INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 1

Capitolul XXX
INFARCTUL ENTEROMEZENTERIC

Infarctul enteromezenteric reprezinta intreruerea fluxului intestinal de singe prin embolism,tromboza sau
hipotensiune, conducind la elibirarea de mediatori a inflamatiei si infarctizare. Se poate obstrua fie una din
venele importante ale intestinului (asa-zisul infarct venos), fie una din arterele intestinale (infarctul
enteromezenteric propriu-zis, arterial). Aceasta ultima situatie are un prognostic total nefavorabil. In
majoritatea cazurilor, obstructia arterei se realizeaza printr-un cheag plecat din alta parte a corpului (de
obicei din inima, la pacienti cu afectiuni cardiace anterioare – fibrilatie atriala, tumori cardiace, afectiuni ale
valvelor cardiace etc). Uneori, “dopul” se poate forma local – in cazul unor deshidratari acute, la pacienti cu
afectiuni preexistente ale vaselor (placi de aterom, vase calcificate). Infarctul enteromezenteric survine mai
frecvent la diabetici, ale caror vase sangvine sunt afectate deja de boala de baza. Gravitatea infarctului
enteromezenteric este data de extinderea sa, respectiv de calibrul vasului de sange astupat. In infarctele
mezenterice masive sunt afectate atat intestinul subtire (inclusiv duodenul), cat si portiunea dreapta a
intestinului gros (cec, colon ascendent si o parte din colonul transvers). Simptomatologia este nespecifica,
mimand o sumedenie de alte boli, de aceea infarctul acut de intestin este greu de diagnosticat in fazele
initiale – la debut, investigatiile uzuale arata modificari nespecifice. Obstructia vasculara poate fi identificata
perfect prin arteriografie (un fel de radiografie in care vasele de sange sunt opacifiate prin injectarea unei
substante speciale), dar aceasta metoda nu este disponibila in toate unitatile sanitare. Obstacolele din vasele
mari pot fi vizualizate si prin examen tomografic (CT cu substanta de contrast).

Anatomie. Irigaţia arterială este asigurată de

arterele mezenterice superioară şi inferioară.
Afluxul venos este asigurat de venele mezenterice
superioară şi inferioară, care duc sângele venos spre vena
portă (fig. 407).
Infarctul enteromezenteric este o formă rară de
abdomen acut (5–6%), care evolutiv manifestă
aspectul de ocluzie intestinală sau de peritonită în
fazele finale când se produce necroza şi peritonita. Se
întâlneşte egal de frecvent atât la bărbaţi, cât şi la femei cu
vârsta după 50 de ani. Este o urgenţă medicală
chirurgicală cu prognostic sever.
S-a stabilit că numărul decedaţilor din
cauza infarctului intestinal este mai mare decât
numărul decedaţilor în apendicită acută, ulcer
perforat şi ocluzie intestinală luaţi
împreună. În structura letalităţii
spitaliceşti infarctul intestinal constituie 1–2,5%.
Însă numărul real de pacienţi cu Fig. 407.
Vascularizaţia intestinului.
această patologie este mult mai mare,
deoarece s-a stabilit că la jumătate din ei se dezvoltă compensarea circulaţiei sangvine şi ei se însănătoşesc.
Acestor bolnavi, de obicei, li se stabileşte alt diagnostic.
Infarctul enteromezenteric apare din cauza obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor
intestinului. Extinderea şi gravitatea infarctului depind de localizarea obstrucţiei care poate fi venoasă sau
arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:
1. Stadiul de ischemie (imbibiţia hemoragică), în care apare dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial.
Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.
2. Stadiul de infarct intestinal, în care capilarul este permeabil pentru elementele figurate. Peretele
intestinului este compromis, capătă culoare neagră-violacee.
INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 2
3. Stadiul de gangrenă (peritonită). Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia şi
tromboza care duce la necroză.
Formele cele mai frecvente de dereglări acute ale circulaţiei mezenteriale sunt:
1. Embolia.
2. Tromboza arterială.
3. Tromboza venoasă.
4. Formele neocluzive de dereglări de circulaţie.
Clasificarea dereglărilor circulaţiei mezenterice (Saveliev V., Spiridonov I.)
Ocluzive Neocluzive
1. Embolia (din inimă, aortă). 1. Cu ocluzia complicată a
2. Tromboza arterelor. arterelor.
3. Tromboza venelor. 2. Angiospastică.
4. Acoperirea hiatului arterelor din partea aortei în 3. Legată cu centralizarea
urma aterosclerozei, trombozei aortei. hemodinamicii.
5. Ocluzia arterei ca rezultat al exfolierii pereţilor
aortei.
6. Compresiunea vaselor de tumori.
7. Ligaturarea vaselor.
Clasificarea după decurgerea bolii:
1. Cu compensarea circulaţiei mezenteriale.
2. Cu subcompensarea circulaţiei mezenteriale.
3. Cu decompensarea circulaţiei mezenteriale (formele rapid şi lent progresante).
În caz de compensare a circulaţiei mezenteriale, ultima poate surveni spontan sau sub acţiunea
tratamentului, pacienţii se însănătoşesc.
În caz de subcompensare, perioada acută se va stopa şi va trece în angină abdominală, se pot forma
ulcere intestinale, enterite, colite, ultimele deseori ulceroase. Pe viitor, la pacienţi se pot dezvolta diferite
complicaţii – hemoragii, perforaţii, flegmoane intestinale, stenozarea intestinului.
În formele cu decompensare a circulaţiei sangvine se dezvoltă infarctul intestinal, de obicei extins, şi în
lipsa tratamentului se termină cu deces (fig. 408).
Această patologie apare ca o complicaţie a diverselor boli ale: aparatului cardiovascular – ateroscleroză,
boală hipertonică, reumatism, vicii cardiace reumatice, endarterită, periarterită nodulară; ficatului şi splinei –
ciroză, splenomegalie; sângelui – leucemii, eritremii, tumori maligne şi alte patologii.
Cea mai frecventă cauză a ocluziei arterelor mezenteriale sunt emboliile. Sursa de embolii, de obicei,
este inima şi aorta – tromboza periparietală în viciile cardiace, infarctul cardiac, anevrismele de aortă şi ale
inimii, ateroscleroza aortei.
Tromboza arterelor mezenteriale se dezvoltă pe fundalul leziunilor pereţilor arterelor – ateroscleroză,
endarterite, vasculite pe fundal de hipercuagulare şi încetinire a fluxului sangvin.
Ocluzia venelor mezenteriale apare ca rezultat al flebotrombozelor în hipertensiunea portală sau al
tromboflebitei ale cărei cauze sunt, de obicei, apendicita, colecistita, abcesele, limfadenita mezenterială (fig.
409).

Fig. 408. Infarct intestinal extins. Fig. 409. Tromboză venoasă segmentară.
În formele mixte de ocluzie se afectează artera şi vena. Astfel, de regulă, ocluzia unuia dintre vase este
secundară ocluziei altui vas. Formele neocluzive de dereglări mezenteriale apar la nivelul microcirculaţiei
parietale intestinale. Primordială în aceste cazuri este pareza vasculară cu scăderea tensiunii perfuzării.
INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 3
Presiunea perfuzată scade ca rezultat al hipotoniei sau ca rezultat al plăcilor ateromatoase în hiatul vasului
mezenterial. Această formă a bolii apare în insuficienţa cardiovasculară acută şi cronică (şoc, hemoragie,
infarct cardiac, vicii cardiace decompensate).
Accentuăm că formele ocluzive şi cele neocluzive, de obicei, se combină. Astfel, în embolie
angiospasmul se răspândeşte la început nu numai în jos, dar şi mai sus de localizarea embolului.
În formele neocluzive secundar se dezvoltă tromboze vasculare secundare.
Clinico-morfologic se determină 3 stadii ale bolii:
1. Stadiul de ischemie (inbibiţia hemoragica la tromboza venoasă).
2. Stadiul de infarct.
3. Stadiul de peritonită.
În majoritatea cazurilor boala se termină cu infarct intestinal.
Infarctul intestinal (necroză) poate fi arterial (anemie, hemoragie, mixt) şi venos (hemoragie).
În primul stadiu al infarctului intestinal – infarctul anemic – intestinul este spasmat.
Produsele toxice nu nimeresc în circulaţie, dar de acum peste o oră în ţesuturi apar schimbări distructive
şi se acumulează produse ale metabolismului incomplet. Ulterior are loc restabilirea parţială a circulaţiei în
baza lichidării angiospasmuliui şi dilatării colateralelor.
Ca rezultat al acţiunii distructive a hipoxiei cu afluxul de sânge se intensifică tromboza, apar rupturi ale
vaselor, pereţii devin permeabili pentru plasmă, elementele celulare ale sângelui. Peretele intestinului se
îmbibă cu sânge şi capătă culoare roşie (infarct hemoragic). Sângele pătrunde în lumenul intestinului şi în
cavitatea abdominală. În cavitatea abdominală exsudaţia din vase se termină după trombarea totală a
vaselor.
Paralel au loc procese de distrucţie a peretelui intestinal ce antrenează la început mucoasa (necroze,
ulcere), apoi se descompun ţesuturile (perforaţii).
Intoxicaţia începe din momentul restabilirii circulaţiei şi a formării infarctului hemoragic, brusc crescând
odată cu apariţia peritonitei. Ischemia totală a peretelui intestinal, prelungită mai mult de 3 ore, se termină
cu necroza ţesuturilor chiar după restabilirea circulaţiei sangvine prin metode chirurgicale.
Formarea infarctului venos se deosebeşte de cea a infarctului arterial. Procesul de perfuzie prin peretele
vascular se începe cu momentul ocluziei venoase. Peretele intestinal şi mezoul sunt edemaţiaţi, intestinul
este de culoare roşie.
Hipoxia peretelui intestinal este mai puţin manifestată, de aceea intoxicaţia în primele ore şi chiar zile
ale bolii nu este atât de pronunţată ca în infarctul arterial, în infarctul venos predomină dereglări legate cu
hipovolemia şi deshidratarea. Localizarea şi dimensiunile infarctului intestinal depind de forma dereglării
vasculare, forma vasului mezenterial, nivelul ocluziei, colateralele de compensare a circulaţiei sangvine.
Amintim, că vascularizarea intestinului subţire şi a părţii drepte a colonului are loc din artera
mezenterică superioară, a colonului stâng – din artera mezenterică inferioară. Ocluzia arterei mezenterice
inferioare rar conduce la infarctul părţii stângi a colonului, deoarece sunt bine dezvoltate colateralele.
În emboliile arterei mezenterice inferioare, de regulă, circulaţia sangvină se compensează. La ocluzia
arterei mezenterice superioare zona de afecţiune depinde de nivelul ocluziei. La localizarea embolului,
trombului în segmentele superioare ale arterei se necrozează tot intestinul subţire şi partea dreaptă a
colonului. Dacă ocluzia este în segmentul mediu sau inferior – infarctul se localizează la nivelul ileonului şi al
intestinului orb sau numai al ileonului.
La embolii mai des se afectează intestinul subţire; la tromboze – intestinul subţire şi cel gros.
La ocluzia ramurilor arterei mezenterice trombozele sunt segmentare. Tromboza venei cava sau a venei
mezenterice superioare duce la necroza intestinului subţire.
În formele neocluzive ca regulă se afectează ileonul.
Clinica depinde de stadiul bolii.
În stadiul de ischemie (reversibilă) clinica se caracterizează prin dereglări reflectorii şi hemodinamice.
În stadiul de infarct se asociază intoxicaţia şi manifestările locale din partea cavităţii abdominale. În
stadiul de peritonită – clinica peritonitei. Începutul bolii, de regulă, este acut, pe neaşteptate. Perioada de
prodrom poate fi numai la pacienţii cu tromboză arterială (¹/3 din bolnavi). În aceste cazuri timp de 1–2 luni
la bolnavi apar dureri în abdomen, periodic greaţă, vomă, balonarea abdomenului, scaun nestabil. Accesele
apar, ca regulă, după alimentare. Cauza anginei abdominale este insuficienţa circulatorie cauzată de
îngustarea hiatului arterial pe fundal de ateroscleroză, tromboză.
INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 4
Tromboza venoasa se dezvoltă mai lent – timp de 2–5 zile. Boala se caracterizează prin dureri
nelocalizate în abdomen, to subfebrilă, cauzată de tromboflebita venei portă, a venelor mezenteriale. Stadiul
de ischemie se caracterizează prin dureri acute, mai des permanente. Apare greaţă, vomă, în 50% din cazuri
apare scaun moale de 1–2 ori, cauzat de spasmul anselor intestinale. Numai la 25% din bolnavi de la bun
început are loc reţinerea scaunului şi a gazelor. Bolnavii, de obicei, sunt agitaţi, strigă de dureri, cer să fie
ajutaţi, nu-şi găsesc locul, iau poziţia „a la vache” cu picoarele aduse la abdomen.
Tegumentele sunt palide, la pacienţii cu vicii decompensate – cu cianoză. La ocluzii înalte ale arterei
mezenterice tensiunea arterială sporeşte cu 60–80 mm Hg (simptom Blinov). Pulsul este „tare” , limba –
umedă, abdomenul moale, la palpare nedureros, L – 10–12 g/l şi mai mare.
În stadiul de necroză durerile întrucâtva se micşorează, bolnavii se liniştesc. Comportamentul, de
regulă, este neadecvat (euforie), cauzat de intoxicaţie. TA se normalizează, pulsul sporeşte, periodic – vomă.
La 50% din bolnavi apare diaree, în materiile fecale, masele vomitate poate apărea sânge. Limba este uscată,
abdomenul – balonat, dar moale, nedureros la palpare. Defans muscular, sindromul Blumberg lipseşte, l –
20–40 g/l.
În acest stadiu durerile, de regulă, se localizează în hipogastru (nelocalizate în stadiul de ischemie) şi
semnifică localizarea necrozei – durere locală la palparea abdomenului.
Pentru jejun sunt caracteristice dureri în hipocondrul stâng, partea stângă a abdomenului.
Pentru ileon durerile se localizează în regiunea ileacă dreaptă, în partea dreaptă a abdomenului,
deasupra pubisului. Respectiv sunt dureroase părţile laterale stângă şi dreaptă ale abdomenului în necroza
colonului. În infarctul intestinului subţire şi al părţii drepte a colonului – dureri nelocalizate pe tot
abdomenul, în stadiul de infarct apare semnul Mondor – la palpare se poate determina segmentul de
intestin necrozat, având formaţiune dură fără hotare delimitare, dar se întâlneşte rar. În stadiul de peritonită
starea se agravează brusc.
Peritonita în dereglarea acută a circulaţiei mezenteriale se caracterizează prin apariţia defansului
muscular şi a semnului Blumberg. Se afectează peritoneul hipogastrului. La unii bolnavi apare diareea cu
sânge, apoi la mulţi dintre ei se schimbă cu reţinerea scaunului şi a gazelor. În stadiul de peritonită la
stabilirea diagnosticului este necesar să se ţină seama de culoarea surie a tegumentelor, limba uscată,
tahicardie, TA joasă, creşterea leucocitozei. Decurgerea infarctului arterial al intestinului peste 1–2 zile se
termină cu decesul bolnavului. Moartea survine ca rezultat al intoxicaţiei şi peritonitei. În infarctul venos
moartea survine la 5–6 zile.
În formele neocluzive bolnavii, de regulă, mor de patologia de bază.
Diagnostic. Este important ca toţi pacienţii cu suspecţie la această boală să fie spitalizaţi.
Diagnosticul trebuie stabilit sau exlus rapid, deoarece boala progresează repede.
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu infarctul cardiac, ocluzia intestinală şi infectiile
abdominale,disectia de aorta,litiaza biliara,pancreatita. Suspecţia la boala ce nu se poate exclude se rezolvă
în favoarea laparotomiei.
Însemnătate diagnostică deosebită are angiografia, laparoscopia. În angiografie se determină forma,
localizarea, dimensiunile dereglărilor circulatorii, ce determină tactica operatorie.
Angiografia este absolută în cazuri suspective cu dereglări de circulaţie mezenterială, când prin alte
metode nu este posibil de a exclude boala. În diagnostice clare angiografia se efectuează în primele ore ale
bolii, când reţinerea ei nu va duce la formarea necrozei. În timpul angiografiei se efectuează terapie
trombolitică locală. În cazuri tardive este raţional de a interveni imediat chirurgical.
Dacă este necesar, angiografia se efectuează în timpul operaţiei. Se efectuează aortografia sau
mezentericografia. Diagnosticul angiografic se elucidează pe fazele arteriale, venoase, capilare ale
angiogramelor. Date mai complete se obţin la examenul asociat angiografic şi laparoscopic.
În stadiul de ischemie diagnosticul laparoscopic este dificil, deoarece este necesar să se bazeze nu numai
pe date morfologice, dar şi funcţionale – spasmul arterial intestinal, lipsa peristalticii; mai simplu este în
stadiul de infarct şi de peritonită. Laparoscopic se determină gradul distrucţiei anselor intestinale, necrozei,
caracterul peritonitei. Clişeul panoramic nu are mare însemnătate.
Gazometria:gazelle intramurale sau in vena porta indica necroza avansata.
Punctatia peritoneala poate extrag in caz de gangrene intestinala un lichid sero-sangvinolent si fetid.
Ecografia Doppler este ometoda ideala oentru observarea reluarii circulatiei dupa dezobstructie.Daca
obstructia este combinata,venoasa si arterial,soluatia este rezectia intestinala.
Studii de laborator: creste Ht,leucocitoza,deshidratari si ischemie,cresc enzimele hepatice,creste
urea,amilaza,cresterea FA si scaderea rezervei alcalime,cresterea lactatului.
INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 5
Tratament. Tactica chirurgicală depinde de stadiul şi forma bolii (tabelul 69).

Pregatirea preoperatorie: perfuzie venoasa central,reechilibrarea hidroelectrolitica.

Tabelul 69
Tratamentul bolnavilor cu ocluzie acută mezenterială
Forma, stadiul bolii, clinica Tratament
Conservator (spasmolitice, anticoagulante, antiagregante),
Forma compensată
reologice, fibrinolitice
Conservator, ulterior conservator sau operatoriu în funcţie de
Forma subcompensată forma clinică (angină abdominală, enterocolită ischemică, stenoze
intestinale)
Forma decompensată
Numai operatoriu (operaţii vasculare, operaţii vasculare + rezecţia
Stadiul de ischemie
intestinului, profilaxia peritonitei, relaparotomii programate)
Stadiul de infarct
Rezecţia intestinului+ operaţii vasculare.
Stadiul de peritonită
Rezecţia intestinului, tratamentul peritonitei
În stadiul de decompensare locul principal în schema de tratament îl ocupă intervenţia chirurgicală,
metodele conservatoare numai completează operaţia.
Operaţia are următoarele 4 scopuri:
1. corecţia circulaţiei mezenteriale;
2. rezecţia segmentelor de intestin necrozate;
3. combaterea peritonitei.
Caracterul şi volumul operaţiei depinde de mecanismul dereglării circulaţiei, mezenteriale, de localizarea
şi dimensiunile necrozei, stadiul bolii, starea bolnavului, nivelul de pregătire al chirurgului, existenţa
aparatajului necesar.
Operaţiile se pot grupa în:
1. operaţii vasculare;
2. rezecţie de intestin;
3. combinarea operaţiilor vasculare cu rezecţie de intestin.
Intervenţiile chirurgicale practicate în primele 4–6 ore de la începutul bolii lichidează dereglările
circulatorii (fig. 410).
În cazul necrozei intestinale operaţiile vasculare au ca scop restabilirea circulaţiei în segmentele de
intestin ce rămân după rezecţie.
În caz de gangrenă operaţia decurge în următoarea consecutivitate:
- rezecţia intestinală în limita segmentelor suspecte;
- restabilirea integrităţii intestinului după aprecierea viabilităţii lui.
Dacă operaţia vasculară nu se aplică, rezecţia de intestin se efectuează în limitele vasculare de către
vasul obliterat. În aceste cazuri este indicată relaparotomia programată la 12–24 de ore spre a aprecia starea
intestinului.
Operaţiile vasculare mai des se aplică pe artera mezenterică superioară, deoarece ea mai des se
afectează. Pe artera şi vena mezenterice inferioare aceste operaţii se aplică rar. Mai mare însemnătate are
embolectomia din artera mezenterică superioară cu sonda Fogarti.
În tromboza segmentară se aplică, de regulă, rezecţia de intestin.
În perioada postoperatorie se aplică anticoagulante, dezagregante, preparate reologice, antibiotice,
spasmolitice, terapie de dezintoxicare, inclusiv cu metode de detoxicare extracorporală.
Prognosticul depinde de patologia de bază, de forma, stadiul bolii în momentul operaţiei.

Letalitatea rămâne înaltă, atingând 35%. infarctele enetromezenterice extinse nu sunt de regula
compatibile cu supravietuirea.

In concluzie, infarctul enteromezenteric este o boala extrem de grava care afecteaza intestinul subtire si/sau
portiuni din intestinul gros, cu prognostic rezervat. Este adeseori letal, din cauza intarzierii cu care se pune
diagnosticul, a lipsei unui tratament specific rapid disponibil (extragerea directa a cheagului din vas), a
INfARCTUL ENTEROmEzENTERIC 6
infectiilor severe asociate. Din acest motiv, prevenirea acestei boli este de maxima importanta. Profilaxia se
face prin hidratarea corecta si sustinuta, prin evitarea pranzurilor abundente, prin corectarea bolilor de baza.

Fig. 410. Bypass AMS după S.E. Musicant, G.L. Moneta, L.M. Taylor, 2006.