii: - traumatic
- post comisurotomie
- congenital (canal atrioventricular sau IM congenital pur)
- cardiomiopatie obstructiv
- displazii (sd.Marfan, sd. Ehlers, Danlos, maladia Hurler)
- colagenoze, LES, PR, SA
- sarcoidoz
- sd. hipereozinofilic
- tumora carcinoid
- calcificri inel mitral (AS)
f)IM funcional: HVS - HTA
- boala coronarian
- cardiomiopatia dilatativ
7.Fiziopatologie.
Stenoza mitrala
Orificiul mitral = 4-6 cm2 i permite o umplere diastolic normal a VS
Prin studii hemodinamice (cateterism) s-a putut aprecia corelaia dintre gradul stenozei i apariia
simptomelor:
- > 2 cm2 hemodinamic aproape normal

- < 1,5 cm2 modificri ale presiunii i rezistenei

- 0,5-1 cm2 stenoz strns, modificri severe hemodinamice
Trecerea sngelui din AS VS la N se realizeaz prin diferena de presiune dintre AS i VS
D.p.d.v. fiziopatologic:
2 cm2 gradient mic SM uoar
1-2 cm2 gradient moderat SM medie
< 1 cm2 gradient sever SM sever cu HTP fix

Insuficienta mitrala
Element esenial: regurgitarea sngelui VS AS
Regurgitarea depinde de:
- suprafaa orificiului mitral
- diferena de presiune atrioventricular
- de durata regurgitrii
Tipuri de regurgitare: a) R. mic 10 ml/sistol
b) R. medie 10-30 ml/sistol
c) R. important 30-100 ml/sistol
Consecine:
Aval: dilatarea VS accentuarea regurgitrii
Amonte: dilatarea AS
IM acut AS necompliant EPAc
IM cronic AS compliant hipertensiune venocapil. important apare fibrilatie atriala si HVS

8.Diag pozitiv si dif al stenozei mitrale.

Tablou clinic
Tulburri funcionale
- SM - asimptomatic mult vreme
- poate fi depistat cu ocazia unui examen complet pentru o alt afeciune
- diagnostic frecvent ntre 25-30 ani
Tulburri funcionale de debut:
a) dispnee progresiv de efort (trebuie cuantificat dup
clasificarea n 4 stadii NYHA);
b) edem de efort = EPA de efort
c) tusea
d) hemoptizii:
- iniial la efort (n cursul puseelor de bronite sezoniere) - ulterior frecvente i la repaos
- se produc datorit anastomozelor anormale ntre venele pulmonare i venele bronice (la omul normal
aceste anastomoze sunt inactive)
- n SM se realizeaz un adevrat scurt-circuit ntre venele pulmonare i venele bronice
- ele pot s se produc i datorit EPA sau maladiei tromboembolice
e)durerii toracice:
- dureri ce survin la efort uneori;
- pot simula o angin pectoral;
- alteori pot fi surde i nu au comportamentul crizei de
angin pectoral;
- junghiul interscapulo-vertebral Vaquez-Vilbonnet;
- hepatalgie de efort cu iradiere retrosternal.
f) modificrile strii generale:

- nanism mitral (pseudo anemic)

- facies mitral
- TAS 110-120 mmHg
g) palpitaii datorit tulburrilor de ritm frecvente ce apar n SM: EA, EV, TPA, FlA, FiA.
h) tromboembolii: - tromboze
- embolii
E sistemice datorit trombozei AS
i)disfonie Sd. Ortner datorit compresiunii recurentului
j) infecii pulmonare = bronite hibernale
k) convulsii: - prin debit mic
- prin tromb AS
- prin tulburri de ritm
- prin embolii
l) moarte subit prin tromboembolie si tahiaritmii
m) semne legate de ICD: hepatalgii, edeme, ascit
Examen obiectiv
A. Semne generale: -facies mitral
(Inspecia)
- cianoz periferic (extrem.)
- casexia mitralului
- nanism
- ascit
- edeme
- sechelele unor AVC embolice(hemipareze, hemiplegii)
- uneori bombarea hemitoracelui stg.i a zonei epigastrice, hipoc.dr.
B. Palparea:
- freamt catar diastolic
- vibraia mitral (valve suple)
- pulsaia parasternal dreapt
- VD palpabil n epigastru
- vibraia diastolic n sp. II parasternal stg.(HTP)
C. Auscultaie: - ritmul Duroziez (zg.I >, CDM, UD)
- zg. I > valve mobile
- zg. I < valve remaniate
- insuficien aortic
- insuficien mitral
- VS insuficient
CDM > 0,04-0,12 dup zg. II
< 0,04 clivare
> 0,12 zg.III (galop)
- se aude n zona apexului
Intervalul Q-ZI folosete pentru aprecierea zg.II CDM gradului stenozei
Q-ZI lung _ stenoz strns
Q-ZI scurt _ stenoz larg
zg. II-CMD scurt _ stenoz strns

zg. II P HTP
- SD n zona de auscult. a pulmonarei
HTP
- impuls sistolic parasternal stg uruitura diastolic UD
- la apex n lateral stg.
- expresia unui flux turbulent prin zona stenozat
- mai aspru
- ncepe imediat dup zg. II
- intensitatea ei nu este n relaie cu gradul stenozei ci durata ei.

- este prezent pe toat perioada gradientului AS-VS (>3mmHg)

SM uoar: - nu se aude UD
- se poate auzi n lateral stg. i dup un minim efort sau n picioare
SM foarte strns:
- se aude pe linia axilar anterioar pe toat durata diastolei
S.presistolic: - precede zg.I
- se aude n RS
- apare datorit accelerrii fluxului prin stenoz n momentul contraciei AS
gradul stenozei ci durata ei.
- este prezent pe toat perioada gradientului AS-VS (>3mmHg)
SM uoar: - nu se aude UD
- se poate auzi n lateral stg. i dup un minim efort sau n picioare
SM foarte strns:
- se aude pe linia axilar anterioar pe toat durata diastolei
S.diastolic de insuf. pulm. Graham Steel:
- n focarul pulmonar
- > n inspir
- apare dup PII
- se poate confunda cu I.Ao.
SS n zona tricuspidei: - de I.tricuspidian
- n inspir
Galop de VD: - (zg.III.dr.) n stenozele mitrale strnse - semn de HTP(HVD)
SS de nsoire n stenozele mitrale f. strnse
Galop VS - cnd stenoza mitral se asociaz cu o I. Mitral sau I. Ao.
Semnele de I.C. dreapt (cnd s-au instalat)
-

jugulare turgescente
hepatomegalie
edeme m. inferioare
ascit
pleurezie dreapt
embolii pulmonare (infarct pulmonar)
puls hepatic
ss. de insuficien tricuspidian
galop ventricular drept

13.Explorri paraclinice n stenoza mitral

I. ECG util. De ce? - sugereaz stenoza mitral (ax la dreapta, P mitral)
- sugereaz i alte asocieri la SM
- sugereaz gradul stenozei
l SM uoar:
- ecg N
l SM moderat: - AS larg cu presiunii
P lrgit i crestat >0,12 n DII,
DIII, V1 aP + 450 300 (stg.)
- dac apare FiA unde F mari
l SM cu HTP: - P devine nalt, ascuit DII, V1
- aQRS deviat la dr.(+1200,+1500)
- HVD
II. FONO: - precizeaz elementele auscultatorii ale SM
- permite calcularea indicelui Wells
- izoleaz suflul diastolic (IAo. sau IP)
- izoleaz SS de nsoire (dg. dif. cu IM)
- izoleaz UD (dg.dif. cu alte elemente auscultatorii diastolice)

III.Rx. poate arta: - o siluet cardiac mitral

- lrgirea AS (PA, OAS, LS)
- dublu contur dr.
- calcificri mitrale sau de AS
- VS mare sau mic
- semne de hipertensiune veno- capilar:
_redistribuie venoas lobar superioar
_edem interstiial
_linii Kerley exprim staza limfatic (A-la hil, B-la baz SM strns, Cntre)

_edem alveolar
_epanament pleural
hemosideroz
calcificri pulmonare
infarct pulmonar
alte boli pulmonare asociate

IV.ECHO M:
- EF = N = 40 mm/sec. n SM este scurtat
- micare anterioar sistolic a valvei mici poster.
- platou diastolic al VMA
- creterea diametrului telesistolic al AS (>40 mm)
- VS normal; VD mare
- calcificarea valvei mitrale i a aparatului subvalv.
ECHO-2D: - suturi comisurale
- remanieri valvulare i subvalvulare
- mrirea AS cu sau fr tromboz
- dilatarea cavitilor drepte i venei cave inferioare
- calcularea suprafeei orificiuluimitral n protodiastol
ECHO-Doppler continuu i pulsat permite cuantificarea gradului de stenoz
V. Explorarea cu radioizotopi cardioangiografia permite aprecierea dimensiunilor de caviti,debite, FE,
tulburri de contractilitate i regurgitrile
VI. Explorri funcionale respiratorii mai ales preoperator
- scintigrama pulmonar
Cateterism cardiac:
- permite calcularea gradientului dintre AS i VS
- azi se utilizeaz mai puin decnd exist ECHO 2D + contrast, color i Doppler
- se poate calcula suprafaa valvei mitrale
VIII. Test de efort mai rar sau chiar de loc.
Diagnosticul diferenial al stenozei mitrale
UD - se vor elimina: - frectura pericardic
- mixomul AS
- tromboza AS
- stenoza tricuspidian
- hipertiroidia (zg.I >, UD)
- DSA
- n faa unui EPA se vor elimina alte cauze de IVS
15..Diag pozitiv si dif al insuficientei mitrale .
Tablou clinic
Semne funcionale: sunt dependente de volumul regurgitrii i de modalitatea de apariie
IM moderat asimptomatic i dg. este ntmpltor

IM cr. mare dispnee de efort (DC ) ortopnee palpitaii (tulb. de ritm)

IM acut E.I., ruptura de pilier, cordaje, IM acut, dispnee paroxistic ,EPA,oc cardiogen.
Examen obiectiv
Inspecie
-oc-pulsaie hiperdinamic evident, scurt
Palpaie
- mrirea cordului longitudinal
- AS se poate palpa n sp. III parast. stg.- impuls telesistolic
- pulsaie parasternal stg.(AS mare mpinge VD)
- puls venos jugular normal
- freamt sistolic la apex (dat. SS)
- pulsaie apexian echivalent al zg.III
Auscultaie: - zg. I sau N datorit rigiditii valvelor sau contopirii cu suflul
- zg. II P
- zg. III prezent datorit fluxului prin
valva mitral n prima parte a diastolei
IM este semnificativ
Suflul sistolic(holosistolic)

- imediat dup zg.I i dup A2

- uniform
- intens
- iradiere n axil i interscapulo-vertebral stg.(cuspa ant.)
- iradiere spre aort (cuspa post.)
- muzical (rupturi de cordaje)
n efort
dup adrenalin
NTG, digital
manevra Valsalva
diuretice
vasodilatatoare

16. Paraclinic
I. ECG
IM uoar ecg N
IM sever
- AS , P larg, crestat
- HVS subdenivelare V5 V6 (suprasolicitare VS), R mare n D1 , aVL, V5 V6,, S mare n V1
- V2
- HVD
- HBiV
- FiA
IMAc ecg N. Rx
IMAc: - AS N sau mic
- staz pulmonar (hil stufos, linii Kerley)
IMCr: - AS enorm
- VS , ulterior VD mrit datorit supra-ncrcrii sistolice
- cord mare
- calcificri inel mitral
- hiluri i circulaie pulmonar ncrcate (circ.
pulm. cu staz venoas i capilar sau HTP art.)
III. FONO: - SS n band
- zg. III prezent
IV. ECHO-M:
- AS > 40 mm telesistol
- VD ( > 27 mm)

- VS ( > 60 mm) multiple ecouri n sistol cu micare posterioar

- VMA ampl cu micare pn n sept IV ECHO-2D:
- poate decela i etiologia prin aspecte particulare
Ex. IM oslerian - vegetaii
IM ischemic: - hipokinezie de sept
- hiperecogenitate de pilieri
- anevrism VS
IM degenerativ - balonizare n AS
IM reumatismal - valve ngroate cu mobilitate redus
ECHO color i Doppler volumul regurgitrii
V. Cateterism i angiocardiografia
- calcule hemodinamice necesare interveniei FE , F de regurgitare (>60% - IM sever)
Forme clinice
I. IM acut:

- ruptur de cordaj mitral (traumatic sauischemic), debut brutal, EP ,dureri toracice

subfebrile , oc cardiogen
- n EI
II. IM cr. - reumatismal
- sd. Barlow (PVM)
- disfuncie papilar ischemic

Diagnostic diferenial
SS: - suflu inocent
- miocardopatie obstructiv:
mezosistolic
dup nitrit de amil
n ortostatism
- stenoz aortic
- DSV
- DSA

10.Diag bolii mitrale.

Clinica
Funcional: - dispnee
- EPA sau subacut
- hemoptizii
Obiectiv: - ritm Duroziez
- SS: - holosistolic n jet de vapori iradiat n axil
- alteori atipic mezo-telesistolic puin iradiat
- poate lipsi mai rar
Paraclinic
Rx.: - VS +
- AS mrit extrem
- expansiune sistolic a AS
- calcificri mitrale
ECG:
- HVS mai puin exprimat n funcie de leziunea care domina
- HVD
- HBiA

ECHO: - semnele ambelor leziuni

M: - micare sincron anterioar a VM
- ecouri multiple n sistol
2D: - valvele ngroate, calcificate cu deschidere limitat + orificiu beant cu regurgitare sistolic
Formele clinice:
1. Forme fr suflu sistolic
2. Forme cu hemosideroz marcat
3. Forme cu HTP sever
4. Forme cu ecg-HVS
5. Forme cu ectazie marcat a AS
Dup elementele stetacustice:
- forme comune
- forme atipice
- forme ci IM silenioas
Diagnostic pozitiv
- SS la un bolnav cu elementele stetacustice ale SM
- Rx
- Ecg
- Echo

11.Evolutia si complicatiile valvulopatiilor mitrale.

Stenoza mitrala
Evoluie i prognostic
Depind de:
- gradul stenozei
- de asocierile morbide
- de starea miocardului
- de terenul pacientului
Accidente evolutive (complicaii)
A. Manifestri legate de staza din AS
- TPSV
- FiA paroxistic sau permanent
- complicaii trombo-embolice sistemice
- compresiune prin AS gigant
paralizie recurenial
B. Manifestri pleuro-pulmonare
- dispnee de efort
- dispnee paroxistic EPA de efort
- bronite cronice repetate
C. Modificri ale IVD (n SM neoperate):
- ficat cardiac
- edeme
- ascit
- I. tricuspidian
D. Manifestri febrile: - endocardita infecioas
- trombus intraatrial AS
Prognostic - variabil n funcie de clasa funcional:
- clasa I 10 ani, deces 80%
- clasa II deces n 5 ani neoperai
postoperator: - 95% supravieuire peste 5 ani
- 80% supravieuire peste 10 ani

10

Insuficienta mitrala
Evoluie i prognostic
IM Cr. (RAA) - evol. lent, se decompenseaz peste 50 ani
- prognosticul depinde de: grefa bacterian,
embolii, instalarea IC
IM Ac. prognostic grav fr corecie chirurgical deces
IM PVM prognostic bun
12.Tratamentul valvulopatiilor mitrale.
Stenoza mitrala
I. Etapa asimptomatic
a) Profilaxia RAA: - penicilin
- eritromicin
b) Profilaxia endocarditei bacteriene:
- tratamentul focarelor infecioase
- protecie antibiotic la manevre medicale i chirurgicale
c) Evitarea eforturilor mari
d) Atenie ! Sarcina
e) Tratarea corect a anemiei i infeciei
II. Etapa simptomatic.
- restricie sare
- restricie efort
- sedare
- diuretice: nefrix, furosemid

Insuficienta mitrala
I. IM Asimptomatic profilaxia RAA
EI
II. IM Simptomatic: - reducerea consumului de sare
(IC)
- diuretice
- digital
-K
- vasodilatatoare ( presarcina): prazosin, captopril, hidralazin, nitroprusiat
- antiaritmice
- anticoagulante.
Tratament chirurgical
- Recorectare anuloplastie (copii, adolesceni, femei), dificil nu necesit anticoagulante
- nlocuire protez: IMAc, IM Cr.sever, IM din CMHO
NU:
n IMAc din CMD i din anevrism VS post IMA

SUBIECTE VALVULOPATII AORTICE

25..Etiopatogenia valvulopatiilor aortice.
Stenoza aortica
- SA valvular
Clasificare:

- SA supravalvular
- SA subvalvular

11

 fix - inel fibros

- diafragm
inserare anormal a valvei mitrale anterioare;
hipertrofia septului interventricular (CMHO, stenoz subaortic dinamic);
combinaii: (SA subvalvular + SA supravalvular);
congenital
SA valvular

degenerativ
reumatismal

SA valvular congenital
l Valva aortic normal tricuspid
l SA valvular:

valve aortice bicuspide

valve aortice unicuspide

(copii<1 an deces );
l n evoluie valva aortic bicuspid calcificri (> 30-40 ani) SA;
l Se poate asocia cu: - coarctaia de aort (Sd.Turner); PCA;TMV; SP supravalvular;VS hipoplazic
SA valvular degenerativ:-> 60 ani,pe valve normale (tricuspide);comisuri nefuzionate; pnza valvular
ngroat, rigid, calcificat; se poate asocia cu leziuni coronariene (ostium) i calcificri de inel mitral (IM).
SA valvular reumatismal: apare la vrste mai tinere; pe valve: tricuspide, bicuspide;fuzionarea
comisurilor; modificri ale valvelor: nodoziti pe marginea liber sau chiar la nivelul pnzei valvulare; se
asociaz frecvent cu insuficiena aortic.
Modificri anatomice n SA
a) Modificri anatomice la nivelul valvelor, comisurilor;
b) Modificri la nivelul VS:

- hipertrofia
- dilataia;

c) Modificri la nivelul VD n stadiile finale (IC);

d) Modificri la nivelul AS - dilataie ( ptdvs + IM);
e) Modificri la nivelul aortei (dilataie anevrismal post stenotic) - SA valvulare;
Insuficienta aortica
Etiologie Inciden
- 4% din totalul valvulopatiilor
- 9% din valvulopatiile aortice
Cauzele insuficienei aortice
Modificri: - valvelor
- aortei
- valvelor + aortei
Modificrile valvelor:

12

- RAA(75%)
- congenitale: bicuspidia aortic
- EI pe valve normale sau malformate sau afectate anterior
M0dificri aortice:
- sindrom Marfan
- disecie de aort
- lues
- traumatismul toracic
- sindromul Pezzy Lanbry
Modificri valve + aort
- spondilita ankilozant
Modificri anatomice
Infecia reuatismal: - ngroarea i retracia valvelor
- fuzionarea comisurilor
- se asociaz cu SA, SM
- ngroarea marginii libere a valvelor
Anomalii congenitale: - bicuspidia aortei (30%) ( se asociaz mai frecvent cu SA)
- degenerare mixomatoas (prolaps)
EI: - pe valve native
- pe valve afectate
- pe proteze
- pe valve congenitale
- vegetaii, perforaii, distrucii valvulare (I.Ao. Ac)
Modificrile aortei:- aorta ascendent poate fi afectat prin procese inflamatorii (lues,
aortite),infiltraii(mucopolizaharidoz-sd.Marfan ) traumatisme toracice.
- valvele sunt normale
Modificrile valvulare i aortice: - spondilita ankilozant
Consecine anatomice ale I.Ao.:
- dilatarea i hipertrofia VS
- dilatarea i hipertrofia AS

14.Fiziopatologia valvulopatiilor aortice

Stenoza aortica
Alte modificri hemodinamice:
l Dilatarea AS FiA Fiziopatologia SA
dependente de gradul stenozei
- leziuni coronariene
- leziuni valvulare
- leziuni congenitale
Aria normal a orificiului aortic 3-4 cm2/1,5 cm2/m2
Simptomatologia este dependent de gradientul presional care se realizeaz ntre VS-Ao:

SA

obstacol gradient presional VS-Ao (debit sanguin, suprafa valvular, fora de contracie VS, rezistena
salvular, rezistena periferic) HVS (ngroarea peretelui ventricular)
Fiziopatologia SA

13

HVS
Efecte negative:

Efecte benefice:

- rigiditatea pereilor

- FE normal

- alterarea f-iei diastolice

- meninerea stressului

- disfuncie diastolic

parietal (wall-stress)

( umplerea protodiast.

- menine constant

umplerea telediast.AS)

presiunea

parietal i consumul de O2

- fibroz interstiial miocardic

- ischemie miocardic
- tulburri de ritm
- moarte subit disfuncie sistolic

contractilitii,

forei de contracie, FE

l DC ischemie (cerebral, renal)

l D coronarian (relativ i n timp absolut)

Insuficienta aortica.
_ depinde de mrimea volumului regurgitat
_ variabil n raport cu tipul de I.Ao. acut sau cronic
I.Ao.cronic

volum regurgitat

dilatare i hipertrofie

volumul telediastolic
volumul telesistolic

diametrelor VS<55 mm
indici
sistolic
FE<45%
de prognostic
sever
Funcia
normal
diastolic
uneori modificat la vrstnici sau dac se
asociaz ischemia miocardic
I.Ao.Acut

volum ventricular diastolic

presiune telediastolic (40-60 mm Hg)

presiune n AS i venele pulmonare

14

Disfuncie

EPAc.
- circulaia coronarian:
- poate fi normal
- n cazul presiunii telediastolice din VS

19.Diag pozitiv si dif al stenozi aortice.

Tablou clinic
Orificiul aortic 1 cm2 simptome.
1. Dispnee de efort:

- progresiv (pres.VS, AS, VP)

- paroxistic nocturn
- ortopnee
- accentuat (FiA)

2. Angina pectoral:

- la efort

(tipic)

- cedeaz la NTG, repaos

- ischemie relativ, ats.coron.

3. Sincopa: - la efort (post efort)

- cauza: tulb. de ritm (TV,FV,BS), vasodil., periferic(efort), IVS tranzitorie (disociaie
electromecanic tranzitorie)
4. Moartea subit: - SA sever
- efort
SA Examenul clinic - semne
- dependente de gradul stenozei
- SA uoare (largi) fr semne sau simptome
- SA medii i severe semne (puls, TA, cardiace)
- puls ntrziat i de amplitudine redus (pulsus parvus et tardus)
- puls amplu (bisferiens) SA I Ao
- TA obinuit ; (SA largi)
- puls alternant (IVS)
- jugulare normale; dilatate (ICD)
- cord de dimensiuni normale (inspecie, percuie)
- oc apexian ntrziat i susinut
- impuls presistolic (contr. AS)
- oc viguros (I Ao, I Mi asociate)

15

- freamt catar sistolic (sp. II p.s. dr.,vasele mari)

- FCS n IVS
SA Examenul clinic semne
Auscultaia cordului:
- zgomot 1: normal, slab (IC)
- clic protosistolic de ejecie la 0,05-0,08 de la nceputul Z1, fix (dilatarea aortei
domul valvular)
- zg.2 (Ao) diminuat (SA congenitale )
- dedublare paradoxal de zg.2
- galop protodiastolic (zg 3 IVS)
- zg. 4 prezent (sistol atrial) galop presistolic
- suflu sistolic rombic crescendo-descrescendo gr.3-4 (5-6) maxim n focarul aortei
iradiat pe vasele gtului
- accentuarea SS n clinostatism i dup nitritul de amil (vasodil)
- SS de regurgitare mitral
- SS diminu cnd s-a instalat IVS
- puls carotidian cu prelungirea timpului de semiascensiune (N
0,04), tergerea incizurii dicrote:
- SA medie (G = 50 mm Hg) T = 0,06
- SA sever (G= 80 mmHg ) T = 0,08
20.SA Explorri paraclinice
l Examenul radiologic
- iniial (SA uoare, medii) cord normal sau moderat crescut
- SA severe = HVS arcul inferior stng alungit, bombat, rotunjit, umplerea triunghiului cav.
= dilataie poststenotic a aortei ascendente
= calcificri de inel i valve aortice
= circulaie venoas pulmonar ncrcat (IVS)
= butonul aortic apare micorat
l Electrocardiograma
- RS, FiA, EA, EV, FiV, TV
- HVS tip baraj strain pattern indice Sokolow - Lyon 35 mm,
SV1 + RV6
- BRS incomplet, complet

16

- BAV de diferite grade (calcificri)

- SAS (P mitral)
SA Explorri paraclinice
Ecocardiograma: - prezena stenozei, localizarea,gradul stenozei,severitatea stenozei
ECO M: - valve ngroate, calcificate
- hipertrofia concentric de perei VS
- dilatarea aortei ascendente
- reducerea separriidiastolice a valvelor aortice 1,5 cm
- multiple ecouri n sistol.
ECO 2D: - se evideniaz locul stenozei dom valvular
- se determin numrul valvelor (bicuspidia)
- msurarea orificiului aortic (planimetric)
- ngroarea valvelor, aspectul comisurilor
- determinarea grosimii pereilor ventriculari
- aprecierea funciei sistoloce (FE, FS) contractilitate pereilor.
SA Explorri paraclinice
ECO Doppler-color fluxul turbulent n aorta ascendent
PW = viteza
ECO Doppler
l SA sever:

CW = gradientul presional,
- AVA 0,75 cm2
- velocitate 4,5 m/sec
- G max 80 mmHg
- G mediu 45 mm Hg

l SA moderat: - AVA 0,75-1,4 cm2

- velocitate 3,5-4,5 m/sec
- G max 50-80 mm Hg
- G mediu 35-45 mmHg
l SA uoar: - AVA 1,5 cm2
- velocitate 3,5 m/sec
- G max 50 mm Hg
- G mediu 35 mm Hg
SA Cateterismul cardiac i angiografia

17

 n SA severe care sunt subestimate (IVS)

50 ani
Angin pectoral
Preoperator pentru evaluarea circulaiei coronariene
Pentru evaluarea gradientului Ao-VS i aria valvular
Pentru msurarea presiunii telediastolice VS , (N = 12 mm Hg)
Stenoza aortic supravalvular
- congenital
- inel fibros situat deasupra ostiilor coronariene
- se asociaz cu alte leziuni congenitale (sindr. Williams- facies elfin, retadare mintal,
hipervitaminoz D, hipercalcemie), stenoze arteriale pulmonare, insuficien aortic
Diagnostic: - nu exist clic protosistolic
- nu exist dilataia aortei ascendente
- eco + cateterism
Stenoza aortic subvalvular
- fix, inel, diafragm fibros
- se asociaz cu I Ao i SA valvular(leziune de jet)
- diagnostic ecografic
- tratament rezecie
Diagnosticul diferenial al SA
- presupune diagnosticul diferenial al suflului sistolic din SA
- se vor exclude pe baza datelor clinice i paraclinice definitorii
l CMHO - SS n spaiul III, IV
- SS n ortostatism
- ecg: Q (inf.lat)
- eco: obstrucia tractului de ejecie a VS
l Insuficiena mitral:
- lez. VMP SS iradiaz la baz
- PC normal
- eco ruptur cordaje
- ecoDoppler gradul regurgitrii
Diagnosticul diferenial al SA

18

urmtoarele afeciuni:

l DSV : - SS n spaiul IV-V holosistolic

- freamt
- zgomot III prezent
- EcoDoppler locul defectului
direcia untului i severitatea
- Rx: circulaia de debit
l Sufluri sistolice funcionale:
- copii, gravide , anemice, hipertiroidie
- SS gr. 2-3/6
- variabil cu poziia i efortul
- protomezosistolic
- ecg, eco, Rx normale.
22.Diag. pozitiv si dif sl insuficientei aortice.
Tablou clinic
Simptome: asimptomatice muli ani,palpitaii
atipice dureri precordiale atipice,transpiraii,pulsaii anormale percepute la baza gtului
dispnee de efort : - progresiv, PCP, FE
angina pectoral: la efort,mai puin frecvent
astenie, sincopa, dureri abdominale, cefalee (nespecifice)
Examen obiectiv
semne periferice clasice: - puls celer et altus, semnul Musset,semnul ciocanului cu ap,semnele
sindromului Marfan
Examenul cordului:
- cardiomegalie
- zg.II N sau diminuat
- tahicardie
- zg.III prezent
- tulburri de ritm(FiA)
- suflu diastolic n focarul Erb
- TA diferenial mare
- uruitura Austin Flint
(formul divergent)
- ss. n focarul aortic de debit
- zg.I diminuat
- clic protosistolic
23.Explorri paraclinice
_ Ecg:
- HVS de tip diastolic
- dilatarea AS
- tulburri de ritm i de conducere
_ Fono: - suflu diastolic imediat dup zg.II
_ PC: - puls bisfericus
_ Rx.:
- dilatarea VS
- dilatarea aortei ascendente
- calcificri de buton aortic
_ Echo:
M mode:
- ecou de separare diastolic,flutter valvular mitral, DTSVS 55 mm
2D mode:valvele aortice nu se nchid n diastol, anomalii congenitale (bicuspidia),rupturi, vegetaii,
flux turbulent (Doppler) cu velocitate crescut,grade 1-4 n raport cu lungimea jetului

19

Cateterism: - pacieni > 50 ani

- se va face i coronarografie
- se apreciaz gradul regurgitrii, volumul i presiunea VS.
Diagnostic diferenial:
- insuficiena pulmonar
- PCA
- fistula a-v
- ruptura sinusului Valsalva
- stenoza tricuspidian

17.Evolutia si complicatiile valvulopatiilor aortice.

IA. Evoluie Complicaii
- mult vreme bine tolerat
- IC exit n 2-3 ani (50%)
- EI, tulburri de ritm
18.Tratamentul valvulopatiilor aortice.
SA.

Tratament: - medical n general nu se face,chirurgical n SA simptomatice

-medical:pruden n utilizarea nitroglicerinei,vasodilatatoarelor i diureticelor,protecie pentru EI, nu este

permis sportul de performan,terapie antiaritmic dac apar tulburri de ritm, SA simptomatic se
opereaz
-chirurgical: - valvulotomie, valvuloplastie cubalon
Indicaii pentru intervenie chirurgical: (AVR)
A. Pacieni cu SA simptomatici: angin,dispnee, sincop,persoane active(chiar dac SA este moderat)
persoane cu disfuncie de VS
Tratamentul chirurgical n SA
B. Pacieni cu SA asimptomatici: pacieni cu SA moderate, pacieni cu SA care fac hipotensiune arterial la
efort, pacieni cu disfuncie de VS, HVS
C. Pacieni cu SA i care au indicaie de CABG: se va face AVR
Recomandri pentru AVR n SA indicaii
1. Pacieni cu SA sever asimptomatici

clasa I

2. Pacieni cu SA sever i care au indicaie de

clasa I

3. Pacieni cu SA sever i care au indicaie pentru intevenie pe aort sau alte valve

clasa I

Recomandri pentru AVR n SA

4. Pacieni cu SA moderat i cu indicaie sau alte intervenii pe aort sau valve

clasa II a

5. Pacienii asimptomatici cu SA sever i disfuncie sistolic de VS ,rspuns anormal la efort (hipotensiune

art.) clasa II a ;TV, HVS ( 15 mm) ,aria valvular 0,6 cm2 clasa II b
6. Prevenirea morii subite la pacienii asimptomatici i care nu au niciunul din elementele de la punctul 5
clasa III
Valvuloplastia aortic cu balon

20

- Tehnic intervenional realizat n laboratorul de cateterism prin care unul sau mai multe baloane
sunt plasate dealungul valvei stenotice i umflate pentru a lrgi orificiul stenozat;
- utilizat la tineri i aduli, mai puin la vrstnici(valve calcificate)
Tratament chirurgical n SA
- rezultatul acestui procedeu este reducerea gradientului transvalvular i mai puin lrgirea
orificiului peste 1 cm2.
Terapia medicamentoas la pacientul cu SA inoperabil
Controlul simptomelor: congestia pulmonar: digital, diuretice, ACE; controlul frecvenei ventriculare FiA:
digital,amiodaron; cardioversia; blocani, nitrai cu pruden.
24.IA.Medical:-profilaxia EI
- vasodilatatoare (IEC)
- controlul tulburrilor de ritm (digitalice, BBC)
- I.Ao.ac: - nitroprusiat de sodiu
- balon de contrapulsaie aortic
- TA (disecie)
Chirurgical: - DTSVS > 55 mm obligatoriu intervenie chirurgicala
- FE < 45%
- ideal ar fi mai devreme
- proteze biologice sau metalice
- intervenii reparatorii

SUBIECTE VALVULOPATII PULMONARE

19.Etiopatogenia valvulopatiilor pulmonare.
SP.

_ congenital ( mult mai frecvent)

_ dobndit
Stenoza pulmonar congenital
- poate fi izolat (mai rar)
- asociat altor anomalii
- poate fi : _ valvular
_ a. Pulmonare periferice
- poate fi: asimptomatic (descoperit la adult)
simptomatic: -sever
-asociat altor malformaii
IP. Clasificare
A. Congenital: - anomalii ale valvelor pulmonare
- atrezia valvelor pulmonare
- dilatarea idiopatic a arterei pulmonare
B. Dobndit:
1. Organic: - EI, traumatism toracic, post valvulotomie pulmonar, disecia arterei
pulmonare,reumatismal
2. Funcional: - HTP,normal

21.Diag pozitiv si dif al valvulopatiilor pulmonare .

SP. Tablou clinic
Istoric: - SP uoar, moderat asimptomatice ,SP sever: - pot fi oligosimptomatice,simptomatice:

21

dispnee de efort, fr ortopnee (PCP), durere toracic (IMA-VD), rar sincop

Examenul obiectiv: - suflu sistolic n sp. III parasternal stng,clic de ejecie pulmonar, palparea VD
parasternal stng, habitus de tip sd. Noonan: statur mic, nas plat, torace ,infundat,cianoz: dac se
asociaz DSIA, sau foramen ovale patent),pulsul carotidian normal sau redus,puls venos jugular cu und
a vizibil,dedublare zg.2 cu P2 <,zg.4 prezent n formele severe de SP.
Examene paraclinice
Ecg: - SP uoare ecg normal,SP severe HVD (R/S n V2 ),deviere axial dr., SAD
Rx. Cord-pulmon: - circulaie pulmonar normal sau srac,dilatarea poststenotic a art. pulmonare
principale,mrirea VD.
Probele funcionale respiratorii nemodificate
Ecocardiografia: - mrirea cavitilor drepte,ingroarea valvelor pulmonare,gradient VD-AP (Doppler)
Jugulograma: unda a mrit.
cateterism + angiografia: - vizualizeaz stenoza,determin gradientul,determin dimensiunile orificiului,
evideniaz unturi (sau nu).
Diagnostic pozitiv n SP congenitale
ss parasternal stng
clic de ejecie pulmonar
HVD (clinic, ecg, rx., eco)
gradient VD-AP (Doppler)
Diagnostic diferenial:defectul septal interatrial,dilatarea idiopatic de a. Pulmonar,stenoza aortic
bicuspidia aortic,IM,DSV,suflu sistolic fiziologic (hiperkinetic).
IP. Tablou clinic-asimptomatic; simptomatic (n raport cu boala de baz): oboseal, anorexie, edeme
periferice
Examen fizic
- inpuls parasternal stng al VD hipertrofiat
- clic sistolic de ejecie
- dedublare larg fiziologic de zg.II
- ss. de ejecie accentuat n inspir
- sd. Parasternal stng (Grahamm Steel) sau organic
- zg. 3 prezent
Explorri paraclinice
Ecg.: - normal,HVD
Rx.: - HVD,dilatarea arterei pulmonare
Eco (Doppler): - VD normal, mrit,regurgitare pulmonar
Angiografic:- se evideniaz fluxul retrogra
Diagnostic diferenial:insuficien aortic, PCA,fistule a-v, ruptur s. Valsalva n cavitile drepte,fistula
coronarian.
23.Tratamentul valvulopatiilor pulmonare.
SP.
Medical: - profilaxia endocarditei infecioase
Chirurgical: - valvulotomie
- valvuloplastie cu balon
IP.
- profilaxia EI
- tratamentul leziunilor de baz
24.Etiopatogenia valvulopatiilor tricuspidiene.
-RAA

ST.

22

- Sindrom carcinoid : - leziuni pulmonare,leziuni tricuspidiene, leziuni mitrale (mai rar)

- LED
-Endomiocardofibroza
- Afeciuni cardiace congenitale: - DSV

IT.Durosiez a fost cel care a descoperit-o evideniind ss. n zona tricuspidian, venele pulmonare, ficat
pulsatil
1. Primar rar: - unic; combinat cu stenoz tricuspidian sau alte valvulopatii aortice sau mitrale
2. Secundar stenozei mitrale cel mai frecvent
Insuficiena tricuspidian izolat
Etiologie
1. RAA rar prinde numei valva tricuspid
2. Prolapsul de valv tricuspid (izolat sau combinat)
3. Sindrom Marfan
4. Traumatisme toracice
5. DSA+prolaps de valv tricuspidian
6. Sindrom carcinoid
7. Endocardit infecioas cu localizare pe valva tricuspid,mai rar, ntlnit la morfinomani, post
abortum, neoplasme caracterizat prin febr, pneumonii repetitive, abcese pulm.
8. Mixom AD mai des stenoz tricuspidian
9. Cardiomiopatii de VD
10. Endomiocardofibroz
11. Infarct miocardic de VD cu disfuncie de valv tricuspid
12. Pericardit constrictiv
13. Maladii cardiace congenitale: CA, Ebstein, anevrism SIV.
Insuficiena tricuspidian secundar
Etiologie
- leziuni mitrale
- leziuni aortice (mai rar)
- CM pe cord stng
- HTP primitiv
- HTP secundar: embolii, boli pulmonare cronice
- Boli congenitale cu unt inversat (Eisenmenger)
- bronhopneumonii (copii)

25.Fiziopatologia valvulopatiilor tricuspidiene.

ST.

Perturbarea
- 2 mm Hg
- 5 mm Hg
- 10 mm Hg

trecerii sngelui din AD VD:

asimptomatic
evident
tablou clinic tipic

IT. regurgitarea sistolica ventriculo-atriala dreapta

-

presiunea in AD >10 mmHg

creste presiunea venoasa in sist cav inf si sup
creste pres telediastolica in VD
suprasolicitare V si AD

26.Diag pozitiv si dif al valvulopatiilor tricuspidiene.

23

ST.
Clinic :Simptome: - slbiciune ,oboseal
Ex. Obiectiv: hepatomegalie,ascit, edeme fr s fi avut simptome pulmonare n antecedente (bolnav n
clino),RS mult vreme, zg.I clivat, crete n inspir,UD mai evident n inspir,presistolic- mai nainte de unda
P i se termin nainte de zg.I,CD tricuspid.
Paraclinic:
Ecg: - HAD (P nalt ascuit DII V 1), BRD incomplet, FiA
Rx: dilatarea AD i a VCS
Cateterism: se stabilete gradientul AD, VD
Echo: asemntor cu stenoza mitral, dar pe cordul drept
Forme:
1- 1,5 cm2 ST uoar, medie
<1 cm2 ST strns
Diagnostic pozitiv: Clinic ,ecg ,Rx , echo + cateterism
Diagnosticul diferenial cel mai greu de fcut este cu SM.
IT. Clinic
Uor de diagnosticat
_ Semne funcionale - cele de ICD
- dispnee de efort
- ascit
- dispneei din SM
- tulburri digestive
- pulsaii la jugulare
- subicter
- ficat dureros
- leziuni cutanate(staz)
- edeme
Tabloul clinic este dominat de semnele stazei periferice, iar cele pulmonare au diminuat mai ales n SM la
care a aprut al II-lea baraj.
_ Semne obiective:
- freamt n focarul tricuspidian
- pulsaie ampl sub apendicele xifoidian spre dreapta
- ss.intens gr. III, IV, V : _ inspir (Rivero Carvallo)
_ efort
_ nitroglicerin
- scurt uruitur diastolic prin debit

Zgomot III prezent la tricuspid

- zg. II P
- suflu diastolic la pulmonar dac T survine dup o st.mitral, n cea primar nu
- tulburri de ritm (FiA)
- puls hepatic i jugular
- ascit, edeme
Explorri paraclinice
Ecg: - P n D , V
- HVD, dilatarea VD axa QRS deviat la dreapta dac survine dup o suferin a cordului stng, axul
poate fi intermediar.
Fono: - ss. n band accelerat n inspir , zgomot III la focarul tricuspidian
Rx.: - dilatarea VD ,dilatarea VD lateral stng (spaiul retrosternal),elemente ale suferinei de cord stng
(SM), modificri pulmonare (SM anterioar).
ECHO: AD , VD ,micare exagerat a valvei tricuspide, vegetaii, valve ngroate, SIV cu micri
paradoxale, dac IT este n Ebstein se va vedea implantarea joas a planeului tricuspidian
Cateterism preoperator
Diagnostic pozitiv: - ss n focarul tricuspidian inspir,semne de IVD.ecg, fono, echo
Diagnostic diferenial: boala mitral, DSV,DSA,stenoza pulmonar.
28.Tratamentul valvulopatiilor tricuspidiene.
ST.
medical: - scderea consumului de sare,reducerea eforturilor, diuretice, digitalizare (FiA)

24

chirurgical: - comisurotomie pe cord deschis; protez numai biologic deoarece cele metalice dau
frecvent tromboze i embolii pulmonare.
IT.
Medical: - IT asimptomatic urmrire
- IT simptomatic regim alimentar i de via, digital ,diuretice
Chirurgical:
- IT uoar i medie nu necesit tratament chirurgical
- IT sever hemodinamiccu vegetaii(E inf) operaie Fontana (scoatereavalvei)secundar n SM
(dac este sever).
Operaii: - anuloplastie (inel Carpentier)
- plicatur
- protez biologic.
29.Diag pozitiv si dif al defectului septal interstitial .
Clinic
La un pacient cu DSA mare, se poate palpa un impuls al VD sau al arterei pulmonare. Zgomotul I este
normal si exista o dedublare larga si fixa a zgomotului II. Dedublarea este fixa deoarece modificarile fazice
in intoarcerea venoasa sistemica la AD in timpul respiratiei sunt acompaniate de modificari reciproce in
volumul sangelui suntat de la AS la AD, astfel scazand modificarile respiratorii ale volumelor bataie ale VD
si AD care sunt responsabile in mod normal pentru dedublarea fiziologica. Poate apare un suflu sistolic de
ejectie, audibil in spatiul II i.c. stang, cu intensitate maxima in mezosistola, care se termina inainte de
zgomotul II si este de obicei atat de discret incat este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu
produce un suflu.
Electrocardiografic, un pacient cu DSA are adeseori deviatie axiala dreapta si BRD incomplet.
Deviatia axiala stanga apare in DSA tip OP. In defectele de tip sinus venos apare un ritm jonctional sau
atrial inferior (unde P inversate in derivatiile inferioare). Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal (R.S.)
normal in primele 3 decade de viata, dupa care pot apare diverse aritmii atriale, inclusiv fibrilatia atriala si
tahicardia supraventriculara.
Pe radiografia toracica, pacientul are artere pulmonare proeminente si pattern vascular pulmonar
periferic de tip vascularizatie de sunt (in care arterele pulmonare mici sunt foarte bine vizualizate in
periferia ambilor plamani).
Ecocardiografia transtoracica (ETT) poate evidentia dilatatia atriilor si a ventriculului drept.
Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate direct, dar ETT de obicei nu identifica defectele de tip
sinus venos. Sensibilitatea ecocardiografiei poate fi marita prin injectarea de microbule de aer in solutie
printr-o vena periferica, dupa care poate fi vizualizata trecerea unora dintre bule, prin defect, in AS.
Ecocardiografia transesofagiana si Doppler color sunt deosebit de utile in detectarea si
determinarea localizarii DSA si in identificarea defectelor de tip sinus venos si drenajului venos pulmonar
aberant. Desi ecocardiografia poate furniza suficiente informatii pentru ghidarea managementului unui
DSA, uneori poate fi necesar cateterismul pentru a determina magnitudinea si directia suntului, ca si
prezenta hipertensiunii pulmonare si severitatea sa.
30.Diag pozitiv si dif al defectului septal interventricular .
DSV la copii : suflu sistolic, dispnee,semne de insuficienta cardiaca, suflu de ejectie pulmonar , cianoza
precoce.
DSV la adulti :mic- asimptomatici; moderat- dispnee, soc apexian deplasat, uruitura diastolica, zg 3
prezent.Cei cu DSV nerestrictiv cu sindrom Eisenmenger prezinta cianoza si hipocratism digital, HTP, clic de
ejectie pulmonar, edeme periferice, ICD.
Diagnostic. Pacientii cu DSAV prezinta clinic pana la varsta de 1 an infectii frecvente respiratorii si
crestere ponderala redusa. Insuficienta cardiaca intalnita la sugar este frecventa. Semnele fizice sunt

25

similare cu cele observate la pacientii cu DSA tip OP dar pot include un suflu holosistolic pe marginea
stanga inferioara a sternului (al unei comunicari interventriculare) si/sau un suflu apical descrescendo
holosistolic de regurgitare mitrala.
Electrocardiograma este asemanatoare cu cea a DSA tip OP.
Radiografic, se intalnesc cardiomegalie generalizata si vase pulmonare dilatate.
Ecocardiografia bidimensionala este diagnostica. Ferestrele apicala si subcostala sunt folosite
pentru a determina marimea defectului septal, angajarea tesutului valvular si atasarii cordajelor la
ventriculi, marimea ventriculilor, marimea insuficientei valvulare AV si anatomia tractului de iesire VS.
Patternul sunturilor si numarul si marimea jeturilor regurgitante sunt cel mai bine evaluate folosind Doppler
pulsat, continuu si color.
La studiul hemodinamic, pacientii au presiuni arteriale pulmonare mari ; pana la varsta de 2 ani, un
numar semnificativ de pacienti au progresiv boala vasculara pulmonara obstructiva severa.
Diagnosticul poate fi stabilit si prin angiocardiografie selectiva ventriculara stanga. Se evidentiaza
absenta septului AV si o deficienta a portiunii de admisie a SIV cu elongarea tractului de iesire VS in raport
cu tractul de admisie.Valva aortica este ridicata si deplasata anterior in raport cu valvele AV si aorta
producand un semn patognomonic de gat de lebada vazut angiografic in diastola.
31.Diag pozitiv si dif al persistentei de canal arterial.
Un pacient cu PCA si sunt moderat sau mare are puls arterial periferic saltaret, o presiune a pulsului
mare si un impuls ventricular stang hiperdinamic. Zgomotul I este normal. Prezinta un suflu continuu de
masinarie , audibil in spatiul II i.c. stang anterior, care incepe la scurt timp dupa zgomotul I, creste in
intensitate la sau imediat dupa zgomotul II (astfel estompandu-l) si scade in intensitate in timpul diastolei.
Daca suntul este mare, pot fi notate suflurile mezodiastolic si sistolic (prin cresterea fluxului prin valvele
mitrala, respectiv aortica). Daca apar obstructia vasculara pulmonara si hipertensiunea pulmonara, acest
suflu continuu scade in durata si intensitate si eventual dispare si pot apare un clic de ejectie pulmonar si
un suflu diastolic descrescendo de regurgitare pulmonara.
Explorari paraclinice
Intr-un canal arterial patent mic, ECG si radiografia toracica sunt normale. Intr-un canal arterial
patent mare, cu sunt substantial stanga-dreapta, hipertrofia VS si dilatatia AS sunt evidente, iar radiografia
toracica arata pletora pulmonara, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta ascendenta
proeminenta. Canalul arterial poate fi vizualizat ca o opacitate la confluenta aortei descendente si
butonului aortic. Daca se dezvolta hipertensiunea pumonara, apare si hipertrofia ventriculara dreapta.
Ecocardiografia transtoracica bidimensionala poate vizualiza de obicei canalul arterial iar studiul
Doppler demonstreaza flux continuu in trunchiul arterial pulmonar.
Cateterismul si angiografia permit cuantificarea magnitudinii suntului si rezistenta vasculara
pulmonara si vizualizeaza ductul arterial.
Rezonanta magnetica nucleara poate ajuta la precizarea diagnosticului.

32.Diag pozitiv si dif al tetralogiei Fallot.

Clinica
Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau care apare in primul an de viata.
In copilarie, acesti pacienti pot avea crize hipoxice subite, caracterizate prin tahipnee si hiperpnee, urmate
de agravarea cianozei si, in unele cazuri, pierderea constiintei, convulsii, accidente cerebrovasculare si
chiar moarte. Aceste crize nu mai apar la adolescenti sau adulti. Adultii cu tetralogie Fallot au dispnee si
limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei cronice, incluzand eritrocitoza,
hipervascozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese cerebrale sau stroke si endocardita. Fara interventia
chirurgicala, cei mai multi pacienti mor in copilarie. Rata de supravietuire este de 66% la 1 an, 40% la 3
ani, 11% la 20 ani, 6% la 30 ani si 3% la 40 ani.

26

Pacientii cu tetralogie Fallot au cianoza si clubbing (hipocratism) digital, a caror severitate este
determinata de gradul obstructiei tractului de iesire al VD. Pulsatiile arteriale periferice sunt normale. Se
palpeaza un impuls ventricular drept. La unii pacienti se poate palpa un freamat sistolic (cauzat de fluxul
turbulent prin tractul de iesire al VD). Zgomotul I este normal, dar al 2-lea zgomot este unic, deoarece
componenta sa pulmonara este inaudibila. Un clic de ejectie aortic (datorat unei aorte dilatate si calare
pe sept) poate fi auzit. Un suflu sistolic de ejectie, audibil de-a lungul marginii stangi a sternului, este
cauzat de obstructia tractului de iesire al VD. Intensitatea si durata suflului sunt in relatie inversa cu
severitatea obstructiei tractului de iesire al VD. Un suflu slab si scurt sugereaza ca obstructia este severa.
ECG arata deviatie axiala dreapta si HVD.
Pe radiografie, marimea cordului este normala sau cordul este mic, iar vascularizatia pumonara
este diminuata, saraca. Cordul este, clasic, in forma de sabot, cu un apex ventricular drept orientat
superior si un segment arterial pulmonar principal concav. Poate fi prezent un arc aortic situat la dreapta.
Desaturarea arteriala in oxigen este evidenta, ca si eritrocitoza compensatorie, a carei marime este
proportionala cu severitatea desaturarii.
Ecocardiografia este folosita pentru a stabili diagnosticul, ca si pentru a evalua prezenta
anomaliilor asociate, nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire al VD, marimea arterei pulmonare
principale si ramurilor sale si numarul si localizarea defectelor septale ventriculare. Suntul dreapta-stanga
prin DSV poate fi vizualizat prin Doppler color iar severitatea obstructiei tractului de ejectie al VD poate fi
determinata prin masuratori Doppler spectral.
Prin cateterism este posibila confirmarea diagnosticului si obtinerea de date aditionale, anatomice
si hemodinamice, incluzand localizarea si marimea suntului dreapta-stanga, nivelul si severitatea
obstructiei tractului de iesire al VD, caracterele anatomice ale tractului de ejectie VD si arterei pulmonare
principale si ramurilor sale si originea si traiectul arterelor coronare.
RMN poate furniza deasemenea multe din aceste informatii.
33.Diag pozitiv si dif al canalului atrio-ventricular comun.
Canalul AV partial
OP. Permite de asemenea detectarea muschiului papilar VS unic, hipoplaziei VS si DSA tip OP se
intinde adiacent valvelor AV, care pot fi deformate sau incompetente. Cel mai adesea foita anterioara sau
septala a valvei mitrale este deplasata, si de obicei exista cleft. Valva tricuspida de obicei nu este afectata.
Defectul interatrial este mare adeseori. Semnele clinice sunt aceleasi ca in DSA tip OS. Suflurile de
regurgitare valvulara AV pot fi audibile daca valva este anormala. Totusi, de obicei nu exista o regurgitare
valvulara semnificativa.
Radiografia toracica evidentiaza de obicei cardiomegalie atriala dreapta si ventriculara,
proeminenta tractului de iesire VD si cresterea circulatiei pulmonare.
Electrocardiograma este caracteristica si arata o tulburare de conducere intraventriculara dreapta
insotita de bloc fascicular anterior stang si deviatie axiala stanga. Un interval P-R alungit se observa la
multi pacienti, legata de deplasarea nodului AV postero-inferior sau maririi AD.
Ecocardiografia. Ecocardiografia bidimensionala este considerata standardul pentru diagnosticul
tuturor formelor de DSAV. Trasaturile importante sunt marirea VD si arterei pulmonare, miscarea sistolica
anterioara a SIV, apozitia prelungita valva mitrala-sept in diastola si diverse anomalii ale miscarii valvei
mitrale. Defectul este usor de vizualizat din ferestrele apicala si subxifoidiana, ultima demonstrand mai
bine relatia intre defectul atrial, valvele AV si SIV. Tesutul septal interatrial este absent in regiunea crestei
SIV. Configuratia cu 3 foite a valvei mitrale poate fi deasemenea identificata. Axul lung subxifoidian al
tractului de iesire VS arata deformarea in gat de lebada . Ecocardiografia este utila pentru detectarea
valvei mitrale cu orificiu dublu, asociata la 3 % din pacientii cu DSA tip coarctatiei de aorta.
Defectul septal AV complet

27

Diagnostic. Pacientii cu DSAV prezinta clinic pana la varsta de 1 an infectii frecvente respiratorii si
crestere ponderala redusa. Insuficienta cardiaca intalnita la sugar este frecventa. Semnele fizice sunt
similare cu cele observate la pacientii cu DSA tip OP dar pot include un suflu holosistolic pe marginea
stanga inferioara a sternului (al unei comunicari interventriculare) si/sau un suflu apical descrescendo
holosistolic de regurgitare mitrala.
Electrocardiograma este asemanatoare cu cea a DSA tip OP.
Radiografic, se intalnesc cardiomegalie generalizata si vase pulmonare dilatate.
Ecocardiografia bidimensionala este diagnostica. Ferestrele apicala si subcostala sunt folosite
pentru a determina marimea defectului septal, angajarea tesutului valvular si atasarii cordajelor la
ventriculi, marimea ventriculilor, marimea insuficientei valvulare AV si anatomia tractului de iesire VS.
Patternul sunturilor si numarul si marimea jeturilor regurgitante sunt cel mai bine evaluate folosind Doppler
pulsat, continuu si color.
La studiul hemodinamic, pacientii au presiuni arteriale pulmonare mari ; pana la varsta de 2 ani,
un numar semnificativ de pacienti au progresiv boala vasculara pulmonara obstructiva severa.
Diagnosticul poate fi stabilit si prin angiocardiografie selectiva ventriculara stanga. Se evidentiaza
absenta septului AV si o deficienta a portiunii de admisie a SIV cu elongarea tractului de iesire VS in raport
cu tractul de admisie.Valva aortica este ridicata si deplasata anterior in raport cu valvele AV si aorta
producand un semn patognomonic de gat de lebada vazut angiografic in diastola.

35.Diag pozitiv si dif al coartatiei de aorta.

La examenul fizic, presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare dar
presiunea diastolica este egala. Astfel, o presiune a pulsului mare este prezenta la brate. Pulsatiile la artera
femurala sunt slabe si intarziate. Se poate palpa un freamat sistolic in incizura suprasternala si poate fi
notata marirea VS. Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este frecvent prezent,
iar zgomotul II este accentuat. Un suflu sistolic de ejectie aspru poate fi identificat de-a lungul marginii
stangi a sternului si in spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un suflu sistolic, cauzat de fluxul prin vasele
colaterale, poate fi auzit in spate. La aprox. 30% din pacienti, un suflu sistolic indicand o valva aortica
bicuspida este audibil la baza.
Explorari paraclinice
ECG arata de obicei hipertrofie VS.
Pe radiografia toracica, fluxul colateral crescut prin arterele intercostale cauzeaza incizuri ale
treimii posterioare ale coastelor 3-8. Aceste incizuri sunt de obicei simetrice. Incizurile nu sunt vizibile pe
coastele anterioare, deoarece arterele intercostale anterioare nu sunt localizate in santurile costale.
Coarctatia poate fi vizibila ca o indentatie a aortei si se poate vedea dilatatie prestenotica sau
poststenotica a aortei, producand semnul de E inversat sau 3 .
Coarctatia poate fi vizualizata ecocardiografic, iar examinarea Doppler face posibila o estimare a
gradientului presional transcoarctatie.
Tomografia computerizata, rezonanta magneto-nucleara si aortografia de contrast furnizeaza
informatii anatomice precise privind localizarea si lungimea coarctatiei. In plus, aortografia permite
vizualizarea circulatiei colaterale.
Cei mai multi adulti cu coarctatie sunt asimptomatici. Diagnosticul este pus in timpul unui examen
fizic de rutina, cand hipertensiunea arteriala sistemica este observata la brate, cu puls arterial femural
diminuat sau absent. Cand sunt prezente simptomele, ele sunt de obicei cele ale hipertensiunii : cefalee,
epistaxis, ameteli si palpitatii. Ocazional, diminuarea fluxului sanguin spre picioare cauzeaza claudicatie.

28

Uneori pacientii solicita consult medical deoarece au simptome de insuficienta cardiaca sau disectie de
aorta. Femeile cu coarctatie au in mod deosebit risc mare de disectie aortica in timpul sarcinii.
36.Tratamentul cardiopatiilor congenitale.
DSA. Un DSA cu un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5 trebuie inchis chirurgical pentru a preveni
disfunctia VD. Inchiderea chirurgicala nu este recomandata la pacientii cu boala vasculara pulmonara
ireversibila si hipertensiune pulmonara. Exista device-uri pentru inchiderea percutana a DSA. Profilaxia
pentru endocardita infectioasa nu este recomandata pacientilor cu DSA (reparat sau nereparat) daca nu
exista o anomalie valvulara concomitenta (de ex. prolaps de valva mitrala sau cleft de valva mitrala).

PCA.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza in general fara bypass
cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%. Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala
sau calcificare ductala, poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului endarteritei
asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45% anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului
mic asociat cu ligaturarea, se recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala vasculara obstructiva pulmonara,
ligaturarea chirurgicala sau inchiderea percutana sunt contraindicate.
Coarctatia de aorta.
Corectia chirurgicala trebuie luata in consideratie pentru pacientii cu un gradient de presiune
transcoarctatie peste 30 mm Hg. Desi dilatatia cu balon reprezinta o alternativa terapeutica, procedura
este asociata cu o incidenta mai mare a anevrismului de aorta subsecvent si coarctatie recurenta fata de
corectia chirurgicala.
Persistenta canalului comun.
Ligatura chirurgicala a canalului arterial permeabil, care se realizeaza in general fara bypass
cardiopulmonar, are o mortalitate asociata sub 0,5%. Totusi, la pacientii cu dilatatie ductala anevrismala
sau calcificare ductala, poate fi necesara rezectia cu bypass cardiopulmonar. Datorita riscului endarteritei
asociata cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45% anual dupa a 2-a decada de viata) si a riscului
mic asociat cu ligaturarea, se recomanda sa se ligatureze chirurgical chiar un defect mic sau acesta sa fie
ocluzionat cu un device plasat percutan. Odata ce s-a dezvoltat boala vasculara obstructiva pulmonara,
ligaturarea chirurgicala sau inchiderea percutana sunt contraindicate.

37. Morfologia si functiile pericardului normal.

Pericardul este un sac fibroelastic seros, inchis, localizat posterior fata de stern in dreptul coastelor II-VI si
anterior fata de vertebrele V-VIII. In cursul dezvoltarii embrionare, cordul invagineaza acest sac pana la
nivelul pediculului vaselor mari. Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau epicardul
(seroasa subtire, fara strat fibros) care acopera intreg cordul, cu exceptia unei arii post din dreptul AS
dintre venele pulmonare = sinus oblic; zona dintre vasele mari in care epicardul se reflecta pe el insusi pt a
forma pericardul parietal = sinus transvers. Pericardul parietal are conventional 2 straturi intim aderente,
unul extern si unul intern. Stratul ext sau fibros este compus din multiple straturi de fibre de colagen
aliniate in diverse directii si interconectate cu fibre de elastina. Stratul fibros fixeaza cordul prin ligam
atasate de tendonul central al diafragmului inf, de stern prin ligam sterno-pericardice ant si inf si de pleura
lat. Stratul intern este o membrana mezoteliala seroasa cu microvili ce secreta lichid pericardic ca
ultrafiltrat plasmatic in sp intrapericardic. Acest lichid este hipoproteic comparativ cu plasma, relativ bogat
in albumina si fosfolipide cu rol de surfactant / lubrefiant si se afla in mod fiziologic in cant medie de 15-35
ml (cel mult 50 ml) la un nivel presional = cu cel intrapleural (intratoracic).
Inervatia pericardului ramuri din C4-C5 care folosesc calea nv frenic.

29

Functiile pericardului:
1. Functii mecanice:
a. globale: lubrifiere pt minimalizarea frictiunii din cursul contractiilor cardiace, egalizare a fortelor
gravitationale, hidrostatice si inertiale, bariera impotriva infectiilor.
b. Legate de cavitatile cardiace: limitare a dilatarii cavitatilor, facilitare a interactiunii si cuplarii mec,
mentinere a geometriei VS, prezervare a relatiei presiune-volum ventriculare.
2. Functii de monitorizare a vol si tensiunii parietale ventriculare prin rec vagali si simpatici bogat
reprezentati.
3. Functii modulatorii pt expresia genica, struct si fct miocitelor cardiace.
4. Functii ale mezoteliului pericardic metabolic activ:
a. prod de PgE2, PgI2 si alti eicosanoizi care moduleaza neurotransmisia simpatica, tonusul coronarian
epicardic si contractilitatea miocardica;
b. secretie de BNP (brain natriuretic peptide) indicator sensibil al alterarii relatiei presiune volum
ventriculare din insuficienta cardiaca si de 8-iso-PgF2 (marker de stres oxidativ);
c. prod de fact de crestere angiogenici angina pect instabila.
5. Functii diverse: imunologice, vasomotorii si fibrinolitice;
6. Cale de acces pt medicam si terapie genica.
38. Etiologia pericarditei acute.
1. Idiopatica (+ cele virale reprez 75-80 % din cazuri);
2. produsa de org patogene:
- virala virusuri Coxsackie, Echo, adenovirusuri, EBV, HIV, HBV, virus gripal, urlian, virusul varicelei;
- bact, supurativa (cu orice germen: stafilococ, streptococ, pneumococ, haemophilus, neisseria, Chlamydia,
Legionella, bacili G -) sau tuberculoasa;
- micoplasme;
- fungi, ricketsii, paraziti;
3. Neoplazica:
- metastatica sau prin invazie de vecinatate: neoplazii mamare si pulm, boala Hodgkin, limfoame, leucemii
acute, melanom;
- primare (rare): rhabdomiosarcom, mezoteliom, fibrosarcom etc;
4. prod prin mec imunologice in cadrul bolilor de tes conj sau vasculitelor:
- boli reumatoide si de colagen: PR, LES, RAA, boala mixta de tes conj, sclerodermie;
- altele: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa, vasculite, sarcoidoza, boala Crohn, colita ulceroasa,
boala Behcet, febra medit familiala etc;
- reactii medicam cu comp autoimuna hidralazina, izoniazida, procainamida;
5. prod de boli non-neoplazice ale struct contigue:
- infarct miocardic acut: pericardita epistenocardica; tardiv: sdr Dressler; anevrism si pseudoanevrism
ventricular stg;
- sdr postagresiune cardiaca: interv chir cardiace, tardiv dupa plagi penetrante etc;
- anevrism disecant de aorta;
- endocardita inf cu abces de inel valvular (fuzat);
- boli pleuro-pulm (pneumonie, pleurezie, tromboembolism pulm ac);

30

6. prod prin agresiuni fiz:

- traum toracice inchise, plagi penetrante (eventual si cu corpi straini);
- iatrogene: perf prod de sonde sau catetere, RCP, interv chir toracice, dupa proceduri diagnostice sau
interventionale percutane;
- post-iradiere;
7. asoc unor boli de metabolism: insufic renala in std uremic (cu sau fara dializa), hipotiroidie (mixedem),
guta, pericardita colesterolica;
8. prod prin mec incerte sau necun in cadrul unor boli si sdr diverse: pancreatita ac, reactii medicam fara
comp autoimuna (la cromoglicat disodic, difenilhidantoina, anticoag, trombofibrinolitice, peniciline etc),
chilopericard, purpura trombotica trombocitopenica, azbestoza, amiloidoza, intepaturi de peste-scorpion,
beta-talasemie.

39. Dg pozitiv si dif al pericarditei acute.

Tablou clinic
Debutul tipic presupune:

Durere toracica ant, clar dependenta postural (mai intensa in clinostatism), acc de misc resp, tuse,
deglutitie sau sughit, cu instalare progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile umar stg, gat,
ceafa; specific pe mg sup a m trapez (creasta trapezului), in mandibula, torace post;
+ subfebrilitate sau febra moderata (febra mare peric ac purulenta). Febra lipseste in caz de
hemopericard <= invazii neoplazice sau de efractiile de struct cardiace ori vasc, in formele
metabolice, la varstnici.
Tuse seaca.
Odinofage, disfagie, sughit.
Dispnee poate lipsi in formele cu lichid putin sau in acum lente.
Debuturi atipice frecvent sub forma unor stari gripale, mialgii, palpitatii, dureri toracice difuze.
Examenul clinic:
Semn patognomonic: frecatura pericardica zgomot aspru caract de frecare piele-pe-piele ca de dute-vino, aparand clasic in tripla cadenta in cele 3 momente ale misc ventric rapide pe pericard: sist
ventric, umplerea ventric rapida si sist atriala:
Comp sist ventric intre S1 si S2, concordanta cu vf pulsului carotidian;
Comp precoce diast dupa S2;
Comp sist atriala care precede S1.
In ~ 1/3 din cazuri este in 2 timpi, la numai circa 10 % este intr-un singur timp. Se aude bine in 85 % din
cazuri, mai bine pe mg stg a sternului. In evolutie tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile,
in fct de evol cant de lichid pericardic si de pr de vindecare.
Paraclinic:
EKG: evol in 4 stadii (modif date de inflam epicardului si a miocardului subiacent)

Af

Std 1: supradeniv ST, cu concavitatea in sus, in aproape toate deriv, cu exceptia aVR si V1-V3;
raport de amplitudine ST/T in V6 > 0,24; cu pattern de tip concordant in I-III; segment PR subdeniv
in DI, II, III, aVL, aVF, deriv precordiale V5, V6 si supradeniv in aVR.
Std 2: ST revine sub linia izoel, ulterior T devine aplatizat difuz, se poate mentine PR subdeniv sau
revine la linia izoel;
Std 3: unde T discret neg cu ST la linia izoel, mai ales in deriv precordiale stg;
Std 4: EKG perfect normal vindecare sau persistena modif difuze de unda T, sau unde T neg
peric cronica.
miocardica poate fi sugerata de aparitia tulb de ritm sau de cond pasagere.

31

Rx CP: in general nu ofera info relevante. Cordul poate ave aspect normal in forma uscata sau daca
exista o cant < 100 ml lichid. In cazul acum mari de lichid, cordul este marit cu aspect de cord in
carafa. La 33 % din pac se poate asocia si lichid pleural predominant de p dr.
Ecocardiografia: esentiala in depistare, cuantificare, dg etiologic si consecinte hemodinamice. Identif
lichidului pericardic evid unui sp de clivare pericardic sau sp transsonic (lichid) de diverse grosimi si
localiz, prez lui nefiind oblig, ori ingrosare de pericard cu eventuale dep de fibrina (uneori libere in
lichid). In general, lichidul se dispune circumferential simetric sau se acum post de VS.
Date de lab:

Dg dif:

Cresterea niv seric de troponine T sau I, de CK-MB, mioglobina si TNF alfa (existenta unui grad
de miocardita);
Teste nespecifice de inflam poz: VSH, proteina C rectiva, nr de leuc si formula leucocitara
Dozarea LDH, parametrii fct renale si hepatice.

Dominat de sit in care simptomele clinice sunt polimorfe sau derutante, ex clinic este neg, ecocardiografia
nu e relevanta, iar EKG are modif interpretabile. Princ tinte de dg sunt IMA si sdr de repolarizare precoce
(SRP).
In IMA:

In

Supradeniv ST este relativ ampla (in peric depaseste rareori 5 mm), are concavitatea in jos si in
deriv I-III are aspect discordant;
Supradeniv ST coexista la un moment dat in evol cu undele T neg;
Subdeniv segm PR in deriv II si III cu supradeniv in aVR nu se observa decat rarisim;
Tulb de ritm si conducere sau alungirea interv QT apar relativ frecvent.
SRP:

Supradeniv J-ST numai in deriv precordiale;

Rap de amplitudine ST/T in V6 este intotdeauna < 0,24
In std 2 EKG problema diferentierii de miocardita ac in care sunt mai frecvente disfunctia VS, tulb de ritm
si de cond, cavitatile cardiace sunt relativ mari si au kinetica diminuata iar tahicardia sinusala este
discordant de mare fara de febra si/sau fata de intensit durerii toracice.

40. Tratamentul pericarditei acute.

Obiective:
- terapie patogenica;
- t etiologica;
- t simptomatica.
Mijloace:
- medicam;
- chir minimale sau radicale.
Terapie patogenica:
Antialgice antiinflam:

aspirina 1-4 g/zi sau alt AINS se prefera ibuprofenul 300-800 mg la 6-8 ore (nu si in peric
din IMA impiedica cicatrizarea)
corticosteroizii (prednison) numai in cazurile clare de rezistenta la 7-10 zile de tratam cu
AINS, boli ale tes conj, peric uremica, forma autoreactiva; se pot admin si intrapericardic pt a
minimiza ef sist;
colchicina la cei cu Pac recidivanta, singura sau in combinatie cu AINS sau AIS; se asoc
prednisonului atunci cand se scade doza pt a preveni recidivele;
opiacee ca antialgice in faza ac.

32

Tratam etiologic in cazul identif cauzei.

In af peric neoplazica se pot folosi:
-

admin intraperic de antineoplazice;

inducere deliberata de aderente peric (admin de tetraciclina si alte subst sclerozante)
tratam chir locale.

41. Dg tamponadei pericardice.

Tabloul clinic: depinde de rapiditatea acum de lichid pericardic si de vol acestuia.
La acum rapida f rapida:

dispnee intensa, tuse seaca, +/- durere toracica, disfagie, disfonie, sughit.
Sincopa.
Tahicardie, zgom cardiace asurzite.
Congestie venoasa retrograda mai ales in acum lente de lichid (turgescenta jug, hepatomegalie,
edeme), colaps vasc perif care face ca pulsul paradoxal sa fie greu de evid.
Simptome si semne ob ale bolii cauzale.
La acum cu viteza medie lenta:

Fen congestive dr.

Descoperirea unei complicatii cu insufic ren, hep, ischemie mezenterica.
AMC marita cu soc apexian nepalpabil.
Matitate la baza plamanului stg prin compresia, atelectazia plamanului de catre pericard (semn
Bamberger-Pins-Ewart).
Tahic, zgom cardiace asurzite, hTA, puls paradoxal.
Simptome si semne ale bolii cauzale putine / absente.
Paraclinic:
EKG:
Rx CP:

microvoltaj;
subdeniv PR, modif de ST-T std 1-3 ale evol EKG a Pac, blocuri de ramura;
tahic sinusala;
alternanta el a QRS, mai rar si a undei P sau T, f rar alternanta el a tuturor undelor.

cardiomegalie importanta cu contururi net trasate, stergerea arcuatiei normale, cord in carafa,
unghiuri cardiofrenice ascutite.
- Circ pulm normala, la radioscopie pe incidenta de profil viz epicardului datorita stratului de
grasime subiacent, numit halou epicardic.
Hemodinamic:
-

jugulograma (si curbe pres AD), unda x relativ normala si unda y aplatizata;
cateterism cardiac curba pres la niv ventric scade la min pres la inc diast si apoi revine lent la o
val care se mentine ct (15-30 mmHg).
- Doppler venos hep cu unda S (sist) ampla si unda D (diast) mult diminuata.
Ecocardiografic:
-

lichid pericardic in cant mare;

colaps diast al VD, AD +/- AS;
modif resp ale vol si umplerii VD (mai mari decat normal) si VS (unde ac modif nu exista in mod
normal);
in inspir scade velocitatea undei E mitrale si in expir creste, variatii inspir-expir cu peste 25 %, modif
inverse la niv valvei tricuspide, in inspir scade comp diast a fluxului la niv venelor pulm, in timp ce
in expir scade comp diast si creste refluxul atrial la niv venelor hep;
congestie fixa a VCI (scadere < 50 % in diametru in inspir prof);
swinging heart (balans al inimii in sacul pericardic);
pseudo-SAM (miscare sist ant a valvei mitrale);
pseudo-prolaps de valva mitrala;

33

- pseudo-HVS
Este necesara analiza lichidului pericardic obt prin pct evac.
RMN toracic util cand se suspecteaza un pr neoplazic toracic.

42. Dg constrictiei pericardice.

Tablou clinic
istoric de pericardita, iradiere mediastinala, interv chir cardiace;
semne de ICD, dar fara elemente clare de suferinta cardiaca turgescenta jugulara, hepatomegalie,
edeme perif, rar dispnee;
- soc apexian adesea nepalpabil, retractii sist ale zonei precordiale;
- clic pericardic;
- TA normala sau scazuta;
- Semn Kussmaul cresterea pres ven sist in inspir normal ar trebui sa scada cu 3-7 mmHg; acest
smn mai apare si in CMR sau in IVD, infarctul de VD, TEP acut;
- Puls paradoxal daca se asoc cu revarsat pericardic sau cu o boala pulm obstructiva.
Paraclinic:
-

EKG: microvoltaj QRS si T (atrofie, fibroza miocardica, interpunere de lichid, cicatrici peric), T
aplatizat sau inversat in anumite deriv / difuz, bloc interatrial, tulb de cond AV si intraventric, unde
Q in absenta unei necroze miocardice, HAD, HVD, tulb de ritm atriale (FiA);
Rx CP: cord cu ventriculi de dimensiuni normale, uneori AS marit, cu contur cardiac net trasat,
eventual cu calcificari pericardice si circ pulm normala;
Ecocardiografia transtoracica: pericard ingrosat, ventriculi de dimensiuni normale, atrii dilatate,
dilatare a VCI si a venelor hep fara variatii resp, semne de umplere ventric lim aspect de disfunctie
diast de tip restrictiv si de interdependenta ventric modif importante legate de resp ale fluxului
mitral, tricuspidian si la niv venelor pulm si hep la ex Doppler pulsat in ispir scade velocitatea
undei E cu peste 25 %, cresc TDE si TRIV, in expir creste velocitatea undei T; modif inverse la niv
tricuspidei inspirul creste velocitatea undei E, expirul are ef invers; unde EM > 8cm/s la ex tissue
Doppler si Vp > 55 cm/s la ex mod M color.
Jugulograma si cateterismul cardiac: atat pulsul venos jug cat si curba pres in AD evid o unda x
cvasinormala, unda y ampla si de scurta durata, de regula y>x sau sunt egale (deseori aspect in
W). Pres diast ale celor 2 ventriculi sunt egale si curbele pres in VS si VD in diastola au aspect de
dip-and-plateau (radical); val min a pres ventric in diast este de 4-12 mmHg;
CT, RMN: evid cresterea grosimii pericardului, ventriculii au aspect tubular, sunt ingusti, sunt
dilatate atriile si venele cave, SIV are aspect sinous, angulat si exista modif ale miocardului
atrofie, fibroza;
Toracoscopia si biopsia peric si mioc fol de exceptie, pt dif de CMR.

43. Diferente hemodinamice si clinice intre tamponada si constrictia pericardica.

- in tamponada: gradientul de pres dintre sp pericardic si cavit cardiace este poz in cursul diastolei
(reducere marcata a umplerii ventriculare) si usor neg in cursul sist (retur venos posibil, cu pattern
unimodal); in inspir, reducerea presiunii din torace se transmite in pericard si duce la cresterea returului
venos spre VD cu bombarea septului interventric in VS si aparitia pulsului paradoxal.
- in constrictie: oprirea returului venos se produce numai atunci cand vol cardiac nu mai poate creste
peste vol fix stabilit de pericardul rigid (in mezotelediastola); in inspir, reducerea pres din torace nu se
transmite in pericard si scade pres numai din venele pulm (scade umplerea VS).

44. Dg poz si dif al pericarditelor cronice.

45. Tratamentul pericarditelor cronice.

34

Subiecte ATEROSCLEROZA

46. Etipatogenia aterosclerozei factori de risc principali.

Factori de risc modificabili: dislipidemiile , tutun; 20% creste mortalitatea, HTA, DZ, alcool,
alimentaia srac n fibre vegetale, sedentarismul, obezitatea.
Factori de risc nemodificabili: vrsta, istoric familial, sex.
Alti factori de risc: factori hemostatici ( fibrinogen, factor VII, activitatea fibrinolitic, PAI 1,
homocisteina, alcool, tipul A de personalitate, stressul, nivele sczute ale antioxidanilor. )
Regresia leziunilor se poate obtine cu antioxidante ( alfa tocoferol si Vitamina C), IEC, Ca
blocante, estrogeni, antiagregante, hipolipemiante, xantintrombinice

47. Mecanisme inflamatorii in geneza aterosclerozei.

I.Endoteliul.

4.

1.Reprezinta o bariera de permeabilitate

2.Proprietati non-trombotice ( prin intermediul PGI2 si cel de suprafata)
3. Rol in producerea factorilor de crestere.
4. Participa la formarea de tesut conjunctiv.
5. Secretia substantelor vasoactive.

- prodilatative ( NO, bradikinina, Pgl, Factorul hiperpolarizant derivat din endoteliu)

- proconstrictive (AGII, ET, Pgl, TX2, superoxizi , anioni, PDGF secretat local ).
Rol Anti si proinflamatori
Anti si pro fibrinolitice. ( PAI 1 )
Anti si pro oxidativa.

Patogenie - Endoteliul
Anti si pro coagulani - injuria endoteliului .Rolul major este jucat de PGI2 cu implicaie major in
reglarea factorilor Hemostatici Trombolitici reprezentati de :

a. activarea plasminogenului tisular,

b. trombomodulina,
c. eliberarea unui factor inhibitor al tPA ( PAI 1 ).
Factorii de crestere eliberati de endoteliu: factorii inhibitori (reprezentai de Bradikinina, NO,
heparan sulfat, Pgl Pcl, Factor beta de transformare al creterii. Modul de aciune este variat:

1. stimuleaz proliferarea celulara ( mai ales CMN ).

2. chemotactism specific pentru placa de aterom.
3. modifica raportul CMN cu fenotip contractil / sintetic.
4. moduleaz mesajul transcripional al matricei extracelulare.

35

Patogenie - Endoteliul
Factorii de risc endotelial sunt reprezentai de : hipercolesterolemia, HTA, DZ, fumat,
hiperhomocisteinemia, deficitul de estrogeni.
Rspunsul la stress al endoteliului are la baza mai multe mecanisme dintre care se disting:
I. gruprile SO altereaz metabolismul NO si reduc efectul benefic al acestuia producnd disfuncie
endotelial.
II. inflamaia endotelial + hipercolesterolemie = ATS.
III.proliferarea CMN are ca rezultat remodelarea sau hipertrofia peretelui cu alterarea vasului dar nu
produce obligatoriu ATS.

Patogenie - CMN
Exist dou tipuri fenotipice; tipul contractil care nu raspunde la mitogeni si nu prolifereaz, si tipul
sintetic care prolifereaz intens n sens reparator, hipertrofiant.

Proliferarea lor in intima arterial duce la formarea leziunilor intermediare si avansate de ATS.
Menin tonusul m.m. arterial ca raspuns la act multor stimuli vasoactivi reprezentai de : AG II,
ET, Epinefrine ce produc vasoconstrictie; sau de NO si Pcl = dilataie.

Proprietatea de acumulare de lipide cu formarea de celule vacuolare = ATS.

Sunt capabile s rspund la div. mitogeni dar pot sintetiza si secreta propriile substane gen
FGF, PDGF sau alte molecule reglatoare ale creterii ( putresceine) stimulndu-se astfel pe sine dar si pe
celulele vecine . ( ex. PTCA cu balon ).

Sintetizeaz colagen i proteoglicani, proteine elastice.

Patogenie - Macrofagele

Provin din monocite ca rspuns la un substrat inflamator.

Rolul de preluare prin chemotactism a LDL oxidate si pe care le pot oxida cu propriile enzime.
Sunt supuse apoptozei.
Capabile de secreia substanelor implicate in metabolismul bazal: leukotriene, IL1, IL6, SO.
Secret 6 factori de crestere ( identificati pn in prezent ): PDGF, IL1 ( ce induce expresia genic a
PDGF in fibroblasti ), Factor de crestere fibroblastic (FGF), Factor epidermal de crestere (EGF) si molecule
EGF like ( ex. TGF alfa ), TGFbeta, M-CSF ( factor de crestere pentru monocite si macrofage ).

Rol proliferativ conjunctiv prin factorii inflamatori.

Surs permanent pentru celulele spumoase

Patogenie Plachetele i Limfocitele

Nu sintetizeaz proteine dar conin un echipament mortal de molecule ce participa la coagulare

dintre care cei mai importanti sunt 4 factori de crestere : PDGF, FGF, EGF, TGFa. sau beta care pot stimula
orice fel de celule din oricare esut avnd drept consecina stimularea rspunsului proliferativ.

Elibereaz substane vasoconstrictoare.

Realizeaz un rspuns reparator la orice fel de injurie.

Limfocitele T se regsesc in toate fazele ATS plednd astfel pentru importanta fenomenului imun sau
autoimun in patogenia plcii; nu se cunoate antigenul ce joaca rolul de trigger al fenomenului imun in
ATS, (citokinele si F. de crestere intervine ca o consecin a interaciunii Ly M).
Recent s-a dovedit c LDL oxidate joac un rol de antigen al interaciunii Ly-M.

36

Patogenie Factorii de cretere

regleaz proliferarea celular.
prezint chemotactism / migratie spre zona plcii.
modific raportul intre CMN cu fenotip sintetic / contractil.
modific matricea extracelulara.
PDGF secretai in P, M, CM, E prezzinta 3 izoforme ce interacioneaz cu receptorii celulari ai CMN
crescnd Ca+ intracelular si stimulnd sinteza ADN cu rol proliferativ celular.

EGF ( M, P) si IGF-1 ( M, E, P, CM) rol in migrarea si proliferarea CMN si modific expresia

oncogenelor c-myc.

FGF secretat in M, P, E, CM reprezint cofactori ai activrii PDGF producnd creterea translaiei si

expresiei receptorilor PDGF.

IGF-1 (insulin like ) crete rspunsul mitotic.

Altele : M-CSF, VEGF (f de crestere al endoteliului vascular )(M, CM ), TGFb (M, CM, P), IL1,IL 6, IL8,
TNFa, IFN, LDL oxidate.

Citokinele produse de M (IL1, IL6, TNFa ) stimuleaz proliferarea CMN prin intermediul PDGF si
inhiba endoteliul.

Subst active gen endotelina, adrenalina, noradrenalina, Hy, AG II joaca un rol important in
proliferarea si hipertrofia celulara.

Proteoglicanii = proteine extracelulare influenate de substantele vasoctive determinnd legarea

LDL in celulele spumoase.

48. Formarea si evolutia placii de aterom.

Evoluia leziunilor

Producerea leziunilor.
Tipul I, II, III = leziuni de tip preaterom.
Tipul IV = tip distinct.
Tipul V si VI = placa fibroadenomatoasa sau complicata.

Distributia leziunilor.
De la stadiul I IV = acumulare de lipide.
In stadiul V = creste Nr. de CMN si fibrelor de colagen.
In stadiul VI = hematomul si tromboza.

Momentul debutului.
Leziunea iniial si stria lipidic = in primele 2 decade.
Stadiul III si IV = in decada 3.
Stadiul V si VI = in decada 4.

Clinic.

Stadiul I si IV = silenioase
Stadiul V si VI = silenioase / simptomatice

Clasificarea Stary

Clasificare microscopic

Leziuni iniiale

Striuri lipidice bogate n:

37

Tip I: leziuni incipiente

Tip II: a. potenial progresive

macrofage, Ly T, rare CMN,

celule spumoase, grsimi
saturate.

b. neprogresive
Tip III: leziune intermediar
Leziuni avansate
Tip IV: aterom

ngroare difuz intimal,

CMN, es conjunctiv, lipide.
placa ateromatoas

Tip V: a. Fibroaterom

Plac fibrilipidic

b. Leziune calcar

Plac calcificat

c. Leziune fibrotic

Plac fibroas

Tip VI: leziune cu defect hemoragie i/sau depozit Tr

Leziune sau plac complicat.

49. Clasificarea arteriopatiilor obliterante periferice.

Clasificare etiologic

Ateroscleroza n 90 % din cazuri.

Cauze nonaterosclerotice:
Tromangeita obliterant Burger,
Arterita temporal Horton,
Obstruciile arteriale acute,
Fenomenul Raynaud,

Procesele inflamatorii arteriale.

50. Dg arteriopatiilor obliterante periferice.
Arterita obliteranta aterosclerotica:

Modalitate debut: lent cu dezvoltarea plcii i rapid cu ruptura i complicaiile plcii.

Durerea:
1.Claudicaie intermitent la efort.
2. Durere de repaus precede tulburrile trofice
3. Durere nevritic parestezii. nocturne.

Obiectiv:

1. Culoarea paloare- cianoz + fen Raynoud

2. Temperatura sczut constant.
3. Colabarea venoas asociat.
4. Modificri trofice; amiotrofii, ulcere
5. Puls slab, absent, cu Ss pe teritoriul vasului

Stadializare:

I absena semnelor, dg paraclinic

II durere efort: a)> 200 m, b)< 200m

38

III durere repaus

IV III + tulburri trofice.
Paraclinic:

Ecografie vascular doppler pulsat turbulene date de trombi, stenoze, anevrisme.

Ecografie intravascular.
Tomodensitometria, CT, oscilometria, pletismografia
Arteriografia cu substan de contrast.
Presiunea O2 n esuturi N-70 +-10 mm Hg, critic 10 mm,
Investigarea specific bolii de baz: DZ, renali, HTA.

I. Arterita obliterant aterosclerotic

Manevre clinice de diagnostic:

Timp de claudicaie: 120 pai / min pn apare durerea,

Indice de claudicaie: la ci metri apare durerea.
Mers pe covor rulant, biciclet strandness test.
Test Burger: ridicarea la 60-75 grade paloare + vene
Electrostimularea solearilor.
Timpul de umplere venoas retrograd ( N sub 10 sec.)
Test de hiperemie reactiv proba Moscowitz = recolorare
Localizarea stenozei:

Durere n molet: A. femural superficial sau poplitee.

Molet + coaps: A iliofemural.
Regiunea fesier + old: Ao iliac i A. Hipogastric.
Diagnostic diferenial:

Arterite nonaterosclerotice: Burger, Takayasu

Vasospastice: Raynoud, acrocianoza, pernio.
Congenitale: Pseudoxantoma, Coarctaie de aort.
Boli postiradiere: periartrita scapulo-humeral.
Nevralgii: sciatic, cervico-brahiale.

Musculare: polimiozita, insuf venoase cronice.

Trombangeita obliteranta Burger:

Clinic subiectiv: claudicaie intermitent la un brbat fumtor de 40 ani sau dureri nocturne n

molet, plant cu tulb trofice, tardiv ulcer gangren + Tromboflebite 50 % de tip migrator, 70 %
atingerea membrelor superioare cu sindrom Raynoud.
Clinic obiectiv: tegumente roii, reci sau cianotice, modif trofice cu diminuarea sau absena
pulsaiilor arteriale.
Arteriografia: aspect tirbuon al vaselor colaterale, gracilitate distal, tromboze periferice.
Diagnostic diferenial: ATS, trombozele idiopatice, embolii, vasculite, traumatisme, colagenoze,
paraneoplazii, homocistinuria
Arterita temporala Horton:

Clinic: cefalee temporal parox, mialgii,subfebril.

39

Obiectiv: arter indurat fr pulsaii,cu palparea vasului extrem de dureroas.

Diagnostic: biopsia vascular.

Boala Takayasu:

Clinic: ischemie cerebral, ocular, coronarian, SNC.

Diagnostic: puls absent la memgrele superioare i absent la cele inferioare, biopsie
Fenomenul Raynaud:

Clinic: apare la tinere, pubere sau imediat postmenopauz.

1. Sincopal: palide, reci, livide, cu puls prezent (nas, degete)
2. Asfixic:cianoz prin spasm al mm vasului, edem, parestez
3. Hiperemic: cldur local cu revenirea culorii.

Diagnostic diferenial:
Acrocianoza cianoz, tegumente umede, transpirate.
Obstrucia arterial ATS, Burger, embolii, tromboze.
Diferena ntre boala i fenomenul Raynoud.
Acrocianoza:

Definiie: cianoza simetric, cu hipersudoraie, scderea temperaturii locale la mini i picioare.

Etiologie: frig, emoii, stres, infecii, traume, tulb neuroendocrine.

Livedo reticularis:

Definiie: cianoz neomogen ce formeaz o reea ptat, marmorat pe picioare, gambe, coapse
ce apare la frig, i la cald, recidivante, trenante.
Etiologie: colagenoze, embolii de colesterol, crioglobulinemii, intoxicaii cu Pb, As.
Eritemalgia:

Definiie: vasodilataie paroxistic la picioare, rar mini, dureri, creterea temperaturii i nroirea
tegumentar declanate de cldur.
Etiologie: idiopatic sau secundar ; HTA, policitemia vera, gut, boli neurologice, intox icaii cu
metale grele.
Clinic: eritem, dureri, hipertermie, tulburri trofice minime, fr ulceraii sau cangren.

51. Tratamentul arteriopatiilor obliterante.

Arterita obliteranta aterosclerotica:

Principii tratament: dezvoltarea circulaei colaterale, regresia ATS, limitarea procesului trombotic.
Generale: antrenament, igien optim, evitarea traumelor.
Factori de risc: fumat, HTA, glicemia, LDL col, HDL.
Medicamentos:
1. Vasodilatatoarele: acid nicotinic 100 mg X 3 minim 3 luni, pentoxifilin 400 mg X 3 sau IV 300 mg,
Naftidofluril, Tanakan, Buflomedil, Prostaglandine I2, E1, Iloprost, Tolazolin 25 mg X 4 timp de 15 zile.
2. Anticoagulante: heparin, acenocumarol n faza acut.
3. Antiagregantele: clopidogrel, ticlopidina, dextran, aspirina
4. Antimalarice de sintez: clorochina 600 800 mg.
5. Analgezice.
6. Chirurgical: revascularizare, protezare,simpatectomia lombar, amputaia, tromendarterectomia.

40

Trombangeita obliteranta Burger:

Tratament: anticoagulante, dextran pe termen lung, profilaxie antibiotic, mineralocorticoizi

fluorocortizon 1,5 mg, chirurgical.
Arterita temporala Horton:

prednison 10-20 mg ani de zile.

Boala Takayasu:
prednison, B blocante, by-pass revascularizare cu protez artificial.
Fenomenul Raynaud:
Tratament general: evit frigul, fumatul, bi calde, fizioterapie, tratam ulceraiilor trofice,
hormonal substit

Tratament medicamentos: vasodilatatoare (Iec, Pgl E1, I2, nitrai, Ca blocante, sedative, alfa
blocante (prazosin, tolazolina), alfa metil dopa, rezerpina.

Simpatectomia preganglionar cu recidive la 12 luni de 50%.

Acrocianoza si livedo reticularis:

evitarea frigului, bi calde, friciuni lacoolizate, vasodilatatoare, simpaticolitice.

Eritemalgia:

evit cldura, comprese reci, aspirin 500mg, vasoconstrictoare (efedrin, metisergid, propranolol,
profilaxia bolii de baz).

Subiecte AP stabila, spontana, instabila si IMA

52. Etiopatogenia cardiopatiei ischemice.

Cauza principal a CPI o constituie ateroscleroza coronarian (95-98% din cazuri) - restul etiologiilor
(anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterite coronariene n cadrul unor vasculite sistemice,
punti musculare miocardice s.a.) fiind rare
FACTORI DE RISC
Factori intrinseci
-varsta,sex,rasa
Factori individuali
Ht a,obezitate

Factori lipidici de risc pozitiv

Colesterol seric total > 190 mg/dL

LDL-C > 130 mg/dL (> 3,4 mmol/L)
VLDL-C > 30 mg/dL
HDL-C
< 40 mg/dL (< 0,9 mmol/L) la B
< 50 mg/dL (< 1,1 mmol/L) la F
Hipertrigliceridemie (> 175 mg/dL)
Raport colesterol total/HDL-C > 4,5

41

Niveluri serice crescute de :

LDL oxidate
LDL mici si dense
Lp(a)
raport ApoB/ApoAI
Factori non-lipidici de risc pozitiv

Fumat
Hipertensiune arterial
Alterri ale metabolismului glucidic (DZ, intolerant la glucoz, hiperinsulinemie, rezistent la
insulin)
Obezitate (BMI > 30) mai ales abdominal (> 102 cm la B; > 88 cm la F (+ determinare prin TC)
Sedentarism
Niveluri serice crescute de: fibrinogen (> 350 mg/dL), CRP, PAI-1, homocist(e)in (> 12,0 mg/dL
+ niveluri serice sczute de B6, B12 si ac. folic), factor VII
Deficit de estrogeni (?)
Consum excesiv (!) de etanol
53. Fiziopatogenia cardiopatiei ischemice.
APS:
Mecanism: scdere pasager a furnizrii de oxigen ctre miocard, fie din cauza imposibilittii asigurrii
nevoilor crescute la efort (sau echivalente de efort: emotii, stres mental, perioada post-prandial, febr,
expunere la frig, hipertiroidie) n prezenta uneia sau mai multor stenoze coronariene semnificative fixe, fie
din cauza unei reduceri acute de calibru vascular coronarian (spasm); deseori, scderea aportului de
oxigen rezult din combinatii variabile ale celor dou fenomene
Explicatia durerii: iritarea mecanoreceptorilor si a unor chemoreceptori din miocard
AP spontana: mecanism: spasm pe a. coronar cu diverse grade de afectare ATS, spasme multiple sau
lips de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuz).
Sindromul X : mecanisme posibile: hiperreactivitate coronarian, anomalie endotelial, anomalie
generalizat a musculaturii netede, hipersensibilitate la durere.
54. Forme clinice ale cardiopatiei ischemice.
- dureroasa:
-

AP stabila
- instabila;

- IMA non-Q;
- Q;
- nedureroasa:
-

Silentioasa episodica;
- permanenta;

- cu alte manifestari aritmii cardiace;

- IC, MSC
55. Clasificarea APES.
Clasificarea canadian (CCS) a APES

Clasa I:

42

AP declansat numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depsind cu mult
gradul de antrenament fizic individual
Clasa II:
AP declansat de eforturi fizice cu putin mai mari dect cele ale activittii zilnice uzuale
Clasa III:
AP declansat de eforturile fizice ale activittii zilnice obisnuite (nu de viata de relatie)
Clasa IV:
AP declansat de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vietii de relatie) sau n repaus
56. Dg poz si dif al APES.

Clinic: anamnez atent cu detalii pentru diagnostic diferential; examen obiectiv, de regul,
nerelevant
ECG:
n afara crizelor: deseori normal; modificrile cele mai caracteristice privesc segmentul ST
(subdenivelare rectilinie sau descendent mai mare de 0,5 mm) si mai putin unda T
(negativ, ascutit, simetric) care poate fi alterat de mai multi factori (HVS, hipokaliemie
s.a.)
n criz: variatie evident fat de ECG de repaus
nregistrare ECG Holter
prob de efort (semnificativ clinic prin declansare de durere sau ECG prin aparitie de
modificri semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare)
Factori de risc la proba de efort

Conventionali evidenti:
segmentul ST (pentru diagnosticul de substrat)
numrul si tipul de BPV (global dar mai ales la maximum de efort si la recuperare)
aparitia de TV indus de efort
adaptarea intervalului QT la efort
(sindrom WPW): disparitia undei d (PREA-FPx)
Derivati prin calcul:
incompetenta cronotrop (incapacitatea de a atinge 85% din AV maxim calculat la vrst)
rata de revenire a frecventei cardiace (diferenta dintre AV maxim la efort si AV la 1-2
minute post efort) - valori semnificative = 12 bti n primul minut sau 42 bti/2 minute
Diagnosticul APES (2)

Radiologic: de regul, nimic semnificativ; dac se vd calcificri coronariene punctiforme acestea

au o mare valoare diagnostic (specificitate de 93-97%)
Ecocardiografic: alterri regionale sau segmentare de kinetic parietal, eventual calcificri la
nivelul ostiilor coronare sau la nivelul inelului aortic; n criz, comparativ cu aspectul din afara crizei,
akinezii n teritorii limitate si n mod pasager
La scintigrama miocardic de perfuzie:
n repaus sau la efort, evidentiind diverse defecte de perfuzie teritorial miocardic
n repaus si dup provocare cu dipiridamol n doza de 0,56 mg/kgc (submaximal)

57. Tratamentul APES.

Terapia farmacologic a APES (

Nitrati organici si generatori de NO:

nitroglicerin - n timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5 mg sau spray sublingual 1-2
puff-uri (100-400 mg); profilactic unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungit (5-10
mg/zi) aplicate cutanat n regiunea toracic anterioar (? efect psihogen al pozitiei) numai
sub 24 de ore !
nitrati retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat n doze de 40-240 mg/zi spatiate inegal, n
functie de efect si de reactiile adverse (cefalee)
alti nitrati: clonitrat, pentaeritritol tetranitrat s.a. practic iesiti din uz (eficient redus)

43

molsidomin 2-16 mg/zi - posibil cu mai putine efecte secundare si durat mai mare de
actiune
Beta-blocante adrenergice:
de preferint b1-selective, cu durat lung de actiune: metoprolol 50-200 mg/zi, bisoprolol
20-40 mg/zi, nebivolol 5-10 mg/zi (de preferat n HTA si la vrstnici); dintre cele neselective
de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi n dou prize; preparate desuete: propranolol,
oxprenolol, acebutolol, alprenolol
NU pindolol si alte bB cu ASMI semnificativ - nedovedite n trialuri ca eficiente
Antiagregante plachetare:
aspirin 75-100 mg/zi sau
ticlopidin 500 mg/zi n dou prize sau
clopidogrel 75 mg/zi (dup doza de atac: 300 mg)
Antagoniste ale canalelor de calciu (tratament de initiere n AP cu prag variabil,
aditional n rest):
dihidropiridine: de preferat cele cu durat lung de actiune (preparate retard) si efect cu
debut lent, cu selectivitate vascular mare (de generatia a II-a) mai putin stimulante
simpatice - amlodipin 5-10 mg/zi, felodipin 10 mg/zi sau lercanidipin 5-20 mg/zi; posibil si
nifedipin retard 2 x 30 mg/zi
verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare zilnic unic) i la
hipertensivi
diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard)
Medicatie metabolic:
trimetazidin 60-120 mg/zi (sau ranolazin)
Terapii farmacologice de fond

Modulatoare lipemiante:
statine: simvastatin 10-40 mg/zi, atorvastatin 10-80 mg/zi, fluvastatin 10-80 mg/zi (postPCI), sau rosuvastatin 10-20 mg/zi - prin efecte lipidice dar si extralipidice ezetimib
fibrati dac LDL-C = N sau usor crescut cu TG mari sau hipo-HDL-C: fenofibrat 200 mg/zi
rar sau numai n dislipidemii primare severe ori la valori mari si rezistente de LDL-C: asocieri
de statine cu ac. nicotinic sau cu fibrati
Adjuvante: NU (nu exist dovezi)
hormoni estrogeni (la femei n menopauz)
antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten etc.)
vit. B6, vit. B12, acid folic
58. Mecanismele anginei pectorale instabile.

Mecanisme fiziopatologice fundamentale:

fisurare-ruptur a stratului fibrinoid acoperitor ("capac") al unei plci de aterom relativ mici
si bogate n macrofage (de regul la nivelul unor stenoze nu foarte strnse, < 80%)
activare local a mecanismelor coagulrii (mai ales de agregare plachetar) cu formare de
trombi de diverse dimensiuni, partial ocluzivi
eliberare de substante vasoactive (Ang II, NE, TXA2, serotonin, ET-1, U-II) cu variatii mari de
tonus coronarian si tendint la spasm
declansare a unor mecanisme inflamatorii locale si generale (eliberare de citokine, activare
PCR, crestere fibrinogen, crestere a temperaturii locale)
59. Clasificari ale API (Braunwald).

Istoric si evolutie clinic:

I.
AP cu debut recent (de 1-3 luni) sau accelerat dar nu si n repaus
II.
AP n repaus de 1 lun dar nu n < 48 de ore
III.
AP n repaus n ultimele 48 de ore
Circumstante clinice de aparitie:
I.
Cu cauze extracardiace (API secundar)
II.
In absenta unor cauze extracardiace (API primar)
III.
In decurs de 2 sptmni dup un IMA
Starea terapeutic:

44

I.
Fr tratament coronarotrop
II.
Sub tratament standard pentru AP stabil
III.
Sub tratament antianginos maximal
60. Tratamentul anginei pectorale instabile.
Principii generale de tratament :

Conditii de mediu spitalicesc:

unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenat
mediu linistit (sonor, temperatur constant)
acces usor la facilitti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator s.a.)
facilitti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB)
Msuri generale:
O2 pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)
monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO2
asigurare de linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC)
Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin 20-40 mg i.v. la 5-30 min. dup
nevoie pn la doza maxim de 200 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)
Tratament anti-trombotic - antiagregant plachetar:
tirofiban 0,6 mg/kg i.v. n bolus apoi 0,2 mg/kg n perfuzie i.v. 24-72 ore
heparin fractionat (enoxaparin 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparin 2 x 5000 u./zi s.c. - 7 zile)
sau heparin nefractionat 750-1250 u./or n perfuzie continu (posibil si i.v. 10.000 bolus
apoi 5.000 u. la 4 ore) 2-5 zile - atentie la rebound !
antiagregant plachetar (clopidogrel 300 mg initial apoi 75 mg/zi sau ticlopidin 2 x 250 mg/zi
sau aspirin 75-350 mg/zi)
Tratament coronaroprotector:
nitroglicerin n perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu 10 mg/min. la cte 5-10
min. n functie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc recurent ?)
nitrati organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240
mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 6-10 ore)
beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei cu risc mare sau tahicardie,
oral 25-100 mg/zi n rest
ACCa++ (nu dihidropiridine si mai ales n nici un caz nifedipin !) n cazul posibilittii de
spasm - atentie la doze n conditiile asocierii cu b-blocant
Alte tratamente medicamentoase:
simvastatin 20-40 mg/zi
trimetazidin 60-120 mg/zi (?)
psihotrope (mianserin 10-30 mg/zi sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) si/sau
anxiolitice
IECA
Tratamente nemedicamentoase:
contrapulsatie cu balon intraaortic
proceduri de revascularizare - PTCA stent sau by-pass (tendinta actual este de amnare
pn la stabilizare preliminar n decurs de circa 7 zile) - de preferat la cei cu FE mai mic de
40% si la cei cu AP refractar sub tratament medicamentos la dozele maxime tolerate
61. Angina pectorala spontana : forme clinice, diagnostic si tratament.

Date generale:
insuficient clasificat; probabil circa 20% din totalul cazurilor de angin pectoral; poate
aprea si asociat cu AP de efort
mecanism: spasm pe a. coronar cu diverse grade de afectare ATS, spasme multiple sau
lips de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuz)
Diagnostic:
crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP de efort cu prag variabil

45

ECG: modificri ischemice variabile (sau absente) - pseudonormalizare a unui traseu anormal
bazal
Tratament:
ACCa++ n general, nitrati, unele b-blocante (?)
Varianta Prinzmetal :

Date generale:
descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP
mecanism: spasm coronarian localizat, pe arter normal sau cu leziuni minime (prin deficit
eNOS, hipersensibilitate la ACh sau la a-stimulante ?)
Diagnostic:
crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente)
ECG: numai n timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire rapid la aspectul precritic
bloc AV sau aritmii ventriculare
Tratament:
ACCa++ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrati
ciproheptadin (?), vitamin E (?), Mg++ (?)
62. Prezentarea clinica a IMA.

durere stenocardic foarte intens cu durat de peste 20-30 minute cu iradierile

caracteristice, precedat deseori de o perioad de 1-2 sptmni cu discomfort toracic sau
crize AP
63. Diagnosticul IMA.

criterii clinice: durere stenocardic foarte intens cu durat de peste 20-30 minute cu
iradierile caracteristice, precedat deseori de o perioad de 1-2 sptmni cu discomfort
toracic sau crize AP
criterii ECG: supradenivelare ST persistent n cel putin dou derivatii contigue nsotit
eventual de unde Q patologice ca durat si amplitudine
criterii biologice: markeri de necroz miocardic TnT > 0,1 ng/mL, CK-MB > 6 u. (ambele
teste se pozitiveaz la > 4 ore de la debutul durerii) sau mioglobin (se pozitiveaz la 1-2
ore), b-HBDH, ALAT, LDH (se pozitiveaz tardiv)
3 categorii pozitive: IMA cert; 2 categorii pozitive: IMA probabil; 1 categorie pozitiv: IMA
posibil
64. Complicatiile aritmice ale IMA.

practic orice aritmie cu exceptia TORV

extrasistolie atrial - 50-70% din cazuri
bradicardie sinusal ~ 50% n IMA inferior
tahicardie sinusal - 20-25% n IMA anterior
extrasistolie ventricular > 95% din cazuri
TV nesustinut 15-40%
ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventricular) 20-40% = semn de
reperfuzie !
tahiaritmii atriale: FA: ~ 15%; TSV si FLA < 5%
TV sustinut ~ 10%
FV 4-7% n era trombofibrinolitic (7-10% nainte)
65. Complicatiile hemodinamice ale IMA.
Clase clinico-hemodinamice (Killip) :

Clasa I: cea mai frecvent (80-85% din bolnavi) = fr semne de suferint hemodinamic
Clasa II: circa 10% din bolnavi = dispnee de decubit si raluri la ambele baze pulmonare + uneori
galop S3
Clasa III: edem pulmonar acut cardiogen franc (ortopnee, tuse cu expectoratie spumoas rozat,
cianoz, raluri pulmonare n 2/3 inferioare)
Clasa IV: soc cardiogen; clasele III si IV mpreun se constituie n 5-7% din totalul bolnavilor

46

Clasificarea Killip are o mare valoare prognostic alturi de vrst, localizarea si dimensiunea IMA,
AV, PA sistolic, nr. de leucocite (!), fibrinogen
66. Complicatiile mecanice ale IMA.

efractii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamic rapid): rupturi de pilieri cu

IMi acut ~ 5%, sept IV ~ 1%, perete liber VS ~ 1-2%)
anevrism VS (mai ales n IMA anterior ~ 30%)
expansiune VS (remodelare)
tromboz intraventricular stng (mai frecvent n IMA anterior ntins
67. Tratamentul bolnavilor cu IMA in primele 24 de ore de la debut.

Conditii de mediu spitalicesc:

unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenat
mediu linistit (sonor, temperatur constant)
acces usor la facilitti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator s.a.)
facilitti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB)
Msuri generale:
O2 pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)
monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO2
linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC - nu cu
tromboliz !)
Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin 20-40 mg i.v. la 5-30 min. dup
nevoie pn la doza maxim de 500 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)
Tratament trombofibrinolitic (la bolnavi n primele 6 ore de la debutul durerii; exceptional n primele
12 ore la cei cu IMA anterior ntins) si antiagregant plachetar:
streptokinaz 1.500.00 u. n perfuzie i.v. n decurs de o or precedat de hidrocortizon
hemisuccinat 200 mg i.v. Mg sulfat 4-8 g i.v. sau rt-PA 100 mg i.v. n 90 de minute (rat
mai mare de reperfuzie) ori reteplaz - urmate de heparin i.v.
antiagregant plachetar (aspirin 75-350 mg/zi n eventual asociere cu clopidogrel 75 mg/zi)

68. Tratamentul bolnavilor cu IMA dupa 24 de ore de la debut.

Tratament coronaroprotector:
nitroglicerin n perfuzie i.v. 5-10 mg/min initial, apoi crestere cu 10 mg/min. la cte 5-10
min. n functie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc recurent ?)
nitrati organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240
mg/zi la intervale inegale (spatiu liber 6-10 ore)
beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei cu tahicardie, oral 25-100
mg/zi n rest; posibil: carvedilol 2 x 12,5 (25) mg/zi dar si altele, initial n doze mici
ACCa++ (nu dihidropiridine si mai ales n nici un caz nifedipin !) rar utilizate, cu atentie la
doze n conditiile asocierii obligatorii cu b-blocant
Alte tratamente medicamentoase:
simvastatin 20-40 mg/zi pe termen lung (ani)
IECA (doz initial test: captopril 12,5 mg cu supraveghere TA apoi oricare IECA, preferabil
enalapril n doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; dar posibil orice IECA)
psihotrope (mianserin 10-30 mg/zi sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) si/sau
anxiolitice
Tratamente nemedicamentoase:
proceduri de revascularizare - PTCA stent per primam (cea mai eficient)
rarisim interventii de corectie mecanic de efractii mecanice dar nu by-pass
Anticoagulare parenteral:
i.v.: heparin 700-1 200 u./h sau 5 000 u. i.v. la interval de 4 ore - timp de circa 7 zile
s.c.: (terapie antitrombotic): heparine fractionate; cu dovezi: enoxaparina, fraxiparina,
dalteparina

47

 n caz de CI sau trombocitopenie la heparin: sulodexid 600 LRU/zi i.m. n dou prize
Anticoagulare oral:
initiere la 1-3 zile de la nceperea anticoagulrii i.v. (cu suprapunere de 3-4 zile) - pe termen
lung
INR tint: 3,0-4,0 (medie 3,5); n asociere cu aspirina: 2,5-3,5 (medie 3,0) - risc hemoragic
CI la anticoagulare: sulodexid 1.000 LRU/zi oral
69. Evaluarea bolnavilor cu IMA inaintea externarii.

Evaluare clinic standard:

subiectiv: crize de angin pectoral, simptome de insuficient cardiac, palpitatii, efecte
medicamentoase
obiectiv: semne de disfunctie VS, TA n clinostatism si ortostatism, TA nainte si dup efort
Evaluare paraclinic la externare:
ECG standard, tolerant la efort, ECG Holter
ecocardiogram standard
70. Tratamentul medicamentos ambulatoriu post IM.

beta-blocant adrenergic: metoprolol 50-200 mg/zi (rar alte preparate: atenolol, bisoprolol,
carvedilol)
aspirin 75-350 mg/zi dar preferabil n asociere cu anticoagulante orale (INR tint: 2,5-3,5)
IECA (oricare, preferabile cele cu dovezi din studii clinice mari: enalapril sau lisinopril (id.) n
doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; ramipril 5-10 mg/zi; trandolapril 2-4
mg/zi)
simvastatin 10-40 mg/zi (sub control lipidic ?)
nitrat organic retard (simptomatic)
71. Recuperarea bolnavilor dupa un IMA.

Subiectele BOLILOR MIOCARDULUI

72. Clasificarea cardiomiopatiilor
Clasificarea WHO(1980): * Cauza necunoscuta: -dilatativa
-hipertrofica

-restrictiva
-neclasificabile

*Boli specific ale miocardului: -infectioase -metabolice

-boli sistemice

-heredofamiliale

Clasificarea functional
Pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante, cardiomiopatiile au fost clasificate in 3 tipuri:
-CM dilatative forma cea mai frecventa, caracterizata prin dilatatie ventriculara, disfunctie contractila si
deseori simptome de insuficienta cardioaca congestive
-CM hipertrofice recunoscute prin HVS inadecvata, deseori cu interesare asimetrica a SIV, de obicei cu
functie contractila pastrata sau crescuta o perioada in evolutia bolii
-CM restrictive(infiltrative restrictive) caracterizate prin alterarea umplerii diastolice, in unele cazuri cu
cicatrici (fibroza) la nivelul endocardului ventricular.
Mai sunt cunoscute si alte forme de cardiomiopatii idiopatice:
*CM aritmogena de ventricul drept
*CM de necompatare ventriculara (boala rara, caracterizata prin ingrosare endocardica, cu trabeculatii
proeminente si recese adanci)

48

Cardiomiopatiile specific reprezinta afectari ale miocardului dar care sunt associate cu o boala
cardiac sau sunt parte a unei boli sistemice. Acestea sunt:

CM
CM
CM
CM
CM
CM
CM
CM

ischemica
valvulara
inflamatorie
metabolic(anomalii endocrine; b ale depoz de glicogen; hipokaliemie, dezordini nutritionale)
din boli sistemice generale(boli de collagen; boli infiltrative(sarcoidoza, leucemia))
din distrofia muscular(distrofia Duchenne; distrofia tip Becker; distrofia miotonica)
din afectari neuromusculare(ataxia Friedreich; sindr Noonan)
toxica(reactive la alcool, antracicline, iradiere, catecolamine)

73. Etiopatogenia cardiomiopatiilor

Desi cauza CMD idiopatice este neclara, in majoritatea cazurilor se accepta interventia a 3 mecanisme
de baza posibile, raspunzatoare de leziunea miocardica:
1- Miocarditele infectioase(virale)
2- Anomaliile imunologice
3- Factorii familiali si genetici
Este posibil ca boala sa fie un sindrom plurietiologic, si nu o singura afectiune.
I .Miocarditele virale (factorul viral)
Afectarea virala intervine in etiologia CMD la un numar relativ redus de cazuri.
Se apreciaza ca la numai 15% din pacientii cu miocardita aceasta progreseaza spre CMD probabil
printr-un mecanism imunologic si doar 10% din pacientii cu CMD prezinta la biopsie elemente de
miocardita.
CMD este o posibila sechela tardiva a unei miocardite acute virale subclinice.
Cea mai comuna cauza a miocarditei ce evolueaza spre CMD este infectia cu enterovirusuri
aproximativ 50%. Mai sunt incriminate: citomegalvirusurile 15%, adenovirusurile 10%, virusul EpsteinBarr 5%, virusul gripal 5% si HIV.
Dintre enterovirusuri, cel mai frecvent intalnite sunt Coxsackie virusurile din grupa B, cu
aproximativ 70 serotipuri asociate cu miocardita virala umana.
II. Factorul imunologic
S-au identificat numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare la pacientii cu CMD, desi
rezultatele nu sunt complet reproductibile.
Asocierea cu antigenele HLA clasa II (DR 4 si DQW4) sugereaza ca anomaliile imunologice ar putea
juca un rol in CMD.
S-au descris anticorpi antimiocardici fata de o varietate de antigene: lanturi grele de miozina,
receptori beta-adrenergici, receptori muscarinici, laminina, mitocondrii, canalul calcic din membrana
celulara etc.
S-au identificat anomalii ale celulelor T citotoxice, supresoare si NK. Necroza celulara produsa de
catre celulele T citolitice poate explica leziunea progresiva.
III. Factorii familiali si genetici

49

Incidenta familiala a bolii este semnificativa, intalnita la aprox. 20-25% din cazurile de CMD, dar
este cu mult inferioara aceleia intalnite in CMH.
Prevalenta reala a afectarii familiale este probabil subestimata datorita absentei markerilor afectarii
precoce si a penetrantei (proportia purtatorilor simptomatici) scazute si dependente de varsta.
Boala este genetic heterogena.

75. Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor neobstructive (dilatative)

Manifestari clinice
Simptomatologia se dezvolta gradat la pacientii cu CMD. Unii pacienti sunt asimptomatici desi au dilatatie VS, care poate fi
evidentiata printr-o radiografie toracica de rutina.
Simptomatologia predominanta este data de insuficienta ventriculara stanga (IVS) fatigabilitate si
slabiciune date de diminuarea debitului cardiac, intoleranta la efort. Insuficienta cardiaca dreapta este un semn
tardiv si de prognostic prost.
Durerea toracica este prezenta la aprox. o treime din pacienti. In prezenta arterelor coronare normale ea
poate fi explicata prin scaderea rezervei vasodilatatorii a microvascularizatiei miocardice. In stadiile avansate
apar durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.
Examenul fizic releva grade variate de dilatatie cardiaca si semne de insuficienta cardiaca congestiva.
TA sistolica poate fi normala sau scazuta, presiunea pulsului este scazuta (scade volumul bataie). Cand IVS este
severa apare pulsul alternant. Distensia venelor jugulare apare in insuficienta cardiaca dreapta. Ficatul poate fi
marit si pulsatil. Edemele periferice si ascita sunt prezente in insuficienta cardiaca dreapta avansata.
Socul apexian este deplasat lateral datorita dilatatiei VS. Zgomotul II este normal sau dedublat
paradoxal in prezenta blocului de ramura stanga sau componenta pulmonara poate fi accentuata in prezenta
hipertensiunii arteriale pulmonare.
Galopul presistolic este prezent aproape intotdeauna si precede insuficienta cardiaca congestiva
manifesta. Galopul ventricular apare odata cu producerea decompensarii iar galopul de sumatie in prezenta
tahicardiei.
Suflul sistolic se datoreaza insuficientei mitrale, mai rar celei tricuspidiene.

Explorari paraclinice
Explorari neinvazive
- Testele biochimice sunt indicate pentru a exclude o cauza posibila, reversibila de CMD : ureea si
creatinina serica (uremie), calciul seric (hipocalcemie), fosforul seric (hipofosfatemie), sideremia
(hemocromatoza), functia tiroidiana hipo sau hipertiroidism, testare HIV.
Radiografia pulmonara evidentiaza cardiomegalia ( creste indicele cardiotoracic) si semne de
redistributie a circulatiei pulmonare - edemul interstitial si alveolar, hidrotoraxul.
- Electrocardiograma este aproape totdeauna modificata, fara specificitate. Evidentiaza frecvent
tahicardia sinusala. Modificarile ST-T, invariabil prezente, sunt nespecifice. Se pot intalni semne de HVS,
BRS, unde Q patologice si diverse aritmii.
-

-Ecocardiografia permite evaluarea afectarii functiei contractile, excluderea unor boli valvulare sau
pericardice. Se apreciaza forma si functia VS (tipic VS globulos cu functie contractila global alterata),
gradul insuficientelor valvulare, prezenta trombozei intracavitare (intraatriala sau intraventriculara).
Cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu cresterea clasei functionale NYHA.
Producerea emboliilor se asociaza cu dimensiunea VS si fractia de ejectie (FE).
- Ventriculografia radionucleara (hematii marcate cu Tc 99 m) permite aprecierea dimensiunilor VS, FE si
contractilitatii la pacientii cu imagine ecografica suboptimala.

50

- Scintigrafia de perfuzie miocardica - in repaus si la efort - este utila pentru diferentierea de CMP
ischemica.
- Monitorizarea Holter permite aprecierea prezentei si severitatii aritmiilor. La 50 % din pacienti se
evidentiaza prezenta aritmiilor ventriculare severe, care se asociaza cu un risc crescut de moarte subita.
- Potentialele ventriculare tardive sunt prezente la 38 % din pacientii investigati sistematic.
Explorari invazive
- Coronarografia permite excluderea cardiopatiei ischemice. Este indicata mai ales la pacientii cu angina,
cu unde Q pe ECG, sau cu anomalii segmentare de cinetica parietala.
- Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare si a rezistentei in circulatia
pulmonara.
- BEM (biopsia endomiocardica) este indicata cand exista o suspiciune clinica de afectare miocardica
secundara, caz in care confirmarea diagnosticului pote contribui la modificari majore ale tratamentului.
76.Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor obstructive (hipertrofice)
Manifestari clinice
Majoritatea pacientilor cu CMH sunt asimptomatici sau moderat simptomatici. Frecvent boala este
descoperita la adult intre 30-40 ani.
De obicei severitatea simptomelor este corelata cu importanta hipertrofiei, aceasta relatie nefiind
absoluta.
Variabilitatea simptomatologiei de la pacient la pacient se explica prin interactiunea intre HVS,
gradientul subaortic, disfunctia diastolica si ischemia miocardica.
Simptomul cel mai frecvent este dispneea : apare la 90 % din pacientii simptomatici fiind
consecinta disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS. Angina pectorala este prezenta
la 75 % din pacienti, iar presincopa sau sincopa sunt frecvent intalnite. La producerea anginei pectorale cu
coronare permeabile pot contribui : reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice
modificate (boala vaselor mici), compresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea
necesarului de O2 miocardic (cresterea stressului parietal).
Totusi CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariana.
Sincopa este rezultatul unui debit cardiac inadecvat la efort sau a unor tulburari de ritm cardiac.
Uneori, prima manifestare clinica este moartea subita. La adulti tahicardia ventriculara nesustinuta la
examenul Holter ECG are valoare predictiva pentru moartea subita.
Examenul fizic
Semnele fizice depind de prezenta gradientilor intraventriculari.
In absenta gradientilor se intalnesc :
-Impulsul atrial stang palpabil sau vizibil precordial prin dilatatia AS
-Puls venos jugular amplu, cu unda a proeminenta
-Soc apexian puternic, deplasat lateral
-Prezenta galopului atrial si/sau ventricular
-Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
-Suflu sistolic apical sau mezocardial.

51

In prezenta gradientilor :
-Suflul sistolic - are caracter de ejectie crescendo-descrescendo (suflu mezotelesistolic pe marginea
stanga a sternului si endoapexian datorat stenozei functionale subaortice si insuficientei mitrale).
Situatiile care accentueaza obstructia : scaderea presarcinii, cresterea inotropismului si scaderea
postsarcinii maresc intensitatea suflului.
1.Diminuarea presarcinii : ortostatismul, venodilatatoarele, tahicardia, hipovolemia.
2.Cresterea inotropismului: efortul fizic, postextrasistolic, digitala.
3.Diminuarea postsarcinii: arteriodilatatoare, hipotensiunea arteriala.
-Pulsul arterial (carotidian) abrupt, amplu si bifid
-Impulsul apexului : este puternic si in peste 50 % din cazuri bifid.

Investigatii paraclinice
Electrocardiograma: este normala la 5 % din pacientii simptomatici si la 25 % din cei asimptomatici,
mai ales tineri.
In momentul diagnosticului, 10 % din pacienti prezinta fibrilatie atriala, 20 % deviatie axiala stanga
si 5 % BRD. Aprox. 20 % din pacienti prezinta unde Q patologice in derivatiile infero-laterale. Alte
modificari posibile sunt : HVS, unde T ample, negative, in derivatiile anterioare, caracteristice pentru
forma apicala.
Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu prezenta undei caracteristice sindromului WPW.
La adulti apar frecvent aritmii in timpul monitorizarii ECG Holter : prezenta TV nesustinute la 25-30
% din pacienti. Prezenta acestora creste riscul mortii subite. Fibrilatia atriala persistenta sau permanenta
este intalnita la 10-15 % din pacienti. Fibrilatia atriala paroxistica sau TSV se intalnesc la 30-35 % din
pacienti. Aritmiile supraventriculare sustinute nu sunt bine tolerate.
Modificarile ECG - undele T negative si undele Q pot preceda aparitia hipertrofiei ecocardiografice.
Ecocardiografia
Confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele morfologice - distributia hipertrofiei,
functionale - hipercontractilitatea VS si hemodinamice - gradientul intraventricular.
Caracterele ecocardiografice sunt :
1.
2.
3.
4.
5.

Hipertrofie asimetrica, interesand mai frecvent septul interventricular (90 % din cazuri)
Raport grosime SIV / grosime PPVS > 1,5
Miscare anterioara sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)
Inchidere protosistolica a valvei aortice (in forma obstructiva) la aprox. 40-50 % din cazuri
Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei EF a valvei mitrale.

Maron si colaboratorii descriu 4 tipuri de hipertrofie in CMH :

tipul I hipertrofie localizata in portiunea anterioara a SIV
tipul II hipertrofia intereseaza tot SIV, peretele liber este normal
tipul III hipertrofia cuprinde SIV si peretele anterior, peretele inferior este normal
tipul IV hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber, nu cuprinde portiunea
anterioara a SIV dar poate afecta alte zone (peretele anterior, peretele lateral, portiunea
posterioara a SIV, peretele posterior sau apexul VS in forma apicala).
Cea mai frecventa este CMH tip I (in 90 % din cazuri), dar se poate intalni si hipertrofia simetrica de
-

perete.

52

Examenul Doppler evidentiaza prezenta gradientului, a insuficientei mitrale si anomaliile functiei

diastolice.
Examenul radiologic - este putin sensibil - poate arata o bombare a VS. AS este dilatat la bolnavii cu
insuficienta mitrala.
Examenul radioizotopic
-Scintigrafia de perfuzie ofera date privind hipertrofia si defectele de captare datorate cicatricelor.
-Ventriculografia radioizotopica apreciaza cinetica ventriculara si valvulara si obstructia.
Cateterismul cardiac - presiunea de umplere a VS si cea medie din AS sunt de regula crescute. In 50
% din cazuri exista in repaus un gradient de presiune in interiorul camerei de expulzie a VS.
Postextrasistolic gradientul creste.
-Angiocardiografia si cineangiografia sunt indispensabile daca se are in vedere o interventie
chirurgicala.
-Coronarografia este importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta de peste 40 ani.
-Biopsia endomiocardica (BEM) se foloseste de exceptie.
Diagnosticul pozitiv - se demonstreaza hipertrofia cardiaca, cel mai simplu ecocardiografic.
Diagnosticul diferential : - al suflului sistolic cu suflul din stenozele aortice, defectul septal
interventricular, insuficienta mitrala valvulara, prolapsul de valva mitrala, insuficienta tricuspidiana,
stenoza pulmonara, care variaza in intensitate functie de numerosi factori.
Cand bolnavul cu CMH are insuficienta cardiaca si dilatatie trebuie excluse CMD si cardiomiopatia
ischemica, un rol important avand anamneza familiala.

77.Diagnosticul clinic si paraclinic al cardiomiopatiilor restrictive

Debutul clinic presupune :

Durere toracica anterioara, clar dependent postural(mai intense in clinostatism), accentuate de miscarile
respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit, cu instalare progresiva pe parcursul catorva ore. Iradierile durerii
sunt spre umarul stang, ceafa; specifica ar fi iradierea pe marginea superioara a nuschiului trapez
creasta trapezului, dar si in mandibula, torace posterior(diagnostic diferential relative dificil cu durerea
de cauza coronariana)
Durerea este insotita de subfebrilitate sau febra moderata(febra mare insoteste pericardita acuta
purulenta). Febra lipseste in caz de hemopericard dat de invaziile neoplazice sau de efractiile de
structure cardiac ori vasculare, in formele metabolice, la varstnici.
Tuse seaca
Odinofagie, disfagie, sughit.
Dispnee(lipseste in formele cu lichid putin)
Debuturile atipice sunt frecvente sub forma unor stari gripale, mialgii, palpitatii, dureri toracice difuze

Examenul clinic:- frecatura pericardica

Explorari paraclinice: EKG: evolutia este in 4 stadii(modificarile sunt date de inflamatia epicardului si a
miocardului subiacent, deoarece pericardul propriuzis este inert electric)
* stadiul 1: supradenivelare ST, cu concavitatea in sus, in aproape toate derivatiile(cu exceptia aVR si V 1-V3);
ST/T in V6 >0,24; si cu pattern de tip concard in I-III(spre deosebire de IMA); segmental PR subdenivelat in DI,
II, II, aVL, aVF, derivatiile precordiale V5, V6, si supradenivelat in aVR;

53

* stadiul 2: ST revine pe linia izoelectrica, ulterior T devine aplatizat difuz, se poarte mentine PR subdenivelat
sau revine pe linia izoelectrica;
*stadiul 3: unde T discret negative cu ST la linia izoelectrica, mai alex in derivatiile precordiale stangi;
Stadiul 4: EKG perfect normal(vindecare) sau persistent modificarilor difuze de unda T, sau unde T negative()
pericardita cronica;
Radiografia cord-pulmon: in general nu ofera informatii relevante. In functie de cantitatea de lichid, cordul
poate avea dimensiuni normale in forma uscata sau daca exista o cant <100 ml de lichid. In acumulari mai mari
cordul are aspect de cord in carafa. La 33% din cazuri se poate asocia si lichid pleural stang.
Ecocardiografia reprezinta explorarea paraclinica esentiala in depistarea, cuantificarea, diagnosticul etiologic
dar si al consecintelor hemodinamice in pericardita acuta. Identificarea lichidului pericardic presupune
evidentierea unui spatiu de clivare pericardic sau spatiu transonic(lichid) de diverse grosimi si localizari,
prezenta lui nefiind obligatory, ori ingrosarea de pericard cu eventuale depozite de fibrina(uneori libere in
lichid.) In general lichidul se dispune circumferential simetric sau se acumuleasza post de VS.
Date de lab: - cresterea nivelului seric de troponine T sau I, de CK-MB, mioglobina si TNF alfa(indica existent
unui grad de miocardita); cresterea troponinelor nu este in marker de prognostic negative pentru riscul de
recidive, evolutia spre constrictive, tamponada sau disfunctie ventriculara.
- teste nespecifice de inflamatie positive: usual folosite VSH, protein V-reactiva, numarul de leucocite si formula
leucocitara.
-dozarea lactate dehidrogenazei, parametrii functiei renale si hepatice
Toate aceste teste sunt considerate ca fiind teste obligatorii sau etapa I de investigare a pacientilor cu
pericardita acuta.
Etapa a II-a de investigare- pericardiocenteza/drenaj pericardic si analiza lichidului. Este folosita in cazul
revarsatelor pericardice mari, sau cand se suspicioneaza o pericardita purulenta, tuberculoasa, neoplazica, in
tamponada sau daca pacientii raman simptomatici sub terapia standard si testele din etapa anterioara sunt
neconcludente
Etapa a III-a biopsia pericardica, este optional, se va face daca pacientii raman simptomatici sub terapia
standard si testele anterioare sunt neconcludente. Examenul histologic este util in pericardita neoplazica sic ea
tuberculoasa. Se poate face PCR pentru virusuri cardiotrope, Borrelia si bacilul Koch si studio imunohistochimic
pentru confirmarea formelor autoreactive.
78. Evolutia cardiomiopatiilor
CM dilatative: Prognosticul si mortalitatea apar in primul rand correlate cu gradul disfunctiei ventriculare si
severitatea aritmiilor ventriculare.
Complicatiile sunt relative frecvente si putin influentate de tratament:
* emboliile sitemice si/sau pulmonare

54

* aritmiile sunt frecvente FA la 20% din bolnavi, Ex complexe, TV;

* moarte subita.
Indicatori de prognostic favorabili:
- FE< 30%;

- gradul cardiomegaliei;

- hipokinezie globala

- gallop persistent - BAV grI gr II, BRS - hiponatriemie;

- IC clasa IV NYHA

- PCP>20 mmHG;

- varsta <40 ani

- sincope

-aritmii ventr potenl maligne.

CM peripartum evolutie variabila. La din bolnave modificarile morfologice, dilatatia cardiac si fenomenele
de IC dispar in 6-12 luni. La evolutia continua si rapida spre exitus sau lenta spre ICC.
CM alcoolica abstinenta in stadiile incipiente poate duce la regresia simptomelor si stabilizare.
CM restrictive si infiltrativa prognosticul este foarte variabil. De obicei progresia simptomatologiei este
continua si mortalitate mare. Nu exista terapie specifica(doar simptomatica) exceptand CMR secundara
incarcarii cu fier in care indepartarea fierului poate fi utila si boala Farby in care, terapia de inlocuire enzimatica
a dat rezultate.
79.Tratamentul medicamentos al cardiomiopatiilor
Are drept obiective prevenirea si tratamentul insuficientei cardiace, aritmiilor si trombemboliilor.
CMD idiopatica nu are tratament specific. Ea beneficiaza de tratamentul standard al insuficientei
cardiace.Masurile nefarmacologice: restrangerea activitatii fizice, modificarea dietei, si farmacologice pot
controla simptomele.
Cand disfunctia VS este simptomatica si au aparut semne de insuficienta cardiaca aceasta trebuie
tratata in functie de severitatea sa.Diureticele trebuiesc administrate cu moderatie pentru controlul retentiei
hidrosaline si reducerea dispneei.
Terapia vasodilatatoare reprezinta tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica
simptomatic. Se folosesc inhibitoare ale enzimei de conversie sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei II (in
caz de intoleranta la IECA).Folosirea lor trebuie facuta precoce, in doze progresive. Cresc toleranta la efort,
debitul cardiac si fractia de ejectie.
Daca manifestarile de insuficienta cardiaca nu sunt controlate cu IECA si diuretice, se foloseste
medicatia inotrop-pozitiva - digitala, administrata mai ales la bolnavii cu fibrilatie atriala. Ea moduleaza
activarea neurohormonala excesiva.Deoarece activarea simpatica are efecte cardiace negative, betablocantele
in doza progresiva incepand cu doze foarte mici au imbunatatit simptomatologia, capacitatea de efort, functia
VS. Se pot folosi metoprolol, bisoprolol, carvedilol (are si actiune vasodilatatoare prin efectul alfablocant)).
Terapia antiaritmica poate fi utila in tratamentul aritmiilor simptomatice. Are efecte inotrop
negativ si proaritmic. Nu s-a dovedit ca prelungeste viata sau ca previne moartea subita. Numai amiodarona in
doze mici (200 mg/zi) pe termen lung si-a dovedit eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare. Aritmiile
maligne ce nu raspund la tratamentul medicamentos pot beneficia de cardioverter-defibrilator implantabil.
Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicatia unei anticoagulari
orale, de lunga durata. Indicatie au mai ales pacientii cu fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca mai severa
asociata cu tahicardie sinusala, cu FEVS < 30 % si trombi intracavitari, istoric de tromboembolism, in doze care
sa prelungeasca INR la 2-3.
CMD idiopatica ramane principala indicatie a transplantului cardiac. Transplantul cardiac

55

reprezinta o alternativa pentru pacientii care raman in clasa functionala NYHA III si IV in ciuda terapiei
medicamentoase maximale.
S-a incercat remodelarea chirurgicala a VS rezectie partiala a peretelui lateral asociata cu anuloplastie.
Cardiomioplastia cu muschiul latissimus dorsi parea sa aiba un beneficiu la pacientii ce nu puteau fi
supusi transplantului cardiac.

80. Tratamentul nemedicamentos al cardiomiopatiilor

Restrangerea activitatii fizice, modificarea dietei.
CM alcoolica- suprimarea complete si imediata a alcoolului poate imbunatatii semnele si simptomele de
insuficienta cardiac
81. Etiopatogenia miocarditelor acute
I. Miocarditele infectioase sunt produse de o varietate de agenti virali, rickettsieni, bacterieni, protozoare si
metazoare. Virtual, orice agent infectios poate produce inflamatie cardiaca.
Agentii etiologici infectiosi
1. Infectiile bacteriene streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, Haemophilus, gonococ, bruceloza,
difterie, salmoneloza, TBC, tularemie.
2. Infectiile spirochetozice leptospiroza, boala Lyme, sifilis.
3. Infectii fungice aspergiloza, actinomicoza,blastomicoza, candidoza, coccidioidomicoza, criptococoza,
histoplasmoza.
4. Infectii parazitare cisticercoza, schistosomiaza, toxoplasmoza, trichinoza, tripanosomiaza.
5. Infectii rickettsiene febra Q, tifos exantematic.
6. Infectii virale adenovirusuri, arbovirusuri, Coxsackie, citomegalovirusul, echovirusuri, hepatita, HIV,
mononucleoza infectioasa, gripa, virusul urlian, Mycoplasama pneumoniae, poliomielita, virusul sincitial
respirator, rubeola, vaccina, varicela, variola, febra galbena.
Agentii infectiosi actioneaza prin 3 mecanisme de baza:
1). Invazia miocardului
2). Producerea de toxine miocardice difteria
3). Alterari mediate prin mecanism imun.
In miocarditele virale principalul mecanism de producere a bolii este o reactie imuna mediata celular si
mai putin alterarea celulara prin replicare virala. Argumente demonstrarea unei cresteri marcate in
expresia antigenelor complexului major de histocompatibilitate in biopsiile obtinute de la pacientii cu
miocardita.
Pot avea deasemenea un rol anticorpii orientati impotriva componentelor intracelulare. Pacientii cu
miocardita au miocite care exprima molecule de adeziune intercelulara ICAM-1, persistenta expresiei acesteia
putand contribui la inflamatia miocardica continua.
II. Miocarditele neinfectioase
Miocarditele mai pot fi cauzate de reactii alergice si agenti farmacologici sau apar in cursul evolutiei
unor boli sistemice ca vasculitele.
Miocarditele pot fi procese acute sau cronice.
In America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai frecventi agenti etiologici care produc
miocardita in timp ce in America de Sud boala Chagas este cel mai des intalnita (Trypanosoma cruzi).

56

Afectarea miocardica poate fi focala sau difuza.

O singura leziune mica poate avea consecinte importante daca este localizata in sistemul de conducere.
A. Miocarditele aparute prin mecanism imun
-Alergeni acetazolamida, cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa, penicilina,
fenilbutazona, fenitoina, rezerpina, streptomicina, tetraciclina, tiazidele
-Alloantigeni rejectia cordului transplantat
-Autoantigeni boala Chagas, Chlamidia pneumoniae, sindromul Churg-Strauss, boli intestinale
inflamatorii, miocardita cu celule gigante, DZ insulinodependent, boala Kawasaki, myastenia gravis, polimiozita,
sarcoidoza, sclerodermia, LES, tirotoxicoza, granulomatoza Wegener.

B. Miocardite toxice
-Medicamente : amfetamine, antracicline, catecolamine, cocaina, ciclofosfamida, etanol, fluorouracil,
interleukina-2 (IL-2), litium.
-Metale grele : cupru, fier, plumb
-Agenti fizici : soc electric, hiperpirexie, radiatii.
-Diverse : arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de scorpion, muscaturi de sarpe si
paianjen.

82. Diagnosticul clinic si paraclinic al miocarditelor acute

Manifestari clinice
Expresia clinica variaza de la forme asimptomatice secundare inflamatiei focale la insuficienta cardiaca
congestiva fulminanta, fatala, data de o miocardita difuza.
Evolutia miocarditei virale este foarte variabila, depinzand probabil de susceptibilitatea genetica
individuala. La cei mai multi pacienti este autolimitata si deseori nerecunoscuta.
La unii pacienti poate apare insuficienta cardiaca congestiva acuta. La altii o miocardita nediagnosticata
poate fi cauza aritmiilor aparute pe un cord normal structural. Unii pacienti cu durere toracica si coronare
normale angiografic pot avea miocardita subclinica in antecedente.
Exista si posibilitatea ca miocarditele virale sa evolueze spre CMD ca o consecinta a alterarilor cardiace
imunologice mediate viral.
Deoarece afectarea miocardica este subclinica in majoritatea bolilor acute infectioase, majoritatea
pacientilor nu au simptome specifice afectarii aparatului cardiovascular. Prezenta miocarditei este suspectata
prin prezenta modificarilor segmentului ST si undei T pe ECG.
Afectarea miocardului se asociaza cu simptome nespecifice fatigabilitate, dispnee, palpitatii, disconfort
precordial. Durerea toracica reflecta de obicei pericardita asociata. In unele cazuri, manifestarile clinice si
paraclinice durerea toracica, electrocardiografice, nivelele enzimatice crescute, tulburarile de cinetica
regionale - pot simula un infarct miocardic acut.
Examenul fizic
Tahicardia este obisnuita, fiind disproportionata cu gradul febrei. Zgomotul I este asurzit, uneori este
prezent galopul protodiastolic. Poate apare un suflu sistolic apical tranzitoriu. In cazurile severe apare

57

insuficienta cardiaca congestiva. Cordul este de dimensiuni normale in cazurile silentioase, dar poate fi dilatat
la pacientii cu insuficienta cardiaca. Pot apare embolii pulmonare sau sistemice.
Explorari paraclinice
-Anomaliile electrocardiografice sunt de obicei tranzitorii si survin frecvent cele mai frecvente sunt
anomaliile segmentului ST si undei T. Pot apare si aritmii atriale si ventriculare, tulburari de conducere
atrioventriculare si intraventriculare si rar unde Q. Blocul AV complet este de obicei tranzitoriu, iar ocazional
poate determina moarte subita. Tulburarile de conducere intraventriculare sunt asociate cu alterari miocardice
severe si prognostic mai prost.
-Radiografia cord-pulmon cordul poate fi normal sau mult dilatat, congestia pulmonara fiind prezenta la
cazurile fulminante.
-Ecocardiografia demonstreaza un grad de disfunctie VS adesea regionala, sau kinetica poate fi
normala. Se pot intalni pereti ingrosati, trombi VS, functie diastolica (umplere diastolica) anormala.
-Scintigrama miocardica cu Gallium 67, anticorpi antimiozina, Indium 111, Tc 99m PP poate evidentia
modificari inflamatorii si necrotice.
83. Tratamentul miocarditelor acute
Tratamentul este adeseori suportiv.
Repausul la pat (sau cel putin restrangerea activitatii) sunt necesare mai ales in perioda de viremie.
La pacientii cu simptome de insuficienta cardica, terapia trebuie sa includa diuretice pentru scaderea
presiunii de umplere ventriculara, un inhibitor de enzima de conversie pentru a scadea rezistenta vasculara
periferica si un betablocant dupa aparitia stabilizarii clinice.
La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita administrarea
intravenoasa a unor vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina.
Digoxinul trebuie utilizat cu prudenta si doar in doze mici.
La pacientii cu simptome severe, terapia suportiva poate include folosirea intravenoasa a agentilor
inotrop- pozitivi.
Prezenta aritmiilor atriale si ventriculare necesita terapie antiaritmica sau implantarea unui defibrilator.
Deorece consecintele pe termen lung ale miocarditelor par a fi legate de activarea autoimunitatii
umorale si celulare, multi clinicieni au crezut ca imunosupresia ar fi benefica.
Rezultatele unor studii recente nu au demonstrat efecte benefice ale imunosupresiei, astfel incat
imunosupresia nu trebuie utilizata in tratamentul de rutina al pacientilor cu miocardita.
Desi terapia imunosupresiva nu este recomandata la pacientii cu miocardita infectioasa, imunosupresia
poate avea un rol important in tratamentul pacientilor cu disfunctie cardiaca datorita unei boli sistemice
autoimune sclerodermie, LES, polimiozita, sarcoidoza. La fel pacientii cu miocardita cu celule gigante.
S-au raportat recent cazuri de tratament cu succes al miocarditelor cu agenti antivirali. Agentii antivirali
pot reduce numarul celulelor infectate si virusul identificat in fibroblastii miocardici.

Miocarditele virale - Coxsackie virusurile A si B - Tratamentul este simptomatic. Repausul la pat este
indicat in timpul miocarditei acute. Insuficienta cardiaca si aritmiile se trateaza in mod obisnuit.
Miocarditele prin hipersensibilizare - Tratamentul include oprirea contactului cu agentul incriminat si
administrarea de corticosteroizi si/sau imunosupresoare in cazurile severe.

58

Subiecte TULBURARI DE RITM

96. Definitii generale privind ritmul cardiac normal.

97. Mecanismele aritmiilor cardiac.

Tulburri de automatism:

alterri de automatism normal (AN)

automatism anormal (AA) - indus de depolarizare

parasistolie

Activitate declansat prin mecanism de trgaci (triggered activity):

prin post-depolarizri precoce (PD-P)

prin post-depolarizri tardive (PD-T)

Reintrare

Alte mecanisme:

cuplare invers contractie-excitatie

curenti liminari de vecintate

descrcri diastolice izolate de Ca++

98. Impactul clinic al aritmiilor cardiac

Risc imediat de deces: FV, TORV, TV, FA cu sindrom WPW

Impact clinic: Clasa I:

simptome 0 sau (palpitatii, fluturare precordial),

impact hemodinamic = 0

Clasa II:

simptome semnificative (ameteli, disconfort precordial, dispnee), impact hemodinamic 0 sau

Clasa III: semne clinice semnificative de disfunctie:

cerebral (sincop, alterare a mentatiei s.a.)

cardiac (durere stenocardic, insuficient VS)

renal (oligoanurie)

Clasa IV: afectare clinic sever:

colaps vascular periferic, EPAC, soc cardiogen, stop cardiorespirator

99. abordarea clinica a tahicardiilor cu complex qrs normal sau ingust

59

100. tahicardiile paroxistice supraventriculare. Definitie. Clasificare.

101.tratamentul tahicardiilor paroxistice supraventriculare.
102. Fibrilatia atriala definitie, clasificare.

Aritmie caracterizat ECG prin nlocuirea undelor P prin oscilatii ale liniei izoelectrice care
variaz continuu n morfologie, amplitudine, frecvent si durat:

activitate atrial cu frecventa de 400-600/min

amplitudinea undelor atriale ~ 0,05-0,5 mV

AV neregulat si rapid dac nu exist o afectare a conducerii AV - spontan de regul > 120/min

103. Complicatiile fibrilatiei atriale.

Aritmice:

remodelare atrial electric (permanentizare a FA cu scderea sanselor de reinstaurare a RS)

aritmii ventriculare cu risc mai mare de moarte subit

Hemodinamice:

scderea debitului cardiac prin disparitia sistolei atriale si scurtarea diastolei

cardiomiopatie dilatativ (tahicardiomiopatie)

alterarea sensibilittii baroceptoare (cu hipotensiune arterial ortostatic si risc de sincop)

insuficient cardiac sau EPAC (n functie si de fondul patologic asociat sau cauzal)

Tromboembolice:

sistemice sau pulmonare (prin staza atrial si activarea mecanismelor coagulrii)

104. Tratamentul fibrilatiei atriale paroxistice.

-optimizarea AV si anticoagulare.. evaluare indicatii de terapie antiaritmica.. cardioversie.. fara
tratament antiaritmic sau anticoagulant cronic sau terapia bolii de fond
Impact clinic IV => cardioversie de urgent
Impact clinic III => digoxin +/- beta-blocant
Impact clinic<III => optimizarea AV(bB sau ACCa++ i.v.) sau Conversie la RS medicamentoas (Propafenon
Flecainid Amiodaron)
105. Tratamentul fibrilatiei atriale persistente.
In cazul simptomelor minime sau absente se incearca optimizarea AV si anticoagulare fara tratament
antiaritmic cronic
In cazul simptomelor semnificative se face optimizarea AV si anticoagulare urmata de terapie antiaritmica si
anticoagulanta cronica.

60

106. Tratamentul fibrilatiei atriale permanente.

107. Flutterul atrial definitie si forme clinice.

Aritmie caracterizat printr-o activitate atrial regulat cu frecventa tipic de 250-300/min

si absenta liniei izoelectrice n cel putin o derivatie

Mecanism: circuit de macroreintrare situat cel mai adesea n atriul drept, cu traiect obligatoriu prin
istmul dintre VCI si SC; alte sedii: AS, VCS, VCI

108.Tratamentul flutterului atrial.

Raspuns ventricular 1:1 => cardioversie de urgent
Impact clinic III-IV => cardioversie de urgent
Impact clinic <III ..simptomatic=> optimizarea AV(electrostimulare atriala dreapta sau Beta-blocant, ACCa ++non-DHP, Digitalizare, Amiodaron)
asymptomatic = > anticoagulare (Heparin apoi ACO)

109.Forme EKG explicative ale diagnosticului clinic de aritmie complete.

110. Abordarea clinica a tahicardiilor cu complex qrs larg.

QRS larg = QRS >12 sec
Tahicardie regulate => ~ 80% TV, 15-20% TSV condus i.v.: - cu BCR (S sau D) - pe cale accesorie (pasiv)
1-3% TRAV antidromic => Chei probabilistice: - ECG n RS (BCR, WPW) - antecedent de IMA - APP documentate
de T(S)V - boal structural de fond - efect MSC si adenozin
Tahicardie neregulata =>90-95% FA 5-7% FLA 2-3% TA + BAV variabil si conducere i.v.: - cu BCR (S sau D)
- pe cale accesorie (pasiv)
Alte explicatii pentru QRS foarte larg:
- terapie cu antiaritmice de clas Ic
- hiperkaliemie semnificativ
- insuficient cardiac

111. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in acces aritmic.

112. Tratamentul tahicardiilor ventriculare in postacces aritmic.
113. Diagnosticul si tratamentul fibrilatiei ventriculare.

61

Fibrilatia ventricular

Aritmie ventricular caracterizat prin complet dezorganizare a activittii electrice cardiace, cu

ritm foarte rapid, determinnd absenta total a contractiilor mecanice si ducnd la deces n 100% din
cazuri (n absenta tratamentului):
fondul patologic cauzal este IMA n primele ore de la debut sau o afectare miocardic sever
(CICr, cardiomiopatii, ICC); rareori se datoreaz unor anomalii electrice miocardice
factorii favorizanti includ: ischemia miocardic acut, diselectrolitemii severe (hipoK+,
hipoMg++), unele medicamente
tratamentul const numai n defibrilare (pn la care se face resuscitare BLS) acut sau ICD;
profilaxie cu antiaritmice (preferabil amiodaron)

114. Cardioversia si defibrilarea definitii, tipuri de soc electric, efectuarea practica.

Cardioversie = aplicare de soc electric extern (EE) sincron cu unda R (pentru aritmii care au und R)

Defibrilare = aplicare de EE asincron (pentru aritmii care nu au und R individualizat adic FV si FLV)

Principiu de baz = depolarizarea simultan a tuturor celulelor miocardice (sau a unei cantitti
maximale de miocard) echivalent cu oprirea oricrei activitti electrice cardiace permitnd reluarea
ulterioar cvasiimediat a activittii electrice cardiace normale

EE de cardioversie are o durat de 8-20 ms si se descarc la 20-30 ms dup vrful undei R

In cazul fibrilatiei atriale (FA), EE ar fi bine s se descarce (ideal) numai dup intervale RR > 500 ms

115. Cardioversia indicatii, nonindicatii, prudente, contradictii.

116.Blocurile sinoatriale.

Gradul I: diagnostic numai invaziv endocavitar

Gradul II: anomalii de interval P-P:

tip Mobitz: (I) = scurtri progresive de P-P urmate de o pauz care nu este dublul P-P de fond; (II)
= pauze izolate care sunt dublul P-P de fond si nu sunt precedate de variatii de interval P-P

2:1: bradicardie sinusal (aparent) cu frecvent care se poate dubla dup administrare de
atropin sau dup un efort fizic usor

avansat: ritmuri aparent sinusale, cu pauze de durat variabil (de cercetat multipli P-P)

Gradul III: absenta activittii sinusale (DD cu oprirea sinusal, paralizia atrial)

117.Definitiile generale ale blocurilor atrioventriculare.

Gradul I (BAV 1): nAcond = N; nAbloc = 0

Gradul II (BAV 2): nAcond < N; nAbloc > 0

tip Mobitz

2:1

nAcond > nAbloc

Mobitz 1: cu alungire progresiv de PR

Mobitz 2: fr alungire antecedent de PR

nAcond = nAbloc

62

avansat

nAcond < nAbloc

Gradul III (BAV 3): nAcond = 0; nAbloc = N

In care:

nAcond = numrul de unde atriale conduse la ventricul

nAbloc = numrul de unde atriale blocate

N = numrul total de unde atriale (N = nAcond + nAbloc)

BAV 1: foarte frecvent la un singur nivel

BAV 2 M1: ntotdeauna la un singur nivel
BAV 2 M2: ntotdeauna la un singur nivel
BAV 2 2:1: ntotdeauna la un singur nivel
BAV 2 avansat: ntotdeauna la cel putin dou niveluri
BAV 3: frecvent la mai mult de un nivel

118.Variante de bloc atrioventricular de gr II..

Sunt mai sus mentionate

119.Tratamentul blocurilor atrioventriculare

Terapie a cauzei de fond dup identificarea tipului de BAV si a sediului acestuia (poate necesita
investigatie invaziv) si a strilor asociate

Terapie medicamentoas:

atropin: 1 mg i.v. (numai in BAV 1 si BAV 2)

stimulante b-adrenergice: isoproterenol 0,02-0,04 mg i.v. sau n perfuzie; se pot folosi si

medicatiile bronhodilatatoare (insuficient de selective)

aminofilin: 120-240 mg i.v. apoi, n functie de efect, pe cale oral (eficienta discutabil)

Pacing cardiac (temporar sau definitiv): n mod curent varianta VVI dar preferabil VDI sau DDD cu sau
fr adaptare de frecventa

120.Diagnosticul blocurilor complete de ramura.

121.Diagnosticul blocurilor fasciculare intraventriculare stangi.

INSUFICIENTA CARDIACA

142.Definitii ale insuficientei cardiace-descriere clinico hemodinamica generala

63

^Definitie:
-sindrom clinic complex in care cordul nu este capabil sa mentina un debit sanguin corespunzator
necesitatilor metabolice ale organismului.
-calea finala a tuturor CP care reduc functia inimii de a ejecta volumul sistolic in circulatie sau de a umple
cu sange in diastola.

Forme clinice:->acuta/decompensata;
->cronice;
Fiziopatologic punctul de plecare al IC este disfunctia VS cauzata de o serie de factori:
-suprasolicitare de presiune;
-supraincarcare de volum;
-alterarea contractilitatii;
-scaderea masei miocardice;
Aceasta disfunctie a VS duce la scaderea debitului cardiac cu hipoperfuzie tisulara.

Exista 2 forme de disfunctie ventriculara:-sistolica prin alterarea contractilitatii/ejectiei;

-diastolica prin alterarea umplerii/relaxarii;
-Cele 2 se pot asocia.

Alterarea miocardului activeaza mai departe mecanismele compensatorii:

1)Mec Frank-Starling
2)Remodelarea ventriculara
3)Activarea neurohormoanala
4)Diverse:activare citochine;gene fetale

Efectele raspunsurilor neurohormonale:

-retentia de apa si sare-vasoconstrictie periferica

efect imediat
creste presarcina
mentinerea TA pt perfuzie

-stimulare simpatica

cresterea AV si f de eject

efect cronic
congestie pulmonara,anasarca
exacerbarea disfc de pompa
cresterea consumului energetic al miocardului

Clinica:
ICD -simptome : dureri abdominale,meteorism , anorexie,greturi,transpiratii
-semne : edeme periferice, turgescenta jugularelor, hepatomegalie; reflux hepato-

64

jugular,ascita
ICS:-simptome:dispnee de efort;
dispnee paroxistica nocturna;tahicardie,tuse,hemoptizie.
-semne:raluri pulm bazale;edem pulmonar;
galop S3,epansament pleural,respiratie Sheyne-Stokes.
143. Variante de bucle presiune-volum n IC

144. Date de explorare paraclinica in IC

- investigatii de laborator
- electrocardiograma (EKG)
- radiografie toracica (arata marirea inimii si staza pulmonara)
- ecocardiograma.
Ecocardiograma
-este cel mai simplu si cel mai bun test pentru diagnosticarea insuficientei cardiace si a tipului acesteia,
sistolic sau diastolic.
-permite aprecierea dimensiunilor cavitatilor, contractilitatea, fractia de ejectia a VS, cuantifica insuficienta
mitrala, determina presiunile din cavitati sau din artera pulmonara, apreciaza functia diastolica prin eco
Doppler)

65

-De asemenea, poate determina cauza bolii si ghida tratamentul.

Dozarea peptidului natriuretic cerebrall

-este o investigatie noua ce poate fi folosita in diagnosticul insuficientei cardiace. Se masoara nivelurile de
peptid natriuretic cerebral care suntcrescute, de obicei, in aceasta afectiune.
Urmatoarele investigatii sunt folosite pentru a identifica zonele cardiace ce nu primesc suficient sange
(zonele ischemice) si pentru a aprecia functia ventriculului stang:
- scanarea perfuziei cardiace (metode izotopice): acest test poate evidentia o perfuzie cardiaca deficitara
- ventriculograma cu radionuclide (evaluarea volumelor ventriculare): aceasta investigatie este folosita
atunci cand rezultatele echocardiogramei suntnesatisfacatoare (cauzate de o persoana obeza sau cu sanii
mari sau cu o boala pulmonara severa); este mai putin sensibila in aprecierea bolilor valvulare cardiace sau
a ischemiei cardiace
- cateterismul cardiac este folosit pentru descoperirea arterelor coronare stenozate (ingustate) sau
obstruate si pentru masurarea presiunii in interiorul inimii. Este utila, de asemenea, in diagnosticarea
cauzelor ce produc sau agraveaza simptomele specifice insuficientei cardiace.
Bolnavul va trebui monitorizat periodic de catre medicul sau curant. Aceste perioade pot fi mai mici sau
mai mari in functie de severitatea si evolutia bolii. Investigatiile ajuta medicul sa determine tipul de
insuficienta cardiaca si gradul severitatii acesteia.

145.Stadializarea IC si clasificarea sa functionala

Clasificarea functionala:

1Clasa I: pacienti cu boli cardiace fr limitare a capacittii de efort; exemple:

orice efort care necesit < 7 MET
activitti fizice uzuale relativ intense, inclusiv cele recreative
alergare cu vitez ~ 8 km/or
Clasa II: pacienti cu cardiopatii organice care produc o usoar limitare a activittii fizice dar fr
simptome n repaus; eforturile fizice zilnice obisnuite produc dispnee, oboseal, palpitatii sau durere
anginoas; exemple:
eforturi fizice care necesit < 5 MET (grdinrit, dans, mturat, activitate sexual)
alergare cu vitez < 6 km/or pe teren plat

Clasa III: pacienti cu cardiopatii organice care produc o limitare sever a activittii fizice dar fr
simptome n repaus; eforturi mai mici dect cele necesare n viata zilnic obisnuit; exemple:
eforturi care necesit < 2,5 MET (mbrcat, splat sub dus, fcut patul, splat geamuri, jucat
golf)
mers pe teren plat cu vitez ~ 4 km/or
Clasa IV: pacienti cu cardiopatii organice care nu pot desfsura nici un fel de eforturi (inclusiv cele
ale vietii de relatie); simptomele pot fi prezente si n repaus iar cel mai mic efort agraveaz
simptomatologia; se mai subclasific n IVa (caracteristicile de mai sus fr terapie) si IVb (aceleasi
caracteristici dar sub terapie medical maximal)

Clasificarea stadial a ICC (ACC/AHA 2001)

Complementar fat de clasificarea NYHA

66

Stadiul A: fr anomalii structurale miocardice, pericardice sau valvulare dar cu risc de ICC din
cauza unor conditii comorbide semnificativ legate de producerea ICC; fr semne sau simptome
anterioare ori actuale de ICC; exemple:
HTA
cardiopatie ischemic (fr IM)
diabet zaharat
APP de abuz de etanol sau de terapii cardiotoxice
AHC de cardiomiopatie
Stadiul B: anomalii structurale cardiace puternic asociate cu producerea ICC; fr semne sau
simptome anterioare ori actuale de ICC; exemple:
HVS sau fibroz miocardic, inclusiv antecedente de IM
dilatatie sau hipocontractilitate VS
valvulopatii asimptomatice
Stadiul C: semne sau simptome actuale sau anterioare de ICC asociate cu prezenta unei boli
cardiace structurale de fond; exemple:
pacienti cu dispnee sau fatigabilitate datorate disfunctiei sistolice de ventricul stng
pacienti aflati sub tratament pentru ICC dar fr simptome
Stadiul D: simptome severe de ICC n repaus n ciuda unui tratament medical maximal, n prezenta
unei boli structurale cardiace avansate; exemple:
pacienti cu frecvente internri n spital pentru ICC sau care nu pot fi externati n conditii de
sigurant
pacienti spitalizati n asteptarea transplantului cardiac
pacienti ngrijiti la domiciliu care primesc tratamente i.v. continue pentru controlul
simptomelor sau care sunt mentinuti cu un dispozitiv de asistare circulatorie mecanic
pacienti aflati n departamente speciale de ngrijire a ICC

146.Principii generale de tratament in IC

Recomandri pentru stadiul A

Clasa I:
controlul HTA sistolice/diastolice si dislipidemiilor conform ghidurilor curente (A)
evitarea elementelor din modul de viat care pot creste riscul de ICC (fumat, abuz de etanol
s.a.)(B)
IECA la pacientii cu ateroscleroz, diabet zaharat sau HTA si factori de risc cardiovascular
asociati (B)
controlul frecventei ventriculare la pacientii cu tahiaritmii supraventriculare (B)
tratamentul disfunctiilor tiroidiene (C)
evaluarea periodic pentru simptome si semne de ICC (C)
Clasa IIa: evaluarea neinvaziv a functiei VS la cei cu AHC de cardiomiopatii sau APP de
cardiotoxicitate (C)
Clasa III:
exercitii fizice de prevenire a ICC (C)
diet hiposodat (cu exceptia HTA)(C)
suplimente nutritionale n scop preventiv (C)
Recomandri pentru stadiul B

Clasa

I:
IECA la bolnavi cu APP de IMA indiferent de FE (A)
beta-blocant adrenergic la bolnavi cu APP de IMA (A)
beta-blocant adrenergic la bolnavi cu FE redus indiferent dac au avut sau nu un IMA (B)
nlocuire sau plastie valvular la pacienti cu regurgitri sau stenoze valvulare semnificative
(B)
evaluare sistematic pentru simptome si semne de ICC (C)

67

msuri enumerate la clasa I pentru pacienti n stadiul A

Clasa IIb: tratamente cu vasodilatatoare sistemice pe termen lung la pacienti cu regurgitare
aortic sever (B)
Clasa III:
tratamente cu digoxin la pacienti aflati n ritm sinusal (C)
diet hiposodat (cu exceptia HTA)(C)
antrenament fizic de prevenire a ICC (C)
suplimente nutritionale n scop preventiv (C)

Recomandri pentru stadiul C (1)

Clasa

Clasa

Clasa

I:
diuretice la cei cu retentie de lichide (A)
IECA (n absenta contraindicatiilor)(A)
beta-blocant adrenergic (n absenta contraindicatiilor) la bolnavii stabili care nu au primit
recent un inotrop i.v. (A)
digitalic (A)
ntrerupere a medicatiei cu efecte clinice negative (AINS, antiaritmice non-clas III, ACCa majoritatea)(B)
msuri de clas I de la stadiile A si B
Clasa IIa:
spironolacton la cei cu simptome de clas IV NYHA care au functie renal normal si
kaliemie normal (B)
recuperare fizic (antrenament) la pacientii ambulatori (A)
antagonist de receptori de Ang II ("sartan") la cei care nu tolereaz IECA, n asociere cu
restul terapiei (A)
combinatie hidralazin + nitrat organic retard la cei care nu pot primi IECA din cauz de IRC
sau hipo-TA (B)
Clasa IIb:
asociere de sartan la IECA (B)
adugare de nitrat organic retard (singur sau n combinatie cu hidralazin) la bolnavi aflati
sub tratament cu IECA si celelalte medicamente amintite la clasa I (B)
Clasa III:
perfuzie i.v. intermitent si de lung durat de medicamente inotrop pozitive (C)
sartan n locul si/sau naintea unui IECA bine tolerat sau non-contraindicat (B)
sartan naintea unui b-blocant la cei sub IECA (A)
ACCa pentru ICC (B)
utilizare de rutin a unor suplimente nutritionale (coenzim Q10, carnitin, taurin,
antioxidante - vitamin C sau E, beta-caroten) sau a unor terapii hormonale (hormon de
crestere, hormoni tiroidieni)(C)
Recomandri pentru stadiul D

I:
identificare meticuloas si control al retentiei lichidiene (B)
orientare a unor bolnavi eligibili spre transplant cardiac (B)
trimitere la centre specializate n ngrijirea ICC refractare (A)
toate celelalte recomandri de clas I mentionate pentru stadiile A, B si C
IIb:
plasare de cateter n AP pentru orientarea tratamentului la bolnavi cu simptome severe
persistente (C)
plastie sau n locuire de valv mitral la pacienti cu regurgitare mitral secundar sever (C)
perfuzie i.v. continu cu inotrop pozitive pentru ameliorarea simptomatologiei (C)

68

Clasa III:
ventriculectomie stng partial (C)
perfuzie i.v. intermitent rutinier de inotrop pozitive (B)
Anticoagularea oral n IC

Recomandri ACC/AHA 1995, ESC 1997

Clasa I:
fibrilatie atrial (toate formele clinice)(A)
antecedente de trombembolism pulmonar sau sistemic (inclusiv tromboz venoas
profund)(A)
Clasa II:
trombi intracavitari (AS, urechius AS, intra-ventricular stng post-IM s.a.)(B)
ICC de clas functional IVb chiar si n absenta altor indicatii (C)
Clasa III:
aspirin sau alt antiagregant plachetar n loc de anticoagulant oral (C)

147.Tratamentul medicamentos al IC

Terapia cu IECA n ICC

Efectele IECA (toate) dovedite n trialuri mari:

reducere semnificativ de mortalitate/morbiditate
ameliorare a calittii vietii
Principii de utilizare:
initiere n oricare din stadiile ICC
initiere cu doze mici, sub controlul PA si functiei renale, care se cresc progresiv pn la
dozele tint din trialuri (ex.: enalapril 2 x 20 mg/zi)
Reactii secundare:
tuse (circa 10% din pacienti)
hipotensiune arterial (rar problematic)
angioedem sau edem Quincke (rar dar grav!)
inhibitie usoar a eritropoiezei
crestere de acid uric (rar gut clinic manifest)
Terapia diuretic n ICC

Medicamente utilizate:
furosemid p.o: 40-100 mg/zi; i.v.: 40-2000 mg/zi
(torasemid) p.o.: 5-20 mg/zi
tiazidice (rar si numai n asociere cu furosemid)
antikaliuretice (spironolacton 25-100 mg/zi)
anti-V1A/V2 (conivaptan, tolvaptan)
Principii de utilizare:
initiere numai n caz de retentie lichidian
terapie oral n formele usoare; n formele severe, numai dup terapie i.v. (pentru
stabilizare)
control zilnic al terapiei prin diurez si greutate
n caz de rezistent: asociere de 2-4 diuretice din clase diferite de actiune (tiazidice, apoase,
osmotice, antikaliuretice) si restrictie hidric
Terapia inotrop pozitiv n ICC

Medicamente uzuale:

69

digoxin p.o.: 0,25 mg/zi

(digitoxin p.o.: 0,1 mg/zi)
nici un alt medicament oral nu s-a dovedit lipsit de efecte negative pe mortalitate sau
morbiditate (amrinon, milrinon, ibopamin, xamoterol s.a.) dar cu posibile sanse pentru
sensibilizantele la calciu (pimobendan, levosimendan)
Principii de utilizare:
initiere n oricare din clasele II-IV NYHA pentru controlul simptomatologiei
utilizare zilnic - scheme intermitente (de tip 5/7) sunt permise numai la cei cu disfunctie
renal sau la vrstnici (> 75-80 ani)
Beta-blocantele adrenergice n ICC

Medicamente dovedit utile n trialuri mari:

metoprolol (succinat): 100-150 mg/zi
carvedilol: 2 x 25 mg/zi
bisoprolol: 10 mg/zi
n studiu: nebivolol
Principii de utilizare:
initiere numai dup stabilizarea bolnavului (fr edeme, simptomatologie minim s.a.)
initiere cu doze foarte mici care se cresc progresiv n mod lent ("start low, go slow") pn la
atingerea dozelor tint utilizate n trialuri
evitare a b-stimulantelor n caz de decompensare (preferabile inhibitoarele de PDE III:
milrinon)
Efectele b-blocantelor n ICC

Efecte generale, clinice si paraclinice:

scdere semnificativ de mortalitate si morbiditate
ameliorare a capacitsii de efort si simptomelor
scdere semnificativ a dimensiunilor cardiace
crestere a fractiei de ejectie a VS
Explicatii posibile:
up-regulation al b-receptorilor adrenergici
protectie miocardic direct fas de catecolamine
inhibisia sistemelor vasoconstrictoare (RAA, ET-1)
potentare a sistemului kininelor
efecte antiaritmice (crestere a pragului de FV)
restaurare a reflexului baroceptor alterat
efecte metabolice (antiapoptotic, antioxidant, shift de utilizare AGL - carbohidrati, reducere
HVS)
148.Tratamentul nemedicamentos in IC

Msuri generale:
diet hiposodat (n stadiile cu retentie de lichide)
recuperare/reeducare fizic - rol posibil dar incert (de ncercat n stadiile cele mai avansate,
n functie de tolerant si n mod progresiv)
Msuri interventionale/chirurgicale:
corectii ale bolilor de fond (coronariene, valvulare sau mecanice de structuri cardiace)
anuloplastie (valvuloplastie) mitral la pacientii cu dilatatie important a cavittii VS (?)
pacing biventricular sincron
Interventii dovedit inutile:
cardiomioplasite
rezectie partial de VS (operatia Batista)

70

149.Abordarea IC acute/decompensate

Tratamentul medical standard al IC A/D:

diuretic de ans (furosemid), 400-2000
mg/zi n perfuzie i.v.
stimulante b1-adrenergice
(dobutamin)
inhibitoare de PDE III ? (milrinon)
optimizare a digitalizrii
ultrafiltrare extracorporeal
Tratamente interventionale sau
chirurgicale
Terapii farmacologice noi:
Ca++-sensibilizante sau inodilatatoare cu inhibitie de PDE III asociat (pimobendan,
levosimendan)
peptide natriuretice (nesiritid)
adrenomedulin, blocante ET-1 ("sentani")*
ASISTENTA CARDIOLOGICA IN AMBULATOR

150.Principii generala de asistenta cardiologica in ambulator

1. Pacientul asimptomatic:
- screening populaional pentru depistarea factorilor de risc
ai bolilor cardiovasculare;
- depistarea pasiv a factorilor de risc;
- depistarea activ a factorilor de risc.
2.Pacientul simptomatic:
- anamnez minuioas;
- APP;
- AHP;
- istoric;
- simptomatologie;
- complicaii
HTA:
- diagnostic confirmare HTA
- stadializarea
- evaluarea riscului total
- tratament conform ghidurilor
- evaluare de etap la 3 luni
BC diagnostic

IC: - blocante
-IEC
- diuretice

AP tratament corect: - nitrai

- aspirin
- blocante

IMA : - aspirin
- blocante
- statine
- IEC

71

- revascularizare
151.Supravegherea generala a bolnavilor cu diagnostice stabilite in spital

Consta in:
-consultatia de control-anamneza
-examen obiectiv;
Explorari paraclinice:
-ECG;
-ECG cu mediere de semnal;
-ECG Holter(monitorizarea ambulatorie a ritmului cardiac pe 24h);
-Monitorizarea tensiunii arteriale-in clino si ortostatism;inainte si dupa efort(la pacientii cu HTA);
-Teste de efort(la pacientii cu AP)
-Ecografia cardiaca;
-Ecografia Doppler;
-teste de laborator(profil lipidic,glicemie)-pentru aprecierea factorilor de risc;
-monitorizarea INR la pacientii cu tratament anticoagulant;
Monitorizarea HOLTER
Tehnic neinvaziv
Repetabil
Permite evaluarea riscului aritmic de MSCA
Permite evaluarea ischemiei silenioase
Permite evaluarea severitii TR,TC, ischemiei silenioase
Evalueaz rezultatele interveniilor chirurgicale
Supravegherea pacienilor post IMA cu evaluarea riscului de MSCA
Scopuri:- -cresterea calitatii vietii;
-reducerea riscului cardiovascular;
-prevenirea complicatiilor si recidivelor;
-interventia la timp in cazul evolutiei nefavorabile a bolii;
-evaluarea-elaborarea tratamentului-urmarirea in dinamica a rezultatelor;
-optimizarea metodelor de tratament.
152.Rolul studiilor populationale cardiovasculare

72

Studiile epidemiologice urmaresc:

descrierea aparitiei si raspandirii spatiale a bolilor
investigarea etiologiei bolilor (cauzele si modul de propagare)
descrierea factorilor de risc si a celor cu valoare de diagnostic sau prognostic
prevenirea bolilor

tStudiile analitice investigheaz relaia dintre dou categorii de variabile, factorul(ii) de risc i efectul (boal, complicaie, deces),
cutnd s evidenieze eventualele asocieri dintre acestea.Exemplu :Studiu de evaluare a diabetului ca factor de risc pentru apariia
infarctului de miocard.
Studiile de cohorta(de urmarire)-Sunt dou scopurile studiilor de cohort, unul descriptiv (descrierea incidenei unor efecte = boli,
complicaii) de-a lungul timpului, iar cellalt analitic (analiza asocierilor dintre factori de risc sau factori prognostici i efectele
respective).
De exemplu, evaluarea fumatului ca factor de risc pentru apariia bolii arteriale periferice.
Studiile randomizate Exemplu:-confirmarea efectelor unui medicament
Pana in prezent, programele de evaluare a factorilor de risc se bazeaza pe rezultatele celui mai prestigios studiu din istoria moderna a
medicinii: studiul de la Framingham.Prin acest studiu au fost identificati principalii factori de risc cardiovasculari si au fost elaborate
sisteme de evaluare si stratificare a riscului al individual.
Profilaxia Bolilor C-V
153.Controlul factorilor de risc modificabili

Factorii de risc modificabili sunt:-dislipidemiile;

-tutunul;
-HTA;
-DZ;
-alimentatia saraca in fibre vegetale;
-sedentarismul;
-obezitatea.
Controlul factorilor consta intr-un tratament nefarmacologic:
-intr-o dieta adecvata care sa duca la reducerea riscului:
-ex in HTA:consum scazut de sodiu(4,6-5,8 g/zi)
-evitarea sau diminuarea grasimilor saturate din alimentatie;
-alimente bogate in potasiu;
-consum crescut de fructe,legume,peste;
-dieta hipocalorca;
-in abandonarea fumatului(reduce riscul de AVC si boala coronariana);
-reducerea consumului de alcool(risc de AVC);
-scaderea in greutate(duce la corectarea dislipideamiei si a DZ)

73

-exercitii fizice:mersul pe jos,inotul;

Tratamentul farmacologic al *dislipidemiilor-administrarea de hipolipeminate:-fibrati:clofibratul,fenofibratul;

-statine:simvastatina,lorvastatina,atorvastatina;
*DZ-antidiabetice orale:cls 1 si 2 sau insulina dupa caz
*HTA-clase de medicamente:
1)Diuretice:Furosemid 20-240mg/zi;Bumetanid 1-2 mg/zi;
2)B-blocante:carvedilol,metoprolol,etc
3)Blocanti ai canalelor de calciu:dihidropiridine(felodipina 5-10 mg/zi,amlodipina 5-10 mg/zi),verapamil
120-240 mg/zi,diltiazem 240-320 mg/zi;
4)Alfa-blocante:doxazosin 1-2 mg/zi;prazosin 0,5-1 mg initial-->20 mg maxim;
5)IECA:captopril 25-100 mg/zi;enalapril 2,5-40 mg;;lisinopril 10-20 mg/zi,etc 6)Sartani:valsartan 80-320
mg/zi;irbesartan 150-300 mg/zi;candesartan 16-32 mg/zi,etc 7Blocanti ai rec de
endotelina(sentani):bosentanul;
8)Vasodilatatoare directe:hidralazina,dihidralazina,minoxidil;
9)Activatoare ale canalelor de potasiu:nicorandil 2,5-10 mg/zi;pinacidil 25-100 mg/zi;
10)Medicamente cu actiune centrala:alfa metil dopa,clonidina.

154.Masuri dietetice de profilaxie a bolilor cardiovasculare

-se interzice fumatul si consumul de alcool;

-Consta in dieta corecta a bolii de baza ce se poate complica, cu afectiuni cardiovasculare:
*DZ-Regim hipoglucidic;
*obezitatea-dieta hipoglucidica,fara a devenii insa excesiv hiperproteica sau hiperlipidica;
*dislipidemiile-reducerea lipidelor;

-In HTA-regim hiposodat(1-3 g sodiu/zi) la care se adauga restrictiile glucidice,lipidice,proteice in functie de

patologia asociata(DZ,hiperuricemii,dislipidemii);
-la pacientii cu suferita coronariana indiferent de statusul ponderal si consumul energetic regimul este
normo/hipocaloric,normo/hipoglucidic,hiposodat(cand este prezenta HTA);
-in insuficienta cardiaca-dieta normo/hipoglucidica,hipoproteica,hipolipidica,desodata(<500 mg/zi)
-sunt permise carnea de pui,laptele si branzeturile desodate,paine nesarata,cereale,fructe.

74

155.Terapii medicamentoase de profilaxie primara a bolilor cardiovasculare

Preventia primara a bolilor cardiovasculare consta in reducerea factorilor de risc:
1)HTA-tratamentul medicamentos
I. Diuretice.:
- diuretice tiazidice ;
- diuretice de ans ;
- diuretice antialdosteronice.
II. Beta blocantele sunt blocani ai receptorilor adrenergici i pot fi :
- neselective : propranolol, pindolol, alprenolol, exprenolol, nadolol, sotalol, timolol ;
- 1 selective : atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, acebutolol ;
- cu aciuni asociate : - - blocante : labetalol, carvedilol
- vasodilatator direct : celiprolol
- protecie miocardic prin creterea produciei de MO i nalt
selectivitate :
- atlei.
III. Blocani ai canalelor de calciu
Se prefer : - dihidropiridine de generaia a II-a i a III-a (felodipina, amlodipina) ;
- verapamil (cu eliberare prelungit) ;
- diltiazem (cu eliberare prelungit)
Doze uzuale :
- amlodipina 5-10 mh/zi ;
- felodipina 5-10 mg/zi ;
- verapamil 120-240 mg/zi ;
- diltiazem 240-320 mg/zi.
V. Inhibitorii enzimei de conversie
Reprezint clasa de medicamente cea mai utilizat n terapia antihipertensiv, deoarece studii
importante pe cohorte mari i pe o durat lung de timp au demonstrat c administrat precoce n
monoterapie sau n combinaie scad morbiditatea i mortalitatea, mpiedic evoluia spre insuficien
cardiac sau boal renal final.

Doze, reprezentani :
- captoprilul

- se administreaz a jeune n doze de 25-100 mg/zi (2-3 doze pe zi)

- enalapril

- 2,5-40 mg (uzual 20 mg/zi ;

75

- lisinopril

- 10-20 mg/zi ;

- benazepril

- 5-80 mg/zi ;

- perindopril

- 4-8 mg/zi ;

- quinapril

- 10-40 mg/zi ;

- ramipril

- 5-10 mg/zi ;

- trandolapril - 2-4 mg/zi (priz unic) ;

- fosinopril

- 10-40 mg/zi (priz unic).

Aceast clas de medicamente antihipertensive aduce beneficii importante n terapia HTA att n
monoterapie ct i n terapie combinat. Efectele secundare de clas sunt : tusea, edemul
angioneurotic, hiperkaliemia, hiperuricemia, hipotensiunea arterial, anomalii fetale (sunt
contraindicate n sarcin).
VI. Blocanii receptorilor angiotensinei II. (SARTANI)
Reprezint un grup de medicamente care acioneaz la nivelul receptorilor AT 1 blocnd aciunea AII
format la nivel plasmatic sau pe ci alterne.
Doze reprezentani :
- valsartan

80-320 mg/zi ;

- irbesartan

150-300 mg/zi ;

- eprosartan

600-800 mg/zi ;

- telmisartan

80-160 mg/zi ;

- candesartan - cilexil 16-32 mg/zi.

VII. Blocanii receptorilor de endotelin (SENTANI)
Reprezentani-bosentanul
2)Tratamentul medicamentos al diabetului zaharat-antidiabetice orale
3)Clase medicamentoase cu rol in reducerea riscului de ATS :
-rezine :colestiramina 4-24 g/zi ;colestipol 5-30 g/zi ;
-acid nicotinic1,5-6 g/zi ;
-fibrati :-gemfibrozil 1,2 mg/zi ;-clofibratul 2g/zi ;
-statinele :-simvastatina=10-40 mg/zi ;
-lovastatina=10-80 mg/zi ;
-atorvastatina=20-80 mg/zi;
-pravastatina=10-40 mg/zi.

156.Terapiei medicamentoase de profilaxie secundara a bolilor cardiovasculare .

76

Profilaxia secundara a RAA

In caz de cardit -valvulopatie post-R: Benzatin penicilin G 1.200.000 u la interval de 4 sptmni
timp de minimum 10 ani dup ultimul episod de RAA sau cel putin pn la mplinirea vrstei de 40 de ani
In caz de cardit fr valvulopatie: idem timp de minimum 10 ani sau pn la vrsta adult (care din
cele dou se aplic)
RAA fr cardit: idem dar timp de 5 ani sau pn la vrsta de 21 de ani
In caz de alergie la penicilin: sulfadiazin 0,5 g o singur dat pe zi (< 27 Kg) sau 1 g la > 27 kg sau
eritromicin 250 mg/zi = aceleasi durate de timp ca la penicilin

-la pacientul cu BC(boala coronariana?)

aspirin > 75 mg /zi la pacienii cu B cerebrovasc. i 75% la HTA cu BC

blocante IMA
IEC (IMA, disfuncie sistolic de VS FE < 40%, IC) sau la persoane cu risc crescut (multifactorial)
statine
anticoagulante (la pacienii coronarieni selecionai)

77