Hipertensiunea intracraniană idiopatică: sinteză de literatură,

prezentare de caz.

I. INTRODUCERE
I.1. Actualitatea și gradul de studiere a temei investigate
I.2. Scopul lucrării
I.3. Obiectivele lucrării
I.4. Importanța teoretică și valoarea aplicativă a lucrării
II. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI
III. MATERIALUL ȘI METODELE DE CERCETARE
IV. REZULTATELE PROPRII ȘI DISCUȚII
IV.1. Caz clinic
V. CONCLUZII GENERALE
VI. BIBLIOGRAFIE
 I. INTRODUCERE

1.1. Actualitatea și gradul de studiere a temei investigate

Hipertensiunea intracraniană idiopatică (HII) reprezintă un sindrom

caracterizat prin semne și simptome asociate cu creșterea presiunii intracraniene
în absența unui proces de volum sau a altei cauze decelabile.
Nomenclatura pentru HHI sa schimbat de-a lungul anilor: numele anterioare
fiind meningita seroasă, pseudotumor cerebri sau hipertensiune intracraniană
benignă.
Termenul „hipertensiune intracraniană benignă'” a fost aplicat inițial la
pacienții cu tensiune intracraniană crescută, la care nu s-a depistat nicio tumoare
și a cărei curs a fost considerat a fi benign. Pe parcurs a fost conștientizat faptul
că acesta nu este o afecțiune benignă, având în vedere riscul pierderii vederii și
durerile de cap cronice invalidante, care reduc considerabil calitatea vieții,
uneori evoluția este chiar fulminantă, astfel încât 1- 2% dintre pacienții noi cu
HHI orbesc în decurs de un an [1], în așa mod a fost propus termenul de
hipertensiune intracraniană idiopatică, aceasta subliniază necesitatea pentru
diagnosticarea precoce și tratamentul efectiv adecvat.
Un alt termen uzual este “pseudotumor cerebri”. Freidman și colab. au
propus utilizarea teremenului de pseudotumor cerebri primar pentru IIH și
pseudotumor cerebri secundar pentru pacienții care au hipertensiune
intracraniană secundară administrării unor medicamente sau asociată altor
condiții medicale [4] în lipsa unui proces de volum, totuși aceste noțiuni sunt
frecvent considerate sinonime, unele asociații de neurologie nu recunosc această
diviziune și consideră că cauzele secundare ale hipertensiunii intracraniene ar
trebui denumit ca ceea ce acestea sunt: de exemplu, hipertensiune intracraniană
indusă de tetracicline, sau hiperetensiune intracraniană indusă de stoparea
utilizării corticosteroizilor ș.a [8].
 HHI a fost pentru prima dată descrisă de Quincke. În 1937 Dandy a propus
primele criterii pentru diagnosticul HHI ca mai târziu, în 1985 acestea să fie
modificate de către Smith. Aceste criteriile de diagnostic în general se bazează
pe semnele și simptomele asociate cu creșterea tensiunii intracraniene fără
anomalii ale lichidului cefalorahidian și fără modificări la examinările
neuroimagistice [2,3].

Tabel 1.
Criteriile Dandy modificate pentru Hipertensiunea intracraniană idiopatică [7]

1. Semne și simptome de creștere a presiunii intracraniene (cefalee,

greață, vomă, pierderea vizuală tranzitorie, edem papilar)
2. Examenul neurologic normal, cu excepția afectării nervilor cranieni
3. Lichidul cefalorahidian poate prezenta presiune crescută, dar este fără
abnormalități citologice sau chimice
4. Ventricule cerebrale simetrice, normale sau mici demonstrate
neuroimagistic.

În 2002 Friedman și colab. propun modificarea criteriilor pentru HHI [7].

Tabel 2.
Criteriile pentru diagnosticul Hipertensiunii intracraniene idiopatice
(modificate după Friedman) [7]

1. Simptome de tensiune intracraniană crescută, dacă sunt prezente

2. Semne caracteristice pentru creșterea tensiunii intracraniene sau edem
papilar
3. Presiunea de deschidere a lichidului cefalorahidian ridicată, măsurată în
poziție de decubit lateral * (> 25 cmH2O, și numai cu mare precauție la
cei cu o presiune mai scăzută)

4. Compoziția lichidului cefalorahidian normală

 5. Neuroimagistica pentru excluderea hidrocefaliei, unei mase sau leziuni
structurale și * excluderea universală a trombozei sinusurilor venoase
(sugerat rezonanta magnetică și tomografie computerizata venografie)

6. Nici o cauză identificată de creștere secundară a presiunii intracraniene

(anemie, apnee obstructiva în somn, sindromul Guillain Barré, sau
efecte de droguri de exemplu, antibiotice, medicamente anti-
inflamatoare nesteroidiene, vitamina A, litiu, cimetidina).
Adaptat din Friedman & Jacobson 2002, cu completările propuse la criteriile
marcate cu asterisc *.

Incidența anuală a HHI în populația generală este de 1-3 la 100.000 locuitori,

însă această patologie se întâlnește mult mai frecvent la femeile obeze cu vârsta
cuprinsă între 15-45 de ani la care incidența crește până la 19 la 100.000
locuitori , raportul bărbați:femei fiind de 1:8, rareori aceasta se manifestă la
copii sau adulți mai în vârstă.
Deși această maladie a fost recunoscută de mai bine de un secol, patogenia
rămâne a fi neclară. Au fost postulate mai multe tipuri de mecanisme
fiziopatologice cum ar fi edemul cerebral, creșterea volumului sanguin cerebral,
producția excesivă de lichid cefalorahidian, obstrucția venoasă și resorbția
compromisă a lichidului cefalorahidian [5]. În ultimii ani, a fost de asemenea
propusă posibila contribuție a factorilor inflamatori [6]. Nicio teorie unică nu a
fost în măsură să ofere un răspuns cuprinzător și nu există niciun consens cu
privire la cauza exactă a HHI.
Simptomele clasice includ cefaleea (fără o caracteristică patognomonică),
pierderea vederii, diplopie, senzație de vomă și tinnitus pulsatil, semnele
comune sunt edemul papilar, defectele câmpului vizual și paralizia nervului
abducens.
 Opțiunile de tratament - HHI nu are în prezent un algoritm de management
bine stabilit, având în vedere numărul mic de studii pe această temă [9].
Dinamica lichidului cefalorahidian și homeostazia în HHI sunt complexe și
incomplet înțelese. Pacienții obezi sunt încurajați să piardă în greutate, iar
acetazolamida este prima alegere de tratament medicamentos. Scopul principal
este în scăderea hipertensiunii cerebrale pentru păstrarea funcției vizuale și
pentru a elimina durerile de cap. Rolul terapeutic al puncții lombare repetate,
care a fost populară în trecut, este acum sub semnul întrebării din cauza
dificultăților sale pentru pacient și lipsa de dovezi care arata efectele sale pe
termen lung. Opțiunile chirurgicale utilizate în cazurile selectate la pacienți cu
pierderea vizuală sunt decompresia subtemporală, șuntul ventriculoatrial sau
ventriculoperitoneal, fenestrarea de teacă de nerv optic, stenting de sinus venos.

1.2. Scopul lucrării

Studiul în cauză vizează evaluarea datelor recente, raportate în literatură
care se referă la hipertensiunea intracraniană idiopatică.

1.3. Obiectivele lucrării

1. Selectarea, evaluarea, analizarea și sistematizarea datelor din
literatură referitoare la hipertensiunea intracraniană idiopatică.
2. Crearea unei imagini de ansamblu a metodelor de diagnostic și
opțiunilor de tratament pentru pacienții cu hipertensiune
intracraniană idiopatică.
3. Evaluarea consecințelor pe termen lung pentru pacientii care se
confruntă cu hipertensiunea intracranină idiopatică.
4. Crearea unui protocol de evaluare a pacienților suspecți pentru
hipertensiunea intracraniană idiopatică.

1.4. Importanța teoretică și valoarea aplicativă a lucrării

 II. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI
III. MATERIALUL ȘI METODELE DE CERCETARE
Pentru realizarea obiectivelor propuse, au fost selectate articole din baza
de date PubMed, care conțin cuvintele-cheie hipertensiunea intracraniană
idiopatică (engl. idiopathic intracranial hypertension), pseudotumor cerebri și
hipertensiune intracraniană benignă (engl. benign intracranial hypertension).
Astfel, au fost selectate și studiate 84 de publicații, dintre care 14 apărute
până în anul 2010, 57 în perioada 2010-2014 și 13 în perioada 2015-2016.
A fost studiat un caz clinic, a unui pacient diagnosticat cu hipertensiune
intracraniană idiopatică din arhiva Institutului de Neurologie și Neurochirurgie.

IV. REZULTATELE PROPRII ȘI DISCUȚII

4.1. Caz clinic
V. CONCLUZII GENERALE
Pacienții adulți care se prezintă cu edem papilar și simptome de presiune
intracraniană crescută necesită evaluarea multidisciplinară urgentă
(neurolog, oftalmolog, neuroimagist) pentru a exclude cauzele care pun viața
pacientului în pericol. În cazul în care au fost excluse cauzele secundare
pacienții sunt considerați a avea hipertensiune intracraniană idiopatică (HII).

Incidența HII este în creștere, în conformitate cu epidemia globala de

obezitate.

De-a lungul anilor au apărut arii recente de cercetare, interesate pe

fiziopatologia HII, cum ar fi: functiile endocrine ale tesutului adipos.

Exista probleme controversate in diagnosticul si managementul HII, totuși au

evoluat tehnici noi, cum este computer tomografia optică 3D (OCT 3D) care
monitorizeză nervii optici, aceasta crește înțelegerea noastră asupra acestei
condiții.
 O înțelegere a caracteristicilor clinice, un protocol de diagnostic si optiunile
terapeutice disponibile pentru pacienții cu hipertensiune intracraniană idiopatică
sunt importante deorece există consecințe pe termen lung pentru pacienții care
se confruntă cu HII, pierderea vizuală fiind cea mai gravă.

VI. BIBLIOGRAFIE