Reechilibrarea hidro-electroliticâ.

Echilibrul fiziologic al apei şi electroliţilor

Cantitatea totală a apei din organism variază cu vârsta şi constituţia
individului. La adultul tânăr procentul apei este de 60%, la persoa-
nele peste 50 de ani este de 50%. La obez apa poate constitui
numai 40% din greutate, iar la subiectul slab - 70%, deoarece
ţesutul conţine numai 30% apă .

Între aportul şi pierderile de apă, în mod obişnuit, există un bilanţ

echilibrat:
 Necesarul de Na: 2-3 mmol/kg/24 ore sau 3 mmol/100 ml

Necesarul de K: 1-2 mmol/kg/24 ore sau 2 mmol/100 ml

Repartizarea aportului de apa in dependenta de virsta si sex:

Dezechilibre hidro-electrolitice
În evoluţia sa, un bolnav chirurgical prezintă deseori numeroase
motive care conduc la dezechilibru hidro-electrolitic:
- stenoze digestive înalte;
- modalităţi de deperdiţie digestivă: vărsături, aspiraţie
gastrică, diaree, fistule digestive, stocaj în lumenul intestinal
(constituirea sectorului III);
- pierderile pe cale renală (nefropatii);
- traumatisme, arsuri, hemoragii;
- stări febrile;
- agresiune chirurgicală şi acţiunea prelungită a
anestezicelor;
- acumulare şi stagnare de lichid extracelular în pleură,
peritoneu.
- În practică se întâlnesc două mari tulburări hidro-
electrolitice: prin carenţă sau prin exces. Transferul de lichide din
spaţiul intravascular spre spaţiul extravascular (interstiţiu) depinde
de permeabilitatea patului capilar, de mărimea presiunii
hidrostatice, care este exercitată pentru a „împinge" lichidul înspre
spaţiul extracelular, şi de diferenţa presiunii oncotice dintre spaţiile
intravascular şi extravascular. Fiecare compartiment hi- dric are o
anumită compoziţie hidro-electrolitică.
Clasificarea dezechilibrelor hidro-saline
 Tipul de dezechilibru Sinonime sau corespondent clinic
Preponderent Deshidratare Deficitul hidric
de apă hipertonă
Preponderent Deshidratare Hiponatriemie de pierdere
Depleţie de de Na+ hipotonă (sindrom salipriv)
apă şi Na+
Pierdere Deshidratare Tabloul clinic de şoc hipovolemic
concomitentă izotonă
de apă şi Na+
Preponderent Hiperhidrata Intoxicaţie cu apă (hiponatriemie
re
de apă hipertonă de diluţie)
Retenţie de Preponderent Hiperhidrata
re După aport masiv de sol.
apă şi Na+ de Na+ hipotonă clorurate
Exces Hiperhidrata Edemele cronice cardiace,
concomitent de re
izotonă cirotice, nefrotice
apă şi Na+

Evaluarea statusului hidro-electrolitic. Examenul obiectiv selectiv

asociat cu rezultatele examinărilor paraclinice permite de a decide
dacă există sau nu o alterare a echilibrului volemic.
Depleţia de apâ. Manifestările clinice variază cu gradul
deshidratării .
Uşoară Medie Severă
Deficit hidric
< 21 22 - 41 > 41
 Ca la cea uşoară Scăderea volumului
+ slăbiciune, plasmatic,
Sete. Oligurie, limbă tahicardie, hipotensiune,
Semne şi simptome FFG scăzută, uree
uscată creşterea
volumului plasmatică crescută,
plasmatic Na+ crescut peste 147
mEq/l
 Calculul volumului de apa totala (A) si apa extracelulara (B):
-A. Sugar: G in kg X procentul de apa la varsta respectiva (75%) impartit la 100
(5 X 75 / 100 = 3,75 l)
-B. G in kg X procentul de apa extracelulara impartit la 100 (5 x 40/100 = 2 l; 60 x
20 /100 =12 l la adult)
 Stabilirea intensitatii SDA : au importanta in deshidratare doar pierderile
rapide in greutate – ore, zile:
– deshidratarea usoara: pierdere ponderala 5% sugar, 3-4% > 1 an
– deshidratare medie : pierdere ponderala 10% la sugar, 6-8% > 1
an
– deshidratare grava : pierdere ponderala 15% la sugar, 10-12% > 1
an
SINDROMUL ACUT DE DESHIDRATARE – DIAGNOSTIC
Evaluarea volumului de apa pierduta in mod patologic:
- prin raportarea G actuale la G copil in debutul bolii
- prin aprecierea rasunetului deshidratarii asupra starii generale:
 deshidratare < 5% nu se poate evalua clinic
 deshidratare 5-10% :clinic: pliu cutanat lenes, absenta semnelor
de colaps sau de afectare grava a senzoriului
 deshidratare 10-15%: pliu cutanat persistent (> 10-15 secunde),
facies toxic (ochi incercanati, infundati in orbite), tulburari ale
senzoriului (agitatie, letargie, obnubilare, coma), instalarea
colapsului (puls slab, abea perceptibil la femurale, extremitati reci,
cianotice, oprirea diurezei de mai multe ore), aparitia.
Foarte rar pacienţii prezintă toate caracteristicile deficitului sau
excesului lichidian. Cu toate acestea, este util să cunoaştem că
excesul de apă (hiperhidratare) cu peste 51 % de apă conduce la
cefalee, confuziii, convulsii.
 Depleţia de sodiu (Na+). Manifestările ei depind de scăderea
absolută a osmolarită- ţii serului, de rata de dezvoltare a
hiponatriemiei şi de status-ul volemic al pacientului. Atunci când se
asociază cu osmolaritate serică scăzută, hiponatriemia determină
confuzie, letargie, slăbiciune, greaţă şi vărsături, crize comiţiale,
comă, hipotensiune arterială (tabelul 99).
Tabelul 99
Depleţia de sodiu (Na+)

Uşor Mediu Sever

Deficit
(300 mmoli) (300-600 mmoli) (600-1300 mmoli)
Prăbuşirea LEC, Şoc, hipotensiune
Moleşeală, creşterea Ht, severă, creşterea
Semne şi leşin, hipertensiune ureei plasmatice,
simptome hipotensiune posturală scăderea Na+
posturală marcată, uree plasmatic,
plasmatică confuzie, comă
crescută
Exemplu. La un bărbat, căruia doriţi să-i măriţi nivelul seric al
sodiului de la 120 la 135 mEq/l, cantitatea de sodiu necesară este:
= (135 mEq/l - 120 mEq/l)(0,6 x 70 l)
= (15 mEq/l)(42 l)
= 630 mEq Na+ .
Deoarece 1 litru de NaCl 0,9 % conţine 154 mEq de sodiu, aveţi
nevoie de aproximativ 4 litri de soluţie pentru a creşte nivelul seric
al sodiului la 135 mEq/l.
Excesul de sodiu. Este observat clinic în stările postoperatroii şi
posttraumatice, când se produce retenţia de apă şi de Na+ în
cantităţi egale. Masa corporală poate creşte cu 15%, dar nu apar
edeme din cauza retenţiei postoperatorii de apă şi Na+. În
insuficienţa cardiacă congestivă şi în ciroză există un exces de
aldosteron, secundar perfuziei renale inadecvate. Compartimentul
interstiţial se expansează. Manifestările clinice ale hiperna-
triemiei se traduc prin confuzie, iritabilitate musculară, nistagmus,
crize comiţiale, până la paralizie respiratorie, hemoragie cerebrală
şi deces. Paraclinic se constată acidoză metabolică şi hiperglicemie
prin rezistenţă periferică la acţiunea insulinei.
Depleţia de potasiu. Este cauzată de aportul scăzut, excreţia
crescută sau de transferul potasiului din spaţiul extracelular în cel
intracelular. Severitatea situaţiei trebuie determinată ţinând cont
de concentraţia serică a potasiului, modificările ECG şi situaţia
clinică în care apare hipokaliemia (tabelul 100).
Tabelul 100
Depleţia de potasiu
Uşoară Severă
Deficit (200-400 Medie (600 mmoli)
mmoli) (1 000 mmoli)

Semne Simptome precoce Miastenie, paralizie,

şi sunt slăbiciunea şi ileus, aritmii
simpto Fără cardiace, acidoză
anorexia; apar metabolică,
me modificări ECG scăderea capacităţii
de concentrare a

Excesul de potasiu. Hiperkaliemia este severă la nivelul potasiului

seric > 8,0 mEq/l; moderată - 6,5-8,0 mEq/l şi uşoară < 6,5 mEq/l.
Nivelele serice de K+ peste 7,5 mmoli/l conduc la apariţia de
paralizii musculare, aritmii cardiace şi la aspectul ascuţit al undei T
pe ECG. Severitatea situaţiei este determinată de concentraţia
serică a potasiului, traseul ECG, simptomatologie şi posibilitatea de
remediere a cauzei determinante. Hiperkaliemia falsă poate fi
cauzată de: plasarea garoului timp îndelungat înaintea recoltării,
hemoliza sângelui prelevat, leucocitoză şi trombocitoză.
Tratamentul de echilibrare
Principii şi reguli generale:
-Evidenţa bilanţului hidric trebuie ţinută strict pe toată durata
alimentaţiei artificiale. Se includ toate lichidele administrate oral,
enteral şi parenteral, cât şi pierderile.
- Cele mai multe dezechilibre ale bilanţului volemic pot fi tratate
prin aplicarea principiilor ce guvernează transferul apei şi al
substanţelor dizolvate în ea prin membranele celulare. Soluţiile
frecvent utilizate sunt prezentate în tabelul 101.
Tabelul 101
compoziţia electrolitică şi osmolaritatea câtorva soluţii cristaloide pentru administrarea
intravenoasă

Cationi Anioni Osmolaritate

Soluţie
(mO/l)
Na+ K+ Ca+ Mg+ Cl- HCO3-
Ringer lactat 130 4 3 - 109 28 273

Clorură de sodiu 0,9% 154 154 308

Glucoză 5% - - - - - - 253
Glucoză 10% - - - - - - 506
Bicarbonat de sodiu 167 - - - - 167 334
M/6
Fluid extracelular 142 4 5 3 103 27 280-310
• Reechilibrarea vizează consecutiv următorii parametri:
- reechilibrarea hidrică;
- reechilibrarea electrolitică;
- refacerea echilibrului bazic;
- asigurarea unui aport caloric minim (100-200 kcal/24
de ore).
• Tubul digestiv reprezintă cea mai bună cale de restabilire a
lichidelor pierdute; în cazul când ea este impracticabilă se
impune administrarea lor parenterală.
• Ritmul administrării este dictat de gravitatea deficitului şi de
urgenţa intervenţiei chirurgicale şi constituie în condiţii
obişnuite 500-1 000 ml/oră. Compensarea prea rapidă poate
precipita decompensarea cardiacă, edemul pulmonar acut.
• Nevoile bazale sunt date de: pierderi insesizabile 1 800
ml/24 de ore, diu- reza = 1 500 ml/24 de ore. La pacienţii cu
depleţie volemică extracelulară ţinta tratamentului este de a
corecta şi menţine un volum intravascular şi o perfuzie
tisulară adecvată. În caz de exces volemic extracelular, ţinta
tratamentului este de a îmbunătăţi şi a menţine o funcţie
cardiacă adecvată.
• În condiţiile unei hipoproteinemii importante refacerea
volumului circulant este posibilă doar după corectarea
presiunii coloidostomotice, administrând albumi- nă sau
plasmă şi transfuzie sangvină la Hb sub 100 g/l şi Ht sub 30%.
• În hemoragiile grave, intervenţia chirurgicală poate constitui
primul gest terapeutic de reechilibrare a pacientului: infuziile
de soluţii saline izotone, coloizi sau sânge se încep
concomitent cu inducţia anestezică.
• Reechilibrarea preoperatorie, în condiţiile unor deficite
hidro-electrolitice grave şi de lungă durată (peritonitele sau
ocluziile intestinale neglijate), necesită 24-36 de ore de
tratament sub control PVC, diureză, hemodinamică şi
observaţie medicală continuă.
• Agresiunea chirurgicală determină constituirea spaţiului III
patologic (fiind sechestrat în lumenul intestinului atonic etc.).
Corecţia acestui deficit trebuie începută intraoperatoriu, într-
un ritm de 0,5-1 l/oră până la maximum 2-3 l/oră la
necesitate.
• Cantitatea de soluţie salină administrată se apreciază în
funcţie de ionograma serică, urinară şi de celelalte lichide
pierdute (vărsături, aspiraţii gastrice, fistule, diaree, stări
febrile, acumulări de lichid în cavităţi).
• Corectarea deficitului de Na se face cu soluţii saline izotonice
(NaCl 0,9% - 1 000 ml), soluţii polielectrolitice tip Ringer,
 soluţii NaCl 10% sau 20%.
• Corectarea deficitului de K se realizează cu soluţii Ringer şi
KCl 10% sau 20% (1 g KCl = 12 mEqK; pentru un aport de 1 g K
sunt necesare 2 g KCl).
Evaluarea şi corecţia dezechilibrului acido-bazic
Dezechilibrele acido-bazice sunt tulburări ale reglării
concentraţiei ionilor de H+ cauzate fie de producerea excesivă de
H+ sau de insuficienţa sistemelor de amortizare (acido- ză), fie de
pierderea H+ sau creşterea fracţiunii chimice amortizante
(alcaloză). Desfăşurarea normală a proceselor biochimice necesită
un mediu cu pH relativ fix: 7,37-7,42. Sub 7,37 se produce acidoză,
între 7,42 şi 8 apare alcaloza. Reglarea normală a modificărilor pH-
lui se face prin:
- sisteme-tampon perechi:
- acid carbonic şi bicarbonat de sodiu;
- proteine plasmatice şi proteinat de Na+;
- fosfat de sodiu dehidrogenat şi fosfat de sodiu
monohidrogenat;
- excreţia pulmonară de CO2;
- excreţia renală de acizi şi baze.
Răspunsurile compensatorii aproximative la tulburările acido-
bazice primare sunt redate în tabelul 102.
Tabelul 102
Răspunsuri compensatorii aproximative la tulburări acido-bazice primare
Acidoză metabolică PCO2 i - 1,2 HCO3- i
Alcaloză metabolică PCO2 î - 0,7 HCO3- t
A. acută: HCO3-î- 0,1 PCO2 î;
Acidoză respiratorie B. cronică: HCO3-î - 0,35 PCO2 î.
A. acută: HCO3-i- 0,2 PCO2 i;
Alcaloză respiratorie B. cronică: HCO3-i- 0,5 PCO2 i.
* PCO măsurată în mm Hg, HCO3 - în mmol/l
Acidoza/alcaloza respiratorie este cauzată de retenţia sau
pierderea excesivă de acid carbonic:
• Acidoza/alcaloza metabolică este legată de retenţia sau
pierderea de H+.
• Acestea pot fi compensate şi decompensate.

Terapia specifică la pH 7,20 include:

- lichidarea cauzei (terapia şocului, corectarea diabetului etc.);
- bicarbonat de Na soluţie izotonă 166 mmol/l sau soluţie
 molară 8,4%. Necesarul de bicarbonat de Na se calculează
după formula: cantitatea de bicarbonat de Na necesară =
deficitul bicarbonatului plasmatic x 0,6 x greutate.
- THAM („Tris bufer") soluţie 0,3 molară. Necesarul se
calculează după formula: deficitul de baze x greutatea
corpului = ml de administrat.
Alcaloza metabolică uşoară sau moderată rareori necesită
tratament specific.
Corecţia deficitului de K se face prin administrarea i.v. a clorurii
de potasiu, care, de obicei, este suficientă la pacienţii cu alcaloză
gastrică. La pacienţi cu hiperfuncţie suprarenală, alcaloza este
corectată prin tratamentul specific al bolii de bază. Astfel, corecţia
hiperaldosteronismului primar se face prin administrarea
spironolactonei sau clorurii de amoniu (NH4Cl). Bolnavii cu
insuficienţă renală şi alcaloză beneficiază de hemodializă.
Exemple clinice:
 Neurologic:
– Alterarea constientei
– Fontanela deprimata / sub tensiune, pulsatila
(hipernatremie)
 Tegumente si extremitati:
– Paloare
– Marmorare
– Cianoza
– Reumplere capilara intarziata
– Puls filiform
– Hipotonie musculara
 Cardio-pulmonar:
– Tahicardie
– Hiperpnee
 Renal:
– Oligurie - anurie
– Urina concentrata
 Dezechilibrele mixte sunt întâlnite frecvent în practică, fiind
asociate cu diaree, pierderi prin fistule sau vărsături.
Exemplul 1: Pacient cu vărsături datorate unei stenoze pilorice
(tabelul 103).
Tabelul 103
Dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice în stenoze pilorice
Na+ K+ Cl- Uree pH P2 mm Exces de PVC
co pH
Hg Baze urinar
Electroliţ 130 3,0 63 15,2 7,5 55 + 16 60% 5,0
i

Comentariu: Na+ este scăzut, indicând că pierderea de

Na+este mai mare decât cea de apă. Există o alcaloză metabolică
ce conduce la pierderea de K+ prin urină. Clorurile sunt scăzute
consecutiv pierderilor de H + şi Cl- prin vărsătură. Alcaloza
metabolică se datorează pierderilor de H + prin vărsătură şi
depleţiei de K+. LEC este contractat ca rezultat al pierderii de Na+
în secreţiile digestive, astfel încât PVC este crescut. Acidifierea
urinei în prezenţa unei plasme alcaline diagnostichează depleţia de
K+ în prezenţa unei pierderi masive de lichide şi a hipopotasemiei,
şi se datorează unui mecanism renal ce acţionează în sensul
păstrării K+ prin excreţia de H+în urină.
Principii de tratament:
• Restabiliţi volumul LEC cu soluţie salină 0,9%.
• Administraţi KCl pentru a restabili nivelul K+ . Alcaloza
metabolică se va autocorecta, restabilind balanţa K+ şi a apei.
• Determinaţi nivelele ureei şi ale electroliţilor la intervale
regulate în timpul tratamentului.
Exemplul 2: Ocluzii intestinale.
Ocluziile intestinale înalte conduc la efecte severe, pacientul
vomitând toate secreţiile: gastrice, biliare şi pancreatice (tabelul
104).
Tabelul 104
Dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice în ocluzii intestinale
P
co
Na+ K+ Cl- Uree pH 2Hg
mm Exces de PVC Baze

Electroliţi 135 3,2 90 14,0 7,46 40 +5 60%

Principii de tratament:
 Restabiliţi volumul LEC cu soluţie salină 0,9% şi corectaţi
deficitul de K+ ca în cazul anterior.
Exemplul 3: Pacientul pierde 1-2 l de lichid alcalin în 24 de ore
printr-o fistulă intestinală (tabelul 105).
Tabelul 105
Dezechilibrele hidro-electrolitice şi acido-bazice în fistule intestinale
Na+ K+ Cl- Uree pH Exces de PVC
P
2 mm Hg Baze
co

Electroliţi 128 5,6 100 16,2 7,30 28 + 10

Comentariu: Există depleţie de Na+şi K+ cu acidoză metabolică. K+

plasmatic este crescut pentru că acidoza dislocă K+ din celulă.
Principii de tratament:
Soluţie salină 0,9% + bicarbonat de sodiu, K+ plasmatic va
scădea pe măsură ce se corectează acidoza.
După aceea K+ trebuie adăugat la lichidele introduse
intravenos.
Monitorizaţi regulat nivelele ureei şi electroliţilor.

Acidoza – Alcaloza:

– pH < 7,35 – acidoza

– pH > 7, 35 – alcaloza

 O variatie de 10 mmHg a PCO2 corespunde unei variatii cu

0,08 a pH-ului

 Regula lui Winter: ultimele 2 cifre ale unui pH > 7 trebuie sa

fie egale cu valoarea PCO2 in acidoza metabolica, pentru a
evidentia o compensare respiratorie corespunzatoare.
(pH=7,25 PCO2=25 mmHg. Daca PCO2 este mai mare – posibil
disfunctie respiratorie

Nu corectam – daca PaCO2 > 45 mmHg

 Valorile normale ale bicarbonatului : 22-24 mmol/l

– < 22 mmol/l – acidoza metabolica

– > 24 mmol/l – alcaloza metabolica