Curs III de Chirurgie vasculara

Bolile venelor
NOIUNI DE ANATOMIE FUNCIONAL A SISTEMULUI VENOS

1. Noiuni de anatomie funcional a sistemului venos

2. Fiziologia sistemului venos
3. Examenul clinic la pacientul cu afeciuni venoase
4. Investigaii paraclinice n bolile venelor
5. Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare
6. Tromboza venoas profund
7. Tratamentul endovascular al ocluziei cronice a venelor cave
8. Boala varicoas
9. Tratamentul insuficienei venelor perforante
10. Tromboflebita superficial

STRUCTURA VENELOR
Spre deosebire de artere venele sunt astfel construite nct s nu permit curgerea sngelui dect ntr-un
singur sens, i anume ctre inim. Aceasta se realizeaz datorit prezenei a numeroase valve pe
traiectul venelor. Valvele lipsesc doar la nivelul venelor iliace, cave, al venei porte i al sinusurilor
venoase endocraniene. Valvele reprezint o component esenial a mecanismului de pompare care
propulseaz sngele mpotriva gravitaiei dinspre membrele inferioare spre cord .De asemenea, ele
protejeaz esuturile periferice de efectul presiunii coloanei de snge la trecerea n ortostatism.
Fiecare valv este alctuit din dou cuspe foarte subiri, ale cror margini libere sunt paralele cu tegumentul supraiacent, dar care n ciuda aparenei sunt extrem de rezistente. Cele dou cuspe sunt
susinute de peretele venos. Integritatea valvelor venoase depinde n mod esenial de aceast susinere.
Mai precis, este necesar ca peretele venos s fie suficient de puternic pentru a se opune unei presiuni
intraluminale importante.
Pereii venoi sunt subiri dar au o capacitate important de distensie i contracie datorit coninutului
bogat n fibre elastice i musculare netede dispuse n straturi concentrice, n orto-statism diametrul
venelor poate fi de cteva ori mai mare dect n clino-statism. Pe de alt parte, venele pot fi golite prin
influena gravitaiei, n aceste condiii peretele venos permite
colabarea venelor care capt aspectul unei benzi (panglici). Flexibilitatea marcat a pereilor venoi
explic de ce sifonajul (suciunea) nu poate juca un rol important n micarea coloanei de snge.
Interiorul venelor este tapetat cu endoteliu, care ofer o suprafa non-trombogenic .Viteza sczut de
curgere a sngelui, perioadele de staz i hipoxia relativ reprezint factori favorizani pentru
tromboz. Aceasta nu apare n mod obinuit datorit calitilor particulare ale endoteliului venos. La
acest nivel se produc cantiti crescute de prostacjcjin care protejeaz mpotriva agregrii plachetare i
de plasmin care poate dizolva un tromb pe cale s se constituie.

ANATOMIA FUNCIONALA A SISTEMULUI VENOS

Evoluia ctre staiunea biped a determinat creterea marcat a sarcinii impuse sistemului venos al
membrelor inferioare. Circa dou treimi din cantitatea total de snge a organismului este cuprins n

sistemul venos la o presiune relativ joas. Venele, i mai ales cele de la nivelul membrelor inferioare,
nu trebuie privite ca nite simple conducte ci mai degrab ca un sistem de pompare complex, care
trebuie s nving gravitaia i presiunea intraabdominal pentru a returna sngele inimii drepte.
Returul venos al membrului inferior are dou componente principale: sistemul venos superficial i
sistemul venos profund.
Sistemul venos superficial, implicat n special n patologia varicoas, dreneaz n jur de 10% din
sngele membrului inferior i are rol mai ales n procesul de termoreglare.
Sistemul venos profund dreneaz restul de 90% din sngele membrului inferior, ntre cele dou sisteme
exist comunicri importante prin intermediul venelor per-forante (fig.1.3). Acestea joac un rol
important n repartiia fluxului sangvin dar i n apariia bolii varicoase i n boala posttrom-botic.

Anatomie
SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL AL MEMBRULUI INFERIOR
Sistemul venos superficial al membrului inferior este format din vene dispuse n ochiuri largi, n special
pe latura intern i posterioar a acestuia. El ia natere la nivelul capilarelor dermice. Acestea se vars
n colectoare venoase din ce n ce mai mari i penetreaz n esutul conjunctiv grsos subiacent. Aceste
colectoare formeaz reeaua venoas superficial dispus ntre fascia profund a membrului inferior
(cunoscut i ca strat aponevrotic) i fascia superficial (cunoscut i ca fascie subdermic). Dispoziia
superficial face aceste vene extrem de sensibile la aciunea gravitaiei.
Cum am subliniat i mai sus, venele superficiale joac un rol important n termoreglare. n condiii de
climat cald fluxul sangvin crescut de la nivelul pielii funcioneaz ca un radiator. Alturi de evaporarea
sudorii acest mecanism de rcire este foarte eficient. Venele superficiale i cresc calibrul pentru a
prelua cantitatea crescut de snge. Aa se explic de ce n condiii de efort fizic i de temperaturi
ridicate venele superficiale sunt dilatate la maximum. La rece i n repaus venele sistemului superficial
sunt aproape colabate.
Reeaua venoas superficial se concentreaz la nivelul feei antero-mediale formnd sistemul venei
safene interne (sau mari) i la nivelul feei postero-laterale formnd sistemul venei safene externe (sau
mici).
VENA SAFENA INTERN (MARE)
Lungimea sa (safena mare este cea mai lung ven a organismului) alturi de proprietile mecanice
particulare datorate unei medii bine dezvoltate fac din acest vas un conduct foarte potrivit pentru un
pontaj arterial. Calibrul su (variabil datorit unei vasomotriciti importante) este de circa 4 mm la
nivelul gleznei i de aproximativ 7 mm la vrsare.
Vena safena mare ncepe la circa un centimetru i jumtate anterior de maleola tibial (intern) ca o
continuare a venei marginale mediale a piciorului care reprezint extremitatea medial a arcadei
dorsale a piciorului. La formarea safenei mari mai contribuie i dou colectoare ce provin de la nivelul
venelor profunde:
vena comunicant lateral a piciorului (legat de venele dorsale ale piciorului);
vena comunicant medial a piciorului (legat de venele tibiale posterioare).
La acest nivel poziia safenei interne este relativ constant. Ea se termin imediat distal de ligamentul
inghinal n vena femural, n traiectul su ncrucieaz ctre posterior treimea inferioar a tibiei i se
aaz la circa 1 cm posterior de marginea medial a acestui os. Apoi se gsete posterior de condilul
medial fermural la nivelul genunchiului unde poate fi palpat pentru identificarea unui eventual reflux.
Vena safena mare urmeaz apoi marginea medial a muchiului croitor (sartorius), ncrucieaz grupul
muscular adductor al coapsei i se vars n vena femural profund printr-o cros, perfornd fascia
cribroas (fascia profund a coapsei la nivelul trigonului femural).
Proiecia cutanat a locului de vrsare a safenei mari n vena femural profund se afl la circa 4 cm
distal de ligamentul inghinal i la dou laturi de deget de spina pubelui.
La nivelul gambei vena safena mare este nsoit de nervul safen (cutanat) pn la nivelul gleznei.
Acest raport explic paresteziile ntlnite dup stripping-ul venei safene gambiere.
La nivelul coapsei raportul cu nervul femuro-cutanat medial nu este la fel de strns. Safena mare este
separat de pachetul vascular femural prin fascia profund (aponevroza) a coapsei i prin muchiul
croitor aflat ntr-o dedublare a acestei fascii.
La nivelul regiunii sale terminale, vena safena mare se afl n raport cu ganglionii inghinali superficiali.
La nivelul jonciunii cu vena femural, vena safena se afl n contact cu grupurile ganglionare

inghinale profunde. Raportul apropiat al venei safene interne, n regiunea sa terminal, cu grupurile
ganglionare inghino-femurale explic atingerea limfatic mai frecvent, ntlnit n chirurgia venoas,
n comparaie cu chirurgia arterial. Un raport important este cu artera ruinoas externa superficial
care ncrucieaz safena mare cel mai frecvent profund, fiind situat chiar n concavitatea crosei.
Individualizarea acestei artere n cursul diseciei crosei safenei reprezint o garanie a unei disecii
corecte.
Exist o serie de vene mai mari care se vars n safena mare cu denumiri proprii, fiind cunoscute i ca
vene colaterale, dar ele trebuie delimitate de fluxul colateral prin care sistemul venos superficial poate
prelua n anumite condiii o parte a sngelui din sistemul profund. Vene colaterale sunt
la nivelul gambei:
-vena safen ventral a gambei, care ia natere la nivelul feei anterioare a gleznei i se vars n vena
safena mare n poriunea superioar a gambei;
vena safen dorsal a gambei (celebr prin descrierea fcut de Leonardo da Vinci) care ia natere
retromaleolar intern i se vars n safena mare, de asemenea, n treimea superioar a gambei. Aceast
ramur colateral are o importan aparte, ntruct de la nivelul ei se desprind cel mai adesea
perforantele mediale (perforantele Cockett).
La nivelul coapsei:
-vena safena ventro-lateral a coapsei, care creeaz o ans pe faa lateral i pe faa ventral a coapsei.
Se vars n safena mare, cel mai frecvent n treimea superioar a coapsei, iar uneori se vars chiar la
nivelul crosei. n acest din urm caz ea mai este denumit i vena safena anterioar (ventral) a coapsei;
- vena safena dorsal a coapsei, care face de multe ori legtura ntre sistemul safenei mari i sistemul
safenei mici, fiind uneori cauza recidivelor varicoase n teritoriul safenei mici;
- la nivelul crosei venei safene:
- vena epigastric-superficial;
- vena circumflex iliac superficial;
- venele ruinoase externe;
Cunoaterea acestor aflueni venoi de la nivelul crosei safenei mari prezint un dublu interes: ele se
afl la originea recidivelor varicoase, dac ele nu sunt ligaturate corect n timpul diseciei crosei safenei
mari, iar n cazul trombozelor venoase femurale, ele reprezint ci accesorii importante de drenaj
venos.
Exist numeroase variaii anatomice ale safenei mari. Cel mai frecvent se ntlnete dedublarea parial
sau total a safenei mari. Uneori exist doar dedublarea crosei cu punct de plecare de la o safen
anterioar a coapsei (alturi de safena intern obinuit). Mai rar safena intern poate lipsi, caz n care
safena anterioar a coapsei se vars printr-o cros n vena femural.
VENA SAFENA MIC (EXTERN)
Vena safena mic se afl pe faa posterioar a gambei. Calibrul su este semnificativ mai mic dect cel
al safenei mari i variaz ntre 2 si 4 mm. Calibrul mai redus alturi de lungimea mai mic i traiectul
median posterior fac ca safena mic s nu prezinte un interes major pentru pontajele arteriale.
Safena mic ia natere n anul retromaleolar lateral, n prelungirea venei marginale laterale a
piciorului, apoi se aaz pe linia median a gambei ntre proeminenele celor doi muchi
gastrocnemieni. In treimea medie a gambei perforeaz fascia profund a gambei i se plaseaz
ntr-o dedublare a acesteia. In aceast dedublare a fasciei profunde safena mic ascensioneaz pn la
nivelul fosei poplitee. Penetreaz fascia profund aproximativ la extremitatea superioar a condililor
femurali.
Nervul cutanat sural medial (nervul sural) este satelit venei. Crosa safenei mici se afl n vecintatea
bifurcaiei nervului sciatic n nervul tibial i nervul fibular comun, care trebuie respectai n timpul
diseciei.
Exist o serie (de obicei 3 sau 4) de vene care leag sistemul safenei mici de sistemul safenei mari. Cea
mai important dintre ele se afl la nivelul coapsei i poart numele de vena lui Giacomini.
Uneori aceasta prelungete safena mic, care, n acest caz se vars n safena mare. Trunchiul popliteofemural leag safena mic de vena femural n care se vars la jumtatea coapsei.
Exist numeroase variante anatomice ale safenei mici care intereseaz originea, locul de penetrare a
fasciei profunde a gambei i mai ales poriunea terminal .

VENELE PICIORULUI
Venele piciorului sunt dispuse n dou planuri, superficial i profund, att de partea plantar, ct i de
cea dorsal a piciorului.
La nivelul plantei, contrar a ceea ce se credea n trecut, o importan mai mare o are reeaua venoas
profund. Aceasta d natere la venele plantare lateral i medial care dreneaz n vena tibial
posterioar. n cea mai mare parte a sa reeaua venoas superficial plantar este format din
numeroase vene foarte mici, mai concentrate posterior (la nivelul clciului), dar care nu au o
importan hemodinamic deosebit. Doar anterior se descrie o arcad venoas situat la baza degetelor
(arcada Braune), care la extremiti se vars, de obicei, n venele marginale lateral i medial,
aparinnd sistemului dorsal.
Spre deosebire de sistemul plantar, la nivelul feei dorsale a piciorului se ntlnesc o serie de vene
superficiale de calibru mare i care realizeaz o arcad n care se vars venele interdigitale. Acest
sistem se anastomozeaz cu sistemul profund i cu sistemul plantar profund prin intermediul unor vene
perforante, dintre care cea mai important i mai cunoscut strbate primul spaiu interosos.
Pe laturile piciorului exist numeroase venule care leag cele dou sisteme. Majoritatea comunicantelor
dintre sistemele venoase ale piciorului nu au valve, sngele putnd s circule liber ntre cele dou
sisteme.
SISTEMUL VENOS PROFUND AL MEMBRULUI INFERIOR
SISTEMUL VENOS PROFUND AL GAMBEI
Sistemul venos profund al membrului inferior este format la gamb din trei axe venoase care nsoesc
trunchiurile arteriale ale gambei :venele tibiale anterioare, venele tibiaie posterioare i venele fibulare.
Aceste trei axe vasculare profunde se unesc ntre ele i formeaz vena poplitee.
Venele tibiale anterioare (de obicei dou) au un calibru mic (2-3 mm). Ele iau natere din venele
dorsale ale piciorului i se afl profund de muchiul tibial anterior i lung extensor al degetelor pe
membrana interosoas. Se vars n trunchiul popliteu separat prin dou colectoare, caudal i cranial.
Venele tibiale posterioare continu venele plantare, n treimea inferioar a gambei ele sunt n numr de
2 pn la 4, grupndu-se n dou trunchiuri situate napoia tibiei i care se anastomozeaz liber ntre
ele. Distana ntre venele tibiale posterioare i venele fibulare este de aproximativ 3 cm, distan care
permite anastomozele extensive ntre aceste dou axe venoase. Calibrul venelor tibiale posterioare este
de 5-6 cm.
Venele fibulare par a reprezenta axul de drenaj venos preferenial pentru muchii moletului.
Ele se formeaz deasupra gleznei prin unirea venelor comunicante fibulare anterioare i posterioare
care sunt legate de reeaua dorsal a piciorului i venele tibiale posterioare. Venele fibulare se afl
lateral n loja posterioar profund a moletului i au un calibru superior (6-8 mm) altor vene profunde
ale gambei. Rolul lor de colectoare principale ale musculaturii moletului este ntrit i prin venele
soleare lateral si medial pe care le primete ca aflueni. Venele fibulare se termin cel mai adesea
printr-un colector unic ce reprezint rdcina lateral a trunchiului venos popliteu.
Venele gambei primesc mai muli aflueni. Venele soleare, frecvent implicate n trombozele venoase, se
constituie n trei fluxuri venoase: axial, medial i lateral. Primul se vars n venele tibiale posterioar,
iar ultimele dou n venele fibulare. Venele soleare au un rol esenial n propulsarea sngelui prin
contracia muscular (pompa muscular"). Aceste vene sunt unice i au de obicei 3 sau 4 valve. Vena
solear medial poate lipsi.
VENA POPLITEE
Vena poplitee se formeaz la nivelul arcadei soleare imediat inferior de interlinia articular a
genunchiului prin unirea venelor tibiale anterioare cu trunchiul venos tibio-peronier (format prin unirea
venelor tibiale posterioare cu venele fibulare). Vena poplitee ajunge apoi la extremitatea inferioar a
canalului adductorilor unde se continu ca ven femural. La acest nivel se gsete dorsal fa de planul
arterial.
Vena poplitee poate fi unic sau dubl. Ea reprezint o zon cheie, fiind o cale obligatorie pentru
sngele de la muchii gambei. Principalii aflueni sunt vena safena mic i venele gastrocne-miene
medial i lateral.
VENA FEMURAL
Vena femural continu nemijlocit vena poplitee superior de inelul adductorilor (extremitatea inferioar

a canalului adductor). La acest nivel vena se afl posterior de artera femural superficial, n traiectul
su ascendent vena se aaz progresiv medial, situaie care se ntlnete i n trigonul femural. Aici
vena femural primete principalii si aflueni: vena profund a coapsei, trunchiul venos circumflex al
coapsei i vena safena mare. Vena femural profund se afl anterior de artera omonim.
Vena femural se continu cu vena iliac extern, care dup confluena cu vena iliac intern devine
vena iliac comun. Prin unirea venelor iliace comune la nivelul vertebrei a 5-a lombare ia natere vena
cav inferioar.
VENELE PERFORANTE
Sngele din sistemul venos superficial ajunge n final tot n sistemul profund. Acest lucru se realizeaz
att la nivelul vrsrii venelor safene n vena femural i, respectiv, poplitee, ct i prin venele
perforante. Aceste vene strbat fascia profund a membrului inferior i realizeaz numeroase legturi
ntre sistemul venos superficial i profund . Se estimeaz c exist peste 60 de asemenea vene
perforante la nivelul unui singur membru inferior.

Venele perforante sunt adesea perechi. Multe din ele se vars direct n venele profunde, iar altele
realizeaz legtura ntre venele superficiale i sinusurile venoase intramusculare. Acelea dintre ele care
sunt cel mai frecvent implicate n apariia disfunciilor venoase au primit nume proprii. Astfel sunt
cunoscute perforantele Dodd (la nivelul coapsei ntre safena mare i vena femural), Boyd (n treimea
proximal a gambei ntre safena mare i venele gastrocnemiene), Cockett (ntre safena mare sau cel
mai adesea safena dorsal a gambei Leonardo i venele gastrocnemiene i/sau soleare) i May-Kuster
ntre safena mare n poriunea iniial a acesteia i venele tibiale posterioare i/sau plantare la nivelul
sistemului safenei mari. O serie de alte vene perforante exist n regiunea posterioar a gambei i
coapsei (pentru o prezentare mai detaliat a anatomiei venelor perforante a se vedea capitolul despre
tratamentul insuficienei venelor perforante).
Venele perforante sunt de obicei valvulate pentru a permite un flux unidirecional ctre sistemul
profund.
Dispoziia fibrelor colagene i musculare de la nivelul orificiilor fasciei profunde joac, de asemenea,
un rol n prevenirea refluxului de snge din sistemul profund ctre cel superficial. Exist i cteva
perforante mici, cu diametru sub 2 mm, care nu prezint valve i al cror rol este de echilibrare a
presiunilor din sistemul superficial i cel profund.
Cnd membrul inferior este n poziie orizontal drenajul sistemului superficial se realizeaz att prin
vrsarea safenelorr ct i prin venele perforante. Cnd membrul inferior este n poziie vertical,
motilitatea safenelor nu este suficient pentru a propulsa sngele pn la vrsarea acestora n venele
profunde, n acest caz venele perforante joac un rol major n drenajul sngelui din sistemul superficial.
Astfel, n repaus complet ambele sisteme (superficial i profund) se umplu cu snge. Orice contracie
muscular comprim sistemul venos profund i mpinge sngele coninut nainte. Scderea consecutiv
a presiunii sngelui din sistemul profund (datorit existenei valvelor venoase) determin curgerea
sngelui din sistemul superficial ctre cel profund prin venele perforante. Astfel, la o persoan care st
n picioare majoritatea sngelui din sistemul superficial este drenat prin intermediul perforantelor n
sistemul profund i de aici mai departe ctre vena cav inferioar. Venele safene posed numeroase
valve, care realizeaz segmentarea" coloanei de snge coninut.
Fiecare astfel de segment are propriile sale perforante, realiznd astfel o serie de Cascade" ntre
sistemul superficial i cel profund, cascade care sunt delimitate de valve succesive de la nivelul
safenelor.
Fluxul invers prin venele perforante (dinspre sistemul profund spre cel superficial) poate fi ntlnit
chiar i la persoane aparent normale la care se exercit o presiune semnificativ pe o ven profund
important (cum este de exemplu vena poplitee). n acest caz venele superficiale vor juca temporar
rolul de circulaie colateral, n sindromul posttrombotic (ntlnit dup tromboza unui ax venos
profund) aceast situaie devine permanent, n acest caz venele superficiale pot fi dilatate semnificativ
de fluxul crescut de snge care le strbate.
Dac valvele venelor perforante devin incompetente, sngele din sistemul profund sau din sinusurile
venoase intramusculare poate fi expulzat cu putere n sistemul superficial n timpul contraciei
musculare, determinnd suprancrcarea acestuia.
CIRCULAIA SNGELUI PRIN VENE
Exist doar trei fore motrice pentru sngele coninut n sistemul venos: gradientul presional arteriovenos transcapilar, pompa musculo-venoas i fora gravitational.

1.Fiecare btaie a cordului genereaz n artere o presiune care mpinge sngele n patul capilar. Sngele
care prsete patul capilar se scurge lent i cu debit sczut napoi ctre cord. La persoanele care stau
nemicate fluxul sangvin transcapilar poate genera presiuni suficient de mari la polul venos pentru a
menine curgerea sngelui ctre inim. Astfel, la nivelul venelor din regiunea gleznei pot fi obinute
presiuni de peste 100 mm Hg. Meninerea unui timp mai ndelungat a unor astfel depresiuni n vene are
efecte nefaste asupra structurii venelor.
2.Fora motrice, de departe cea mai puternic, este generat de pompa musculo-venoas. Acest
mecanism deplaseaz rapid volume mari de snge i produce presiuni care depesc cu mult necesarul
pentru nvingerea forei gravitaionale. Contracia muscular determin o cdere presional important
n sistemul venos profund. Compromiterea acestui sistem de pompare a sngelui (aa cum se ntmpl
n tromboza venoas profund) poate afecta sever bunstarea membrului.
3. Gravitaia favorizeaz ntoarcerea venoas doar n condiiile n care teritoriul interesat se afl mai
departe de sol dect inima. De aceea, ridicarea unui membru este un principiu important pentru
tratamentul situaiilor n care drenajul venos este perturbat. Atunci cnd membrul inferior este in
pozitie decliva (aa cum este cazul statului n picioare) valvele venelor profunde i superficiale previn
refluxul sngelui. Incompetena valvelor permit fluxul retrograd, care la nivelul venelor superficiale
este mecanismul celei mai frecvente afeciuni venoase: varicoas simpl sau varicele hidrostatice.
Cum am artat i mai sus, la o persoan normal care st n picioare presiunea atins la nivelul venelor
distale ale membrelor inferioare crete progresiv i n 30-60 de secunde poate depi 100 mm Hg.
Aceasta presupune ca subiectul s stea nemicat n aceast perioad. Orice micare (cu contracia
musculaturii membrelor inferioare) activeaz pompa musculo-venoas i determin scderea presiunii
din sistemul venos alturi de propulsia sngelui ctre cord. Micrile repetate (precum mersul) menin
aceast presiune sczut, n jurul a 20-40 mm Hg. Dac ns pompa musculo-venoas nu funcioneaz
corespunztor, fiecare contracie muscular nu numai c nu determin propulsia sngelui, dar crete
marcat presiunea venoas cu efecte nocive asupra peretelui venos .
MECANISMELE DE PRODUCERE A INSUFICIENTEI VENOASE
Insuficiena venoas se definete printr-o ntoarcere venoas deficitar nsoit de hipertensiune
venoas n ortostatism. Ea poate surveni n urmtoarele circumstane:
suprasolicitarea i depirea capacitii pompei musculo-venoase datorit volumului regugitant
important din venele superficiale produs ca urmare a incompetenei valvelor acestora;
alterarea mecanismului de pompare musculo-venos prin tromboz venoas, cum este cazul trombozei
venoase profunde;
obstrucia sau deformarea trunchiurilor venoase principale ca o consecin a trombozei, cum se
ntmpl n cazul sindromului posttrombotic;
pierderea competenei valvelor venelor profunde sau nlocuirea acestor vene prin colaterale dilatate i
avalvulare, situaie ntlnit, de asemenea, n sindromul posttrombotic;
deficiena congenital a valvelor venoase sau o rezisten sczut a pereilor venoi;
lipsa prelungit a activitii muchilor membrelor inferioare n condiiile meninerii acestora ntr-o
poziie decliv (cum se ntlnete, spre exemplu, n paralizii ale membrelor inferioare), n acest caz ns
fluxul sangvin la nivelul acestor muchi este foarte sczut, iar presiunea venoas nu crete foarte mult;
fistule arterio-venoase care determin ncrcarea cu snge la presiune crescut a patului venos i
modificri consecutive la acest nivel.

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Venele sunt conducte prin care sngele se ntoarce la inim. Rolul lor n organism, puin cunoscut pn
n ultimele dou decenii, este cu mult mai larg dect acela de simple vase de retur sangvin. Datorit
venomotricitii, sistemul venos particip la reglarea volumului de snge circulant, a frecvenei btilor
inimii i a debitului cardiac. Datorit marii lor compliane, venele funcioneaz i ca rezervoare
sangvine. Un rol deosebit, recent pus n eviden i amplu studiat n prezent, este ndeplinit de ctre
endoteliul venos. Activitatea antitrombotic i fibrinolitic a endoteliului venos, participarea acestuia la
procesele de aprare imun, la reglajul local al proceselor metabolice, la reconstrucia i repararea
reelei vasculare prin neoangiogenez, i multe altele, reprezint funcii vitale curente ale sistemului
venos n ansamblu.
PROPRIETILE VENELOR

Venele prezint dou proprieti majore: distensibilitatea i contractilitatea.

Distensibilitatea venelor este de 8 ori mai mare ca a arterelor. Mici variaii ale presiunii sngelur din
vene determin creteri mari ale clifarului acestora. Curent, pentru a uura calculul distensibilitii se
utilizeaz un parametru similar numit complian, care reprezint produsul dintre distensibilitate i
volumul vasului respectiv. Deoarece volumul tuturor venelor sistemice este de trei ori mai mare ca cel
al arterelor omonime, rezult c venele au o complian de 24 ori mai mare dect arterele! Sensul n
care trebuie neleas importana practic a complianei venoase este acela c sistemul venos accept
mari variaii ale volumului de umplere, fr ca acestea s determine variaii mari ale presiunii venoase.
Altfel spus, variaii mici ale presiunii sngelui provoac variaii importante ale capacitii sistemului
venos. Venele sunt vase de volum, arterele sunt vase de presiune.
Contractilitatea venelor se datoreaz fibrelor musculare netede din tunica medie. Venele situate sub
planul orizontal ce trece la nivelul tricuspidei au stratul muscular mult mai dezvoltat. Contractilitatea
ajut venele s reziste le aciunea forelor de distensie, reprezentate n primul rnd de gravitaie, n
ortostatism venele subdiafragmatice i ale membrului pelvin conin coloane de snge nalte de
aproximativ 1,30 m care exercit asupra venelor gambei i piciorului o presiune hidrostatic egal cu
90 pn la 100 mm Hg n lipsa ripostei contractile a peretelui, s-ar produce distensii venoase
catastrofale, iar tensiunea din pereii venelor ar crete pn la valori de rupere.
Contractilitatea permite venelor din organele de depozit s mobilizeze sngele stagnant atunci cnd
nevoile organismului o cer (efort fizic, hemoragii, deshidratare), realiznd o adevrat transfuzie
intern".
Tot prin modificrile active al calibrului venos are loc variaia volumului de snge care se ntoarce n
atriul drept, factor de baz pentru reglarea debitului cardiac.
CIRCULAIA VENOASA
Sistemul circulator sangvin este submprit convenional n trei sectoare dispuse n serie: circulaia
arterial, circulaia capilar (microcirculaia) i circulaia venoas. n fiecare minut, ntreg volumul de
snge pompat de ventriculul stng (debitul cardiac) parcurge pe rnd cele trei sectoare. De aici decurge
o lege fundamental a hemodinamicii: n orice moment, prin oricare sector al aparatului cardiovascular
circul acelai debit de snge. Deoarece circulaia sistemic i circulaia funcional pulmonar sunt
dispuse n serie, debitele celor dou circulaii sunt, de asemenea, egale minut cu minut. Orice abatere
de la aceste reguli este patologic.
FORELE MOTRICE ALE CURGERII SNGELUI PRIN VENE
Fora motrice aparent a curgerii sngelui prin vene este diferena de presiune dintre captul lor
periferic (de + 10 mm Hg) i presiunea medie din atriul drept (AD), care se menine n jurul valorii
zero.
In realitate, sngele nu curge din venele periferice spre atriul drept ci din aorta ascendent ctre atriul
drept, parcurgnd i venele periferice. De aceea, fora motrice real (care de altfel asigur ntreaga
circulaie a sngelui) este, conform principiului lui Arhimede egal cu diferena de presiune medie
dintre aorta ascendent (100 mm Hg) i cea din atriului drept cu valoare zero. La geneza presiunii din
aort particip ventriculul stng, iar la geneza presiunii din AD particip ventriculul drept. Altfel spus,
inima genereaz fora .
La aceast for motrice primordial se mai adaug i ali factori mecanici care faciliteaz sau
ngreuneaz ntoarcerea sngelui venos la atriul drept, respectiv: pompa musculo-venoas; aspiraia
toracic; presa abdominal; fora gravitaional; masajul pulsatil arterial.
Pompa musculo-venoas ntoarcerea sngelui de la nivelul membrelor pelvine este garantat de trei
structuri funcionale .
a) prezena valvelor
b) existena celor dou sisteme venoase superficial i profund, unite prin venele comunicante
c) contraciile ritmice ale musculaturii scheletice.
Valvulele endovenoase sunt astfel dispuse nct permit deplasarea sngelui numai ntr-un singur sens:
de la periferie spre inim i din sistemul venos superficial spre cel profund.
Venele profunde sunt nconjurate de muchii gambieri i ai coapsei. Cnd acetia se contract, venele
profunde sunt comprimate i presiunea venoas crete. Sngele este mpins n toate direciile, dar din
cauza valvulelor, nu se poate deplasa dect n sens cardiopet.
In acest timp, n venele superficiale, datorit afluxului continuu de snge dinspre capilare, presiunea
crete progresiv, iar sngele se deplaseaz ascendent cu dificultate. Cnd muchii se relaxeaz,

presiunea sngelui din venele profunde scade mult, aspirnd prin venele comunicante sngele din
sistemul venos superficial. O nou contracie muscular va propulsa cu vigoare sngele spre inim, iar
n timpul relaxrii care urmeaz, o nou cantitate de snge superficial va fi aspirat n sistemul profund
.a.m.d. Rolul contraciilor ritmice ale muchilor membrelor inferioare este att de important nct
imobilizarea n poziie ortostatic pentru numai 30 minute poate produce sincop la indivizii sntoi.
Imobilizri mai prelungite pot fi fatale.
Cauza primar a acestor tulburri este fora gravitaiei combinat cu distensibilitatea venoas. Astfel, n
ortostatism sngele din venele subdiafragmatice reprezint o coloan hidrostatic nalt de aproximativ
1,30 m, exercitnd asupra venelor membrului pelvin o presiune echivalent cu pn la 100 mm Hg.
Fiind foarte comp!iante, venele se destind tot mai mult n timp, acumulnd un volum de snge tot mai
mare. Ca urmare, volumul ntoarcerii venoase va diminua progresiv, conducnd la scderea
corespunztoare a debitului cardiac. Din aceast cauz va scdea tensiunea arterial. Cteva zeci de
minute scderea tensiunii arteriale este parial compensat prin tahicardie.
Dac ortostatismul n repaus absolut se prelungete, tensiunea arterial nu mai poate fi meninut i se
produce anemie cerebral i sincop. Pe de alt parte, dac un individ sntos ncepe s umble sau
numai s bat pasul pe loc dup 3-5 minute de ortostatism n nemicare, presiunea la nivelul venelor
piciorului va scdea n 1-2 minute de la 90 mm Hg la 20 mm Hg.
Rolul valvulelor venoase. Valvulele venelor sunt astfel dispuse nct s permit sngelui s curg
numai spre inim. Valvulele nu pot preveni creterea presiunii hidrostatice n ortostatism n condiii de
nemicare, pot doar s o ntrzie cteva minute. Rolul lor devine important numai cu concursul pompei
musculare ritmice, n acelai timp, n absena valvulelor venoase, pompa muscular i pierde eficiena.
Rolul venelor profunde. Efectele benefice ale contraciilor musculare ritmice diminua foarte mult
dac venele profunde nu mai sunt permeabile ca urmare a unor procese trombotice.
Masajul lateral i eventualele traciuni exercitate de muchii scheletici asupra venelor superficiale au
efecte favorabile minore asupra returului venos.
Dac pompa musculo-venoas nu funcioneaz corespunztor, fiecare contracie muscular nu numai
c nu determin propulsia sngelui, dar crete marcat presiunea venoas, cu efecte nocive asupra
peretelui venos.
Gravitaia. Efectele gravitaiei asupra returului venos sunt diferite n funcie de raportul dintre distana
ven sol i distana inim sol. Cnd valoarea raportului este unitar, efectul gravitaiei este nul.
Cnd valoarea este subunitar, gravitaia creeaz dificulti pentru ntoarcerea venoas. Cnd valoarea
raportului este supraunitar, ntoarcerea sngelui spre inim este favorizat. Aceste efecte au
numeroase aplicaii practice. La persoanele imobilizate la pat, ridicarea membrului respectiv previne
apariia edemelor hidrostatice.
Atunci cnd membrul inferior este n poziie decliv (aa cum este cazul statului n picioare), valvele
venelor profunde i superficiale previn pentru un timp limitat refluxul sngelui. Incompetena valvelor
permite fluxul retrograd i apariia varicelor.
Aspiraia toracic. Presiunea negativ intratoracic se transmite i vaselor mari de snge de la acest
nivel, determinnd distensia acestora i, consecutiv, scderea presiunii sngelui n venele mari din
apropierea atriului drept, fenomen ce aspir" sngele din periferie. Efectul de aspiraie toracic este
mai accentuat n timpul inspiraiilor profunde. De aici importana gimnasticii respiratorii.
Presa abdominal. Presiunile pozitive din cavitatea abdominal exercit aceleai efecte asupra venelor
locale ca i pompa muscular. Contraciile respiratorii ritmice aie diafragmului amplific acest efect.
Normal, presiunea din cavitatea abdominal are valoarea de 6 mm Hg, iar uneori ea poate crete la
valori mult mai mari (spre exemplu, n timpul sarcinii sau la bolnavii cu ascit). n aceste cazuri
compresia venei cave inferioare jeneaz ntoarcerea sngelui din membrul pelvin, favoriznd apariia
varicelor sau agravndu-le pe cele deja existente. La bolnavii cu varice ale membrelor inferioare, chiar
i portul curelei sau al corsetului poate agrava evoluia bolii.
Masajul pulsatil arterial. Un efect favorabil ntoarcerii venoase l joac i presiunile laterale ritmice
exercitate asupra venelor omonime de pulsaiile arterei aflate mpreun n acelai pachet vasculonervos.
Rolul pompei ventriculare drepte. Deoarece inima dreapt este receptorul debitului venos, pe care
trebuie s-l transfere nentrerupt inimii stngi, insuficiena activitii acestei pompe are repercusiuni
dramatice asupra ntoarcerii venoase. Inima dreapt i ndeplinete rolul su fundamental n
ntoarcerea venoas prin meninerea presiunii venoase centrale la valori ct mai apropiate de zero.

Presiunea venoas central (PVC)

Atriul drept (AD) este considerat vena central a inimii", deoarece aici conflueaz cele trei vene mari
ale circulaiei siste-mice: vena cav superioar, vena cav inferioar i sinusul coronar. La individul
sntos, presiunea venoas central medie (pentru ntreaga durat a unui ciclu cardiac) se menine n
jurul valorii zero cu oscilaii negative sau pozitive de numai civa mm Hg. Caracteristic pentru PVC
este marea ei stabilitate n timp i invariabilitatea sa cu schimbrile de poziie ale corpului. Acest fapt
presupune existena unor mecaisme de reglare care menin presiunea venoas central la valoarea
presiunii atmosferice luat ca referin zero, respectiv:
a) pompa ventricular dreapt, care preia ritmic sngele din atriul drept, tinznd permanent s scad
presiunea medie din AD la valori negative,
b) presiunea atmosferic ce colabeaz imediat venele mari extratoracice cnd presiunea sngelui din
aceste vene tinde s scad sub zero i
c) afluxul sangvin continuu dinspre periferie care nltur mereu barajul temporar consecutiv
colapsului marilor vene.
Aptitudinea ventriculului drept de a se adapta btaie cu btaie la afluxuri venoase variabile are la baz
mecanismul Frank Starling. Colapsul venelor mari extratoracice survenit la presiuni interioare
subatmosferice este favorizat de traseul lor ntre planul cutanat i planuri profunde dure (prima pereche
costal pentru venele subclaviculare, fasciile nucale pentru venele jugulare, coloana vertebral pentru
vena cav inferioar). Afluxul venos continuu dinspre periferie este datorat forei motrice a circulaiei
sngelui. Din echilibrul acestor trei factori rezult autoreglarea PVC.
In cazul insuficienei pompei drepte, PVC crete paralel cu gradul deficitului de pomp.
Acest fenomen va determina staz venoas retrograd i creterea presiunii venoase medii.
Presiunea venoas medie (PVM) este presiunea sngelui msurat n clinostatism prin puncionarea
unei vene mijlocii (de exemplu, venele axilare, vena cav inferioar) i are o valoare normal de +7
mm Hg . Ea variaz cu poziia corpului i cu situaia venei n raport cu planul orizontal ce trece pe la
nivelul tricuspidei. Astfel, n clinostatism, la nivelul sinusului sagital superior i al venelor pedioase
presiunea sngelui are valoarea de aproximativ 10 mm Hg. Att la membrele toracice, ct i la
membrele pelvine, presiunile venoase medii sunt cuprinse ntre +7 i +8 mm Hg. n ortostatism situaia
se schimb radical: la nivelul sinusului sagital se nregistreaz presiuni negative de -20 mm Hg, la
venele mijlocii i mari presiuni pozitive de +20 +35 mm Hg, iar la venele piciorului, presiuni pozitive
de pn la + 90 + 100 mm Hg
Dac aezm individul cu capul n jos (antiortostatic), presiunea din sinusul sagital crete la +25 mm
Hg , n timp ce la nivelul membrelor se nregistreaz presiuni egale cu zero (atmosferice). Cauza
acestor rspunsuri difereniate rezid n faptul c n venele corpului nu pot aprea presiuni negative
datorit colabrii acestora sub aciunea presiunii atmosferice. Excepie fac venele sinusurilor durei
mater, protejate de perei duri, necompresibili.
Presiunea circulatorie medie de umplere este o noiune de fiziologie clinic de mare valoare
diagnostic, n condiii obinuite ale unui tonus vascular normal, volemia depete puin volumul total
al patului vascular (artere + capilare + vene). Acest decalaj se constat experimental la animal, astfel,
dup oprirea cordului, presiunile arterial i venoas nu scad la zero, ci se egaleaz i se menin mai
multe zeci de minute la valoarea de +7 mm Hg. Acest fapt denot c patul vascular n condiii statice
(n lipsa activitii inimii), preseaz asupra coninutului sangvin mpingn-du-l literalmente ctre inima
aflat ntr-o diastol prelungit, n condiii naturale, presiunea circulatorie de umplere are rolul de a
asigura umplerea inimii drepte n timpul diastolei. Valoarea acestei presiuni este egal cu a presiunii
venoase periferice, deoarece sistemul venos situat dincolo de reeaua capilar se afl practic tot timpul
n regim diastolic". n cursul insuficienei cardiace sau al unor restricii pericardice presiunea de
umplere crete mult.
De aceea, msurarea presiunii venoase ne ofer informaii diagnostice foarte utile.
Pulsul venos. Pulsul arterial dispare dincolo de arteriole. Pesiunea sngelui din capilare i venele
periferice nu variaz pulsatil. La nivelul venelor centrale (jugulare, cava superioar, vene
suprahepatice, atriul drept) pulsul reapare. Cauza pulsului venos central o reprezint activitatea inimii
drepte. Expansiunile peretelui venos jugular se pot observa (nu se simt palpator) i se pot nregistra
(flebograma sau jugulograma). n timpul cateterismului cordului drept se poate nregistra direct variaia
presiunii atriale (atricmecanograma). Similar carotidogramei (care ne d informaii cu privire la pompa
stng), pulsul venos ne d informaii privitoare la pompa dreapt, modificndu-se caracteristic n
cursul patologiei tricuspidei i a pericardului. Dar, spre deosebire de pulsul presiunii arteriale care se
propag n acelai sens cu deplasarea masei sangvine, unda de puls venos se propag retrograd n raport

cu deplasarea cardiopet a sngelui. De asemenea, fa de sfigmogram deflexiunile flebogramei sunt

mai amortizate din cauza complianei venoase mai mari. Observarea venelor jugulare externe ofer
informaii diagnostice preioase, n mod normal, n poziie ortostatic, eznd, sau chiar n
clinostatism cu capul ridicat la 30 fa de planul orizontal, venele jugulare externe nu trebuie s fie
vizibile. Turescena acestora denot creterea presiunii venoase centrale, n cazul insuficienei valvei
tricuspide, pulsul venos jugular devine vizibil.
Viteza sngelui n vene. Din faptul c debitul circulator este acelai n toate teritoriile vasculare rezult
c viteza sngelui variaz invers proporional cu suprafaa total de seciune a patului vascular. Astfel,
suprafaa aortei ascendente este de 4 cm2, iar viteza sngelui n aceasta este de 500 mm/s. Suprafaa
total de seciune a reelei capilare este de aproximativ 4000 cm2, iar viteza sngelui n capilare este de
0,5 mm/s. Suprafaa celor dou vene cave este de aproximativ 9-10 cm2, iar viteza sngelui atinge 150200 mm/s. Contrar presiunii sangvine care scade tot timpul ntre aorta ascendent i atriul drept, viteza
acestuia scade aproape de zero la nivelul capilarelor pentru a crete din nou pe msur ce suprafaa de
seciune a patului venos diminua.
Rezistena circulatorie venoas. Fora motrice a circulaiei sngelui (presiunea sanguin) se consum"
n lungul sistemului vascular pentru a nvinge rezistena la curgere a acestor vase. Din aceast cauz,
presiunea sngelui scade pe msur ce ne ndeprtm de VS (de la 100 mm Hg n aorta ascendent la
10 mm Hg n venulele postcapilare i la zero n atriul drept). Spre deosebire de artere, venele opun o
rezisten foarte mic la curgerea sngelui. Din rezistena circulatorie periferic total de aproximativ
1600 dyne x cm x s"5, rezistena venoas reprezint numai 10% (160 dyne x cm x s"5). Aa se explic
valoarea mic a cderii de presiune (de la 10 mm Hg la 0) ce survine n timpul curgerii sngelui din
venulele periferice n atriul drept. Aceasta este situaia ntlnit n clinostatism. n poziie ortostatic i
n absena aciunii pompei musculo-venoase, ntoarcerea n atriul drept a sngelui din venele piciorului
necesit presiuni hidrostatice de 10 ori mai mari (100 mm Hg).
Venomotricitatea. Reglarea venomotricitii. Calibrul venelor nu este fix. Aa cum s-a vzut, acesta
poate varia pasiv sub aciunea forelor de distensie sau de compresie. Exist i mecanisme active ce pot
determina variaii ale calibrului venos. Acestea sunt reprezentate de variaiile tonusului musculaturii
netede din tunica medie a peretelui venos. Contracia sau relaxarea acestor fibre se afl sub controlul
nervos simpatic i al substanelor adrenergice circulante (adrenalin,
dopamin). Creterea tonusului simpatic determin venoconstricie, iar scderea acestui tonus,
venodilataie. Motricitatea venoas poate fi influenat i pe cale umoral, n afar de adrenalin i
dopamin, venoconstricia se mai produce sub aciunea serotoninei, a vasopresinei, angiotensinei,
endotelinei i a altor substane. Venodilataia poate fi provocat de oxidul nitric (NO), nitroglicerin i
aite medicamente pe baz de nitrai, histamin, prostaciclin, bradikinin etc.
Venomotricitatea are o mare importan att pentru protecia peretelui venos mpotriva efectelor
dezastruoase ale statului prelungit n picioare, ct i ca mecanism adaptativ n diferite situaii care
amenin echilibrul hemodinamic (efort fizic intens, hemoragii, arsuri ntinse, deshidratri). Prin
contracia venelor crete debitul cardiac i se mobilizeaz un volum suplimentar de snge din depozite.
FUNCIILE VENELOR l ALE ENDOTELIULUI VENOS
Concepia clasic potrivit creia unicul rol al venelor este de a transporta sngele de la esuturi napoi la
inim este astzi depit. Sistemul venos ndeplinete multe alte roluri hemodinamice, metabolice,
imunologice i endocrine n hemodinamic, venele iau parte la reglarea frecvenei i debitului cardiac,
a volemiei i a volumului de snge circulant. Creterea brusc a volumului de snge care se ntoarce la
atriul drept provoac tahicardie reflex (reflexul lui Bainbridge). Creterea persistent a volumului
ntoarcerii venoase stimuleaz secreia de hormon atrial natriuretic, un peptid care crete diureza.
Reducerea returului venos stimuleaz secreia hormonului antidiuretic hipotalamo-retrohipofizar. n
felul acesta are loc reglarea volemiei. Orice cretere a afluxului venos ctre inima dreapt este urmat
de creterea afluxului sangvin la inima stng, n felul acesta va crete i debitul inimii stngi. Scderea
ntoarcerii venoase are efecte opuse. Prin funcia de rezervor sangvin, venele regleaz volumul sangvin
circulant.
Funcii metabolice. Endoteliul venos (EV) este sediul unor intense procese metabolice i de sintez a
numeroase substane cu activitate biologic esenial pentru circulaie. La acest nivel are loc conversia
acidului linoleic n acid arahidonic, precursor al prostaglandinelor. EV este protejat i nu sufer alterri
structurale ca urmare a hipercolesterolemiei cronice, cum se constat n cazul endoteliului arterial.
Funcii imunologice. Endoteliul venulelor postcapilare fixeaz aglutinine heterologe, prevenind
aglutinarea invers n cursul transfuziilor de snge heterogrup (atacul aglutininelor donorului asupra
hematiilor primitorului). De asemenea, n contrast cu endoteliul arterial, EV interacioneaz foarte slab
cu plachetele sangvine. Aceasta, ca i numeroase alte perticulariti ale EV, reprezint o adaptare fa

de potenialul trombogen al fluxul lent i deseori al stazei sangvine de la nivelul microcirculaiei

venoase. Dac endoteliul venos ar interreaciona puternic cu plachetele sangvine, accidentele
trombotice venoase ar fi cu mult mai frecvente.
Funcii endocrine. Spre deosebire de endoteliul arterial specializat n secreia de substane
vasodilatatoare (NO, Prostacicline), EV secret predominant substane vasoconstrictoare
(prostaglandine vasoconstrictoare, endotelina, tromboxan A2).
Ca o concluzie general, se poate afirma c spre deosebire de endoteliul arterial care este omogen
structural, biochimic i funcional, EV prezint o mare diversitate, putndu-se vorbi fr nici o
exagerare c exist n organism tot attea tipuri de endoteiii venoase cte teritorii microcirculatorii.

EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU AFECIUNI VENOASE

Condiiile locale anatomice i mai ales cele de ordin fiziopatologic explic de ce bolile venoase se
localizeaz cu predilecie la nivelul membrelor inferioare.
Venele extremitilor pelvine trebuie considerate ca fcnd parte dintr-un sistem de transport.
Perturbarea funciei sale duce la o cretere de presiune n acest sistem, n formele acute de obstacol
(prin tromboz) creterea de presiune este permanent, n formele cronice, creterea de presiune este
prezent n ortostatism. Ea este permanent sau intermitent, reductibil sau nu, n funcie de sistemul
venos interesat (superficial i/sau profund) i de gravitatea leziunilor.
Examenul clinic are o valoare deosebit cu att mai mult cu ct este de cele mai multe ori, suficient
pentru stabilirea diagnosticului i aprecierea indicaiei terapeutice.
Examenul clinic are trei obiective eseniale:
(1) precizarea diagnosticului de afeciune venoas i stabilirea etiologiei acesteia (spre exemplu, diagnosticul diferenial al unor varice la nivelul membrelor inferioare),
(2) precizarea stadiului bolii, a importanei i a rsunetului acesteia i
(3) stabilirea sediului refluxului venos, ceea ce permite orientarea atitudinii terapeutice.
Anamnez furnizeaz informaii preioase n cazul tuturor afeciunilor venoase. Exemplele sunt
nenumrate, n boala varicoas anamnez d relaii n legtur cu componenta ereditar i cu factorul
profesional, n tromboflebitele acute cauza poate fi o boal general, un efort deosebit cu membrele
superioare, utilizarea anticoncepionalelor. Insuficiena venoas cronic este n cele mai multe cazuri
urmarea unor tromboze venoase n antecedente. Malformaiile venoase congenitale se manifest, de
obicei, n copilrie sau adolescen.
Durerile venoase sunt localizate pe traiectul venelor (cel mai adesea pe traiectul safenei interne).
Durerile de origine venoas pot fi localizate la nivelul fosei poplitee n cazul interesrii safenei externe
(mici). Uneori pot aprea dureri acute (n plesnitur de bici") datorit rupturii valvei unei vene
perforante n urma unui traumatism sau a unui efort muscular intens. Sirnpjjalgiile venoase (descrise
de Tournay) sunt reprezentate de senzaii de tensiune, de junghi, de smulgere, de mcinare, de
muctur, de zbatere sau de tremurtur pe care le descriu pacienii cu afeciuni venoase. Aceste
senzaii sunt intensificate cu cteva zile naintea sngerrii menstruale i mai ales n timpul sarcinii.
Crampele care apar uneori sunt greu de atribuit unei afectri venoase. Ele se ntlnesc, de obicei, la
debutul unei flebite .
Venele negricioase sunt reprezentate de vene varicoase aderente de pielea supraiacent. Intinderea
peretelui venos permite vizualizarea prin transparen a sngelui venos care confer aspectul negricios.
Aceste vene sunt n mod particular vulnerabile la traumatisme minore care pot astfel produce
hemoragii masive.
Prezena de venule infra- i intradermice dilatate semnific congestia venoas i presiunea crescut n
sistemul venos. Aceste venule dilatate formeaz un fel de inel, de obicei n jurul gleznei sau piciorului
corona phleboectatica.
Ele apar mai frecvent la persoane vrstnice i nu prezic n mod necesar apariia tulburrilor trofice.
Prezena impulsului la tuse semnific absena de valve venoase competente ntre abdomen i locul unde

se percepe un asemenea impuls. Un procent important dintre oameni nu prezint valve venoase n
sistemul venos profund proximal de vrsarea safenei interne. La indivizii din aceast categorie i care
au insuficien n sistemul safen intern presiunea abdominal crescut n timpul tusei se transmite cu
uurin n patul venos varicos de la nivelul membrelor inferioare.
Temperatura cutanat crescut n dreptul venelor nu este ntlnit n mod normal. Creterea
temperaturii cutanate n dreptul unei vene superficiale (n comparaie cu pielea nvecinat) se datorete
existenei unui flux de snge care provine din sistemul venos profund i care este mai cald. Acest semn
clinic confirm anomalia prezent la nivelul sistemului venos. Similar, venele dilatate prin prezena
unei fistule arterio-venoase vor fi mai calde la palpare n comparaie cu tegumentele din jur.
Dac semnele de mai sus sunt prezente la pacientul n ortostatism, n cazul poziiei declive sau a
ridicrii membrului superior, venele anormale dilatate se vor goli de snge. Spaiul ocupat de acestea
devine o adncitur sau un an" ce poate fi palpat cu uurin. De multe ori aceste deptesiuni
palpabile se afl n dreptul unei vene perforante incompetente.

SEMNE CLINICE DATORATE HIPERTENSIUNII VENOASE (MODIFICRI

VENOTENSIVE)
Consecina obinuit a disfunciei venoase este hipertensiunea venoas. Aceast presiune venoas
crescut determin la rndul ei creterea presiunii capilare. Dac aceast presiune capilar crescut
persist, ea produce n timp modificri cutanate i ale esutului subcutanat care sunt relativ
caracteristice. Modificrile acestea sunt rezultatul acumulrii de lichid n interstiiu prin transsudare
exagerat. Cu timpul trec n interstiiu i cantiti importante de proteine. Depunerea local de fibrin
ca i cantitatea crescut de lichid mpiedic schimbul normal de substane ntre capilare i esuturi.
Hemosiderina determin pigmentarea caracteristic n maro-glbui a tegumentelor (dermatita ocr)
Modificrile care vor fi prezentate mai jos apar n luni sau ani de la instalarea disfunciei venoase.
Severitatea lor este variabil i ele tind s apar acolo unde presiunea venoas este cel mai mult
crescut.
Creterea dimensiunilor membrului se datoreaz n special edemului, dar volumul crescut al venelor
dilatate contribuie i el, mai ales la nivelul piciorului i gambei i n ortostatism. Trebuie amintit c
edemul venos este doar una din numeroasele cauze de edem. Apariia edemului semnific depirea
capacitii de drenaj a sistemului limfatic, n cazul malformaiilor congenitale afectarea concomitent a
sistemului limfatic poate contribui n plus la apariia edemului.
Induraia se datoreaz dezvoltrii unei fibroze difuze la nivelul esutului subcutanat. Aceasta poate avea
grade diferite, de la o ngroare uoar la apariia de esut dens pe arii extinse, n acest din urm caz
venele dilatate determin nite adncituri (adevrate anuri") evidente odat cu ridicarea membrelor.
Modificrile de la nivelul esutului subcutanat pot fi accentuate de procesele inflamatorii sau de
liponecroz. Pentru descrierea acestor modificri se folosete adesea termenul de lipodermatoscleroz
sau lipo-scleroz.
Dermatita ocr la un pacient cu insuficien venoas cronic.
Se poate, de asemenea, remarca corona phlebectatica jurul gleznei.
Pigmentarea cutanat este una din manifestrile cele mai caracteristice ale hipertensiunii venoase. Ea se
datoreaz acumulrii de hemosiderin la nivelul tegumentelor. Este adesea primul semn de insuficien
venoas i el trebuie s ridice ntotdeauna suspiciunea existenei unei afectri venoase. Dac se
asociaz i alte manifestri descrise aici este virtual diagnostic pentru hipertensiunea venoas.
Ulceraiile apar ca urmare a progresiunii leziunilor cutanate n lipsa tratamentului hipertensiunii
venoase. Aceste leziuni au la baz tulburrile de nutriie consecutive hipertensiunii venoase. Un ulcer
venos va fi ntotdeauna nconjurat de tegumente hiperpigmentate i de un grad de induraie (fig.3.7). La
ulcerele vechi, n jurul ulcerului poate exista o cicatrice albicioas caracteristic cunoscut n literatura
francez ca atrofie alb (atrophie blanche).
In hipertensiunea venoas exist un risc crescut de apariie a eczemelor i dermatitei (fig. 3.8 i 3.9).
Pielea este n acest caz extrem de sensibil la orice antigen sau substan sensibilizant care este
aplicat topic. Sensibilitatea este maxim la nivelul ariilor hiperpigmentate, iar mici zone eczematoase
se ntlnesc adesea de-a lungul traiectului venelor varicoase. Este interesant c dup apariia la nivelul

unui membru cu insuficien venoas eczemele se pot dezvolta i n teritorii ndemne ale corpului (pe
trunchi sau membrele superioare, de exemplu).
Fig.. Eczema aprut n condiiile stazei venoase cronice.
Fig. Dermita de contact. Aspect de placard cu vezicule, ale crui limite nete sunt caracteristice.
EXAMENUL CLINIC LOCAL
Examenul local se efectueaz de obicei la bolnavul n ortostatism, respectiv n poziia n care
manifestrile determinate de insuficiena venoas sunt mai pregnante. Acest lucru se poate face
sprijinind pacientul pe o canapea de consultaii ridicat n picioare.
Inspecia atent la lumin puternic este esenial. Vor fi observate venele proeminente, aspectul i
traiectul acestora. De asemenea, vor fi detectate modificrile cutanate determinate de hipertensiunea
venoas. Nu vor fi omise picioarele i regiunea pubian n cazul suspiciunii de tromboz venoas
profund pot fi depistate dilataii venoase n regiunea pubian i pe abdomenul inferior (circulaie
colateral). Vor fi remarcate eventualele cicatrici operatorii prezente. Se va stabili dac venele dilatate
pot fi ncadrate strict ntr-un sistem safen (al safenei mari sau mici) i dac exist semne de
hipertensiune venoas (pigmentare, edem, ulceraie etc.). n acest moment poate aprea suspiciunea
existenei unei eventuale cauze neobinuite pentru dilatrile venoase.
La palpare pot fi localizate cu destul precizie venele. Se va identifica prezena edemului, iar n caz de
existen a acestuia se cerceteaz dac apsarea las godeu. Se msoar obligatoriu circumferina
membrelor inferioare. Se va cerceta de asemenea temperatura tegumentelor din dreptul venelor dilatate
i se va compara aceast temperatur cu cea a tegumentelor nvecinate. Se vor cuta eventualele triluri
venoase n dreptul saculaiilor venoase.
Cel mai important pas al examenului local const n identificarea traiectului venelor dilatate, inclusiv al
acelora care nu sunt vizibile.
Pentru realizarea acestui scop de mare utilitate este testul Schwartz (al undei pulsatile). Acest test
const n perceperea prin palpare uoar a unei unde pulsatile la nivelul unei vene proximale dup
percuia uoar a segmentului distal (mai periferic) al acestei vene. Evident c n cazul percuiei alturi
de traiectul venos nu va fi perceput nici o und pulsatil. Acesta metod permite identificarea unor
vene care nu sunt vizibile la inspecie.
Ridicarea la 45 a membrului inferior cu pacientul n decubit dorsal permite identificarea depresiunilor
aprute prin golirea de snge a venelor i poate ajuta, de asemenea, la identificarea traiectului venelor.
MANEVRE CLINICE COMPLEMENTARE
O serie de manevre clinice complementare sunt necesare pentru localizarea mai precis a zonelor de
reflux venos.
Proba Trendelenburg are ca scop evidenierea refluxului la nivelul ostiului venei safene mari (Pentru
aceasta sistemul safen intern este golit se snge (prin ridicarea membrului inferior la pacientul n
decubit dorsal), dup care se plaseaz un garou imediat inferior de poziia estimat a orificiului de
vrsare a venei safene interne. Pacientul va fi ridicat n picioare. Dac sistemul venos superficial al
safenei interne rmne gol i apoi se umple de sus n jos dup eliberarea brusc a garoului, insuficiena
valvei ostiale a safenei interne este dovedit. Testul poate fi efectuat i prin compresia cu degetul a
poriunii proximale a safenei interne, metod util mai ales la pacienii obezi, la care un garou poate s
nu realizeze o compresiune suficient.
Proba Trendelenburg:
a ridicarea membrului inferior deasupra orizontalei pentru golirea sistemului venos superficial de
snge;
b plasarea unui garou la rdcina membrului, distal de ostiul venei safene interne (indicat prin
punctul negru);
c ridicarea pacientului n ortostatism. n cazul n care ostiul venei safene interne este singura surs de
reflux, sistemul venos superficial rmne gol (imaginea punctat);
d- dup ndeprtarea garoului, umplerea brusc a sistemului venos superficial de sus n jos certific
incompetena valvei ostiale a venei safene interne.
O serie de alte teste deriv din proba Trendelenburg, cel mai cunoscut fiind proba celor trei garouri.
n acest caz, dup evacuarea sngelui din sistemul venos superficial se plaseaz nu unul ci trei garouri
la diferite niveluri ale membrului inferior. Dup ridicarea pacientului n picioare se elibereaz succesiv
garourile i se localizeaz astfel zona (sau zonele) unde se produce refluxul venos.
Proba Perthes are ca scop demonstrarea incompetenei unei vene superficiale, dar mai ales a eficienei
sistemului venos profund. Ea demonstreaz golirea sistemului venos superficial dilatat n condiiile

ocluziei prin presiune digital a venei insuficiente care-l alimenteaz. Golirea sistemului superficial se
realizeaz prin funcionarea pompei musculo-venoase (prin efort muscular reprezentat de ridicarea
repetat pe vrfuri) i depinde de permeabilitatea sistemului venos profund.
Aceste probe clinice pot stabili diagnosticul de insuficien venoas superficial iar tratamentul poate fi
instituit n acest caz doar pe seama lor. Dac ns rezultatul acestor teste este negativ sau ndoielnic
sunt necesare alte investigaii paraclinice care s determine viteza i direcia curgeii sngelui,
modificrile de volum ale membrelor inferioare sau care s evidenieze direct venele.

INVESTIGAII PARACLINICE N BOLILE VENELOR

Diagnosticul insuficienei venoase cronice este un diagnostic clinic, n schimb, examenul clinic nu
reuete s precizeze ntotdeauna cauza acestei insuficiene. Pentru aceasta sunt necesare o serie de
examene paraclinice. Cu alte cuvinte, diagnosticul pozitiv al insuficienei venoase este un diagnostic
clinic, n timp ce diagnosticul etiologic este adesea instrumental.
DETERMINAREA PRESIUNII VENOASE LA NIVELUL MEMBRULUI INFERIOR
La omul sntos presiunea venoas de la nivelul membrelor inferioare scade marcant n timpul
exerciiului fizic datorit aciunii puternice a pompei musculo-venoase. Dup oprirea activitii fizice
sunt necesare mai mult de 20 de secunde pentru ca presiunea din sistemul venos s revin la valoarea
de dinainte de efort. Aceast perioad necesar revenirii presiunii venoase la valoarea iniial poart
numele de timp de reumplere venoas (TRV).
n cazul existenei incompetenei valvulare venoase superficiale sau profunde (insuficien venoas
superficial sau profund) TRV scade semnificativ datorit refluxului sngelui. Un timp de reumplere
venoas scurt caracterizeaz strile de hipertensiune venoas. Exist mai multe metode de msurare a
presiunii venoase.
Msurarea direct a presiunii venoase prin introducerea unui ac sau a unei canule ntr-o ven a
piciorului sau n apropierea gleznei este metoda cea mai veche (Pollack i Wood, 1949) i cea mai
precis dintre metodele de explorare funcional a sistemului venos. Ea rmne metoda de referin
pentru toate testele hemodinamice noninvazive.
Presiunea venoas este msurat cel mai precis cu ajutorul unui transductor electronic i este
nregistrat grafic.
La nivelul piciorului sistemul venos superficial i cel profund sunt legate ntre ele astfel c presiunea
venoas superficial reflect fidel presiunea din sistemul venos profund.
Msurarea presiunii venoase se efectueaz n repaus, dup efort fizic (ridicarea pe vrfuri cu un ritm de
circa 1/secund, un numr de 10 repetri) i apoi dup oprirea efortului fizic .
Msurtorile se repet n caz de rezultate anormale cu plasarea de garouri la diferite niveluri (care s
ocluzioneze venele superficiale n amonte de zonele de reflux venos). Parametrii eseniali sunt:
- presiunea-Venoasa in timpul exerciiului fizic numit presiune venoas ambulatorie (ambulatory
venous pressure AVP). Valoarea normal a acesteia este de 15-30 mm Hg;
- timpul de reumplere venoas n ortostatism (se msoar timpul necesar atingerii unei valori, msurat
naintea exerciiului fizic). Valoarea normal cu sau fr garou este de 18-40 secunde.
Msurarea presiunii venoase ambulatorie este probabil testul cel mai performant pentru msurarea
stazei venoase i a eficacitii globale a pompei musculo-venoase surale. Exist o relaie strns ntre
incidena ulcerelor venoase i presiunea venoas ambulatorie. Cu ct efluxul venos este mai sever
alterat, cu att mai mult crete presiunea venoas ambulatorie. Timpul de reumplere venoas scade cu
att mai mult cu ct refluxul venos este mai important. Dac timpul de reumplere venoas este corectat
prin aplicarea de garouri, atunci refluxul venos este localizat la nivelul sistemului superficial.
n cazul sindromului posttrombotic sever cu sindrom obstructiv asociat refluxului venos profund,
presiunea venoas ambulatorie rmne crescut n ciuda aplicrii de garouri la nivelul coapsei i
gambei, n cazul obstruciei severe n axul profund proximal (sindrom de confluen), presiunea
venoas crete n timpul efortului. Creterea presiunii venoase la efort se asociaz cu apariia unei
claudicaii intermitente venoase.
O serie de metode indirecte au fost dezvoltate pentru a evita puncia unei vene. Aceste msurtori mai
degrab indic amplitudinea i rata modificrilor presionale de la nivelul sistemului venos, dect

valorile precise ale presiunii venoase. La baza acestor metode st modificarea volumului membrului
inferior care este paralel cu modificarea presiunii venoase. Astfel, volumul membrului inferior este
maxim n timpul ortostatismului n repaus i scade n timpul efortului muscular. Amplitudinea scderii
volumului membrului indic cantitatea de snge evacuat de la nivelul membrului inferior n timpul
exerciiului. Timpul necesar pentru revenirea volumului membrului la valorile iniiale dup ncetarea
efortului fizic este un indicator destul de precis al competenei valvulare. Dac valvele venoase sunt
competente, acest timp depete 20 de secunde.
Metodele care msoar variaiile volumului membrelor se numesc metode pletismografice.
Pletismografia cu lichid (volumetria) msoar variaiile de volum ale membrului dup imersia acestuia
ntr-o cavitate cu lichid cldu (24-32C). Densitatea lichidului poate determina artefacte, iar
capacitatea de efectuare a efortului este limitat de poziia membrului n cuva cu lichid.
Pot fi msurate variaii ale volumului mai mari de 1 ml. Avantajele metodei constau n msurarea
volumului global al membrului i nu doar al unui segment, temperatura cutanat stabil, exprimarea
variaiilor volumului n ml, reproductibilitate foarte bun.
Pletismografia cu aer are un principiu asemntor. Membrul este introdus ntr-o camer cu aer i se
msoar cantitatea de aer (o manet asemntoare celei a unui manometru de msurat presiunea
arterial) care intr sau iese din aceast camer. Este necesar un control bun al temperaturii aerului din
camera cu aer, deoarece variaiile acesteia pot determina artefacte (prin contracia sau expansiunea
volumic). Metoda are o reproductibilitate foarte bun.
Fotopletismografia estimeaz fotoelectric numrul de hematii din patul capilar subcutanat situat sub
transductor. O diod fotoluminescent emite lumin rece (astfel nct s nu existe emisie de cldur
care s determine artefacte) n spectrul infrarou. Aceast lumin este absorbit de hemoglobina din
patul capilar subcutanat.
Cantitatea de lumin care este transmis napoi este captat de un senzor fotoelectric. Aceast cantitate
de lumin retransmis variaz n funcie de numrul de hematii subiacente. Semnalul este nregistrat
grafic sau este redat pe un ecran. S-a demonstrat c exist o relaie direct ntre cantitatea de hematii
care se gsesc n capilarele cutanate i presiunea venoas la nivelul membrului respectiv. Astfel,
intensitatea semnalului preluat de fotopletismograf este direct proporional cu presiunea venoas a
membrului.
Fotopletismografia poate estima destul de precis timpul de reumplere venoas dup efort
(aceasta reprezint utilitatea tehnicii). Se pot efectua msurtori succesive fr modificarea poziiei
transductorilor i a condiiilor de lucru (spre exemplu nainte i dup ocluzia safenei interne). Avantajul
major al metodei rezid n simplitatea ei. Este o metod foarte practic de apreciere a eficienei pompei
musculo-venoase, a competenei valvelor venoase i a probabilitii existenei hipertensiunii venoase.
Investigaia dureaz foarte puin (cteva minute) i nu genereaz pacientului nici un disconfort.
Pletismografia de impedan electric aproximeaz variaiile volumului membrului prin variaia
rezistenei electrice consecutive.
Pletismografia cu ocluzie venoas se efectueaz utiliznd un manon pneumatic ce este plasat la
jumtatea coapsei i umflat la o presiune de 50 mm Hg. Membrul inferior este ridicat uor (la 20-30).
Se obine iniial o cretere a volumului membrului care se stabilizeaz la nivelul unui platou.
Creterea de volum dup umflarea manonului pneumatic este cu att mai marcat cu ct sistemul
venos este permeabil. Dup atingerea platoului, manonul pneumatic este desumflat rapid i se
apreciaz curba scderii volumului membrului. Cele dou membre inferioare pot fi studiate separat sau
concomitent. Variaiile volumului membrului sunt msurate cu ajutorul unor electrozi (reografia
tetrapolar) sau a variaiei rezistenei stratului de mercur nglobat n manon (strin gauge
plethysmography pletismografia manometric cu mercur), n acest din urm caz, cnd volumul
membrului se reduce n timpul exerciiului fizic, diametrul tubului elastic scade. Astfel, grosimea
peretelui lui crete, determinnd i modificare a rezistenei electrice). Cnd volumul membrului crete
din nou, diametrul tubului elastic crete i grosimea peretelui su scade, determinnd o modificare de
sens invers a rezistenei sale electrice
Msurarea refluxului venos maxim de la nivelul unui membru.
Msurarea vitezei maxime cu care sngele poate prsi un membru se poate realiza pletismografic.
Aceast determinare permite evidenierea existenei unei obstrucii la nivelul circulaiei venoase de
ntoarcere.
Tehnica este relativ simpl Se aplic un manon pneumatic la pacientul n clinostatism cu membrul
investigat ridicat. Manonul determin ocluzia parial a circulaiei venoase i determin congestia
membrului. Manonul este ulterior ndeprtat brusc i se msoar viteza scderii volumului mebrului.

Scderea volumului se exprim n procente fa de scderea de volum total (sau maxim) n diferite
momente. Spre exemplu, n cazul unui membru normal, 90% din scderea de volum total a membrului
se produce in primele 3 secunde , ns n cazul unei obstrucii ilio-femurale severe cu circulaie
colateral slab dezvoltat n primele trei secunde se va produce o scdere doar cu 45% din scderea de
volum total.
Estimarea efluxului venos maxim nu ofer din pcate informaii foarte specifice i adaug prea puin la
informaiile obinute prin celelalte tehnici paraclinice. Metoda poate exclude o component venoas la
un membru edemaiat (permite evitarea unei flebografii).
EXPLORAREA ULTRASONOGRAFIC (ECHOGRAFIC) A SISTEMULUI VENOS
O sond Doppler simpl care emite un semnal continuu poate fi folosit pentru a demonstra fluxul
sangvin retrograd sau fluxul sangvin crescut.
Fluxul sangvin retrograd printr-o ven semnific incompetena valvelor venoase sau absena acestora.
Fluxul sangvin retrograd poate fi identificat cu o mare acuratee printr-un examen Doppler continuu
(velocimetrie Doppler). Transductorul (sonda Doppler, creionul" Doppler) folosit mai poart numele
de velocimetru Doppler sau flux-metru Doppler (Doppler flow-meter ).
Acesta conine un cristal piezoelectric care emite un semnal ultrasonic continuu, reflectat de hematii.
Semnalul reflectat este captat de un cristal receptor. Aparatul transform semnalul ultrasonic n semnal
sonor sau grafic.
Se poate, de asemenea, obine o nregistrare continu pe hrtie sau pe calculator. Transductorul este
uor, iar capul su plat permite aplicarea rapid pe piele .
Astfel, un jet regurgitant cu vitez mare va produce un semnal intens, n schimb un flux retrograd de
volum mai important dar cu vitez mai mic poate fi trecut cu vederea.
Rezult astfel c examenul Doppler contine stabilirea existenei unei insuficiente valvulare venoase
dar nu permite aprecierea severittii acesteia.
Totodat, la nivelul unor vene foarte dilatate i tortuoase exist fluxuri de snge cu direcii diferite
localizate apropiat. De aceea, n acest caz se pot obine semnale neltoare. Tehnica poate fi
sensibilizat prin tuse (care genereaz n cazul insuficienei venoase un scurt flux rapid retrograd) sau
prin exercitarea unei presiuni rapide n amonte de locul examinat (care determin o cretere de scurt
durat a fluxului anterograd). Utilitatea velocimetriei Doppler este maxim la nivelul venelor
superficiale (cum sunt venele safene). Pot fi, de asemenea, obinute informaii despre venele profunde
dar, n acest caz, nu poate fi stabilit cu precizie vena interesat (examinat) i nici dac semnalul
provine de la o ven superficial (spre exemplu, n cazul examinrii venei poplitee semnalul poate
proveni de la vena safen mic supraiacent). Putem concluziona c velocimetria Doppler poate
confirma rapid prezena insuficienei valvelor venoase i poate avertiza asupra patologiei venelor
profunde.
Creterea fluxului sangvin anterograd prin venele superficiale este ntlnit n dou situaii clinice:
atunci cnd venele superficiale joac rolul de circulaie colateral n cazul ocluziei circulaiei venoase
profunde (spre exemplu, n tromboza venoas profund) i n cazul unei fistule arterio-venoase (n
venele situate deasupra acestei fistule), n cel de-al doilea caz se va ntlni, de asemenea, pulsatilitatea
fluxului care este caracteristic. Pulsatilitatea este puternic i ea trebuie deosebit de pulsatilitatea
mult mai slab care poate fi decelat n cazul venelor larg destinse (de exemplu, dup ortostatism
prelungit) i care provine de la arterele nvecinate. De asemenea, pulsaii venoase sunt ntlnite n
insuficiena cardiac nsoit de insuficien tricuspidian. Aceste modificri ale fluxului sangvin prin
venele superficiale de la nivelul membrelor inferioare pot fi evideniate cu ajutorul velocimetriei
Doppler.
Examenul Doppler pulsat utilizeaz echografia bidimensional care poate realiza o seciune la
nivelul arterelor i venelor n orice plan. Venele pot fi astfel vizualizate, iar prin metoda Doppler pot fi
msurate caracteristicile fluxului de snge. Segmente venoase de civa centimetri pot fi identificate.
Se evideniaz pereii venoi i valvele. Se pot vizualiza micrile i nchiderea acestora. Direcia i
viteza fluxului de snge sunt determinate prin metoda Doppler i pot fi nregistrate separat (metoda
Duplex). Dac se asociaz i facilitatea de examen Doppler color (velocimetrie color) examenul poart
numele de examen Tryplex.
Tehnica este extrem de fiabil. Ea permite aprecierea pereilor venoi, a fluxului de snge, evidenierea
unui eventual tromb (prin lipsa fluxului de snge i imobilitatea pereilor venoi) i a structurii i
funciei valvelor venoase. Poate fi studiat att sistemul venos superficial, ct i cel profund. Pot fi
determinate diferitele tipuri de flux din anumite vene ntruct poate fi msurat i volumul fluxului de
snge. Spre exemplu, la nivelul venei poplitee poate fi apreciat eficiena pompei musculo-venoase, dar
i severitatea refluxului n venele profunde la acest nivel.

Avantajul tehnicilor echografice rezid n caracterul noninvaziv, n posibilitatea examinrii prelungite

i repetate, n acurateea rezultatelor (pentru examenul Duplex i Triplex) i n costul redus. Reprezint
o alternativ la flebografie pentru depistarea trombozei venoase profunde i pentru vizualizarea
anumitor segmente de ven (cum ar fi poriunea terminal a safenei externe).
EXPLORAREA RADIOLOGIC N PATOLOGIA VENOAS
Flebografia este cea mai veche investigaie paraclinic imagistic folosit pentru explorarea venelor
In ultimul timp ea a suferit numeroase modificri. Folosirea de substane de contrast noniritante care nu
genereaz disconfort i nu determin tromboza, folosirea intensificatorului de imagine (care permite
vizualizarea prelungit fr expunerea pacientului la cantiti crescute de radiaii), dar mai ales
concepia c pacientul trebuie examinat n poziia n care funcia venoas este cel mai mult afectat
(respectiv n ortostatism) reprezint progrese semnificative n valorificarea acestei tehnici diagnostice.
Cu excepia trombozei venoase profunde acute, disfuncia sistemului venos poate fi evideniat
corespunztor numai n ortostatism i cu ocazia efecturii a diferitor micri. De aici i apariia
concepiei de flebografie funcional. Esena flebografiei funcionale rezid n studiul funcionalitii
sistemului venos atunci cnd acesta trebuie s returneze sngele mpotriva atraciei gravitaionale, n
aceste condiii poate fi nregistrat funcia valvelor venoase i pot fi identificate cauzele disfunciei
pompei musculo-venoase. Se pot vizualiza modificrile anatomice ale venelor (tortuozitatea) i
eventuala circulaie colateral prin venele superficiale.
Avnd n vedere c nu poate fi vizualizat dect o poriune a unui membru la un moment dat, c
intervalul de timp n care o eventual anomalie venoas poate fi vizualizat este foarte scurt i c nu
poate fi folosit dect o cantitate limitat de substan de contrast este de neles de ce cooperarea
strns ntre radiolog i chirurg este esenial. Radiologul trebuie informat de chirurg asupra naturii
afeciunii venoase i este indicat chiar prezena chirurgului n momentul efecturii investigaiei. Un alt
moment cheie este reprezentat de identificarea pe imaginea flebografic a venelor superficiale i
profunde. De aceea, se indic adesea efectuarea a dou incidene perpendiculare. Flebografia
funcional este o tehnic laborioas i necesit un personal experimentat. Investigaia se desfoar n
mai multe etape.
Iniial, masa radiologic este nclinat la aproximativ 50 pacientul fiind adus cu picioarele n jos i se
injecteaz o cantitate mic (5ml) de substan de contrast ntr-o ven superficial ce la nivelul garnbeL
Substana de contrast va cobor pn la nivelul primei valve competente (substana de contrast este mai
grea dect sngele). De asemenea, substana de contrast va aprea apoi i n venele profunde ale
gambei la individul normal. Dac se continu injectarea, venele profunde vor putea fi vizualizate pn
la nivelul iliac i chiar mai sus. Se umplu cu substan de contrast att venele tibiale i peroniere, ct i
sinusurile venoase musculare. Aceast prim faz se numete faza de umplere static a sistemului
venos profund. Apoi pacientul va fi ndemnat s efectueze cteva micri ale piciorului pentru a amorsa
pompa musculo-venoas. Valvele sistemului profund pot fi evideniate dup ce pacientul este adus mai
nti cu capul n jos i apoi din nou brusc n poziia iniial (cu picioarele n jos, la 50). Pot fi apreciate
astfel numrul i competena valvelor.
Trebuie menionat c flebografia este doar uneori indicat n varicele primitive. Ea poate fi necesar n
cazul planificrii unei intervenii iterative la nivelul jonciunii safeno-femural la un pacient la care s-a
practicat crosectomie, n cazul unui reflux greu de evaluat n regiunea poplitee i la pacienii la care, n
ciuda unei intervenii anterioare corect efectuate, se dezvolt varice difuze la nivelul etajelor femural i
gambier n insuficiena venoas profund flebografia nu este niciodat examenul de prim intenie.
Flebografia este ns esenial atunci cnd se are n vedere o intervenie chirurgical asupra sistemului
venos profund.
Varicografia const n injectarea de substan de contrast la nivelul varicelor membrelor inferioare.
Pacientul este inut n poziie aproape orizontal, cu capul uor mai sus dect picioarele. Metoda
permite vizualizarea traiectului venelor modificate varicos i eventual evidenierea sursei" acestora.
Metoda nu ofer informaii concludente cu privire la funcionalitatea sistemelor venoase, dar poate fi
combinat cu flebografia funcional descris mai sus.
Tomografia computerizat cu sau fr injectarea de substan de contrast i rezonana magnetic
nuclear sunt utile pentru evidenierea de eventuale anomalii congenitale (vena cav inferioar stng,
duplicaii, agenezii etc.) sau distrofice (fistule arterio-venoase), evaluarea filtrelor cave, a compresiunilor venoase sau a trombilor intravenos! etc. Sunt folosite mai ales pentru investigarea venelor
cave. Prin aceste metode pot fi identificai eventualii trombi. Angiografia prin rezonanta magnetic
nuclear este o metoda precisa de investigarea a adenopatie iliac (ntre sgei) determinat de axunlor
venoase profunde proximale, un limfom non-Hodgkinian care st la baza unde este superioar

flebografiei edemului important al membrului inferior aprut clasice. n urm cu 3 zile. Adenopatia
comprim vena
iliac extern.

SCINTIGRAFIA CU FIBRINOGEN MARCAT RADIOACTIV

Dup blocarea captrii iodului de ctre glanda tiroid prin administrare de iod se administreaz
pacientului fibrinogen marcat cu iod radioactiv. Se determin
nivelul de radiaii emise la nivelul anumitor zone de la nivelul membrelor inferioare i se compar cu
nivelul msurat la nivelul cordului. O cretere cu peste 20% a nivelului de radiaii ntr-un anumit
teritoriu indic prezena unui tromb. Metoda permite msurarea repetat (pe parcursul a ctorva zile) a
nivelului de radiaii i este foarte sensibil pentru depistarea trombilor care se formeaz n venele
coapsei dup proceduri chirurgicale. Nu permite detectarea trombilor din venele pelvine i nu este util
n cazul existenei unor plgi, fracturi, traumatisme, artrit, edem, ulceraie sau tromboflebite ale
membrelor inferioare.

INSUFICIENA VENOAS CRONIC A MEMBRELOR INFERIOARE

Insuficiena venoas cronic reprezint n patologia circulaiei de ntoarcere a membrelor inferioare un
stadiu de decompensare, comparabil cu insuficiena cardiac n patologia inimii. Se caracterizeaz prin
tulburri distrofice grave care transform bolnavul ntr-un infirm, deci are un impact social important.
Insuficiena venoas cronic apare ca urmare a malformaiilor venoase congenitale, anevrismelor
arterio-venoase traumatice, boli mai rare sau n evoluia bolii varicoase i mai ales a bolii
tromboembolice, afeciuni frecvente. Incidena maxim a insuficienei venoase cronice se ntlnete la
vrstnici (ntre 70 i 80 de ani). Este demn de remarcat c circa un sfert din populaia adult prezint o
form sau aita de patologie venoas la nivelul membrelor inferioare.
n boala varicoas insuficiena venoas cronic apare mai trziu, spre deosebire de boala
tromboembolic, n care manifestrile distrofice apar mult mai precoce, n ciuda tratamentului
anticoagulant bine condus peste 70% (pn la 95%) din pacienii care sufer o tromboz venoas
profund acut dezvolt un sidrom posttrombotic manifestat prin insuficien venoas cronic.
Substratul apariiei sale este reprezentat de recanalizarea trombului n condiiile n care valvele venelor
interesate sunt deformate i incompetente. Rezult o coloan lung de snge care nu mai este susinut
de suportul vaivular i care genereaz presiuni hidrostatice de peste 100 mm Hg la nivelul venulelor
membrului inferior i creterea retrograd a presiunii capilare cu trecerea consecutiv de lichid i
proteine n interstiiu.
FIZIOPATOLOGIE
Manifestrile insuficienei venoase cronice sunt determinate de hipertensiunea venoas care este
rezultatul obstruciei, refluxului, disfunciei pompei musculo-venoase sau a asocierii mai multora dintre
aceti factori. Dintre aceste cauze, refluxul venos este considerat a juca rolul principal n dezvoltarea
semnelor i simptomelor insuficienei venoase cronice.
Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare
Insuficiena venoas cronic poate fi primar i secundar.
Diagnosticul de insuficiena valvular primar este stabilit atunci cnd nu poate fi identificat un alt
mecanism etiologic care s stea la baza regurgitrii valvulare. Acesta este cazul majoritii
insuficienelor venoase superficiale (varicele primare). Ele este posibil s apar ca urmare a pierderii
elasticitii peretelui venos, dat fiind faptul c aceast elasticitate este n mod cert inferioar celei
ntlnite la populaia martor, iar scderea elasticitii precede apariia insuficienei valvulare.
Insuficiena valvular este considerat secundar atunci cnd ea are ca substrat un anumit fenomen
patologic, cel mai adesea tromboz venoas profund.
O serie de studii au artat c manifestrile insuficienei venoase cronice depind de localizarea
refluxului venos. Astfel, circa 80-90% din ulcerele venoase au ca substrat insuficiena sistemului venos
profund, dar n restul de aproximativ 10-20% din cazuri acestea sunt secundare insuficienei venoase
superficiale izolate.
Mult timp s-a crezut c refluxul venos n venele profunde, localizat proximal la nivelul membrelor, este
de importan primar pentru apariia ulcerelor venoase. O serie de studii recente au revoluionat

aceast opinie, artnd c refluxul la nivel popliteu i infrapopliteu joac rolul central n apariia
modificrilor cutanate i a ulcerelor venoase.
Incompetena venelor comunicante este prezent n aproape 90% din cazurile de ulcer venos i este
posibil ca ea s contribuie la recurena ulcerului venos dup ndeprtarea prin stripping (a se vedea mai
jos) a venei superficiale subiacente ulcerului. Dei este probabil ca incompetena venelor perforante s
joace un rol n apariia ulcerelor venoase acest lucru nu este clar dovedit.
Un procentaj relativ important dintre pacienii cu insuficien venoas cronic nu descriu n
antecedente vreun episod de tromboz venoas profund. Cum a fost artat i mai sus, dei tromboz
venoas profund este un factor etiologic important n apariia ulceraiilor venoase, prezena ei nu este
obligatorie. Uneori, chiar insuficiena izolat a safenei mici poate determina apariia unui astfel de
ulcer.
Probabil c un rol important este jucat de tromboz venoas profund subclinic, dat fiind faptul c
circa 50% din trombii situai deasupra genunchiului nu determin simptomatologie acut, dar
determin insuficien valvular n acest sistem. Trombozele venoase profunde sunt asimptomatice ntrun procent cu att mai mare cu ct acestea sunt situate mai distal. De aici rezult i importana TVP
asimptomatice n etiologia insuficienei venoase cronice, dat fiind faptul c insuficiena valvular
distal pare mai important pentru dezvoltarea manifestrilor de insuficien venoas cronic.
Trebuie, de asemenea, amintit faptul c localizarea valvelor incompetente nu este legat strns de
localizarea trombului. Astfel, valvele venoase devin insuficiente nu numai prin dezorganizarea direct
datorit aderenei i remanierii trombului, ci adesea prin mecanisme mai complexe. Spre exemplu,
incompetena valvelor venoase poate apare ca urmare a dilatrii venoase consecutive obstruciei
proximale. n cazul distensiei prelungite a segmentelor venoase distale, insuficiena valvular poate
rmne definitiv.
MODIFICRILE TISULARE NTLNITE IN INSUFICIENTA VENOAS CRONIC
Modificrile tisulare din insuficiena venoas cronic sunt localizate n special la nivel cutanat i
subcutanat, astfel c tegumentul i stratul subiacent pot fi considerate organul int n aceast patologie.
Transmiterea presiunii venoase anormal de ridicate datorit insuficienei sistemului venos profund,
superficial sau a ambelor la extremitatea venoas a microcirculaiei cutanate st cu siguran la baza
modificrilor de la acest nivel.
Mecanismul intim este legat att de tulburarea nutriiei tegumentelor i a esutului subcutanat, ct i de
eliberarea local de metabolii toxici i enzime ce determin distrucie tisular, n continuare vor fi
prezentate mai multe mecanisme implicate probabil n apariia modificrilor ce caracterizeaz
insuficiena venoas cronic.
Endoteliul capilar sufer modificri structurale i funcionale n cazul insuficienei venoa cronice.
Astfel, celulele endoteliale sunt tumefiate, cu numeroase vezicule de pinocitoz n citoplasm lor, iar
spaiile intercelulare sunt lrgite de peste 10 ori. Totodat, celulele endoteliale produc, expun i
elibereaz o serie de molecule de adeziune i proinflamatorii (cum sunt interleukina 1 i ICAM
-molecula de adeziune intercelular). Acestea sunt responsabile de afluxul de celule inflamatorii
(limfocite, monocite) ntlnit la nivelul tegumentului. Pe de alt parte, ns, att celulele inflamatorii,
ct i fibroblatii din teritoriile cu insuficien venoas cronic prezint un rspuns alterat la stimularea
prin citokine, posibil responsabil de vindecarea deficitar a ulcerelor venoase.
O serie de studii utiliznd videomicroscopia in vivo au artat c n teritoriile cu insuficien venoas
cronic exist numeroase focare de microtromboz capilar.
Acestea sunt numeroase mai ales n teritoriile de lipodermatoscleroz, n zonele unde au existat ulcere
venoase (zona de atrofie alb) numrul de capilare este sczut. Aceste studii sugereaz c n teritoriile
cu insuficien venoas cronic are loc distrucia microcirculaiei nutritive cutanate, care poate
contribui att la apariia ulcerelor cutanate ct i la recurena acestora.
Sistemul limfatic din teritoriile cu modificri trofice determinate de insuficiena venoas cronic
prezint i el modificri degenerative, n ariile ce prezint induraie i hiperpigmentare numrul total al
colectoarelor i al capilarelor limfatice este sczut, iar fluxul limfatic ncetinit. Aceste modificri nu
sunt ntlnite n tegumentele care nu prezint tulburri trofice.
Modificarea permeabilitii capilare joac un rol central n aparitia lipodermatosclerozei.
Astfel, permeabilitatea capilar pentru fibrinogen (dar nu i pentru albumin) este mult crescut n
teritoriile cu insuficien venoas cronic.
Principala teorie patogenic cu privire la apariia lipodermatosclerozei este aa-numita teorie a
manonului de fibrin. Difuziunea extravascular a fibrinogenului ar determina astfel apariia unui

manon de fibrin n jurul capilarelor, manon care ar mpiedica oxigenarea i nutriia adecvat a
esutului subcutanat i a celulelor cutanate. Studii recente au artat c aceste manoane perivasculare au
o structur mai complex i c ele nu sunt alctuite numai din fibrin. Astfel, s-au identificat la nivelul
lor o serie de proteine matriceale (aparinnd matricei extracelulare) care au caliti de chemoatractani
i activatori importani pentru leucocite i trombocite.
Aceste proteine joac probabil un rol major n apariia procesului inflamator ntlnit n teritoriile cu
insuficien venoas cronic. Pn n momentul de fa, dispunerea perivascular de fibrin i alte
proteine este bine documentat, ns dovezile cu privire la mpiedicarea oxigenrii adecvate a
esuturilor datorit acestor manoane nu sunt nc foarte puternice.
Fluxul de snge regional la nivelul teritoriilor cu lipodermatoscleroz determinat prin tomografie cu
emisie pozitronic este crescut n comparaie cu teritoriile normale.
Pe de alt parte, spectroscopia de rezonan magnetic utiliznd izotopi radioactivi (fosfat radioactiv) a
artat o depleie a fosfailor cu energii nalte i o cretere a fosfailor cu energii joase n muchii din
teritoriile cu insuficien venoas cronic. Este sugerat astfel c hipoxia tisular se datoreaz nu unui
flux sangvin insuficient ci unei difuziuni inadecvate a oxigenului. Un flux sangvin cutanat crescut
poate fi evideniat i cu ajutorul velocimetriei Doppler cu laser.
Fluxul cutanat crete ns i mai mult n cazul ridicrii membrului inferior la 45 o i a compresiunii
externe (ambele metode folosite ca tratament pentru ulcerele venoase) n teritoriile cu
lipodermatoscleroz nu poate fi evideniat rspunsul hiperemic ntlnit n teritoriile normale dup un
interval de 3 minute de ocluzie arterial cu ajutorul unei manete pneumatice.
Acest rspuns este atenuat n teritoriile cu insuficien venoas cronic unde nu poate fi pus n
eviden lipodermatoscleroz. Lipsa rspunsului hiperemic evideniaz o tulburare a rspunsului
regulator vasomotor n teritoriile cu staz venoas, tulburare care poate fi parial reprodus la membre
normale prin ocluzia venoas timp de 30 de minute cu ajutorul aceleiai manete pneumatice.
Faptul c n teritoriile cu insuficien venoas cronic exist, pe lng o oarecare hipoxemie de repaus,
o deficien n recrutarea de noi capilare ca rspuns la stimuli care n mod obinuit determin hiperemie
este susinut i de determinrile transcutanate ale tensiunii oxigenului. Astfel, la temperatura obinuit
a pielii aceast tensiune este mai mare la membrele cu insuficien venoas cronic dect la martorii
normali, ns n cazul nclzirii electrozilor la 43C (care reprezint metoda standard de determinare a
tensiunii oxigenului) ea este mai mic dect normal.
Controlul nervos al microcirculaiei poate juca i el un rol n alterarea rspunsului la stimuli n mod
normal hiperemiani. Reflexul veno-arteriolar este un reflex simpatic local care determin
vasoconstricia arteriolar atunci cnd presiunea venoas depete 25 mm Hg. Acest reflex poate fi
implicat n alterarea rspunsului vasodilatator n insuficiena venoas cronic. Totodat, rspunsul
vasodilatator ca rezultat al stimulrii fibrelor nociceptive de tip C este deficitar n teritoriile cu
insuficien venoas cronic. Stimularea n condiii normale a fibrelor nociceptive de tip C determin
eliberarea de neuropeptide vasodilatatoare care acioneaz i ca factori de cretere pentru fibroblati i
celulele epidermice. Rspunsul anormal la stimularea fibrelor nociceptive C poate fi implicat att n
alterarea rspunsului vasomotor, ct i n apariia ulcerelor venoase.

O teorie recent i extrem de interesant este cea a capturii leucocitare la nivelul microcirculaiei n
teritoriile de staz venoas. S-a observat c returul venos dela un membru inut atrnnd timp de 40 de
minute conine cu circa 20% mai puine leucocite dect returul de la acelai membru inut la
orizontal sau ridicat. Principalele celule care sunt reinute n microcirculaia membrului sunt
monocitele. Aceste date au sugerat c o captur a leucocitelor la nivelul microcirculaiei n
teritoriile cu insuficien venoas cronic determin congestie , inflamatie i tromboz. Ulterior, mai
multe studii au confirmat rolul capturii leucocitare n apariia modificrilor tisulare din insuficiena
venoas cronic. Numrul de capilare vizibile prin videomicroscopie scade n timpul meninerii declive
a unui membru cu insuficien venoas cronic, scdere care se coreleaz foarte bine cu scderea
numrului de leucocite din sngele din vena femural. Migrarea celulelor albe n interstiii i eliberarea
de mediatori proinflamatori i enzime litice produc distrucie tisular. Hipertensiunea venoas
determin, de asemenea, expresia de molecule de adeziune pe suprafaa celulelor endoteliale (a se
vedea mai sus modificrile endoteliale n insuficiena venoas cronic), molecule care sunt
responsabile de reinerea leucocitelor n aceste teritorii.
Efectele hipertensiunii venoase sunt complexe i nu pot fi explicate printr-un singur mecanism
fiziopatologic. Hipertensiunea venoas transmis la nivelul microcirculaiei cutanate determin o serie
de efecte celulare, microangiopatice i funcionale care contribuie n msur mai mic sau mai mare la

apariia lipodermatosclerozei i eventual a ulcerului venos.

MANIFESTRILE CLINICE ALE INSUFICIENEI VENOASE CRONICE
Manifestrile clinice caracteristice insuficienei venoase cronice sunt:
edemul,
dermatita
ulcerul trofic.
Edemul este semnul cel mai precoce. La nceput apare seara, dup ortostatism prelungit i dispare n
cursul nopii. Ulterior se agraveaz progresiv i nu mai dispare complet pn dimineaa.
Dermatitele au aspect diferit. Caracteristic este dispoziia neregulat a zonelor cu modificri de
culoare, alterrile de tip eczematos ale tegumentelor i urmele de infecie. Se poate asocia induraia
tegumentelor sau celulita subcutanat, n varicele hidrostatice induraia tegumentelor este maxim n
vecintatea trunchiurilor venoase insuficiente mai importante, n sindromul posttrombotic ea este mai
ntins, putnd cuprinde toat circumferina gambei.
Ulcerul trofic de gamb este cea mai grav manifestare. Apare ca o pierdere de substan eliptic cu
contur mai mult sau mai puin regulat; coboar n pant sau abrupt spre partea central, care este deprimat i acoperit cu esut de granulaie aton, cu secreie tulbure. De multe ori, pe ulcer se grefeaz
infecia care determin apariia esutului scleros pe marginile ulcerului, factor ce ntrzie cicatrizarea.
Bolnavii cu insuficien venoas cronic prezint dureri manifestate fie ca o senzaie de greutate, fie
continue de tip nevralgic.

INVESTIGAII PARACLINICE
Examenul Duplex este metoda diagnostic de prim intenie n insuficiena venoas cronic. Metoda
confirm prezena sau absena refluxului n zone anatomice precise. Este un test anatomo-funcional de
mare valoare. Permite stabilirea incompetenei venelor perforante. Nu este precis n diferenierea
refluxului primar de cel secundar.
Velocimetria Doppler este o metod util pentru detectarea refluxului la jonciunea safeno-femural i
cea safeno-poplitee . Tehnica se folosete de rutin n ambulator, deoarece constituie o metod
neinvaziv de evaluare a refluxului, rapid i ieftin.
Pletismografia i determinarea presiunii venoase permit evaluarea cantitativ neinvaziv a refluxului
venos, a eficienei pompei musculare de la gamb i a obstruciei pe calea de ntoarcere venoas . De
aceea ele pot completa examenul Duplex. Aceste tehnici nu dau ns informaii precise cu privire la
localizarea obstruciei/refluxului venos i de aceea uneori indic efectuarea unei flebografii.
Velocimetria Doppler este util pentru evidenierea refluxului venos.
Flebografia prezint situaia anatomic i poate da indicaii asupra anomaliilor de baz . Metoda are
indicaii pentru confirmarea prezenei i extensiei obstruciei cii de ntoarcere venoase, cu vizualizarea
circulaiei colaterale i a zonei de reflux. De asemenea, este posibil evaluarea extinderii refluxului i a
gradului alterrii valvulare de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Este indicat mai
ales dac se are n vedere o intervenie chirurgical reparatorie. Venele distorsionate, prezena de
numeroase colaterale i defectele de umplere intraluminale sunt patognomonice pentru sindromul
posttrombotic. Absena acestor semne sugereaz o insuficien valvular primar. Examenul Duplex
precizeaz existena refluxului venos dar nu difereniaz cu acuratee refluxul primar de cel secundar.
Flebografia ascendent face aceast distincie cu mare precizie. Flebografia descendent indic
localizarea i competena valvelor venoase.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI VENOASE CRONICE

Avnd n vedere progresele importante nregistrate n tratamentul bolilor venoase, jn ultimii ani a
aprut necesitatea unei standardizri a diagnosticului acestora, n 1994 un grup de experi din mai
multe ri au pus la punct o clasificare a bolilor venoase numit i clasificarea CEAP .

Aceast clasificare ine cont de categoria Clinic, de Etiologia, de Anatomia i de mecanismul

Patofiziologic (fiziopatologic) al dezvoltrii refluxului venos.
Clasificarea clinic a bolii venoase cronice (Clasa CEAP C)
Tabelul 5.1
Clasa 0 - Fr semne clinice de boal venoas
Clasa 1 - Telangiectazii sau vene reticulare
Clasa 2 -Vene varicoase
Clasa 3 - Edem
Clasa 4 - Modificri cutanate determinate de boala venoas (pigmentare, eczem
venoas, lipodermatoscleroz)
Clasa 5 - Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se asociaz
ulcerul vindecat
Clasa 6 - Modificri cutanate determinate de boala venoas la care se asociaz
ulcerul venos
Evaluarea diagnostic a pacienilor va fi efectuat n funcie de clasa clinic n care se gsete
pacientul. Ulterior, impactul patologiei venoase asupra existenei pacientului va fi apreciat i, n
funcie de acesta, se va stabili atitudinea terapeutic. Motivul pentru care un pacient solicit ajutorul
medicului poate fi cosmetic, legat de simptomatologia suprtoare sau impietarea asupra modului de
via al acestuia (moderat sau sever).
In cazul prezenei telangiectaziilor sau al venelor reticulare (angioame arahniforme) consultul
pacientului include anamnez, examenul fizic i cutarea unui eventual reflux venos ocult cu ajutorul
creionului Doppler continuu, n cazul depistrii refluxului este indicat examenul Duplex. Problema
este, n general, de ordin cosmetic.
Prezena varicelor (clasa clinic 2) necesit cutarea incompetenei valvulare venoase n ambele
sisteme safene, la nivelul venelor perforante i n sistemul venos profund. Iniial, cu ajutorul creionului
Doppler continuu se urmresc safen mare i safen mic de la formare pn la vrsarea n sistemul
profund, determinndu-se existena refluxului indus de manevra Valsalva. Ocluzia digital a poriunii
terminale a safenei permite stabilirea contribuiei venelor perforante sau a venelor pelvine la refluxul
venos. In cazul existenei refluxului n vena safen (mare sau mic), acesta va necesita rezolvare prin
ligatur nalt, de obicei nsoit de stripping(smulgerea" safenei pe toat lungimea ei cu
un dispozitiv special a se vedea mai jos), n cazul absenei refluxului, scleroterapia sau flebectomia
local reprezint tratamentul definitiv. La pacienii chirurgicali echografia Duplex stabilete anatomia
venei safene i identific alte eventuale surse ale refluxului (vene perforante incompetente etc.).
In cazul n care se suspecteaz existena trombozei venoase profunde, msurarea presiunii venoase i
flebografia devin necesare.
In cazul existenei edemului venos (clasa 3 clinic), este necesar definirea complet a etiologiei, a
localizrii anatomice i a mecanismului fiziopatologic implicat. La originea edemului se poate afla
refluxul primar, ocluzia prin tromboz venoas profund, refluxul secundar acesteia sau asocierea mai
multora dintre aceste mecanisme. Edemul poate avea o cauz primar, secundar sau congenital.
Trebuie cutat n anamnez existena vreunui episod de tromboz venoas profund. Examenul
Duplex este obligatoriu n toate cazurile. Acesta stabilete de multe ori nu numai etiologia (insuficien
primar n sistemul safen, sechele de TVP etc.), dar i anatomia leziunilor. Flebografia este uneori
necesar pentru stabilirea cu precizie a anatomiei trunchiurilor venoase principale la pacieni la care se
are n vedere intervenia chirurgical.
La pacienii cu edem de cauz venoas este important stabilirea mecanismului fiziopatologic ce st la
baza apariiei acestuia, n bolile primare, cauza edemului este numai refluxul, n timp ce n cadrul
sindromului posttrombotic sau al leziunilor congenitale refluxul i obstrucia venoas pot coexista.
Pletismografia este util pentru diferenierea refluxului de obstrucie. Metoda este foarte sensibil
pentru stabilirea existenei refluxului i mai puin sensibil pentru estimarea obstruciei, n schimb,

determinarea presiunii venoase este foarte precis pentru stabilirea existenei obstruciei venoase.
Atitudinea diagnostic ia pacienii cu edem venos depinde de impactul asupra modului de via al
pacientului i de tratamentul ce va fi eventual aplicat acestuia, n cazul n care suportul (contenia)
extern i modificarea stilului de via reprezint tratamentul ce va fi aplicat nu sunt necesare studii
suplimentare n afara consultului i a examenului Duplex. Dac manifestrile clinice sunt severe i
cnd acestea influeneaz semnificativ ocupaia i modul de via al pacientului, dar mai ales n cazul n
care se are n vedere rezolvarea chirurgical a cazului, este necesar evaluarea complet n laboratorul
de explorri vasculare.
Clasele clinice 4 (lipodermatoscleroza), 5 (ulcerul venos vindecat) i 6 (ulcerul venos activ)
corespund bolii venoase avansate. La pacienii din aceste stadii anamnez trebuie s identifice prezena
eventualelor episoade de tromboz venoas profund, istoricul ndelungat de varice sau prezena n
istoric a unui traumatism care s fi lsat urme asemntoare celor determinate de insuficiena venoas
cronic. Examenul Doppler continuu va cuta refluxul la nivelul sistemului superficial, profund i la
nivelul venelor perforante. Ulcerul activ sau cicatricea unui ulcer vindecat pot indica localizarea unei
perforante incompetente.
Examenul Duplex este metoda esenial pentru stabilirea etiologiei modificrilor avansate de
insuficien venoas cronic. Examenul Duplex nu este ns foarte fiabil pentru identificarea
trunchiurilor venoase profunde gambiere i, de aceea, flebografia este adesea necesar n aceste cazuri.
O atenie deosebit trebuie acordat perforantelor ntruct incompetena acestora (primar sau
secundar) este frecvent implicat n apariia lipodermatosclerozei i a ulcerelor venoase.
n cazurile n care boala venoas este limitat la venele safene i perforante, examenul Duplex este
suficient. Evaluarea suplimentar prin pletismografie, msurarea presiunii venoase i flebografia se
efectueaz selectiv doar la pacienii care ar putea fi candidai la tratament chirurgical. De asemenea,
flebografia este util n cazurile n care examenul Duplex nu reuete s fac diferena ntre boala
venoas primar i sindromul posttrombotic.

TRATAMENTUL CONSERVATOR N INSUFICIENTA VENOAS CRONIC

Tratamentul conservator a reprezentat terapia de baz a insuficienei venoase cronice mai mult de un
secol. i n momentul actual el reprezint singura metod de tratament pentru majoritatea pacienilor cu
sindrom posttrombotic. Tratamentul chirurgical n cazul sindromului posttrombotic se adreseaz unor
pacieni selecionai care ns reprezint o minoritate. Rolul tratamentului chirurgical este mai
important n cazul insuficienei venoase primare (din boala varicoas simpl a se vedea tratamentul
varicelor simple).
La baza tratamentului conservator al insuficienei venoase cronice se afl msurile care scad presiunea
din sistemul venos.
Scderea presiunii venoase la nivelul membrelor este urmat de rezultate foarte bune de cele mai multe
ori. Exist n principiu dou modaliti de scdere a presiunii venoase: terapia poziional (ridicarea
membrului deasupra orizontalei) i contenia (cunoscut i ca suport extern).
Ambele metode folosite pentru scderea presiunii venoase pot fi extrem de duntoare sau chiar pot
determina pierderea membrului dac bolii venoase i se asociaz ischemia (boala arterial) la nivelul
membrului respectiv. De aceea nu se vor indica nici terapia poziional i nici contenia nainte de
excluderea unei afectri arteriale semnificative.
Tratamentul medical se adreseaz tulburrilor circulatorii i manifestrilor clinice ale insuficienei
venoase i are ca scop vindecarea ulcerelor, prevenirea recidivelor acestora i obinerea i meninerea
unei activitii ambulatorii normale.
Terapia poziional (ridicarea membrului deasupra orizontalei) determin o ntoarcere venoas
eficient n lipsa funcionrii pompei musculo-venoase. Presiunea venoas la nivelul membrului ridicat
deasupra nivelului inimii scade cu att mai mult cu ct membrul este mai sus. Dac membrul este inut
n aceast poziie, toate manifestrile clinice determinate de hipertensiunea venos regreseaz. Din
pcate nu este posibil meninerea unui pacient n aceast poziie o perioad lung de timp (teoretic
indefinit). De aceea, se recomand meninerea acestei poziii n perioada iniial, pn la rezolvarea
leziunilor severe (ca ulcerele trofice venoase). Perioadele scurte de mers (de exemplu, 1-2 minute la
fiecare or) nu determin un efect nociv prin creterea de scurt durat a presiunii venoase, ns au un
efect benefic prin prevenirea instalrii atrofiei musculare.

Exerciii fizice utile n cadrul terapiei poziionale a insuficienei venoase:

a poziia de plecare, cu membrele inferioare uor ridicate;
b membrele superioare sunt ntinse, cu palmele n jos i fixate pe pat;
c se ncepe cu micri n articulaiile mari (bicicleta");
d urmeaz micri n articulaiile degetelor de la picioare, micri ale picioarelor i n articulaia
glezne;
e masarea membrelor inferioare;
f-ntrirea musculaturii membrelor inferioare, n final se efectueaz micri ale gleznelor cu contracia
musculaturii moletului
(g) cu pacientul n picioare.
Ulterior, vor fi alternate perioadele de repaus cu membrele superioare ridicate deasupra orizontalei cu
perioadele de mobilizare. Pacientul va trebui s-i organizeze programul zilnic n funcie de aceste
perioade de repaus. De cele mai multe ori aceast msur terapeutic este suficient pentru meninerea
membrului ntr-o stare satisfctoare.n perioada iniial necesar vindecrii unui ulcer venos sunt
indicate exerciiile fizice efectuate mai ales cu membrele inferioare .
Terapia poziional nu trebuie prezentat pacientului ca un repaus la pat!
Trebuie reinut c terapia poziional este de departe tratamentul conservator cel mai eficient n
tratamentul insuficienei venoase cronice i mai ales n sindromul post-trombotic. Este necesar o
perioad iniial de instrucie n care pacientul s deprind principiile metodei.
Contenia sau suportul extern, n insuficiena venoas cronic funcia pompei musculo-venose este
alterat. Mecanismele care tind s compenseze funcia venoas insuficient pot fi influenate de
compresia extern.
Obstrucia trunchiurilor venoase profunde determin dilatarea a numeroase vene de calibru mai mic ce
vor funciona ca circulaie colateral. Aceste vene mici sunt dispuse mai ales superficial. Compresia
elastic poate perturba acest mecanism compensator important, n schimb, n cazul incompetenei
venoase superficiale compresiunea elastic, poate aduce beneficii importante prin prevenirea refluxului
important care are loc n acest teritoriu.
In sindromul posttrombotic incompetena valvular este prezent att la nivelul venelor profunde
trombozate i recanalizate, ct i la nivelul venelor superficiale dilatate. Nu exist nici un fel de
tratament conservator care s restabileasc funcia acestor valve. Orice form de compresie care reduce
refluxul venos poate totodat s perturbe i funcia lor de conducte colaterale. Este de remarcat din nou
cum compresiunea elastic poate fi duntoare n acest caz, spre deosebire de situaia ntlnit n
varicele primare, cnd comprimarea venelor superficiale este foarte'util.
Aceasta este distincia fundamental ntre aceste dou situaii clinice.
Exist dou forme principale de contenie: contenia fix (non-elastic) i contenia elastic.
Contenia fix este de foarte multe ori extrem de eficient n tratamentul ulcerelor venoase ntlnite n
sindromul posttrombotic. Contenia fix se realizeaz de obicei cu ajutorului unui bandaj impregnat
cu o past (pasta Dome care conine calamin, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatin i silicat de
aluminiu i magneziu). Acest bandaj este cunoscut i ca gheata Unna, dup numele dermatologului
german Unna care l-a inventat n 1896. Dei n compoziia acestor bandaje intr diferite substane
medicamentoase, principalul beneficiu se datoreaz proprietilor mecanice.
Bandajul non-elastic se aplic de la nivelul piciorului pn la genunchi cu membrul inferior ridicat (i
deci cu patul venos golit de snge). Trebuie avut grij ca n nici o zon bandajul s nu fie constrictiv. Se
obine o carapace" rigid, dar non-constrictiv pentru membrul bandajat. Cnd pacientul trece n
ortostatism dilatarea venoas va fi mpiedicat i presiunea venoas nu va depi n nici un punct
presiunea hidrostatic ntre cord i acel punct. Tensiunea extern exercitat de acest tip de contenie
este determinat de presiunea fluidului (a sngelui) din interiorul membrului. Se obine astfel o
descretere gradat a acestei tensiuni dinspre distal spre proximal.

Dezavantajul principal al conteniei fixe este acela c nu poate fi scos i reaplicat cu uurin. Odat
realizat bandajul va fi meninut de obicei pe o perioad de 2-3 sptmni. Pacientul nu poate de cele
mai multe ori s realizeze singur acest bandaj, iar adesea nici membrii familiei nu o fac cu succes. De
aceea, contenia fix se folosete de cele mai multe ori doar pn la vindecarea ulcerului venos, dup
care este nlocuit cu o form de contenie elastic. Aceasta poate fi eventual suficient pentru
prevenirea reapariiei ulcerului.
Anumite tipuri de ciorapi elastici se apropie de rezultatele obinute prin contenia fix. Acetia sunt
realizai dintr-un material foarte puin extensibil. Ciorapii nu realizeaz o compresie semnificativ
asupra membrului ridicat deasupra orizontalei, dar, prin distensibilitatea redus, nu permit nici
creterea volumului membrului n ortostatism.
Contenia elastic, n momentul actual exist o mare varietate de ciorapi elastici care realizeaz diferite
grade de compresie asupra membrului inferior. Ciorapii elastici medicinali pot fi mprii dup
presiunea pe care o exercit asupra membrului inferior la nivelul gleznei n mai multe clase (clasa l
ntre 14 i 17 mm Hg, clasa a ll-a ntre 18 i 24 mm Hg i clasa a l ll-a ntre 25 i 35 mm Hg). Ciorapii
elastici sunt astfel concepui astfel nct gradul compresiei scade progresiv dinspre glezn spre rdcina
membrului la pacientul n ortostatism. Totodat, n clinostatism sau asupra membrului ridicat ciorapij
elastici sunt astfel fabricai nct s nu exercite o presiune semnificativ, n cazul sindromului
posttrombotic sunt necesari ciorapi elastici care s exercite o presiune mare n ortostatism pentru a
preveni creterea marcat a volumului membrului prin presiunea venoas important. Dezavantajul
(prezentat mai sus) const n compresiunea circulaiei colaterale superficiale.
FORME DE PREZENTARE A MIJLOACELOR DE CONTENIE
Ciorapii elastici au fost introdui de C. Jobst n 1950 i reprezint msura (gold standard) terapiei
conservatoare a insuficienei venoase cronice din boala varicoas primar. Este o metod simpl,
eficient i ieftin n tratamentul ulcerelor venoase de aceast etiologie.
Ciorapii trebuie purtai toata via i tot timpul ct bolnavul nu st n pat. Se recomand ca pacientul s
aib de la nceput dou perechi pentru a putea fi splai zilnic i se vor nlocui la 3-6 luni, pentru a se
putea menine acelai grad de compresiune extern.
Cizma Unna a fost intodus n practic de deramtologul german Paul Unna n 1896. Cizma Unna este
impregnat cu pasta Dome care conine calamin, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatin i silicat
de magneziu i aluminiu. Pasta mbib fesele de tifon care se aplic la bolnavi, iar bandajul devine
rigid dup aplicare. Metoda realizeaz i compresiune extern i tratament local.
Alte forme de compresiune extern sunt: fa elastic , Circ-Aid (un dispozitiv elastic uor de aplicat,
gata confecionat i comercializat), dispozitive de compresiune extern pneumatic.
Realizarea compresiunii elastice cu fa. Se ncepe cu o band elastic de lime medie cu care se
bandajeaz piciorul (inut n echer) pn deasupra gleznei (a), n continuare, pentru bandajarea gambei,
se folosete o alt fa elastic, mai iat (b). Compresiunea realizat este regresiv. Ea este maxim la
nivelul piciorului i gleznei i din ce n ce mai slab pn sub genunchi.
Fiecare dintre metodele menionate au avantaje i dezavantaje.
TERAPIA FARMACOLOGIC
Medicamentele care se administreaz sistemic n tratamentul afeciunilor venoase se mpart n trei
categorii: cele care se adreseaz unui presupus defect nutriional (care ar determina insuficiena
venoas cronic), ageni care mbuntesc filtrarea capilar i medicamente care ncearc s reduc
activarea leucocitelor.
Zincul. Unii cercettori au observat c bolnavii cu insuficien venoas cronic i ulcer trofic pot avea
niveluri sczute ale srurilor de zinc. Deoarece zincul este important n producerea colagenului, s-a
presupus c normalizarea valorilor ar ajuta la vindecarea ulcerelor. O serie de studii au artat fie c
zincul administrat oral nu are o oarecare eficien dect n cazurile n care nivelul zincului era sczut
naintea tratamentului, fie c el nu are nici o eficien.
Agenii fibrinolitici. Utilizarea lor se bazeaz pe teoria stratului (cuff) de fibrin" emis de Burnard i
colaboratorii. Autorii consider c straturile de fibrin pericapilar subcutanate din zona maleolar
mpiedic difuziunea adecvat a substanelor nutritive i a oxigenului n esuturile nconjurtoare,
determinnd hipoxia cronic, malnutriia i tendina la ulceraii. Defibrotidul este un agent fibrinolitic

nou, care crete activitatea fibrinolitic endogen, iniiind producerea unui activator celular endotelial
al plasminogenului. Rezultatele tratamentului fibrinolitic n insuficiena venoas cronic au fost
dezamgitoare.
Medicamente flebotrofice. Se consider c reduc permeabilitatea capilar i amelioreaz simptomele
i edemele de la membrele inferioare la bolnavii cu insuficien venoas cronic. Mai cunoscute sunt
hidroxirutozidele, clas de droguri flavanoide derivate din plante i vitamina P (Rutozid, Venoruton,
Troxerutin etc.). Hidroxirutozidele ar scdea permeabilitatea capilar (demonstrat n cazul injuriei
termice). Ele produc o ameliorare simptomatic minor la pacienii la care nu exist nc ulcer venos i,
posibil, determin o scdere marginal a dimensiunii edemului. Dobesilatul de calciu determin
reducerea edemului prin stimularea circulaiei limfatice i stimularea proteolizei dependente de
macrofage. Beneficiul clinic nu este major i este maxim la femei cu manifestri moderate de
insuficien venoas cronic.
Cea mai recent teorie privind patogenia insuficienei venoase cronice i a ulcerului trofic consider c
leucocitele sunt prinse n capcan" n microcirculaia cutanat, ducnd la congestie i tromboz
microvascular. n plus, aceste leucoci'te migreaz n interstiiu i elibereaz enzime lizozomale
necrozante i radicali liberi de oxigen care ar duce la distrucie tisular. Aescina stabilizeaz membrana
lizozomal i scade sinteza unor enzime implicate n degradarea glicozaminoglicanilor. Medicamentul
ar crete rezistena i ar diminua permeabilitatea capilar. Oligomerii pro-cianidolici (Endothelon)
protejeaz proteinele fibrilare de degradarea enzimatic. Cresc rezistena peretelui vascular i scad
permeabilitatea capilar.
Ageni hemoreologici. Pentoxifilinul este un agent hemoreologic cunoscut. Are efect de cretere a
deformabilitii hematiilor, ceea ce mbuntete fluxul n microcirculaie. De asemenea, reduce
adezivitatea leucocitelor, inhib activarea neutrofilelor mediat de citokine i reduce eliberarea de
radicali liberi produs n timpul degranulrii neutrofilelor. Pentoxifilinul este util ca adjuvant n
tratamentul ulcerelor venoase (crete rata de vindecare) i amelioreaz simptomatologia clinic.
Aspirina n doz de 200-400 mg/zi determin i ea o cretere a ratei de vindecare a ulcerelor venoase
printr-un mecanism necunoscut.
Prostaglandinele. Prostaglandina E(PGE1) are efecte multiple, care teoretic ar influena favorabil
microcirculaia, fiind astfel util n tratametul ulceraiilor venoase. Aceste efecte sunt reprezentate n
principal de reducerea activrii leucocitelor, inhibarea agregrii plachetare i inhibarea vasodilataiei
vaselor mici. Este din pcate rapid degradat n esuturi.
Se folosete un derivat al su (Iloprost) care are un timp de njumtire ceva mai lung. Crete rata de
vindecare a ulcerelor venoase i amelioreaz simptomatologia. Efectele secundare sunt minime.
Muli ageni farmacologici au fost utilizai local n tratametul ulcerelor venoase, incluznd antibiotice
topice, pudre sicative, ageni enzimatici, pansamente ocluzive, medicamente care ndeprteaz radicalii
liberi i factori de cretere recent descoperii.
Aplicarea topic de antibiotice nu pare a juca vreun rol n tratamentul ulcerelor venoase, n timp ce
soluiile antiseptice (betadina, acidul acetic, apa oxigenat, hipocloritul de sodiu etc.) au un efect
citotoxic cert asupra fibroblatilor, deci nu se recomand utilizarea lor. Exist o pulbere cu coninut
crescut de iod (lodosorb Cadexomer iodine) care aplicat la nivelul ulcerului venos determin
adsorbia secreiilor i eliberarea de iod cu efect bactericid. Se pare c lodosorb-ul ar avea un efect
benefic n ceea ce privete rata de vindecare a ulcerelor venoase.
Ketanserina (un antagonist serotoninic) crete producia de colagen prin stimularea fibroblatilor. n
combinaie cu contenia extern are un efect benefic cu privire la promovarea vindecrii ulcerelor
venoase.
Progresele n domeniul biotehnologiei au permis producia de substitueni de piele uman. Folosirea
acestora are ca scop promovarea vindecrii plgilor deschise, deci i a ulcerelor venoase. Substituenii
de piele uman sunt variai, de complexitate diferit, mergnd de la produi acelulari simpli la
echivaleni bistratificai de piele uman obinui prin bioinginerie (conin epiderm i derm alogenice
viabile). Mecanismul prin care aceste produse stimuleaz vindecarea ulcerelor venoase nu este
cunoscut. Este posibil ca substituenii de piele vii s funcioneze ca vehicul pentru diferii factori de
cretere i citokine cu rol n vindecare.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL N INSUFICIENA VENOAS CRONIC

SELECIONAREA BOLNAVILOR CANDIDAI LA INTERVENIE CHIRURGICAL

Intervenia chirurgical pentru rezolvarea insuficienei venoase cronice intr n discuie n principiu
atunci cnd afeciunea venoas determin incapacitatea individului de a-i desfura normal activitatea.
La bolnavii cu afectarea venelor safene i/sau a perforantelor se obine o mbuntire clinic prin
stripping-ul safenei (smulgerea" safenei pe toat lungimea sa) i/sau ligatura perforantelor
insuficiente. Acest grup reprezint o parte a pacienilor chirurgicali. Acetia nu necesit, de obicei,
flebografie nainte de operaie. Tratamentul varicelor primare va fi prezentat n capitolul dedicat
acestora.
La cei care au i incompetena venelor profunde tratamentul incompetenei din sistemul safen i al
comunicantelor afectate este uneori util, dar persistenta refluxului venos profund limiteaz calitatea
rezultatelor i este surs de recidiv. In aceste cazuri se recomand soluionarea n acelai timp i a
suferinei venelor profunde.
Problema major de diagnostic este determinarea tipului de leziune: obstrucie, reflux sau prezena
ambelor la acelai pacient.
Tratamentul ales depinde i de vrsta i tipul de via al bolnavului: tnr, activ sau vrstnic, sedentar.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENEI VALVULARE PROFUNDE
Insuficiena venoas cronic este cel mai frecvent urmarea sindromului posttrombotic, dar mai poate fi
primar i congenital. Cauzele congenitale cuprind aplazia valvular, displazia valvular (reprezentat
de prezena unor conducte venoase care unteaz valve venoase) i o serie de alte malformaii valvulare
care predispun la reflux valvular. Displaziile valvulare sunt mai frecvente dect malformaiile
valvulare.
Refluxul valvular primar nu este o entitate rar. El poate fi responsabil de pn la 30% din cazurile de
insuficien venoas cronic, n acest caz, cuspele valvulare au o textur normal dar sunt excesiv de
mari i prezint tendin la eversiune. Aceste modificri valvulare nu sunt determinate de tromboza
venoas
profund, dar ele pot predispune la apariia acesteia datorit stazei generate de reflux. Aa se explic,
probabil, existena pacienilor cu reflux primar la nivelul coapsei i tromboza venoas profund la
nivelul gambei.
Tromboza venoas profund reprezint etiologia dominant a insuficienei venoase cronice,
responsabil de peste 70% din cazuri. Tromboza venoas profund poate altera complet structura
valvular (prin organizarea i recanalizarea trombului) sau poate afecta mai puin valvele venoase
(ngroarea, fibrozarea i scurtarea, perforaia sau alipirea una de alta sau de peretele venos a cuspelor), determinnd ns insuficiena acestora. Colateralele venoase care se dezvolt n membrul
posttrombotic sunt o surs important de reflux venos. Astfel, conducte venoase importante ce leag
vena femural profund i venele poplitee apar relativ rapid dup apariia trombozei n vena femural
superficial i persist chiar i dup recanalizarea complet a trombului. Vena femural profund poate
suferi o dilatare compensatorie (cunoscut ca transformare axial) ce st la baza apariiei incompetenei
valvelor venoase la acest nivel.
INDICAIILE CHIRURGICALE
Intervenia chirurgical trebuie luat n discuie atunci cnd tratamentul conservator nu reuete s
nlture simptomatologia determinat de staza venoas i atunci cnd apar complicaii ale stazei
venoase cronice (celulita recurent, tromboza venoas profund recurent etc.). O serie de factori pot
reprezenta indicaii relative. Dintre acetia sunt de menionat vrsta tnr i dorina de recuperare
rapid pentru reluarea unei viei active i incapacitatea de a aplica msurile de tratament conservator.
Incapacitatea de a aplica msurile de tratament conservator (inclusiv pacienii vrstnici, izolai, care nu
au resurse sociale i/sau materiale) include i lipsa de complian la purtarea dispozitivelor de contenie
(n special a ciorapilor elastici) datorit climei calde, agravrii simptomatologiei sau modificrilor
cutanate existente (dermatite de contact etc.). Unii pacieni nu pot realiza terapia poziional datorit
unor modificri articulare.
Tratamentul chirurgical poate oferi o ameliorare simptomatic semnificativ pe termen lung la anumii
pacieni atent selecionai, n principiu, tratamentul chirurgical este rezervat pacienilor ncadrai cel
puin n clasa 4 clinic i care nu rspund la tratamentul conservator. La pacienii care se prezint "cu
tumefierea dureroas a membrului inferior sau doar cu durere n ciuda tratamentului conservator,
tratamentul chirurgical poate fi luat n discuie doar n cazul demonstrrii existenei unui reflux venos
masiv.

Prin chirurgia venoas reconstructiv se poate obine adesea o ameliorare important a edemului
membrului, dar rezoluia complet este rar. De aceea, edemul izolat (nedureros, fr modificri
cutanate) reprezint o contraindicaie relativ a tratamentului chirurgical.

CHIRURGIA VALVULARA RECONSTRUCTIVA

Rezultate foarte bune se obin n cazul reconstruciei unei singure valve n insuficiena venoasa
primar. Dat fiind faptul c majoritatea eecurilor n aceste cazuri se datoreaz unui reflux rezidual la
nivelul valvei reparate este indicat repararea pe ct posibil a cel puin dou valve (de obicei a
ultimelor dou valve ale venei femurale superficiale).
In cazul insuficienei venoase din sindromul posttrombotic este romandat reconstrucia mai multor
valve situate la diferite niveluri, dat fiind prezena refluxului prin conducte venoase colaterale.
In timpul procedeelor de reconstrucie valvular venoas pacientul este heparinat. Doza de heparin
administrat este mai mic (2000 U.l.) n cazul n care clamparea venoas este de scurt durat (tehnica
transcomisural, spre exemplu) i mai mare (10 000 U.l.) n cazul n care sunt necesare clamparea de
mai lung durat a venei i/sau secionarea peretelui acesteia (reconstrucia intern a se vedea mai
jos).
Primul timp al unei intervenii de reconstrucie valvular const n identificarea i expunerea valvei sau
a valvelor ce urmeaz a fi abordate. Primele valve de pe traiectul venei femurale superficiale sunt
descoperite printr-o incizie oblic la nivelul inghinei. Prin aceeai incizie poate fi izolat i poriunea
terminal a venei femurale profunde (pe o lungime de 5-8 cm). Vena trebuie eliberat pe o poriune de
2-3 cm proximal i distal de staia venoas, poriune la nivelul creia se ligatureaz toate colateralele
pentru a face posibil testarea continentei valvei. Eventualele conducte colaterale care unteaz valva
venoas vor fi identificate i ligaturate. Competena valvelor venoase se cerceteaz prin mulgerea"
venei i cercetarea umplerii retrograde. Este posibil ca manipularea venei i venoconstricia
consecutiv s fi transformat valva din incompetent n competent, n aceast situaie vena va fi
mbrcat" ntr-un manon protetic care s mpiedice distensia ulterioar, aceasta fiind singura tehnic
necesar.
In cazul n care valva venoas prezint nc reflux se va trece la evidenierea inseriei sale pe peretele
venos prin disecia adventicei venoase. Acest pas este esenial n tehnicile de reconstrucie valvular
venoas. Dac aceste inserii nu pot fi evideniate nseamn c valva a fost complet distrus de procesul
trombotic, iar procedeul ce va fi utilizat este reprezentat de transpoziia unui segment de ven axilar.
Dac inseria cuspelor valvulare venoase poate fi identificat, ea va reprezenta reperul pentru
venotomie (n cazul reconstruciei vaivulare interne endoluminale) sau pentru diferitele tehnici de
plastie extern (exoluminal) sau transcomisural.
Vena femural superficial poate fi descoperit i n regiunea mijlocie a coapsei n canalul subsartorial
(trecnd medial de acest muchi) sau n canalul adductorilor. De asemenea, poate fi abordat trunchiul
tibio-popliteu dinspre medial, secionnd capul medial al gastrocnemianului la nivelul inseriei
acestuia. Aceast din urm manevr este util mai ales atunci cnd contracia gastrocnemienilor
determin compresia venei poplitee i reflux la acest nivel (evideniabil prin echografie Duplex).
Dezvoltarea mijloacelor de explorare n scopul unui diagnostic corect i utilizarea anticoagulantelor au
permis chirurgiei venoase s devin mai sigur i mai eficient.
Utilizarea chirurgiei reconstructive pentru insuficiena venoas cronic la nivelul membrelor inferioare
a nceput n 1950. Spre deosebire de tratamentul medical care este similar pentru toate formele de
insuficien venoas cronic, tratamentul chirurgical necesit un diagnostic corect pentru a efectua
operaia specific n funcie de situaie.
Clasificarea fiziopatologic a insuficienei venoase cronice identific etio-patogenia i situarea
factorului cauzator n interiorul sau exteriorul venei, n timp ce clasificarea anatomic stabilete care
este segmentul venos afectat.
Pentru alegerea operaiei corespunztoare este necesar s apreciem dac este vorba de obstrucie, care
necesit by-pass, sau de reflux, situaie n care trebuie efectuat reconstrucia valvular.
La bolnavii cu afeciuni venoase care urmeaz s fie supui unei intervenii chirurgicale anamnez,
examenul clinic i investigaiile paraclinice trebuie s fie mai detailate dect la cei care vor fi tratai
exclusiv medical.

PROCEDEE CHIRURGICALE RECONSTRUCTIVE ALE UNOR SEGMENTE

VENOASE
Procedeele chirurgicale reconstructive se adreseaz segmentelor venoase la care investigaiile
preoperatorii au evideniat reflux. Ultima valv (cea mai proximal) a venei femurale superficiale este
frecvent abordat n acest scop.
Tehnicile de valvuloplastie extern i transcomisurale evit deschiderea venei.
Prin aceste dou metode se obine o tensionare a cuspelor venoase n plus fa de o bun coaptare. Este
posibil ca aceast tensionare a cuspelor s stea la baza rezultatelor mai bune ale tehnicii externe i
transcomisurale n comparaie cu tehnica intern raportate de unele studii.
O precizie superioar a tehnicii transcomisurale poate fi obinut dac trecerea firului de sutur prin
cuspe se face sub control angioscopic.
Irigarea cu ajutorul angioscopului a lumenului venos dup terminarea procedurii permite controlul
eficient al competenei valvei reconstruite.
Tehnica manonului protetic este folosit atunci cnd valva venoas incompetent redevine
competent n urma venoconstriciei produse ca urmare a manipulrii chirurgicale a venei. Un manon
din Dacron sau PTFE (politetra-fluoroetilen) este croit pe dimensiunea venei la care valva a devenit
competent. Manonul protetic funcioneaz ca un suport extern ce nu va mai permite venei s se
dilate, meninnd valva competent. Tehnica este rapid, nu implic venotomia i poate fi efectuat, de
asemenea, i la vene de calibru mic.
Prin aceast metod sunt tratate numai valvele care devin competente ca urmare a venoconstriciei. Un
exces sub forma unei constricii exagerate a venei n tentativ.a de a realiza competena unei valve poate
determina o obstrucie venoas iatrogen.
Transferul unui segment de ven axilar este tehnica folosit atunci cnd nici una din tehnicile
precedente nu mai poate fi aplicat . Segmentul valvulat de ven axilar este suturat cu fire separate
(pentru a permite o bun expansiune a liniei de sutur cnd pacientul se ridic n picioare) n locul unui
segment de ven femural superficial excizat (sau n locul unui alt segment venos). Pentru a preveni
dilatarea tardiv, segmentul de ven axilar este nvelit ntr-un manon protetic. Vena axilar este
ligaturat i nu necesit reparare. Este de menionat c aproape jumtate dintre valvele venei axilare
sunt insuficiente in situ. De obicei, poate fi identificat o valv competent. Cnd acest lucru nu este
posibil se poate recurge la o tehnic de reconstrucie (de obicei, vaivuloplastia transcomisural).
Transpoziia unui segment de ven axilar este mai dificil i mai complex dect tehnicile de
reconstrucie a valvei.
In concluzie, atunci cnd se are n vedere repararea unei singure valve pentru insuficien primar,
vaivuloplastia intern (deschis) este metoda de ales. Manonarea segmentului venos este urmat i ea
de rezultate bune. Tehnica intern (deschis) nu poate fi aplicat ns la nivelul venelor mici i atunci
cnd se are n vedere reconstrucia multipl, n aceste cazuri este de preferat probabil tehnica
transcomisural. Transpoziia de segment de ven axilar se efectueaz atunci cnd distrucia avansat
a valvei nu permite nici un fel de reconstrucie local.
Safenectomia prin stripping i ligatura perforantelor incompetente pot fi efectuate uneori ca
procedee asociate operaiilor de reconstrucie valvular venoas.
Clasic, n sindromul posttrombotic venele din sistemul superficial funcioneaz ca circulaie venoas
colateral, n realitate, aceste ci colaterale sunt de multe ori dilatate si prezint reflux important, n
momentul actual .
Interdictia de a ndeprta o safen dilatat i cu valve incompetente n sindromul posttrombotic nu se
menine, la fel ca si ligatura unor perforante ce prezint reflux masiv, n aceste situaii safenectomia i
ligatura acestor perforante determin reducerea refluxului venos fr a compromite ntoarcerea
venoas.
O alt metod adjuvant este ntreruperea conexiunii dintre vena poplitee i vena femural profund.
Aceasta funcioneaz ca o cale colateral important, fiind totodat o surs semnificativ de reflux
venos. Intreruperea acestei ci nu trebuie efectuat dect n cazurile n care vena femural superficial

este recanalizat satisfctor (altminteri apare obstrucia venoas iatrogen). Uneori, n cazul n care
vena femural profund este transformat axial, iar vena femural superficial este alterat sever de
procesul posttrombotic, ligatura acesteia din urm reprezint probabil o variant mai bun.
Heparina administrat intraoperator nu este antagonizat dup operaie, n prima zi postoperator se
ncepe administrarea anticoagulantelor orale, care se continu 4-3luni, iar n cazul pacienilor cu risc
crescut de tromboz venoas toat viata. Utilizarea unor mijloace de contenie este necesar n perioada
postoperatorie pentru reducerea edemului. Antibioprofilaxia se utilizeaz n primele 48-72 de ore
postoperator.
Rezultatele procedeelor de reconstrucie valvular venoas sunt satisfctoare pe termen lung. Numrul
recurenelor n primii 3-4 ani de la operaie este mic. In general, se produce vindecarea ulcerelor i
reduce manifestrile datorate stazei venoase. Muli dintre pacieni nu mai necesit folosirea
dispozitivelor de contenie (ciorapi elastici etc.). Rezultatele par a fi bune i n cazul reconstruciei
valvelor modificate ca urmare a sindromului posttrombotic.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBSTRUCIEI CRONICE A VENELOR PROFUNDE

Obstrucia este o cauz mai puin frecvent de insuficien venoas cronic dect refluxul, fiind
responsabil de circa 70% din aceste cazuri. Tromboza venoas profund este cauza cea mai frecvent
de obstrucie venoas, alte cauze mai rare fiind reprezentate de fibroza retroperitoneal, tumori
(benigne, maligne,metastaze), chisturi, anevrisme, inserii musculare anormale (spre exemplu, compresia venei poplitee ntre inseria gastrocnemienilor i planeul osos al fosei poplitee) sau benzi
fibroase/ligamente compresive.
Compresiunea venei iliace stngi de ctre artera iliac stng supraiacent (sindromul Cockett sau
May-Thurner) este o cauz de tromboz venoas iliofemural frecvent trecut cu vederea.
May i Thurner au observat prezena unui pintene intraluminal n vena iliac comun proximal la 20%
dintr-o serie de 430 de autopsii. Exist, de asemenea, o serie de malformaii congenitale care pot
determina insuficien venoas cronic, respectiv: ocluzia membranoas a venei cave inferioare
suprahepatice (asociat cu sindrom Budd-Chiari tromboz venelor suprahepatice sau nu), aplazia
venelor iliofemurale i hipoplazia acestora (ntlnit uneori n sindromul Klippel-Trenaunay).
Evaluarea preoperatorie trebuie s evidenieze etiologia i semnificaia funcional a obstruciei
venoase cronice i totodat i importana refluxului venos eventual asociat. Trebuie cunoscut faptul c
refluxul venos situat distal de obstrucia venoas contribuie semnificativ la apariia manifestrilor de
insuficien venoas cronic la un numr important de pacieni.
Dintre manifestrile clinice ale obstruciei venoase edemul i mai ales durerea localizat la coaps, care
are caracter exploziv i este precipitat de efort (claudicaia venoas"), trecerea n repaus, dar mai
ales la ridicarea membrului sunt mai specifice. Membrul edemaiat are o tent albstruie, iar edemul
bilateral semnific obstrucia nalt (iliofemural bilateral sau cav) sau prezena unei boli sistemice.
Testele non-invazive (examenul Doppler, pletismografia, determinarea presiunii venoase) stabilesc
diagnosticul de obstrucie venoas i pot determina gradul de insuficien valvular venoas.
Un gradient presional venos ntre bra i picior de peste 4 mm Hg n repaus este considerat diagnostic
pentru obstrucia venoas. Este necesar depistarea sau excluderea unei patologii pelvine sau
abdominale (prin tomografie computerizat, rezonan magnetic nuclear etc.). Preoperator vor fi
determinate presiunea venoas femural i presiunea venoas central. Un gradient de peste 5 mm Hg
n repaus sau o cretere de peste 2 ori a presiunii venoase femurale n urma exerciiului (10 dorsiflexii
ale piciorului sau 20 de contracii izometrice ale musculaturii moletului) certific existena obstruciei
venoase.
La pacienii la care se ia n consideraie intervenia chirurgical flebografia cu substan de contrast va
fi efectuat. Flebografia de rezonan magnetic nuclear este o tehnic nou (nc restrictiv din punct
de vedere al disponibilitii i al costului) i foarte promitoare.
Toate aceste operaii se efectueaz cu pacientul anticoagulat cu heparin.
INDICAIILE CHIRURGICALE
Eecul tratamentului conservator al obstruciei venoase simptomatice este considerat o indicaie
potenial pentru tratamentul invaziv (chirurgical sau endovascular). Anatomia leziunilor, vechimea
trombului, tipul compresiunii externe, asocierea bolii neoplazice maligne i riscul interveniei
chirurgicale joac toate un rol n decizia de a opera un pacient sau nu, respectiv de a interveni prin
tehnici endovasculare.
Insuficiena venoas cronic a membrelor inferioare
PROCEDEE CHIRURGICALE

By-pass-ul safeno-popliteu (operaia May-Husni ) a fost imaginat nc n anii '50 de Warren i Thayer
i a fost introdus n anii 70 de May i Husni. Metoda se adreseaz pacienilor care prezint ocluzia
venei femurale superficiale i/sau a venei poplitee proximale.
Operaia clasic const n folosirea safenei de aceeai parte (in situ), care este secionat, captul proximal fiind anastomozat la vena poplitee. Se mai poate utiliza un grefon venos liber (de la acelai
membru, de la membrul contralateral sau chiar de la un membru superior) pentru construirea unui bypass popliteo-safen sau popliteo-femural. O fistul arte-rio-venoas temporar va fi realizat la nivelul
gleznei ntre artera tibial posterioar i una dintre venele tibiale posterioare sau chiar vena safen. n
momentul de fa aceast operaie este efectuat doar excepional,' rezultatele raportate fiind relativ
contradictorii.
By-pass-ul venos antepubian. Palma a descris n 1958 primul by-pass venos femuro-femural
suprapubian (cross-over) utiliznd safen interna contralateral. Aceasta este disecat-i preparat
(ligatura colateralelor, distensia cu ser heparinat coninnd papaverin) pe o lungime de 25-30 cm de la
cras, secionat, iar captul proximal este trecut naintea simfizei pubiene i anastomozat terminolateral cu vena femural de partea care prezint obstrucie iliac .
In unele situaii n care safen nu are diametru corespunztor sau circulaia colateral nu este suficient
dezvoltat este preferabil utilizarea unei proteze cu diametrul de cel puin 8 mm. Operaia Palma este
indicat doar n cazul ocluziei localizate strict la nivelul venei iliace n condiiile unui pat venos normal
n amonte (distal). Realizarea unei fistule arterio-venoase temporare amelioreaz rezultatele.
In cazul n care safena nu poate fi adus n mod.ul descris poate fi folosit un grefon venos liber (safen
de aceeai parte, contralateral sau chiar de la membrul superior).
Rezultatele tehnicii Palma par a fi superioare celor ale tehnicii May-Husni. Ameliorarea strii clinice se
obine la 60-90% din cazuri, cu patente bune pe termen lung. Construcia unei fistule arterio-venoase
determin o patent superioar. Exist studii care indic o patent superioar pentru grefoaneie venoase
libere n comparaie cu transpoziia de safena. Rezultate bune se obin i n urma folosirii protezelor din
politetrafluoroetilen expandat (ePTFE), unii autori recomandnd folosirea acestui tip de conduct n
toate cazurile de by-pass femuro-femural ncruciat.
By-pass-ul femuro-cav, ilio-cav i cavo-cav reprezint tehnici de reconstrucie anatomic ce sunt
utilizate n dou situaii:
(1) obstrucie unilateral, atunci cnd by-pass-ul ncruciat (operaia Palma) nu poate fi efectuat, i
(2) ocluzie iliac bilateral, ilio-cav sau a venei cave inferioare.
Venele femurale sunt expuse printr-o incizie la nivelul trigonului femural, iar vena cav este abordat
retroperitoneal printr-o incizie median sau subcostal dreapt. Colonul ascendent este mobilizat
medial. Vena cav inferioar este reconstruit cu o protez de 16-20 mm, segmentul ilio-cav cu o
protez de 14 mm, iar pentru segmentul femuro-cav se utilizeaz o protez de 10-12 mm. Protezele
utilizate sunt din ePTFE. O Fistul arterio-venoas va fi construit n toate cazurile de by-pass femurocav, n multe din cazurile de by-pass ilio-cav (atunci cnd gradientul presional important determin un
flux transprotetic adecvat nu este necesar fistula arterio-venoas) i doar rar n cazurile de by-pass
cavo-cav.

TRATAMENTUL COMPRESIUNII VENEI POPLITEE

Compresiunea venei poplitee a fost descris de R i eh i colaboratorii n cadrul sindromului denumit
entrapment (capcan), sindrom care apare prin acelai mecanism cu compresiunea arterei poplitee.
Sindromul este rar i se trateaz prin suprimarea compresiunii venoase, ndeprtnd muchiul sau
fascia care o determin. Comprimarea venei poplitee distale de ctre fascia muchiului solear este
denumit sindromul solearului (Servelle). Bolnavul prezint dureri i senzaie de greutate la nivelul
gambei. Examenul Duplex sau flebografia ascendent evideniaz comprimarea venei poplitee n
dreptul arcadei solearului cu dilatarea venelor gambei. Seciunea chirurgical a arcului solear suprim
suferina.

TROMBOZA VENOASA PROFUND

Dezvoltarea unui tromb ntr-o ven poate fi considerat o exagerare a procesului normal al hemostazei.
n cazul existenei unei leziuni endoteliale are loc aderarea plachetelor, amorsarea procesului de
coagulare i apariia de modificri semnificative la nivelul celulelor endoteliale adiacente. La nivelul
unei vene netraumatizate tromboza apare ca urmare a interaciunii mai multor factori.
FS2IOPATOLOGIA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE (TVP)
TVP presupune un proces de coagulare a sngelui n venele profunde ale membrelor la care se poate
asocia o reacie inflamatorie a peretelui venos. Flebotromboza i tromboflebita sunt faze evolutive ale
aceluiai proces.
Punctul de plecare al trombozei l constituie fie sinusurile venoase soleare, fie concavitatea format de
jonciunea unei valve venoase cu peretele venos . La acest nivel se produce aderarea i agregarea
plachetar, cu formarea trombusului alb. Coagularea ulterioar duce la apariia cheagului rou.
Iniial aderenta parietal a trombusului este limitat la capul acestuia, corpul i coada fiind mobile n
lumen. Acesta este stadiul de flebotromboz, cu risc mare de embolizare. Astfel, procesul de
organizare a trombului ncepe la nivelul zonei n care acesta este aderent la peretele venos. Aici are loc
infiltrarea cu fibroblati, monocite i muguri capilari (vase de neoformaie). De asemenea, are loc
migrarea de celule endoteliale care tind s nveleasc cheagul. Migrarea celulelor endoteliale joac un
rol important pentru recanalizarea ulterioar prin producia de activator tisular al plasminogenului,
aceste celule fiind implicate esenial i n fragmentarea trombului.
Pe msur ce se constituie tromboza, spasmul i creterea volumului cheagului determin aderarea
acestuia la perete i constituirea stadiului de tromboflebita cu manifestri clinice importante. Procesul
inflamator are la baz infiltratul inflamator, iniial predominant cu neutrofile, care ulterior (pn la
circa 6-7 zile) este nlocuit cu un infiltrat preponderent monocitar. Totodat, celulele inflamatorii
produc, pe lng citokine, i activatori ai plasminogenului, implicai, de asemenea, n fragmentarea i
liza trombului.
O dat cu obliterarea venei, procesul trombotic se poate extinde la esutul perivenos, care se edematiaz
i nglobeaz vasele limfatice i arteriolele din vecintate, provocnd uneori spasme pe axul
arterial principal. Ulterior, tromboza.
Ca o consecin a reaciilor organismului la agresiunea trombotic i sub influena tratamentului, se
trece la stadiul de remaniere trombotic, ce poate avea trei ci de evoluie:
- o prim posibilitate const n modificarea fibroconjunctiv care transform axul venos
profund intr-un cordon fibros fr lumen. Apare astfel sindromul obstructiv, circulaia de
ntoarcere fiind realizat numai prin cile de supleere (circulaie colateral);
- a doua posibilitate este reprezentat de dispariia completa a trombusului; valvele venoase se
distrug i apare sindromul de avalvulare cu instalarea unui flux sangvin retrograd (insuficien
venoas profund). Este de reinut faptul c rezolutia TVP cu recanalizare se nsoete
ntotdeauna de alterarea ntr-un grad mai mic sau mai mare a valvelor venoase. Aceast
posibilitate evolutiv este de departe cea mai frecvent. Modificarea rezidual cea mai
frecvent care se ntlnete la nivelul peretelui venos este ngrosarea subintimal fibroelastic
la locul aderenei primare a trombului;
- a treia posibilitate este reprezentat de repermeabilizarea pluricanalar. Trombusul este un
obstacol parial, ca o sita. Se formeaz sinechii fioroase care strbat lumenul venos
mpiedicnd curgerea normal a sngelui. Aceast modalitate evolutiv se ntlnete la circa 310% din cazuri.
O serie de metode paraclinice au fost folosite pentru estimarea recanalizrii venoase dup un episod de
tromboza venoas profund.
Dintre aceste metode sunt de amintit n special pletismografia i echografia Duplex. Conform acestor
metode, recanalizarea axului venos ,se produce n pn la 50% din cazuri la 7 zile de la episodul acut i
n peste(90%)din cazuri la 3 luni. Astfel, segmentele ocluzionate complet au o prevalent de circa 40%
la 30 de zile care scade la circa 10% la 3 luni. Recanalizarea trombului este accelerat n primele 6
sptmni, ns ea continu apoi pe parcursul multor luni sau chiar ani. Studiile efectuate confirm deci
faptul c recanalizarea trombului ncepe imediat dup episodul acut de tromboz venoas profund, are
intensitate maxim n primele 3 luni, iar rezoluia complet a trombului este ntlnit n peste jumtate
din cazuri.
Recurena fenomenelor trombotice (retromboza) concureaz cu fenomenul de recanalizare n perioada
de dup dezvoltarea TVP. Retromboza este puternic influenat de tratamentul adecvat cu
anticoagulante. Astfel, ea se ntlnete la circa 5% din pacienii corect tratai n comparaie cu circa

50% la pacienii care nu primesc tratament sau primesc doar tratament cu doze mici (inadecvate) de
heparin. Propagarea proximal a cheagului poate apare, de asemenea, n lipsa tratamentului adecvat,
fiind ntlnit n acest caz la circa un sfert din pacieni. Exist ns i studii care indic o inciden mult
mai mare a acestor evenimente (retromboza, propagarea cheagului) chiar i la pacienii corect tratai.
De asemenea, este interesant de amintit c tromboz venoas la membrul contralateral poate apare n
pn la 6% din cazuri.
Inc n 1856, Virchow a recunoscut c tromboz venoas este rezultatul aciunii a trei factori
principali (triada Virchow):
staza,
leziunea endotelial
higercoagulabilitatea.
Se consider c aceast triad creeaz cadrul care promoveaz formarea trombusului.
Tromboz venoas profund este, n general, o complicaie sever a actului operator, a traumatismelor,
a actului obstetrical sau a unor variate afeciuni medicale. Gravitatea const mai ales n evoluia, uneori
letal, a emboliei pulmonare consecutive dar i n marile neajunsuri ale sindromului posttrombotic.
Leziunea parietal (endotelial) se poate produce n numeroase eventualiti (cateterism venos, injecie
intravenoas, dezechilibre metabolice generale etc.).
Se accept astzi c leziunea endotelial (parietal) nu este, de regul, suficient pentru a determina
singura apariia trombozei venoase profunde. Rolul potenial al lezrii endoteliului venos prin
mecanisme biochimice a fost evideniat abia n ultimii ani.
Endoteliul venos normal are proprieti antitrombotice, producnd prostaglandina I2 (prostaciclina),
cofactori glicozamino-glicanici ai antitrombinei III, trombomodulina i activatorul tisular al
plasminogenului (tPA).
In anumite situaii ns, endoteliul venos poate cpta proprieti procoagulante, producnd factor
tisular, factor von Willebrand i fibronectina. O serie de factori considerai factori de risc pentru
apariia trombozei venoase pot determina modificarea profilului secretor al endoteliului venos,
determinnd o configuraie procoagulant a acestuia.
Un asemenea caz este reprezentat de apariia postoperatorie a leziunilor endoteliului venos. Datele
experimentale i studiile efectuate n patologia uman au artat ca dilatatia venoasa intraoperatorie
peste o anumit limit poate determina rupturi ale intimei la locul de confluen a ramurilor venoase
mici, dar mecanismul principal de apariie al trombozei venoase profunde este reprezentat de
modificarea endoteliului venos sub aciunea unor factori solubili produi la locul interveniei
chirurgicale i descrcai n circulaie.
Aceti factori par a determina stimularea muchiului neted din tunica medie a venei, cu inducerea
secreiei locale a unor mediatori-semnal ce determin modificri endoteliale. Acest tip de rspuns al
muchiului neted este cu att mai intens cu cu ct vrsta pacientului este mai naintat.
Apar modificri microscopice la nivelul suprafeei endoteliale, nsoite de creterea permeabilitii i de
creterea adezivitii plachetare. Se produce, de asemenea, inducia unei activiti procoagulante,
supresia activitii anticoagulante i expresia unor molecule ce reprezint situsuri (liganzi) pentru
aderarea neutrofilelor. Afluxul de celule inflamatorii este capabil att s iniieze, ct i s ntrein i s
amplifice procesul trombotic. Interleukina 1 (L1) i factorul de necroz tumoral (TNF) pot induce
depunerea de fibrin la nivelul endoteliului prin deprimarea activitii antitrombotice a acestuia, dar i
prin stimularea expresiei genelor responsabile de sinteza de substane procoagulante.
In momentul de fa conceptul de leziune endotelial" enunat de Virchow capt un alt sens. Lezarea
direct (mecanic), macroscopic, a endoteliului este nlocuit de modificarea acestuia la nivel
molecular.
Hipercoagulabilitatea. Dei convenional se utilizeaz termenul de hipercoagulabilitate" ar fi probabil
mai potrivit s se vorbeasc de stare procoagulant". Creterea activitii procoagulante n plasm
include creterea numrului i adezivitii plachetare, modificri n procesul de coagulare i deprimarea
activitii fibrinolitice endogene. Deficienele de antitrombin III, protein C, protein S i
plasminogen ca i prezena anticoagulantului lupic (anticorpii antifosfolipidici) indic stri
hipercoagulante primare sau secundare. Anticoagulantul lupic este ntlnit cu frecven crescut n
cazul trombozei venoase profunde (TVP) juvenile aparent inexplicabile. De aceea, la aceti pacieni
determinarea acestor anticorpi ar trebui efectuat de rutin.
In principiu se poate vorbi de o stare procoagulant n cazul n care mecanismele reglatoare inhibitorii
ale coagulrii sunt inhibate sau n cazul n care o activare prea intens a coagulrii depete
capacitatea acestor mecanisme, n clipa de fa exist o serie de determinri de laborator care
evideniaz activarea trombinic.

Dintre acestea cele mai utile n clinic sunt: determinarea fragmentului F1+2 generat prin clivarea
protrombinei de ctre factorul X activat, determinarea fibrinopeptidului A rezultat n urma transformrii
fibrinogenului n fibrin i determinarea complexului trombin+antitrombin, complex ce rezult prin
legarea trombinei de inhibitorul primar al acesteia.
Niveluri crescute ale acestor markeri serici sunt ntlnite n numeroase situaii considerate la risc pentru
apariia trombozei venoase profunde (stres chirurgical, administrarea de contraceptive orale, neoplazii
maligne etc.).
Staza prelungete contactul plachetelor activate i al factorilor de coagulare cu peretele venos, ceea ce
permite formarea trombului. Dac acest contact prelungit apare n prezena endoteliului lezat,
probabilitatea formrii trombului crete. Staza venoas survine n circumstane variate: deficiena
pompei miocardice, a pompei musculare periferice, hipovolemie, ligaturi venoase, grefe, suturi sau
repausul la pat (acesta din urm este un factor esenial n apariia trombozei venoase profunde n
perioada postoperatorie).
Indiferent de etiologia sa, tromboz venoas profund debuteaz n zone n care fluxul de snge este
redus (venele sistemului solear de la gamb i n vecintatea valvelor venoase n buzunraele"
acestora situate ntre cuspe i peretele venos). Mai mult, o mare parte din situaiile clinice care
predispun la apariia trombozei venoase profunde sunt nsoite de staz venoas (imobilizare la
pat, insuficiena cardiac etc.). Totui, o serie de date experimentale sugereaz c staza singur nu este
suficient pentru a determina tromboz.
In principiu, staza determin modificri hipoxice n anumite zone ale endoteliului venos, cum sunt
ariile din vecintatea valvelor venoase. Hipoxia determin expresia de molecule procoagulante, dar i
de molecule de adeziune ce favorizeaz migrarea local a leucocitelor. Staza permite, de asemenea,
acumularea factorilor activai ai coagulrii i mai ales consumul inhibitorilor coagulrii care au o
dispoziie predominant parietal. De aceea, consumul inhibitorilor coagulrii s-ar produce mai ales n
teritorii unde raportul volum coninut/suprafa parietal este mic, cum este cazul venelor mari.
In concluzie, nici unul dintre cei trei factori eseniali ai triadei lui Virchow nu pare a fi suficient singur
pentru apariia trombozei venoase. Staza asociat leziunii endoteliale poate s nu determine tromboz
venoas n lipsa prezenei de factori activai ai coagulrii, n mod obinuit, aceti factori activai sunt
ndeprtai rapid din circulaie, dar n condiii de staz sistemele reglatoare inhibitoare ale coagulrii
pot fi depite, permind antamarea cascadei coagulrii cu apariia trombului. Tromboz venoas
profund este, deci, un fenomen multifactoriai, necesitnd pentru apariia sa convergena mai multor
factori patologici. Spre exemplu, n cazul artroplastiei de old tromboz venoas profund se poate
produce ca urmare a asocierii dintre lezarea direct (mecanic) a venei femurale, ocluzia (temporar a)
acesteia i activarea (demonstrabil prin determinri de laborator) a coagulrii.
EPIDEMIOLOGIA l FACTORII DE RISC Al TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE
O serie de studii au identificat anumii factori care cresc riscul de apariie a trombozei venoase
profunde
In principiu, tromboz venoas profund aprut n condiiile existenei a cel puin unui factor de risc
recunoscut este denumit secundar, n timp ce TVP aprut n absena acestor factori de risc
este denumit primar sau idiopatic.
I Situaii asociate cu un risc crescut de tromboz venoas profund
Formarea accelerat sau anormal a trombului hemostatic
Alterarea integritii endoteliale
Ateroscleroz i hipercolesterolemie Homocistinuria
Vasculite i prezena anticoagulantului lupic
Tulburarea formrii trombului plachetar
Trombocitemia esenial
Hemoglobinuria paroxistic nocturn
Trombocitopenia determinat de administrarea de heparin
Tulburarea formrii trombului de fibrin
Coagularea intravascular diseminat
Administrarea de concentrate care conin complex de protrombin

II Defecte ale mecanismelor care n mod obinuit limiteaz dimensiunile trombului

Staza
Insuficiena cardiac congestiv
Imobilizarea prelungit
Stri de hipervscozitate (policitemie, hipervscozitate seric)
Deficiena de antitrombin III
Deficien de protein C
Deficiene n liza trombilor plachetari
Disfibrinogenemiile
Activitate sczut a activitii activatorului plasminogenului
Activitate sczut a plasminogenului
III. Alte situaii
Tromboz venoas profund n antecedente
Vrsta avansat
Tumori maligne
Intervenii chirurgicale
Traumatisme
Sarcina
Administrarea de anticoncepionale orale/estrogenoterapia
Grupul de snge (AII)
Catetere venoase centrale
Obezitatea

Prevalenta trombozei venoase profunde (msurat pe studii necroptice) este direct proporional cu
durata imobilizrii la pat. Astfel, dac la pacienii care au stat imobilizai la pat mai puin de o
sptmn prevalenta trombozei venoase profunde este de circa 15%, la pacienii imobilizai la pat
ntre 2 i 12 sptmni prevalenta TVP atinge valori de 80-95%.
Imobilizarea preoperatorie reprezint, de asemenea, un factor de risc semnificativ (crete de dou ori
incidena TVP). n principiu, imobilizarea la pat se asociaz cu multe din condiiile considerate ca
factori de risc pentru apariia TVP. Imobilizarea n sine este posibil s nu reprezinte un factor de risc
puternic pentru apariia TVP. Este ns de reinut faptul c embolia pulmonar este a doua cauz de
mortalitate n grupa de decese survenite n timpul transportului. Probabil c TVP aprut n condiiile
imobilizrii prelungite din timpul transportului (n timpul unor zboruri lungi n poziii incomode etc.)
beneficiaz" i de existena unor afeciuni venoase sau a unor factori de risc protrombotici n afara
imobilizrii, ntruct nu au putut fi demonstrate tulburri reologice i de coagulare la pacieni sntoi
pe durata unor astfel de cltorii.
Vrsta naintat. Incidena TVP este de aproximativ 30 de ori mai mare la pacienii n vrst de peste
80 de ani n comparaie cu pacienii din decada a 4-a de via (30-40 de ani). Influena vrstei asupra
incidenei TVP este probabil multifactorial (este evident c numrul factorilor de risc pentru apariia
TVP crete o dat cu vrsta). Totodat se pare c numrul de factori necesari a fi prezeni pentru
declanarea TVP scade pe msura avansrii n vrst. Acest fapt s-ar putea datora unei stri
procoagulante care se obine progresiv o dat cu mbtrnirea i care poate fi dovedit prin prezena
unor cantiti crescute de markeri ai activrii trombinei n ser.
Pe de alt parte, vrsta avansat se nsoete i de modificri la nivelul venelor din sistemul solear i de
o staz mai marcat la nivelul fundurilor de sac ale valvelor venoase. Prevalenta TVP n populaia de
peste 80 de ani este de aproximativ 4%, n comparaie cu circa 0,5% n grupul de vrst 40-54 de ani.
TVP n antecedente. Antecedentele de TVP se ntlnesc la aproximativ un sfert din pacienii care sufer
o tromboz venoas profund acut. De asemenea, studiile histologice arat c trombii proaspei se
asociaz adesea cu trombi vechi, organizai i cu modificri parietale n chiar aceeai ven sau n
venele nvecinate. La pacienii cu TVP recurent incidena tulburrilor primare de coagulare este mai
mare. Importana relativ a tulburrilor de hemodinamic printr-o ven modificat, a leziunilor
parietale i a tulburrilor de coagulare/fibrinoliz la pacienii cu TVP recurent este greu de stabilit.
Tumorile maligne. O neoplazie malign poate fi diagnosticat la 20-30% din pacienii care sufer o
TVP, iar circa 15% dintre bolile neoplazice maligne se complic cu o TVP n evoluia lor. Cancerul de
plmn i adenocarcinomul mucino-secretor cu localizare gastrointestinal sunt tumorile cel mai
frecvent asociate cu o tromboz venoas profund. TVP poate ns complica evoluia unei varieti

extrem de mari de tumori maligne, iar incidena TVP la pacienii cu un anumit tip de tumor depinde
mult de precocitatea adresrii la medic, tratamentul aplicat sau precizia screening-ului.
Apariia unui episod de tromboz venoas profund idiopatic poate fi manifestarea unei boli maligne
pn atunci ocult (n 3 pn la 23% din cazuri), boal malign ce va fi diagnosticat n cadrul evalurii
clinice complete. La un numr relativ important de cazuri (5-10% din cazurile de TVP idiopatic) boala
malign va fi diagnosticat abia n urmtorii 1-2 ani de la apariia trombozei venoase. Riscul de
existen a unei boli maligne este semnificativ mai mare la pacienii cu tromboz venoas idiopatic
dect la pacienii cu tromboz venoas profund secundar, n timp ce riscul maxim de asociere a unei
boli neoplazice maligne este ntlnit n cazul trombozei venoase profunde idiopatice recurente.
Mecanismele prin care bolile maligne favorizeaz apariia trombozei venoase profunde au la baz
eliberarea n circulaie de ctre celulele tumorale a unor factori procoagulani, reprezentai n special de
factorul tisular i de un activator al factorului X (o serin-proteaz). Totodat celulele inflamatorii (mai
ales macrofagele) din esutul tumoral produc i ele o serie de substane procoagulante si proinflamatorii
(cum sunt citokinele). Circa 90% din pacienii cu o boal neoplazic malign prezint modificri ale
coagulrii (o stare procoagulant). Cele mai frecvente modificri sunt reprezentate de niveluri crescute
ale factorilor de coagulare (n special ale fibrinogenului dar i ale produilor de degradare a fibrinei) i
de trombocitoz. Nivelurile serice ale inhibitorilor coagulrii (antitrombina, proteinele C i S) pot fi
sczute la aceti pacieni. Nivelurile serice ale fibrinopeptidului A la pacieni cu tumori solide sau
leucemie sunt, n generai, direct proporionale cu stadiul bolii neoplazice, evolund n paralel cu
rspunsul la tratamentul anticanceros. Acest fapt sugereaz c activitatea trombinic i creterea
tumoral sunt dou procese legate intim. Astfel se explic i relativa rezisten la anticoagulante
(heparin) a trombozelor venoase profunde aprute n acest context.
Trebuie, de asemenea, amintit aici c tromboz venoas profund este asociat i cu tratamentul unor
boli maligne. Astfel, ceva mai puin de o treime din interveniile chirurgicale pentru o boal malign se
complic cu o tromboz venoas profund. De asemenea, unele regimuri citostatice predispun la
apariia trombozei venoase profunde. Mecanismele implicate includ citotoxicitatea direct asupra
endoteliului, inducia unei stri de hipercoagulabilitate, deprimarea activitii fibrinolitice, eliberarea de
factori procoagulani prin liza celulelor tumorale i utilizarea de catetere venoase centrale pentru
administrarea acestor substane. O serie de studii au artat c complicaiile trombotice ale tratamentului
citostatic ar putea fi la fel de frecvente ca i cele infecioase, mult mai larg cunoscute i mai ales
recunoscute. Creterea activitii trombinice (relevat de creterea nivelului seric al fibrinopeptidului
A) indus de anumite citostatice cu administrarea intravenoas poate fi cel puin parial contrabalansat
de administrarea de heparin.
Interveniile chirurgicale reprezint o situaie cu un risc particular de apariie a trombozei venoase
profunde. Importana acestui risc depinde de mai muli factori. Evident, tipul interveniei chirurgicale
joac un rol fundamental, iar vrsta pacientului, coexistena altor factori de risc ai trombozei venoase
profunde, durata imobilizrii postoperatorii influeneaz, de asemenea, acest risc.
Riscul general de apariie a trombozei venoase profunde este de circa 20% n cazul interveniilor
chirurgicale abdominale i crete la aproximativ 50-60% n cazul interveniilor ortopedice majore.
Circa jumtate din trombii dezvoltai n venele profunde ale membrelor inferioare la pacienii
chirurgicali se formeaz n sala de operaie, n timp ce restul apar, de obicei, n urmtoarele 3-5 zile,
dar riscul de apariie a trombozei venoase profunde persist i dup externare, n general pn la
aproximativ 6 sptmni de la operaie.
Toate cele trei componente ale triadei lui Virchow sunt ntlnite la pacientul chirurgical. Astfel, staza se
datoreaz imobilizrii peri- i postoperatorii, lezarea endotelial se poate produce direct (spre exemplu,
n cazul interveniilor ortopedice), iar starea procoagulant (care este moderat) se caracterizeaz prin
eliberarea de factor tisular, creterea markerilor activrii trombinice (la scurt timp dup nceperea
operaiei) i inhibiia procesului de fibrinoliz (prin creterea nivelului inhibitorului activatorului
plasminogenului PAI, care se ntlnete, n special, n prima zi dup operaie, caracteriznd aa
numitul blocaj postoperator al fibrinolizei"). Nivelul seric al PAI, ntlnit postoperator se coreleaz
destul de bine cu riscul de apariie a TVP la pacienii ortopedici.
Traumatismele. Tromboz venoas profund i tromboembolismul pulmonar reprezint o cauz major
de mortalitate i morbiditate la pacienii traumatizai. Astfel, tromboz venoas profund este ntlnit
la peste jumtate din pacienii decedai prin traumatisme. Riscul exact de apariie a trombozei venoase
profunde la pacienii traumatizai este greu de apreciat. Unii autori plaseaz acest risc n jurul a 20%, n
timp ce'alii l consider mult mai mic (n jurul a 3-5%). Anumite grupuri de pacieni sunt n mod
particular expui acestui risc: vrstnicii, pacienii care au primit transfuzii de snge, pacienii care sunt
supui unei intervenii chirurgicale, pacienii care prezint fracturi ale tibiei sau femurului i cei care

prezint traumatisme ale coloanei vertebrale. Ali factori care cresc riscul de apariie a TVP la aceti
pacieni sunt: durata de spitalizare de peste 7 zile, prezena fracturilor pelvine, plasarea de linii venoase
femurale, prezena unui traumatism venos important sau prelungirea timpului parial de tromboplastin.
Mecanismele implicate n apariia TVP la pacienii traumatizai sunt multiple: staza datorit
imobilizrii prelungite, eventual a prezenei paraliziei sau a altor afeciuni severe ce mpiedic
mobilizarea, leziunile mecanice directe sau, posibil, prezena unei stri de hipercoagulabilitate.
Aceasta din urm se poate datora depleiel de factori inhibitori ai coagulrii i de componente ale
sistemului fibrinolitic.
Modificri primare ale coagulabilitii. Modificrile primare ale strii de coagulare a sngelui au, n
general, la baz deficiene motenite genetic ale unor factori inhibitori ai coagulrii, rezistena la
aciunea acestora sau anumite defecte ale procesului de fibrinoliz. Este remarcabil faptul c aproape
jumtate din pacienii care sufer un episod de tromboz venoas profund a unui membru inferior
prezint o modificare a coagulabilitii sngelui n sensul creterii acesteia.
Principalele sisteme anticoagulante naturale sunt reprezentate de antitrombin, sistemul proteinei C i
calea inhibitorilor factorului tisular.
Anti-trombina inhib activitatea factorilor X, IX, XI i XII activai, iar activitatea sa este accentuat de
heparin i ali glicozaminoglicani asemntori prezeni la nivelul suprafeei endoteliului.
Sistemul proteinei C reprezint un sistem de control prin feed-back negativ al coagulrii. Activarea
acestuia este declanat de legarea trombinei de trombomodulin la nivelul suprafeei endoteliului.
Aceast legare determin activarea proteinei C care degradeaz factorii V i VIII activai.
Proteina S funcioneaz ca un cofactor pentru proteina C activat.
Deficiene primare ale inhibitorilor naturali ai coagulrii (antitrombin, proteinele C i S) se
ntlnesc la circa 0,5% din oameni. Se consider c aceste deficiene au o transmitere autozomaldominant, dar exist i cazuri cu transmitere autozomal-recesiv. Este de amintit c bolile hepatice,
sindromul nefrotic, coagularea intravascular diseminat i administrarea de L-asparaginaz (un
anticanceros) se nsoesc de deficiene (secundare) de antitrombin, protein C i protein S.
Deficiena de antitrombin, protein C sau protein S este prezent la 5-10% din episoadele de
tromboz venoas profund. La pacienii heterozigoi primul episod trombotic apare de obicei nainte
de 40 de ani, circa jumtate din episoadele trombotice fiind legate de prezena i a altor factori
predispozani (traumatisme, intervenii chirurgicale etc.). Episoadele trombotice sunt de multe ori
recurente si pot avea localizri neobinuite (tromboz mezenteric, cerebral etc.). Pacienii care sufer
de deficien de antitrombin vor suferi un episod trombotic n proporie de 15-100% (dup diverse
studii). Deficiena de protein S determin un risc de TVP de circa 50%, riscul fiind ceva mai mic
pentru deficiena de protein C.
Rezistena la aciunea proteinei C activate este o situaie ce a fost descris pentru prima dat n 1993.
Aceasta se datoreaz unei mutaii punctiforme la nivelul genei care codific factorul V (factorul
Leiden). Aceast mutaie are drept consecin nlocuirea aminoacidului arginin cu glutamina n poziia
506. Inactivarea factorului V activat de ctre proteina C are loc prin clivarea acestui factor n poziia
306 i 506 la nivelul unor radicali de arginin. Este evident c nlocuirea argininei Arg506 cu glutamina
determin scderea marcat a sensibilitii factorului Va la aciunea proteinei C. Aceast mutaie este
relativ frecvent (de circa 10 ori mai frecvent dect celelalte mutaii care intereseaz sistemele
inhibitoare ale coagulrii, circa 9% dintre europeni fiind purttori) i se transmite autozomal dominant.
Se estimeaz c circa 25% dintre purttorii genei mutante vor suferi un episod trombotic pn la vrsta
de 50 de ani, riscul fiind nc i mai mare pentru homozigoi. Totodat existena acestei gene n
asociere cu prezena unei alte deficiene ale unui sistem inhibitor al coagulrii amplific semnificativ
riscul trombotic.
Prevalenta rezistenei la aciunea proteinei C activate printre pacienii care sufer un episod de
tromboz venoas profund este estimat la 10-65%!
O serie de alte tulburri primare de coagulare par, de asemenea, a fi asociate cu un risc crescut de
tromboz venoas profund. Spre exemplu, pacienii care prezint o mutaie punctiform n poziia
20210 a genei care codific protrombina au concentraii crescute ale protrombinei n plasm i o
tendin la tromboz.
Riscul de apariie a TVP la purttorii acestei mutaii este considerat a fi de 4 ori mai mare n comparaie
cu populaia general. Prevalenta acestei mutaii n populaia general este estimat a fi de circa 1,8%.
Hiperhomocistinemia este considerat a determina i ea un risc crescut de apariie a TVP.
Displasmino-genemia, hipoplasminogenemia, sinteza sau secreia sczut a activatorului tisular al

plasminogenului (tPA) i nivelurile crescute ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1)

sunt asociate cu episoade recurente de tromboembolism cu distribuie familial.
Sarcina pare a reprezenta un factor de risc pentru apariia TVP. Dei TVP la acest grup de paciente nu
este frecvent, trebuie cunoscut faptul c embolia pulmonar reprezint a doua cauz de mortalitate
matern (dup avort). O serie de studii au indicat o inciden de 0,1-0,7% a TVP la femeile gravide,
ns se pare c incidena real este mai mic (0,013-0,029%). Rata de recuren a fenomenelor
tromboembolice la o sarcin ulterioar este ns important, putnd ajunge la 15%. Riscul maxim de
producere a TVP se ntlnete n puerperium. Strile procoa-gulante reprezint un risc adiional
important. Ali factori care cresc riscul de apariie a TVP asociat sarcinii sunt vrsta naintat, oprirea
lactaiei, hipertensiunea i naterea asistat.
Riscul crescut de apariie a TVP n timpul sarcinii s-ar datora att modificrilor strii de coagulare a
sngelui (creterea concentraiei factorilor II, VII, VIII, X i a fibrinogenului, scderea concentraiei
factorului S, scderea activitii fibrinolitice ntlnite pe parcursul sarcinii), ct i stazei venoase
determinate de compresia uterin.
Grupul sanguin.
O serie de studii indic o inciden crescut a trombozei venoase profunde la populaia cu grup sangvin
A(II) i sczut la populaia cu grup 0(I). Riscul maxim de TVP n populaia cu grup sangvin A(ll) se
ntlnete la femeile tinere nsrcinate sau care iau contraceptive orale, fiind n acest caz de 2-3 ori mai
mare n comparaie cu persoane cu caracteristici similare dar de grup 0(l).
Susceptibilitatea mai mare la apariia TVP la pacienii cu grup sangvin A(II) s-ar datora unor diferene
la nivelul markerilor solubili ai celulelor endoteliale, cunoscut fiind, spre exemplu, expresia mai
redus a factorului von Willebrand la indivizii cu grupO(I).
Administrarea de contraceptive orale reprezint n mod cert un factor de risc pentru apariia trombozei
venoase profunde. Riscul este estimat a fi de circa trei ori mai mare n comparaie cu populaia similar
care nu i administreaz acest tip de substane. Acest risc crescut dispare la scurt timp dup
ntreruperea administrrii i este independent de durata acesteia.
Susceptibilitatea la apariia TVP este crescut de asocierea altor factori, precum interveniile
chirurgicale sau deficienele sistemelor inhibitoare ale coagulrii. Rezistena la aciunea proteinei C
activate pare a spori extrem de mult riscul de TVP la pacientele care iau contraceptive orale.
Doza de estrogen pare a influena riscul de apariie a TVP. Astfel, contraceptivele care conin estrogeni
n cantitate mic (sub 30-50 ng) determina un risc mai mic n comparaie cu contraceptivele ce conin
estrogeni n cantitate mai mare.
Riscul cel mai mare de apariie a TVP l determin anticoncepionalele de generaia a III-a care conin
ca progestative desogestrel, norgestimate sau gestodene. Acest risc este dup unii autori de pn la 8 ori
mai mare dect la populaia martor.
Mecanismul prin care anticoncepionalele orale cresc riscul de apariie a trombozei venoase profunde
are la baz probabil modificri la nivelul sistemului de coagulare. Asemenea modificri includ
creterea nivelului inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), creterea vscozitii sngelui,
creterea nivelului plasmatic al fibrinogenului i al factorilor VII i X. De asemenea, se nregistreaz
creterea adezivitii plachetare.
i ali compui estrogenici n afara anticoncepionalelor orale determin creterea riscului de apariie a
TVP.
In aceast categorie sunt incluse: medicaia folosit pentru supresia lactaiei, estrogenii folosii n
tratamentul carcinomului de prostat i medicaia de nlocuire folosit n postmenopauz.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este nsoit de un risc crescut de tromboz venoas profund atunci
cnd la pacientul cu lupus sunt prezeni anticorpii anticardiolipinici sau anticoagulantul lupic. Dei
exist i alte condiii clinice care nsoesc existena acestora (sifilisul, unele infecii acute, unele
medicamente, precum clorpromazina, procainamida i hidralazina, vrsta naintat), riscul crescut de
apariie a TVP este documentat doar n cazul LES .
Boala inflamatorie intestinal (rectocolita ulcero-hemoragic i boala Crohn) se poate complica cu
tromboz venoas profund. Incidena TVP la aceti pacieni este mai mare n perioadele de activitate
ale bolii, iar TVP tinde s apar mai ales la tineri. De multe ori se ntlnesc localizri neobinuite (cum
ar fi la nivelul venelor cerebrale). Este posibil ca fenomenele trombotice s fie legate de trombocitoza
i creterea concentraiei serice a unor factori de coagulare (fibrinogen, factorul V, factorul VIII)
ntlnit n perioadele de activitate ale bolii. De asemenea, se mai ntlnesc valori sczute ale
antitrombinei i ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1) i sunt prezeni adesea anticorpi
anticardiolipinici. Un rol important, probabil, c este jucat de activarea coagulrii secundar
inflamaiei, posibil mediat de activarea monocitelor indus de endotoxinele de la nivel intestinal.

Originea etnic i localizarea geografic reprezint factori care influeneaz incidena trombozei
venoase profunde mai ales prin distribuia geografic a unor gene particulare, cum este cazul mutaiei
de la nivelul factorului V Leiden ce determin rezistena la aciunea proteinei C activate. Prevalenta
acestei gene este mai mare n Europa dect n America de Nord, iar aceast mutaie este practic absent
n Asia de Sud-Est i Africa. Astfel se explic poate incidena mai mare a TVP n Europa dect n
America de Nord i incidena nc i mai mic n Japonia.
Obezitatea, prezena varicelor, infarctul acut de miocard sunt situaii clinice considerate de unii autori
ca fiind factori de risc pentru apariia trombozei venoase profunde, ns aceast asociere nu este ferm
demonstrat, n cazul obezitii un risc semnificativ crescut de apariie a TVP este ntlnit doar n cazul
unui indice de mas corporal de peste 25-30 kg/m2.

COMPLICAIILE TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

Embolia pulmonar este complicaia cea mai de temut a trombozei venoase profunde, n lipsa
tratamentului adecvat, TVP se complic cu embolie pulmonar n pn la jumtate din cazuri. 90% din
emboliile pulmonare au la baz TVP cu localizare la nivelul membrelor inferioare. TVP ce intereseaz
segmentele proximale ale membrelor inferioare se complic cu embolie pulmonar n aproximativ 10%
din cazuri.
Majoritatea cazurilor de embolie pulmonar sunt asimptomatice sau au o simptomatologie srac.
Rsunetul asupra strii clinice a pacientului depinde de amploarea patului pulmonar ocluzionat, dar mai
ales de rezerva funcional a pacientului.
Importana emboliei pulmonare este probabil subestimat. Trebuie avut n vedere c ea se ntlnete la
circa 15% din pacienii decedai n spital. Mortalitatea n prima or de la apariia unei embolii
pulmonare simptomatice este de circa 10%, crescnd la circa 30% la pacienii care supravieuiesc mai
mult de o or de la apariia simptomatologiei, dar la care diagnosticul nu este stabilit corect.
Mortalitatea poate fi sczut de circa 4 ori prin stabilirea corect a diagnosticului i instituirea
tratamentului corespunztor.
Sindromul posttrombotic este mai puin dramatic dect embolia pulmonar, ns este responsabil de o
morbiditate crescut cu un marcat impact socio-economic. ntre 30 i 80% din pacienii care sufer un
episod de tromboz venoas profund prezint o simptomatologie cronic caracterizat prin dureri,
edem, hiperpigmentare i/sau ulcere venoase. Aceste manifestri ale sindromului posttrombotic sunt
consecina hipertensiunii venoase determinate de distorsionarea aparatului valvular venos i obstrucia
venoas. Refluxul venos datorit modificrilor sistemului valvular consecutiv trombozei venoase
profunde evideniat ultrasonografic se ntlnete la aproximativ jumtate din pacienii care sufer un
asemenea episod (30-60%). Faptul c insuficiena valvular venoas nu este ntlnit n toate cazurile
de TVP este susinut i de dovezile histologice conform crora cuspele valvelor venoase sunt rar
interesate direct de organizarea trombului. Probabil c activitatea trombofibrinolitic a endoteliului
cuspal determin apariia zonei libere de separare care poate fi evideniat ntre tromb i cuspe. De
aceea, aderena direct a trombului de cuspe se ntlnete doar la circa 10% din cazuri de TVP.
Incidena interesrii directe a valvelor venoase este mai mare la nivelul venelor poplitee, unde atinge
aproximativ 50%.
O serie de factori influeneaz evoluia TVP ctre sindromul posttrombotic, iar dintre acetia, rata de
recanalizare a cheagului i rata de retromboz sunt n mod particular importani. Existena de la nceput
a refluxului venos are la rndul su un efect negativ asupra recanalizrii trombului. Tromboz recurent
crete foarte mult riscul de dezvoltare a sindromului posttrombotic.

MORTALITATEA LA PACIENII CU TROMBOZA VENOAS PROFUND

Mortalitatea important ntlnit la pacienii care sufer o tromboz venoas profund se explic mai
ales prin faptul c aceti pacieni au adesea o patologie asociat important. Mortalitatea n primele 3
luni de la episodul acut atinge, n general, valori de circa 20%. Dup un an de evoluie, curba
mortalitii se apropie de aceea a populaiei cu caracteristici de vrst i sex similare. Tromboz

venoas profund a membrelor superioare se nsoete de o rat a mortalitii superioar n comparaie

cu tromboz venoas profund a membrelor inferioare, datorit faptului c aceti pacieni au, n
general, afeciuni generale mai severe i pentru c la acest grup incidena bolii neoplazice maligne
metastatice este mai mare. Astfel, la pacienii cu TVP a membrelor superioare mortalitatea la 6 luni
poate atinge 50%.
MANIFESTRI CLINICE l DIAGNOSTIC
O multitudine de semne i simptome au fost descrise ca fcnd parte din tabloul clinic al trombozei
venoase profunde, respectiv:
apariia febrei de 38 39C, n a 7-a sau a 8-a zi postoperator, dup o perioad de febrilitate sau
subfebrilitate indic suspiciunea unei tromboze venoase (semnul Mikaelis);
pulsul crtor (semnul Mahler) sau decalat n raport cu curba termic este un alt semn care
sugereaz tromboz;
durerea spontan, localizat n molet, care se accentueaz n ortostatism, la mers, la palpare i la
flexia dorsal a piciorului (semnul Homans);
impastarea dureroas a moletului, determinat de edemul din vecintatea segmentului venos
trombozat;
dilatarea venelor cutanate pretibiale (semnul Pratt);
sensibilitatea la palpare pe traiectul venos profund al gambei de la anul retromaleolar intern pn n
regiunea poplitee;
edemul maleolar de cauz inflamatoare i nu ortostatic.
n general, edemul membrului in cazul trombozei venoase profunde este uor cianotic i dureros .
Tromboz venoas major a sistemului venos profund al membrelor inferioare determin uneori un
tablou clinic caracteristic cu durere, edem masiv i paloare, tablou clinic cunoscut i ca phlegmasia
alba dolens sau piciorul de lapte". Aspectul alb nu se datoreaz spasmului arterial asociat ci
edemului subcutanat.
Dac tromboz venoas progreseaz alternd cea mai mare parte a drenajului venos al membrului,
exist pericolul compromiterii membrului datorit opririi fluxului arterial. Tabloul clinic se agraveaz,
iar congestia masiv determin un aspect albstrui-cianotic al membrului. Aceast situaie este
cunoscuta ca phlegmasia cerulea dolens .Aceasta se caracterizeaz prin pierderea funciei senzitive i
motorii la nivelul membrului afectat. Dac nu se intervine rapid pentru ndeprtarea trombului i
repermeabilizarea axului venos se produce gangrena venoas. Din fericire, aceste complicaii
importante apar la mai puin de 10% din pacienii cu tromboz venoas profund. Trebuie tiut c doar
circa 40% din pacienii cu tromboz venoas profund prezint manifestri clinice determinate de
aceasta, iar 30% din pacienii suspeci pe criterii clinice prezint manifestri sugestive n absena
trombozei venoase profunde.
Pentru creterea probabilitii de diagnostic corect al trombozei venoase profunde s-a propus o
abordare clinic categorial. Au fost astfel stabilite criterii clinice de mare probabilitate (majore) i
criterii clinice care indic o probabilitate moderat (criterii minore) de existen a TVP .
Coexistena mai multor criterii indic o probabilitate mai mare de existen a TVP, conform unui
sistem de punctare.

Criteriile de probabilitate utile n diagnosticul clinic al TVP

Criterii majore
Durere cu localizare caracteristic (n teritoriul corespunztor sistemului venos profund)
Tumefierea gambei i/sau coapsei (cu peste 3 cm n circumferin)
Existena unei neoplazii maligne
Intervenie chirurgical major n ultimele 4 sptmni
Criterii minore
Edem unilateral moale (las godeu la presiune)
Traumatism recent la nivelul extremitii simptomatice
Semnul Pratt (dilatarea non-varicoas a venelor sistemului superficial) cu localizare exclusiv la nivelul
extremitii simptomatice
j
\
(continuare)

Criterii majore
Imobilizare la pat peste 3 zile Paralizie a
extremitii respective Imobilizare n ghips
recent a extremitii respective Istoric
familial de TVP

Criterii minore
Existena unei perioade de spitalizare n
ultimele 6 luni Eritem la nivelul extremitii
simptomatice

Probabilitatea de existen a TVP este considerat mare dac se asociaz mai mult de trei criterii
majore i nu exist un alt diagnostic ce poate fi luat n considerare sau n cazul n care exist dou
criterii majore i mai mult de dou criterii minore.
Probabilitatea este considerat mic dac exist doar unul sau nici unui din criteriile majore, dup cum
urmeaz:
un criteriu major i mai mult de dou criterii minore dar exist i o alt suspiciune de diagnostic
alternativ;
un criteriu major i mai mult de un criteriu minor fr alt suspiciune diagnostic;
nici un criteriu major i peste trei criterii minore dar exist i o alt suspiciune de diagnostic
alternativ;
nici un criteriu major i peste dou criterii minore, fr alt suspiciune diagnostic.
Situaiile intermediare (ntre cele considerate a avea probabilitate mare i mic de TVP sunt considerate
a avea o probabilitate moderat.

METODE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DIAGNOSTICUL TROMBOZEI VENOASE

PROFUNDE
Interesul pentru dezvoltarea unor metode paraclinice care s certifice sau s infirme diagnosticul de
TVP a fost foarte mare, avnd n vedere c precizia diagnosticului clinic este relativ redus. Tehnica
ideal ar trebui s fie precis (sensibil i specific), non-invaziv i posibil de efectuat la patul
bolnavului. Metoda paraclinic cea mai folosit i considerat astzi de baz pentru diagnosticul
trombozei venoase profunde este echografia Duplex venoas. Trebuie menionat c diagnosticul de
TVP poate fi confirmat prin aceast metod la circa 85% din pacienii ncadrai n grupul considerat pe
criterii clinice cu probabilitate mare de a avea acest diagnostic. Specificitatea i sensibilitatea depesc
90-95% la pacienii simptomatici, dar este probabil mai mic la cei asimptomatici. Echografia Duplex
(sau Triplex) este n momentul de fa metoda de diagnostic de prim intenie .
Flebografia cu substan de contrast permite evidenierea direct a trombilor ocluzivi sau non-ocluzivi
dar este un procedeu invaziv (de aici decurgnd numeroase neajunsuri) i necesit deplasarea
pacientului n secia de radiologie. Aceast investigaie nu poate fi efectuat dect la circa un sfert din
pacienii la care ea ar fi eventual util. Avnd n vedere disponibilitatea echografiei Duplex flebografia
este doar arareori utilizat azi. Atunci cnd este efectuat cu succes ofer imagini de bun calitate ale
axului venos distal, dar nu este foarte fiabil pentru evaluarea axului venos proximal.
Flebografia prin rezonan magnetic nuclear este o metod nou i extrem de sensibil pentru
diagnosticul trombozei venoase profunde inclusiv n cazul localizrii proximale ale acesteia. Din pcate
nu este larg disponibil, are un cost crescut i nu poate fi fcut la pacienii cu mplnte metalice.
Metoda este n special util n cazul trombozei venoase profunde n regiunea pelvin i al trombozei de
cav, cazuri n care mijloacele uzuale de diagnostic nu sunt adecvate.
Scintigrama cu fibrinogen marcat este util mai ales pentru depistarea precoce a trombozei n perioada
postoperatorie. Din pcate sunt multe situaii n care nu poate fi efectuat (traumatisme, plgi,
tromboze superficiale etc. a se vedea i capitolul despre investigaii paraclinice). Metoda poart riscul
transmiterii de boli cu transmitere hematogen (hepatita B, C, D, HIV) i, de aceea, n unele ri
(precum S.U.A.) nu este disponibil.
De-a lungul timpului s-a ncercat dezvoltarea unor teste de laborator care s ajute la stabilirea sau
confirmarea trombozei venoase profunde, n momentul actual nu exist un asemenea test. Determinarea
n ser a unor produi de degradare a fibrinei complexate (fibrina asupra creia a acionat factorul XIII)
cum este dimerul D nu are specificitate pentru tromboza venoas profund, ns un rezultat negativ la
acest test are o mare valoare predictiv negativ.
Valoarea predictiv negativ general a unui rezultat negativ este de 97%, n timp ce la pacienii la care
probabilitatea de a avea TVP este considerat mic, valoarea predictiv negativ a unui rezultat negativ
depete 99%.

Ca strategie general se poate considera c la un pacient la care echografia Duplex (aceasta fiind
considerat instrumentul major i de elecie pentru diagnostic) a confirmat existena unei tromboze
venoase profunde instituirea tratamentului se va face fr ntrziere. Pacienii la care examenul Duplex
este ns negativ nu pot fi introdui n aceeai clas din punct de vedere al ngrijirii ulterioare. Astfel, n
cazul n care suspiciunea clinic este redus, un examen Duplex negativ exclude practic diagnosticul i
face inutil orice alt evaluare, n cazul n care suspiciunea clinic este moderat se recomand fie
repetarea examenului Duplex dup un interval de 3-5 zile, fie efectuarea unui alt test pentru excludere.
Un bun exemplu de astfel de test este reprezentat de dozarea dimerului D: un rezultat negativ infirm n
acest caz prezena TVP. La pacienii la care suspiciunea clinic de TVP este mare, dar la care rezultatul
examenului Duplex este negativ, necesit o investigare suplimentar prin repetarea examenului Duplex,
flebografie sau flebografie prin RMN.
Dac rezultatul examenului echografic Duplex este echivoc, iar suspiciunea clinic este moderat sau
mare se recomand efectuarea n continuare de alte teste pentru excluderea sau confirmarea existenei
TVP. n cazul n care probabilitatea clinic este considerat redus se recomand repetarea examenului
echografic Duplex dup 3-5 zile.

TRATAMENTUL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

Tratamentul trombozei venoase profunde tratamentul profilactic i tratamentul curativ.
are dou componente:
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Avnd n vedere importana tromboembolismului pulmonar printre cauzele de mortalitate
postoperatorie, profilaxia eficient a acestuia se impune. Profilaxia primar are ca scop evitarea
producerii acestei complicaii i pentru aceasta se utilizeaz medicaia anticoagulant i o serie de
metode fizice. Profilaxia primar nu trebuie niciodat nlocuit de principiu prin profilaxia secundar
care are ca scop depistarea i tratamentul precoce al acestei complicaii. Profilaxia secundar este ns
extrem de util n special la pacienii la care profilaxia primar este relativ ineficient sau nu poate fi
fcut. Pentru profilaxia primar sunt folosite n momentul actual mai multe msuri specifice, dup
cum urmeaz:
Heparina n doz mic este eficient pentru prevenirea trombozei venoase profunde, fapt dovedit de
numeroase studii randomizate. Profilactic, heparina se administreaz subcutan n doz de 5000 U.l. cu
dou ore nainte de nceperea operaiei, doza repetndu-se postoperator la 8-12 ore. Acest regim
terapeutic reduce incidena TVP (att proximale, ct i distale), a emboliei pulmonare i, de asemenea,
scade mortalitatea datorit emboliei pulmonare. Totodat heparinoterapia profilactic n doz mic nu
determin creterea incidenei complicaiilor hemoragice majore, ns determin creterea
complicaiilor de plag de tipul hematoamelor. Se recomand monitorizarea numrului de trombodte
pentru depistarea precoce a trombocitopeniei induse de heparina.
n unele centre heparinoterapia profilactic se face cu monitorizarea probelor de coagulare i ajustarea
dozelor de heparina. Metoda, dei mai eficient dect heparinoterapia n doz mic fr monitorizare,
nu s-a extins datorit costurilor mai ridicate i timpului mai mare necesar.

Heparinele cu greutate molecular mic administrate o dat sau de dou ori pe zi sunt cel puin la fel
de eficiente pentru profilaxia primar a TVP n chirurgia general ca i heparina n doz mic, dar
prezint avantajul unei rate mai mici de complicaii hemoragice. De asemenea, heparinele cu greutate
molecular mic sunt eficiente i n profilaxia TVP la pacienii care sufer intervenii ortopedice
majore de tipul artroplastiei de old sau de genunchi.

Anticoagulantele orale pot fi utilizate pentru profilaxia TVP perioperatorii administrate preoperator,
perioperator sau postoperator (obinerea unui INR de 2,0-3,0). Administrarea perioperatorie i
postoperatorie nu previne ns apariia trombilor venoi n timpul operaiei sau la scurt timp dup
aceasta, dat fiind faptul c efectul anitrombotic deplin este obinut abia la circa 3 zile de la nceperea
administrrii, n orice caz, tratamentul anticoagulant oral previne extensia acestor trombi i scade
incidena emboliei pulmonare. Probabil c utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic este mei
eficient i determin mai puine complicaii hemoragice comparativ cu anticoagulantele orale.
Hirudina nceput preoperator este, de asemenea, foarte eficient pentru profilaxia primar a trombozei
venoase profunde. O serie de studii au artat o eficien superioar a acesteia n comparaie cu heparina
n doz mic i cu heparinele cu greutate molecular mic.
Folosirea de ciorapi elastici speciali confecionai este o modalitate simpl de profilaxie a
tromboemboliei, dar care are din pcate doar o eficacitate moderat. Aceti ciorapi elastici exercit o
compresiune crescnd dinspre proximal spre distal asupra membrului inferior. Aplicarea acestor
ciorapi determin creterea vitezei de curgere a sngelui prin venele membrului respectiv, prevenind
astfel potenial apariia TVP. Dei o serie de studii arat o scdere a incidenei trombozei venoase
profunde la pacienii cu risc mic sau moderat, nu este dovedit scderea incidenei emboliei pulmonare
fatale. Singura contraindicaie a purtrii acestor ciorapi elastici (care se face pe ntreaga durat a
spitalizrii) este reprezentat de boala vascular periferic.
Compresiunea extern intermitent utilizeaz nite dispozitive pneumatice dispuse n jurul gambelor,
pe care le comprim intermitent. Astfel este stimulat fluxul de snge prin venele profunde de la acest
nivel. De asemenea, se pare c aceast modalitate terapeutic crete activitatea fibrinolitic a plasmei.
Metoda are o eficacitate dovedit dar moderat la pacienii cu un risc intermediar de dezvoltare a TVP
n chirurgia gerneral, cardiac i neurochirurgie. Metoda are drept contraindicaii boala vascular
periferic. Dispozitivele de compresie extern intermitent se folosesc n timpul operaiei i ulterior
pn la mobilizarea complet a pacientului.
Aspirina i Dextranul nu sunt folosite pentru profilaxia trombozei venoase profunde, prima datorit
eficienei mult mai mici n comparatie cu alte substane folosite n acest scop, iar al doilea datorit
costului mare, efectelor secundare semnificative i administrrii mai dificile.
La pacienii cu risc mic de dezvoltare a trombozei venoase profunde singura modalitate de profilaxie
primar care se impune este reprezentat de mobilizarea precoce. La pacienii cu risc moderat
(chirurgie abdominal, toracic sau ginecologic, neurochirurgie) se recomand, n general,
administrarea de heparine cu greutate molecular mic. De asemenea, n chirurgia general heparina n
doz mic este nc destul de larg folosit.

La pacienii cu risc mare de dezvoltare a trombozei venoase profunde (protezarea de old sau de
genunchi, fracturi de bazin, politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale asociate cu paralizie)
administrarea de heparine cu greutate molecular mic o dat sau de dou ori pe zi reprezint cel mai
bun tratament profilactic.
La femeile nsrcinate cu risc crescut de tromboz venoas profund heparina n doz mic
administrat subcutanat este tratamentul profilactic de elecie. Nu este nc sigur dac folosirea
heparinelor cu greutate molecular mic este sigur n aceast situaie.

TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul curativ al TVP are trei obiective principale: scderea riscului de embolie pulmonar,
oprirea evoluiei procesului trombotic i facilitarea rezoluiei trombilor deja existeni pentru a evita
apariia sindromului posttrombotic.
Prima msur de tratament este anticoagularea i repausul la pat cu membrele inferioare ridicate la 1530 cm deasupra nivelului patului. Durerea, edemul i sensibilitatea accentuat se rezolv, n general, de
la sine n 5-7 zile. Dup 7 zile este permis mobilizarea (cu contenie elastic la nivelul membrului
interesat) ntruct se consider c la 7 zile trombul este deja organizat i nu mai exist risc de
mobilizare. Se interzic ortostatismul (statul pe loc") ca i ezutul.
Tratamentul anticoagulant reprezint tratamentul fundamental al trobozei venoase profunde.
Heparina este o substan polizaharidic cu greutate molecular rnare a crei activitate anticoagulant
depinde de existena unei secvene pentazaharidice prin care se leag de antitrombina III pentru care
funcioneaz ca un cofactor.
Astfel heparina poteneaz activitatea antitrombinei III de inhibare a activitii trombinei i a factorului

X activat. De asemenea, heparina catalizeaz inactivarea trombinei i prin intermediul unui alt factor
plasmatic cofactorul II. n afar de aceat efect anticoagulant, heparina are i alte efecte: eliberarea de
inhibitor al factorului tisular, deprimarea funciei plachetare, creterea permeabilitii vasculare.
Heparina se leag de numeroase molecule proteice prezente pe suprafaa trombocitelor, leucocitelor i a
celulelor endoteliale.
Activitatea anticoagulant a heparinei prezint o mare varietate individual. De aceea este necesar
monitorizarea activitii heparinei, care se face de obicei prin determinarea timpului parial de
tromboplastin activat (APTT). De asemenea, activitatea heparinei mai poate fi monitorizat prin
dozarea nivelului plasmatic al acesteia.
Heparina se administreaz n doz iniial de 100-150 Ul/kg (5000 U.l.), urmat de tratament de
ntreinere de preferat continuu. Doza de ntreinere este de 1J80 U.l. pe or. O doz de ntreinere mai
mic este necesar n anumite situaii clinice: pacieni care au suferit o intervenie chirurgical n
ultimele 2 sptmni, pacieni cu istoric de ulcer sau de sngerare gastrointestinal, accident vascular
cerebral recent (sub 2 sptmni), numr de trombocite sub 150 000/mm3 i pacieni cu alte co'ndiii
care i predispun la sngerare (insuficien hepatic, renal, deficien de vitamina K). La aceti
pacieni doza de ntreinere este de 1240 U.l. pe or.
De obicei este suficient o durat a administrrii heparinei de 5-7 zile, dup care pacienii rmn pe
tratament anticoagulant oral (a se vedea mai jos).
A fost dovedit prin numeroase studii c eficiena tratamentului cu heparin depinde n mod
fundamental de obinerea (i depirea) unui anumit nivel terapeutic n primele 24 de ore de tratament,
acest nivel terapeutic critic este caracterizat de o valoare a APTT de cel puin 2,5 ori valoarea
martorului sau a limitei superioare a intervalului de normalitate. Aceste valori corespund unui nivel al
heparinei plasmatice de 0,2-0,4 U/ml (metoda prin titrare cu sulfat de protamin), respectiv de 0,350,70 (metoda cu proba antifactor X activat). Exist o corelaie extrem de puternic ntre un nivel
subterapeutic al heparinei i recurena tromboembolismului. Este important de cunoscut faptul c n
lipsa ajustrii dozei de heparin n funcie de APTT (sau dozarea heparinei) peste jumtate (!) din
pacieni vor avea niveluri inadecvate ale activitii heparinice plasmatice n primele 24 de ore.
Determinarea APTT i eventuala ajustare consecutiv a dozei de heparin se efectueaz dup cum
urmeaz:
la 4-6 ore de la iniierea heparinoterapiei;
n cazul n care a fost necesara ajustarea dozei de heparin o nou determinare a APTT la 4-6 ore;
la 24 de ore de la iniierea terapiei;
apoi zilnic;
n cazul n care o determinare a APTT arat valori subterapeutice, o nou determinare a APTT va fi
efectuat la 4-6 ore de la ajustarea dozei de heparin.
Inceperea administrrii anticoagulantelor orale are loc la scurt timp de la nceperea tratamentului cu
heparin (datorit instalrii lente a efectului). Scopul este aducerea timpului de protrombin la o
valoare de 1,4 ori martorul. Dup primul episod de TVP se recomand tratamentul cu anticoagulante
orale pe o perioad de cel puin 3 luni, de obicei 6 luni.
Tratamentul cu heparin poate determina cteva efecte adverse notabile. Acestea sunt sngerarea,
trombocitopenia indus de heparin i osteoporoza, n cazul unei sngerri importante este necesar
ntreruperea administrrii heparinei, eventual chiar antagonizarea acesteia cu sulfat de protamin. La
pacienii cu tromboembolism recent la care este necesar ntreruperea heparinoterapiei trebuie luat n
considerare implantarea unui filtru cav. Osteoporoza apare doar la pacienii care primesc heparin
(doze de peste 20000 U.l./zi) pe perioade ndelungate (peste 6 luni) i poate fi sever, determinnd
fracturi de corpuri vertebrale sau oase lungi. Este interesant de tiut faptul ca acest tip de osteoporoz
nu este uneori reversibil dect parial.
Circa 1-2% din pacienii care primesc heparin standard nregistreaz o scdere a numrului de
trombocite (fie o scdere la niveluri subnormale, fie o scdere de 50%, dar cu rmnerea numrului de
trombocite n limite normale), n majoritatea cazurilor aceast scdere a numrului de trombocite este
determinat direct de aciunea heparinei asupra plachetelor i nu are nici o semnificaie clinic, n 0,1
pn la 0,2% din cazurile de administrare de heparin standard apare o trombocitopenie mediat
imunologic cu manifestri clinice ce pot fi extrem de severe. Mecanismul este apariia de anticorpi de
tip IgG mpotriva unui complex format de factorul IV plachetar cu heparin. n acest caz se vorbete de
trombocitopenia indus de heparin. Scderea numrului de trombocite se poate nsoi de manifestri
trombotice arteriale sau venoase ce pot determina decesul sau amputaia membrului. Din pcate n
momentul de fa nu exist un test de laborator pentru diagnosticul sigur i mai ales n timp util al
acestei entiti. De aceea, diagnosticul se pune pe criterii clinice (alturi de trombocitopenie). Odat

stabilit diagnosticul, oprirea imediat a administrrii heparinei este obligatorie. Tratamentul

anticoagulant poate fi continuat cu hirudin, argatroban (o antitrombin specific) sau cu derivatul
heparinoid danaparoid. Substituirea tratamentului heparinic cu anticoagulante orale nu este indicat
datorit timpului de laten relativ lung (3-4 zile) pn la instalarea efectului.
Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate molecular mic este cel puin la fel de eficient
pentru tratamentul trombozei venoase profunde ca i heparin n administrare intravenoas continu.
Spre deosebire de heparinele standard, heparinele cu greutate molecular mic au o biodisponibilitate
mai bun (circa 90%), un timp de njumtire mai lung (care permite administrarea n una sau dou
prize pe zi) i o aciune care este foarte predictibil n ceea ce privete eliminarea i administrarea.
Aceast din urm caracteristic elimin necesitatea monitorizrii coagulrii n timpul tratamentului.
Dei heparinele cu greutate molecular mic nu acioneaz asupra trombinei ci doar asupra factorului X
activat, spre deosebire de heparin standard, ele au capacitatea de a inactiva i factorul X activat legat
la suprafaa plachetar, sunt rezistente la aciunea factorului IV plachetar i deprim mult mai puin
funcia trombocitar.
Heparinele cu mas molecular mic determin (cu o eficien similar heparinei standard) oprirea
progresiunii trombozei i stimuleaz rezoluia trombilor. Ele sunt eficiente att n tromboza venoas
profund distal, ct i n cea proximal. Este de menionat c administrarea heparinelor cu mas
molecular mic nu necesit monitorizarea strii de coagulare.
Devine astfel posibil tratamentul trombozei venoase profunde n afara spitalului,la domiciliu) cu
rezultate similare cu cele ale tratamentului n spital, dar cu reducerea important a costurilor. De
asemenea, tratamentul cu heparine cu greutate molecular mic are complicaii hemoragice mult mai
reduse i determin o mortalitate mai mic n comparaie cu heparinele standard. Totodat incidena
trombocitopeniei induse de heparin i a osteoporozei este mai mic dect pentru heparin. Probabil c
heparinele cu greutate molecular mic vor nlocui heparin standard n tratamentul pacienilor cu
tromboza venoas profund.
Tratamentul anticoagulant oral este nceput n prima sau a doua zi de administrare a heparinei cu
greutate molecular mic. Administrarea acesteia din urm continu 4-5 zile (sau pn ce valoarea
I.N.R. este n limite terapeutice dou zile consecutiv).
Anticoagulantele orale (antivitaminele K) joac un rol important n tratamentul trombozei venoase
profunde, ele reprezentant tratamentul de elecie pe termen lung pentru prevenirea recurenelor.
Mecanismul aciunii anticoagulantelor orale const n antagonizarea carboxilrii dependent de
vitamina K a factorilor II ,VII, IX i X, carboxilare de care depinde activitatea biologic a acestora.
Astfel antidotul pentru aceste substane este reprezentat chiar de vitamina K, dar efectul administrrii
acesteia este lent, legat de timpul necesar sintezei hepatice de noi factori de coagulare activi. De aceea,
n cazul unor sngerri active, antagonizarea efectului antivitaminelor K se face prin substituirea
defectului de coagulare prin aport exogen de factori.
Principalele efecte adverse ale anticoagulantelor orale constau n manifestri hemoragice. Acestea pot
fi severe i chiar amenintoare de via. Riscul hemoragic este redus prin meninerea I.N.R. ntre 2i
3.
Anticoagulantele orale au i efecte adverse nonhemoragice, dintre care cea mai cunoscut este necroza
cutanat cumarinic. Aceasta apare la 3-10 zile de la nceperea tratamentului, apare mai ales unde
esutul subcutanat este abundent (abdomen, fese, coapse, sni) i are un mecanism neprecizat. Apariia
de tromboze n vasele mici care caracterizeaz aceast complicaie poate fi legat de inhibiia
produciei de protein C activ biologic de ctre antivitaminele K cumarinice, explicnd poate i
incidena mai mare la pacienii cu deficit de protein C.
Monitorizarea activitii antivitaminelor K se face prin determinarea timpului de protrombin. Datorit
faptului c diferitele laboratoare (din diferite ri) folosesc diferite tipuri de tromboplastine tisulare
pentru acest test, a aprut necesitatea standardizrii rezultatelor oferite de aceste laboratoare.
Organizaia Internaional a Sntii a dezvoltat n acest scop o tromboplastin de referin (denumit
reactivul comparativ Manchester). OMS recomand astfel raportarea rezultatelor laboratoarelor sub
forma unui raport ntre timpul de tromboplastin i martor folosindu-se tromboplastin de referin.
Acest raport poart denumirea de Fracie Internaional Normalizat sau l.N.R. (International
Normalized Ratio).
In tratamentul pe termen lung, dup un episod de tromboz venoas profund, se urmrete obinerea
unei valori a I.N.R. ntre(2 si 3) n aceste condiii riscul de recuren a fenomenelor tromboembolice
este sczut de la aproximativ 50% la circa 2%, cu un risc de sngerare relativ redus (circa 4%).

Dup primul episod de tromboz venoas profund se recomand, n general, un tratament cu

anticoagulante orale de 3-6 luni, dar exist studii care susin beneficiul continurii tratamentului chiar
pe o perioad mai mare de timp. n orice caz, un tratament mai scurt de 3 luni (4 sau 6 sptmni)
poart un risc crescut de recuren a fenomenelor tromboembolice (mai ales n sptmnile 6-8) i nu
este de aceea recomandat.
In cazul unui episod de tromboz venoas profund recurent beneficiul tratamentului anticoagulant cu
o durat mai lung de 6 luni (practic indefinit) n ceea ce privete prevenirea unor noi episoade
tromboembolice a fost dovedit. Pe de alt parte, ns, acest tratament anticoagulant prelungit determina
un risc semnificativ mai mare de sngerare i de sngerare fatal. De aceea, decizia de a trata pacientul
cu anticoagulante orale pe o durat de 6 luni sau indefinit nu este uoar i ea se afl n general la
altitudinea clinicianului. Se consider c anticoagularea oral pe termen nedefinit este indicat la
pacienii la care factorul sau factorii de risc persist i nu pot fi nlturai eficient (imobilizare,
insuficien cardiac, cancer etc.).
Au fost identificate i cteva categorii de pacieni la care rata de producere a trombemboliei venoase
recurente este estrem de mare n ciuda tratamentului adecvat. Aceste categorii sunt reprezentate de
pacienii cu tromboz venoas recurent idiopatic, pacienii purttori de mutaii genetice
predispozante pentru apariia trombozei venoase profunde (cum este mutaia de la nivelul genei pentru
factorul V Leiden) i pacienii cu boli neoplazice maligne.
TRATAMENTUL TROMBOLITIC AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE
Tratamentul fibrinolitic sistemic cu Streptokinaz, Urokinaz i ali derivai similari s-a bucurat iniial
de mult entuziasm. Prin tratamentul trombolitic sistemic se obine o rat de liz complet a trombilor
de circa 50%, situaie n care incidena afectrii valvelor venoase cu reflux la nivel popliteu este foarte
mic (circa 7%). In cazul n care liza nu este complet, rata refluxului venos popliteu depete 75%
din cazuri
Cu toate c rezultatele clinice obinute n urma trombolizei eficiente sunt n mod cert superioare
anticoagulrii sistemice izolate, rata de succes de doar circa 50% i efectele adverse mai numerose au
subliniat necesitatea dezvoltrii unei merode care s permit o liz mai complet i mai sigur a
trombilor venoi. Astfel a aprut tromboliza local prin cateter, tehnic similar celei folosite pentru
detrombozarea arterial sau de la nivelul protezelor vasculare.
La primele serii de pacieni la care s-a aplicat aceast metod terapeutic (prin cateter jugular) a fost
raportat o rat de liz complet a trombului de peste 70% i o rat de liz parial dar important de
50%. Prin aceast tehnic pot fi abordai i trombi mai vechi, iar stenozele aprute pe traiectul venos
pot fi rezolvate prin stentare.
In momentul actual principala cale de abord este vena poplitee. Acest abord este mai avantajos dect
cel jugular sau femural contralateral, ntruct sunt nlturate dificultile legate de depirea valvelor
venoase i a segmentului de ven ocluzionat prin tromb. Puncia venei poplitee se face sub control
echografic. Tromboliza se obine prin infuzie continu monitorizat venografic la 12 ore. Infuzia
trombolitic este oprit n momentul obinerii lizei complete a cheagului sau atunci cnd nu s-a mai
obinut nici un progres n ultimele 12 ore.
In general-durata tratamentului depete 48 de ore.
Liza este considerat semnificativ dac este complet sau dac implic peste 50% din tromb.
Trebuie menionat c prin aceast metod pot fi abordai i trombi mai vechi, deci metoda este
valoroas nu doar n condiii acute, n condiii acute, ns, rata de liz complet este de dou ori mai
mare n comparaie cu rata ntlnit n alte condiii, iar rata de retromboz este, de asemenea,
semnificativ mai mic. Rezultatele par a fi mai bune n cazul trombozei ilio-femurale fa de tromboz
femuro-poplitee.
Ca agent trombolitic se folosete de obicei Urokinaz. Doza folosit este n general de 150000-200000
de uniti pe or. Concomitent este administrat o doz de 500 1000 U. l. de heparin (tot pe cateterul
popliteu) dup un bolus iniial de 5 000 U. l. Cateterul va fi plasat n contact direct cu trombul, aceast
poziionare fiind foarte important pentru succesul tratamentului, n locurile unde se ntlnesc ngustri
ale calibrului venos (probabil determinate de trombi adereni i organizai) poate fi ncercat macerarea
cu delicatee a trombului cu ajutorul unui cateter cu balona. ngustarea rezidual a venei iliace este
tratat prin plasarea intraluminal a unui stent.
110
Unii autori indic terapia trombolitic la pacienii cu tromboz venoas profund proximal recent la
nivelul membrului superior (fr a exista ns dovezi cu privire la existena unei rate mai mici de
apariie a sechelelor n comparaie cu tratamentul clasic).

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE TROMBECTOMIA

ILIO-FEMURAL
In anii '40 ligatura venoas nsoit sau nu de trombectomie chirurgical reprezenta principala metod
pentru tratamentul trombozei venoase profunde i pentru profilaxia emboliei pulmonare. Abia n 1954
Mahorner descrie trombectomia chirurgical ca metod de restabilire a fluxului venos. n deceniul
urmtor un val de entuziasm a dus la efectuarea unui mare numr de astfel de proceduri, cu rezultate
imediate raportate ca fiind extrem de favorabile. La sfritul anilor '60 cteva studii au avut darul s
nlture entuziasmul prin raportarea unei rate extrem de mari de retromboz i recuren a
simptomatologiei.
Dac se are n vedere efectuarea unei trombectomii chirurgicale, dup stabilirea diagnosticului de
tromboz venoas profund este necesar o flebografie a membrului contralateral (pe cale femural)
pentru stabilirea extensiei proximale a trombului (n fapt pentru determinarea eventualei extensii la
nivelul venei cave inferioare). Intervenia se desfoar sub anestezie general i cu pacientul
heparinat. Se utilizeaz ventilaia cu presiune tele-exspiratorie pozitiv (PEEP) de 10 cm H2O n
timpul manipulrii trombilor pentru prevenirea emboliei pulmonare.
Abordul reprezint o incizie longitudinal la nivelul inghinei (n trigonul femural). Se identific iniial
vena safen mare, iar apoi aceasta este preparat pn la vrsarea n vena femural comun. Vena
femural comun este disecat apoi proximal pn la nivelul ligamentului inghinal. Distal vena
femural este preparat pn la 3-4 cm distal de bifurcaie. Urmeaz efectuarea unei venotomii
longitudinale la nivelul venei femurale comune prin care o sond Fogarty este introdus pn n vena
cav inferioar. Sunt apoi extrai trombii din vena cav inferioar i vena iliac comun. Vena iliac
comun este apoi ocluzionat prin destinderea balonasului, iar o sond de aspiraie este introdus n
vena iliac intern pentru aspirarea cheagurilor de la acest nivel. Controlul flebografie intraoperator al
patentei acestor vene este obligatoriu. Alternativ poate fi folosit angioscopia acolo unde aceasta este
disponibil.
Extracia trombului situat distal se face n mod obinuit prin mulgerea" membrului inferior. Aceast
mulgere" repezint de fapt masarea dinspre distal spre proximal (de la nivelul piciorului) a membrului
inferior ridicat. Uneori o sond Fogarty poate fi introdus retrograd, dar aceasta nu este n general
necesar dect n cazul trombilor vechi i intens organizai, n cazul n care trombul din vena femural
superficial este prea vechi i aderent se va proceda la ligatura acestei vene. n acest caz este necesar
asigurarea permeabilitii venei femurale profunde. Incizia va fi prelungit pe aceast ven, iar
eventualii trombi vor fi extrai (se poate utiliza o sond Fogarty).

Urmeaz nchiderea venotomiei i realizarea unei fistule arterio-venoase termino-laterale ntre vena
safen mare i artera femural superficial. Aceast fistul va fi nchis (chirurgical sau prin
angioplastie) la circa 6 sptmni dup control angiografic.
Dac n urma flebografiei intraoperatorii este decelat o ngustarea a venei iliace ea poate fi rezolvat
prin angioplastie cu balona sau stentare.
In cazul n care tromboza este extins i la nivelul venei cave inferioare aceasta trebuie abordat
separat transperitoneal. De obicei controlul venei cave inferioare este obinut imediat sub vrsarea
venelor renale. Vena cav inferioar este apoi deschis, iar extragerea trombului se realizeaz prin
masarea segmentului distal i a venelor iliace. Dac exist interesarea axului femuro-iliac se va
continua cu trombectomia prin abord inghinal. La pacienii la care laparotomia este contraindicat se va
efectua doar operaia prin abord inghinal dar naintea creia se va introduce un filtru cav.
In cazul interveniei pentru phlegmasia coerulea dolens sau pentru gangrena venoas se va ncepe cu
fasciotomii la nivelul gambei.
Heparinoterapia se continu cel puin 5 zile postoperator, pn cnd anticoagularea oral (nceput n
prima zi postoperator) devine eficient. Aceasta din urm este continuat timp de 6 luni. Mobilizarea
precoce (n prima zi de la operaie) este foarte important, pacientul purtnd ciorapi elastici compresivi.
Mortalitatea operatorie important (circa 10%) ntlnit n urm cu circa 30 de ani este mult mai
sczut (circa 1-2%) astzi datorit condiiilor mult mai bune de terapie intensiv existente.
Incidena emboliei pulmonare postoperatorii este sczut de determinarea de rutin a existenei

extensiei trombozei la vena cav inferioar, de utilizarea PEEP i de realizarea fistulei arterio-venoase
ntre artera femural superficial i vena safen mare.
Retromboza axului venos apare ntr-un numr relativ important de cazuri (circa 15%).
Factorii de protecie fa de apariia trombozei au fost identificai ca fiind:
(1) intervenia chirurgical la mai puin de 7 zile de la episodul trombotic acut,
(2) abordul direct al venei cave inferioare cnd trombul este extins i la acest nivel,
(3) trombectomia complet a venelor iliace extern i comun cu ajutorul sondei Fogarty i
repermeabilizarea venei iliace interne,
(4) fistula arterio-venoas,
(5) mobilizarea precoce a pacientului (prin mers pe jos), i
(6) anticoagularea postoperatorie adecvat.
n momentul de fa exist un numr relativ mic de studii n care este prezentat urmrirea pe termen
lung a pacienilor la care s-a efectuat trombectomie chirurgical, n aceste studii rezultatele pe termen
lung ale trombectomie sunt superioare tratamentului conservator, cu rate semnificativ mai mari de lips
a simptomatologiei (42% fa de 7% la 6 luni i 54% fa de 23% la 10 ani), de permeabilizare a axului
femuro-iliac venos i de funcie venoas normal. Toate aceste date indic faptul c o trombectomie
venoas efectuat cu succes ofer beneficii nete pe termen lung la pacienii cu tromboz venoas
profund proximal.

INDICAIILE TRATAMENTULUI INTERVENIONAL I/SAU CHIRURGICAL PENTRU

TROMBOZ VENOAS PROFUND
Att trombectomia chirurgical, ct i tromboliza local reprezint manevre majore, ce nu sunt indicate
a se efectua de rutin la pacieni debilitai sever, cu boli cronice, cu speran de via redus, cu o
patologie asociat grav sau foarte n vrst. La aceti pacieni aceste manevre intr n discuie doar n
cazul n care membrul este pus n pericol ca urmare a trombozei venoase profunde (phlegmasia
coerulea dolens cu semne ale sindromului de compartiment sau gangrena venoas). Tromboliza
ghidat prin cateter ca i trombectomia direct (chirurgical) sunt indicate mai ales la pacieni tineri,
sntoi, cu o speran de via mare, dat fiind faptul c aceste metode terapeutice scad mult incidena
sechelelor TVP i n special a sindromului posttrombotic. Totodat, aceti pacieni sunt cei care
tolereaz cel mai bine aceste intervenii majore.
Rezultatele clinice ale trombolizei ghidate de cateter i ale trombectomiei directe sunt asemntoare.
De aceea alegerea uneia dintre cele dou tehnici la un anumit pacient nu se face dup criterii foarte
nete. Trombectomia este n mod evident de ales n cazul n care exist contraindicaii ale trombolizei.
Din pcate, situaiile n care asemenea contraindicaii exist nu sunt rare, de multe ori TVP survenind
n condiii de traumatism, n perioada postoperatorie sau n preajma naterii. Tromboliza este de ales la
pacienii considerai a avea un risc operator important. La pacienii la care ndeprtarea trombului este
necesar a fi realizat rapid (spre exemplu, n caz de gangrena venoas iminent) trombectomia
chirurgical este mai eficient, tromboliza necesitnd de obicei circa 48 de ore. n general, se poate
afirma c n cele mai multe cazuri tromboliza ghidat prin cateter este metoda de prim intenie dat
fiind caracterul mai puin invaziv i rezultatele similare. Tromboliza poate fi aplicat cu rezultate bune
la un interval mai lung de timp de la episodul acut dect trombectomia chirurgical (circa 10 zile fa
de circa 5 zile). Este de menionat c dup ce indicaia de tratament invaziv a fost stabilit, iar
tromboliza prin cateter nu d rezultate satisfctoare se poate converti cazul spre trombectomie.
n concluzie, tratamentul invaziv al trombozei venoase profunde este recomandat la pacieni
selecionai. La majoritatea pacienilor tratamentul TVP va rmne tratamentul anticoagulant clasic
datorit unor factori precum vrsta avansat, patologia important asociat, manifestri clinice puin
importante sau, din pcate, prezentarea tardiv la medic.

PROCEDEE DE NTRERUPERE A VENEI CAVE INFERIOARE

ntreruperea venei cave inferioare are ca scop prevenirea apariiei emboliei pulmonare. De obicei,
anticoagularea este suficient, ntreruperea venei cave inferioare se recomand n cazul emboliilor
pulmonare repetate n ciudaanticoagulrii, n cazul n care tratamentul anticoagulant nu poate fi
continuat (de exemplu, n cazul apariiei unei complicaii hemoragice importante), dup o

embolectomie pulmonar chirurgical sau la pacieni n stare proast la care chiar o embolie pulmonar
mic ar putea determina efecte catastrofale.
Prima ligatur a unei vene femurale superficiale a fost efectuat de John Hunter n 1784. Ligatur
bilateral a venelor femurale superficiale a fost recomandat de Homanns. Aceast intervenie era
urmat ntr-un mare numr de cazuri de staz masiv la ambele membre inferioare, dar i de o inciden
semnificativ a episoadelor de embolie pulmonar. Prima ligatur a venei cave inferioare a fost
realizat de Bottini abia n 1893. Ligatur cavei inferioare infrarenale a adugat la aceste efecte adverse
i scderea important a debitului cardiac. Totodat ea era nsoit de o mortalitate procedural foarte
nalt (pn la 40%). Cu toate acestea ea a continuat s fie efectuat relativ frecvent pn n anii '60.
Ulterior o serie de tehnici au fost dezvoltate pentru meninerea permeabil a cavei inferioare, dar cu
crearea unei strmtorri localizate a lumenului care s filtreze" sngele coninut. Aceste tehnici au fost
reprezentate de sutura parial, plasarea de clipuri sau plicaturarea parial a venei cave inferioare.
Ulterior au fost dezvoltate filtrele cave metalice, iar n momentul actual singura metod acceptat
pentru prevenirea emboliei pulmonare este plasarea transvenoas i mai rar operatorie a unor asemenea
filtre. Exist un mare numr de filtre cave la dispoziia medicului. Cel mai folosit este probabil filtrul
Greenfield . In ultimii ani au aprut o serie de filtre cave care pot fi ndeprtate la cteva zile sau
sptmni de la inserie. Studiile efectuate arat c plasarea unui filtru n vena cav inferioar nu
nltur complet riscul de embolie pulmonar. Mecanismul producerii acestor embolii pulmonare este
discutat (tromboza ntr-un teritoriu situat n aval de filtru, propagarea trombilor prin circulaie
colateral n cazul trombozei filtrului, traversarea filtrului de ctre trombi de mici dimensiuni, micarea
filtrului etc.). Incidena emboliei pulmonare mortale este ns
foarte redus.

Indicaiile plasrii unui filtru cav

1. Embolie pulmonar recurent n ciuda anticoagulrii adecvate
2. Embolie pulmonar cert la pacieni la care tratamentul anticoagulant este contraindicat
3. Complicaii ale tratamentului anticoagulant care oblig la oprirea tratamentului
4. Embolie pulmonar cronic care determin hipertensiune pulmonar cronic sau cord pulmonar
(dup unii autori acesta indicaie este doar relativ)
5. n urma embolectomiei pulmonare
6. Indicaii relative
Pacieni la care peste 50% din patul vascular este ocluzionat sau care au o boal
pulmonar important care nu ar mai putea tolera un alt episod de embolie
pulmonar
Pacieni la care flebografia indic prezena unui tromb flotant/liber n trunchiul
venos ilio-femural sau o coad" flotant a unui tromb cu o lungime important
(peste 5 cm)
Prezena emboliei pulmonare septice recurente
Filtrele cave temporare sunt indicate cel mai adesea complementar la tratamentul trombofibrinolitic
pentru limitarea riscului de embolie pulmonar indus prin acest tratament. Beneficiul nu este sigur.
Filtrele cave se pot obstrua. Obstrucia filtrului se poate datora unei tromboze locale sau opririi unui
tromb la acest nivel. De cele mai multe ori obstrucia filtrului este asimptomatic. De multe ori trombii
se lizeaz spontan complet. Uneori determin scderea eficacitii filtrului sau agravarea sindromului
posttrombotic. Acest lucru se ntmpl rar datorit construciei particulare a filtrului, care este astfel
conceput nct chiar la cantiti importante de material trombotic reinute n filtru aria liber s fie
relativ mare. Alte complicaii (embolia gazoas, perforarea peretelui venos, migrarea joas sau nalt,
bascularea) sunt n general rare sau foarte rare. Migrarea joas (care este rar dar ceva mai frecvent
dect cea nalt) determin, n general, ineficienta filtrului. Migrarea nalt (cord, artere pulmonare)
este foarte grav dar excepional.
In momentul actual cunoaterea relativ bun a filtrelor cave a fcut ca unii autori s le indice chiar mai
larg, n afara indicaiilor clasice . Astfel inserarea unui filtru cav poate fi indicat profilactic la pacienii
care au suferit traumatisme importante i care au un risc mare de producere a trombozei venoase
profunde dar la care aceasta nu a aprut nc. Unii autori indic introducerea unui filtru cav la pacienii
cu boli neoplazice maligne care prezint sau chiar la cei care nu prezint dar au un risc foarte mare de
apariie a trombozei venoase profunde.
BOALA VARICOASA
Anatomia sistemului venos a fost descris pe larg ntr-un capitol separat. Totui, o serie de

particulariti ale circulaiei venoase de la nivelul membrelor inferioare vor fi aminitite aici. Drenajul
venos al acestora se realizeaz preponderent prin sistemul venos profund, alctuit din vene mari,
valvulate. Sistemul venos superficial este mai puin important din punct de vedere fiziologic. Venele
superficiale, mai mici, sunt i ele valvulate. Venele perforante leag sistemul venos superficial de cel
profund. Valvele lor previn refluxul de snge dinspre sistemul profund spre cel superficial.
Mai puin cunoscut de ctre chirurgi este sistemul venos reticular subdermic. Acesta este format, de
asemenea, din vene care conin valve. Plexul reticular subdermic este sistemul venos cu localizarea cea
mai superficial. La nivelul su apar primele varicoziti subcutanate.
Vena safen mare are o mare importan pentru practicianul care se ocup de patologia venoas. Ea i
are originea pe faa dorsal a piciorului, trece anterior de maleola intern, urc pe faa medial a
gambei, se gsete la extremitatea postero-medial a spaiului popliteu, urc pe faa medial a coapsei
i se vars la nivelul crosei sale n vena femural. Vena safen mare se afl aezat pe fascia profund a
membrului inferior (extrafascial). Vena safen mare se afl, deci, ntre fascia profund i cea
superficial a membrului inferior. Ea primete o serie de aflueni, dintre care mai importani sunt
la gamb: vena arcadei posterioare (cunoscut i ca safen posterioar sau vena lui Leonardo da
Vinci) din care pornesc cele trei perforante Cockett, vena antero-lateral a gambei (situat imediat sub
genunchi i care colecteaz snge de pe faa anterioar i lateral a gambei) i vena comunicant
posterioar situat n treimea superioar a gambei i care dreneaz faa medial a acestei regiuni a
gambei;
la coaps: vena postero-medial a coapsei i vena antero-medial a coapsei.
La nivelul coapsei vena safen mare mai primete o serie de aflueni n apropierea vrsrii sale. Aceti
aflueni se deosebesc de cei prezentai mai sus prin aceea c ei joac un rol mai mic n apariia varicelor
primare, dar pot determina apariia de varice recurente dup intervenia chirurgical n condiiile n care
nu au fost controlate chirurgical eficient. Aceste vene sunt: vena ruinoas extern superficial, vena
epigastric inferioar i vena circumflex iliac supeficial.
Pe faa posterioar a gambei se afl vena safen mic. Aceasta i are originea posterior de maleola
lateral i se vars n sistemul profund printr-o cros la nivelul fosei poplitee sau n treimea distal a
gambei. Dintre tributarele safenei mici sunt de amintit vena tributar posteromedial la nivelul gambei,
o ven anterolateral superficial de la nivelul coapsei, i, cel mai important, o ven care unete vena
safen mic (de la nivelul spaiului poplitei) cu sistemul safenei mari pe faa medial a coapsei. Aceast
din urm ven este cunoscut ca vena lui Giacomini.
Este de reinut c toate tributarele celor dou safene se afl dispuse superficial de fascia superficial,
deci sunt mult mai puin nconjurate de esut conjunctiv dect safenele. Astfel se explic apariia de
pachete varicoase mai degrab la nivelul acestora dect al celor dou vene safene.
n ortostatism fiecare contracie a musculaturii membrelor inferioare propulseaz sngele din sistemul
venos ctre cord prin amorsarea pompei musculo-venoase . Reducerea presiunii din sistemul profund
determin i golirea venelor superficiale n venele profunde att la nivelul vrsrii safenelor, ct i prin
venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul venelor profunde, superficiale i perforante nu
permit refluxul. Totodat, valvele de pe traiectul venelor superficiale permit scurgerea doar a sngelui
dintr-un anumit segment venos (coninut ntre dou valve succesive) prin vena sau venele perforante
corespunztoare acelui segment. Trecerea masiv a sngelui din sistemul profund n cel superficial este
mpiedicat de prezena valvelor venoase (a se consulta i capitolul despre anatomia i fiziologia
venelor i capitolul despre tratamentul insuficienei perforantelor). Venele perforante nu leag
ntotdeauna venele safene de vene profunde sau sinusuri venoase musculare. Mai frecvent, chiar,
perforantele leag tributare foarte superficiale ale safenelor la vene profunde. Este, spre exemplu, cazul
perforantelor Cockett din treimea distal a gambei, care leag vena arcadei posterioare Leonardo de
venele tibiale posteriare.
Dac la nivelul vrsrii venelor superficiale n venele profunde sau la nivelul unor perforante valvele
sunt incompetente, sngele reflueaz din venele profunde n cele superficiale, coboar de-a lungul
acestora din urm i reintr n sistemul venos profund la un nivel inferior cnd sistemul venos profund
este golit prin aciunea pompei musculo-venoase. Se creeaz astfel un circuit care st la baza
dezvoltrii varicelor simple (primare). Varicele primare reprezint de departe afeciunea venoas cea
mai frecvent. Presiunea generat ntr-un compartiment muscular poate fi foarte mare. lat de ce
presiunea transmis din sistemul profund n cel superficial printr-o comunicant insuficient poate
atinge uneori valori de 150 sau chiar 300 mm Hg.
Un asemenea flux anormal este determinat gravitaional. Circuitul nu se amorseaz dect n
ortostatism. Amorsarea circuitului are loc chiar din momentul n care pacientul se ridic n picioare.
Circuitul nu apare dect atunci cnd exist o pomp musculo-venoas eficient. Repetarea acestui ciclu
determin dilatarea venelor superficiale i apariia tortuozitilor, respectiv a varicelor. Varicele primare
reprezint un rspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic) i nu doar o simpl distensie

static.
ETIOLOGIA BOLII VARICOASE PRIMARE
Exist o multitudine de factori incriminai in etiologia bolii varicoase. Acetia sunt grupai in factori
endogeni i exogeni . Boala varicoas primar este, de fapt, expresia unei tulburri a structurii peretelui
venos probabil n cadrul unei sensibiliti particulare a esutului conjunctiv. Aa se explic asocierea
frecvent a bolii varicoase cu varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, picior plat, genunchi valg
etc.
Factori implicai n etiologia bolii varicoase primare
Factori endogeni

Factori exogeni
a) Factorul antropologic. Boala varicoas este favorizat de ortostatism i de mersul biped
caracteristice omului
b) Factorul anatomo-fiziologic. Reeaua venoas superficial este situat supra-aponevrotic i
prevzut cu mai puine valve. Ea rmne neinfluenat de contraciile musculare
c) Factorul genetic este probabil implicat dat fiind faptul c n aceleai condiii de mediu extern unii
oameni fac boala iar alii nu
d) Tipul constituional. Boala varicoas apare mai frecvent la indivizi cu un anumit tip constituional
(longilini, cu hipotensiune arterial, laxitate articular i hipotonie a peretelui venos)
e) Sexul. Dup majoritatea statisticilor, boala predomin la femei
f) Vrsta. Afeciunea apare de obicei nainte de 50 de ani
a) In literatur se menioneaz o posibil corelaie a bolii varicoase cu factorul geografic, afeciunea
fiind mai frecvent in rile nordice
b) Modul de via i condiiile de munc favorizeaz apariia varicelor, care apar cu inciden mai mare
la cei cu anumite profesii (buctari, frizeri, barmani, stomatologi), la indivizii care lucreaz in medii
supranclzite sau la cei care practic anumite sporturi de performan (haltere, lupte greco-romane)

Factori endogeni
g) Factorii endocrini au fost luai n considerare de cei mai muli autori.
h) Sarcina, n timpul graviditii intervin mai muli factori care contribuie la apariia varicelor
membrelor pelvine: mecanic, endocrin i circulator. Mrirea de volum a uterului determin mecanic
creterea presiunii abdominale. Aceasta jeneaz circulaia de ntoarcere n sistemul cav inferior i crete
presiunea venoas n extremitile pelvine, important verig fiziopatologic n apariia varicelor.
Factorul circulator intervine prin congestia organelor genitale interne n timpul sarcinii; crete fluxul
venos n venele iliace i astfel se mrete presiunea venoas n membrele pelvine
i) Obezitatea, prin aciune mecanic i ca un complex de tulburri neuro-endocrine i metabolice
constituie un factor favorizant pentru boala varicoas. Boala varicoas primar este mai frecvent la
persoanele obeze
Factori exogeni
Exist trei teorii patogenice principale care ncearc s explice patogenia bolii varicoase.
Teoria parietal consider c principalul factor este rezistena redus a peretelui venos la fluctuaiile
presiunii venoase n anumite mprejurri. Aceast caracteristic ar fi ereditar. Rezistena redus a
peretelui ar sta la baza incompetenei valvulare venoase.
Teoria valvular susine c insuficiena valvular motenit reprezint factorul primordial.
Teoria anastomotic apreciaz c pe prim plan este disfuncia anastomozelor arterio-venoase care
apare n situaii speciale, cum ar fi sarcina.
Oricare ar fi mecanismul implcat iniial, n final se formeaz circuitul descris mai sus. Acest circuit are
patru componente (fig.10.2):
-o surs care permite refluxul sngelui din sistemul profund n cel superficial (ostiul de vrsare al venei
safene, o perforant etc.);
- o ven superficial ale crei valve sunt incompetente;
- puncte de reintrare a sngelui n sistemul profund situate mai jos fa de surs;
- o cale de retur venos (prin care sngele urc spre cord) reprezentat de o ven profund sau de un
sinus venos.
De cele mai multe ori sursa de alimentare a sistemului venos superficial cu snge din sistemul profund
este reprezentat chiar de ostiul venei safene. Uneori exist surse mai neobinuite cum ar fi venele
pelvine (mai ales n timpul sarcinii, determinnd varicele vulvare i varice de la nivelul extremitii
superioare a coapsei) sau o perforant situat la jumtatea coapsei (mai ales' dac anatomia safenei a
fost modificat spre exemplu prin ligatura crosei). nelegerea mecanismului de producere a varicelor
este esenial pentru aplicarea unui tratament corect, n general, rezolvarea sursei i ndeprtarea venei
superficiale incompetente (care pot fi realizate chirurgical sau prin scleroterapie) permit vindecarea.

Sursa insuficienei n sistemul superficial

TABLOUL CLINIC
Simptomatologia este polimorf i variabil n funcie de momentul evoluiei. Debutul este de obicei
lent, insidios, cu manifestri subiective diverse: senzaie de nelinite n gamb, discrete parestezii dup
declivitate prelungit a gambelor sau ortostatism prelungit, senzaie de greutate (gambe de plumb"),
tensiune n molet, prurit pe traiectul safenelor. Fenomenele subiective apar dup ortostatism prelungit
sau ortodinamism forat. Semnele obiective lipsesc sau sunt foarte discrete.
In stadiul urmtor, stadiul de varice constituit, se ntlnesc aceleai semne subiective descrise anterior,
dar apar n plus i se situeaz pe prim plan semnele obiective
In treimea superioar a gambei pe traiectul safenei interne se descriu dilataii venoase varicoase cu
aspect variat, pachete varicoase, trunchiuri venoase dilatate, neregulate, ntortocheate, dilataii
ampulare, fusiforme.
In zona maleolar, iniial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La nceput este discret, mai accentuat
seara, ulterior se extinde, las godeu i cedeaz din ce n ce mai greu n clinostatism.
Modificrile trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniial n regiunea maleolar, apoi se
extind proximal. Se remarc zone de tegument subiat, transparent, care alterneaz cu zone ngroate,
pigmentate sau eczematoase. Uneori se constat cianoz, alteori marmorare. Pilozitatea este diminuat.
Modificrile trofice apar mai tardiv dect n cazul sindromului posttrombotic. La palpare varicele dau
senzaia de cordoane dure, rezistente.

FORME TOPOGRAFICE PARTICULARE DE VARICE

Formele topografice de varice sunt n legtur cu anatomia venoas i cu localizarea cii de reflux din
sistemul profund n cel superficial.
Foarte frecvent primele varice apar izolat n regiunea anterioar sau posterioar a gambei. Aceste
pachete varicoase se datorez incompetenei unei perforante paratibiale perforanta Boyd (a se vedea
capitolul despre anatomia venelor i cel cu privire la tratamentul incompetenei perforantelor).
Manifestrile clinice pot fi suprtoare, cu durere arztoare i senzaie de greutate n membru.
Presiunea local sub forma unui bandaj elastic poate oferi o ameliorare simptomatic important, dar
probabil c de ales este excizia localizat a pachetelor varicoase mpreun cu rezolvarea incompetenei
perforantei incriminate.
O alt form particular de varice intereseaz tributara anteromedial a coapsei, care se vars n safena
mare n vecintatea confluenei dintre aceasta i vena femural (fig.10.4). Acest tip de varice se poate
prezenta cu dilataii importante pe faa anterioar a coapsei, care se pot prelungi i spre lateral.
Varicozitile pot depi spaiul popliteu i se pot prelungi i la nivelul gambei.
Insuficiena perforantelor Dodd (coapsa inferioar) i Hunter (coapsa mijlocie) de la nivelul coapsei pot
determina apariia de pachete varicoase izolate n dreptul lor. De cele mai multe ori exist asociat i un
reflux la nivelul safenei mari.
Incompetena valvei ostiale a safenei mari se ntlnete la aproximativ 80% dintre pacienii cu varice
mari ale membrelor inferioare n teritoriul safenei mari. De aceea, evaluarea continenei
acestei valve este util ntotdeauna i ea permite uneori pstrarea cel puin a unui segment al safenei
pentru o eventual operaie de revascularizare.
VARICELE l TELANGIECTAZIILE
Telangiectaziile i venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastre-verzui, reprezint, la fel ca i
varicele, manifestri ale tulburrii funciei venoase. Prezena acestora este destul de frecvent nsoit de
manifestri clinice precum durerile, oboseala n membrul respectiv i o stare de disconfort care
determin pacientul s-i ridice membrul inferior. Durerea este determinat de presiunea crescut din
aceste vase care stimuleaz o serie de terminaii nervoase care se gsesc att n pereii venoi, ct i n
esutul subcutanat adiacent.
Intensitatea simptomelor nu este legat de lungimea sau diametrul venei disfuncionale. Pacienii cu
telangiectazii au, n general, o simptomatologie identic cu cea a pacienilor cu varice importante,
simptomatologie care i aduce la medic. Nu trebuie fcut greeala ignorrii simptomatologiei n aceste
cazuri, n ciuda aspectului nu foarte sever. Indicaiile de intervenie terapeutic ce se aplic n cazul
telangiectaziilor i venelor reticulare dilatate sunt aceleai cu cele din cazul varicelor importante (a se
vedea mai jos).

COMPLICAII
Complicaia cea mai grav este insuficient venoas cronic. Dintre manifestrile clinice ale acesteia,
ulcerul varicos este cea mai sever. Insuficiena venoas cronic apare tardiv n evoluia bolii
varicoase. Ulcerul trofic apare secundar mai multor factori patogenici: creterea permeabilitii capilare
urmat de trecerea lichidelor i proteinelor din capilare in spaiul interstiial, deschiderea unturilor
arterio-venoase declanat reflex de staza capilar, procesul de capilarit, ncetinirea circulaiei capilare
care favorizeaz aglutinarea hematiilor cu formarea unor mici trombi eritrocitari etc. (Mecanismul
reducerii modificrilor trofice este prezentat n capitolul Insuficiena venoas cronic").
O alt complicaie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice: rupturile. Acestea pot fi externe
i j interne.
Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, frecturi etc. care determin o tromboz
local. Trombul se poate resorbi sau, dac persist, las o escar a peretelui varicelui i a tegumentului
cunoscut i ca bul prehemoragic .La desprinderea escarei se produce hemoragie.
Rupturile interne apar dup eforturi fizice mari, n ortostatism. Se manifest prin dureri violente n
molet i determin sufuziuni sangvine locale i echimoze.
Tromboflebitele superficiale sunt complicaii inflamatorii care apar mai frecvent pe venele varicoase
dect pe cele sntoase. Clinic se remarc un cordon dur, ngroat, dureros, acoperit de tegumente
calde, roii, edemaiate, aderente.
DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului pozitiv de prezen a unor vene varicoase se bazeaz pe examenul clinic i el
nu pune practic nici un fel de dificultate. Exist cteva situaii clinice care trebuie difereniate de
varicele primare.
Primul obiectiv al diagnosticului diferenial este reprezentat de excluderea varicelor secundare din
boala posttrombotic (varice simptomatice) i de varicele din malformaiile venoase congenitale.
Al doilea obiectiv este diferenierea de alte boli cu manifestri clinice similare cu cele aprute n stadiul
pre varicos: reumatism cronic, picior plat, arterit etc.
Anamnez i examenul clinic corect i complet permit realizarea acestor obiective. De un real folos
sunt i probele clinice de explorare a sistemului venos superficial i profund (proba Trendelenburg,
proba Perthes, proba celor trei garouri etc. a se vedea capitolul despre examenul clinic la pacientul cu
afeciuni venoase).
Examenul Duplex, flebografia, flebomanometria, pletismografia i celelalte investigaii sunt
recomandabile n cazurile n care anamnez, examenul clinic i probele clinice nu sunt concludente.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n stadiul prevaricos, prezena doar a semnelor subiective, nespecifice, preteaz la confuzii cu alte
afeciuni:
Reumatismul articular acut. La bolnavii cu aceast boal i alte articulaii sunt dureroase, reacia
ASLO este pozitiv, viteza de sedimentare a hematiilor este crescut.
Coxartroza i gonartroza tuberculoas, n aceste cazuri exist antecedente de tuberculoz pulmonar
sau cu alte localizri. Probele biologice sunt pozitive; examenul radiologie pulmonar i articular este
sugestiv.
Nevralgia cruralului. Bolnavii prezint dureri pe faa antero-intern a coapsei; reflexul rotulian este
abolit. Uneori se descoper cauza: modificri ale coloanei vertebrale, anevrism de arter femural,
compresiuni locale de alt natur.
Nevralgia sciaticului. De obicei este secundar unei discopatii lombare. Apare dup efort fizic i se
manifest prin dureri lombare iradiate pe faa posterioar a membrului inferior; muchii paravertebrali
sunt contractai; semnul Lasegue este pozitiv.
Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecioase, metabolice sau a unor intoxicaii. Se manifest
bilateral, simultan.
Piciorul plat. Se remarc reducerea sau tergerea scobiturii plantare.
Arteriopatiile cronice obliterante. Subiectiv bolnavii prezint eventual claudicatie intermitent, iar
obiectiv se constat semne clince de ischemie cronic.
In stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori la confuzii cu alte boli:
Dilataia ampular a crosei venei safene (saphena varix) poate ridica suspiciunea unei
hemjMemurale. n aceast situaie ns, tumora este mai rezistent, mai greu reductbTT iar orificiul
canalului femural este lrgit.

 Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consisten crescut i uneori sunt prezente i alte
adenopatii n alte regiuni.
Sindromul posttrombotic. Diagnosticul este dificil dac bolnavul vine n stadiul de insuficien
venoas cronic cu varice secundare. Anamnez poate preciza antecedente traumatice, imobilizri
ndelungate, intervenii chirurgicale laborioase, nateri dificile care orienteaz spre sindrom
posttrombotic.
Tehnicile chirurgicale mai vechi, care implicau internarea pe o perioad de timp considerabil,
anestezia general i aborduri largi au fost abandonate.
De asemenea, safenectomia de la cros la glezn trebuie evitat ori de cte ori este posibil, o
safenectomie de la cros la genunchi fiind de cele mai multe ori suficient.
Procedeele chirurgicale care pot fi efectuate singure sau n asociere la pacientul varicos sunt: ligatura
(nalt, joas sau multipl) safenei, safenectomia prin stripping (smulgere) mai mult sau mai puin
ntins i avulsia pachetelor varicoase (flebectomia). Scleroterapia poate fi uneori asociat unor
manevre chirurgicale (mai ales ligaturii safenei).
Ligatura safenei la nivelul vrsrii acesteia n vena femural este o metod care a fost folosit mult
timp ca unic metod de tratament chirurgical al varicelor. Din pcate, ligatura singur nu combate
refluxul n cele mai multe cazuri, deoarece acesta se produce i la alte niveluri. Ligatura safenei ca
procedeu unic este riscant, ea predispoznd la apariia recurenelor. De aceea, ea trebuie efectuat doar
n cazuri excepionale, foarte bine selecionate.
Stripping-ul safenei, de la cros la maleol, a fost mult vreme tehnica standard de tratament
chirurgical al varicelor simple, considerndu-se c ea trebuie efectuat la toi pacienii operai pentru
aceast patologie. Abia dup apariia tehnicilor care permit aprecierea localizrii refluxului i dup o
mai bun cunoatere a anatomiei venelor membrului inferior s-a trecut la safenectomja Ijmitat, de ia
cros la genunchi. Prin stripping-ul safenei se obine ndeprtarea complet a acestui vas alturi de
ntreruperea perforantelor incompetente de la coaps. Dat fiind faptul c ia gamb perforantele nu sunt
legate direct de safena mare ci de unele tributare posterioare, safenectomia la nivelul gambei i pierde
de multe ori sensul. Safenectomia prin stripping la nivelul coapsei este o tehnic ce se efectueaz la
imensa majoritate a pacienilor operai pentru varice (practic la toi), mai ales asociat cu avulsia
pachetelor varicoase.
Stripping-ul safenei mari se face prin incizii la nivelul inghinei i la nivelul genunchiului. Atunci cnd
safenectomia se face pn la glezn, o incizie suplimentar va fi fcut la acest nivel. Aceste incizii
sunt transverse, de-a lungul liniilor de tensiune cutanat. Sunt de evitat inciziile situate inferior de pliul
cutanat inghinal. Dac avulsia unor pachete varicoase este necesar, aceasta se va efectua prin incizii
longitudinale, care sunt urmate de cele mai bune rezultate cosmetice i au i avantajul c nu afecteaz
circulaia limfatic. Unii autori folosesc la nivelul inghinei o incizie oblic chiar n pliul cutanat
inghinal sau la circa 1 cm superior de acesta.
Prin incizia inghinal se identific cros safenei pn la vrsarea acesteia n vena femural. Trebuie
izolate toate tributarele safenei din aceast regiune.. Aceste ramuri vor fi ligaturate individual.
Controlul eficient al tuturor tributarelor safenei din regiune este esenial pentru prevenirea recurenelor
varicoase. Cros safenei mari este secionat ntre ligaturi chiar la jonciunea safeno-femural. Prin
captul liber se introduce stripper-ul, care este un instrument asemntor unui cablu (srm groas) cu
un dispozitiv la capt. Acest dispozitiv folosete la fixarea captului liber al safenei . Stripper-ul poate
fi introdus de sus n jos deoarece valvele safenei sunt incompetente n cazul in care se opteaz pentru
aceast tehnic (incompetena este dovedit prin examen Doppler sau Duplex preoperator). Vrful
stripper-ului va fi evideniat n dreptul genunchiului printr-o mic incizie n pliul cutanat la marginea
mediat a fosei poplitee.
Safenectomia va fi efectuat pn la glezn dac stripper-ul poate fi avansat cu uurin pn n dreptul
maleolei mediale, acest fapt indicnd insuficiena safenei la gamb (lipsa valvelor competente). n
cazul safenei mici exist cteva diferene notabile fa de safena mare.

Poriunea terminal a safenei mici prezint o mare variabilitate anatomic. De aceea identificarea
acesteia preoperator are o mare importan, (examenul Doppler ).
Intervenia chirurgical se efectueaz cu pacientul n decubit ventral i cu flectarea genunchiului pentru
relaxarea fasciei profunde. Poriunea terminal a safenei mici este abordat printr-o incizie scurt
vertical n spaiul popliteu. Ca i n cazul safenei mari, ligatura tuturor tributarelor (i n special a celei

ctre vena lui Giacomini) este esenial. Trebuie identificat nervul sural i evitat lezarea acestuia.
Uneori separarea poriunii terminale a safenei mici de aceste elemente nervoase este dificil. Trebuie
cutate i ligaturate venele gastrocnemiene deoarece persistena acestora poate determina recurena
varicelor n regiunea posterioar a gambei. Stripping-ul safenei mici este similar celui al safenei mari.
Safenectomia poate fi efectuat pn la glezn, dar extirparea safenei mici pn la jumtatea gambei
este suficient, deoarece nu exist perforante n acest sistem distal de acest nivel.
Excizia pachetelor varicoase (flebectomia) se efectueaz prin incizii mici (circa 1 cm sau chiar mai
mici) verticale (tehnica Muller). Pachetele varicoase sunt exteriorizate cu ajutorul unor crlige sau prin
apucare i smulgere cu pensa. Ele sunt tracionate la exterior i se ncearc evacuarea unei cantiti ct
mai mari de perete venos varicos. Poate fi necesar efectuarea mai multor incizii i, n acest caz, se va
ncerca spaierea ct mai larg a acestora. Disecia separat a fiecrei perforante la nivel subfascial nu
este necesar (perforantele din dreptul pachetelor varicoase se vor tromboza oricum) i nici acceptabil
din punct de vedere cosmetic. De asemenea, nu este necesar controlul prin ligatur sau clipare a
capetelor libere ale pachetelor varicoase smulse ntruct ridicarea piciorului, spasmul venos indus de
trauma vascular i compresia extern vor realiza eficient hemostaza.
Excizia pachetelor varicoase se efectueaz nainte de stripping-ul safen cnd cele dou metode se
asociaz, deoarece stripping-ul este urmat de creterea semnificativ a presiunii venoase din sistemul
venos superficial restant.
Un motiv de disconfort postoperator important i uneori de hiperpigmentare cutanat permanent se
datoreaz acumulrii subcutanate de snge dup stripping-ul safen. Aceast acumulare de snge poate
fi evitat sau minimizat prin cteva metode simple: utilizarea unei manete ischemiante plasate la
rdcina membrului, ridicarea membrului nainte i n timpul efecturii stripping-ului, nfurarea
stripper-ului cu o compres mbibat cu un vasoconstrictor.
Bolnavii necesit dispensarizare pentru identificarea i tratamentul din timp al recidivelor. Recidivele
sunt datorate, de obicei, tehnicilor incorecte i predispoziiei pacienilor respectivi pentru boala
varicoas.
SCLEROTERAPIA
Scleroterapia const n injectarea unei substane iritante (cum este tetradecil sulfatul de sodiu} n
lumenul venelor varicoase sau al venelor insuficiente care le alimenteaz. Substanele iritante pot
distruge endoteliul genernd o reacie fibroas care va transforma vena respectiv ntr-un cordon fr
lumen i pot genera tromboz. Tromboza excesiv nu este de dorit i ea poate duce la inflamaie
perivascular important i recanalizare tardiv. De preferat este lezarea endotelial. Aceasta poate fi
obinut prin alterarea membranei celulare cu ajutorul unor detergeni, prin liza celular osmotic sau
prin utilizarea unor iritani chimici direci.
Cea mai folosit clas de ageni sclerozani este reprezentat de clasa detergenilor . Iritanii direci sunt
reprezentai de glicerina cromat i poliiodur de iod.
Indicaiile scleroterapiei pot fi grupate n indicaii optime, indicaii la limita i indicaii discutabile
(unde mai degrab scleroterapia nu este indicat).
Indicaiile optime sunt reprezentate de telangiectazii, varicoziti reticulare (vene reticulare), varice
izolate, varicele situate mai jos de genunchi i varicele recurente.
Indicaiile la limit sunt reprezentate de varicele la pacieni la care nu poate fi realizat tratamentul
chirurgical, pacieni infirmi sau foarte vrstnici, ca i n cazul refluxului simptomatic. Scleroterapia este
mai degrab de evitat n cazul refluxului axial prin vena safen mare sau mic i la pacienii cu varice
mari. Alergia la substana sclerozant reprezint o contraindicaie absolut. Alte contraindicii sunt
reprezentate de boala arterial ocluziv, pacienii imobilizai, prezena unei boli maligne ce nu este
controlat i tramboflebita acut.
Folosirea scleroterapiei nediscriminatoriu, inclusiv n cazurile cu reflux masiv i varice mari, a fost
urmat de o rat mare de recuren care a dus la scderea reputaiei metodei.
Macroscleroterapia reprezint scleroterapia varicelor mari. Venele ce urmeaz s fie injectate sunt
evideniate n ortostatism. Se marcheaz cu un marker (carioca) locurile unde va fi injectat substana
iritant. Apoi pacientul este plasat pe o canapea cu membrele inferioare la orizontal sau uor declive
pentru a asigura o umplere moderat a venelor varicoase.
Apoi ace care au ataate seringi ce conin substana sclerozant sunt introduse n venele alese. Seringile
sunt fixate n aceast poziie (cu acul n lumenui venos) cu ajutorul unor benzi adezive (plasturi), Dup
ce au fost plasate, acele seringilor cu sclerozant n lumenui venos n toate punctele stabilite (marcate),

iar seringile au fost fixate cu plasturi, membrul este ridicat deasupra orizontalei. Venele varicoase sunt
astfel golite de snge. Urmeaz injectarea sclerozantului. Cu membrul meninut n poziie ridicat se
aplic apoi un bandaj compresiv care previne reintrarea sngelui n venele superficiale i contactul
acestuia cu substana iritant cnd pacientul se ridic. Se evit astfel n mare parte apariia trombozei.
Totodat, lumenul venelor este colabat, iar apoziia pereilor venoi asigur sudarea acestora prin
procesul fibros. Compresia care urmeaz injectrii este momentul esenial de care depinde obinerea de
rezultate favorabile. Dac venele sunt meninute golite de snge prin compresie, disconfortul
periprocedural este minim, iar obliterarea venoas de obicei permanent. Compresiunea este meninut
timp de 3 sptmni, timp n care pacientul este ncurajat s se mite. Dac compresiunea nu se aplic
sau se aplic insuficient, contactul sangelui cu materialul sclerozant determin apariia trombozei.
Tromboza este nsoit de o puternica reactie inflamatorie i este foarte dureroas (tromboflebit
superficial iatrogen). Recanalizarea acestor vene trombozate este foarte probabil. Recanalizarea,
mai ales dac se produce la nivelul unei vene mari (spre exemplu safena mare), compromite funcia
oricrei valve i transform vena ntr-un conduct rigid. De aceea, recurena varicelor postscleroterapie
este de cele mai multe ori mai sever dect starea clinic iniial. Micrile au rolul de a preveni
propagarea ctre venele profunde a eventualelor tromboze care se pot produce n venele injectate cu
sclerozant. Este indicat mobilizarea i mersul pe jos (n clinic) la 30 de minute dup terminarea
procedurii. Aceast msur mai are avantajul c grbete apariia unei eventuale reacii alergice la
sclerozant care va putea fi tratat.
Rezolvarea venelor insuficiente nu este la fel de complet ca n cazul interveniei chirurgicale. De
aceea, se recomand controlul clinic repetat i eventual efectuarea de edine repetate de scleroterapie
n cazul apariiei de noi varicoziti. Scleroterapia are astfel mai degrab aspectul unei strategii
terapeutice pe temen lung dect al unei metode terapeutice curative cum este tratamentul chirurgical.
Numeroi pacieni care au efectuat att edine de scleroterapie, ct i o intervenie chirurgical susin
c prefer tratamentul chirurgical. Ideea c scleroterapia este o alternativ mai facil la tratamentul
chirurgical este foarte pguboas. Scleroterapia este cea care necesit o mai mare experien, iar
accidentele care pot apare n cursul acestei tehnici pot fi dramatice.
Microscleroterapia se adreseaz telangiectaziilor i venelor reticulare. Acestea au acelai mecanism de
apariie cu vricele mari i se deosebesc de ele doar prin dimensiune. De aceea i principiile terapeutice
sunt similare. Pentru rezolvarea eficient este necesar ntreruperea sursei hipertensiunii venoase n
reeaua superficial dilatat. Uneori aceast surs este identificat prin examen Doppler, dar mai
frecvent ea nu poate fi localizat naintea interveniei, n aceast din urm situaie, scleroterapia poate
eua din simplul motiv c materialul sclerozant nu ajunge la sursa de alimentare ntr-o cantitate
suficient pentru obliterarea acesteia.
Cnd sursa poate fi identificat, injectarea sa este urmat de ptrunderea sclerozantului n reeaua
reticular. Atunci cnd sursa nu a fost identificat, injectarea de sclerozant n telangiectazii poate fi
urmat de ptrunderea sclerozantului n aceasta. Injectarea sclerozantului n aceast din urm situaie
trebuie nceput n punctul n care telangiectaziiSe converg. Tehnica este similar celei folosite pentru
macroscleroterapie. Materialul sclerozant folosit este ns utilizaUn_concentraij mai mici.
COMPLICAIILE SCLEROTERAPIEI
Complicaiile scleroterapiei nu sunt frecvente. Aceste complicaii cuprind fenomenele anafilactice,
reaciile alergice, tromboflebita, necroza cutanat, cicatricile inestetice, hiperpigmentarea i
neoangiogeneza.
Fenomenele anafilactice se datoreaz unei reacii de hipersensibilitate de tip l, mediat de
imunoglobuline E (IgE). Agentul sclerozant la care este ntlnit cea mai mare inciden a
manifestrilor anafilactice este nriojuatuLdesodiu, dar i n acest caz incidena este foarte mic. Soluia
salin nu produce^ucioctat reacii alergice prin ea nsi, dar substanele care sunt adugate n aceast
soluie (lidocaina, heparina) pot produce asemenea reacii.
Declanarea este rapid, n cteva minute de la administrarea substanei alergizante. Pentru existena
acestui tip de reacie este necesar existena unui contact sensibilizant prealabil. Riscul de anafilaxie
crete cu numrul de expuneri la antigen. Manifestrile anafilactice pot avea severiti diferite, de la
prurit cutanat i urticarie la oc anafilactic i moarte. Pruritul cutanat, eritemul cutanat, senzaia
de cldur i apariia angioedemului trebuie s alarmeze asupra posibilitii apariiei ocului anafilactic.
De obicei, edemul care intereseaz cile aeriene superioare este precedat, de obicei, de manifestri la
nivelul mucoaselor. Edemul laringian este anunat de apariia stridorului. Hipotensiunea arterial (pn
la oc) se datoreaz vasopiegiei periferice, dar i extravazrii crescute prin hiper-permeabilizarea
vascular.
Tratamentul rapid al anafilaxiei este esenial. Din acest motiv, medicamentele i instrumentarul necesar
unei resuscitri rapide trebuie s fie la ndemn n unitatea unde se efectueaz scleroterapia.
Medicamentul care trebuie administrat imediat este adrenalina. Aceasta acioneaz rapid, produce

vasoconstricie i bronhodilataie i inhib degranularea mastocitar. Antihistaminicele i

corticosteroizii vor fi administrate ulterior, dar administrarea lor ca medicaie de prim linie este
greit. Uneori este necesar intubarea pacienilor i administrarea de oxigen.

TRATAMENTUL INSUFICIENEI VENELOR PERFORANTE

Incompetena venelor perforante n teritoriile cu ulcere venoase a fost identificat nc de la jumtatea
secolului trecut, ns abia n 1938, Linton a sugerat c ntreruperea chirurgical a acestor vene ajut !a
vindecarea ulcerelor. Iniial, ligatura perforantelor incompetente se realiza printr-o incizie lung,
continu. Astzi, acest tip de intervenie este abandonat datorit complicaiilor de plag frecvente i a
perioadei lungi de spitalizare, n momentul actual, ntreruperea perforantelor se realizeaz prin tehnici
mai puin invazive, cum ar fi ligatura prin incizii mai mici, avulsia oarb a perforantelor cu ajutorul
unor instrumente tietoare (flebotomul Edwards) sau a unor crlige speciale i, mai ales ligatura
subfascial endoscopic.
ANATOMIA CHIRURGICALA A VENELOR PERFORANTE
Venele perforante fac legtura ntre sistemul venos superficial i cel profund, strbtnd fascia
profund. Perforantele care leag venele superficiale direct de un trunchi venos profund principal sunt
numite peforante directe, n timp ce perforantele care se vars n venele musculare sau patul venos
solear sunt cunoscute ca perforante indirecte.
Fluxul de snge unidirecional prin venele perforante (dinspre superficial spre profund) este asigurat de
prezena valvelor. O excepie este reprezentat de perforantele de la nivelul piciorului, unde fluxul de
snge este n mod obinuit dinspre profund spre superficial.
La nivelul gambei, venele perforante au fost descrise cu destul de mult precizie. Pe versantul medial,
n treimea distal a gambei se gsesc perforantele Cockett. De o mare importan este faptul c aceste
perforante nu fac legtura, de obicei, ntre vena safen mare i sistemul venos profund, ci ntre o ven
situat posterior de aceasta (vena arcadei posterioare Leonardo sau o alt tributar posterioar a safenei
mari) i o ven tibial posterioar. Este evident, deci, c stripping-ul safenei mari nu realizeaz
ntreruperea acestor perforante i deci nu influeneaz fluxul de snge prin acestea. De obicei, exist
trei perforante Cockett: Cockett l retromaleolar intern, Cockett II la 7-9 cm proximal de extremitatea
inferioar a maleolei interne i Cockett III la 10-12 cm proximal de aceast extremitate. Acestea se
gsesc dispuse cel mai adesea de-a lungul unei linii paralele cu marginea posteromedial a tibiei situat
la 2-4 cm posterior de aceasta (linia Linton).
In treimile mijlocie i superioar ale gambei se mai gsesc nc trei grupuri de vene perforante:
perforantele Sherman {la 18-22 cm proximal fa de marginea inferioar a maleolei interne),
perforantete Mozes {la 23-27 cm proximal fa de aceast margine) i perforantele Boyd (la 28-32 cm
proximal fa de marginea inferioar a maleolei mediale, situate imediat distal de genunchi). Aceste trei
perforante sunt cunoscute i ca perforantele paratibiale. Ele fac legtura ntre vena safen mare sau o
tributar a acesteia i venele tibiale posterioare sau vena poplitee. Perforanta Boyd leag constant vena
safen mare de vena poplitee. Perforantele paratibiale sunt dispuse de-a lungul unei linii paralele cu
marginea posteromedial a tibiei, situat ia 1-2 cm posteromedia! de aceasta.
La gamb exist pe lng perforantele mediale i perforante anterioare i laterale. Perforantele
anterioare fac legtura ntre tributare ale safenei mari sau mici i venele tibiale anterioare. Perforantele
laterale leag vena safen mic de sistemul profund. Perforanta Bassis leag vena safen mic de
venele peroniere (fibulare). O serie de alte perforante laterale indirecte leag sistemul safenei mici de
sinusurile venoase soleare sau gastrocnemiene. Cele mai mari dintre aceste perforante indirecte
(cunoscute i ca perforante musculare) sunt cunoscute i ca punctul solear i, respectiv, gastrocnemian.
La coaps exist alte dou grupuri de perforante: perforantele Dodd leag vena safen mare de vena
poplitee proximal sau femural superficial distal, iar perforanta Hunter leag vena safen mare de
vena femural superficial n canalul Hunter. Avnd n vedere c vena safen mare este adesea
dedublat la nivelul coapsei, stripping-ul acesteia nu reuete totdeauna s ntrerup toate perforantele
de la nivelul coapsei.
FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI VENELOR PERFORANTE
Insuficiena venelor perforante poate determina creterea presiunii n sistemul venos superficial pn la
peste 100 mm Hg n timpul contraciei muchilor pompei musculo-venoase, un fenomen denumit de
Negus i Friedgood al zgazurilor rupte". Avnd n vedere c manifestrile clinice ale insuficienei
venoase au la baz creterea presiunii venoase i c modificrile cutanate i subcutanate ale acesteia se

localizeaz mai ales n regiunile unde exist perforante importante (treimea distal a gambei, pe faa
medial, de exemplu) sugereaz c insuficiena perforantelor joac un rol semnificativ n apariia
acestor manifestri.
Insuficiena venelor perforante este ntlnit la peste dou treimi din pacienii cu ulcere venoase. Rolu!
pe care aceasta l joac n apariia ulcerelor este greu de apreciat. Studiile funcionale nu pot diferenia
cu exactitate insuficiena venelor perforante de insuficiena sistemului venos profund. Pe de alt parte,
insuficiena venelor perforante apare de obicei n asociere cu insuficiena n alte sisteme (superficial,
profund sau n ambele), astfel c rolul exact jucat de fiecare din acestea n parte este dificil de stabilit.
Nu trebuie uitat, de asemenea, c o serie de studii arat c un grad de regurgitare la nivelul venelor
perforante este ntlnit la circa 20% din membrele inferioare normale. Se pare totui c severitatea
insuficienei venelor perforante se coreleaz bine cu severitatea manifestrilor de insuficien venoas
cronic. Manifestrile de insuficien venoas cronic se coreleaz cu dimensiunea i numru venelor
perforante incompetente.
INDICAIILE NTRERUPERII VENELOR PERFORANTE INSUFICIENTE
Indicaia de ntrerupere a perforantelor insuficiente se pune la pacieni la care insuficiena perforantelor
a fost documentat i care prezint manifestri clinice importante de insuficien venoas cronic (clasa
4 6, a se vedea n capitolul despre insuficiena venoas cronic). Este de ales ca ligatura chirurgical a
perforantelor incompetente s se efectueze dup vindecarea ulcerelor venoase, ns ligatura
endoscopic subfascial se poate efectua i n cazul unui ulcer venos curat, neinfectat.
Contraindicaiile ntreruperii perforantelor sunt reprezentate de boala arterial ocluziv a membrului
respectiv, infecia la nivelul ulcerului venos, obezitatea morbid i o patologie sever asociat. Diabetul
zaharat, ulcerele n prezena artritei reumatoide i scierodermia reprezint contraindicaii relative,
ntreruperea perforantelor incompetente este discutabil la pacieni la care o astfel de procedur a mai
fost efectuat n prealabil i la pacieni cu modificri foarte severe (ulcere mari, circumfereniale,
picioare de volum crescut etc.) determinate de insuficiena venoas cronic.
n cazul ulcerelor venoase laterale se poate efectua ligatura (chirurgical deschis de obicei)
perforantelor laterale i/sau posterioare.
EVALUAREA PREOPERATORIE
Candidaii poteniali la o intervenie de ntrerupere a perforantelor incompetente necesit o investigare
imagistica complet pentru stabilirea insuficienei n diferitele sisteme venoase (superficial, profund i
la nivelul perforantelor). Metoda paraclinic cea mai util este echografia Duplex, care are o
sensibilitate i o specificitate superioar flebografiei n ceea ce privete determinarea insuficienei
perforantelor. Specificitatea metodei este de 100%, n timp ce sensibilitatea atinge 80%.
Uneori nu permite identificarea perforantelor incompetente mici Tehnicile imagistice cu substan de
contrast sunt indicate la pacienii cu boal arterial asociat sau la cei la care intr n discuie efectuarea
unui procedeu de reconstrucie venoas profund.

Cu ajutorul echografiei Duplex se realizeaz localizarea perforantelor incompetente cu o zi naintea

operaiei (mapping). Perforantele incompetente vor fi marcate cu o carioca rezistent pe piele.
Pletismografia preoperatorie servete mai mult ca termen de comparaie pentru cea efectuat
postoperator, permind astfel cuantificarea beneficiilor hemodinamice.
TEHNICA CHIRURGICALA
Exist dou categorii de tehnici de ntrerupere a perforantelor incompetente: ntreruperea chirurgical
deschis i ntreruperea endoscopic. Cele dou categorii vor fi prezentate separat.
NTRERUPEREA PERFORANTELOR PRIN TEHNICI CHIRURGICALE DESCHISE
n momentul actual tehnica clasic a lui Linton {care folosea o singur incizie lung i care includea
ligatura tuturor perforantelor mediale i laterale alturi de jupuirea unei poriuni de fascie profund i
stripping-ul ambelor safene mare i mic) a fost abandonat i nlocuit cu o serie de metode mai
puin invazive care s limiteze complicaiile de plag ntr-un teritoriu cu profunde modificri
lipodermatosclerotice ale operaiei originale.
Aceste modificri constau n folosirea unor incizii mediale sau posterioare scurte, etajate. Cockett a
introdus ligatura exjrafascical a perforantelpr. De Palma a folosit pentru ligatura perforantelor, de
asemenea, incizii scurte, situate pe traiectul liniilor de tensiune cutanat, mpreun cu stripping-ul
safenei, excizia ulcerului i grefarea de piele n acest din urm teritoriu

O alt tehnic de ntrerupere a perforantelor utilizeaz nite crlige speciale cu care perforantele sunt
agate i rupte prin smulgere. De asemenea, este posibil ntreruperea perforantelor prin plgi nepate
multiple sau prin plasarea unor suturi n jurul acestor vase de la exterior, ntreruperea perforantelor se
poate realiza i prin scleroterapie.
NTRERUPEREA SUBFASCIALA ENDOSCOPIC A PERFORANTELOR
Aceast metod este probabil cea mai elegant metod de ntrerupere a perforantelor incompetente,
considerat astzi metoda de elecie. Ea a fost introdus n 1985 de Hauer i Fischer. La nceputul
procedurii membrul este ischemiat prin plasarea unei manete ocluzive la rdcina membrului dup
stoarcerea" acestuia de snge cu ajutorul unui bandaj elastic. Tehnica iniial folosete un singur
trocar, introdus printr-o incizie mic . Acest trocar se introduce proximal fa de zona sever
lipodermatosclerotic i este folosit att pentru vizualizare, ct i pentru ntreruperea perforantelor
{care se poate realiza prin electrocauterizare sau prin clipare urmat de secionare).
Dezvoltarea instrumentarului de chirurgie laparoscopic (cu insuflarea de dioxid de carbon) a permis
folosirea sa i n scopul ntreruperii perforantelor (O'Donnell, Glowitzki, Rhodes, Conrad). Astfel, dup
o pregtire similar, n loc de un trocar sunt introduse n zona situat imediat proximal de aria de
lipodermatoscleroz sever dou trocare, dintre care unul folosete la introducerea camerei video i la
insuflarea de dioxid de carbon n planul subfascial (n compartimentul muscular superficial). Apoi, prin
cellalt trocar se introduce instrumentarul de lucru. Este posibil disecia esutului conjunctiv cu
ajutorul unor foarfece laparoscopice. Este explorat astfel ntreg spaiul subfascial al compartimentului
muscular superficial de la marginea tibiei (anterior) i pn la linia mijlocie (posterior).
Sunt identificate i ntrerupte toate perforantele ntlnite : cele cu dimensiuni mai mici de 2 mm prin
secionare cu bisturiul armonic, iar cele mai mari, prin secionare ntre clipuri. O importan deosebit
trebuie acordat secionrii n imediata apropiere a tibiei (pentru evitarea lezrii pachetului vasculonervos tibial posterior) a fasciei care separ compartimentul muscular superficial de cel profund.
REZULTATE
Ligatura endoscopic subfascial este o metod extrem de sigur, cu o rat extrem de mic de
complicaii (complicaii de plag, tromboz venoas profund etc.). Rata de recuren a ulcerului venos
este destul de sczut (circa 15% la 1 an i ceva mai mare n cazul ulcerelor venoase din sindromul
posttrombotic) i, n orice caz, mult mai mic dect n cazul tratamentului conservator, n cazul n care
insuficiena perforantelor a fost asociat cu insuficien n sistemul superficial care a fost rezolvat
concomitent cu ntreruperea perforantelor rata de recuren a ulcerului venos se apropie de 0.
Majoritatea studiilor indic o ameliorare hemodinamic semnificativ dup interveniile pentru
ntreruperea perforantelor. Aceast ameliorare poate fi obiectivat prin determinri pletismografice,
msurarea presiunii venoase i echografie Duplex. Ameliorarea hemodinamic nu este ns ntlnit
ntotdeauna. Ea depinde probabil de msura n care refluxul prin perforantele incompetente a contribuit
la fenomenele de insuficien venoas cronic, respectiv de dimensiunea i numrul acestor perforante
incompetente, n aceste condiii, rezultatul slab al tratamentului conservator cu privire la recurena
ulcerelor venoase indic totui tehnicile de ntrerupere a perforantelor. Dintre acestea, de elecie este
tehnica endoscopic, deoarece ea este grevat de morbiditate i costuri reduse.

TROMBOFLEBITA SUPERFICIAL
Importana clinic a tromboflebitei superficiale a fost subestimat o lung perioad de timp. Dei
tromboflebita superficial determin o simptomatologie uneori zgomotoas, ea a fost considerat
benign i autolimitant. O serie de studii recente relateaz o rat de propagare a trombozei din venele
superficiale n sistemul profund de peste 10% din cazuri.
Tromboza venoas superficial poate fi determinat de traumatisme, leziuni directe ale intimei {spre
exemplu, prin inseria de catetere), infecie sau de staza din varice. Totodat, apariia tromboflebitei
superficiale poate fi legat de existena unor tulburri de coagulare, precum deficiena de protein C, S
sau de antitrombin Iii.
Tromboflebita superficial este ntlnit ntr-o serie de boli maligne, n care s-a putut pune n eviden

prezena unor factori procoagulani solubili. Administrarea de contraceptive orale i sarcina reprezint,
de asemenea, situaii favorizante, mai ales la persoanele care prezint anomalii la nivelul proteinei C
(rezistena la proteina C activat).
CLASIFICAREA TROMBOFLEBITEI SUPERFICIALE
Probabil c cea mai adecvat clasificare a tromboflebitei superficiale este cea etiologic, clasificare ce
va fi prezentat i n continuare.
Tromboflebita traumatic apare dup injuria direct a unei vene. Injuria venoas poate fi produs
printr-un traumatism extern, dar n aceast categorie sunt incluse i tromboflebitele produse ca urmare
a lezrii intimei venoase prin introducerea unor catetere sau prin injectarea intravenoas a unor
medicamente sau soluii iritante, n cazul tromboflebitelor aprute ca urmare a unor traumatisme
externe n afara cordonului rou, indurat, dureros adesea este prezent i o echimoz, indicnd
extravazarea de snge din vas. Tromboza venoas superficial se menine zile pn la sptmni de la
apariie sub forma unui cordon mai mult sau mai puin dureros.
Tromboflebita n vene varicoase este relativ frecvent. Cel mai adesea tromboza este localizat i doar
arareori intereseaz un segment lung de ven sau chiar toat safena. De multe ori, procesul trombotic
intereseaz doar un pachet varicos ce poate fi situat aparent la distan de traiectul safenei. De obicei,
tromboza varicoas apare fr vreun factor declanator evident, dei uneori poate fi identificat un
traumatism. Tromboflebita varicoas se prezint ca un nodul dureros, dur, nconjurat de o zon
eritematoas pe traiectul unor varice cunoscute anterior . Rar procesul inflamator determin ruptura
peretelui venos cu hemoragie consecutiv, Mai frecvent, aceast hemoragie se produce trziu, dup ce
procesul inflamator a determinat aderena venei de tegument, iar ruptura peretelui venos n aceast
zon se nsoete i de fisura pielii (cel mai adesea n vecintatea gleznei). Tromboza
varicoas localizat i nsoit de induraie lemnoas nconjoar de multe ori ulcerele venoase.
Mecanismul producerii acestora este probabil inflamator, avnd la baz eliberarea de variate citokine.
Tromboflebita infecioas este o entitate cunoscut de mult vreme i poate fi produs de un mare
numr de germeni.
Tromboflebita septic asociat canulrii intravenoase este o form de o importan clinic deosebit i
cu potenial letal. Dintre germenii aerobi care o pot determina sunt de amintit stafilococul auriu,
piocianicul i Klebsiella. Dintre germenii anaerobi mai importani sunt Peptostreptococcus,
Propionibacterium, Bactul fragilis, Prevotella i Fusobacterium. La nou-nscui, copii i la vrstnici
septicemia se asociaz la peste o treime din cazurile cu tromboflebit infecioas asociat cu infecia
unui cateter intravenos. Semnele locale (la locul de inserie a cateterului) sunt prezente ntr-un procent
important din cazuri (dar nu n toate)'. De aceea, infecia cateterului trebuie suspectat n toate cazurile
(i mai ales la vrstnici i copii) de stri febrile de etiologie neprecizat. Tratamentul const n
ndeprtarea cateterului, excizia segmentului de ven care supureaz i administrarea de antibiotice
sistemic.
Tromboflebita migratorie reprezint tromboza repetat la nivelul venelor superficiale n diferite locuri.
Ea intereseaz mai frecvent membrele inferioare. Asocierea dintre tromboflebit migratorie i cancer a
fost stabilita de Trousseau n 1856, iar acest sindrom paraneoplazic i poart numele. Sindromul
Trousseau este n mod particular frecvent n cancerul cozii pancreasului.
Tromboflebita migratorie se asociaz i cu boli care determin vasculit. Astfel, ea apare n poliarterita
nodoas (PAN) sau boala Burger.
Tromboflebita venelor superficiale ale snului (boala Mondor) este o entitate foarte rar. Ea intereseaz
venele din regiunea supero-lateral i/sau cele din regiunea inferioar (care traverseaz anul
submamar) a snilor. Etiologia bolii Mondor nu este precizat. La pacientele la care ea apare este
indicat efectuarea unui screening pentru depistarea prezenei unei eventuale neoplazii maligne. Boala
Mondor mai poate aprea n deficenele ereditare de protein C, n prezena anticorpilor
anticardiolipinici, la pacientele care iau contraceptive orale sau dup intervenii chirurgicale pe sn.
Tromboflebita venelor dorsale ale penisului este foarte rar. Ea este cunoscut i ca boala Mondor
penian. Poate aprea dup contact sexual excesiv, dup operaii pentru hernie sau n cazul interesrii
venelor profunde. La pacienii care nu rspund ia tratamentul medical (cu antiinflamatoare
nonsteroidiene) rezecia cordoanelor venoase poate fi necesar.
Tromboza venelor palmare este excepional. Apare la femei i intereseaz venele care traverseaz
articulaiile interfalangiene proximale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul este de cele mai multe ori evident clinic. Pacientul se plnge de apariia unui cordon
dureros pe traiectul unei vene. Reacia inflamatorie perive-noas determin eritemul tegumentelor
supraiacente.

Dintre metodele pa-raclinice examenul Duplex are o valoare deosebit, care nu const att n
evidenierea trombului n venele superficiale, ct mai ales n stabilirea existenei extensiei la venele
profunde . Aceast extensie nu este rar, aprnd, dup unele studii, n pn la 44% din cazuri! De
asemenea, pot aprea fenomene trombo-embolice.
TRATAMENT
n cazul tromboflebitelor superficiale localizate, fr extensie profund i care intereseaz o vena
varicoas, se recomand tratament antiinflamator nesteroidian i contenie elastic. Pacienii vor fi
ncurajai s-i continue normal activitatea, n cazul n care simptomele nu sunt controlate eficient n
acest mod sau n cazurile de varicoziti bine localizate, excizia chirurgical poate grbi vindecarea.
n cazul unui proces tromboflebitic mai sever, cu dureri intense, eritem i o ntindere mai mare se
recomand repausul la pat, cu ridicarea membrului interesat deasupra orizontalei. Este considerat util
aplicarea de cldur umed (comprese calde sau dispozitive speciale care nclzesc pansamentul).
Compresiunea elastic se recomand n momentul n care pacientul se mobilizeaz. Antibioterapia nu
este de obicei necesar cu excepia cazurilor n care exist ulcer sau limfangit asociat.
Dintre medicamentele antiinflamatoare nonsteroidiene salicilaii, indometacinul i ibuprofenul i-au
dovedit eficacitatea. Efectul pare a nu se datora proprietilor antiagregante plachetare.
Tratamentul anticoagulant este indicat cnd procesul trombotic este extins i la sistemul venos profund
sau a ajuns n vecintatea acestuia (de obicei, la nivelul jonciunii safeno-femurale sau safeno-popltee).
Clasic, tratamentul chirurgical al tromboflebitei superficiale este indicat n cazurile de extensie
ascendent la coaps. El const n safenectomie sau ligatura jonciunii safeno-femurale. Trebuie
cunoscut faptul c ntr-un numr semnificativ din cazurile de tromboflebit superficial interesnd
poriunea terminal a safenei exist i extensia procesului trombotic la venele profunde. De aceea,
abordarea jonciunii safeno-femurale trebuie fcut cu meticulozitate pentru a evita embolizarea.
Tratamentul anticoagulant (similar celui utilizat n tratamentul trombozei venoase profunde) pare a
avea, de asemenea, o eficien bun n aceste situaii mai grave.
EVOLUIE l PROGNOSTIC
Prognosticul pe termen lung al pacienilor cu tromboflebit superficial depinde de etiologia, ntinderea
i extensia la sistemul venos profund a procesului trombotic. lat de ce extensia spre profunzime
trebuie cutat ntotdeauna cu ajutorul echografiei Duplex. Totodat, este necesar cutarea anomaliilor
de coagulare primare la pacienii care dezvolt tromboflebit superficial persistent sau recurent i,
mai ales, la femeile care dezvolt tromboflebit superficial sub tratament cu contraceptive orale.