Curs III de Chirurgie vasculara

Bolile venelor

NOŢIUNI DE ANATOMIE FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI VENOS

1. Noţiuni de anatomie funcţională a sistemului venos

2. Fiziologia sistemului venos
3. Examenul clinic la pacientul cu afecţiuni venoase
4. Investigaţii paraclinice în bolile venelor
5. Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare
6. Tromboza venoasă profundă

7. Tratamentul endovascular al ocluziei cronice a venelor cave

8. Boala varicoasă
9. Tratamentul insuficienţei venelor perforante
10. Tromboflebita superficială

STRUCTURA VENELOR

Spre deosebire de artere venele sunt astfel construite încât să nu permită curgerea sângelui decât într-un
singur sens, şi anume către inimă. Aceasta se realizează datorită prezenţei a numeroase valve pe
traiectul venelor. Valvele lipsesc doar la nivelul venelor iliace, cave, al venei porte şi al sinusurilor
venoase endocraniene. Valvele reprezintă o componentă esenţială a mecanismului de pompare care
propulsează sângele împotriva gravitaţiei dinspre membrele inferioare spre cord .De asemenea, ele
protejează ţesuturile periferice de efectul presiunii coloanei de sânge la trecerea în ortostatism.
Fiecare valvă este alcătuită din două cuspe foarte subţiri, ale căror margini libere sunt paralele cu tegu-
mentul supraiacent, dar care în ciuda aparenţei sunt extrem de rezistente. Cele două cuspe sunt
susţinute de peretele venos. Integritatea valvelor venoase depinde în mod esenţial de această susţinere.
Mai precis, este necesar ca peretele venos să fie suficient de puternic pentru a se opune unei presiuni
intraluminale importante.
Pereţii venoşi sunt subţiri dar au o capacitate importantă de distensie şi contracţie datorită conţinutului
bogat în fibre elastice şi musculare netede dispuse în straturi concentrice, în orto-statism diametrul
venelor poate fi de câteva ori mai mare decât în clino-statism. Pe de altă parte, venele pot fi golite prin
influenţa gravitaţiei, în aceste condiţii peretele venos permite
colabarea venelor care capătă aspectul unei benzi (panglici). Flexibilitatea marcată a pereţilor venoşi
explică de ce sifonajul (sucţiunea) nu poate juca un rol important în mişcarea coloanei de sânge.
Interiorul venelor este tapetat cu endoteliu, care oferă o suprafaţă non-trombogenică .Viteza scăzută de
curgere a sângelui, perioadele de stază şi hipoxia relativă reprezintă factori favorizanţi pentru
tromboză. Aceasta nu apare în mod obişnuit datorită calităţilor particulare ale endoteliului venos. La
acest nivel se produc cantităţi crescute de prostacjcjină care protejează împotriva agregării plachetare şi
de plasmină care poate dizolva un tromb pe cale să se constituie.

ANATOMIA FUNCŢIONALA A SISTEMULUI VENOS

Evoluţia către staţiunea bipedă a determinat creşterea marcată a sarcinii impuse sistemului venos al
membrelor inferioare. Circa două treimi din cantitatea totală de sânge a organismului este cuprinsă în
sistemul venos la o presiune relativ joasă. Venele, şi mai ales cele de la nivelul membrelor inferioare,
nu trebuie privite ca nişte simple conducte ci mai degrabă ca un sistem de pompare complex, care
trebuie să învingă gravitaţia şi presiunea intraabdominală pentru a returna sângele inimii drepte.
Returul venos al membrului inferior are două componente principale: sistemul venos superficial şi
sistemul venos profund.
Sistemul venos superficial, implicat în special în patologia varicoasă, drenează în jur de 10% din
sângele membrului inferior şi are rol mai ales în procesul de termoreglare.
Sistemul venos profund drenează restul de 90% din sângele membrului inferior, între cele două sisteme
există comunicări importante prin intermediul venelor per-forante (fig.1.3). Acestea joacă un rol
important în repartiţia fluxului sangvin dar şi în apariţia bolii varicoase şi în boala posttrom-botică.

Anatomie

SISTEMUL VENOS SUPERFICIAL AL MEMBRULUI INFERIOR

Sistemul venos superficial al membrului inferior este format din vene dispuse în ochiuri largi, în
special pe latura internă şi posterioară a acestuia. El ia naştere la nivelul capilarelor dermice. Acestea se
varsă în colectoare venoase din ce în ce mai mari şi penetrează în ţesutul conjunctiv grăsos subiacent.
Aceste colectoare formează reţeaua venoasă superficială dispusă între fascia profundă a membrului
inferior (cunoscută şi ca strat aponevrotic) şi fascia superficială (cunoscută şi ca fascie subdermică).
Dispoziţia superficială face aceste vene extrem de sensibile la acţiunea gravitaţiei.
Cum am subliniat şi mai sus, venele superficiale joacă un rol important în termoreglare. în condiţii de
climat cald fluxul sangvin crescut de la nivelul pielii funcţionează ca un radiator. Alături de evaporarea
sudorii acest mecanism de răcire este foarte eficient. Venele superficiale îşi cresc calibrul pentru a
prelua cantitatea crescută de sânge. Aşa se explică de ce în condiţii de efort fizic şi de temperaturi
ridicate venele superficiale sunt dilatate la maximum. La rece şi în repaus venele sistemului superficial
sunt aproape colabate.
Reţeaua venoasă superficială se concentrează la nivelul feţei antero-mediale formând sistemul venei
safene interne (sau mari) şi la nivelul feţei postero-laterale formând sistemul venei safene externe (sau
mici).

VENA SAFENA INTERNĂ (MARE)

Lungimea sa (safena mare este cea mai lungă venă a organismului) alături de proprietăţile mecanice
particulare datorate unei medii bine dezvoltate fac din acest vas un conduct foarte potrivit pentru un
pontaj arterial. Calibrul său (variabil datorită unei vasomotricităţi importante) este de circa 4 mm la
nivelul gleznei şi de aproximativ 7 mm la vărsare.
Vena safena mare începe la circa un centimetru şi jumătate anterior de maleola tibială (internă) ca o
continuare a venei marginale mediale a piciorului care reprezintă extremitatea medială a arcadei
dorsale a piciorului. La formarea safenei mari mai contribuie şi două colectoare ce provin de la nivelul
venelor profunde:
• vena comunicantă laterală a piciorului (legată de venele dorsale ale piciorului);
• vena comunicantă medială a piciorului (legată de venele tibiale posterioare).
La acest nivel poziţia safenei interne este relativ constantă. Ea se termină imediat distal de ligamentul
inghinal în vena femurală, în traiectul său încrucişează către posterior treimea inferioară a tibiei şi se
aşază la circa 1 cm posterior de marginea medială a acestui os. Apoi se găseşte posterior de condilul
medial fermural la nivelul genunchiului unde poate fi palpată pentru identificarea unui eventual reflux.
Vena safena mare urmează apoi marginea medială a muşchiului croitor (sartorius), încrucişează grupul
muscular adductor al coapsei şi se varsă în vena femurală profundă printr-o crosă, perforând fascia
cribroasă (fascia profundă a coapsei la nivelul trigonului femural).
Proiecţia cutanată a locului de vărsare a safenei mari în vena femurală profundă se află la circa 4 cm
distal de ligamentul inghinal şi la două laturi de deget de spina pubelui.
La nivelul gambei vena safena mare este însoţită de nervul safen (cutanat) până la nivelul gleznei.
Acest raport explică paresteziile întâlnite după stripping-ul venei safene gambiere.
La nivelul coapsei raportul cu nervul femuro-cutanat medial nu este la fel de strâns. Safena mare este
separată de pachetul vascular femural prin fascia profundă (aponevroza) a coapsei şi prin muşchiul
croitor aflat într-o dedublare a acestei fascii.
La nivelul regiunii sale terminale, vena safena mare se află în raport cu ganglionii inghinali superficiali.
La nivelul joncţiunii cu vena femurală, vena safena se află în contact cu grupurile ganglionare
inghinale profunde. Raportul apropiat al venei safene interne, în regiunea sa terminală, cu grupurile
ganglionare inghino-femurale explică atingerea limfatică mai frecventă, întâlnită în chirurgia venoasă,
în comparaţie cu chirurgia arterială. Un raport important este cu artera ruşinoasă externa superficială
care încrucişează safena mare cel mai frecvent profund, fiind situată chiar în concavitatea crosei.
Individualizarea acestei artere în cursul disecţiei crosei safenei reprezintă o garanţie a unei disecţii
corecte.
Există o serie de vene mai mari care se varsă în safena mare cu denumiri proprii, fiind cunoscute şi ca
vene colaterale, dar ele trebuie delimitate de fluxul colateral prin care sistemul venos superficial poate
prelua în anumite condiţii o parte a sângelui din sistemul profund. Vene colaterale sunt
• la nivelul gambei:
-vena safenă ventrală a gambei, care ia naştere la nivelul feţei anterioare a gleznei şi se varsă în vena
safena mare în porţiunea superioară a gambei;
• vena safenă dorsală a gambei (celebră prin descrierea făcută de Leonardo da Vinci) care ia naştere
retromaleolar intern şi se varsă în safena mare, de asemenea, în treimea superioară a gambei. Această
ramură colaterală are o importanţă aparte, întrucât de la nivelul ei se desprind cel mai adesea
perforantele mediale (perforantele Cockett).

La nivelul coapsei:
-vena safena ventro-laterală a coapsei, care creează o ansă pe faţa laterală şi pe faţa ventrală a coapsei.
Se varsă în safena mare, cel mai frecvent în treimea superioară a coapsei, iar uneori se varsă chiar la
nivelul crosei. în acest din urmă caz ea mai este denumită şi vena safena anterioară (ventrală) a coapsei;
- vena safena dorsală a coapsei, care face de multe ori legătura între sistemul safenei mari şi sistemul
safenei mici, fiind uneori cauza recidivelor varicoase în teritoriul safenei mici;
- la nivelul crosei venei safene:
- vena epigastrică-superficială;
- vena circumflexă iliacă superficială;
- venele ruşinoase externe;

Cunoaşterea acestor afluenţi venoşi de la nivelul crosei safenei mari prezintă un dublu interes: ele se
află la originea recidivelor varicoase, dacă ele nu sunt ligaturate corect în timpul disecţiei crosei safenei
mari, iar în cazul trombozelor venoase femurale, ele reprezintă căi accesorii importante de drenaj
venos.
Există numeroase variaţii anatomice ale safenei mari. Cel mai frecvent se întâlneşte dedublarea parţială
sau totală a safenei mari. Uneori există doar dedublarea crosei cu punct de plecare de la o safenă
anterioară a coapsei (alături de safena internă obişnuită). Mai rar safena internă poate lipsi, caz în care
safena anterioară a coapsei se varsă printr-o crosă în vena femurală.

VENA SAFENA MICĂ (EXTERNĂ)

Vena safena mică se află pe faţa posterioară a gambei. Calibrul său este semnificativ mai mic decât cel
al safenei mari şi variază între 2 si 4 mm. Calibrul mai redus alături de lungimea mai mică şi traiectul
median posterior fac ca safena mică să nu prezinte un interes major pentru pontajele arteriale.
Safena mică ia naştere în şanţul retromaleolar lateral, în prelungirea venei marginale laterale a
piciorului, apoi se aşază pe linia mediană a gambei între proeminenţele celor doi muşchi
gastrocnemieni. In treimea medie a gambei perforează fascia profundă a gambei şi se plasează
într-o dedublare a acesteia. In această dedublare a fasciei profunde safena mică ascensionează până la
nivelul fosei poplitee. Penetrează fascia profundă aproximativ la extremitatea superioară a condililor
femurali.
Nervul cutanat sural medial (nervul sural) este satelit venei. Crosa safenei mici se află în vecinătatea
bifurcaţiei nervului sciatic în nervul tibial şi nervul fibular comun, care trebuie respectaţi în timpul
disecţiei.
Există o serie (de obicei 3 sau 4) de vene care leagă sistemul safenei mici de sistemul safenei mari. Cea
mai importantă dintre ele se află la nivelul coapsei şi poartă numele de vena lui Giacomini.

Uneori aceasta prelungeşte safena mică, care, în acest caz se varsă în safena mare. Trunchiul popliteo-
femural leagă safena mică de vena femurală în care se varsă la jumătatea coapsei.
Există numeroase variante anatomice ale safenei mici care interesează originea, locul de penetrare a
fasciei profunde a gambei şi mai ales porţiunea terminală .
VENELE PICIORULUI
Venele piciorului sunt dispuse în două planuri, superficial şi profund, atât de partea plantară, cât şi de
cea dorsală a piciorului.
La nivelul plantei, contrar a ceea ce se credea în trecut, o importanţă mai mare o are reţeaua venoasă
profundă. Aceasta dă naştere la venele plantare laterală şi medială care drenează în vena tibială
posterioară. în cea mai mare parte a sa reţeaua venoasă superficială plantară este formată din
numeroase vene foarte mici, mai concentrate posterior (la nivelul călcâiului), dar care nu au o
importanţă hemodinamică deosebită. Doar anterior se descrie o arcadă venoasă situată la baza degetelor
(arcada Braune), care la extremităţi se varsă, de obicei, în venele marginale laterală şi medială,
aparţinând sistemului dorsal.
Spre deosebire de sistemul plantar, la nivelul feţei dorsale a piciorului se întâlnesc o serie de vene
superficiale de calibru mare şi care realizează o arcadă în care se varsă venele interdigitale. Acest
sistem se anastomozează cu sistemul profund şi cu sistemul plantar profund prin intermediul unor vene
perforante, dintre care cea mai importantă şi mai cunoscută străbate primul spaţiu interosos.
Pe laturile piciorului există numeroase venule care leagă cele două sisteme. Majoritatea comunicantelor
dintre sistemele venoase ale piciorului nu au valve, sângele putând să circule liber între cele două
sisteme.

SISTEMUL VENOS PROFUND AL MEMBRULUI INFERIOR

SISTEMUL VENOS PROFUND AL GAMBEI

Sistemul venos profund al membrului inferior este format la gambă din trei axe venoase care însoţesc
trunchiurile arteriale ale gambei :venele tibiale anterioare, venele tibiaie posterioare şi venele fibulare.
Aceste trei axe vasculare profunde se unesc între ele şi formează vena poplitee.
Venele tibiale anterioare (de obicei două) au un calibru mic (2-3 mm). Ele iau naştere din venele
dorsale ale piciorului şi se află profund de muşchiul tibial anterior şi lung extensor al degetelor pe
membrana interosoasă. Se varsă în trunchiul popliteu separat prin două colectoare, caudal şi cranial.
Venele tibiale posterioare continuă venele plantare, în treimea inferioară a gambei ele sunt în număr de
2 până la 4, grupându-se în două trunchiuri situate înapoia tibiei şi care se anastomozează liber între
ele. Distanţa între venele tibiale posterioare şi venele fibulare este de aproximativ 3 cm, distanţă care
permite anastomozele extensive între aceste două axe venoase. Calibrul venelor tibiale posterioare este
de 5-6 cm.

Venele fibulare par a reprezenta axul de drenaj venos preferenţial pentru muşchii moletului.
Ele se formează deasupra gleznei prin unirea venelor comunicante fibulare anterioare şi posterioare
care sunt legate de reţeaua dorsală a piciorului şi venele tibiale posterioare. Venele fibulare se află
lateral în loja posterioară profundă a moletului şi au un calibru superior (6-8 mm) altor vene profunde
ale gambei. Rolul lor de colectoare principale ale musculaturii moletului este întărit şi prin venele
soleare laterală si medială pe care le primeşte ca afluenţi. Venele fibulare se termină cel mai adesea
printr-un colector unic ce reprezintă rădăcina laterală a trunchiului venos popliteu.
Venele gambei primesc mai mulţi afluenţi. Venele soleare, frecvent implicate în trombozele venoase,
se constituie în trei fluxuri venoase: axial, medial şi lateral. Primul se varsă în venele tibiale poste-
rioară, iar ultimele două în venele fibulare. Venele soleare au un rol esenţial în propulsarea sângelui
prin contracţia musculară („pompa musculară"). Aceste vene sunt unice şi au de obicei 3 sau 4 valve.
Vena soleară medială poate lipsi.

VENA POPLITEE

Vena poplitee se formează la nivelul arcadei soleare imediat inferior de interlinia articulară a
genunchiului prin unirea venelor tibiale anterioare cu trunchiul venos tibio-peronier (format prin unirea
venelor tibiale posterioare cu venele fibulare). Vena poplitee ajunge apoi la extremitatea inferioară a
canalului adductorilor unde se continuă ca venă femurală. La acest nivel se găseşte dorsal faţă de planul
arterial.
Vena poplitee poate fi unică sau dublă. Ea reprezintă o zonă cheie, fiind o cale obligatorie pentru
sângele de la muşchii gambei. Principalii afluenţi sunt vena safena mică şi venele gastrocne-miene
medială şi laterală.
VENA FEMURALĂ
Vena femurală continuă nemijlocit vena poplitee superior de inelul adductorilor (extremitatea
inferioară a canalului adductor). La acest nivel vena se află posterior de artera femurală superficială, în
traiectul său ascendent vena se aşază progresiv medial, situaţie care se întâlneşte şi în trigonul femural.
Aici vena femurală primeşte principalii săi afluenţi: vena profundă a coapsei, trunchiul venos
circumflex al coapsei şi vena safena mare. Vena femurală profundă se află anterior de artera omonimă.
Vena femurală se continuă cu vena iliacă externă, care după confluenţa cu vena iliacă internă devine
vena iliacă comună. Prin unirea venelor iliace comune la nivelul vertebrei a 5-a lombare ia naştere vena
cavă inferioară.
VENELE PERFORANTE
Sângele din sistemul venos superficial ajunge în final tot în sistemul profund. Acest lucru se realizează
atât la nivelul vărsării venelor safene în vena femurală şi, respectiv, poplitee, cât şi prin venele
perforante. Aceste vene străbat fascia profundă a membrului inferior şi realizează numeroase legături
între sistemul venos superficial şi profund . Se estimează că există peste 60 de asemenea vene
perforante la nivelul unui singur membru inferior.

Venele perforante sunt adesea perechi. Multe din ele se varsă direct în venele profunde, iar altele
realizează legătura între venele superficiale şi sinusurile venoase intramusculare. Acelea dintre ele care
sunt cel mai frecvent implicate în apariţia disfuncţiilor venoase au primit nume proprii. Astfel sunt
cunoscute perforantele Dodd (la nivelul coapsei între safena mare şi vena femurală), Boyd (în treimea
proximală a gambei între safena mare şi venele gastrocnemiene), Cockett (între safena mare sau cel
mai adesea safena dorsală a gambei Leonardo şi venele gastrocnemiene şi/sau soleare) şi May-Kuster
între safena mare în porţiunea iniţială a acesteia şi venele tibiale posterioare şi/sau plantare la nivelul
sistemului safenei mari. O serie de alte vene perforante există în regiunea posterioară a gambei şi
coapsei (pentru o prezentare mai detaliată a anatomiei venelor perforante a se vedea capitolul despre
tratamentul insuficienţei venelor perforante).
Venele perforante sunt de obicei valvulate pentru a permite un flux unidirecţional către sistemul
profund.
Dispoziţia fibrelor colagene şi musculare de la nivelul orificiilor fasciei profunde joacă, de asemenea,
un rol în prevenirea refluxului de sânge din sistemul profund către cel superficial. Există şi câteva
perforante mici, cu diametru sub 2 mm, care nu prezintă valve şi al căror rol este de echilibrare a
presiunilor din sistemul superficial şi cel profund.
Când membrul inferior este în poziţie orizontală drenajul sistemului superficial se realizează atât prin
vărsarea safenelorr cât şi prin venele perforante. Când membrul inferior este în poziţie verticală,
motilitatea safenelor nu este suficientă pentru a propulsa sângele până la vărsarea acestora în venele
profunde, în acest caz venele perforante joacă un rol major în drenajul sângelui din sistemul superficial.
Astfel, în repaus complet ambele sisteme (superficial şi profund) se umplu cu sânge. Orice contracţie
musculară comprimă sistemul venos profund şi împinge sângele conţinut înainte. Scăderea consecutivă
a presiunii sângelui din sistemul profund (datorită existenţei valvelor venoase) determină curgerea
sângelui din sistemul superficial către cel profund prin venele perforante. Astfel, la o persoană care stă
în picioare majoritatea sângelui din sistemul superficial este drenat prin intermediul perforantelor în
sistemul profund şi de aici mai departe către vena cavă inferioară. Venele safene posedă numeroase
valve, care realizează „segmentarea" coloanei de sânge conţinută.
Fiecare astfel de segment are propriile sale perforante, realizând astfel o serie de „Cascade" între
sistemul superficial şi cel profund, cascade care sunt delimitate de valve succesive de la nivelul
safenelor.
Fluxul invers prin venele perforante (dinspre sistemul profund spre cel superficial) poate fi întâlnit
chiar şi la persoane aparent normale la care se exercită o presiune semnificativă pe o venă profundă
importantă (cum este de exemplu vena poplitee). în acest caz venele superficiale vor juca temporar
rolul de circulaţie colaterală, în sindromul posttrombotic (întâlnit după tromboza unui ax venos
profund) această situaţie devine permanentă, în acest caz venele superficiale pot fi dilatate semnificativ
de fluxul crescut de sânge care le străbate.
Dacă valvele venelor perforante devin incompetente, sângele din sistemul profund sau din sinusurile
venoase intramusculare poate fi expulzat cu putere în sistemul superficial în timpul contracţiei
musculare, determinând supraîncărcarea acestuia.

CIRCULAŢIA SÂNGELUI PRIN VENE

Există doar trei forţe motrice pentru sângele conţinut în sistemul venos: gradientul presional arterio-
venos transcapilar, pompa musculo-venoasă şi forţa gravitatională.
1.Fiecare bătaie a cordului generează în artere o presiune care împinge sângele în patul capilar. Sângele
care părăseşte patul capilar se scurge lent şi cu debit scăzut înapoi către cord. La persoanele care stau
nemişcate fluxul sangvin transcapilar poate genera presiuni suficient de mari la polul venos pentru a
menţine curgerea sângelui către inimă. Astfel, la nivelul venelor din regiunea gleznei pot fi obţinute
presiuni de peste 100 mm Hg. Menţinerea unui timp mai îndelungat a unor astfel depresiuni în vene are
efecte nefaste asupra structurii venelor.
2.Forţa motrice, de departe cea mai puternică, este generată de pompa musculo-venoasă. Acest
mecanism deplasează rapid volume mari de sânge şi produce presiuni care depăşesc cu mult necesarul
pentru învingerea forţei gravitaţionale. Contracţia musculară determină o cădere presională importantă
în sistemul venos profund. Compromiterea acestui sistem de pompare a sângelui (aşa cum se întâmplă
în tromboza venoasă profundă) poate afecta sever bunăstarea membrului.
3. Gravitaţia favorizează întoarcerea venoasă doar în condiţiile în care teritoriul interesat se află mai
departe de sol decât inima. De aceea, ridicarea unui membru este un principiu important pentru
tratamentul situaţiilor în care drenajul venos este perturbat. Atunci când membrul inferior este in
pozitie decliva (aşa cum este cazul statului în picioare) valvele venelor profunde şi superficiale previn
refluxul sângelui. Incompetenţa valvelor permit fluxul retrograd, care la nivelul venelor superficiale
este mecanismul celei mai frecvente afecţiuni venoase: varicoasă simplă sau varicele hidrostatice.

Cum am arătat şi mai sus, la o persoană normală care stă în picioare presiunea atinsă la nivelul venelor
distale ale membrelor inferioare creşte progresiv şi în 30-60 de secunde poate depăşi 100 mm Hg.
Aceasta presupune ca subiectul să stea nemişcat în această perioadă. Orice mişcare (cu contracţia
musculaturii membrelor inferioare) activează pompa musculo-venoasă şi determină scăderea presiunii
din sistemul venos alături de propulsia sângelui către cord. Mişcările repetate (precum mersul) menţin
această presiune scăzută, în jurul a 20-40 mm Hg. Dacă însă pompa musculo-venoasă nu funcţionează
corespunzător, fiecare contracţie musculară nu numai că nu determină propulsia sângelui, dar creşte
marcat presiunea venoasă cu efecte nocive asupra peretelui venos .

MECANISMELE DE PRODUCERE A INSUFICIENTEI VENOASE

Insuficienţa venoasă se defineşte printr-o întoarcere venoasă deficitară însoţită de hipertensiune
venoasă în ortostatism. Ea poate surveni în următoarele circumstanţe:
• suprasolicitarea şi depăşirea capacităţii pompei musculo-venoase datorită volumului regugitant
important din venele superficiale produs ca urmare a incompetenţei valvelor acestora;
• alterarea mecanismului de pompare musculo-venos prin tromboză venoasă, cum este cazul trombozei
venoase profunde;
• obstrucţia sau deformarea trunchiurilor venoase principale ca o consecinţă a trombozei, cum se
întâmplă în cazul sindromului posttrombotic;
• pierderea competenţei valvelor venelor profunde sau înlocuirea acestor vene prin colaterale dilatate şi
avalvulare, situaţie întâlnită, de asemenea, în sindromul posttrombotic;
• deficienţa congenitală a valvelor venoase sau o rezistenţă scăzută a pereţilor venoşi;
• lipsa prelungită a activităţii muşchilor membrelor inferioare în condiţiile menţinerii acestora într-o
poziţie declivă (cum se întâlneşte, spre exemplu, în paralizii ale membrelor inferioare), în acest caz însă
fluxul sangvin la nivelul acestor muşchi este foarte scăzut, iar presiunea venoasă nu creşte foarte mult;
• fistule arterio-venoase care determină încărcarea cu sânge la presiune crescută a patului venos şi
modificări consecutive la acest nivel.

FIZIOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Venele sunt conducte prin care sângele se întoarce la inimă. Rolul lor în organism, puţin cunoscut până
în ultimele două decenii, este cu mult mai larg decât acela de simple vase de retur sangvin. Datorită
venomotricităţii, sistemul venos participă la reglarea volumului de sânge circulant, a frecvenţei bătăilor
inimii şi a debitului cardiac. Datorită marii lor complianţe, venele funcţionează şi ca rezervoare
sangvine. Un rol deosebit, recent pus în evidenţă şi amplu studiat în prezent, este îndeplinit de către
endoteliul venos. Activitatea antitrombotică şi fibrinolitică a endoteliului venos, participarea acestuia la
procesele de apărare imună, la reglajul local al proceselor metabolice, la reconstrucţia şi repararea
reţelei vasculare prin neoangiogeneză, şi multe altele, reprezintă funcţii vitale curente ale sistemului
venos în ansamblu.

PROPRIETĂŢILE VENELOR
Venele prezintă două proprietăţi majore: distensibilitatea şi contractilitatea.
Distensibilitatea venelor este de 8 ori mai mare ca a arterelor. Mici variaţii ale presiunii sângelur din
vene determină creşteri mari ale călifarului acestora. Curent, pentru a uşura calculul distensibilităţii se
utilizează un parametru similar numit complianţă, care reprezintă produsul dintre distensibilitate şi
volumul vasului respectiv. Deoarece volumul tuturor venelor sistemice este de trei ori mai mare ca cel
al arterelor omonime, rezultă că venele au o complianţă de 24 ori mai mare decât arterele! Sensul în
care trebuie înţeleasă importanţa practică a complianţei venoase este acela că sistemul venos acceptă
mari variaţii ale volumului de umplere, fără ca acestea să determine variaţii mari ale presiunii venoase.
Altfel spus, variaţii mici ale presiunii sângelui provoacă variaţii importante ale capacităţii sistemului
venos. Venele sunt vase de volum, arterele sunt vase de presiune.
Contractilitatea venelor se datorează fibrelor musculare netede din tunica medie. Venele situate sub
planul orizontal ce trece la nivelul tricuspidei au stratul muscular mult mai dezvoltat. Contractilitatea
ajută venele să reziste le acţiunea forţelor de distensie, reprezentate în primul rând de gravitaţie, în
ortostatism venele subdiafragmatice şi ale membrului pelvin conţin coloane de sânge înalte de
aproximativ 1,30 m care exercită asupra venelor gambei şi piciorului o presiune hidrostatică egală cu
90 până la 100 mm Hg în lipsa ripostei contractile a peretelui, s-ar produce distensii venoase
catastrofale, iar tensiunea din pereţii venelor ar creşte până la valori de rupere.
Contractilitatea permite venelor din organele de depozit să mobilizeze sângele stagnant atunci când
nevoile organismului o cer (efort fizic, hemoragii, deshidratare), realizând o adevărată „transfuzie
internă".
Tot prin modificările active al calibrului venos are loc variaţia volumului de sânge care se întoarce în
atriul drept, factor de bază pentru reglarea debitului cardiac.

CIRCULAŢIA VENOASA
Sistemul circulator sangvin este subîmpărţit convenţional în trei sectoare dispuse în serie: circulaţia
arterială, circulaţia capilară (microcirculaţia) şi circulaţia venoasă. în fiecare minut, întreg volumul de
sânge pompat de ventriculul stâng (debitul cardiac) parcurge pe rând cele trei sectoare. De aici decurge
o lege fundamentală a hemodinamicii: în orice moment, prin oricare sector al aparatului cardiovascular
circulă acelaşi debit de sânge. Deoarece circulaţia sistemică şi circulaţia funcţională pulmonară sunt
dispuse în serie, debitele celor două circulaţii sunt, de asemenea, egale minut cu minut. Orice abatere
de la aceste reguli este patologică.
FORŢELE MOTRICE ALE CURGERII SÂNGELUI PRIN VENE
Forţa motrice aparentă a curgerii sângelui prin vene este diferenţa de presiune dintre capătul lor
periferic (de + 10 mm Hg) şi presiunea medie din atriul drept (AD), care se menţine în jurul valorii
zero.
In realitate, sângele nu curge din venele periferice spre atriul drept ci din aorta ascendentă către atriul
drept, parcurgând şi venele periferice. De aceea, forţa motrice reală (care de altfel asigură întreaga
circulaţie a sângelui) este, conform principiului lui Arhimede egală cu diferenţa de presiune medie
dintre aorta ascendentă (100 mm Hg) şi cea din atriului drept cu valoare zero. La geneza presiunii din
aortă participă ventriculul stâng, iar la geneza presiunii din AD participă ventriculul drept. Altfel spus,
inima generează forţa .
La această forţă motrice primordială se mai adaugă şi alţi factori mecanici care facilitează sau
îngreunează întoarcerea sângelui venos la atriul drept, respectiv: pompa musculo-venoasă; aspiraţia
toracică; presa abdominală; forţa gravitaţională; masajul pulsatil arterial.

Pompa musculo-venoasă întoarcerea sângelui de la nivelul membrelor pelvine este garantată de trei
structuri funcţionale .
a) prezenţa valvelor
b) existenţa celor două sisteme venoase superficial şi profund, unite prin venele comunicante
c) contracţiile ritmice ale musculaturii scheletice.

Valvulele endovenoase sunt astfel dispuse încât permit deplasarea sângelui numai într-un singur sens:
de la periferie spre inimă şi din sistemul venos superficial spre cel profund.
Venele profunde sunt înconjurate de muşchii gambieri şi ai coapsei. Când aceştia se contractă, venele
profunde sunt comprimate şi presiunea venoasă creşte. Sângele este împins în toate direcţiile, dar din
cauza valvulelor, nu se poate deplasa decât în sens cardiopet.
In acest timp, în venele superficiale, datorită afluxului continuu de sânge dinspre capilare, presiunea
creşte progresiv, iar sângele se deplasează ascendent cu dificultate. Când muşchii se relaxează,
presiunea sângelui din venele profunde scade mult, aspirând prin venele comunicante sângele din
sistemul venos superficial. O nouă contracţie musculară va propulsa cu vigoare sângele spre inimă, iar
în timpul relaxării care urmează, o nouă cantitate de sânge superficial va fi aspirată în sistemul profund
ş.a.m.d. Rolul contracţiilor ritmice ale muşchilor membrelor inferioare este atât de important încât
imobilizarea în poziţie ortostatică pentru numai 30 minute poate produce sincopă la indivizii sănătoşi.
Imobilizări mai prelungite pot fi fatale.
Cauza primară a acestor tulburări este forţa gravitaţiei combinată cu distensibilitatea venoasă. Astfel, în
ortostatism sângele din venele subdiafragmatice reprezintă o coloană hidrostatică înaltă de aproximativ
1,30 m, exercitând asupra venelor membrului pelvin o presiune echivalentă cu până la 100 mm Hg.
Fiind foarte comp!iante, venele se destind tot mai mult în timp, acumulând un volum de sânge tot mai
mare. Ca urmare, volumul întoarcerii venoase va diminua progresiv, conducând la scăderea
corespunzătoare a debitului cardiac. Din această cauză va scădea tensiunea arterială. Câteva zeci de
minute scăderea tensiunii arteriale este parţial compensată prin tahicardie.
Dacă ortostatismul în repaus absolut se prelungeşte, tensiunea arterială nu mai poate fi menţinută şi se
produce anemie cerebrală şi sincopă. Pe de altă parte, dacă un individ sănătos începe să umble sau
numai să bată pasul pe loc după 3-5 minute de ortostatism în nemişcare, presiunea la nivelul venelor
piciorului va scădea în 1-2 minute de la 90 mm Hg la 20 mm Hg.

Rolul valvulelor venoase. Valvulele venelor sunt astfel dispuse încât să permită sângelui să curgă
numai spre inimă. Valvulele nu pot preveni creşterea presiunii hidrostatice în ortostatism în condiţii de
nemişcare, pot doar să o întârzie câteva minute. Rolul lor devine important numai cu concursul pompei
musculare ritmice, în acelaşi timp, în absenţa valvulelor venoase, pompa musculară îşi pierde eficienţa.

Rolul venelor profunde. Efectele benefice ale contracţiilor musculare ritmice diminua foarte mult
dacă venele profunde nu mai sunt permeabile ca urmare a unor procese trombotice.
Masajul lateral şi eventualele tracţiuni exercitate de muşchii scheletici asupra venelor superficiale au
efecte favorabile minore asupra returului venos.
Dacă pompa musculo-venoasă nu funcţionează corespunzător, fiecare contracţie musculară nu numai
că nu determină propulsia sângelui, dar creşte marcat presiunea venoasă, cu efecte nocive asupra
peretelui venos.
Gravitaţia. Efectele gravitaţiei asupra returului venos sunt diferite în funcţie de raportul dintre distanţa
venă – sol şi distanţa inimă – sol. Când valoarea raportului este unitară, efectul gravitaţiei este nul.
Când valoarea este subunitară, gravitaţia creează dificultăţi pentru întoarcerea venoasă. Când valoarea
raportului este supraunitară, întoarcerea sângelui spre inimă este favorizată. Aceste efecte au
numeroase aplicaţii practice. La persoanele imobilizate la pat, ridicarea membrului respectiv previne
apariţia edemelor hidrostatice.
Atunci când membrul inferior este în poziţie declivă (aşa cum este cazul statului în picioare), valvele
venelor profunde şi superficiale previn pentru un timp limitat refluxul sângelui. Incompetenţa valvelor
permite fluxul retrograd şi apariţia varicelor.
Aspiraţia toracică. Presiunea negativă intratoracică se transmite şi vaselor mari de sânge de la acest
nivel, determinând distensia acestora şi, consecutiv, scăderea presiunii sângelui în venele mari din
apropierea atriului drept, fenomen ce „aspiră" sângele din periferie. Efectul de aspiraţie toracică este
mai accentuat în timpul inspiraţiilor profunde. De aici importanţa gimnasticii respiratorii.
Presa abdominală. Presiunile pozitive din cavitatea abdominală exercită aceleaşi efecte asupra venelor
locale ca şi pompa musculară. Contracţiile respiratorii ritmice aie diafragmului amplifică acest efect.
Normal, presiunea din cavitatea abdominală are valoarea de 6 mm Hg, iar uneori ea poate creşte la
valori mult mai mari (spre exemplu, în timpul sarcinii sau la bolnavii cu ascită). în aceste cazuri
compresia venei cave inferioare jenează întoarcerea sângelui din membrul pelvin, favorizând apariţia
varicelor sau agravându-le pe cele deja existente. La bolnavii cu varice ale membrelor inferioare, chiar
şi portul curelei sau al corsetului poate agrava evoluţia bolii.
Masajul pulsatil arterial. Un efect favorabil întoarcerii venoase îl joacă şi presiunile laterale ritmice
exercitate asupra venelor omonime de pulsaţiile arterei aflate împreună în acelaşi pachet vasculo-
nervos.
Rolul pompei ventriculare drepte. Deoarece inima dreaptă este receptorul debitului venos, pe care
trebuie să-l transfere neîntrerupt inimii stângi, insuficienţa activităţii acestei pompe are repercusiuni
dramatice asupra întoarcerii venoase. Inima dreaptă îşi îndeplineşte rolul său fundamental în
întoarcerea venoasă prin menţinerea presiunii venoase centrale la valori cât mai apropiate de zero.
Presiunea venoasă centrală (PVC)

Atriul drept (AD) este considerat „vena centrală a inimii", deoarece aici confluează cele trei vene mari
ale circulaţiei siste-mice: vena cavă superioară, vena cavă inferioară şi sinusul coronar. La individul
sănătos, presiunea venoasă centrală medie (pentru întreaga durată a unui ciclu cardiac) se menţine în
jurul valorii zero cu oscilaţii negative sau pozitive de numai câţiva mm Hg. Caracteristic pentru PVC
este marea ei stabilitate în timp şi invariabilitatea sa cu schimbările de poziţie ale corpului. Acest fapt
presupune existenţa unor mecaisme de reglare care menţin presiunea venoasă centrală la valoarea
presiunii atmosferice luată ca referinţă zero, respectiv:
a) pompa ventriculară dreaptă, care preia ritmic sângele din atriul drept, tinzând permanent să scadă
presiunea medie din AD la valori negative,
b) presiunea atmosferică ce colabează imediat venele mari extratoracice când presiunea sângelui din
aceste vene tinde să scadă sub zero şi
c) afluxul sangvin continuu dinspre periferie care înlătură mereu barajul temporar consecutiv
colapsului marilor vene.
Aptitudinea ventriculului drept de a se adapta bătaie cu bătaie la afluxuri venoase variabile are la bază
mecanismul Frank – Starling. Colapsul venelor mari extratoracice survenit la presiuni interioare
subatmosferice este favorizat de traseul lor între planul cutanat şi planuri profunde dure (prima pereche
costală pentru venele subclaviculare, fasciile nucale pentru venele jugulare, coloana vertebrală pentru
vena cavă inferioară). Afluxul venos continuu dinspre periferie este datorat forţei motrice a circulaţiei
sângelui. Din echilibrul acestor trei factori rezultă autoreglarea PVC.
In cazul insuficienţei pompei drepte, PVC creşte paralel cu gradul deficitului de pompă.
Acest fenomen va determina stază venoasă retrogradă şi creşterea presiunii venoase medii.
Presiunea venoasă medie (PVM) este presiunea sângelui măsurată în clinostatism prin puncţionarea
unei vene mijlocii (de exemplu, venele axilare, vena cavă inferioară) şi are o valoare normală de +7
mm Hg . Ea variază cu poziţia corpului şi cu situaţia venei în raport cu planul orizontal ce trece pe la
nivelul tricuspidei. Astfel, în clinostatism, la nivelul sinusului sagital superior şi al venelor pedioase
presiunea sângelui are valoarea de aproximativ 10 mm Hg. Atât la membrele toracice, cât şi la
membrele pelvine, presiunile venoase medii sunt cuprinse între +7 şi +8 mm Hg. în ortostatism situaţia
se schimbă radical: la nivelul sinusului sagital se înregistrează presiuni negative de -20 mm Hg, la
venele mijlocii şi mari presiuni pozitive de +20 – +35 mm Hg, iar la venele piciorului, presiuni pozitive
de până la + 90 – + 100 mm Hg

Dacă aşezăm individul cu capul în jos (antiortostatic), presiunea din sinusul sagital creşte la +25 mm
Hg , în timp ce la nivelul membrelor se înregistrează presiuni egale cu zero (atmosferice). Cauza
acestor răspunsuri diferenţiate rezidă în faptul că în venele corpului nu pot apărea presiuni negative
datorită colabării acestora sub acţiunea presiunii atmosferice. Excepţie fac venele sinusurilor durei
mater, protejate de pereţi duri, necompresibili.
Presiunea circulatorie medie de umplere este o noţiune de fiziologie clinică de mare valoare
diagnostică, în condiţii obişnuite ale unui tonus vascular normal, volemia depăşeşte puţin volumul total
al patului vascular (artere + capilare + vene). Acest decalaj se constată experimental la animal, astfel,
după oprirea cordului, presiunile arterială şi venoasă nu scad la zero, ci se egalează şi se menţin mai
multe zeci de minute la valoarea de +7 mm Hg. Acest fapt denotă că patul vascular în condiţii statice
(în lipsa activităţii inimii), presează asupra conţinutului sangvin împingân-du-l literalmente către inima
aflată într-o diastolă prelungită, în condiţii naturale, presiunea circulatorie de umplere are rolul de a
asigura umplerea inimii drepte în timpul diastolei. Valoarea acestei presiuni este egală cu a presiunii
venoase periferice, deoarece sistemul venos situat dincolo de reţeaua capilară se află practic tot timpul
în regim „diastolic". în cursul insuficienţei cardiace sau al unor restricţii pericardice presiunea de
umplere creşte mult.

De aceea, măsurarea presiunii venoase ne oferă informaţii diagnostice foarte utile.

Pulsul venos. Pulsul arterial dispare dincolo de arteriole. Pesiunea sângelui din capilare şi venele
periferice nu variază pulsatil. La nivelul venelor centrale (jugulare, cava superioară, vene
suprahepatice, atriul drept) pulsul reapare. Cauza pulsului venos central o reprezintă activitatea inimii
drepte. Expansiunile peretelui venos jugular se pot observa (nu se simt palpator) şi se pot înregistra
(flebograma sau jugulograma). în timpul cateterismului cordului drept se poate înregistra direct variaţia
presiunii atriale (atricmecanograma). Similar carotidogramei (care ne dă informaţii cu privire la pompa
stângă), pulsul venos ne dă informaţii privitoare la pompa dreaptă, modificându-se caracteristic în
cursul patologiei tricuspidei şi a pericardului. Dar, spre deosebire de pulsul presiunii arteriale care se
propagă în acelaşi sens cu deplasarea masei sangvine, unda de puls venos se propagă retrograd în raport
cu deplasarea cardiopetă a sângelui. De asemenea, faţă de sfigmogramă deflexiunile flebogramei sunt
mai amortizate din cauza complianţei venoase mai mari. Observarea venelor jugulare externe oferă
informaţii diagnostice preţioase, în mod normal, în poziţie ortostatică, şezândă, sau chiar în
clinostatism cu capul ridicat la 30° faţă de planul orizontal, venele jugulare externe nu trebuie să fie
vizibile. Turescenţa acestora denotă creşterea presiunii venoase centrale, în cazul insuficienţei valvei
tricuspide, pulsul venos jugular devine vizibil.
Viteza sângelui în vene. Din faptul că debitul circulator este acelaşi în toate teritoriile vasculare rezultă
că viteza sângelui variază invers proporţional cu suprafaţa totală de secţiune a patului vascular. Astfel,
suprafaţa aortei ascendente este de 4 cm2, iar viteza sângelui în aceasta este de 500 mm/s. Suprafaţa
totală de secţiune a reţelei capilare este de aproximativ 4000 cm2, iar viteza sângelui în capilare este de
0,5 mm/s. Suprafaţa celor două vene cave este de aproximativ 9-10 cm2, iar viteza sângelui atinge 150-
200 mm/s. Contrar presiunii sangvine care scade tot timpul între aorta ascendentă şi atriul drept, viteza
acestuia scade aproape de zero la nivelul capilarelor pentru a creşte din nou pe măsură ce suprafaţa de
secţiune a patului venos diminua.
Rezistenţa circulatorie venoasă. Forţa motrice a circulaţiei sângelui (presiunea sanguină) se „consumă"
în lungul sistemului vascular pentru a învinge rezistenţa la curgere a acestor vase. Din această cauză,
presiunea sângelui scade pe măsură ce ne îndepărtăm de VS (de la 100 mm Hg în aorta ascendentă la
10 mm Hg în venulele postcapilare şi la zero în atriul drept). Spre deosebire de artere, venele opun o
rezistenţă foarte mică la curgerea sângelui. Din rezistenţa circulatorie periferică totală de aproximativ
1600 dyne x cm x s"5, rezistenţa venoasă reprezintă numai 10% (160 dyne x cm x s"5). Aşa se explică
valoarea mică a căderii de presiune (de la 10 mm Hg la 0) ce survine în timpul curgerii sângelui din
venulele periferice în atriul drept. Aceasta este situaţia întâlnită în clinostatism. în poziţie ortostatică şi
în absenţa acţiunii pompei musculo-venoase, întoarcerea în atriul drept a sângelui din venele piciorului
necesită presiuni hidrostatice de 10 ori mai mari (100 mm Hg).
Venomotricitatea. Reglarea venomotricităţii. Calibrul venelor nu este fix. Aşa cum s-a văzut, acesta
poate varia pasiv sub acţiunea forţelor de distensie sau de compresie. Există şi mecanisme active ce pot
determina variaţii ale calibrului venos. Acestea sunt reprezentate de variaţiile tonusului musculaturii
netede din tunica medie a peretelui venos. Contracţia sau relaxarea acestor fibre se află sub controlul
nervos simpatic şi al substanţelor adrenergice circulante (adrenalină,
dopamină). Creşterea tonusului simpatic determină venoconstricţie, iar scăderea acestui tonus,
venodilataţie. Motricitatea venoasă poate fi influenţată şi pe cale umorală, în afară de adrenalină şi
dopamină, venoconstricţia se mai produce sub acţiunea serotoninei, a vasopresinei, angiotensinei,
endotelinei şi a altor substanţe. Venodilataţia poate fi provocată de oxidul nitric (NO), nitroglicerină şi
aite medicamente pe bază de nitraţi, histamină, prostaciclină, bradikinină etc.
Venomotricitatea are o mare importanţă atât pentru protecţia peretelui venos împotriva efectelor
dezastruoase ale statului prelungit în picioare, cât şi ca mecanism adaptativ în diferite situaţii care
ameninţă echilibrul hemodinamic (efort fizic intens, hemoragii, arsuri întinse, deshidratări). Prin
contracţia venelor creşte debitul cardiac şi se mobilizează un volum suplimentar de sânge din depozite.

FUNCŢIILE VENELOR Şl ALE ENDOTELIULUI VENOS

Concepţia clasică potrivit căreia unicul rol al venelor este de a transporta sângele de la ţesuturi înapoi la
inimă este astăzi depăşită. Sistemul venos îndeplineşte multe alte roluri hemodinamice, metabolice,
imunologice şi endocrine în hemodinamică, venele iau parte la reglarea frecvenţei şi debitului cardiac,
a volemiei şi a volumului de sânge circulant. Creşterea bruscă a volumului de sânge care se întoarce la
atriul drept provoacă tahicardie reflexă (reflexul lui Bainbridge). Creşterea persistentă a volumului
întoarcerii venoase stimulează secreţia de hormon atrial natriuretic, un peptid care creşte diureza.
Reducerea returului venos stimulează secreţia hormonului antidiuretic hipotalamo-retrohipofizar. în
felul acesta are loc reglarea volemiei. Orice creştere a afluxului venos către inima dreaptă este urmată
de creşterea afluxului sangvin la inima stângă, în felul acesta va creşte şi debitul inimii stângi. Scăderea
întoarcerii venoase are efecte opuse. Prin funcţia de rezervor sangvin, venele reglează volumul sangvin
circulant.
Funcţii metabolice. Endoteliul venos (EV) este sediul unor intense procese metabolice şi de sinteză a
numeroase substanţe cu activitate biologică esenţială pentru circulaţie. La acest nivel are loc conversia
acidului linoleic în acid arahidonic, precursor al prostaglandinelor. EV este protejat şi nu suferă alterări
structurale ca urmare a hipercolesterolemiei cronice, cum se constată în cazul endoteliului arterial.
Funcţii imunologice. Endoteliul venulelor postcapilare fixează aglutinine heterologe, prevenind
aglutinarea inversă în cursul transfuziilor de sânge heterogrup (atacul aglutininelor donorului asupra
hematiilor primitorului). De asemenea, în contrast cu endoteliul arterial, EV interacţionează foarte slab
cu plachetele sangvine. Aceasta, ca şi numeroase alte perticularităţi ale EV, reprezintă o adaptare faţă
de potenţialul trombogen al fluxul lent şi deseori al stazei sangvine de la nivelul microcirculaţiei
venoase. Dacă endoteliul venos ar interreacţiona puternic cu plachetele sangvine, accidentele
trombotice venoase ar fi cu mult mai frecvente.
Funcţii endocrine. Spre deosebire de endoteliul arterial specializat în secreţia de substanţe
vasodilatatoare (NO, Prostacicline), EV secretă predominant substanţe vasoconstrictoare
(prostaglandine vasoconstrictoare, endotelina, tromboxan A2).
Ca o concluzie generală, se poate afirma că spre deosebire de endoteliul arterial care este omogen
structural, biochimic şi funcţional, EV prezintă o mare diversitate, putându-se vorbi fără nici o
exagerare că există în organism tot atâtea tipuri de endoteiii venoase câte teritorii microcirculatorii.

EXAMENUL CLINIC LA PACIENTUL CU AFECŢIUNI VENOASE

Condiţiile locale anatomice şi mai ales cele de ordin fiziopatologic explică de ce bolile venoase se
localizează cu predilecţie la nivelul membrelor inferioare.
Venele extremităţilor pelvine trebuie considerate ca făcând parte dintr-un sistem de transport.
Perturbarea funcţiei sale duce la o creştere de presiune în acest sistem, în formele acute de obstacol
(prin tromboză) creşterea de presiune este permanentă, în formele cronice, creşterea de presiune este
prezentă în ortostatism. Ea este permanentă sau intermitentă, reductibilă sau nu, în funcţie de sistemul
venos interesat (superficial şi/sau profund) şi de gravitatea leziunilor.
Examenul clinic are o valoare deosebită cu atât mai mult cu cât este de cele mai multe ori, suficient
pentru stabilirea diagnosticului şi aprecierea indicaţiei terapeutice.
Examenul clinic are trei obiective esenţiale:
(1) precizarea diagnosticului de afecţiune venoasă şi stabilirea etiologiei acesteia (spre exemplu, diag-
nosticul diferenţial al unor varice la nivelul membrelor inferioare),
(2) precizarea stadiului bolii, a importanţei şi a răsunetului acesteia şi
(3) stabilirea sediului refluxului venos, ceea ce permite orientarea atitudinii terapeutice.

Anamneză furnizează informaţii preţioase în cazul tuturor afecţiunilor venoase. Exemplele sunt
nenumărate, în boala varicoasă anamneză dă relaţii în legătură cu componenta ereditară şi cu factorul
profesional, în tromboflebitele acute cauza poate fi o boală generală, un efort deosebit cu membrele
superioare, utilizarea anticoncepţionalelor. Insuficienţa venoasă cronică este în cele mai multe cazuri
urmarea unor tromboze venoase în antecedente. Malformaţiile venoase congenitale se manifestă, de
obicei, în copilărie sau adolescenţă.
Durerile venoase sunt localizate pe traiectul venelor (cel mai adesea pe traiectul safenei interne).
Durerile de origine venoasă pot fi localizate la nivelul fosei poplitee în cazul interesării safenei externe
(mici). Uneori pot apărea dureri acute („în plesnitură de bici") datorită rupturii valvei unei vene
perforante în urma unui traumatism sau a unui efort muscular intens. Sirnpjjţalgiile venoase (descrise
de Tournay) sunt reprezentate de senzaţii de tensiune, de junghi, de smulgere, de măcinare, de
muşcătură, de zbatere sau de tremurătură pe care le descriu pacienţii cu afecţiuni venoase. Aceste
senzaţii sunt intensificate cu câteva zile înaintea sângerării menstruale şi mai ales în timpul sarcinii.
Crampele care apar uneori sunt greu de atribuit unei afectări venoase. Ele se întâlnesc, de obicei, la
debutul unei flebite .

Venele negricioase sunt reprezentate de vene varicoase aderente de pielea supraiacentă. Intinderea
peretelui venos permite vizualizarea prin transparenţă a sângelui venos care conferă aspectul negricios.
Aceste vene sunt în mod particular vulnerabile la traumatisme minore care pot astfel produce
hemoragii masive.
Prezenţa de venule infra- şi intradermice dilatate semnifică congestia venoasă şi presiunea crescută în
sistemul venos. Aceste venule dilatate formează un fel de inel, de obicei în jurul gleznei sau piciorului
„corona phleboectatica”.
Ele apar mai frecvent la persoane vârstnice şi nu prezic în mod necesar apariţia tulburărilor trofice.

Prezenţa impulsului la tuse semnifică absenţa de valve venoase competente între abdomen şi locul unde
se percepe un asemenea impuls. Un procent important dintre oameni nu prezintă valve venoase în
sistemul venos profund proximal de vărsarea safenei interne. La indivizii din această categorie şi care
au insuficienţă în sistemul safen intern presiunea abdominală crescută în timpul tusei se transmite cu
uşurinţă în patul venos varicos de la nivelul membrelor inferioare.
Temperatura cutanată crescută în dreptul venelor nu este întâlnită în mod normal. Creşterea
temperaturii cutanate în dreptul unei vene superficiale (în comparaţie cu pielea învecinată) se datoreşte
existenţei unui flux de sânge care provine din sistemul venos profund şi care este mai cald. Acest semn
clinic confirmă anomalia prezentă la nivelul sistemului venos. Similar, venele dilatate prin prezenţa
unei fistule arterio-venoase vor fi mai calde la palpare în comparaţie cu tegumentele din jur.
Dacă semnele de mai sus sunt prezente la pacientul în ortostatism, în cazul poziţiei declive sau a
ridicării membrului superior, venele anormale dilatate se vor goli de sânge. Spaţiul ocupat de acestea
devine o adâncitură sau un „şanţ" ce poate fi palpat cu uşurinţă. De multe ori aceste deptesiuni
palpabile se află în dreptul unei vene perforante incompetente.

SEMNE CLINICE DATORATE HIPERTENSIUNII VENOASE (MODIFICĂRI

VENOTENSIVE)

Consecinţa obişnuită a disfuncţiei venoase este hipertensiunea venoasă. Această presiune venoasă
crescută determină la rândul ei creşterea presiunii capilare. Dacă această presiune capilară crescută
persistă, ea produce în timp modificări cutanate şi ale ţesutului subcutanat care sunt relativ
caracteristice. Modificările acestea sunt rezultatul acumulării de lichid în interstiţiu prin transsudare
exagerată. Cu timpul trec în interstiţiu şi cantităţi importante de proteine. Depunerea locală de fibrină
ca şi cantitatea crescută de lichid împiedică schimbul normal de substanţe între capilare şi ţesuturi.
Hemosiderina determină pigmentarea caracteristică în maro-gălbui a tegumentelor (dermatita ocră)
Modificările care vor fi prezentate mai jos apar în luni sau ani de la instalarea disfuncţiei venoase.
Severitatea lor este variabilă şi ele tind să apară acolo unde presiunea venoasă este cel mai mult
crescută.
Creşterea dimensiunilor membrului se datorează în special edemului, dar volumul crescut al venelor
dilatate contribuie şi el, mai ales la nivelul piciorului şi gambei şi în ortostatism. Trebuie amintit că
edemul venos este doar una din numeroasele cauze de edem. Apariţia edemului semnifică depăşirea
capacităţii de drenaj a sistemului limfatic, în cazul malformaţiilor congenitale afectarea concomitentă a
sistemului limfatic poate contribui în plus la apariţia edemului.
Induraţia se datorează dezvoltării unei fibroze difuze la nivelul ţesutului subcutanat. Aceasta poate avea
grade diferite, de la o îngroşare uşoară la apariţia de ţesut dens pe arii extinse, în acest din urmă caz
venele dilatate determină nişte adâncituri (adevărate „şanţuri") evidente odată cu ridicarea membrelor.
Modificările de la nivelul ţesutului subcutanat pot fi accentuate de procesele inflamatorii sau de
liponecroză. Pentru descrierea acestor modificări se foloseşte adesea termenul de lipodermatoscleroză
sau lipo-scleroză.

Dermatita ocră la un pacient cu insuficienţă venoasă cronică.

Se poate, de asemenea, remarca corona phlebectatica jurul gleznei.
Pigmentarea cutanată este una din manifestările cele mai caracteristice ale hipertensiunii venoase. Ea se
datorează acumulării de hemosiderină la nivelul tegumentelor. Este adesea primul semn de insuficienţă
venoasă şi el trebuie să ridice întotdeauna suspiciunea existenţei unei afectări venoase. Dacă se
asociază şi alte manifestări descrise aici este virtual diagnostică pentru hipertensiunea venoasă.

Ulceraţiile apar ca urmare a progresiunii leziunilor cutanate în lipsa tratamentului hipertensiunii

venoase. Aceste leziuni au la bază tulburările de nutriţie consecutive hipertensiunii venoase. Un ulcer
venos va fi întotdeauna înconjurat de tegumente hiperpigmentate şi de un grad de induraţie (fig.3.7). La
ulcerele vechi, în jurul ulcerului poate exista o cicatrice albicioasă caracteristică cunoscută în literatura
franceză ca atrofie albă (atrophie blanche).
In hipertensiunea venoasă există un risc crescut de apariţie a eczemelor şi dermatitei (fig. 3.8 şi 3.9).
Pielea este în acest caz extrem de sensibilă la orice antigen sau substanţă sensibilizantă care este
aplicată topic. Sensibilitatea este maximă la nivelul ariilor hiperpigmentate, iar mici zone eczematoase
se întâlnesc adesea de-a lungul traiectului venelor varicoase. Este interesant că după apariţia la nivelul
unui membru cu insuficienţă venoasă eczemele se pot dezvolta şi în teritorii îndemne ale corpului (pe
trunchi sau membrele superioare, de exemplu).
Fig.. Eczema apărută în condiţiile stazei venoase cronice.
Fig. Dermita de contact. Aspect de placard cu vezicule, ale cărui limite nete sunt caracteristice.

EXAMENUL CLINIC LOCAL

Examenul local se efectuează de obicei la bolnavul în ortostatism, respectiv în poziţia în care

manifestările determinate de insuficienţa venoasă sunt mai pregnante. Acest lucru se poate face
sprijinind pacientul pe o canapea de consultaţii ridicată în picioare.
Inspecţia atentă la lumină puternică este esenţială. Vor fi observate venele proeminente, aspectul şi
traiectul acestora. De asemenea, vor fi detectate modificările cutanate determinate de hipertensiunea
venoasă. Nu vor fi omise picioarele şi regiunea pubiană în cazul suspiciunii de tromboză venoasă
profundă pot fi depistate dilataţii venoase în regiunea pubiană şi pe abdomenul inferior (circulaţie
colaterală). Vor fi remarcate eventualele cicatrici operatorii prezente. Se va stabili dacă venele dilatate
pot fi încadrate strict într-un sistem safen (al safenei mari sau mici) şi dacă există semne de
hipertensiune venoasă (pigmentare, edem, ulceraţie etc.). în acest moment poate apărea suspiciunea
existenţei unei eventuale cauze neobişnuite pentru dilatările venoase.
La palpare pot fi localizate cu destulă precizie venele. Se va identifica prezenţa edemului, iar în caz de
existenţă a acestuia se cercetează dacă apăsarea lasă godeu. Se măsoară obligatoriu circumferinţa
membrelor inferioare. Se va cerceta de asemenea temperatura tegumentelor din dreptul venelor dilatate
şi se va compara această temperatură cu cea a tegumentelor învecinate. Se vor căuta eventualele triluri
venoase în dreptul saculaţiilor venoase.
Cel mai important pas al examenului local constă în identificarea traiectului venelor dilatate, inclusiv al
acelora care nu sunt vizibile.
Pentru realizarea acestui scop de mare utilitate este testul Schwartz (al undei pulsatile). Acest test
constă în perceperea prin palpare uşoară a unei unde pulsatile la nivelul unei vene proximale după
percuţia uşoară a segmentului distal (mai periferic) al acestei vene. Evident că în cazul percuţiei alături
de traiectul venos nu va fi percepută nici o undă pulsatilă. Acesta metodă permite identificarea unor
vene care nu sunt vizibile la inspecţie.
Ridicarea la 45° a membrului inferior cu pacientul în decubit dorsal permite identificarea depresiunilor
apărute prin golirea de sânge a venelor şi poate ajuta, de asemenea, la identificarea traiectului venelor.

MANEVRE CLINICE COMPLEMENTARE

O serie de manevre clinice complementare sunt necesare pentru localizarea mai precisă a zonelor de
reflux venos.
Proba Trendelenburg are ca scop evidenţierea refluxului la nivelul ostiului venei safene mari (Pentru
aceasta sistemul safen intern este golit se sânge (prin ridicarea membrului inferior la pacientul în
decubit dorsal), după care se plasează un garou imediat inferior de poziţia estimată a orificiului de
vărsare a venei safene interne. Pacientul va fi ridicat în picioare. Dacă sistemul venos superficial al
safenei interne rămâne gol şi apoi se umple de sus în jos după eliberarea bruscă a garoului, insuficienţa
valvei ostiale a safenei interne este dovedită. Testul poate fi efectuat şi prin compresia cu degetul a
porţiunii proximale a safenei interne, metodă utilă mai ales la pacienţii obezi, la care un garou poate să
nu realizeze o compresiune suficientă.
Proba Trendelenburg:
a – ridicarea membrului inferior deasupra orizontalei pentru golirea sistemului venos superficial de
sânge;
b – plasarea unui garou la rădăcina membrului, distal de ostiul venei safene interne (indicat prin
punctul negru);
c – ridicarea pacientului în ortostatism. în cazul în care ostiul venei safene interne este singura sursă de
reflux, sistemul venos superficial rămâne gol (imaginea punctată);
d- după îndepărtarea garoului, umplerea bruscă a sistemului venos superficial de sus în jos certifică
incompetenţa valvei ostiale a venei safene interne.
O serie de alte teste derivă din proba Trendelenburg, cel mai cunoscut fiind proba celor trei garouri.
în acest caz, după evacuarea sângelui din sistemul venos superficial se plasează nu unul ci trei garouri
la diferite niveluri ale membrului inferior. După ridicarea pacientului în picioare se eliberează succesiv
garourile şi se localizează astfel zona (sau zonele) unde se produce refluxul venos.
Proba Perthes are ca scop demonstrarea incompetenţei unei vene superficiale, dar mai ales a eficienţei
sistemului venos profund. Ea demonstrează golirea sistemului venos superficial dilatat în condiţiile
ocluziei prin presiune digitală a venei insuficiente care-l alimentează. Golirea sistemului superficial se
realizează prin funcţionarea pompei musculo-venoase (prin efort muscular reprezentat de ridicarea
repetată pe vârfuri) şi depinde de permeabilitatea sistemului venos profund.
Aceste probe clinice pot stabili diagnosticul de insuficienţă venoasă superficială iar tratamentul poate fi
instituit în acest caz doar pe seama lor. Dacă însă rezultatul acestor teste este negativ sau îndoielnic
sunt necesare alte investigaţii paraclinice care să determine viteza şi direcţia curgeii sângelui,
modificările de volum ale membrelor inferioare sau care să evidenţieze direct venele.

INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE VENELOR

Diagnosticul insuficienţei venoase cronice este un diagnostic clinic, în schimb, examenul clinic nu
reuşeşte să precizeze întotdeauna cauza acestei insuficienţe. Pentru aceasta sunt necesare o serie de
examene paraclinice. Cu alte cuvinte, diagnosticul pozitiv al insuficienţei venoase este un diagnostic
clinic, în timp ce diagnosticul etiologic este adesea instrumental.

DETERMINAREA PRESIUNII VENOASE LA NIVELUL MEMBRULUI INFERIOR

La omul sănătos presiunea venoasă de la nivelul membrelor inferioare scade marcant în timpul
exerciţiului fizic datorită acţiunii puternice a pompei musculo-venoase. După oprirea activităţii fizice
sunt necesare mai mult de 20 de secunde pentru ca presiunea din sistemul venos să revină la valoarea
de dinainte de efort. Această perioadă necesară revenirii presiunii venoase la valoarea iniţială poartă
numele de timp de reumplere venoasă (TRV).
în cazul existenţei incompetenţei valvulare venoase superficiale sau profunde (insuficienţă venoasă
superficială sau profundă) TRV scade semnificativ datorită refluxului sângelui. Un timp de reumplere
venoasă scurt caracterizează stările de hipertensiune venoasă. Există mai multe metode de măsurare a
presiunii venoase.
Măsurarea directă a presiunii venoase prin introducerea unui ac sau a unei canule într-o venă a
piciorului sau în apropierea gleznei este metoda cea mai veche (Pollack şi Wood, 1949) şi cea mai
precisă dintre metodele de explorare funcţională a sistemului venos. Ea rămâne metoda de referinţă
pentru toate testele hemodinamice noninvazive.
Presiunea venoasă este măsurată cel mai precis cu ajutorul unui transductor electronic şi este
înregistrată grafic.
La nivelul piciorului sistemul venos superficial şi cel profund sunt legate între ele astfel că presiunea
venoasă superficială reflectă fidel presiunea din sistemul venos profund.
Măsurarea presiunii venoase se efectuează în repaus, după efort fizic (ridicarea pe vârfuri cu un ritm de
circa 1/secundă, un număr de 10 repetări) şi apoi după oprirea efortului fizic .
Măsurătorile se repetă în caz de rezultate anormale cu plasarea de garouri la diferite niveluri (care să
ocluzioneze venele superficiale în amonte de zonele de reflux venos). Parametrii esenţiali sunt:
- presiunea-Venoasa in timpul exerciţiului fizic numită presiune venoasă ambulatorie (ambulatory
venous pressure – AVP). Valoarea normală a acesteia este de 15-30 mm Hg;
- timpul de reumplere venoasă în ortostatism (se măsoară timpul necesar atingerii unei valori, măsurată
înaintea exerciţiului fizic). Valoarea normală cu sau fără garou este de 18-40 secunde.

Măsurarea presiunii venoase ambulatorie este probabil testul cel mai performant pentru măsurarea
stazei venoase şi a eficacităţii globale a pompei musculo-venoase surale. Există o relaţie strânsă între
incidenţa ulcerelor venoase şi presiunea venoasă ambulatorie. Cu cât efluxul venos este mai sever
alterat, cu atât mai mult creşte presiunea venoasă ambulatorie. Timpul de reumplere venoasă scade cu
atât mai mult cu cât refluxul venos este mai important. Dacă timpul de reumplere venoasă este corectat
prin aplicarea de garouri, atunci refluxul venos este localizat la nivelul sistemului superficial.
în cazul sindromului posttrombotic sever cu sindrom obstructiv asociat refluxului venos profund,
presiunea venoasă ambulatorie rămâne crescută în ciuda aplicării de garouri la nivelul coapsei şi
gambei, în cazul obstrucţiei severe în axul profund proximal (sindrom de confluenţă), presiunea
venoasă creşte în timpul efortului. Creşterea presiunii venoase la efort se asociază cu apariţia unei
claudicaţii intermitente venoase.

O serie de metode indirecte au fost dezvoltate pentru a evita puncţia unei vene. Aceste măsurători mai
degrabă indică amplitudinea şi rata modificărilor presionale de la nivelul sistemului venos, decât
valorile precise ale presiunii venoase. La baza acestor metode stă modificarea volumului membrului
inferior care este paralelă cu modificarea presiunii venoase. Astfel, volumul membrului inferior este
maxim în timpul ortostatismului în repaus şi scade în timpul efortului muscular. Amplitudinea scăderii
volumului membrului indică cantitatea de sânge evacuată de la nivelul membrului inferior în timpul
exerciţiului. Timpul necesar pentru revenirea volumului membrului la valorile iniţiale după încetarea
efortului fizic este un indicator destul de precis al competenţei valvulare. Dacă valvele venoase sunt
competente, acest timp depăşeşte 20 de secunde.

Metodele care măsoară variaţiile volumului membrelor se numesc metode pletismografice.

Pletismografia cu lichid (volumetria) măsoară variaţiile de volum ale membrului după imersia acestuia
într-o cavitate cu lichid călduţ (24-32°C). Densitatea lichidului poate determina artefacte, iar
capacitatea de efectuare a efortului este limitată de poziţia membrului în cuva cu lichid.
Pot fi măsurate variaţii ale volumului mai mari de 1 ml. Avantajele metodei constau în măsurarea
volumului global al membrului şi nu doar al unui segment, temperatura cutanată stabilă, exprimarea
variaţiilor volumului în ml, reproductibilitate foarte bună.
Pletismografia cu aer are un principiu asemănător. Membrul este introdus într-o cameră cu aer şi se
măsoară cantitatea de aer (o manşetă asemănătoare celei a unui manometru de măsurat presiunea
arterială) care intră sau iese din această cameră. Este necesar un control bun al temperaturii aerului din
camera cu aer, deoarece variaţiile acesteia pot determina artefacte (prin contracţia sau expansiunea
volumică). Metoda are o reproductibilitate foarte bună.
Fotopletismografia estimează fotoelectric numărul de hematii din patul capilar subcutanat situat sub
transductor. O diodă fotoluminescentă emite lumină rece (astfel încât să nu existe emisie de căldură
care să determine artefacte) în spectrul infraroşu. Această lumină este absorbită de hemoglobina din
patul capilar subcutanat.
Cantitatea de lumină care este transmisă înapoi este captată de un senzor fotoelectric. Această cantitate
de lumină retransmisă variază în funcţie de numărul de hematii subiacente. Semnalul este înregistrat
grafic sau este redat pe un ecran. S-a demonstrat că există o relaţie directă între cantitatea de hematii
care se găsesc în capilarele cutanate şi presiunea venoasă la nivelul membrului respectiv. Astfel,
intensitatea semnalului preluat de fotopletismograf este direct proporţională cu presiunea venoasă a
membrului.
Fotopletismografia poate estima destul de precis timpul de reumplere venoasă după efort
(aceasta reprezintă utilitatea tehnicii). Se pot efectua măsurători succesive fără modificarea poziţiei
transductorilor şi a condiţiilor de lucru (spre exemplu înainte şi după ocluzia safenei interne). Avantajul
major al metodei rezidă în simplitatea ei. Este o metodă foarte practică de apreciere a eficienţei pompei
musculo-venoase, a competenţei valvelor venoase şi a probabilităţii existenţei hipertensiunii venoase.
Investigaţia durează foarte puţin (câteva minute) şi nu generează pacientului nici un disconfort.
Pletismografia de impedanţă electrică aproximează variaţiile volumului membrului prin variaţia
rezistenţei electrice consecutive.
Pletismografia cu ocluzie venoasă se efectuează utilizând un manşon pneumatic ce este plasat la
jumătatea coapsei şi umflat la o presiune de 50 mm Hg. Membrul inferior este ridicat uşor (la 20-30°).
Se obţine iniţial o creştere a volumului membrului care se stabilizează la nivelul unui platou.
Creşterea de volum după umflarea manşonului pneumatic este cu atât mai marcată cu cât sistemul
venos este permeabil. După atingerea platoului, manşonul pneumatic este desumflat rapid şi se
apreciază curba scăderii volumului membrului. Cele două membre inferioare pot fi studiate separat sau
concomitent. Variaţiile volumului membrului sunt măsurate cu ajutorul unor electrozi (reografia
tetrapolară) sau a variaţiei rezistenţei stratului de mercur înglobat în manşon (străin gauge
plethysmography – pletismografia manometrică cu mercur), în acest din urmă caz, când volumul
membrului se reduce în timpul exerciţiului fizic, diametrul tubului elastic scade. Astfel, grosimea
peretelui lui creşte, determinând şi modificare a rezistenţei electrice). Când volumul membrului creşte
din nou, diametrul tubului elastic creşte şi grosimea peretelui său scade, determinând o modificare de
sens invers a rezistenţei sale electrice

Măsurarea refluxului venos maxim de la nivelul unui membru.

Măsurarea vitezei maxime cu care sângele poate părăsi un membru se poate realiza pletismografic.
Această determinare permite evidenţierea existenţei unei obstrucţii la nivelul circulaţiei venoase de
întoarcere.
Tehnica este relativ simplă Se aplică un manşon pneumatic la pacientul în clinostatism cu membrul
investigat ridicat. Manşonul determină ocluzia parţială a circulaţiei venoase şi determină congestia
membrului. Manşonul este ulterior îndepărtat brusc şi se măsoară viteza scăderii volumului mebrului.
Scăderea volumului se exprimă în procente faţă de scăderea de volum totală (sau maximă) în diferite
momente. Spre exemplu, în cazul unui membru normal, 90% din scăderea de volum totală a membrului
se produce in primele 3 secunde , însă în cazul unei obstrucţii ilio-femurale severe cu circulaţie
colaterală slab dezvoltată în primele trei secunde se va produce o scădere doar cu 45% din scăderea de
volum totală.
Estimarea efluxului venos maxim nu oferă din păcate informaţii foarte specifice şi adaugă prea puţin la
informaţiile obţinute prin celelalte tehnici paraclinice. Metoda poate exclude o componentă venoasă la
un membru edemaţiat (permite evitarea unei flebografii).

EXPLORAREA ULTRASONOGRAFICĂ (ECHOGRAFICĂ) A SISTEMULUI VENOS

O sondă Doppler simplă care emite un semnal continuu poate fi folosită pentru a demonstra fluxul
sangvin retrograd sau fluxul sangvin crescut.
Fluxul sangvin retrograd printr-o venă semnifică incompetenţa valvelor venoase sau absenţa acestora.
Fluxul sangvin retrograd poate fi identificat cu o mare acurateţe printr-un examen Doppler continuu
(velocimetrie Doppler). Transductorul (sonda Doppler, „creionul" Doppler) folosit mai poartă numele
de velocimetru Doppler sau flux-metru Doppler (Doppler flow-meter ).
Acesta conţine un cristal piezoelectric care emite un semnal ultrasonic continuu, reflectat de hematii.
Semnalul reflectat este captat de un cristal receptor. Aparatul transformă semnalul ultrasonic în semnal
sonor sau grafic.
Se poate, de asemenea, obţine o înregistrare continuă pe hârtie sau pe calculator. Transductorul este
uşor, iar capul său plat permite aplicarea rapidă pe piele .

Astfel, un jet regurgitant cu viteză mare va produce un semnal intens, în schimb un flux retrograd de
volum mai important dar cu viteză mai mică poate fi trecut cu vederea.
Rezultă astfel că examenul Doppler contine stabilirea existenţei unei insuficiente valvulare venoase
dar nu permite aprecierea severitătii acesteia.
Totodată, la nivelul unor vene foarte dilatate şi tortuoase există fluxuri de sânge cu direcţii diferite
localizate apropiat. De aceea, în acest caz se pot obţine semnale înşelătoare. Tehnica poate fi
sensibilizată prin tuse (care generează în cazul insuficienţei venoase un scurt flux rapid retrograd) sau
prin exercitarea unei presiuni rapide în amonte de locul examinat (care determină o creştere de scurtă
durată a fluxului anterograd). Utilitatea velocimetriei Doppler este maximă la nivelul venelor
superficiale (cum sunt venele safene). Pot fi, de asemenea, obţinute informaţii despre venele profunde
dar, în acest caz, nu poate fi stabilită cu precizie vena interesată (examinată) şi nici dacă semnalul
provine de la o venă superficială (spre exemplu, în cazul examinării venei poplitee semnalul poate
proveni de la vena safenă mică supraiacentă). Putem concluziona că velocimetria Doppler poate
confirma rapid prezenţa insuficienţei valvelor venoase şi poate avertiza asupra patologiei venelor
profunde.
Creşterea fluxului sangvin anterograd prin venele superficiale este întâlnită în două situaţii clinice:
atunci când venele superficiale joacă rolul de circulaţie colaterală în cazul ocluziei circulaţiei venoase
profunde (spre exemplu, în tromboza venoasă profundă) şi în cazul unei fistule arterio-venoase (în
venele situate deasupra acestei fistule), în cel de-al doilea caz se va întâlni, de asemenea, pulsatilitatea
fluxului care este caracteristică. Pulsatilitatea este puternică şi ea trebuie deosebită de pulsatilitatea
mult mai slabă care poate fi decelată în cazul venelor larg destinse (de exemplu, după ortostatism
prelungit) şi care provine de la arterele învecinate. De asemenea, pulsaţii venoase sunt întâlnite în
insuficienţa cardiacă însoţită de insuficienţă tricuspidiană. Aceste modificări ale fluxului sangvin prin
venele superficiale de la nivelul membrelor inferioare pot fi evidenţiate cu ajutorul velocimetriei
Doppler.
Examenul Doppler pulsat utilizează echografia bidimensională care poate realiza o secţiune la
nivelul arterelor şi venelor în orice plan. Venele pot fi astfel vizualizate, iar prin metoda Doppler pot fi
măsurate caracteristicile fluxului de sânge. Segmente venoase de câţiva centimetri pot fi identificate.
Se evidenţiază pereţii venoşi şi valvele. Se pot vizualiza mişcările şi închiderea acestora. Direcţia şi
viteza fluxului de sânge sunt determinate prin metoda Doppler şi pot fi înregistrate separat (metoda
Duplex). Dacă se asociază şi facilitatea de examen Doppler color (velocimetrie color) examenul poartă
numele de examen Tryplex.
Tehnica este extrem de fiabilă. Ea permite aprecierea pereţilor venoşi, a fluxului de sânge, evidenţierea
unui eventual tromb (prin lipsa fluxului de sânge şi imobilitatea pereţilor venoşi) şi a structurii şi
funcţiei valvelor venoase. Poate fi studiat atât sistemul venos superficial, cât şi cel profund. Pot fi
determinate diferitele tipuri de flux din anumite vene întrucât poate fi măsurat şi volumul fluxului de
sânge. Spre exemplu, la nivelul venei poplitee poate fi apreciată eficienţa pompei musculo-venoase, dar
şi severitatea refluxului în venele profunde la acest nivel.
Avantajul tehnicilor echografice rezidă în caracterul noninvaziv, în posibilitatea examinării prelungite
şi repetate, în acurateţea rezultatelor (pentru examenul Duplex şi Triplex) şi în costul redus. Reprezintă
o alternativă la flebografie pentru depistarea trombozei venoase profunde şi pentru vizualizarea
anumitor segmente de venă (cum ar fi porţiunea terminală a safenei externe).

EXPLORAREA RADIOLOGICĂ ÎN PATOLOGIA VENOASĂ

Flebografia este cea mai veche investigaţie paraclinică imagistică folosită pentru explorarea venelor
In ultimul timp ea a suferit numeroase modificări. Folosirea de substanţe de contrast noniritante care nu
generează disconfort şi nu determină tromboza, folosirea intensificatorului de imagine (care permite
vizualizarea prelungită fără expunerea pacientului la cantităţi crescute de radiaţii), dar mai ales
concepţia că pacientul trebuie examinat în poziţia în care funcţia venoasă este cel mai mult afectată
(respectiv în ortostatism) reprezintă progrese semnificative în valorificarea acestei tehnici diagnostice.
Cu excepţia trombozei venoase profunde acute, disfuncţia sistemului venos poate fi evidenţiată
corespunzător numai în ortostatism şi cu ocazia efectuării a diferitor mişcări. De aici şi apariţia
concepţiei de flebografie funcţională. Esenţa flebografiei funcţionale rezidă în studiul funcţionalităţii
sistemului venos atunci când acesta trebuie să returneze sângele împotriva atracţiei gravitaţionale, în
aceste condiţii poate fi înregistrată funcţia valvelor venoase şi pot fi identificate cauzele disfuncţiei
pompei musculo-venoase. Se pot vizualiza modificările anatomice ale venelor (tortuozitatea) şi
eventuala circulaţie colaterală prin venele superficiale.
Având în vedere că nu poate fi vizualizată decât o porţiune a unui membru la un moment dat, că
intervalul de timp în care o eventuală anomalie venoasă poate fi vizualizată este foarte scurt şi că nu
poate fi folosită decât o cantitate limitată de substanţă de contrast este de înţeles de ce cooperarea
strânsă între radiolog şi chirurg este esenţială. Radiologul trebuie informat de chirurg asupra naturii
afecţiunii venoase şi este indicată chiar prezenţa chirurgului în momentul efectuării investigaţiei. Un alt
moment cheie este reprezentat de identificarea pe imaginea flebografică a venelor superficiale şi
profunde. De aceea, se indică adesea efectuarea a două incidenţe perpendiculare. Flebografia
funcţională este o tehnică laborioasă şi necesită un personal experimentat. Investigaţia se desfăşoară în
mai multe etape.
Iniţial, masa radiologică este înclinată la aproximativ 50° pacientul fiind adus cu picioarele în jos şi se
injectează o cantitate mică (5ml) de substanţă de contrast într-o venă superficială cţe la nivelul garnbeL
Substanţa de contrast va coborî până la nivelul primei valve competente (substanţa de contrast este mai
grea decât sângele). De asemenea, substanţa de contrast va apărea apoi şi în venele profunde ale
gambei la individul normal. Dacă se continuă injectarea, venele profunde vor putea fi vizualizate până
la nivelul iliac şi chiar mai sus. Se umplu cu substanţă de contrast atât venele tibiale şi peroniere, cât şi
sinusurile venoase musculare. Această primă fază se numeşte faza de umplere statică a sistemului
venos profund. Apoi pacientul va fi îndemnat să efectueze câteva mişcări ale piciorului pentru a amorsa
pompa musculo-venoasă. Valvele sistemului profund pot fi evidenţiate după ce pacientul este adus mai
întâi cu capul în jos şi apoi din nou brusc în poziţia iniţială (cu picioarele în jos, la 50°). Pot fi apreciate
astfel numărul şi competenţa valvelor.

Trebuie menţionat că flebografia este doar uneori indicată în varicele primitive. Ea poate fi necesară în
cazul planificării unei intervenţii iterative la nivelul joncţiunii safeno-femurală la un pacient la care s-a
practicat crosectomie, în cazul unui reflux greu de evaluat în regiunea poplitee şi la pacienţii la care, în
ciuda unei intervenţii anterioare corect efectuate, se dezvoltă varice difuze la nivelul etajelor femural şi
gambier în insuficienţa venoasă profundă flebografia nu este niciodată examenul de primă intenţie.
Flebografia este însă esenţială atunci când se are în vedere o intervenţie chirurgicală asupra sistemului
venos profund.
Varicografia constă în injectarea de substanţă de contrast la nivelul varicelor membrelor inferioare.
Pacientul este ţinut în poziţie aproape orizontală, cu capul uşor mai sus decât picioarele. Metoda
permite vizualizarea traiectului venelor modificate varicos şi eventual evidenţierea „sursei" acestora.
Metoda nu oferă informaţii concludente cu privire la funcţionalitatea sistemelor venoase, dar poate fi
combinată cu flebografia funcţională descrisă mai sus.
Tomografia computerizată cu sau fără injectarea de substanţă de contrast şi rezonanţa magnetică
nucleară sunt utile pentru evidenţierea de eventuale anomalii congenitale (vena cavă inferioară stângă,
duplicaţii, agenezii etc.) sau distrofice (fistule arterio-venoase), evaluarea filtrelor cave, a compre-
siunilor venoase sau a trombilor intravenos! etc. Sunt folosite mai ales pentru investigarea venelor
cave. Prin aceste metode pot fi identificaţi eventualii trombi. Angiografia prin rezonanta magnetică
nucleară este o metoda precisa de investigarea a adenopatie iliacă (între săgeţi) determinată de axunlor
venoase profunde proximale, un limfom non-Hodgkinian care stă la baza unde este superioară
flebografiei edemului important al membrului inferior apărut clasice. în urmă cu 3 zile. Adenopatia
comprimă vena
iliacă externă.

SCINTIGRAFIA CU FIBRINOGEN MARCAT RADIOACTIV

După blocarea captării iodului de către glanda tiroidă prin administrare de iod se administrează
pacientului fibrinogen marcat cu iod radioactiv. Se determină
nivelul de radiaţii emise la nivelul anumitor zone de la nivelul membrelor inferioare şi se compară cu
nivelul măsurat la nivelul cordului. O creştere cu peste 20% a nivelului de radiaţii într-un anumit
teritoriu indică prezenţa unui tromb. Metoda permite măsurarea repetată (pe parcursul a câtorva zile) a
nivelului de radiaţii şi este foarte sensibilă pentru depistarea trombilor care se formează în venele
coapsei după proceduri chirurgicale. Nu permite detectarea trombilor din venele pelvine şi nu este utilă
în cazul existenţei unor plăgi, fracturi, traumatisme, artrită, edem, ulceraţie sau tromboflebite ale
membrelor inferioare.

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Insuficienţa venoasă cronică reprezintă în patologia circulaţiei de întoarcere a membrelor inferioare un

stadiu de decompensare, comparabil cu insuficienţa cardiacă în patologia inimii. Se caracterizează prin
tulburări distrofice grave care transformă bolnavul într-un infirm, deci are un impact social important.
Insuficienţa venoasă cronică apare ca urmare a malformaţiilor venoase congenitale, anevrismelor
arterio-venoase traumatice, boli mai rare sau în evoluţia bolii varicoase şi mai ales a bolii
tromboembolice, afecţiuni frecvente. Incidenţa maximă a insuficienţei venoase cronice se întâlneşte la
vârstnici (între 70 şi 80 de ani). Este demn de remarcat că circa un sfert din populaţia adultă prezintă o
formă sau aita de patologie venoasă la nivelul membrelor inferioare.
în boala varicoasă insuficienţa venoasă cronică apare mai târziu, spre deosebire de boala
tromboembolică, în care manifestările distrofice apar mult mai precoce, în ciuda tratamentului
anticoagulant bine condus peste 70% (până la 95%) din pacienţii care suferă o tromboză venoasă
profundă acută dezvoltă un sidrom posttrombotic manifestat prin insuficienţă venoasă cronică.
Substratul apariţiei sale este reprezentat de recanalizarea trombului în condiţiile în care valvele venelor
interesate sunt deformate şi incompetente. Rezultă o coloană lungă de sânge care nu mai este susţinută
de suportul vaivular şi care generează presiuni hidrostatice de peste 100 mm Hg la nivelul venulelor
membrului inferior şi creşterea retrogradă a presiunii capilare cu trecerea consecutivă de lichid şi
proteine în interstiţiu.
FIZIOPATOLOGIE
Manifestările insuficienţei venoase cronice sunt determinate de hipertensiunea venoasă care este
rezultatul obstrucţiei, refluxului, disfuncţiei pompei musculo-venoase sau a asocierii mai multora dintre
aceşti factori. Dintre aceste cauze, refluxul venos este considerat a juca rolul principal în dezvoltarea
semnelor şi simptomelor insuficienţei venoase cronice.
Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare
Insuficienţa venoasă cronică poate fi primară şi secundară.
Diagnosticul de insuficienţa valvulară primară este stabilit atunci când nu poate fi identificat un alt
mecanism etiologic care să stea la baza regurgitării valvulare. Acesta este cazul majorităţii
insuficienţelor venoase superficiale (varicele primare). Ele este posibil să apară ca urmare a pierderii
elasticităţii peretelui venos, dat fiind faptul că această elasticitate este în mod cert inferioară celei
întâlnite la populaţia martor, iar scăderea elasticităţii precede apariţia insuficienţei valvulare.
Insuficienţa valvulară este considerată secundară atunci când ea are ca substrat un anumit fenomen
patologic, cel mai adesea tromboză venoasă profundă.
O serie de studii au arătat că manifestările insuficienţei venoase cronice depind de localizarea
refluxului venos. Astfel, circa 80-90% din ulcerele venoase au ca substrat insuficienţa sistemului venos
profund, dar în restul de aproximativ 10-20% din cazuri acestea sunt secundare insuficienţei venoase
superficiale izolate.
Mult timp s-a crezut că refluxul venos în venele profunde, localizat proximal la nivelul membrelor, este
de importanţă primară pentru apariţia ulcerelor venoase. O serie de studii recente au revoluţionat
această opinie, arătând că refluxul la nivel popliteu şi infrapopliteu joacă rolul central în apariţia
modificărilor cutanate şi a ulcerelor venoase.
Incompetenţa venelor comunicante este prezentă în aproape 90% din cazurile de ulcer venos şi este
posibil ca ea să contribuie la recurenţa ulcerului venos după îndepărtarea prin stripping (a se vedea mai
jos) a venei superficiale subiacente ulcerului. Deşi este probabil ca incompetenţa venelor perforante să
joace un rol în apariţia ulcerelor venoase acest lucru nu este clar dovedit.
Un procentaj relativ important dintre pacienţii cu insuficienţă venoasă cronică nu descriu în
antecedente vreun episod de tromboză venoasă profundă. Cum a fost arătat şi mai sus, deşi tromboză
venoasă profundă este un factor etiologic important în apariţia ulceraţiilor venoase, prezenţa ei nu este
obligatorie. Uneori, chiar insuficienţa izolată a safenei mici poate determina apariţia unui astfel de
ulcer.
Probabil că un rol important este jucat de tromboză venoasă profundă subclinică, dat fiind faptul că
circa 50% din trombii situaţi deasupra genunchiului nu determină simptomatologie acută, dar
determină insuficienţă valvulară în acest sistem. Trombozele venoase profunde sunt asimptomatice
într-un procent cu atât mai mare cu cât acestea sunt situate mai distal. De aici rezultă şi importanţa TVP
asimptomatice în etiologia insuficienţei venoase cronice, dat fiind faptul că insuficienţa valvulară
distală pare mai importantă pentru dezvoltarea manifestărilor de insuficienţă venoasă cronică.
Trebuie, de asemenea, amintit faptul că localizarea valvelor incompetente nu este legată strâns de
localizarea trombului. Astfel, valvele venoase devin insuficiente nu numai prin dezorganizarea directă
datorită aderenţei şi remanierii trombului, ci adesea prin mecanisme mai complexe. Spre exemplu,
incompetenţa valvelor venoase poate apare ca urmare a dilatării venoase consecutive obstrucţiei
proximale. în cazul distensiei prelungite a segmentelor venoase distale, insuficienţa valvulară poate
rămâne definitivă.

MODIFICĂRILE TISULARE ÎNTÂLNITE IN INSUFICIENTA VENOASĂ CRONICĂ

Modificările tisulare din insuficienţa venoasă cronică sunt localizate în special la nivel cutanat şi
subcutanat, astfel că tegumentul şi stratul subiacent pot fi considerate organul ţintă în această patologie.
Transmiterea presiunii venoase anormal de ridicate datorită insuficienţei sistemului venos profund,
superficial sau a ambelor la extremitatea venoasă a microcirculaţiei cutanate stă cu siguranţă la baza
modificărilor de la acest nivel.
Mecanismul intim este legat atât de tulburarea nutriţiei tegumentelor şi a ţesutului subcutanat, cât şi de
eliberarea locală de metaboliţi toxici şi enzime ce determină distrucţie tisulară, în continuare vor fi
prezentate mai multe mecanisme implicate probabil în apariţia modificărilor ce caracterizează
insuficienţa venoasă cronică.
Endoteliul capilar suferă modificări structurale şi funcţionale în cazul insuficienţei venoa cronice.
Astfel, celulele endoteliale sunt tumefiate, cu numeroase vezicule de pinocitoză în citoplasmă lor, iar
spaţiile intercelulare sunt lărgite de peste 10 ori. Totodată, celulele endoteliale produc, expun şi
eliberează o serie de molecule de adeziune şi proinflamatorii (cum sunt interleukina 1 şi ICAM
-molecula de adeziune intercelulară). Acestea sunt responsabile de afluxul de celule inflamatorii
(limfocite, monocite) întâlnit la nivelul tegumentului. Pe de altă parte, însă, atât celulele inflamatorii,
cât şi fibroblaştii din teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică prezintă un răspuns alterat la stimularea
prin citokine, posibil responsabil de vindecarea deficitară a ulcerelor venoase.
O serie de studii utilizând videomicroscopia in vivo au arătat că în teritoriile cu insuficienţă venoasă
cronică există numeroase focare de microtromboză capilară.
Acestea sunt numeroase mai ales în teritoriile de lipodermatoscleroză, în zonele unde au existat ulcere
venoase (zona de atrofie albă) numărul de capilare este scăzut. Aceste studii sugerează că în teritoriile
cu insuficienţă venoasă cronică are loc distrucţia microcirculaţiei nutritive cutanate, care poate
contribui atât la apariţia ulcerelor cutanate cât şi la recurenţa acestora.
Sistemul limfatic din teritoriile cu modificări trofice determinate de insuficienţa venoasă cronică
prezintă şi el modificări degenerative, în ariile ce prezintă induraţie şi hiperpigmentare numărul total al
colectoarelor şi al capilarelor limfatice este scăzut, iar fluxul limfatic încetinit. Aceste modificări nu
sunt întâlnite în tegumentele care nu prezintă tulburări trofice.
Modificarea permeabilităţii capilare joacă un rol central în aparitia lipodermatosclerozei.
Astfel, permeabilitatea capilară pentru fibrinogen (dar nu şi pentru albumină) este mult crescută în
teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică.

Principala teorie patogenică cu privire la apariţia lipodermatosclerozei este aşa-numita teorie a

manşonului de fibrină. Difuziunea extravasculară a fibrinogenului ar determina astfel apariţia unui
manşon de fibrină în jurul capilarelor, manşon care ar împiedica oxigenarea şi nutriţia adecvată a
ţesutului subcutanat şi a celulelor cutanate. Studii recente au arătat că aceste manşoane perivasculare au
o structură mai complexă şi că ele nu sunt alcătuite numai din fibrină. Astfel, s-au identificat la nivelul
lor o serie de proteine matriceale (aparţinând matricei extracelulare) care au calităţi de chemoatractanţi
şi activatori importanţi pentru leucocite şi trombocite.
Aceste proteine joacă probabil un rol major în apariţia procesului inflamator întâlnit în teritoriile cu
insuficienţă venoasă cronică. Până în momentul de faţă, dispunerea perivasculară de fibrină şi alte
proteine este bine documentată, însă dovezile cu privire la împiedicarea oxigenării adecvate a
ţesuturilor datorită acestor manşoane nu sunt încă foarte puternice.
Fluxul de sânge regional la nivelul teritoriilor cu lipodermatoscleroză determinat prin tomografie cu
emisie pozitronică este crescut în comparaţie cu teritoriile normale.
Pe de altă parte, spectroscopia de rezonanţă magnetică utilizând izotopi radioactivi (fosfat radioactiv) a
arătat o depleţie a fosfaţilor cu energii înalte şi o creştere a fosfaţilor cu energii joase în muşchii din
teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică. Este sugerat astfel că hipoxia tisulară se datorează nu unui
flux sangvin insuficient ci unei difuziuni inadecvate a oxigenului. Un flux sangvin cutanat crescut
poate fi evidenţiat şi cu ajutorul velocimetriei Doppler cu laser.
Fluxul cutanat creşte însă şi mai mult în cazul ridicării membrului inferior la 45o şi a compresiunii
externe (ambele metode folosite ca tratament pentru ulcerele venoase) în teritoriile cu
lipodermatoscleroză nu poate fi evidenţiat răspunsul hiperemic întâlnit în teritoriile normale după un
interval de 3 minute de ocluzie arterială cu ajutorul unei manşete pneumatice.
Acest răspuns este atenuat în teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică unde nu poate fi pusă în
evidenţă lipodermatoscleroză. Lipsa răspunsului hiperemic evidenţiază o tulburare a răspunsului
regulator vasomotor în teritoriile cu stază venoasă, tulburare care poate fi parţial reprodusă la membre
normale prin ocluzia venoasă timp de 30 de minute cu ajutorul aceleiaşi manşete pneumatice.
Faptul că în teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică există, pe lângă o oarecare hipoxemie de repaus,
o deficienţă în recrutarea de noi capilare ca răspuns la stimuli care în mod obişnuit determină hiperemie
este susţinută şi de determinările transcutanate ale tensiunii oxigenului. Astfel, la temperatura obişnuită
a pielii această tensiune este mai mare la membrele cu insuficienţă venoasă cronică decât la martorii
normali, însă în cazul încălzirii electrozilor la 43°C (care reprezintă metoda standard de determinare a
tensiunii oxigenului) ea este mai mică decât normal.
Controlul nervos al microcirculaţiei poate juca şi el un rol în alterarea răspunsului la stimuli în mod
normal hiperemianţi. Reflexul veno-arteriolar este un reflex simpatic local care determină
vasoconstricţia arteriolară atunci când presiunea venoasă depăşeşte 25 mm Hg. Acest reflex poate fi
implicat în alterarea răspunsului vasodilatator în insuficienţa venoasă cronică. Totodată, răspunsul
vasodilatator ca rezultat al stimulării fibrelor nociceptive de tip C este deficitar în teritoriile cu
insuficienţă venoasă cronică. Stimularea în condiţii normale a fibrelor nociceptive de tip C determină
eliberarea de neuropeptide vasodilatatoare care acţionează şi ca factori de creştere pentru fibroblaşti şi
celulele epidermice. Răspunsul anormal la stimularea fibrelor nociceptive C poate fi implicat atât în
alterarea răspunsului vasomotor, cât şi în apariţia ulcerelor venoase.

O teorie recentă şi extrem de interesantă este cea a capturii leucocitare la nivelul microcirculaţiei în
teritoriile de stază venoasă. S-a observat că returul venos dela un membru ţinut atârnând timp de 40 de
minute conţine cu circa 20% mai puţine leucocite decât returul de la acelaşi membru ţinut la
orizontală sau ridicat. Principalele celule care sunt reţinute în microcirculaţia membrului sunt
monocitele. Aceste date au sugerat că o captură a leucocitelor la nivelul microcirculaţiei în
teritoriile cu insuficienţă venoasă cronică determină congestie , inflamatie şi tromboză. Ulterior, mai
multe studii au confirmat rolul capturii leucocitare în apariţia modificărilor tisulare din insuficienţa
venoasă cronică. Numărul de capilare vizibile prin videomicroscopie scade în timpul menţinerii declive
a unui membru cu insuficienţă venoasă cronică, scădere care se corelează foarte bine cu scăderea
numărului de leucocite din sângele din vena femurală. Migrarea celulelor albe în interstiţii şi eliberarea
de mediatori proinflamatori şi enzime litice produc distrucţie tisulară. Hipertensiunea venoasă
determină, de asemenea, expresia de molecule de adeziune pe suprafaţa celulelor endoteliale (a se
vedea mai sus modificările endoteliale în insuficienţa venoasă cronică), molecule care sunt
responsabile de reţinerea leucocitelor în aceste teritorii.
Efectele hipertensiunii venoase sunt complexe şi nu pot fi explicate printr-un singur mecanism
fiziopatologic. Hipertensiunea venoasă transmisă la nivelul microcirculaţiei cutanate determină o serie
de efecte celulare, microangiopatice şi funcţionale care contribuie în măsură mai mică sau mai mare la
apariţia lipodermatosclerozei şi eventual a ulcerului venos.

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE INSUFICIENŢEI VENOASE CRONICE

Manifestările clinice caracteristice insuficienţei venoase cronice sunt:
 edemul,
 dermatita
 ulcerul trofic.
Edemul este semnul cel mai precoce. La început apare seara, după ortostatism prelungit şi dispare în
cursul nopţii. Ulterior se agravează progresiv şi nu mai dispare complet până dimineaţa.
Dermatitele au aspect diferit. Caracteristică este dispoziţia neregulată a zonelor cu modificări de
culoare, alterările de tip eczematos ale tegumentelor şi urmele de infecţie. Se poate asocia induraţia
tegumentelor sau celulita subcutanată, în varicele hidrostatice induraţia tegumentelor este maximă în
vecinătatea trunchiurilor venoase insuficiente mai importante, în sindromul posttrombotic ea este mai
întinsă, putând cuprinde toată circumferinţa gambei.
Ulcerul trofic de gambă este cea mai gravă manifestare. Apare ca o pierdere de substanţă eliptică cu
contur mai mult sau mai puţin regulat; coboară în pantă sau abrupt spre partea centrală, care este depri-
mată şi acoperită cu ţesut de granulaţie aton, cu secreţie tulbure. De multe ori, pe ulcer se grefează
infecţia care determină apariţia ţesutului scleros pe marginile ulcerului, factor ce întârzie cicatrizarea.
Bolnavii cu insuficienţă venoasă cronică prezintă dureri manifestate fie ca o senzaţie de greutate, fie
continue de tip nevralgic.

INVESTIGAŢII PARACLINICE

Examenul Duplex este metoda diagnostică de primă intenţie în insuficienţa venoasă cronică. Metoda
confirmă prezenţa sau absenţa refluxului în zone anatomice precise. Este un test anatomo-funcţional de
mare valoare. Permite stabilirea incompetenţei venelor perforante. Nu este precisă în diferenţierea
refluxului primar de cel secundar.
Velocimetria Doppler este o metodă utilă pentru detectarea refluxului la joncţiunea safeno-femurală şi
cea safeno-poplitee . Tehnica se foloseşte de rutină în ambulator, deoarece constituie o metodă
neinvazivă de evaluare a refluxului, rapidă şi ieftină.
Pletismografia şi determinarea presiunii venoase permit evaluarea cantitativă neinvazivă a refluxului
venos, a eficienţei pompei musculare de la gambă şi a obstrucţiei pe calea de întoarcere venoasă . De
aceea ele pot completa examenul Duplex. Aceste tehnici nu dau însă informaţii precise cu privire la
localizarea obstrucţiei/refluxului venos şi de aceea uneori indică efectuarea unei flebografii.
Velocimetria Doppler este utilă pentru evidenţierea refluxului venos.
Flebografia prezintă situaţia anatomică şi poate da indicaţii asupra anomaliilor de bază . Metoda are
indicaţii pentru confirmarea prezenţei şi extensiei obstrucţiei căii de întoarcere venoase, cu vizualizarea
circulaţiei colaterale şi a zonei de reflux. De asemenea, este posibilă evaluarea extinderii refluxului şi a
gradului alterării valvulare de la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare. Este indicată mai
ales dacă se are în vedere o intervenţie chirurgicală reparatorie. Venele distorsionate, prezenţa de
numeroase colaterale şi defectele de umplere intraluminale sunt patognomonice pentru sindromul
posttrombotic. Absenţa acestor semne sugerează o insuficienţă valvulară primară. Examenul Duplex
precizează existenţa refluxului venos dar nu diferenţiază cu acurateţe refluxul primar de cel secundar.
Flebografia ascendentă face această distincţie cu mare precizie. Flebografia descendentă indică
localizarea şi competenţa valvelor venoase.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI VENOASE CRONICE

Având în vedere progresele importante înregistrate în tratamentul bolilor venoase, jn ultimii ani a
apărut necesitatea unei standardizări a diagnosticului acestora, în 1994 un grup de experţi din mai
multe ţări au pus la punct o clasificare a bolilor venoase numită şi clasificarea CEAP .
Această clasificare ţine cont de categoria Clinică, de Etiologia, de Anatomia şi de mecanismul
Patofiziologic (fiziopatologic) al dezvoltării refluxului venos.

Clasificarea clinică a bolii venoase cronice (Clasa CEAP – C)

Tabelul 5.1
Clasa 0 - Fără semne clinice de boală venoasă

Clasa 1 - Telangiectazii sau vene reticulare

Clasa 2 -Vene varicoase

Clasa 3 - Edem

Clasa 4 - Modificări cutanate determinate de boala venoasă (pigmentare, eczemă

venoasă, lipodermatoscleroză)

Clasa 5 - Modificări cutanate determinate de boala venoasă la care se asociază

ulcerul vindecat

Clasa 6 - Modificări cutanate determinate de boala venoasă la care se asociază

ulcerul venos

Evaluarea diagnostică a pacienţilor va fi efectuată în funcţie de clasa clinică în care se găseşte

pacientul. Ulterior, impactul patologiei venoase asupra existenţei pacientului va fi apreciată şi, în
funcţie de acesta, se va stabili atitudinea terapeutică. Motivul pentru care un pacient solicită ajutorul
medicului poate fi cosmetic, legat de simptomatologia supărătoare sau impietarea asupra modului de
viaţă al acestuia (moderată sau severă).

In cazul prezenţei telangiectaziilor sau al venelor reticulare (angioame arahniforme) consultul

pacientului include anamneză, examenul fizic şi căutarea unui eventual reflux venos ocult cu ajutorul
creionului Doppler continuu, în cazul depistării refluxului este indicat examenul Duplex. Problema
este, în general, de ordin cosmetic.
Prezenţa varicelor (clasa clinică 2) necesită căutarea incompetenţei valvulare venoase în ambele
sisteme safene, la nivelul venelor perforante şi în sistemul venos profund. Iniţial, cu ajutorul creionului
Doppler continuu se urmăresc safenă mare şi safenă mică de la formare până la vărsarea în sistemul
profund, determinându-se existenţa refluxului indus de manevra Valsalva. Ocluzia digitală a porţiunii
terminale a safenei permite stabilirea contribuţiei venelor perforante sau a venelor pelvine la refluxul
venos. In cazul existenţei refluxului în vena safenă (mare sau mică), acesta va necesita rezolvare prin
ligatură înaltă, de obicei însoţită de stripping(„smulgerea" safenei pe toată lungimea ei cu
un dispozitiv special – a se vedea mai jos), în cazul absenţei refluxului, scleroterapia sau flebectomia
locală reprezintă tratamentul definitiv. La pacienţii chirurgicali echografia Duplex stabileşte anatomia
venei safene şi identifică alte eventuale surse ale refluxului (vene perforante incompetente etc.).
In cazul în care se suspectează existenţa trombozei venoase profunde, măsurarea presiunii venoase şi
flebografia devin necesare.
In cazul existenţei edemului venos (clasa 3 clinică), este necesară definirea completă a etiologiei, a
localizării anatomice şi a mecanismului fiziopatologic implicat. La originea edemului se poate afla
refluxul primar, ocluzia prin tromboză venoasă profundă, refluxul secundar acesteia sau asocierea mai
multora dintre aceste mecanisme. Edemul poate avea o cauză primară, secundară sau congenitală.

Trebuie căutată în anamneză existenţa vreunui episod de tromboză venoasă profundă. Examenul
Duplex este obligatoriu în toate cazurile. Acesta stabileşte de multe ori nu numai etiologia (insuficienţă
primară în sistemul safen, sechele de TVP etc.), dar şi anatomia leziunilor. Flebografia este uneori
necesară pentru stabilirea cu precizie a anatomiei trunchiurilor venoase principale la pacienţi la care se
are în vedere intervenţia chirurgicală.
La pacienţii cu edem de cauză venoasă este importantă stabilirea mecanismului fiziopatologic ce stă la
baza apariţiei acestuia, în bolile primare, cauza edemului este numai refluxul, în timp ce în cadrul
sindromului posttrombotic sau al leziunilor congenitale refluxul şi obstrucţia venoasă pot coexista.
Pletismografia este utilă pentru diferenţierea refluxului de obstrucţie. Metoda este foarte sensibilă
pentru stabilirea existenţei refluxului şi mai puţin sensibilă pentru estimarea obstrucţiei, în schimb,
determinarea presiunii venoase este foarte precisă pentru stabilirea existenţei obstrucţiei venoase.
Atitudinea diagnostică ia pacienţii cu edem venos depinde de impactul asupra modului de viaţă al
pacientului şi de tratamentul ce va fi eventual aplicat acestuia, în cazul în care suportul (contenţia)
externă şi modificarea stilului de viaţă reprezintă tratamentul ce va fi aplicat nu sunt necesare studii
suplimentare în afara consultului şi a examenului Duplex. Dacă manifestările clinice sunt severe şi
când acestea influenţează semnificativ ocupaţia şi modul de viaţă al pacientului, dar mai ales în cazul în
care se are în vedere rezolvarea chirurgicală a cazului, este necesară evaluarea completă în laboratorul
de explorări vasculare.
Clasele clinice 4 (lipodermatoscleroza), 5 (ulcerul venos vindecat) şi 6 (ulcerul venos activ)
corespund bolii venoase avansate. La pacienţii din aceste stadii anamneză trebuie să identifice prezenţa
eventualelor episoade de tromboză venoasă profundă, istoricul îndelungat de varice sau prezenţa în
istoric a unui traumatism care să fi lăsat urme asemănătoare celor determinate de insuficienţa venoasă
cronică. Examenul Doppler continuu va căuta refluxul la nivelul sistemului superficial, profund şi la
nivelul venelor perforante. Ulcerul activ sau cicatricea unui ulcer vindecat pot indica localizarea unei
perforante incompetente.
Examenul Duplex este metoda esenţială pentru stabilirea etiologiei modificărilor avansate de
insuficienţă venoasă cronică. Examenul Duplex nu este însă foarte fiabil pentru identificarea
trunchiurilor venoase profunde gambiere şi, de aceea, flebografia este adesea necesară în aceste cazuri.
O atenţie deosebită trebuie acordată perforantelor întrucât incompetenţa acestora (primară sau
secundară) este frecvent implicată în apariţia lipodermatosclerozei şi a ulcerelor venoase.
în cazurile în care boala venoasă este limitată la venele safene şi perforante, examenul Duplex este
suficient. Evaluarea suplimentară prin pletismografie, măsurarea presiunii venoase şi flebografia se
efectuează selectiv doar la pacienţii care ar putea fi candidaţi la tratament chirurgical. De asemenea,
flebografia este utilă în cazurile în care examenul Duplex nu reuşeşte să facă diferenţa între boala
venoasă primară şi sindromul posttrombotic.

TRATAMENTUL CONSERVATOR ÎN INSUFICIENTA VENOASĂ CRONICĂ

Tratamentul conservator a reprezentat terapia de bază a insuficienţei venoase cronice mai mult de un
secol. Şi în momentul actual el reprezintă singura metodă de tratament pentru majoritatea pacienţilor cu
sindrom posttrombotic. Tratamentul chirurgical în cazul sindromului posttrombotic se adresează unor
pacienţi selecţionaţi care însă reprezintă o minoritate. Rolul tratamentului chirurgical este mai
important în cazul insuficienţei venoase primare (din boala varicoasă simplă – a se vedea tratamentul
varicelor simple).
La baza tratamentului conservator al insuficienţei venoase cronice se află măsurile care scad presiunea
din sistemul venos.
Scăderea presiunii venoase la nivelul membrelor este urmată de rezultate foarte bune de cele mai multe
ori. Există în principiu două modalităţi de scădere a presiunii venoase: terapia poziţională (ridicarea
membrului deasupra orizontalei) şi contenţia (cunoscută şi ca suport extern).
Ambele metode folosite pentru scăderea presiunii venoase pot fi extrem de dăunătoare sau chiar pot
determina pierderea membrului dacă bolii venoase i se asociază ischemia (boala arterială) la nivelul
membrului respectiv. De aceea nu se vor indica nici terapia poziţională şi nici contenţia înainte de
excluderea unei afectări arteriale semnificative.
Tratamentul medical se adresează tulburărilor circulatorii şi manifestărilor clinice ale insuficienţei
venoase şi are ca scop vindecarea ulcerelor, prevenirea recidivelor acestora şi obţinerea şi menţinerea
unei activităţii ambulatorii normale.
Terapia poziţională (ridicarea membrului deasupra orizontalei) determină o întoarcere venoasă
eficientă în lipsa funcţionării pompei musculo-venoase. Presiunea venoasă la nivelul membrului ridicat
deasupra nivelului inimii scade cu atât mai mult cu cât membrul este mai sus. Dacă membrul este ţinut
în această poziţie, toate manifestările clinice determinate de hipertensiunea venosă regresează. Din
păcate nu este posibilă menţinerea unui pacient în această poziţie o perioadă lungă de timp (teoretic
indefinită). De aceea, se recomandă menţinerea acestei poziţii în perioada iniţială, până la rezolvarea
leziunilor severe (ca ulcerele trofice venoase). Perioadele scurte de mers (de exemplu, 1-2 minute la
fiecare oră) nu determină un efect nociv prin creşterea de scurtă durată a presiunii venoase, însă au un
efect benefic prin prevenirea instalării atrofiei musculare.
 Exerciţii fizice utile în cadrul terapiei poziţionale a insuficienţei venoase:
a – poziţia de plecare, cu membrele inferioare uşor ridicate;
b – membrele superioare sunt întinse, cu palmele în jos şi fixate pe pat;
c – se începe cu mişcări în articulaţiile mari („bicicleta");
d – urmează mişcări în articulaţiile degetelor de la picioare, mişcări ale picioarelor şi în articulaţia
glezne;
e – masarea membrelor inferioare;
f-întărirea musculaturii membrelor inferioare, în final se efectuează mişcări ale gleznelor cu contracţia
musculaturii moletului
(g) cu pacientul în picioare.

Ulterior, vor fi alternate perioadele de repaus cu membrele superioare ridicate deasupra orizontalei cu
perioadele de mobilizare. Pacientul va trebui să-şi organizeze programul zilnic în funcţie de aceste
perioade de repaus. De cele mai multe ori această măsură terapeutică este suficientă pentru menţinerea
membrului într-o stare satisfăcătoare.în perioada iniţială necesară vindecării unui ulcer venos sunt
indicate exerciţiile fizice efectuate mai ales cu membrele inferioare .

Terapia poziţională nu trebuie prezentată pacientului ca un repaus la pat!

Trebuie reţinut că terapia poziţională este de departe tratamentul conservator cel mai eficient în
tratamentul insuficienţei venoase cronice şi mai ales în sindromul post-trombotic. Este necesară o
perioadă iniţială de instrucţie în care pacientul să deprindă principiile metodei.
Contenţia sau suportul extern, în insuficienţa venoasă cronică funcţia pompei musculo-venose este
alterată. Mecanismele care tind să compenseze funcţia venoasă insuficientă pot fi influenţate de
compresia externă.
Obstrucţia trunchiurilor venoase profunde determină dilatarea a numeroase vene de calibru mai mic ce
vor funcţiona ca circulaţie colaterală. Aceste vene mici sunt dispuse mai ales superficial. Compresia
elastică poate perturba acest mecanism compensator important, în schimb, în cazul incompetenţei
venoase superficiale compresiunea elastică, poate aduce beneficii importante prin prevenirea refluxului
important care are loc în acest teritoriu.

In sindromul posttrombotic incompetenţa valvulară este prezentă atât la nivelul venelor profunde
trombozate şi recanalizate, cât şi la nivelul venelor superficiale dilatate. Nu există nici un fel de
tratament conservator care să restabilească funcţia acestor valve. Orice formă de compresie care reduce
refluxul venos poate totodată să perturbe şi funcţia lor de conducte colaterale. Este de remarcat din nou
cum compresiunea elastică poate fi dăunătoare în acest caz, spre deosebire de situaţia întâlnită în
varicele primare, când comprimarea venelor superficiale este foarte'utilă.
Aceasta este distincţia fundamentală între aceste două situaţii clinice.

Există două forme principale de contenţie: contenţia fixă (non-elastică) şi contenţia elastică.
Contenţia fixă este de foarte multe ori extrem de eficientă în tratamentul ulcerelor venoase întâlnite în
sindromul posttrombotic. Contenţia fixă se realizează de obicei cu ajutorului unui bandaj impregnat
cu o pastă (pasta Dome care conţine calamină, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatină şi silicat de
aluminiu şi magneziu). Acest bandaj este cunoscut şi ca gheata Unna, după numele dermatologului
german Unna care l-a inventat în 1896. Deşi în compoziţia acestor bandaje intră diferite substanţe
medicamentoase, principalul beneficiu se datorează proprietăţilor mecanice.
Bandajul non-elastic se aplică de la nivelul piciorului până la genunchi cu membrul inferior ridicat (şi
deci cu patul venos golit de sânge). Trebuie avut grijă ca în nici o zonă bandajul să nu fie constrictiv.
Se obţine o „carapace" rigidă, dar non-constrictivă pentru membrul bandajat. Când pacientul trece în
ortostatism dilatarea venoasă va fi împiedicată şi presiunea venoasă nu va depăşi în nici un punct
presiunea hidrostatică între cord şi acel punct. Tensiunea externă exercitată de acest tip de contenţie
este determinată de presiunea fluidului (a sângelui) din interiorul membrului. Se obţine astfel o
descreştere gradată a acestei tensiuni dinspre distal spre proximal.
Dezavantajul principal al contenţiei fixe este acela că nu poate fi scos şi reaplicat cu uşurinţă. Odată
realizat bandajul va fi menţinut de obicei pe o perioadă de 2-3 săptămâni. Pacientul nu poate de cele
mai multe ori să realizeze singur acest bandaj, iar adesea nici membrii familiei nu o fac cu succes. De
aceea, contenţia fixă se foloseşte de cele mai multe ori doar până la vindecarea ulcerului venos, după
care este înlocuit cu o formă de contenţie elastică. Aceasta poate fi eventual suficientă pentru
prevenirea reapariţiei ulcerului.
Anumite tipuri de ciorapi elastici se apropie de rezultatele obţinute prin contenţia fixă. Aceştia sunt
realizaţi dintr-un material foarte puţin extensibil. Ciorapii nu realizează o compresie semnificativă
asupra membrului ridicat deasupra orizontalei, dar, prin distensibilitatea redusă, nu permit nici
creşterea volumului membrului în ortostatism.
Contenţia elastică, în momentul actual există o mare varietate de ciorapi elastici care realizează diferite
grade de compresie asupra membrului inferior. Ciorapii elastici medicinali pot fi împărţiţi după
presiunea pe care o exercită asupra membrului inferior la nivelul gleznei în mai multe clase (clasa l
între 14 şi 17 mm Hg, clasa a ll-a între 18 şi 24 mm Hg şi clasa a l ll-a între 25 şi 35 mm Hg). Ciorapii
elastici sunt astfel concepuţi astfel încât gradul compresiei scade progresiv dinspre gleznă spre rădăcina
membrului la pacientul în ortostatism. Totodată, în clinostatism sau asupra membrului ridicat ciorapij
elastici sunt astfel fabricaţi încât să nu exercite o presiune semnificativă, în cazul sindromului
posttrombotic sunt necesari ciorapi elastici care să exercite o presiune mare în ortostatism pentru a
preveni creşterea marcată a volumului membrului prin presiunea venoasă importantă. Dezavantajul
(prezentat mai sus) constă în compresiunea circulaţiei colaterale superficiale.

FORME DE PREZENTARE A MIJLOACELOR DE CONTENŢIE

Ciorapii elastici au fost introduşi de C. Jobst în 1950 şi reprezintă măsura (gold standard) terapiei
conservatoare a insuficienţei venoase cronice din boala varicoasă primară. Este o metodă simplă,
eficientă şi ieftină în tratamentul ulcerelor venoase de această etiologie.
Ciorapii trebuie purtaţi toata viaţă şi tot timpul cât bolnavul nu stă în pat. Se recomandă ca pacientul să
aibă de la început două perechi pentru a putea fi spălaţi zilnic şi se vor înlocui la 3-6 luni, pentru a se
putea menţine acelaşi grad de compresiune externă.
Cizma Unna a fost intodusă în practică de deramtologul german Paul Unna în 1896. Cizma Unna este
impregnată cu pasta Dome care conţine calamină, oxid de zinc, glicerina, sorbitol, gelatină şi silicat
de magneziu şi aluminiu. Pasta îmbibă fesele de tifon care se aplică la bolnavi, iar bandajul devine
rigid după aplicare. Metoda realizează şi compresiune externă şi tratament local.
Alte forme de compresiune externă sunt: faşă elastică , Circ-Aid (un dispozitiv elastic uşor de aplicat,
gata confecţionat şi comercializat), dispozitive de compresiune externă pneumatică.
Realizarea compresiunii elastice cu faşă. Se începe cu o bandă elastică de lăţime medie cu care se
bandajează piciorul (ţinut în echer) până deasupra gleznei (a), în continuare, pentru bandajarea gambei,
se foloseşte o altă faţă elastică, mai iată (b). Compresiunea realizată este regresivă. Ea este maximă la
nivelul piciorului şi gleznei şi din ce în ce mai slabă până sub genunchi.
Fiecare dintre metodele menţionate au avantaje şi dezavantaje.

TERAPIA FARMACOLOGICĂ

Medicamentele care se administrează sistemic în tratamentul afecţiunilor venoase se împart în trei

categorii: cele care se adresează unui presupus defect nutriţional (care ar determina insuficienţa
venoasă cronică), agenţi care îmbunătăţesc filtrarea capilară şi medicamente care încearcă să reducă
activarea leucocitelor.
Zincul. Unii cercetători au observat că bolnavii cu insuficienţă venoasă cronică şi ulcer trofic pot avea
niveluri scăzute ale sărurilor de zinc. Deoarece zincul este important în producerea colagenului, s-a
presupus că normalizarea valorilor ar ajuta la vindecarea ulcerelor. O serie de studii au arătat fie că
zincul administrat oral nu are o oarecare eficienţă decât în cazurile în care nivelul zincului era scăzut
înaintea tratamentului, fie că el nu are nici o eficienţă.

Agenţii fibrinolitici. Utilizarea lor se bazează pe „teoria stratului (cuff) de fibrină" emisă de Burnard şi
colaboratorii. Autorii consideră că straturile de fibrină pericapilară subcutanate din zona maleolară
împiedică difuziunea adecvată a substanţelor nutritive şi a oxigenului în ţesuturile înconjurătoare,
determinând hipoxia cronică, malnutriţia şi tendinţa la ulceraţii. Defibrotidul este un agent fibrinolitic
nou, care creşte activitatea fibrinolitică endogenă, iniţiind producerea unui activator celular endotelial
al plasminogenului. Rezultatele tratamentului fibrinolitic în insuficienţa venoasă cronică au fost
dezamăgitoare.
Medicamente flebotrofice. Se consideră că reduc permeabilitatea capilară şi ameliorează simptomele
şi edemele de la membrele inferioare la bolnavii cu insuficienţă venoasă cronică. Mai cunoscute sunt
hidroxirutozidele, clasă de droguri flavanoide derivate din plante şi vitamina P (Rutozid, Venoruton,
Troxerutin etc.). Hidroxirutozidele ar scădea permeabilitatea capilară (demonstrată în cazul injuriei
termice). Ele produc o ameliorare simptomatică minoră la pacienţii la care nu există încă ulcer venos şi,
posibil, determină o scădere marginală a dimensiunii edemului. Dobesilatul de calciu determină
reducerea edemului prin stimularea circulaţiei limfatice şi stimularea proteolizei dependente de
macrofage. Beneficiul clinic nu este major şi este maxim la femei cu manifestări moderate de
insuficienţă venoasă cronică.
Cea mai recentă teorie privind patogenia insuficienţei venoase cronice şi a ulcerului trofic consideră că
leucocitele sunt „prinse în capcană" în microcirculaţia cutanată, ducând la congestie şi tromboză
microvasculară. în plus, aceste leucoci'te migrează în interstiţiu şi eliberează enzime lizozomale
necrozante şi radicali liberi de oxigen care ar duce la distrucţie tisulară. Aescina stabilizează membrana
lizozomală şi scade sinteza unor enzime implicate în degradarea glicozaminoglicanilor. Medicamentul
ar creşte rezistenţa şi ar diminua permeabilitatea capilară. Oligomerii pro-cianidolici (Endothelon)
protejează proteinele fibrilare de degradarea enzimatică. Cresc rezistenţa peretelui vascular şi scad
permeabilitatea capilară.
Agenţi hemoreologici. Pentoxifilinul este un agent hemoreologic cunoscut. Are efect de creştere a
deformabilităţii hematiilor, ceea ce îmbunătăţeşte fluxul în microcirculaţie. De asemenea, reduce
adezivitatea leucocitelor, inhibă activarea neutrofilelor mediată de citokine şi reduce eliberarea de
radicali liberi produsă în timpul degranulării neutrofilelor. Pentoxifilinul este util ca adjuvant în
tratamentul ulcerelor venoase (creşte rata de vindecare) şi ameliorează simptomatologia clinică.
Aspirina în doză de 200-400 mg/zi determină şi ea o creştere a ratei de vindecare a ulcerelor venoase
printr-un mecanism necunoscut.
Prostaglandinele. Prostaglandina E(PGE1) are efecte multiple, care teoretic ar influenţa favorabil
microcirculaţia, fiind astfel utilă în tratametul ulceraţiilor venoase. Aceste efecte sunt reprezentate în
principal de reducerea activării leucocitelor, inhibarea agregării plachetare şi inhibarea vasodilataţiei
vaselor mici. Este din păcate rapid degradată în ţesuturi.
Se foloseşte un derivat al său (Iloprost) care are un timp de înjumătăţire ceva mai lung. Creşte rata de
vindecare a ulcerelor venoase şi ameliorează simptomatologia. Efectele secundare sunt minime.
Mulţi agenţi farmacologici au fost utilizaţi local în tratametul ulcerelor venoase, incluzând antibiotice
topice, pudre sicative, agenţi enzimatici, pansamente ocluzive, medicamente care îndepărtează radicalii
liberi şi factori de creştere recent descoperiţi.
Aplicarea topică de antibiotice nu pare a juca vreun rol în tratamentul ulcerelor venoase, în timp ce
soluţiile antiseptice (betadina, acidul acetic, apa oxigenată, hipocloritul de sodiu etc.) au un efect
citotoxic cert asupra fibroblaştilor, deci nu se recomandă utilizarea lor. Există o pulbere cu conţinut
crescut de iod (lodosorb – Cadexomer iodine) care aplicată la nivelul ulcerului venos determină
adsorbţia secreţiilor şi eliberarea de iod cu efect bactericid. Se pare că lodosorb-ul ar avea un efect
benefic în ceea ce priveşte rata de vindecare a ulcerelor venoase.
Ketanserina (un antagonist serotoninic) creşte producţia de colagen prin stimularea fibroblaştilor. în
combinaţie cu contenţia externă are un efect benefic cu privire la promovarea vindecării ulcerelor
venoase.

Progresele în domeniul biotehnologiei au permis producţia de substituenţi de piele umană. Folosirea

acestora are ca scop promovarea vindecării plăgilor deschise, deci şi a ulcerelor venoase. Substituenţii
de piele umană sunt variaţi, de complexitate diferită, mergând de la produşi acelulari simpli la
echivalenţi bistratificaţi de piele umană obţinuţi prin bioinginerie (conţin epiderm şi derm alogenice
viabile). Mecanismul prin care aceste produse stimulează vindecarea ulcerelor venoase nu este
cunoscut. Este posibil ca substituenţii de piele vii să funcţioneze ca vehicul pentru diferiţi factori de
creştere şi citokine cu rol în vindecare.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ

SELECŢIONAREA BOLNAVILOR CANDIDAŢI LA INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ

Intervenţia chirurgicală pentru rezolvarea insuficienţei venoase cronice intră în discuţie în principiu
atunci când afecţiunea venoasă determină incapacitatea individului de a-şi desfăşura normal activitatea.
La bolnavii cu afectarea venelor safene şi/sau a perforantelor se obţine o îmbunătăţire clinică prin
stripping-ul safenei („smulgerea" safenei pe toată lungimea sa) şi/sau ligatura perforantelor
insuficiente. Acest grup reprezintă o parte a pacienţilor chirurgicali. Aceştia nu necesită, de obicei,
flebografie înainte de operaţie. Tratamentul varicelor primare va fi prezentat în capitolul dedicat
acestora.
La cei care au şi incompetenţa venelor profunde tratamentul incompetenţei din sistemul safen şi al
comunicantelor afectate este uneori util, dar persistenta refluxului venos profund limitează calitatea
rezultatelor şi este sursă de recidivă. In aceste cazuri se recomandă soluţionarea în acelaşi timp şi a
suferinţei venelor profunde.
Problema majoră de diagnostic este determinarea tipului de leziune: obstrucţie, reflux sau prezenţa
ambelor la acelaşi pacient.
Tratamentul ales depinde şi de vârsta şi tipul de viaţă al bolnavului: tânăr, activ sau vârstnic, sedentar.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENŢEI VALVULARE PROFUNDE

Insuficienţa venoasă cronică este cel mai frecvent urmarea sindromului posttrombotic, dar mai poate fi
primară şi congenitală. Cauzele congenitale cuprind aplazia valvulară, displazia valvulară (reprezentată
de prezenţa unor conducte venoase care şuntează valve venoase) şi o serie de alte malformaţii valvulare
care predispun la reflux valvular. Displaziile valvulare sunt mai frecvente decât malformaţiile
valvulare.
Refluxul valvular primar nu este o entitate rară. El poate fi responsabil de până la 30% din cazurile de
insuficienţă venoasă cronică, în acest caz, cuspele valvulare au o textură normală dar sunt excesiv de
mari şi prezintă tendinţă la eversiune. Aceste modificări valvulare nu sunt determinate de tromboza
venoasă
profundă, dar ele pot predispune la apariţia acesteia datorită stazei generate de reflux. Aşa se explică,
probabil, existenţa pacienţilor cu reflux primar la nivelul coapsei şi tromboza venoasă profundă la
nivelul gambei.
Tromboza venoasă profundă reprezintă etiologia dominantă a insuficienţei venoase cronice,
responsabilă de peste 70% din cazuri. Tromboza venoasă profundă poate altera complet structura
valvulară (prin organizarea şi recanalizarea trombului) sau poate afecta mai puţin valvele venoase
(îngroşarea, fibrozarea şi scurtarea, perforaţia sau alipirea – una de alta sau de peretele venos – a cus-
pelor), determinând însă insuficienţa acestora. Colateralele venoase care se dezvoltă în membrul
posttrombotic sunt o sursă importantă de reflux venos. Astfel, conducte venoase importante ce leagă
vena femurală profundă şi venele poplitee apar relativ rapid după apariţia trombozei în vena femurală
superficială şi persistă chiar şi după recanalizarea completă a trombului. Vena femurală profundă poate
suferi o dilatare compensatorie (cunoscută ca transformare axială) ce stă la baza apariţiei incompetenţei
valvelor venoase la acest nivel.

INDICAŢIILE CHIRURGICALE

Intervenţia chirurgicală trebuie luată în discuţie atunci când tratamentul conservator nu reuşeşte să
înlăture simptomatologia determinată de staza venoasă şi atunci când apar complicaţii ale stazei
venoase cronice (celulita recurentă, tromboza venoasă profundă recurentă etc.). O serie de factori pot
reprezenta indicaţii relative. Dintre aceştia sunt de menţionat vârsta tânără şi dorinţa de recuperare
rapidă pentru reluarea unei vieţi active şi incapacitatea de a aplica măsurile de tratament conservator.
Incapacitatea de a aplica măsurile de tratament conservator (inclusiv pacienţii vârstnici, izolaţi, care nu
au resurse sociale şi/sau materiale) include şi lipsa de complianţă la purtarea dispozitivelor de contenţie
(în special a ciorapilor elastici) datorită climei calde, agravării simptomatologiei sau modificărilor
cutanate existente (dermatite de contact etc.). Unii pacienţi nu pot realiza terapia poziţională datorită
unor modificări articulare.
Tratamentul chirurgical poate oferi o ameliorare simptomatică semnificativă pe termen lung la anumiţi
pacienţi atent selecţionaţi, în principiu, tratamentul chirurgical este rezervat pacienţilor încadraţi cel
puţin în clasa 4 clinică şi care nu răspund la tratamentul conservator. La pacienţii care se prezintă "cu
tumefierea dureroasă a membrului inferior sau doar cu durere în ciuda tratamentului conservator,
tratamentul chirurgical poate fi luat în discuţie doar în cazul demonstrării existenţei unui reflux venos
masiv.
Prin chirurgia venoasă reconstructivă se poate obţine adesea o ameliorare importantă a edemului
membrului, dar rezoluţia completă este rară. De aceea, edemul izolat (nedureros, fără modificări
cutanate) reprezintă o contraindicaţie relativă a tratamentului chirurgical.

CHIRURGIA VALVULARA RECONSTRUCTIVA

Rezultate foarte bune se obţin în cazul reconstrucţiei unei singure valve în insuficienţa venoasa
primară. Dat fiind faptul că majoritatea eşecurilor în aceste cazuri se datorează unui reflux rezidual la
nivelul valvei reparate este indicată repararea pe cât posibil a cel puţin două valve (de obicei a
ultimelor două valve ale venei femurale superficiale).

In cazul insuficienţei venoase din sindromul posttrombotic este romandată reconstrucţia mai multor
valve situate la diferite niveluri, dată fiind prezenţa refluxului prin conducte venoase colaterale.
In timpul procedeelor de reconstrucţie valvulară venoasă pacientul este heparinat. Doza de heparină
administrată este mai mică (2000 U.l.) în cazul în care clamparea venoasă este de scurtă durată (tehnica
transcomisurală, spre exemplu) şi mai mare (10 000 U.l.) în cazul în care sunt necesare clamparea de
mai lungă durată a venei şi/sau secţionarea peretelui acesteia (reconstrucţia internă – a se vedea mai
jos).
Primul timp al unei intervenţii de reconstrucţie valvulară constă în identificarea şi expunerea valvei sau
a valvelor ce urmează a fi abordate. Primele valve de pe traiectul venei femurale superficiale sunt
descoperite printr-o incizie oblică la nivelul inghinei. Prin aceeaşi incizie poate fi izolată şi porţiunea
terminală a venei femurale profunde (pe o lungime de 5-8 cm). Vena trebuie eliberată pe o porţiune de
2-3 cm proximal şi distal de staţia venoasă, porţiune la nivelul căreia se ligaturează toate colateralele
pentru a face posibilă testarea continentei valvei. Eventualele conducte colaterale care şuntează valva
venoasă vor fi identificate şi ligaturate. Competenţa valvelor venoase se cercetează prin „mulgerea"
venei şi cercetarea umplerii retrograde. Este posibil ca manipularea venei şi venoconstricţia
consecutivă să fi transformat valva din incompetentă în competentă, în această situaţie vena va fi
„îmbrăcată" într-un manşon protetic care să împiedice distensia ulterioară, aceasta fiind singura tehnică
necesară.
In cazul în care valva venoasă prezintă încă reflux se va trece la evidenţierea inserţiei sale pe peretele
venos prin disecţia adventicei venoase. Acest pas este esenţial în tehnicile de reconstrucţie valvulară
venoasă. Dacă aceste inserţii nu pot fi evidenţiate înseamnă că valva a fost complet distrusă de procesul
trombotic, iar procedeul ce va fi utilizat este reprezentat de transpoziţia unui segment de venă axilară.
Dacă inserţia cuspelor valvulare venoase poate fi identificată, ea va reprezenta reperul pentru
venotomie (în cazul reconstrucţiei vaivulare interne – endoluminale) sau pentru diferitele tehnici de
plastie externă (exoluminală) sau transcomisurală.
Vena femurală superficială poate fi descoperită şi în regiunea mijlocie a coapsei în canalul subsartorial
(trecând medial de acest muşchi) sau în canalul adductorilor. De asemenea, poate fi abordat trunchiul
tibio-popliteu dinspre medial, secţionând capul medial al gastrocnemianului la nivelul inserţiei
acestuia. Această din urmă manevră este utilă mai ales atunci când contracţia gastrocnemienilor
determină compresia venei poplitee şi reflux la acest nivel (evidenţiabilă prin echografie Duplex).

Dezvoltarea mijloacelor de explorare în scopul unui diagnostic corect şi utilizarea anticoagulantelor au

permis chirurgiei venoase să devină mai sigură şi mai eficientă.
Utilizarea chirurgiei reconstructive pentru insuficienţa venoasă cronică la nivelul membrelor inferioare
a început în 1950. Spre deosebire de tratamentul medical care este similar pentru toate formele de
insuficienţă venoasă cronică, tratamentul chirurgical necesită un diagnostic corect pentru a efectua
operaţia specifică în funcţie de situaţie.

Clasificarea fiziopatologică a insuficienţei venoase cronice identifică etio-patogenia şi situarea

factorului cauzator în interiorul sau exteriorul venei, în timp ce clasificarea anatomică stabileşte care
este segmentul venos afectat.
Pentru alegerea operaţiei corespunzătoare este necesar să apreciem dacă este vorba de obstrucţie, care
necesită by-pass, sau de reflux, situaţie în care trebuie efectuată reconstrucţia valvulară.
La bolnavii cu afecţiuni venoase care urmează să fie supuşi unei intervenţii chirurgicale anamneză,
examenul clinic şi investigaţiile paraclinice trebuie să fie mai detailate decât la cei care vor fi trataţi
exclusiv medical.
PROCEDEE CHIRURGICALE RECONSTRUCTIVE ALE UNOR SEGMENTE
VENOASE

Procedeele chirurgicale reconstructive se adresează segmentelor venoase la care investigaţiile

preoperatorii au evidenţiat reflux. Ultima valvă (cea mai proximală) a venei femurale superficiale este
frecvent abordată în acest scop.
Tehnicile de valvuloplastie externă şi transcomisurale evită deschiderea venei.
Prin aceste două metode se obţine o tensionare a cuspelor venoase în plus faţă de o bună coaptare. Este
posibil ca această tensionare a cuspelor să stea la baza rezultatelor mai bune ale tehnicii externe şi
transcomisurale în comparaţie cu tehnica internă raportate de unele studii.
O precizie superioară a tehnicii transcomisurale poate fi obţinută dacă trecerea firului de sutură prin
cuspe se face sub control angioscopic.
Irigarea cu ajutorul angioscopului a lumenului venos după terminarea procedurii permite controlul
eficient al competenţei valvei reconstruite.
Tehnica manşonului protetic este folosită atunci când valva venoasă incompetentă redevine
competentă în urma venoconstricţiei produse ca urmare a manipulării chirurgicale a venei. Un manşon
din Dacron sau PTFE (politetra-fluoroetilenă) este croit pe dimensiunea venei la care valva a devenit
competentă. Manşonul protetic funcţionează ca un suport extern ce nu va mai permite venei să se
dilate, menţinând valva competentă. Tehnica este rapidă, nu implică venotomia şi poate fi efectuată, de
asemenea, şi la vene de calibru mic.
Prin această metodă sunt tratate numai valvele care devin competente ca urmare a venoconstricţiei. Un
exces sub forma unei constricţii exagerate a venei în tentativ.a de a realiza competenţa unei valve poate
determina o obstrucţie venoasă iatrogenă.
Transferul unui segment de venă axilară este tehnica folosită atunci când nici una din tehnicile
precedente nu mai poate fi aplicată . Segmentul valvulat de venă axilară este suturat cu fire separate
(pentru a permite o bună expansiune a liniei de sutură când pacientul se ridică în picioare) în locul unui
segment de venă femurală superficială excizat (sau în locul unui alt segment venos). Pentru a preveni
dilatarea tardivă, segmentul de venă axilară este învelit într-un manşon protetic. Vena axilară este
ligaturată şi nu necesită reparare. Este de menţionat că aproape jumătate dintre valvele venei axilare
sunt insuficiente in situ. De obicei, poate fi identificată o valvă competentă. Când acest lucru nu este
posibil se poate recurge la o tehnică de reconstrucţie (de obicei, vaivuloplastia transcomisurală).
Transpoziţia unui segment de venă axilară este mai dificilă şi mai complexă decât tehnicile de
reconstrucţie a valvei.
In concluzie, atunci când se are în vedere repararea unei singure valve pentru insuficienţă primară,
vaivuloplastia internă (deschisă) este metoda de ales. Manşonarea segmentului venos este urmată şi ea
de rezultate bune. Tehnica internă (deschisă) nu poate fi aplicată însă la nivelul venelor mici şi atunci
când se are în vedere reconstrucţia multiplă, în aceste cazuri este de preferat probabil tehnica
transcomisurală. Transpoziţia de segment de venă axilară se efectuează atunci când distrucţia avansată
a valvei nu permite nici un fel de reconstrucţie locală.

Safenectomia prin stripping şi ligatura perforantelor incompetente pot fi efectuate uneori ca

procedee asociate operaţiilor de reconstrucţie valvulară venoasă.
Clasic, în sindromul posttrombotic venele din sistemul superficial funcţionează ca circulaţie venoasă
colaterală, în realitate, aceste căi colaterale sunt de multe ori dilatate si prezintă reflux important, în
momentul actual .
Interdictia de a îndepărta o safenă dilatată şi cu valve incompetente în sindromul posttrombotic nu se
menţine, la fel ca si ligatura unor perforante ce prezintă reflux masiv, în aceste situaţii safenectomia şi
ligatura acestor perforante determină reducerea refluxului venos fără a compromite întoarcerea
venoasă.
O altă metodă adjuvantă este întreruperea conexiunii dintre vena poplitee şi vena femurală profundă.

Aceasta funcţionează ca o cale colaterală importantă, fiind totodată o sursă semnificativă de reflux
venos. Intreruperea acestei căi nu trebuie efectuată decât în cazurile în care vena femurală superficială
este recanalizată satisfăcător (altminteri apare obstrucţia venoasă iatrogenă). Uneori, în cazul în care
vena femurală profundă este transformată axial, iar vena femurală superficială este alterată sever de
procesul posttrombotic, ligatura acesteia din urmă reprezintă probabil o variantă mai bună.
Heparina administrată intraoperator nu este antagonizată după operaţie, în prima zi postoperator se
începe administrarea anticoagulantelor orale, care se continuă 4-3luni, iar în cazul pacienţilor cu risc
crescut de tromboză venoasă toată viata. Utilizarea unor mijloace de contenţie este necesară în perioada
postoperatorie pentru reducerea edemului. Antibioprofilaxia se utilizează în primele 48-72 de ore
postoperator.
Rezultatele procedeelor de reconstrucţie valvulară venoasă sunt satisfăcătoare pe termen lung. Numărul
recurenţelor în primii 3-4 ani de la operaţie este mic. In general, se produce vindecarea ulcerelor şi
reduce manifestările datorate stazei venoase. Mulţi dintre pacienţi nu mai necesită folosirea
dispozitivelor de contenţie (ciorapi elastici etc.). Rezultatele par a fi bune şi în cazul reconstrucţiei
valvelor modificate ca urmare a sindromului posttrombotic.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL OBSTRUCŢIEI CRONICE A VENELOR PROFUNDE

Obstrucţia este o cauză mai puţin frecventă de insuficienţă venoasă cronică decât refluxul, fiind
responsabilă de circa 70% din aceste cazuri. Tromboza venoasă profundă este cauza cea mai frecventă
de obstrucţie venoasă, alte cauze mai rare fiind reprezentate de fibroza retroperitoneală, tumori
(benigne, maligne,metastaze), chisturi, anevrisme, inserţii musculare anormale (spre exemplu, com-
presia venei poplitee între inserţia gastrocnemienilor şi planşeul osos al fosei poplitee) sau benzi
fibroase/ligamente compresive.
Compresiunea venei iliace stângi de către artera iliacă stângă supraiacentă (sindromul Cockett sau
May-Thurner) este o cauză de tromboză venoasă iliofemurală frecvent trecută cu vederea.
May şi Thurner au observat prezenţa unui pintene intraluminal în vena iliacă comună proximală la 20%
dintr-o serie de 430 de autopsii. Există, de asemenea, o serie de malformaţii congenitale care pot
determina insuficienţă venoasă cronică, respectiv: ocluzia membranoasă a venei cave inferioare
suprahepatice (asociată cu sindrom Budd-Chiari – tromboză venelor suprahepatice – sau nu), aplazia
venelor iliofemurale şi hipoplazia acestora (întâlnită uneori în sindromul Klippel-Trenaunay).
Evaluarea preoperatorie trebuie să evidenţieze etiologia şi semnificaţia funcţională a obstrucţiei
venoase cronice şi totodată şi importanţa refluxului venos eventual asociat. Trebuie cunoscut faptul că
refluxul venos situat distal de obstrucţia venoasă contribuie semnificativ la apariţia manifestărilor de
insuficienţă venoasă cronică la un număr important de pacienţi.
Dintre manifestările clinice ale obstrucţiei venoase edemul şi mai ales durerea localizată la coapsă, care
are caracter exploziv şi este precipitată de efort („claudicaţia venoasă"), trecerea în repaus, dar mai
ales la ridicarea membrului sunt mai specifice. Membrul edemaţiat are o tentă albăstruie, iar edemul
bilateral semnifică obstrucţia înaltă (iliofemurală bilaterală sau cavă) sau prezenţa unei boli sistemice.
Testele non-invazive (examenul Doppler, pletismografia, determinarea presiunii venoase) stabilesc
diagnosticul de obstrucţie venoasă şi pot determina gradul de insuficienţă valvulară venoasă.
Un gradient presional venos între braţ şi picior de peste 4 mm Hg în repaus este considerat diagnostic
pentru obstrucţia venoasă. Este necesară depistarea sau excluderea unei patologii pelvine sau
abdominale (prin tomografie computerizată, rezonanţă magnetică nucleară etc.). Preoperator vor fi
determinate presiunea venoasă femurală şi presiunea venoasă centrală. Un gradient de peste 5 mm Hg
în repaus sau o creştere de peste 2 ori a presiunii venoase femurale în urma exerciţiului (10 dorsiflexii
ale piciorului sau 20 de contracţii izometrice ale musculaturii moletului) certifică existenţa obstrucţiei
venoase.
La pacienţii la care se ia în consideraţie intervenţia chirurgicală flebografia cu substanţă de contrast va
fi efectuată. Flebografia de rezonanţă magnetică nucleară este o tehnică nouă (încă restrictivă din punct
de vedere al disponibilităţii şi al costului) şi foarte promiţătoare.
Toate aceste operaţii se efectuează cu pacientul anticoagulat cu heparină.
INDICAŢIILE CHIRURGICALE
Eşecul tratamentului conservator al obstrucţiei venoase simptomatice este considerată o indicaţie
potenţială pentru tratamentul invaziv (chirurgical sau endovascular). Anatomia leziunilor, vechimea
trombului, tipul compresiunii externe, asocierea bolii neoplazice maligne şi riscul intervenţiei
chirurgicale joacă toate un rol în decizia de a opera un pacient sau nu, respectiv de a interveni prin
tehnici endovasculare.
Insuficienţa venoasă cronică a membrelor inferioare
PROCEDEE CHIRURGICALE
By-pass-ul safeno-popliteu (operaţia May-Husni ) a fost imaginat încă în anii '50 de Warren şi Thayer
şi a fost introdus în anii 70 de May şi Husni. Metoda se adresează pacienţilor care prezintă ocluzia
venei femurale superficiale şi/sau a venei poplitee proximale.
Operaţia clasică constă în folosirea safenei de aceeaşi parte (in situ), care este secţionată, capătul proxi-
mal fiind anastomozat la vena poplitee. Se mai poate utiliza un grefon venos liber (de la acelaşi
membru, de la membrul contralateral sau chiar de la un membru superior) pentru construirea unui by-
pass popliteo-safen sau popliteo-femural. O fistulă arte-rio-venoasă temporară va fi realizată la nivelul
gleznei între artera tibială posterioară şi una dintre venele tibiale posterioare sau chiar vena safenă. în
momentul de faţă această operaţie este efectuată doar excepţional,' rezultatele raportate fiind relativ
contradictorii.
By-pass-ul venos antepubian. Palma a descris în 1958 primul by-pass venos femuro-femural
suprapubian (cross-over) utilizând safenă interna contralaterală. Aceasta este disecată-şi preparată
(ligatura colateralelor, distensia cu ser heparinat conţinând papaverină) pe o lungime de 25-30 cm de la
crasă, secţionată, iar capătul proximal este trecut înaintea simfizei pubiene şi anastomozat termino-
lateral cu vena femurală de partea care prezintă obstrucţie iliacă .
In unele situaţii în care safenă nu are diametru corespunzător sau circulaţia colaterală nu este suficient
dezvoltată este preferabilă utilizarea unei proteze cu diametrul de cel puţin 8 mm. Operaţia Palma este
indicată doar în cazul ocluziei localizate strict la nivelul venei iliace în condiţiile unui pat venos normal
în amonte (distal). Realizarea unei fistule arterio-venoase temporare ameliorează rezultatele.

In cazul în care safena nu poate fi adusă în mod.ul descris poate fi folosit un grefon venos liber (safen
de aceeaşi parte, contralateral sau chiar de la membrul superior).
Rezultatele tehnicii Palma par a fi superioare celor ale tehnicii May-Husni. Ameliorarea stării clinice se
obţine la 60-90% din cazuri, cu patente bune pe termen lung. Construcţia unei fistule arterio-venoase
determină o patentă superioară. Există studii care indică o patentă superioară pentru grefoaneie venoase
libere în comparaţie cu transpoziţia de safena. Rezultate bune se obţin şi în urma folosirii protezelor din
politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE), unii autori recomandând folosirea acestui tip de conduct în
toate cazurile de by-pass femuro-femural încrucişat.
By-pass-ul femuro-cav, ilio-cav şi cavo-cav reprezintă tehnici de reconstrucţie anatomică ce sunt
utilizate în două situaţii:
(1) obstrucţie unilaterală, atunci când by-pass-ul încrucişat (operaţia Palma) nu poate fi efectuat, şi
(2) ocluzie iliacă bilaterală, ilio-cavă sau a venei cave inferioare.
Venele femurale sunt expuse printr-o incizie la nivelul trigonului femural, iar vena cavă este abordată
retroperitoneal printr-o incizie mediană sau subcostală dreaptă. Colonul ascendent este mobilizat
medial. Vena cavă inferioară este reconstruită cu o proteză de 16-20 mm, segmentul ilio-cav cu o
proteză de 14 mm, iar pentru segmentul femuro-cav se utilizează o proteză de 10-12 mm. Protezele
utilizate sunt din ePTFE. O Fistulă arterio-venoasă va fi construită în toate cazurile de by-pass femuro-
cav, în multe din cazurile de by-pass ilio-cav (atunci când gradientul presional important determină un
flux transprotetic adecvat nu este necesară fistula arterio-venoasă) şi doar rar în cazurile de by-pass
cavo-cav.

TRATAMENTUL COMPRESIUNII VENEI POPLITEE

Compresiunea venei poplitee a fost descrisă de R i eh şi colaboratorii în cadrul sindromului denumit

entrapment (capcană), sindrom care apare prin acelaşi mecanism cu compresiunea arterei poplitee.
Sindromul este rar şi se tratează prin suprimarea compresiunii venoase, îndepărtând muşchiul sau
fascia care o determină. Comprimarea venei poplitee distale de către fascia muşchiului solear este
denumit sindromul solearului (Servelle). Bolnavul prezintă dureri şi senzaţie de greutate la nivelul
gambei. Examenul Duplex sau flebografia ascendentă evidenţiază comprimarea venei poplitee în
dreptul arcadei solearului cu dilatarea venelor gambei. Secţiunea chirurgicală a arcului solear suprimă
suferinţa.

TROMBOZA VENOASA PROFUNDĂ

Dezvoltarea unui tromb într-o venă poate fi considerată o exagerare a procesului normal al hemostazei.
în cazul existenţei unei leziuni endoteliale are loc aderarea plachetelor, amorsarea procesului de
coagulare şi apariţia de modificări semnificative la nivelul celulelor endoteliale adiacente. La nivelul
unei vene netraumatizate tromboza apare ca urmare a interacţiunii mai multor factori.
FS2IOPATOLOGIA TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE (TVP)
TVP presupune un proces de coagulare a sângelui în venele profunde ale membrelor la care se poate
asocia o reacţie inflamatorie a peretelui venos. Flebotromboza şi tromboflebita sunt faze evolutive ale
aceluiaşi proces.
Punctul de plecare al trombozei îl constituie fie sinusurile venoase soleare, fie concavitatea formată de
joncţiunea unei valve venoase cu peretele venos . La acest nivel se produce aderarea şi agregarea
plachetară, cu formarea trombusului alb. Coagularea ulterioară duce la apariţia cheagului roşu.
Iniţial aderenta parietală a trombusului este limitată la capul acestuia, corpul şi coada fiind mobile în
lumen. Acesta este stadiul de flebotromboză, cu risc mare de embolizare. Astfel, procesul de
organizare a trombului începe la nivelul zonei în care acesta este aderent la peretele venos. Aici are loc
infiltrarea cu fibroblaşti, monocite şi muguri capilari (vase de neoformaţie). De asemenea, are loc
migrarea de celule endoteliale care tind să învelească cheagul. Migrarea celulelor endoteliale joacă un
rol important pentru recanalizarea ulterioară prin producţia de activator tisular al plasminogenului,
aceste celule fiind implicate esenţial şi în fragmentarea trombului.

Pe măsură ce se constituie tromboza, spasmul şi creşterea volumului cheagului determină aderarea

acestuia la perete şi constituirea stadiului de tromboflebita cu manifestări clinice importante. Procesul
inflamator are la bază infiltratul inflamator, iniţial predominant cu neutrofile, care ulterior (până la
circa 6-7 zile) este înlocuit cu un infiltrat preponderent monocitar. Totodată, celulele inflamatorii
produc, pe lângă citokine, şi activatori ai plasminogenului, implicaţi, de asemenea, în fragmentarea şi
liza trombului.
O dată cu obliterarea venei, procesul trombotic se poate extinde la ţesutul perivenos, care se edematiază
şi înglobează vasele limfatice şi arteriolele din vecinătate, provocând uneori spasme pe axul
arterial principal. Ulterior, tromboza.
Ca o consecinţă a reacţiilor organismului la agresiunea trombotică şi sub influenţa tratamentului, se
trece la stadiul de remaniere trombotică, ce poate avea trei căi de evoluţie:
- o primă posibilitate constă în modificarea fibroconjunctivă care transformă axul venos
profund intr-un cordon fibros fără lumen. Apare astfel sindromul obstructiv, circulaţia de
întoarcere fiind realizată numai prin căile de supleere (circulaţie colaterală);
- a doua posibilitate este reprezentată de dispariţia completa a trombusului; valvele venoase se
distrug şi apare sindromul de avalvulare cu instalarea unui flux sangvin retrograd (insuficienţă
venoasă profundă). Este de reţinut faptul că rezolutia TVP cu recanalizare se însoţeşte
întotdeauna de alterarea într-un grad mai mic sau mai mare a valvelor venoase. Această
posibilitate evolutivă este de departe cea mai frecventă. Modificarea reziduală cea mai
frecventă care se întâlneşte la nivelul peretelui venos este îngrosarea subintimală fibroelastică
la locul aderenţei primare a trombului;
- a treia posibilitate este reprezentată de repermeabilizarea pluricanalară. Trombusul este un
obstacol parţial, ca o sita. Se formează sinechii fioroase care străbat lumenul venos
împiedicând curgerea normală a sângelui. Această modalitate evolutivă se întâlneşte la circa
3-10% din cazuri.
O serie de metode paraclinice au fost folosite pentru estimarea recanalizării venoase după un episod de
tromboza venoasă profundă.
Dintre aceste metode sunt de amintit în special pletismografia şi echografia Duplex. Conform acestor
metode, recanalizarea axului venos ,se produce în până la 50% din cazuri la 7 zile de la episodul acut şi
în peste(90%)din cazuri la 3 luni. Astfel, segmentele ocluzionate complet au o prevalentă de circa 40%
la 30 de zile care scade la circa 10% la 3 luni. Recanalizarea trombului este accelerată în primele 6
săptămâni, însă ea continuă apoi pe parcursul multor luni sau chiar ani. Studiile efectuate confirmă deci
faptul că recanalizarea trombului începe imediat după episodul acut de tromboză venoasă profundă, are
intensitate maximă în primele 3 luni, iar rezoluţia completă a trombului este întâlnită în peste jumătate
din cazuri.
Recurenţa fenomenelor trombotice (retromboza) concurează cu fenomenul de recanalizare în perioada
de după dezvoltarea TVP. Retromboza este puternic influenţată de tratamentul adecvat cu
anticoagulante. Astfel, ea se întâlneşte la circa 5% din pacienţii corect trataţi în comparaţie cu circa
50% la pacienţii care nu primesc tratament sau primesc doar tratament cu doze mici (inadecvate) de
heparină. Propagarea proximală a cheagului poate apare, de asemenea, în lipsa tratamentului adecvat,
fiind întâlnită în acest caz la circa un sfert din pacienţi. Există însă şi studii care indică o incidenţă mult
mai mare a acestor evenimente (retromboza, propagarea cheagului) chiar şi la pacienţii corect trataţi.
De asemenea, este interesant de amintit că tromboză venoasă la membrul contralateral poate apare în
până la 6% din cazuri.

Incă în 1856, Virchow a recunoscut că tromboză venoasă este rezultatul acţiunii a trei factori
principali (triada Virchow):
 staza,
 leziunea endotelială
 higercoagulabilitatea.
Se consideră că această triadă creează cadrul care promovează formarea trombusului.
Tromboză venoasă profundă este, în general, o complicaţie severă a actului operator, a traumatismelor,
a actului obstetrical sau a unor variate afecţiuni medicale. Gravitatea constă mai ales în evoluţia, uneori
letală, a emboliei pulmonare consecutive dar şi în marile neajunsuri ale sindromului posttrombotic.
Leziunea parietală (endotelială) se poate produce în numeroase eventualităţi (cateterism venos, injecţie
intravenoasă, dezechilibre metabolice generale etc.).
Se acceptă astăzi că leziunea endotelială (parietală) nu este, de regulă, suficientă pentru a determina
singura apariţia trombozei venoase profunde. Rolul potenţial al lezării endoteliului venos prin
mecanisme biochimice a fost evidenţiat abia în ultimii ani.
Endoteliul venos normal are proprietăţi antitrombotice, producând prostaglandina I2 (prostaciclina),
cofactori glicozamino-glicanici ai antitrombinei III, trombomodulina şi activatorul tisular al
plasminogenului (tPA).
In anumite situaţii însă, endoteliul venos poate căpăta proprietăţi procoagulante, producând factor
tisular, factor von Willebrand şi fibronectina. O serie de factori consideraţi factori de risc pentru
apariţia trombozei venoase pot determina modificarea profilului secretor al endoteliului venos,
determinând o configuraţie procoagulantă a acestuia.
Un asemenea caz este reprezentat de apariţia postoperatorie a leziunilor endoteliului venos. Datele
experimentale şi studiile efectuate în patologia umană au arătat ca dilatatia venoasa intraoperatorie
peste o anumită limită poate determina rupturi ale intimei la locul de confluenţă a ramurilor venoase
mici, dar mecanismul principal de apariţie al trombozei venoase profunde este reprezentat de
modificarea endoteliului venos sub acţiunea unor factori solubili produşi la locul intervenţiei
chirurgicale şi descărcaţi în circulaţie.
Aceşti factori par a determina stimularea muşchiului neted din tunica medie a venei, cu inducerea
secreţiei locale a unor mediatori-semnal ce determină modificări endoteliale. Acest tip de răspuns al
muşchiului neted este cu atât mai intens cu cu cât vârsta pacientului este mai înaintată.
Apar modificări microscopice la nivelul suprafeţei endoteliale, însoţite de creşterea permeabilităţii şi de
creşterea adezivităţii plachetare. Se produce, de asemenea, inducţia unei activităţi procoagulante,
supresia activităţii anticoagulante şi expresia unor molecule ce reprezintă situsuri (liganzi) pentru
aderarea neutrofilelor. Afluxul de celule inflamatorii este capabil atât să iniţieze, cât şi să întreţină şi să
amplifice procesul trombotic. Interleukina 1 (ÎL1) şi factorul de necroză tumorală (TNF) pot induce
depunerea de fibrină la nivelul endoteliului prin deprimarea activităţii antitrombotice a acestuia, dar şi
prin stimularea expresiei genelor responsabile de sinteza de substanţe procoagulante.
In momentul de faţă conceptul de „leziune endotelială" enunţat de Virchow capătă un alt sens. Lezarea
directă (mecanică), macroscopică, a endoteliului este înlocuită de modificarea acestuia la nivel
molecular.
Hipercoagulabilitatea. Deşi convenţional se utilizează termenul de „hipercoagulabilitate" ar fi probabil
mai potrivit să se vorbească de „stare procoagulantă". Creşterea activităţii procoagulante în plasmă
include creşterea numărului şi adezivităţii plachetare, modificări în procesul de coagulare şi deprimarea
activităţii fibrinolitice endogene. Deficienţele de antitrombină III, proteină C, proteină S şi
plasminogen ca şi prezenţa anticoagulantului lupic (anticorpii antifosfolipidici) indică stări
hipercoagulante primare sau secundare. Anticoagulantul lupic este întâlnit cu frecvenţă crescută în
cazul trombozei venoase profunde (TVP) juvenile aparent inexplicabile. De aceea, la aceşti pacienţi
determinarea acestor anticorpi ar trebui efectuată de rutină.

In principiu se poate vorbi de o stare procoagulantă în cazul în care mecanismele reglatoare inhibitorii
ale coagulării sunt inhibate sau în cazul în care o activare prea intensă a coagulării depăşeşte
capacitatea acestor mecanisme, în clipa de faţă există o serie de determinări de laborator care
evidenţiază activarea trombinică.
Dintre acestea cele mai utile în clinică sunt: determinarea fragmentului F1+2 generat prin clivarea
protrombinei de către factorul X activat, determinarea fibrinopeptidului A rezultat în urma
transformării fibrinogenului în fibrină şi determinarea complexului trombină+antitrombină, complex ce
rezultă prin legarea trombinei de inhibitorul primar al acesteia.
Niveluri crescute ale acestor markeri serici sunt întâlnite în numeroase situaţii considerate la risc pentru
apariţia trombozei venoase profunde (stres chirurgical, administrarea de contraceptive orale, neoplazii
maligne etc.).
Staza prelungeşte contactul plachetelor activate şi al factorilor de coagulare cu peretele venos, ceea ce
permite formarea trombului. Dacă acest contact prelungit apare în prezenţa endoteliului lezat,
probabilitatea formării trombului creşte. Staza venoasă survine în circumstanţe variate: deficienţa
pompei miocardice, a pompei musculare periferice, hipovolemie, ligaturi venoase, grefe, suturi sau
repausul la pat (acesta din urmă este un factor esenţial în apariţia trombozei venoase profunde în
perioada postoperatorie).

Indiferent de etiologia sa, tromboză venoasă profundă debutează în zone în care fluxul de sânge este
redus (venele sistemului solear de la gambă şi în vecinătatea valvelor venoase – în „buzunăraşele"
acestora situate între cuspe şi peretele venos). Mai mult, o mare parte din situaţiile clinice care
predispun la apariţia trombozei venoase profunde sunt însoţite de stază venoasă (imobilizare la
pat, insuficienţa cardiacă etc.). Totuşi, o serie de date experimentale sugerează că staza singură nu este
suficientă pentru a determina tromboză.
In principiu, staza determină modificări hipoxice în anumite zone ale endoteliului venos, cum sunt
ariile din vecinătatea valvelor venoase. Hipoxia determină expresia de molecule procoagulante, dar şi
de molecule de adeziune ce favorizează migrarea locală a leucocitelor. Staza permite, de asemenea,
acumularea factorilor activaţi ai coagulării şi mai ales consumul inhibitorilor coagulării care au o
dispoziţie predominant parietală. De aceea, consumul inhibitorilor coagulării s-ar produce mai ales în
teritorii unde raportul volum conţinut/suprafaţă parietală este mic, cum este cazul venelor mari.
In concluzie, nici unul dintre cei trei factori esenţiali ai triadei lui Virchow nu pare a fi suficient singur
pentru apariţia trombozei venoase. Staza asociată leziunii endoteliale poate să nu determine tromboză
venoasă în lipsa prezenţei de factori activaţi ai coagulării, în mod obişnuit, aceşti factori activaţi sunt
îndepărtaţi rapid din circulaţie, dar în condiţii de stază sistemele reglatoare inhibitoare ale coagulării
pot fi depăşite, permiţând antamarea cascadei coagulării cu apariţia trombului. Tromboză venoasă
profundă este, deci, un fenomen multifactoriai, necesitând pentru apariţia sa convergenţa mai multor
factori patologici. Spre exemplu, în cazul artroplastiei de şold tromboză venoasă profundă se poate
produce ca urmare a asocierii dintre lezarea directă (mecanică) a venei femurale, ocluzia (temporară a)
acesteia şi activarea (demonstrabilă prin determinări de laborator) a coagulării.

EPIDEMIOLOGIA Şl FACTORII DE RISC Al TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

O serie de studii au identificat anumiţi factori care cresc riscul de apariţie a trombozei venoase
profunde
In principiu, tromboză venoasă profundă apărută în condiţiile existenţei a cel puţin unui factor de risc
recunoscut este denumită secundară, în timp ce TVP apărută în absenţa acestor factori de risc
este denumită primară sau idiopatică.

I Situaţii asociate cu un risc crescut de tromboză venoasă profundă

Formarea accelerată sau anormală a trombului hemostatic
Alterarea integrităţii endoteliale
Ateroscleroză şi hipercolesterolemie Homocistinuria
Vasculite şi prezenţa anticoagulantului lupic
Tulburarea formării trombului plachetar
Trombocitemia esenţială
Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
Trombocitopenia determinată de administrarea de heparină
Tulburarea formării trombului de fibrină
Coagularea intravasculară diseminată
Administrarea de concentrate care conţin complex de protrombină

II Defecte ale mecanismelor care în mod obişnuit limitează dimensiunile trombului

Staza
Insuficienţa cardiacă congestivă
Imobilizarea prelungită
Stări de hipervâscozitate (policitemie, hipervâscozitate serică)
Deficienţa de antitrombină III
Deficienţă de proteină C
Deficienţe în liza trombilor plachetari
Disfibrinogenemiile
Activitate scăzută a activităţii activatorului plasminogenului
Activitate scăzută a plasminogenului

III. Alte situaţii

Tromboză venoasă profundă în antecedente
Vârsta avansată
Tumori maligne
Intervenţii chirurgicale
Traumatisme
Sarcina
Administrarea de anticoncepţionale orale/estrogenoterapia
Grupul de sânge (AII)
Catetere venoase centrale
Obezitatea

Prevalenta trombozei venoase profunde (măsurată pe studii necroptice) este direct proporţională cu
durata imobilizării la pat. Astfel, dacă la pacienţii care au stat imobilizaţi la pat mai puţin de o
săptămână prevalenta trombozei venoase profunde este de circa 15%, la pacienţii imobilizaţi la pat
între 2 şi 12 săptămâni prevalenta TVP atinge valori de 80-95%.
Imobilizarea preoperatorie reprezintă, de asemenea, un factor de risc semnificativ (creşte de două ori
incidenţa TVP). în principiu, imobilizarea la pat se asociază cu multe din condiţiile considerate ca
factori de risc pentru apariţia TVP. Imobilizarea în sine este posibil să nu reprezinte un factor de risc
puternic pentru apariţia TVP. Este însă de reţinut faptul că embolia pulmonară este a doua cauză de
mortalitate în grupa de decese survenite în timpul transportului. Probabil că TVP apărută în condiţiile
imobilizării prelungite din timpul transportului (în timpul unor zboruri lungi în poziţii incomode etc.)
„beneficiază" şi de existenţa unor afecţiuni venoase sau a unor factori de risc protrombotici în afara
imobilizării, întrucât nu au putut fi demonstrate tulburări reologice şi de coagulare la pacienţi sănătoşi
pe durata unor astfel de călătorii.
Vârsta înaintată. Incidenţa TVP este de aproximativ 30 de ori mai mare la pacienţii în vârstă de peste
80 de ani în comparaţie cu pacienţii din decada a 4-a de viaţă (30-40 de ani). Influenţa vârstei asupra
incidenţei TVP este probabil multifactorială (este evident că numărul factorilor de risc pentru apariţia
TVP creşte o dată cu vârsta). Totodată se pare că numărul de factori necesari a fi prezenţi pentru
declanşarea TVP scade pe măsura avansării în vârstă. Acest fapt s-ar putea datora unei stări
procoagulante care se obţine progresiv o dată cu îmbătrânirea şi care poate fi dovedită prin prezenţa
unor cantităţi crescute de markeri ai activării trombinei în ser.
Pe de altă parte, vârsta avansată se însoţeşte şi de modificări la nivelul venelor din sistemul solear şi de
o stază mai marcată la nivelul fundurilor de sac ale valvelor venoase. Prevalenta TVP în populaţia de
peste 80 de ani este de aproximativ 4%, în comparaţie cu circa 0,5% în grupul de vârstă 40-54 de ani.
TVP în antecedente. Antecedentele de TVP se întâlnesc la aproximativ un sfert din pacienţii care suferă
o tromboză venoasă profundă acută. De asemenea, studiile histologice arată că trombii proaspeţi se
asociază adesea cu trombi vechi, organizaţi şi cu modificări parietale în chiar aceeaşi venă sau în
venele învecinate. La pacienţii cu TVP recurentă incidenţa tulburărilor primare de coagulare este mai
mare. Importanţa relativă a tulburărilor de hemodinamică printr-o venă modificată, a leziunilor
parietale şi a tulburărilor de coagulare/fibrinoliză la pacienţii cu TVP recurentă este greu de stabilit.

Tumorile maligne. O neoplazie malignă poate fi diagnosticată la 20-30% din pacienţii care suferă o
TVP, iar circa 15% dintre bolile neoplazice maligne se complică cu o TVP în evoluţia lor. Cancerul de
plămân şi adenocarcinomul mucino-secretor cu localizare gastrointestinală sunt tumorile cel mai
frecvent asociate cu o tromboză venoasă profundă. TVP poate însă complica evoluţia unei varietăţi
extrem de mari de tumori maligne, iar incidenţa TVP la pacienţii cu un anumit tip de tumoră depinde
mult de precocitatea adresării la medic, tratamentul aplicat sau precizia screening-ului.
Apariţia unui episod de tromboză venoasă profundă idiopatică poate fi manifestarea unei boli maligne
până atunci ocultă (în 3 până la 23% din cazuri), boală malignă ce va fi diagnosticată în cadrul evaluării
clinice complete. La un număr relativ important de cazuri (5-10% din cazurile de TVP idiopatică) boala
malignă va fi diagnosticată abia în următorii 1-2 ani de la apariţia trombozei venoase. Riscul de
existenţă a unei boli maligne este semnificativ mai mare la pacienţii cu tromboză venoasă idiopatică
decât la pacienţii cu tromboză venoasă profundă secundară, în timp ce riscul maxim de asociere a unei
boli neoplazice maligne este întâlnit în cazul trombozei venoase profunde idiopatice recurente.
Mecanismele prin care bolile maligne favorizează apariţia trombozei venoase profunde au la bază
eliberarea în circulaţie de către celulele tumorale a unor factori procoagulanţi, reprezentaţi în special de
factorul tisular şi de un activator al factorului X (o serin-protează). Totodată celulele inflamatorii (mai
ales macrofagele) din ţesutul tumoral produc şi ele o serie de substanţe procoagulante si proinflamatorii
(cum sunt citokinele). Circa 90% din pacienţii cu o boală neoplazică malignă prezintă modificări ale
coagulării (o stare procoagulantă). Cele mai frecvente modificări sunt reprezentate de niveluri crescute
ale factorilor de coagulare (în special ale fibrinogenului dar şi ale produşilor de degradare a fibrinei) şi
de trombocitoză. Nivelurile serice ale inhibitorilor coagulării (antitrombina, proteinele C şi S) pot fi
scăzute la aceşti pacienţi. Nivelurile serice ale fibrinopeptidului A la pacienţi cu tumori solide sau
leucemie sunt, în generai, direct proporţionale cu stadiul bolii neoplazice, evoluând în paralel cu
răspunsul la tratamentul anticanceros. Acest fapt sugerează că activitatea trombinică şi creşterea
tumorală sunt două procese legate intim. Astfel se explică şi relativa rezistenţă la anticoagulante
(heparină) a trombozelor venoase profunde apărute în acest context.

Trebuie, de asemenea, amintit aici că tromboză venoasă profundă este asociată şi cu tratamentul unor
boli maligne. Astfel, ceva mai puţin de o treime din intervenţiile chirurgicale pentru o boală malignă se
complică cu o tromboză venoasă profundă. De asemenea, unele regimuri citostatice predispun la
apariţia trombozei venoase profunde. Mecanismele implicate includ citotoxicitatea directă asupra
endoteliului, inducţia unei stări de hipercoagulabilitate, deprimarea activităţii fibrinolitice, eliberarea de
factori procoagulanţi prin liza celulelor tumorale şi utilizarea de catetere venoase centrale pentru
administrarea acestor substanţe. O serie de studii au arătat că complicaţiile trombotice ale tratamentului
citostatic ar putea fi la fel de frecvente ca şi cele infecţioase, mult mai larg cunoscute şi mai ales
recunoscute. Creşterea activităţii trombinice (relevată de creşterea nivelului seric al fibrinopeptidului
A) indusă de anumite citostatice cu administrarea intravenoasă poate fi cel puţin parţial contrabalansată
de administrarea de heparină.
Intervenţiile chirurgicale reprezintă o situaţie cu un risc particular de apariţie a trombozei venoase
profunde. Importanţa acestui risc depinde de mai mulţi factori. Evident, tipul intervenţiei chirurgicale
joacă un rol fundamental, iar vârsta pacientului, coexistenţa altor factori de risc ai trombozei venoase
profunde, durata imobilizării postoperatorii influenţează, de asemenea, acest risc.
Riscul general de apariţie a trombozei venoase profunde este de circa 20% în cazul intervenţiilor
chirurgicale abdominale şi creşte la aproximativ 50-60% în cazul intervenţiilor ortopedice majore.
Circa jumătate din trombii dezvoltaţi în venele profunde ale membrelor inferioare la pacienţii
chirurgicali se formează în sala de operaţie, în timp ce restul apar, de obicei, în următoarele 3-5 zile,
dar riscul de apariţie a trombozei venoase profunde persistă şi după externare, în general până la
aproximativ 6 săptămâni de la operaţie.
Toate cele trei componente ale triadei lui Virchow sunt întâlnite la pacientul chirurgical. Astfel, staza
se datorează imobilizării peri- şi postoperatorii, lezarea endotelială se poate produce direct (spre
exemplu, în cazul intervenţiilor ortopedice), iar starea procoagulantă (care este moderată) se
caracterizează prin eliberarea de factor tisular, creşterea markerilor activării trombinice (la scurt timp
după începerea operaţiei) şi inhibiţia procesului de fibrinoliză (prin creşterea nivelului inhibitorului
activatorului plasminogenului – PAI, – care se întâlneşte, în special, în prima zi după operaţie,
caracterizând aşa numitul „blocaj postoperator al fibrinolizei"). Nivelul seric al PAI, întâlnit
postoperator se corelează destul de bine cu riscul de apariţie a TVP la pacienţii ortopedici.
Traumatismele. Tromboză venoasă profundă şi tromboembolismul pulmonar reprezintă o cauză majoră
de mortalitate şi morbiditate la pacienţii traumatizaţi. Astfel, tromboză venoasă profundă este întâlnită
la peste jumătate din pacienţii decedaţi prin traumatisme. Riscul exact de apariţie a trombozei venoase
profunde la pacienţii traumatizaţi este greu de apreciat. Unii autori plasează acest risc în jurul a 20%, în
timp ce'alţii îl consideră mult mai mic (în jurul a 3-5%). Anumite grupuri de pacienţi sunt în mod
particular expuşi acestui risc: vârstnicii, pacienţii care au primit transfuzii de sânge, pacienţii care sunt
supuşi unei intervenţii chirurgicale, pacienţii care prezintă fracturi ale tibiei sau femurului şi cei care
prezintă traumatisme ale coloanei vertebrale. Alţi factori care cresc riscul de apariţie a TVP la aceşti
pacienţi sunt: durata de spitalizare de peste 7 zile, prezenţa fracturilor pelvine, plasarea de linii venoase
femurale, prezenţa unui traumatism venos important sau prelungirea timpului parţial de tromboplastină.
Mecanismele implicate în apariţia TVP la pacienţii traumatizaţi sunt multiple: staza datorită
imobilizării prelungite, eventual a prezenţei paraliziei sau a altor afecţiuni severe ce împiedică
mobilizarea, leziunile mecanice directe sau, posibil, prezenţa unei stări de hipercoagulabilitate.
Aceasta din urmă se poate datora depleţiel de factori inhibitori ai coagulării şi de componente ale
sistemului fibrinolitic.

Modificări primare ale coagulabilităţii. Modificările primare ale stării de coagulare a sângelui au, în
general, la bază deficienţe moştenite genetic ale unor factori inhibitori ai coagulării, rezistenţa la
acţiunea acestora sau anumite defecte ale procesului de fibrinoliză. Este remarcabil faptul că aproape
jumătate din pacienţii care suferă un episod de tromboză venoasă profundă a unui membru inferior
prezintă o modificare a coagulabilităţii sângelui în sensul creşterii acesteia.
Principalele sisteme anticoagulante naturale sunt reprezentate de antitrombină, sistemul proteinei C şi
calea inhibitorilor factorului tisular.
Anti-trombina inhibă activitatea factorilor X, IX, XI şi XII activaţi, iar activitatea sa este accentuată de
heparină şi alţi glicozaminoglicani asemănători prezenţi la nivelul suprafeţei endoteliului.
Sistemul proteinei C reprezintă un sistem de control prin feed-back negativ al coagulării. Activarea
acestuia este declanşată de legarea trombinei de trombomodulină la nivelul suprafeţei endoteliului.
Această legare determină activarea proteinei C care degradează factorii V şi VIII activaţi.
Proteina S funcţionează ca un cofactor pentru proteina C activată.

Deficienţe primare ale inhibitorilor naturali ai coagulării (antitrombină, proteinele C şi S) se

întâlnesc la circa 0,5% din oameni. Se consideră că aceste deficienţe au o transmitere autozomal-
dominantă, dar există şi cazuri cu transmitere autozomal-recesivă. Este de amintit că bolile hepatice,
sindromul nefrotic, coagularea intravasculară diseminată şi administrarea de L-asparaginază (un
anticanceros) se însoţesc de deficienţe (secundare) de antitrombină, proteină C şi proteină S.
Deficienţa de antitrombină, proteină C sau proteină S este prezentă la 5-10% din episoadele de
tromboză venoasă profundă. La pacienţii heterozigoţi primul episod trombotic apare de obicei înainte
de 40 de ani, circa jumătate din episoadele trombotice fiind legate de prezenţa şi a altor factori
predispozanţi (traumatisme, intervenţii chirurgicale etc.). Episoadele trombotice sunt de multe ori
recurente si pot avea localizări neobişnuite (tromboză mezenterică, cerebrală etc.). Pacienţii care suferă
de deficienţă de antitrombină vor suferi un episod trombotic în proporţie de 15-100% (după diverse
studii). Deficienţa de proteină S determină un risc de TVP de circa 50%, riscul fiind ceva mai mic
pentru deficienţa de proteină C.

Rezistenţa la acţiunea proteinei C activate este o situaţie ce a fost descrisă pentru prima dată în 1993.
Aceasta se datorează unei mutaţii punctiforme la nivelul genei care codifică factorul V (factorul
Leiden). Această mutaţie are drept consecinţă înlocuirea aminoacidului arginină cu glutamina în poziţia
506. Inactivarea factorului V activat de către proteina C are loc prin clivarea acestui factor în poziţia
306 şi 506 la nivelul unor radicali de arginină. Este evident că înlocuirea argininei Arg506 cu
glutamina determină scăderea marcată a sensibilităţii factorului Va la acţiunea proteinei C. Această
mutaţie este relativ frecventă (de circa 10 ori mai frecventă decât celelalte mutaţii care interesează
sistemele inhibitoare ale coagulării, circa 9% dintre europeni fiind purtători) şi se transmite autozomal
dominant. Se estimează că circa 25% dintre purtătorii genei mutante vor suferi un episod trombotic
până la vârsta de 50 de ani, riscul fiind încă şi mai mare pentru homozigoţi. Totodată existenţa acestei
gene în asociere cu prezenţa unei alte deficienţe ale unui sistem inhibitor al coagulării amplifică
semnificativ riscul trombotic.
Prevalenta rezistenţei la acţiunea proteinei C activate printre pacienţii care suferă un episod de
tromboză venoasă profundă este estimat la 10-65%!
O serie de alte tulburări primare de coagulare par, de asemenea, a fi asociate cu un risc crescut de
tromboză venoasă profundă. Spre exemplu, pacienţii care prezintă o mutaţie punctiformă în poziţia
20210 a genei care codifică protrombina au concentraţii crescute ale protrombinei în plasmă şi o
tendinţă la tromboză.
Riscul de apariţie a TVP la purtătorii acestei mutaţii este considerat a fi de 4 ori mai mare în
comparaţie cu populaţia generală. Prevalenta acestei mutaţii în populaţia generală este estimată a fi de
circa 1,8%.
Hiperhomocistinemia este considerată a determina şi ea un risc crescut de apariţie a TVP.
Displasmino-genemia, hipoplasminogenemia, sinteza sau secreţia scăzută a activatorului tisular al
plasminogenului (tPA) şi nivelurile crescute ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1)
sunt asociate cu episoade recurente de tromboembolism cu distribuţie familială.
Sarcina pare a reprezenta un factor de risc pentru apariţia TVP. Deşi TVP la acest grup de paciente nu
este frecventă, trebuie cunoscut faptul că embolia pulmonară reprezintă a doua cauză de mortalitate
maternă (după avort). O serie de studii au indicat o incidenţă de 0,1-0,7% a TVP la femeile gravide,
însă se pare că incidenţa reală este mai mică (0,013-0,029%). Rata de recurenţă a fenomenelor
tromboembolice la o sarcină ulterioară este însă importantă, putând ajunge la 15%. Riscul maxim de
producere a TVP se întâlneşte în puerperium. Stările procoa-gulante reprezintă un risc adiţional
important. Alţi factori care cresc riscul de apariţie a TVP asociat sarcinii sunt vârsta înaintată, oprirea
lactaţiei, hipertensiunea şi naşterea asistată.
Riscul crescut de apariţie a TVP în timpul sarcinii s-ar datora atât modificărilor stării de coagulare a
sângelui (creşterea concentraţiei factorilor II, VII, VIII, X şi a fibrinogenului, scăderea concentraţiei
factorului S, scăderea activităţii fibrinolitice întâlnite pe parcursul sarcinii), cât şi stazei venoase
determinate de compresia uterină.
Grupul sanguin.
O serie de studii indică o incidenţă crescută a trombozei venoase profunde la populaţia cu grup sangvin
A(II) şi scăzută la populaţia cu grup 0(I). Riscul maxim de TVP în populaţia cu grup sangvin A(ll) se
întâlneşte la femeile tinere însărcinate sau care iau contraceptive orale, fiind în acest caz de 2-3 ori mai
mare în comparaţie cu persoane cu caracteristici similare dar de grup 0(l).
Susceptibilitatea mai mare la apariţia TVP la pacienţii cu grup sangvin A(II) s-ar datora unor diferenţe
la nivelul markerilor solubili ai celulelor endoteliale, cunoscută fiind, spre exemplu, expresia mai
redusă a factorului von Willebrand la indivizii cu grupO(I).
Administrarea de contraceptive orale reprezintă în mod cert un factor de risc pentru apariţia trombozei
venoase profunde. Riscul este estimat a fi de circa trei ori mai mare în comparaţie cu populaţia similară
care nu îşi administrează acest tip de substanţe. Acest risc crescut dispare la scurt timp după
întreruperea administrării şi este independent de durata acesteia.
Susceptibilitatea la apariţia TVP este crescută de asocierea altor factori, precum intervenţiile
chirurgicale sau deficienţele sistemelor inhibitoare ale coagulării. Rezistenţa la acţiunea proteinei C
activate pare a spori extrem de mult riscul de TVP la pacientele care iau contraceptive orale.

Doza de estrogen pare a influenţa riscul de apariţie a TVP. Astfel, contraceptivele care conţin estrogeni
în cantitate mică (sub 30-50 ng) determina un risc mai mic în comparaţie cu contraceptivele ce conţin
estrogeni în cantitate mai mare.
Riscul cel mai mare de apariţie a TVP îl determină anticoncepţionalele de generaţia a III-a care conţin
ca progestative desogestrel, norgestimate sau gestodene. Acest risc este după unii autori de până la 8
ori mai mare decât la populaţia martor.
Mecanismul prin care anticoncepţionalele orale cresc riscul de apariţie a trombozei venoase profunde
are la bază probabil modificări la nivelul sistemului de coagulare. Asemenea modificări includ
creşterea nivelului inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1), creşterea vâscozităţii sângelui,
creşterea nivelului plasmatic al fibrinogenului şi al factorilor VII şi X. De asemenea, se înregistrează
creşterea adezivităţii plachetare.

Şi alţi compuşi estrogenici în afara anticoncepţionalelor orale determină creşterea riscului de apariţie a
TVP.
In această categorie sunt incluse: medicaţia folosită pentru supresia lactaţiei, estrogenii folosiţi în
tratamentul carcinomului de prostată şi medicaţia de înlocuire folosită în postmenopauză.
Lupusul eritematos sistemic (LES) este însoţit de un risc crescut de tromboză venoasă profundă atunci
când la pacientul cu lupus sunt prezenţi anticorpii anticardiolipinici sau anticoagulantul lupic. Deşi
există şi alte condiţii clinice care însoţesc existenţa acestora (sifilisul, unele infecţii acute, unele
medicamente, precum clorpromazina, procainamida şi hidralazina, vârsta înaintată), riscul crescut de
apariţie a TVP este documentat doar în cazul LES .
Boala inflamatorie intestinală (rectocolita ulcero-hemoragică şi boala Crohn) se poate complica cu
tromboză venoasă profundă. Incidenţa TVP la aceşti pacienţi este mai mare în perioadele de activitate
ale bolii, iar TVP tinde să apară mai ales la tineri. De multe ori se întâlnesc localizări neobişnuite (cum
ar fi la nivelul venelor cerebrale). Este posibil ca fenomenele trombotice să fie legate de trombocitoza
şi creşterea concentraţiei serice a unor factori de coagulare (fibrinogen, factorul V, factorul VIII)
întâlnită în perioadele de activitate ale bolii. De asemenea, se mai întâlnesc valori scăzute ale
antitrombinei şi ale inhibitorului activatorului plasminogenului (PAI-1) şi sunt prezenţi adesea
anticorpi anticardiolipinici. Un rol important, probabil, că este jucat de activarea coagulării secundară
inflamaţiei, posibil mediată de activarea monocitelor indusă de endotoxinele de la nivel intestinal.
Originea etnică şi localizarea geografică reprezintă factori care influenţează incidenţa trombozei
venoase profunde mai ales prin distribuţia geografică a unor gene particulare, cum este cazul mutaţiei
de la nivelul factorului V Leiden ce determină rezistenţa la acţiunea proteinei C activate. Prevalenta
acestei gene este mai mare în Europa decât în America de Nord, iar această mutaţie este practic absentă
în Asia de Sud-Est şi Africa. Astfel se explică poate incidenţa mai mare a TVP în Europa decât în
America de Nord şi incidenţa încă şi mai mică în Japonia.
Obezitatea, prezenţa varicelor, infarctul acut de miocard sunt situaţii clinice considerate de unii autori
ca fiind factori de risc pentru apariţia trombozei venoase profunde, însă această asociere nu este ferm
demonstrată, în cazul obezităţii un risc semnificativ crescut de apariţie a TVP este întâlnit doar în cazul
unui indice de masă corporală de peste 25-30 kg/m2.

COMPLICAŢIILE TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

Embolia pulmonară este complicaţia cea mai de temut a trombozei venoase profunde, în lipsa
tratamentului adecvat, TVP se complică cu embolie pulmonară în până la jumătate din cazuri. 90% din
emboliile pulmonare au la bază TVP cu localizare la nivelul membrelor inferioare. TVP ce interesează
segmentele proximale ale membrelor inferioare se complică cu embolie pulmonară în aproximativ 10%
din cazuri.
Majoritatea cazurilor de embolie pulmonară sunt asimptomatice sau au o simptomatologie săracă.
Răsunetul asupra stării clinice a pacientului depinde de amploarea patului pulmonar ocluzionat, dar mai
ales de rezerva funcţională a pacientului.
Importanţa emboliei pulmonare este probabil subestimată. Trebuie avut în vedere că ea se întâlneşte la
circa 15% din pacienţii decedaţi în spital. Mortalitatea în prima oră de la apariţia unei embolii
pulmonare simptomatice este de circa 10%, crescând la circa 30% la pacienţii care supravieţuiesc mai
mult de o oră de la apariţia simptomatologiei, dar la care diagnosticul nu este stabilit corect.
Mortalitatea poate fi scăzută de circa 4 ori prin stabilirea corectă a diagnosticului şi instituirea
tratamentului corespunzător.

Sindromul posttrombotic este mai puţin dramatic decât embolia pulmonară, însă este responsabil de o
morbiditate crescută cu un marcat impact socio-economic. între 30 şi 80% din pacienţii care suferă un
episod de tromboză venoasă profundă prezintă o simptomatologie cronică caracterizată prin dureri,
edem, hiperpigmentare şi/sau ulcere venoase. Aceste manifestări ale sindromului posttrombotic sunt
consecinţa hipertensiunii venoase determinate de distorsionarea aparatului valvular venos şi obstrucţia
venoasă. Refluxul venos datorită modificărilor sistemului valvular consecutiv trombozei venoase
profunde evidenţiat ultrasonografic se întâlneşte la aproximativ jumătate din pacienţii care suferă un
asemenea episod (30-60%). Faptul că insuficienţa valvulară venoasă nu este întâlnită în toate cazurile
de TVP este susţinută şi de dovezile histologice conform cărora cuspele valvelor venoase sunt rar
interesate direct de organizarea trombului. Probabil că activitatea trombofibrinolitică a endoteliului
cuspal determină apariţia zonei libere de separare care poate fi evidenţiată între tromb şi cuspe. De
aceea, aderenţa directă a trombului de cuspe se întâlneşte doar la circa 10% din cazuri de TVP.
Incidenţa interesării directe a valvelor venoase este mai mare la nivelul venelor poplitee, unde atinge
aproximativ 50%.
O serie de factori influenţează evoluţia TVP către sindromul posttrombotic, iar dintre aceştia, rata de
recanalizare a cheagului şi rata de retromboză sunt în mod particular importanţi. Existenţa de la început
a refluxului venos are la rândul său un efect negativ asupra recanalizării trombului. Tromboză recurentă
creşte foarte mult riscul de dezvoltare a sindromului posttrombotic.

MORTALITATEA LA PACIENŢII CU TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

Mortalitatea importantă întâlnită la pacienţii care suferă o tromboză venoasă profundă se explică mai
ales prin faptul că aceşti pacienţi au adesea o patologie asociată importantă. Mortalitatea în primele 3
luni de la episodul acut atinge, în general, valori de circa 20%. După un an de evoluţie, curba
mortalităţii se apropie de aceea a populaţiei cu caracteristici de vârstă şi sex similare. Tromboză
venoasă profundă a membrelor superioare se însoţeşte de o rată a mortalităţii superioară în comparaţie
cu tromboză venoasă profundă a membrelor inferioare, datorită faptului că aceşti pacienţi au, în
general, afecţiuni generale mai severe şi pentru că la acest grup incidenţa bolii neoplazice maligne
metastatice este mai mare. Astfel, la pacienţii cu TVP a membrelor superioare mortalitatea la 6 luni
poate atinge 50%.

MANIFESTĂRI CLINICE Şl DIAGNOSTIC

O multitudine de semne şi simptome au fost descrise ca făcând parte din tabloul clinic al trombozei
venoase profunde, respectiv:
• apariţia febrei de 38 – 39°C, în a 7-a sau a 8-a zi postoperator, după o perioadă de âfebrilitate sau
subfebrilitate indică suspiciunea unei tromboze venoase (semnul Mikaelis);
• pulsul căţărător (semnul Mahler) sau decalat în raport cu curba termică este un alt semn care
sugerează tromboză;
• durerea spontană, localizată în molet, care se accentuează în ortostatism, la mers, la palpare şi la
flexia dorsală a piciorului (semnul Homans);
• impastarea dureroasă a moletului, determinată de edemul din vecinătatea segmentului venos
trombozat;
• dilatarea venelor cutanate pretibiale (semnul Pratt);
• sensibilitatea la palpare pe traiectul venos profund al gambei de la şanţul retromaleolar intern până în
regiunea poplitee;
• edemul maleolar de cauză inflamatoare şi nu ortostatic.
în general, edemul membrului in cazul trombozei venoase profunde este uşor cianotic şi dureros .
Tromboză venoasă majoră a sistemului venos profund al membrelor inferioare determină uneori un
tablou clinic caracteristic cu durere, edem masiv şi paloare, tablou clinic cunoscut şi ca phlegmasia
alba dolens sau „piciorul de lapte". Aspectul alb nu se datorează spasmului arterial asociat ci
edemului subcutanat.
Dacă tromboză venoasă progresează alterând cea mai mare parte a drenajului venos al membrului,
există pericolul compromiterii membrului datorită opririi fluxului arterial. Tabloul clinic se agravează,
iar congestia masivă determină un aspect albăstrui-cianotic al membrului. Această situaţie este
cunoscuta ca phlegmasia cerulea dolens .Aceasta se caracterizează prin pierderea funcţiei senzitive şi
motorii la nivelul membrului afectat. Dacă nu se intervine rapid pentru îndepărtarea trombului şi
repermeabilizarea axului venos se produce gangrena venoasă. Din fericire, aceste complicaţii
importante apar la mai puţin de 10% din pacienţii cu tromboză venoasă profundă. Trebuie ştiut că doar
circa 40% din pacienţii cu tromboză venoasă profundă prezintă manifestări clinice determinate de
aceasta, iar 30% din pacienţii suspecţi pe criterii clinice prezintă manifestări sugestive în absenţa
trombozei venoase profunde.

Pentru creşterea probabilităţii de diagnostic corect al trombozei venoase profunde s-a propus o
abordare clinică categorială. Au fost astfel stabilite criterii clinice de mare probabilitate (majore) şi
criterii clinice care indică o probabilitate moderată (criterii minore) de existenţă a TVP .
Coexistenţa mai multor criterii indică o probabilitate mai mare de existenţă a TVP, conform unui
sistem de punctare.
Criteriile de probabilitate utile în diagnosticul clinic al TVP
Criterii majore
Durere cu localizare caracteristică (în teritoriul corespunzător sistemului venos profund)
Tumefierea gambei şi/sau coapsei (cu peste 3 cm în circumferinţă)
Existenţa unei neoplazii maligne
Intervenţie chirurgicală majoră în ultimele 4 săptămâni
Criterii minore
Edem unilateral moale (lasă godeu la presiune)
Traumatism recent la nivelul extremităţii simptomatice
Semnul Pratt (dilatarea non-varicoasă a venelor sistemului superficial) cu localizare exclusiv la nivelul
extremităţii simptomatice
j
\

(continuare)
Criterii majore Criterii minore
Imobilizare la pat peste 3 zile Paralizie a Existenţa unei perioade de spitalizare în
extremităţii respective Imobilizare în ghips ultimele 6 luni Eritem la nivelul extremităţii
recentă a extremităţii respective Istoric simptomatice
familial de TVP
Probabilitatea de existenţă a TVP este considerată mare dacă se asociază mai mult de trei criterii
majore şi nu există un alt diagnostic ce poate fi luat în considerare sau în cazul în care există două
criterii majore şi mai mult de două criterii minore.
Probabilitatea este considerată mică dacă există doar unul sau nici unui din criteriile majore, după cum
urmează:
• un criteriu major şi mai mult de două criterii minore dar există şi o altă suspiciune de diagnostic
alternativ;
• un criteriu major şi mai mult de un criteriu minor fără altă suspiciune diagnostică;
• nici un criteriu major şi peste trei criterii minore dar există şi o altă suspiciune de diagnostic
alternativ;
• nici un criteriu major şi peste două criterii minore, fără altă suspiciune diagnostică.
Situaţiile intermediare (între cele considerate a avea probabilitate mare şi mică de TVP sunt considerate
a avea o probabilitate moderată.

METODE PARACLINICE FOLOSITE PENTRU DIAGNOSTICUL TROMBOZEI VENOASE

PROFUNDE
Interesul pentru dezvoltarea unor metode paraclinice care să certifice sau să infirme diagnosticul de
TVP a fost foarte mare, având în vedere că precizia diagnosticului clinic este relativ redusă. Tehnica
ideală ar trebui să fie precisă (sensibilă şi specifică), non-invazivă şi posibil de efectuat la patul
bolnavului. Metoda paraclinică cea mai folosită şi considerată astăzi de bază pentru diagnosticul
trombozei venoase profunde este echografia Duplex venoasă. Trebuie menţionat că diagnosticul de
TVP poate fi confirmat prin această metodă la circa 85% din pacienţii încadraţi în grupul considerat pe
criterii clinice cu probabilitate mare de a avea acest diagnostic. Specificitatea şi sensibilitatea depăşesc
90-95% la pacienţii simptomatici, dar este probabil mai mică la cei asimptomatici. Echografia Duplex
(sau Triplex) este în momentul de faţă metoda de diagnostic de primă intenţie .

Flebografia cu substanţă de contrast permite evidenţierea directă a trombilor ocluzivi sau non-ocluzivi
dar este un procedeu invaziv (de aici decurgând numeroase neajunsuri) şi necesită deplasarea
pacientului în secţia de radiologie. Această investigaţie nu poate fi efectuată decât la circa un sfert din
pacienţii la care ea ar fi eventual utilă. Având în vedere disponibilitatea echografiei Duplex flebografia
este doar arareori utilizată azi. Atunci când este efectuată cu succes oferă imagini de bună calitate ale
axului venos distal, dar nu este foarte fiabilă pentru evaluarea axului venos proximal.
Flebografia prin rezonanţă magnetică nucleară este o metodă nouă şi extrem de sensibilă pentru
diagnosticul trombozei venoase profunde inclusiv în cazul localizării proximale ale acesteia. Din păcate
nu este larg disponibilă, are un cost crescut şi nu poate fi făcută la pacienţii cu împlânte metalice.
Metoda este în special utilă în cazul trombozei venoase profunde în regiunea pelvină şi al trombozei de
cavă, cazuri în care mijloacele uzuale de diagnostic nu sunt adecvate.
Scintigrama cu fibrinogen marcat este utilă mai ales pentru depistarea precoce a trombozei în perioada
postoperatorie. Din păcate sunt multe situaţii în care nu poate fi efectuată (traumatisme, plăgi,
tromboze superficiale etc. – a se vedea şi capitolul despre investigaţii paraclinice). Metoda poartă riscul
transmiterii de boli cu transmitere hematogenă (hepatita B, C, D, HIV) şi, de aceea, în unele ţări
(precum S.U.A.) nu este disponibilă.
De-a lungul timpului s-a încercat dezvoltarea unor teste de laborator care să ajute la stabilirea sau
confirmarea trombozei venoase profunde, în momentul actual nu există un asemenea test. Determinarea
în ser a unor produşi de degradare a fibrinei complexate (fibrina asupra căreia a acţionat factorul XIII)
cum este dimerul D nu are specificitate pentru tromboza venoasă profundă, însă un rezultat negativ la
acest test are o mare valoare predictivă negativă.
Valoarea predictivă negativă generală a unui rezultat negativ este de 97%, în timp ce la pacienţii la care
probabilitatea de a avea TVP este considerată mică, valoarea predictivă negativă a unui rezultat negativ
depăşeşte 99%.

Ca strategie generală se poate considera că la un pacient la care echografia Duplex (aceasta fiind
considerată instrumentul major şi de elecţie pentru diagnostic) a confirmat existenţa unei tromboze
venoase profunde instituirea tratamentului se va face fără întârziere. Pacienţii la care examenul Duplex
este însă negativ nu pot fi introduşi în aceeaşi clasă din punct de vedere al îngrijirii ulterioare. Astfel, în
cazul în care suspiciunea clinică este redusă, un examen Duplex negativ exclude practic diagnosticul şi
face inutilă orice altă evaluare, în cazul în care suspiciunea clinică este moderată se recomandă fie
repetarea examenului Duplex după un interval de 3-5 zile, fie efectuarea unui alt test pentru excludere.

Un bun exemplu de astfel de test este reprezentat de dozarea dimerului D: un rezultat negativ infirmă în
acest caz prezenţa TVP. La pacienţii la care suspiciunea clinică de TVP este mare, dar la care rezultatul
examenului Duplex este negativ, necesită o investigare suplimentară prin repetarea examenului Duplex,
flebografie sau flebografie prin RMN.
Dacă rezultatul examenului echografic Duplex este echivoc, iar suspiciunea clinică este moderată sau
mare se recomandă efectuarea în continuare de alte teste pentru excluderea sau confirmarea existenţei
TVP. în cazul în care probabilitatea clinică este considerată redusă se recomandă repetarea examenului
echografic Duplex după 3-5 zile.

TRATAMENTUL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

Tratamentul trombozei venoase profunde tratamentul profilactic şi tratamentul curativ.
are două componente:
TRATAMENTUL PROFILACTIC

Având în vedere importanţa tromboembolismului pulmonar printre cauzele de mortalitate

postoperatorie, profilaxia eficientă a acestuia se impune. Profilaxia primară are ca scop evitarea
producerii acestei complicaţii şi pentru aceasta se utilizează medicaţia anticoagulantă şi o serie de
metode fizice. Profilaxia primară nu trebuie niciodată înlocuită de principiu prin profilaxia secundară
care are ca scop depistarea şi tratamentul precoce al acestei complicaţii. Profilaxia secundară este însă
extrem de utilă în special la pacienţii la care profilaxia primară este relativ ineficientă sau nu poate fi
făcută. Pentru profilaxia primară sunt folosite în momentul actual mai multe măsuri specifice, după
cum urmează:
Heparina în doză mică este eficientă pentru prevenirea trombozei venoase profunde, fapt dovedit de
numeroase studii randomizate. Profilactic, heparina se administrează subcutan în doză de 5000 U.l. cu
două ore înainte de începerea operaţiei, doza repetându-se postoperator la 8-12 ore. Acest regim
terapeutic reduce incidenţa TVP (atât proximale, cât şi distale), a emboliei pulmonare şi, de asemenea,
scade mortalitatea datorită emboliei pulmonare. Totodată heparinoterapia profilactică în doză mică nu
determină creşterea incidenţei complicaţiilor hemoragice majore, însă determină creşterea
complicaţiilor de plagă de tipul hematoamelor. Se recomandă monitorizarea numărului de trombodte
pentru depistarea precoce a trombocitopeniei induse de heparina.
în unele centre heparinoterapia profilactică se face cu monitorizarea probelor de coagulare şi ajustarea
dozelor de heparina. Metoda, deşi mai eficientă decât heparinoterapia în doză mică fără monitorizare,
nu s-a extins datorită costurilor mai ridicate şi timpului mai mare necesar.

Heparinele cu greutate moleculară mică administrate o dată sau de două ori pe zi sunt cel puţin la fel
de eficiente pentru profilaxia primară a TVP în chirurgia generală ca şi heparina în doză mică, dar
prezintă avantajul unei rate mai mici de complicaţii hemoragice. De asemenea, heparinele cu greutate
moleculară mică sunt eficiente şi în profilaxia TVP la pacienţii care suferă intervenţii ortopedice
majore de tipul artroplastiei de şold sau de genunchi.
Anticoagulantele orale pot fi utilizate pentru profilaxia TVP perioperatorii administrate preoperator,
perioperator sau postoperator (obţinerea unui INR de 2,0-3,0). Administrarea perioperatorie şi
postoperatorie nu previne însă apariţia trombilor venoşi în timpul operaţiei sau la scurt timp după
aceasta, dat fiind faptul că efectul anţitrombotic deplin este obţinut abia la circa 3 zile de la începerea
administrării, în orice caz, tratamentul anticoagulant oral previne extensia acestor trombi şi scade
incidenţa emboliei pulmonare. Probabil că utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică este mei
eficientă şi determină mai puţine complicaţii hemoragice comparativ cu anticoagulantele orale.
Hirudina începută preoperator este, de asemenea, foarte eficientă pentru profilaxia primară a trombozei
venoase profunde. O serie de studii au arătat o eficienţă superioară a acesteia în comparaţie cu heparina
în doză mică şi cu heparinele cu greutate moleculară mică.
Folosirea de ciorapi elastici speciali confecţionaţi este o modalitate simplă de profilaxie a
tromboemboliei, dar care are din păcate doar o eficacitate moderată. Aceşti ciorapi elastici exercită o
compresiune crescândă dinspre proximal spre distal asupra membrului inferior. Aplicarea acestor
ciorapi determină creşterea vitezei de curgere a sângelui prin venele membrului respectiv, prevenind
astfel potenţial apariţia TVP. Deşi o serie de studii arată o scădere a incidenţei trombozei venoase
profunde la pacienţii cu risc mic sau moderat, nu este dovedită scăderea incidenţei emboliei pulmonare
fatale. Singura contraindicaţie a purtării acestor ciorapi elastici (care se face pe întreaga durată a
spitalizării) este reprezentată de boala vasculară periferică.
Compresiunea externă intermitentă utilizează nişte dispozitive pneumatice dispuse în jurul gambelor,
pe care le comprimă intermitent. Astfel este stimulat fluxul de sânge prin venele profunde de la acest
nivel. De asemenea, se pare că această modalitate terapeutică creşte activitatea fibrinolitică a plasmei.
Metoda are o eficacitate dovedită dar moderată la pacienţii cu un risc intermediar de dezvoltare a TVP
în chirurgia gernerală, cardiacă şi neurochirurgie. Metoda are drept contraindicaţii boala vasculară
periferică. Dispozitivele de compresie externă intermitentă se folosesc în timpul operaţiei şi ulterior
până la mobilizarea completă a pacientului.
Aspirina şi Dextranul nu sunt folosite pentru profilaxia trombozei venoase profunde, prima datorită
eficienţei mult mai mici în comparatie cu alte substanţe folosite în acest scop, iar al doilea datorită
costului mare, efectelor secundare semnificative şi administrării mai dificile.
La pacienţii cu risc mic de dezvoltare a trombozei venoase profunde singura modalitate de profilaxie
primară care se impune este reprezentată de mobilizarea precoce. La pacienţii cu risc moderat
(chirurgie abdominală, toracică sau ginecologică, neurochirurgie) se recomandă, în general,
administrarea de heparine cu greutate moleculară mică. De asemenea, în chirurgia generală heparina în
doză mică este încă destul de larg folosită.

La pacienţii cu risc mare de dezvoltare a trombozei venoase profunde (protezarea de şold sau de
genunchi, fracturi de bazin, politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale asociate cu paralizie)
administrarea de heparine cu greutate moleculară mică o dată sau de două ori pe zi reprezintă cel mai
bun tratament profilactic.
La femeile însărcinate cu risc crescut de tromboză venoasă profundă heparina în doză mică
administrată subcutanat este tratamentul profilactic de elecţie. Nu este încă sigur dacă folosirea
heparinelor cu greutate moleculară mică este sigură în această situaţie.

TRATAMENTUL CURATIV
Tratamentul curativ al TVP are trei obiective principale: scăderea riscului de embolie pulmonară,
oprirea evoluţiei procesului trombotic şi facilitarea rezoluţiei trombilor deja existenţi pentru a evita
apariţia sindromului posttrombotic.
Prima măsură de tratament este anticoagularea şi repausul la pat cu membrele inferioare ridicate la 15-
30 cm deasupra nivelului patului. Durerea, edemul şi sensibilitatea accentuată se rezolvă, în general, de
la sine în 5-7 zile. După 7 zile este permisă mobilizarea (cu contenţie elastică la nivelul membrului
interesat) întrucât se consideră că la 7 zile trombul este deja organizat şi nu mai există risc de
mobilizare. Se interzic ortostatismul („statul pe loc") ca şi şezutul.
Tratamentul anticoagulant reprezintă tratamentul fundamental al trobozei venoase profunde.
Heparina este o substanţă polizaharidică cu greutate moleculară rnare a cărei activitate anticoagulantă
depinde de existenţa unei secvenţe pentazaharidice prin care se leagă de antitrombina III pentru care
funcţionează ca un cofactor.
Astfel heparina potenţează activitatea antitrombinei III de inhibare a activităţii trombinei şi a factorului
X activat. De asemenea, heparina catalizează inactivarea trombinei şi prin intermediul unui alt factor
plasmatic – cofactorul II. în afară de aceat efect anticoagulant, heparina are şi alte efecte: eliberarea de
inhibitor al factorului tisular, deprimarea funcţiei plachetare, creşterea permeabilităţii vasculare.
Heparina se leagă de numeroase molecule proteice prezente pe suprafaţa trombocitelor, leucocitelor şi
a celulelor endoteliale.
Activitatea anticoagulantă a heparinei prezintă o mare varietate individuală. De aceea este necesară
monitorizarea activităţii heparinei, care se face de obicei prin determinarea timpului parţial de
tromboplastină activată (APTT). De asemenea, activitatea heparinei mai poate fi monitorizată prin
dozarea nivelului plasmatic al acesteia.
Heparina se administrează în doză iniţială de 100-150 Ul/kg (5000 U.l.), urmată de tratament de
întreţinere de preferat continuu. Doza de întreţinere este de 1JÎ80 U.l. pe oră. O doză de întreţinere mai
mică este necesară în anumite situaţii clinice: pacienţi care au suferit o intervenţie chirurgicală în
ultimele 2 săptămâni, pacienţi cu istoric de ulcer sau de sângerare gastrointestinală, accident vascular
cerebral recent (sub 2 săptămâni), număr de trombocite sub 150 000/mm3 şi pacienţi cu alte co'ndiţii
care îi predispun la sângerare (insuficienţă hepatică, renală, deficienţă de vitamina K). La aceşti
pacienţi doza de întreţinere este de 1240 U.l. pe oră.

De obicei este suficientă o durată a administrării heparinei de 5-7 zile, după care pacienţii rămân pe
tratament anticoagulant oral (a se vedea mai jos).
A fost dovedit prin numeroase studii că eficienţa tratamentului cu heparină depinde în mod
fundamental de obţinerea (şi depăşirea) unui anumit nivel terapeutic în primele 24 de ore de tratament,
acest nivel terapeutic critic este caracterizat de o valoare a APTT de cel puţin 2,5 ori valoarea
martorului sau a limitei superioare a intervalului de normalitate. Aceste valori corespund unui nivel al
heparinei plasmatice de 0,2-0,4 U/ml (metoda prin titrare cu sulfat de protamină), respectiv de 0,35-
0,70 (metoda cu proba antifactor X activat). Există o corelaţie extrem de puternică între un nivel
subterapeutic al heparinei şi recurenţa tromboembolismului. Este important de cunoscut faptul că în
lipsa ajustării dozei de heparină în funcţie de APTT (sau dozarea heparinei) peste jumătate (!) din
pacienţi vor avea niveluri inadecvate ale activităţii heparinice plasmatice în primele 24 de ore.
Determinarea APTT şi eventuala ajustare consecutivă a dozei de heparină se efectuează după cum
urmează:
• la 4-6 ore de la iniţierea heparinoterapiei;
• în cazul în care a fost necesara ajustarea dozei de heparină o nouă determinare a APTT la 4-6 ore;
• la 24 de ore de la iniţierea terapiei;
• apoi zilnic;
• în cazul în care o determinare a APTT arată valori subterapeutice, o nouă determinare a APTT va fi
efectuată la 4-6 ore de la ajustarea dozei de heparină.

Inceperea administrării anticoagulantelor orale are loc la scurt timp de la începerea tratamentului cu
heparină (datorită instalării lente a efectului). Scopul este aducerea timpului de protrombină la o
valoare de 1,4 ori martorul. După primul episod de TVP se recomandă tratamentul cu anticoagulante
orale pe o perioadă de cel puţin 3 luni, de obicei 6 luni.
Tratamentul cu heparină poate determina câteva efecte adverse notabile. Acestea sunt sângerarea,
trombocitopenia indusă de heparină şi osteoporoza, în cazul unei sângerări importante este necesară
întreruperea administrării heparinei, eventual chiar antagonizarea acesteia cu sulfat de protamină. La
pacienţii cu tromboembolism recent la care este necesară întreruperea heparinoterapiei trebuie luată în
considerare implantarea unui filtru cav. Osteoporoza apare doar la pacienţii care primesc heparină
(doze de peste 20000 U.l./zi) pe perioade îndelungate (peste 6 luni) şi poate fi severă, determinând
fracturi de corpuri vertebrale sau oase lungi. Este interesant de ştiut faptul ca acest tip de osteoporoză
nu este uneori reversibil decât parţial.
Circa 1-2% din pacienţii care primesc heparină standard înregistrează o scădere a numărului de
trombocite (fie o scădere la niveluri subnormale, fie o scădere de 50%, dar cu rămânerea numărului de
trombocite în limite normale), în majoritatea cazurilor această scădere a numărului de trombocite este
determinată direct de acţiunea heparinei asupra plachetelor şi nu are nici o semnificaţie clinică, în 0,1
până la 0,2% din cazurile de administrare de heparină standard apare o trombocitopenie mediată
imunologic cu manifestări clinice ce pot fi extrem de severe. Mecanismul este apariţia de anticorpi de
tip IgG împotriva unui complex format de factorul IV plachetar cu heparină. în acest caz se vorbeşte de
trombocitopenia indusă de heparină. Scăderea numărului de trombocite se poate însoţi de manifestări
trombotice arteriale sau venoase ce pot determina decesul sau amputaţia membrului. Din păcate în
momentul de faţă nu există un test de laborator pentru diagnosticul sigur şi mai ales în timp util al
acestei entităţi. De aceea, diagnosticul se pune pe criterii clinice (alături de trombocitopenie). Odată
stabilit diagnosticul, oprirea imediată a administrării heparinei este obligatorie. Tratamentul
anticoagulant poate fi continuat cu hirudină, argatroban (o antitrombină specifică) sau cu derivatul
heparinoid danaparoid. Substituirea tratamentului heparinic cu anticoagulante orale nu este indicat
datorită timpului de latenţă relativ lung (3-4 zile) până la instalarea efectului.

Tratamentul anticoagulant cu heparine cu greutate moleculară mică este cel puţin la fel de eficient
pentru tratamentul trombozei venoase profunde ca şi heparină în administrare intravenoasă continuă.
Spre deosebire de heparinele standard, heparinele cu greutate moleculară mică au o biodisponibilitate
mai bună (circa 90%), un timp de înjumătăţire mai lung (care permite administrarea în una sau două
prize pe zi) şi o acţiune care este foarte predictibilă în ceea ce priveşte eliminarea şi administrarea.
Această din urmă caracteristică elimină necesitatea monitorizării coagulării în timpul tratamentului.
Deşi heparinele cu greutate moleculară mică nu acţionează asupra trombinei ci doar asupra factorului X
activat, spre deosebire de heparină standard, ele au capacitatea de a inactiva şi factorul X activat legat
la suprafaţa plachetară, sunt rezistente la acţiunea factorului IV plachetar şi deprimă mult mai puţin
funcţia trombocitară.
Heparinele cu masă moleculară mică determină (cu o eficienţă similară heparinei standard) oprirea
progresiunii trombozei şi stimulează rezoluţia trombilor. Ele sunt eficiente atât în tromboza venoasă
profundă distală, cât şi în cea proximală. Este de menţionat că administrarea heparinelor cu masă
moleculară mică nu necesită monitorizarea stării de coagulare.
Devine astfel posibil tratamentul trombozei venoase profunde în afara spitalului,la domiciliu) cu
rezultate similare cu cele ale tratamentului în spital, dar cu reducerea importantă a costurilor. De
asemenea, tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică are complicaţii hemoragice mult mai
reduse şi determină o mortalitate mai mică în comparaţie cu heparinele standard. Totodată incidenţa
trombocitopeniei induse de heparină şi a osteoporozei este mai mică decât pentru heparină. Probabil că
heparinele cu greutate moleculară mică vor înlocui heparină standard în tratamentul pacienţilor cu
tromboza venoasă profundă.
Tratamentul anticoagulant oral este început în prima sau a doua zi de administrare a heparinei cu
greutate moleculară mică. Administrarea acesteia din urmă continuă 4-5 zile (sau până ce valoarea
I.N.R. este în limite terapeutice două zile consecutiv).

Anticoagulantele orale (antivitaminele K) joacă un rol important în tratamentul trombozei venoase

profunde, ele reprezentant tratamentul de elecţie pe termen lung pentru prevenirea recurenţelor.
Mecanismul acţiunii anticoagulantelor orale constă în antagonizarea carboxilării dependentă de
vitamina K a factorilor II ,VII, IX şi X, carboxilare de care depinde activitatea biologică a acestora.
Astfel antidotul pentru aceste substanţe este reprezentat chiar de vitamina K, dar efectul administrării
acesteia este lent, legat de timpul necesar sintezei hepatice de noi factori de coagulare activi. De aceea,
în cazul unor sângerări active, antagonizarea efectului antivitaminelor K se face prin substituirea
defectului de coagulare prin aport exogen de factori.

Principalele efecte adverse ale anticoagulantelor orale constau în manifestări hemoragice. Acestea pot
fi severe şi chiar ameninţătoare de viaţă. Riscul hemoragic este redus prin menţinerea I.N.R. între 2şi
3.
Anticoagulantele orale au şi efecte adverse nonhemoragice, dintre care cea mai cunoscută este necroza
cutanată cumarinică. Aceasta apare la 3-10 zile de la începerea tratamentului, apare mai ales unde
ţesutul subcutanat este abundent (abdomen, fese, coapse, sâni) şi are un mecanism neprecizat. Apariţia
de tromboze în vasele mici care caracterizează această complicaţie poate fi legată de inhibiţia
producţiei de proteină C activă biologic de către antivitaminele K cumarinice, explicând poate şi
incidenţa mai mare la pacienţii cu deficit de proteină C.
Monitorizarea activităţii antivitaminelor K se face prin determinarea timpului de protrombină. Datorită
faptului că diferitele laboratoare (din diferite ţări) folosesc diferite tipuri de tromboplastine tisulare
pentru acest test, a apărut necesitatea standardizării rezultatelor oferite de aceste laboratoare.
Organizaţia Internaţională a Sănătăţii a dezvoltat în acest scop o tromboplastină de referinţă (denumită
reactivul comparativ Manchester). OMS recomandă astfel raportarea rezultatelor laboratoarelor sub
forma unui raport între timpul de tromboplastină şi martor folosindu-se tromboplastină de referinţă.

Acest raport poartă denumirea de Fracţie Internaţională Normalizată sau l.N.R. (International
Normalized Ratio).
In tratamentul pe termen lung, după un episod de tromboză venoasă profundă, se urmăreşte obţinerea
unei valori a I.N.R. între(2 si 3) în aceste condiţii riscul de recurenţă a fenomenelor tromboembolice
este scăzut de la aproximativ 50% la circa 2%, cu un risc de sângerare relativ redus (circa 4%).
După primul episod de tromboză venoasă profundă se recomandă, în general, un tratament cu
anticoagulante orale de 3-6 luni, dar există studii care susţin beneficiul continuării tratamentului chiar
pe o perioadă mai mare de timp. în orice caz, un tratament mai scurt de 3 luni (4 sau 6 săptămâni)
poartă un risc crescut de recurenţă a fenomenelor tromboembolice (mai ales în săptămânile 6-8) şi nu
este de aceea recomandat.
In cazul unui episod de tromboză venoasă profundă recurentă beneficiul tratamentului anticoagulant cu
o durată mai lungă de 6 luni (practic indefinit) în ceea ce priveşte prevenirea unor noi episoade
tromboembolice a fost dovedit. Pe de altă parte, însă, acest tratament anticoagulant prelungit determina
un risc semnificativ mai mare de sângerare şi de sângerare fatală. De aceea, decizia de a trata pacientul
cu anticoagulante orale pe o durată de 6 luni sau indefinit nu este uşoară şi ea se află în general la
altitudinea clinicianului. Se consideră că anticoagularea orală pe termen nedefinit este indicată la
pacienţii la care factorul sau factorii de risc persistă şi nu pot fi înlăturaţi eficient (imobilizare,
insuficienţă cardiacă, cancer etc.).
Au fost identificate şi câteva categorii de pacienţi la care rata de producere a trombemboliei venoase
recurente este estrem de mare în ciuda tratamentului adecvat. Aceste categorii sunt reprezentate de
pacienţii cu tromboză venoasă recurentă idiopatică, pacienţii purtători de mutaţii genetice
predispozante pentru apariţia trombozei venoase profunde (cum este mutaţia de la nivelul genei pentru
factorul V Leiden) şi pacienţii cu boli neoplazice maligne.

TRATAMENTUL TROMBOLITIC AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE

Tratamentul fibrinolitic sistemic cu Streptokinază, Urokinază şi alţi derivaţi similari s-a bucurat iniţial
de mult entuziasm. Prin tratamentul trombolitic sistemic se obţine o rată de liză completă a trombilor
de circa 50%, situaţie în care incidenţa afectării valvelor venoase cu reflux la nivel popliteu este foarte
mică (circa 7%). In cazul în care liza nu este completă, rata refluxului venos popliteu depăşeşte 75%
din cazuri
Cu toate că rezultatele clinice obţinute în urma trombolizei eficiente sunt în mod cert superioare
anticoagulării sistemice izolate, rata de succes de doar circa 50% şi efectele adverse mai numerose au
subliniat necesitatea dezvoltării unei merode care să permită o liză mai completă şi mai sigură a
trombilor venoşi. Astfel a apărut tromboliza locală prin cateter, tehnică similară celei folosite pentru
detrombozarea arterială sau de la nivelul protezelor vasculare.
La primele serii de pacienţi la care s-a aplicat această metodă terapeutică (prin cateter jugular) a fost
raportată o rată de liză completă a trombului de peste 70% şi o rată de liză parţială dar importantă de
50%. Prin această tehnică pot fi abordaţi şi trombi mai vechi, iar stenozele apărute pe traiectul venos
pot fi rezolvate prin stentare.

In momentul actual principala cale de abord este vena poplitee. Acest abord este mai avantajos decât
cel jugular sau femural contralateral, întrucât sunt înlăturate dificultăţile legate de depăşirea valvelor
venoase şi a segmentului de venă ocluzionată prin tromb. Puncţia venei poplitee se face sub control
echografic. Tromboliza se obţine prin infuzie continuă monitorizată venografic la 12 ore. Infuzia
trombolitică este oprită în momentul obţinerii lizei complete a cheagului sau atunci când nu s-a mai
obţinut nici un progres în ultimele 12 ore.
In general-durata tratamentului depăşeşte 48 de ore.
Liza este considerată semnificativă dacă este completă sau dacă implică peste 50% din tromb.
Trebuie menţionat că prin această metodă pot fi abordaţi şi trombi mai vechi, deci metoda este
valoroasă nu doar în condiţii acute, în condiţii acute, însă, rata de liză completă este de două ori mai
mare în comparaţie cu rata întâlnită în alte condiţii, iar rata de retromboză este, de asemenea,
semnificativ mai mică. Rezultatele par a fi mai bune în cazul trombozei ilio-femurale faţă de tromboză
femuro-poplitee.
Ca agent trombolitic se foloseşte de obicei Urokinază. Doza folosită este în general de 150000-200000
de unităţi pe oră. Concomitent este administrată o doză de 500 – 1000 U. l. de heparină (tot pe cateterul
popliteu) după un bolus iniţial de 5 000 U. l. Cateterul va fi plasat în contact direct cu trombul, această
poziţionare fiind foarte importantă pentru succesul tratamentului, în locurile unde se întâlnesc îngustări
ale calibrului venos (probabil determinate de trombi aderenţi şi organizaţi) poate fi încercată macerarea
cu delicateţe a trombului cu ajutorul unui cateter cu balonaş. îngustarea reziduală a venei iliace este
tratată prin plasarea intraluminală a unui stent.
110

Unii autori indică terapia trombolitică la pacienţii cu tromboză venoasă profundă proximală recentă la
nivelul membrului superior (fără a exista însă dovezi cu privire la existenţa unei rate mai mici de
apariţie a sechelelor în comparaţie cu tratamentul clasic).

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TROMBOZEI VENOASE PROFUNDE –

TROMBECTOMIA ILIO-FEMURALĂ

In anii '40 ligatura venoasă însoţită sau nu de trombectomie chirurgicală reprezenta principala metodă
pentru tratamentul trombozei venoase profunde şi pentru profilaxia emboliei pulmonare. Abia în 1954
Mahorner descrie trombectomia chirurgicală ca metodă de restabilire a fluxului venos. în deceniul
următor un val de entuziasm a dus la efectuarea unui mare număr de astfel de proceduri, cu rezultate
imediate raportate ca fiind extrem de favorabile. La sfârşitul anilor '60 câteva studii au avut darul să
înlăture entuziasmul prin raportarea unei rate extrem de mari de retromboză şi recurenţă a
simptomatologiei.
Dacă se are în vedere efectuarea unei trombectomii chirurgicale, după stabilirea diagnosticului de
tromboză venoasă profundă este necesară o flebografie a membrului contralateral (pe cale femurală)
pentru stabilirea extensiei proximale a trombului (în fapt pentru determinarea eventualei extensii la
nivelul venei cave inferioare). Intervenţia se desfăşoară sub anestezie generală şi cu pacientul
heparinat. Se utilizează ventilaţia cu presiune tele-exspiratorie pozitivă (PEEP) de 10 cm H2O în
timpul manipulării trombilor pentru prevenirea emboliei pulmonare.
Abordul reprezintă o incizie longitudinală la nivelul inghinei (în trigonul femural). Se identifică iniţial
vena safenă mare, iar apoi aceasta este preparată până la vărsarea în vena femurală comună. Vena
femurală comună este disecată apoi proximal până la nivelul ligamentului inghinal. Distal vena
femurală este preparată până la 3-4 cm distal de bifurcaţie. Urmează efectuarea unei venotomii
longitudinale la nivelul venei femurale comune prin care o sondă Fogarty este introdusă până în vena
cavă inferioară. Sunt apoi extraşi trombii din vena cavă inferioară şi vena iliacă comună. Vena iliacă
comună este apoi ocluzionată prin destinderea balonasului, iar o sondă de aspiraţie este introdusă în
vena iliacă internă pentru aspirarea cheagurilor de la acest nivel. Controlul flebografie intraoperator al
patentei acestor vene este obligatoriu. Alternativ poate fi folosită angioscopia acolo unde aceasta este
disponibilă.
Extracţia trombului situat distal se face în mod obişnuit prin „mulgerea" membrului inferior. Această
„mulgere" repezintă de fapt masarea dinspre distal spre proximal (de la nivelul piciorului) a membrului
inferior ridicat. Uneori o sondă Fogarty poate fi introdusă retrograd, dar aceasta nu este în general
necesar decât în cazul trombilor vechi şi intens organizaţi, în cazul în care trombul din vena femurală
superficială este prea vechi şi aderent se va proceda la ligatura acestei vene. în acest caz este necesară
asigurarea permeabilităţii venei femurale profunde. Incizia va fi prelungită pe această venă, iar
eventualii trombi vor fi extraşi (se poate utiliza o sondă Fogarty).

Urmează închiderea venotomiei şi realizarea unei fistule arterio-venoase termino-laterale între vena
safenă mare şi artera femurală superficială. Această fistulă va fi închisă (chirurgical sau prin
angioplastie) la circa 6 săptămâni după control angiografic.

Dacă în urma flebografiei intraoperatorii este decelată o îngustarea a venei iliace ea poate fi rezolvată
prin angioplastie cu balonaş sau stentare.
In cazul în care tromboza este extinsă şi la nivelul venei cave inferioare aceasta trebuie abordată
separat transperitoneal. De obicei controlul venei cave inferioare este obţinut imediat sub vărsarea
venelor renale. Vena cavă inferioară este apoi deschisă, iar extragerea trombului se realizează prin
masarea segmentului distal şi a venelor iliace. Dacă există interesarea axului femuro-iliac se va
continua cu trombectomia prin abord inghinal. La pacienţii la care laparotomia este contraindicată se va
efectua doar operaţia prin abord inghinal dar înaintea căreia se va introduce un filtru cav.
In cazul intervenţiei pentru phlegmasia coerulea dolens sau pentru gangrena venoasă se va începe cu
fasciotomii la nivelul gambei.
Heparinoterapia se continuă cel puţin 5 zile postoperator, până când anticoagularea orală (începută în
prima zi postoperator) devine eficientă. Aceasta din urmă este continuată timp de 6 luni. Mobilizarea
precoce (în prima zi de la operaţie) este foarte importantă, pacientul purtând ciorapi elastici compresivi.
Mortalitatea operatorie importantă (circa 10%) întâlnită în urmă cu circa 30 de ani este mult mai
scăzută (circa 1-2%) astăzi datorită condiţiilor mult mai bune de terapie intensivă existente.
Incidenţa emboliei pulmonare postoperatorii este scăzută de determinarea de rutină a existenţei
extensiei trombozei la vena cavă inferioară, de utilizarea PEEP şi de realizarea fistulei arterio-venoase
între artera femurală superficială şi vena safenă mare.
Retromboza axului venos apare într-un număr relativ important de cazuri (circa 15%).
Factorii de protecţie faţă de apariţia trombozei au fost identificaţi ca fiind:
(1) intervenţia chirurgicală la mai puţin de 7 zile de la episodul trombotic acut,
(2) abordul direct al venei cave inferioare când trombul este extins şi la acest nivel,
(3) trombectomia completă a venelor iliace externă şi comună cu ajutorul sondei Fogarty şi
repermeabilizarea venei iliace interne,
(4) fistula arterio-venoasă,
(5) mobilizarea precoce a pacientului (prin mers pe jos), şi
(6) anticoagularea postoperatorie adecvată.
în momentul de faţă există un număr relativ mic de studii în care este prezentată urmărirea pe termen
lung a pacienţilor la care s-a efectuat trombectomie chirurgicală, în aceste studii rezultatele pe termen
lung ale trombectomie sunt superioare tratamentului conservator, cu rate semnificativ mai mari de lipsă
a simptomatologiei (42% faţă de 7% la 6 luni şi 54% faţă de 23% la 10 ani), de permeabilizare a axului
femuro-iliac venos şi de funcţie venoasă normală. Toate aceste date indică faptul că o trombectomie
venoasă efectuată cu succes oferă beneficii nete pe termen lung la pacienţii cu tromboză venoasă
profundă proximală.

INDICAŢIILE TRATAMENTULUI INTERVENŢIONAL ŞI/SAU CHIRURGICAL PENTRU

TROMBOZĂ VENOASĂ PROFUNDĂ

Atât trombectomia chirurgicală, cât şi tromboliza locală reprezintă manevre majore, ce nu sunt indicate
a se efectua de rutină la pacienţi debilitaţi sever, cu boli cronice, cu speranţă de viaţă redusă, cu o
patologie asociată gravă sau foarte în vârstă. La aceşti pacienţi aceste manevre intră în discuţie doar în
cazul în care membrul este pus în pericol ca urmare a trombozei venoase profunde (phlegmasia
coerulea dolens cu semne ale sindromului de compartiment sau gangrena venoasă). Tromboliza
ghidată prin cateter ca şi trombectomia directă (chirurgicală) sunt indicate mai ales la pacienţi tineri,
sănătoşi, cu o speranţă de viaţă mare, dat fiind faptul că aceste metode terapeutice scad mult incidenţa
sechelelor TVP şi în special a sindromului posttrombotic. Totodată, aceşti pacienţi sunt cei care
tolerează cel mai bine aceste intervenţii majore.
Rezultatele clinice ale trombolizei ghidate de cateter şi ale trombectomiei directe sunt asemănătoare.
De aceea alegerea uneia dintre cele două tehnici la un anumit pacient nu se face după criterii foarte
nete. Trombectomia este în mod evident de ales în cazul în care există contraindicaţii ale trombolizei.
Din păcate, situaţiile în care asemenea contraindicaţii există nu sunt rare, de multe ori TVP survenind
în condiţii de traumatism, în perioada postoperatorie sau în preajma naşterii. Tromboliza este de ales la
pacienţii consideraţi a avea un risc operator important. La pacienţii la care îndepărtarea trombului este
necesar a fi realizată rapid (spre exemplu, în caz de gangrena venoasă iminentă) trombectomia
chirurgicală este mai eficientă, tromboliza necesitând de obicei circa 48 de ore. în general, se poate
afirma că în cele mai multe cazuri tromboliza ghidată prin cateter este metoda de primă intenţie dat
fiind caracterul mai puţin invaziv şi rezultatele similare. Tromboliza poate fi aplicată cu rezultate bune
la un interval mai lung de timp de la episodul acut decât trombectomia chirurgicală (circa 10 zile faţă
de circa 5 zile). Este de menţionat că după ce indicaţia de tratament invaziv a fost stabilită, iar
tromboliza prin cateter nu dă rezultate satisfăcătoare se poate converti cazul spre trombectomie.
în concluzie, tratamentul invaziv al trombozei venoase profunde este recomandat la pacienţi
selecţionaţi. La majoritatea pacienţilor tratamentul TVP va rămâne tratamentul anticoagulant clasic
datorită unor factori precum vârsta avansată, patologia importantă asociată, manifestări clinice puţin
importante sau, din păcate, prezentarea tardivă la medic.

PROCEDEE DE ÎNTRERUPERE A VENEI CAVE INFERIOARE

întreruperea venei cave inferioare are ca scop prevenirea apariţiei emboliei pulmonare. De obicei,
anticoagularea este suficientă, întreruperea venei cave inferioare se recomandă în cazul emboliilor
pulmonare repetate în ciudaanticoagulării, în cazul în care tratamentul anticoagulant nu poate fi
continuat (de exemplu, în cazul apariţiei unei complicaţii hemoragice importante), după o
embolectomie pulmonară chirurgicală sau la pacienţi în stare proastă la care chiar o embolie pulmonară
mică ar putea determina efecte catastrofale.
Prima ligatură a unei vene femurale superficiale a fost efectuată de John Hunter în 1784. Ligatură
bilaterală a venelor femurale superficiale a fost recomandată de Homanns. Această intervenţie era
urmată într-un mare număr de cazuri de stază masivă la ambele membre inferioare, dar şi de o
incidenţă semnificativă a episoadelor de embolie pulmonară. Prima ligatură a venei cave inferioare a
fost realizată de Bottini abia în 1893. Ligatură cavei inferioare infrarenale a adăugat la aceste efecte
adverse şi scăderea importantă a debitului cardiac. Totodată ea era însoţită de o mortalitate procedurală
foarte înaltă (până la 40%). Cu toate acestea ea a continuat să fie efectuată relativ frecvent până în anii
'60. Ulterior o serie de tehnici au fost dezvoltate pentru menţinerea permeabilă a cavei inferioare, dar
cu crearea unei strâmtorări localizate a lumenului care să „filtreze" sângele conţinut. Aceste tehnici au
fost reprezentate de sutura parţială, plasarea de clipuri sau plicaturarea parţială a venei cave inferioare.
Ulterior au fost dezvoltate filtrele cave metalice, iar în momentul actual singura metodă acceptată
pentru prevenirea emboliei pulmonare este plasarea transvenoasă şi mai rar operatorie a unor asemenea
filtre. Există un mare număr de filtre cave la dispoziţia medicului. Cel mai folosit este probabil filtrul
Greenfield . In ultimii ani au apărut o serie de filtre cave care pot fi îndepărtate la câteva zile sau
săptămâni de la inserţie. Studiile efectuate arată că plasarea unui filtru în vena cavă inferioară nu
înlătură complet riscul de embolie pulmonară. Mecanismul producerii acestor embolii pulmonare este
discutat (tromboza într-un teritoriu situat în aval de filtru, propagarea trombilor prin circulaţie
colaterală în cazul trombozei filtrului, traversarea filtrului de către trombi de mici dimensiuni, mişcarea
filtrului etc.). Incidenţa emboliei pulmonare mortale este însă
foarte redusă.
Indicaţiile plasării unui filtru cav

1. Embolie pulmonară recurentă în ciuda anticoagulării adecvate

2. Embolie pulmonară certă la pacienţi la care tratamentul anticoagulant este contraindicat
3. Complicaţii ale tratamentului anticoagulant care obligă la oprirea tratamentului
4. Embolie pulmonară cronică care determină hipertensiune pulmonară cronică sau cord pulmonar
(după unii autori acesta indicaţie este doar relativă)
5. în urma embolectomiei pulmonare
6. Indicaţii relative
 Pacienţi la care peste 50% din patul vascular este ocluzionat sau care au o boală
pulmonară importantă care nu ar mai putea tolera un alt episod de embolie
pulmonară
 Pacienţi la care flebografia indică prezenţa unui tromb flotant/liber în trunchiul
venos ilio-femural sau o „coadă" flotantă a unui tromb cu o lungime importantă
(peste 5 cm)
 Prezenţa emboliei pulmonare septice recurente

Filtrele cave temporare sunt indicate cel mai adesea complementar la tratamentul trombofibrinolitic
pentru limitarea riscului de embolie pulmonară indus prin acest tratament. Beneficiul nu este sigur.
Filtrele cave se pot obstrua. Obstrucţia filtrului se poate datora unei tromboze locale sau opririi unui
tromb la acest nivel. De cele mai multe ori obstrucţia filtrului este asimptomatică. De multe ori trombii
se lizează spontan complet. Uneori determină scăderea eficacităţii filtrului sau agravarea sindromului
posttrombotic. Acest lucru se întâmplă rar datorită construcţiei particulare a filtrului, care este astfel
conceput încât chiar la cantităţi importante de material trombotic reţinute în filtru aria liberă să fie
relativ mare. Alte complicaţii (embolia gazoasă, perforarea peretelui venos, migrarea joasă sau înaltă,
bascularea) sunt în general rare sau foarte rare. Migrarea joasă (care este rară dar ceva mai frecventă
decât cea înaltă) determină, în general, ineficienta filtrului. Migrarea înaltă (cord, artere pulmonare)
este foarte gravă dar excepţională.
In momentul actual cunoaşterea relativ bună a filtrelor cave a făcut ca unii autori să le indice chiar mai
larg, în afara indicaţiilor clasice . Astfel inserarea unui filtru cav poate fi indicată profilactic la pacienţii
care au suferit traumatisme importante şi care au un risc mare de producere a trombozei venoase
profunde dar la care aceasta nu a apărut încă. Unii autori indică introducerea unui filtru cav la pacienţii
cu boli neoplazice maligne care prezintă sau chiar la cei care nu prezintă dar au un risc foarte mare de
apariţie a trombozei venoase profunde.

BOALA VARICOASA
Anatomia sistemului venos a fost descrisă pe larg într-un capitol separat. Totuşi, o serie de
particularităţi ale circulaţiei venoase de la nivelul membrelor inferioare vor fi aminitite aici. Drenajul
venos al acestora se realizează preponderent prin sistemul venos profund, alcătuit din vene mari,
valvulate. Sistemul venos superficial este mai puţin important din punct de vedere fiziologic. Venele
superficiale, mai mici, sunt şi ele valvulate. Venele perforante leagă sistemul venos superficial de cel
profund. Valvele lor previn refluxul de sânge dinspre sistemul profund spre cel superficial.
Mai puţin cunoscut de către chirurgi este sistemul venos reticular subdermic. Acesta este format, de
asemenea, din vene care conţin valve. Plexul reticular subdermic este sistemul venos cu localizarea cea
mai superficială. La nivelul său apar primele varicozităţi subcutanate.
Vena safenă mare are o mare importanţă pentru practicianul care se ocupă de patologia venoasă. Ea îşi
are originea pe faţa dorsală a piciorului, trece anterior de maleola internă, urcă pe faţa medială a
gambei, se găseşte la extremitatea postero-medială a spaţiului popliteu, urcă pe faţa medială a coapsei
şi se varsă la nivelul crosei sale în vena femurală. Vena safenă mare se află aşezată pe fascia profundă a
membrului inferior (extrafascial). Vena safenă mare se află, deci, între fascia profundă şi cea
superficială a membrului inferior. Ea primeşte o serie de afluenţi, dintre care mai importanţi sunt
• la gambă: vena arcadei posterioare (cunoscută şi ca safenă posterioară sau vena lui Leonardo da
Vinci) din care pornesc cele trei perforante Cockett, vena antero-laterală a gambei (situată imediat sub
genunchi şi care colectează sânge de pe faţa anterioară şi laterală a gambei) şi vena comunicantă
posterioară situată în treimea superioară a gambei şi care drenează faţa medială a acestei regiuni a
gambei;
• la coapsă: vena postero-medială a coapsei şi vena antero-medială a coapsei.
La nivelul coapsei vena safenă mare mai primeşte o serie de afluenţi în apropierea vărsării sale. Aceşti
afluenţi se deosebesc de cei prezentaţi mai sus prin aceea că ei joacă un rol mai mic în apariţia varicelor
primare, dar pot determina apariţia de varice recurente după intervenţia chirurgicală în condiţiile în care
nu au fost controlate chirurgical eficient. Aceste vene sunt: vena ruşinoasă externă superficială, vena
epigastrică inferioară şi vena circumflexă iliacă supeficială.
Pe faţa posterioară a gambei se află vena safenă mică. Aceasta îşi are originea posterior de maleola
laterală şi se varsă în sistemul profund printr-o crosă la nivelul fosei poplitee sau în treimea distală a
gambei. Dintre tributarele safenei mici sunt de amintit vena tributară posteromedială la nivelul gambei,
o venă anterolaterală superficială de la nivelul coapsei, şi, cel mai important, o venă care uneşte vena
safenă mică (de la nivelul spaţiului poplitei) cu sistemul safenei mari pe faţa medială a coapsei. Această
din urmă venă este cunoscută ca vena lui Giacomini.
Este de reţinut că toate tributarele celor două safene se află dispuse superficial de fascia superficială,
deci sunt mult mai puţin înconjurate de ţesut conjunctiv decât safenele. Astfel se explică apariţia de
pachete varicoase mai degrabă la nivelul acestora decât al celor două vene safene.
în ortostatism fiecare contracţie a musculaturii membrelor inferioare propulsează sângele din sistemul
venos către cord prin amorsarea pompei musculo-venoase . Reducerea presiunii din sistemul profund
determină şi golirea venelor superficiale în venele profunde atât la nivelul vărsării safenelor, cât şi prin
venele perforante. Valvele normale dispuse pe traiectul venelor profunde, superficiale şi perforante nu
permit refluxul. Totodată, valvele de pe traiectul venelor superficiale permit scurgerea doar a sângelui
dintr-un anumit segment venos (conţinut între două valve succesive) prin vena sau venele perforante
corespunzătoare acelui segment. Trecerea masivă a sângelui din sistemul profund în cel superficial este
împiedicată de prezenţa valvelor venoase (a se consulta şi capitolul despre anatomia şi fiziologia
venelor şi capitolul despre tratamentul insuficienţei perforantelor). Venele perforante nu leagă
întotdeauna venele safene de vene profunde sau sinusuri venoase musculare. Mai frecvent, chiar,
perforantele leagă tributare foarte superficiale ale safenelor la vene profunde. Este, spre exemplu, cazul
perforantelor Cockett din treimea distală a gambei, care leagă vena arcadei posterioare Leonardo de
venele tibiale posteriare.
Dacă la nivelul vărsării venelor superficiale în venele profunde sau la nivelul unor perforante valvele
sunt incompetente, sângele refluează din venele profunde în cele superficiale, coboară de-a lungul
acestora din urmă şi reintră în sistemul venos profund la un nivel inferior când sistemul venos profund
este golit prin acţiunea pompei musculo-venoase. Se creează astfel un circuit care stă la baza
dezvoltării varicelor simple (primare). Varicele primare reprezintă de departe afecţiunea venoasă cea
mai frecventă. Presiunea generată într-un compartiment muscular poate fi foarte mare. lată de ce
presiunea transmisă din sistemul profund în cel superficial printr-o comunicantă insuficientă poate
atinge uneori valori de 150 sau chiar 300 mm Hg.
Un asemenea flux anormal este determinat gravitaţional. Circuitul nu se amorsează decât în
ortostatism. Amorsarea circuitului are loc chiar din momentul în care pacientul se ridică în picioare.
Circuitul nu apare decât atunci când există o pompă musculo-venoasă eficientă. Repetarea acestui ciclu
determină dilatarea venelor superficiale şi apariţia tortuozităţilor, respectiv a varicelor. Varicele
primare reprezintă un răspuns la un fenomen dinamic (fluxul retrograd puternic) şi nu doar o simplă
distensie statică.

ETIOLOGIA BOLII VARICOASE PRIMARE

Există o multitudine de factori incriminaţi in etiologia bolii varicoase. Aceştia sunt grupaţi in factori
endogeni şi exogeni . Boala varicoasă primară este, de fapt, expresia unei tulburări a structurii peretelui
venos probabil în cadrul unei sensibilităţi particulare a ţesutului conjunctiv. Aşa se explică asocierea
frecventă a bolii varicoase cu varicocel, hemoroizi, hernii, ptoze viscerale, picior plat, genunchi valg
etc.
Factori implicaţi în etiologia bolii varicoase primare
Factori endogeni
Factori exogeni
a) Factorul antropologic. Boala varicoasă este favorizată de ortostatism şi de mersul biped
caracteristice omului
b) Factorul anatomo-fiziologic. Reţeaua venoasă superficială este situată supra-aponevrotic şi
prevăzută cu mai puţine valve. Ea rămâne neinfluenţată de contracţiile musculare
c) Factorul genetic este probabil implicat dat fiind faptul că în aceleaşi condiţii de mediu extern unii
oameni fac boala iar alţii nu
d) Tipul constituţional. Boala varicoasă apare mai frecvent la indivizi cu un anumit tip constituţional
(longilini, cu hipotensiune arterială, laxitate articulară şi hipotonie a peretelui venos)
e) Sexul. După majoritatea statisticilor, boala predomină la femei
f) Vârsta. Afecţiunea apare de obicei înainte de 50 de ani
a) In literatură se menţionează o posibilă corelaţie a bolii varicoase cu factorul geografic, afecţiunea
fiind mai frecventă in ţările nordice
b) Modul de viaţă şi condiţiile de muncă favorizează apariţia varicelor, care apar cu incidenţă mai mare
la cei cu anumite profesii (bucătari, frizeri, barmani, stomatologi), la indivizii care lucrează in medii
supraîncălzite sau la cei care practică anumite sporturi de performanţă (haltere, lupte greco-romane)
Factori endogeni
g) Factorii endocrini au fost luaţi în considerare de cei mai mulţi autori.
h) Sarcina, în timpul gravidităţii intervin mai mulţi factori care contribuie la apariţia varicelor
membrelor pelvine: mecanic, endocrin şi circulator. Mărirea de volum a uterului determină mecanic
creşterea presiunii abdominale. Aceasta jenează circulaţia de întoarcere în sistemul cav inferior şi
creşte presiunea venoasă în extremităţile pelvine, importantă verigă fiziopatologică în apariţia
varicelor. Factorul circulator intervine prin congestia organelor genitale interne în timpul sarcinii;
creşte fluxul venos în venele iliace şi astfel se măreşte presiunea venoasă în membrele pelvine
i) Obezitatea, prin acţiune mecanică şi ca un complex de tulburări neuro-endocrine şi metabolice
constituie un factor favorizant pentru boala varicoasă. Boala varicoasă primară este mai frecventă la
persoanele obeze
Factori exogeni
Există trei teorii patogenice principale care încearcă să explice patogenia bolii varicoase.
• Teoria parietală consideră că principalul factor este rezistenţa redusă a peretelui venos la fluctuaţiile
presiunii venoase în anumite împrejurări. Această caracteristică ar fi ereditară. Rezistenţa redusă a
peretelui ar sta la baza incompetenţei valvulare venoase.
• Teoria valvulară susţine că insuficienţa valvulară moştenită reprezintă factorul primordial.
• Teoria anastomotică apreciază că pe prim plan este disfuncţia anastomozelor arterio-venoase care
apare în situaţii speciale, cum ar fi sarcina.
Oricare ar fi mecanismul implcat iniţial, în final se formează circuitul descris mai sus. Acest circuit are
patru componente (fig.10.2):
-o sursă care permite refluxul sângelui din sistemul profund în cel superficial (ostiul de vărsare al venei
safene, o perforantă etc.);
- o venă superficială ale cărei valve sunt incompetente;
- puncte de reintrare a sângelui în sistemul profund situate mai jos faţă de sursă;
- o cale de retur venos (prin care sângele urcă spre cord) reprezentată de o venă profundă sau de un
sinus venos.
De cele mai multe ori sursa de alimentare a sistemului venos superficial cu sânge din sistemul profund
este reprezentată chiar de ostiul venei safene. Uneori există surse mai neobişnuite cum ar fi venele
pelvine (mai ales în timpul sarcinii, determinând varicele vulvare şi varice de la nivelul extremităţii
superioare a coapsei) sau o perforantă situată la jumătatea coapsei (mai ales' dacă anatomia safenei a
fost modificată spre exemplu prin ligatura crosei). înţelegerea mecanismului de producere a varicelor
este esenţială pentru aplicarea unui tratament corect, în general, rezolvarea sursei şi îndepărtarea venei
superficiale incompetente (care pot fi realizate chirurgical sau prin scleroterapie) permit vindecarea.
Sursa insuficienţei în sistemul superficial

TABLOUL CLINIC
Simptomatologia este polimorfă şi variabilă în funcţie de momentul evoluţiei. Debutul este de obicei
lent, insidios, cu manifestări subiective diverse: senzaţie de nelinişte în gambă, discrete parestezii după
declivitate prelungită a gambelor sau ortostatism prelungit, senzaţie de greutate („gambe de plumb"),
tensiune în molet, prurit pe traiectul safenelor. Fenomenele subiective apar după ortostatism prelungit
sau ortodinamism forţat. Semnele obiective lipsesc sau sunt foarte discrete.
In stadiul următor, stadiul de varice constituit, se întâlnesc aceleaşi semne subiective descrise anterior,
dar apar în plus şi se situează pe prim plan semnele obiective
In treimea superioară a gambei pe traiectul safenei interne se descriu dilataţii venoase varicoase cu
aspect variat, pachete varicoase, trunchiuri venoase dilatate, neregulate, întortocheate, dilataţii
ampulare, fusiforme.
In zona maleolară, iniţial unilateral apoi bilateral, apare edemul. La început este discret, mai accentuat
seara, ulterior se extinde, lasă godeu şi cedează din ce în ce mai greu în clinostatism.
Modificările trofice tegumentare apar timpuriu, sunt localizate iniţial în regiunea maleolară, apoi se
extind proximal. Se remarcă zone de tegument subţiat, transparent, care alternează cu zone îngroşate,
pigmentate sau eczematoase. Uneori se constată cianoză, alteori marmorare. Pilozitatea este diminuată.
Modificările trofice apar mai tardiv decât în cazul sindromului posttrombotic. La palpare varicele dau
senzaţia de cordoane dure, rezistente.

FORME TOPOGRAFICE PARTICULARE DE VARICE

Formele topografice de varice sunt în legătură cu anatomia venoasă şi cu localizarea căii de reflux din
sistemul profund în cel superficial.
Foarte frecvent primele varice apar izolat în regiunea anterioară sau posterioară a gambei. Aceste
pachete varicoase se datoreză incompetenţei unei perforante paratibiale – perforanta Boyd (a se vedea
capitolul despre anatomia venelor şi cel cu privire la tratamentul incompetenţei perforantelor).
Manifestările clinice pot fi supărătoare, cu durere arzătoare şi senzaţie de greutate în membru.
Presiunea locală sub forma unui bandaj elastic poate oferi o ameliorare simptomatică importantă, dar
probabil că de ales este excizia localizată a pachetelor varicoase împreună cu rezolvarea incompetenţei
perforantei incriminate.
O altă formă particulară de varice interesează tributara anteromedială a coapsei, care se varsă în safena
mare în vecinătatea confluenţei dintre aceasta şi vena femurală (fig.10.4). Acest tip de varice se poate
prezenta cu dilataţii importante pe faţa anterioară a coapsei, care se pot prelungi şi spre lateral.
Varicozităţile pot depăşi spaţiul popliteu şi se pot prelungi şi la nivelul gambei.
Insuficienţa perforantelor Dodd (coapsa inferioară) şi Hunter (coapsa mijlocie) de la nivelul coapsei pot
determina apariţia de pachete varicoase izolate în dreptul lor. De cele mai multe ori există asociat şi un
reflux la nivelul safenei mari.
Incompetenţa valvei ostiale a safenei mari se întâlneşte la aproximativ 80% dintre pacienţii cu varice
mari ale membrelor inferioare în teritoriul safenei mari. De aceea, evaluarea continenţei
acestei valve este utilă întotdeauna şi ea permite uneori păstrarea cel puţin a unui segment al safenei
pentru o eventuală operaţie de revascularizare.

VARICELE Şl TELANGIECTAZIILE
Telangiectaziile şi venele reticulare dilatate, tortuoase, plate, albastre-verzui, reprezintă, la fel ca şi
varicele, manifestări ale tulburării funcţiei venoase. Prezenţa acestora este destul de frecvent însoţită de
manifestări clinice precum durerile, oboseala în membrul respectiv şi o stare de disconfort care
determină pacientul să-şi ridice membrul inferior. Durerea este determinată de presiunea crescută din
aceste vase care stimulează o serie de terminaţii nervoase care se găsesc atât în pereţii venoşi, cât şi în
ţesutul subcutanat adiacent.
Intensitatea simptomelor nu este legată de lungimea sau diametrul venei disfuncţionale. Pacienţii cu
telangiectazii au, în general, o simptomatologie identică cu cea a pacienţilor cu varice importante,
simptomatologie care îi aduce la medic. Nu trebuie făcută greşeala ignorării simptomatologiei în aceste
cazuri, în ciuda aspectului nu foarte sever. Indicaţiile de intervenţie terapeutică ce se aplică în cazul
telangiectaziilor şi venelor reticulare dilatate sunt aceleaşi cu cele din cazul varicelor importante (a se
vedea mai jos).
COMPLICAŢII
Complicaţia cea mai gravă este insuficientă venoasă cronică. Dintre manifestările clinice ale acesteia,
ulcerul varicos este cea mai severă. Insuficienţa venoasă cronică apare tardiv în evoluţia bolii
varicoase. Ulcerul trofic apare secundar mai multor factori patogenici: creşterea permeabilităţii capilare
urmată de trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare in spaţiul interstiţial, deschiderea şunturilor
arterio-venoase declanşată reflex de staza capilară, procesul de capilarită, încetinirea circulaţiei capilare
care favorizează aglutinarea hematiilor cu formarea unor mici trombi eritrocitari etc. (Mecanismul
reducerii modificărilor trofice este prezentat în capitolul „Insuficienţa venoasă cronică").
O altă complicaţie a bolii varicoase o constituie accidentele mecanice: rupturile. Acestea pot fi externe
şi j interne.
Rupturile externe apar după contuzii de intensitate redusă, frecături etc. care determină o tromboză
locală. Trombul se poate resorbi sau, dacă persistă, lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentului
cunoscută şi ca bulă prehemoragică .La desprinderea escarei se produce hemoragie.
Rupturile interne apar după eforturi fizice mari, în ortostatism. Se manifestă prin dureri violente în
molet şi determină sufuziuni sangvine locale şi echimoze.
Tromboflebitele superficiale sunt complicaţii inflamatorii care apar mai frecvent pe venele varicoase
decât pe cele sănătoase. Clinic se remarcă un cordon dur, îngroşat, dureros, acoperit de tegumente
calde, roşii, edemaţiate, aderente.

DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului pozitiv de prezenţă a unor vene varicoase se bazează pe examenul clinic şi el
nu pune practic nici un fel de dificultate. Există câteva situaţii clinice care trebuie diferenţiate de
varicele primare.
Primul obiectiv al diagnosticului diferenţial este reprezentat de excluderea varicelor secundare din
boala posttrombotică (varice simptomatice) şi de varicele din malformaţiile venoase congenitale.

Al doilea obiectiv este diferenţierea de alte boli cu manifestări clinice similare cu cele apărute în stadiul
pre varicos: reumatism cronic, picior plat, arterită etc.
Anamneză şi examenul clinic corect şi complet permit realizarea acestor obiective. De un real folos
sunt şi probele clinice de explorare a sistemului venos superficial şi profund (proba Trendelenburg,
proba Perthes, proba celor trei garouri etc. – a se vedea capitolul despre examenul clinic la pacientul cu
afecţiuni venoase).
Examenul Duplex, flebografia, flebomanometria, pletismografia şi celelalte investigaţii sunt
recomandabile în cazurile în care anamneză, examenul clinic şi probele clinice nu sunt concludente.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
în stadiul prevaricos, prezenţa doar a semnelor subiective, nespecifice, pretează la confuzii cu alte
afecţiuni:
• Reumatismul articular acut. La bolnavii cu această boală şi alte articulaţii sunt dureroase, reacţia
ASLO este pozitivă, viteza de sedimentare a hematiilor este crescută.
• Coxartroza şi gonartroza tuberculoasă, în aceste cazuri există antecedente de tuberculoză pulmonară
sau cu alte localizări. Probele biologice sunt pozitive; examenul radiologie pulmonar şi articular este
sugestiv.
• Nevralgia cruralului. Bolnavii prezintă dureri pe faţa antero-internă a coapsei; reflexul rotulian este
abolit. Uneori se descoperă cauza: modificări ale coloanei vertebrale, anevrism de arteră femurală,
compresiuni locale de altă natură.
• Nevralgia sciaticului. De obicei este secundară unei discopatii lombare. Apare după efort fizic şi se
manifestă prin dureri lombare iradiate pe faţa posterioară a membrului inferior; muşchii paravertebrali
sunt contractaţi; semnul Lasegue este pozitiv.
• Polinevritele. Apar ca urmare a unor boli infecţioase, metabolice sau a unor intoxicaţii. Se manifestă
bilateral, simultan.
• Piciorul plat. Se remarcă reducerea sau ştergerea scobiturii plantare.
• Arteriopatiile cronice obliterante. Subiectiv bolnavii prezintă eventual claudicatie intermitentă, iar
obiectiv se constată semne clince de ischemie cronică.
In stadiul cu varice constituite, semnele obiective prezente pot preta uneori la confuzii cu alte boli:
• Dilataţia ampulară a crosei venei safene (saphena varix) poate ridica suspiciunea unei
hemjMemurale. în această situaţie însă, tumora este mai rezistentă, mai greu reductîbTîăT iar orificiul
canalului femural este lărgit.
• Adenopatia regiunii femurale. Tumora este de consistenţă crescută şi uneori sunt prezente şi alte
adenopatii în alte regiuni.

• Sindromul posttrombotic. Diagnosticul este dificil dacă bolnavul vine în stadiul de insuficienţă
venoasă cronică cu varice secundare. Anamneză poate preciza antecedente traumatice, imobilizări
îndelungate, intervenţii chirurgicale laborioase, naşteri dificile care orientează spre sindrom
posttrombotic.

Tehnicile chirurgicale mai vechi, care implicau internarea pe o perioadă de timp considerabilă,
anestezia generală şi aborduri largi au fost abandonate.
De asemenea, safenectomia de la crosă la gleznă trebuie evitată ori de câte ori este posibil, o
safenectomie de la crosă la genunchi fiind de cele mai multe ori suficientă.
Procedeele chirurgicale care pot fi efectuate singure sau în asociere la pacientul varicos sunt: ligatura
(înaltă, joasă sau multiplă) safenei, safenectomia prin stripping (smulgere) mai mult sau mai puţin
întinsă şi avulsia pachetelor varicoase (flebectomia). Scleroterapia poate fi uneori asociată unor
manevre chirurgicale (mai ales ligaturii safenei).
Ligatura safenei la nivelul vărsării acesteia în vena femurală este o metodă care a fost folosită mult
timp ca unică metodă de tratament chirurgical al varicelor. Din păcate, ligatura singură nu combate
refluxul în cele mai multe cazuri, deoarece acesta se produce şi la alte niveluri. Ligatura safenei ca
procedeu unic este riscantă, ea predispozând la apariţia recurenţelor. De aceea, ea trebuie efectuată doar
în cazuri excepţionale, foarte bine selecţionate.
Stripping-ul safenei, de la crosă la maleolă, a fost multă vreme tehnica standard de tratament
chirurgical al varicelor simple, considerându-se că ea trebuie efectuată la toţi pacienţii operaţi pentru
această patologie. Abia după apariţia tehnicilor care permit aprecierea localizării refluxului şi după o
mai bună cunoaştere a anatomiei venelor membrului inferior s-a trecut la safenectomja Ijmitată, de ia
crosă la genunchi. Prin stripping-ul safenei se obţine îndepărtarea completă a acestui vas alături de
întreruperea perforantelor incompetente de la coapsă. Dat fiind faptul că ia gambă perforantele nu sunt
legate direct de safena mare ci de unele tributare posterioare, safenectomia la nivelul gambei îşi pierde
de multe ori sensul. Safenectomia prin stripping la nivelul coapsei este o tehnică ce se efectuează la
imensa majoritate a pacienţilor operaţi pentru varice (practic la toţi), mai ales asociată cu avulsia
pachetelor varicoase.
Stripping-ul safenei mari se face prin incizii la nivelul inghinei şi la nivelul genunchiului. Atunci când
safenectomia se face până la gleznă, o incizie suplimentară va fi făcută la acest nivel. Aceste incizii
sunt transverse, de-a lungul liniilor de tensiune cutanată. Sunt de evitat inciziile situate inferior de pliul
cutanat inghinal. Dacă avulsia unor pachete varicoase este necesară, aceasta se va efectua prin incizii
longitudinale, care sunt urmate de cele mai bune rezultate cosmetice şi au şi avantajul că nu afectează
circulaţia limfatică. Unii autori folosesc la nivelul inghinei o incizie oblică chiar în pliul cutanat
inghinal sau la circa 1 cm superior de acesta.
Prin incizia inghinală se identifică crosă safenei până la vărsarea acesteia în vena femurală. Trebuie
izolate toate tributarele safenei din această regiune.. Aceste ramuri vor fi ligaturate individual.

Controlul eficient al tuturor tributarelor safenei din regiune este esenţial pentru prevenirea recurenţelor
varicoase. Crosă safenei mari este secţionată între ligaturi chiar la joncţiunea safeno-femurală. Prin
capătul liber se introduce stripper-ul, care este un instrument asemănător unui cablu (sârmă groasă) cu
un dispozitiv la capăt. Acest dispozitiv foloseşte la fixarea capătului liber al safenei . Stripper-ul poate
fi introdus de sus în jos deoarece valvele safenei sunt incompetente în cazul in care se optează pentru
această tehnică (incompetenţa este dovedită prin examen Doppler sau Duplex preoperator). Vârful
stripper-ului va fi evidenţiat în dreptul genunchiului printr-o mică incizie în pliul cutanat la marginea
mediată a fosei poplitee.
Safenectomia va fi efectuată până la gleznă dacă stripper-ul poate fi avansat cu uşurinţă până în dreptul
maleolei mediale, acest fapt indicând insuficienţa safenei la gambă (lipsa valvelor competente). în
cazul safenei mici există câteva diferenţe notabile faţă de safena mare.

Porţiunea terminală a safenei mici prezintă o mare variabilitate anatomică. De aceea identificarea
acesteia preoperator are o mare importanţă, (examenul Doppler ).
Intervenţia chirurgicală se efectuează cu pacientul în decubit ventral şi cu flectarea genunchiului pentru
relaxarea fasciei profunde. Porţiunea terminală a safenei mici este abordată printr-o incizie scurtă
verticală în spaţiul popliteu. Ca şi în cazul safenei mari, ligatura tuturor tributarelor (şi în special a celei
către vena lui Giacomini) este esenţială. Trebuie identificat nervul sural şi evitată lezarea acestuia.
Uneori separarea porţiunii terminale a safenei mici de aceste elemente nervoase este dificilă. Trebuie
căutate şi ligaturate venele gastrocnemiene deoarece persistenţa acestora poate determina recurenţa
varicelor în regiunea posterioară a gambei. Stripping-ul safenei mici este similar celui al safenei mari.
Safenectomia poate fi efectuată până la gleznă, dar extirparea safenei mici până la jumătatea gambei
este suficientă, deoarece nu există perforante în acest sistem distal de acest nivel.
Excizia pachetelor varicoase (flebectomia) se efectuează prin incizii mici (circa 1 cm sau chiar mai
mici) verticale (tehnica Muller). Pachetele varicoase sunt exteriorizate cu ajutorul unor cârlige sau prin
apucare şi smulgere cu pensa. Ele sunt tracţionate la exterior şi se încearcă evacuarea unei cantităţi cât
mai mari de perete venos varicos. Poate fi necesară efectuarea mai multor incizii şi, în acest caz, se va
încerca spaţierea cât mai largă a acestora. Disecţia separată a fiecărei perforante la nivel subfascial nu
este necesară (perforantele din dreptul pachetelor varicoase se vor tromboza oricum) şi nici acceptabilă
din punct de vedere cosmetic. De asemenea, nu este necesar controlul prin ligatură sau clipare a
capetelor libere ale pachetelor varicoase smulse întrucât ridicarea piciorului, spasmul venos indus de
trauma vasculară şi compresia externă vor realiza eficient hemostaza.

Excizia pachetelor varicoase se efectuează înainte de stripping-ul safen când cele două metode se
asociază, deoarece stripping-ul este urmat de creşterea semnificativă a presiunii venoase din sistemul
venos superficial restant.
Un motiv de disconfort postoperator important şi uneori de hiperpigmentare cutanată permanentă se
datorează acumulării subcutanate de sânge după stripping-ul safen. Această acumulare de sânge poate
fi evitată sau minimizată prin câteva metode simple: utilizarea unei manşete ischemiante plasate la
rădăcina membrului, ridicarea membrului înainte şi în timpul efectuării stripping-ului, înfăşurarea
stripper-ului cu o compresă îmbibată cu un vasoconstrictor.
Bolnavii necesită dispensarizare pentru identificarea şi tratamentul din timp al recidivelor. Recidivele
sunt datorate, de obicei, tehnicilor incorecte şi predispoziţiei pacienţilor respectivi pentru boala
varicoasă.

SCLEROTERAPIA
Scleroterapia constă în injectarea unei substanţe iritante (cum este tetradecil sulfatul de sodiu} în
lumenul venelor varicoase sau al venelor insuficiente care le alimentează. Substanţele iritante pot
distruge endoteliul generând o reacţie fibroasă care va transforma vena respectivă într-un cordon fără
lumen şi pot genera tromboză. Tromboza excesivă nu este de dorit şi ea poate duce la inflamaţie
perivasculară importantă şi recanalizare tardivă. De preferat este lezarea endotelială. Aceasta poate fi
obţinută prin alterarea membranei celulare cu ajutorul unor detergenţi, prin liza celulară osmotică sau
prin utilizarea unor iritanţi chimici direcţi.

Cea mai folosită clasă de agenţi sclerozanţi este reprezentată de clasa detergenţilor . Iritanţii direcţi sunt
reprezentaţi de glicerina cromată şi poliiodură de iod.
Indicaţiile scleroterapiei pot fi grupate în indicaţii optime, indicaţii la limita şi indicaţii discutabile
(unde mai degrabă scleroterapia nu este indicată).
Indicaţiile optime sunt reprezentate de telangiectazii, varicozităţi reticulare (vene reticulare), varice
izolate, varicele situate mai jos de genunchi şi varicele recurente.
Indicaţiile la limită sunt reprezentate de varicele la pacienţi la care nu poate fi realizat tratamentul
chirurgical, pacienţi infirmi sau foarte vârstnici, ca şi în cazul refluxului simptomatic. Scleroterapia
este mai degrabă de evitat în cazul refluxului axial prin vena safenă mare sau mică şi la pacienţii cu
varice mari. Alergia la substanţa sclerozantă reprezintă o contraindicaţie absolută. Alte contraindicţii
sunt reprezentate de boala arterială ocluzivă, pacienţii imobilizaţi, prezenţa unei boli maligne ce nu este
controlată şi tramboflebita acută.
Folosirea scleroterapiei nediscriminatoriu, inclusiv în cazurile cu reflux masiv şi varice mari, a fost
urmată de o rată mare de recurenţă care a dus la scăderea reputaţiei metodei.
Macroscleroterapia reprezintă scleroterapia varicelor mari. Venele ce urmează să fie injectate sunt
evidenţiate în ortostatism. Se marchează cu un marker (carioca) locurile unde va fi injectată substanţa
iritantă. Apoi pacientul este plasat pe o canapea cu membrele inferioare la orizontală sau uşor declive
pentru a asigura o umplere moderată a venelor varicoase.
Apoi ace care au ataşate seringi ce conţin substanţa sclerozantă sunt introduse în venele alese. Seringile
sunt fixate în această poziţie (cu acul în lumenui venos) cu ajutorul unor benzi adezive (plasturi), După
ce au fost plasate, acele seringilor cu sclerozant în lumenui venos în toate punctele stabilite (marcate),
iar seringile au fost fixate cu plasturi, membrul este ridicat deasupra orizontalei. Venele varicoase sunt
astfel golite de sânge. Urmează injectarea sclerozantului. Cu membrul menţinut în poziţie ridicată se
aplică apoi un bandaj compresiv care previne reintrarea sângelui în venele superficiale şi contactul
acestuia cu substanţa iritantă când pacientul se ridică. Se evită astfel în mare parte apariţia trombozei.
Totodată, lumenul venelor este colabat, iar apoziţia pereţilor venoşi asigură sudarea acestora prin
procesul fibros. Compresia care urmează injectării este momentul esenţial de care depinde obţinerea de
rezultate favorabile. Dacă venele sunt menţinute golite de sânge prin compresie, disconfortul
periprocedural este minim, iar obliterarea venoasă de obicei permanentă. Compresiunea este menţinută
timp de 3 săptămâni, timp în care pacientul este încurajat să se mişte. Dacă compresiunea nu se aplică
sau se aplică insuficient, contactul sangelui cu materialul sclerozant determină apariţia trombozei.
Tromboza este însoţită de o puternica reactie inflamatorie şi este foarte dureroasă (tromboflebită
superficială iatrogenă). Recanalizarea acestor vene trombozate este foarte probabilă. Recanalizarea,
mai ales dacă se produce la nivelul unei vene mari (spre exemplu safena mare), compromite funcţia
oricărei valve şi transformă vena într-un conduct rigid. De aceea, recurenţa varicelor postscleroterapie
este de cele mai multe ori mai severă decât starea clinică iniţială. Mişcările au rolul de a preveni
propagarea către venele profunde a eventualelor tromboze care se pot produce în venele injectate cu
sclerozant. Este indicată mobilizarea şi mersul pe jos (în clinică) la 30 de minute după terminarea
procedurii. Această măsură mai are avantajul că grăbeşte apariţia unei eventuale reacţii alergice la
sclerozant care va putea fi tratată.
Rezolvarea venelor insuficiente nu este la fel de completă ca în cazul intervenţiei chirurgicale. De
aceea, se recomandă controlul clinic repetat şi eventual efectuarea de şedinţe repetate de scleroterapie
în cazul apariţiei de noi varicozităţi. Scleroterapia are astfel mai degrabă aspectul unei strategii
terapeutice pe temen lung decât al unei metode terapeutice curative cum este tratamentul chirurgical.
Numeroşi pacienţi care au efectuat atât şedinţe de scleroterapie, cât şi o intervenţie chirurgicală susţin
că preferă tratamentul chirurgical. Ideea că scleroterapia este o alternativă mai facilă la tratamentul
chirurgical este foarte păguboasă. Scleroterapia este cea care necesită o mai mare experienţă, iar
accidentele care pot apare în cursul acestei tehnici pot fi dramatice.
Microscleroterapia se adresează telangiectaziilor şi venelor reticulare. Acestea au acelaşi mecanism de
apariţie cu văricele mari şi se deosebesc de ele doar prin dimensiune. De aceea şi principiile terapeutice
sunt similare. Pentru rezolvarea eficientă este necesară întreruperea sursei hipertensiunii venoase în
reţeaua superficială dilatată. Uneori această sursă este identificată prin examen Doppler, dar mai
frecvent ea nu poate fi localizată înaintea intervenţiei, în această din urmă situaţie, scleroterapia poate
eşua din simplul motiv că materialul sclerozant nu ajunge la sursa de alimentare într-o cantitate
suficientă pentru obliterarea acesteia.
Când sursa poate fi identificată, injectarea sa este urmată de pătrunderea sclerozantului în reţeaua
reticulară. Atunci când sursa nu a fost identificată, injectarea de sclerozant în telangiectazii poate fi
urmată de pătrunderea sclerozantului în aceasta. Injectarea sclerozantului în această din urmă situaţie
trebuie începută în punctul în care telangiectaziiSe converg. Tehnica este similară celei folosite pentru
macroscleroterapie. Materialul sclerozant folosit este însă utilizaUn_concentraţij mai mici.
COMPLICAŢIILE SCLEROTERAPIEI
Complicaţiile scleroterapiei nu sunt frecvente. Aceste complicaţii cuprind fenomenele anafilactice,
reacţiile alergice, tromboflebita, necroza cutanată, cicatricile inestetice, hiperpigmentarea şi
neoangiogeneza.
Fenomenele anafilactice se datorează unei reacţii de hipersensibilitate de tip l, mediată de
imunoglobuline E (IgE). Agentul sclerozant la care este întâlnită cea mai mare incidenţă a
manifestărilor anafilactice este nriojuatuLdesodiu, dar şi în acest caz incidenţa este foarte mică. Soluţia
salină nu produce^ucioctată reacţii alergice prin ea însăşi, dar substanţele care sunt adăugate în această
soluţie (lidocaina, heparina) pot produce asemenea reacţii.
Declanşarea este rapidă, în câteva minute de la administrarea substanţei alergizante. Pentru existenţa
acestui tip de reacţie este necesară existenţa unui contact sensibilizant prealabil. Riscul de anafilaxie
creşte cu numărul de expuneri la antigen. Manifestările anafilactice pot avea severităţi diferite, de la
prurit cutanat şi urticarie la şoc anafilactic şi moarte. Pruritul cutanat, eritemul cutanat, senzaţia
de căldură şi apariţia angioedemului trebuie să alarmeze asupra posibilităţii apariţiei şocului anafilactic.
De obicei, edemul care interesează căile aeriene superioare este precedat, de obicei, de manifestări la
nivelul mucoaselor. Edemul laringian este anunţat de apariţia stridorului. Hipotensiunea arterială (până
la şoc) se datorează vasopiegiei periferice, dar şi extravazării crescute prin hiper-permeabilizarea
vasculară.
Tratamentul rapid al anafilaxiei este esenţial. Din acest motiv, medicamentele şi instrumentarul necesar
unei resuscitări rapide trebuie să fie la îndemână în unitatea unde se efectuează scleroterapia.
Medicamentul care trebuie administrat imediat este adrenalina. Aceasta acţionează rapid, produce
vasoconstricţie şi bronhodilataţie şi inhibă degranularea mastocitară. Antihistaminicele şi
corticosteroizii vor fi administrate ulterior, dar administrarea lor ca medicaţie de primă linie este
greşită. Uneori este necesară intubarea pacienţilor şi administrarea de oxigen.

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI VENELOR PERFORANTE

Incompetenţa venelor perforante în teritoriile cu ulcere venoase a fost identificată încă de la jumătatea
secolului trecut, însă abia în 1938, Linton a sugerat că întreruperea chirurgicală a acestor vene ajută !a
vindecarea ulcerelor. Iniţial, ligatura perforantelor incompetente se realiza printr-o incizie lungă,
continuă. Astăzi, acest tip de intervenţie este abandonat datorită complicaţiilor de plagă frecvente şi a
perioadei lungi de spitalizare, în momentul actual, întreruperea perforantelor se realizează prin tehnici
mai puţin invazive, cum ar fi ligatura prin incizii mai mici, avulsia oarbă a perforantelor cu ajutorul
unor instrumente tăietoare (flebotomul Edwards) sau a unor cârlige speciale şi, mai ales ligatura
subfascială endoscopică.

ANATOMIA CHIRURGICALA A VENELOR PERFORANTE

Venele perforante fac legătura între sistemul venos superficial şi cel profund, străbătând fascia
profundă. Perforantele care leagă venele superficiale direct de un trunchi venos profund principal sunt
numite peforante directe, în timp ce perforantele care se varsă în venele musculare sau patul venos
solear sunt cunoscute ca perforante indirecte.
Fluxul de sânge unidirecţional prin venele perforante (dinspre superficial spre profund) este asigurat de
prezenţa valvelor. O excepţie este reprezentată de perforantele de la nivelul piciorului, unde fluxul de
sânge este în mod obişnuit dinspre profund spre superficial.
La nivelul gambei, venele perforante au fost descrise cu destul de multă precizie. Pe versantul medial,
în treimea distală a gambei se găsesc perforantele Cockett. De o mare importanţă este faptul că aceste
perforante nu fac legătura, de obicei, între vena safenă mare şi sistemul venos profund, ci între o venă
situată posterior de aceasta (vena arcadei posterioare Leonardo sau o altă tributară posterioară a safenei
mari) şi o venă tibială posterioară. Este evident, deci, că stripping-ul safenei mari nu realizează
întreruperea acestor perforante şi deci nu influenţează fluxul de sânge prin acestea. De obicei, există
trei perforante Cockett: Cockett l retromaleolar intern, Cockett II la 7-9 cm proximal de extremitatea
inferioară a maleolei interne şi Cockett III la 10-12 cm proximal de această extremitate. Acestea se
găsesc dispuse cel mai adesea de-a lungul unei linii paralele cu marginea posteromedială a tibiei situată
la 2-4 cm posterior de aceasta (linia Linton).
In treimile mijlocie şi superioară ale gambei se mai găsesc încă trei grupuri de vene perforante:
perforantele Sherman {la 18-22 cm proximal faţă de marginea inferioară a maleolei interne),
perforantete Mozes {la 23-27 cm proximal faţă de această margine) şi perforantele Boyd (la 28-32 cm
proximal faţă de marginea inferioară a maleolei mediale, situate imediat distal de genunchi). Aceste trei
perforante sunt cunoscute şi ca perforantele paratibiale. Ele fac legătura între vena safenă mare sau o
tributară a acesteia şi venele tibiale posterioare sau vena poplitee. Perforanta Boyd leagă constant vena
safenă mare de vena poplitee. Perforantele paratibiale sunt dispuse de-a lungul unei linii paralele cu
marginea posteromedială a tibiei, situată ia 1-2 cm posteromedia! de aceasta.
La gambă există pe lângă perforantele mediale şi perforante anterioare şi laterale. Perforantele
anterioare fac legătura între tributare ale safenei mari sau mici şi venele tibiale anterioare. Perforantele
laterale leagă vena safenă mică de sistemul profund. Perforanta Bassis leagă vena safenă mică de
venele peroniere (fibulare). O serie de alte perforante laterale indirecte leagă sistemul safenei mici de
sinusurile venoase soleare sau gastrocnemiene. Cele mai mari dintre aceste perforante indirecte
(cunoscute şi ca perforante musculare) sunt cunoscute şi ca punctul solear şi, respectiv, gastrocnemian.
La coapsă există alte două grupuri de perforante: perforantele Dodd leagă vena safenă mare de vena
poplitee proximală sau femurală superficială distală, iar perforanta Hunter leagă vena safenă mare de
vena femurală superficială în canalul Hunter. Având în vedere că vena safenă mare este adesea
dedublată la nivelul coapsei, stripping-ul acesteia nu reuşeşte totdeauna să întrerupă toate perforantele
de la nivelul coapsei.
FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENŢEI VENELOR PERFORANTE
Insuficienţa venelor perforante poate determina creşterea presiunii în sistemul venos superficial până la
peste 100 mm Hg în timpul contracţiei muşchilor pompei musculo-venoase, un fenomen denumit de
Negus şi Friedgood „al zăgazurilor rupte". Având în vedere că manifestările clinice ale insuficienţei
venoase au la bază creşterea presiunii venoase şi că modificările cutanate şi subcutanate ale acesteia se
localizează mai ales în regiunile unde există perforante importante (treimea distală a gambei, pe faţa
medială, de exemplu) sugerează că insuficienţa perforantelor joacă un rol semnificativ în apariţia
acestor manifestări.
Insuficienţa venelor perforante este întâlnită la peste două treimi din pacienţii cu ulcere venoase. Rolu!
pe care aceasta îl joacă în apariţia ulcerelor este greu de apreciat. Studiile funcţionale nu pot diferenţia
cu exactitate insuficienţa venelor perforante de insuficienţa sistemului venos profund. Pe de altă parte,
insuficienţa venelor perforante apare de obicei în asociere cu insuficienţa în alte sisteme (superficial,
profund sau în ambele), astfel că rolul exact jucat de fiecare din acestea în parte este dificil de stabilit.
Nu trebuie uitat, de asemenea, că o serie de studii arată că un grad de regurgitare la nivelul venelor
perforante este întâlnit la circa 20% din membrele inferioare normale. Se pare totuşi că severitatea
insuficienţei venelor perforante se corelează bine cu severitatea manifestărilor de insuficienţă venoasă
cronică. Manifestările de insuficienţă venoasă cronică se corelează cu dimensiunea şi număruî venelor
perforante incompetente.
INDICAŢIILE ÎNTRERUPERII VENELOR PERFORANTE INSUFICIENTE
Indicaţia de întrerupere a perforantelor insuficiente se pune la pacienţi la care insuficienţa perforantelor
a fost documentată şi care prezintă manifestări clinice importante de insuficienţă venoasă cronică (clasa
4 – 6, a se vedea în capitolul despre insuficienţa venoasă cronică). Este de ales ca ligatura chirurgicală
a perforantelor incompetente să se efectueze după vindecarea ulcerelor venoase, însă ligatura
endoscopică subfascială se poate efectua şi în cazul unui ulcer venos curat, neinfectat.
Contraindicaţiile întreruperii perforantelor sunt reprezentate de boala arterială ocluzivă a membrului
respectiv, infecţia la nivelul ulcerului venos, obezitatea morbidă şi o patologie severă asociată. Diabetul
zaharat, ulcerele în prezenţa artritei reumatoide şi scierodermia reprezintă contraindicaţii relative,
întreruperea perforantelor incompetente este discutabilă la pacienţi la care o astfel de procedură a mai
fost efectuată în prealabil şi la pacienţi cu modificări foarte severe (ulcere mari, circumferenţiale,
picioare de volum crescut etc.) determinate de insuficienţa venoasă cronică.
în cazul ulcerelor venoase laterale se poate efectua ligatura (chirurgicală deschisă de obicei)
perforantelor laterale şi/sau posterioare.

EVALUAREA PREOPERATORIE
Candidaţii potenţiali la o intervenţie de întrerupere a perforantelor incompetente necesită o investigare
imagistica completă pentru stabilirea insuficienţei în diferitele sisteme venoase (superficial, profund şi
la nivelul perforantelor). Metoda paraclinică cea mai utilă este echografia Duplex, care are o
sensibilitate şi o specificitate superioară flebografiei în ceea ce priveşte determinarea insuficienţei
perforantelor. Specificitatea metodei este de 100%, în timp ce sensibilitatea atinge 80%.
Uneori nu permite identificarea perforantelor incompetente mici Tehnicile imagistice cu substanţă de
contrast sunt indicate la pacienţii cu boală arterială asociată sau la cei la care intră în discuţie efectuarea
unui procedeu de reconstrucţie venoasă profundă.

Cu ajutorul echografiei Duplex se realizează localizarea perforantelor incompetente cu o zi înaintea

operaţiei (mapping). Perforantele incompetente vor fi marcate cu o carioca rezistentă pe piele.
Pletismografia preoperatorie serveşte mai mult ca termen de comparaţie pentru cea efectuată
postoperator, permiţând astfel cuantificarea beneficiilor hemodinamice.

TEHNICA CHIRURGICALA
Există două categorii de tehnici de întrerupere a perforantelor incompetente: întreruperea chirurgicală
deschisă şi întreruperea endoscopică. Cele două categorii vor fi prezentate separat.
ÎNTRERUPEREA PERFORANTELOR PRIN TEHNICI CHIRURGICALE DESCHISE
în momentul actual tehnica clasică a lui Linton {care folosea o singură incizie lungă şi care includea
ligatura tuturor perforantelor mediale şi laterale alături de jupuirea unei porţiuni de fascie profundă şi
stripping-ul ambelor safene – mare şi mică) a fost abandonată şi înlocuită cu o serie de metode mai
puţin invazive care să limiteze complicaţiile de plagă într-un teritoriu cu profunde modificări
lipodermatosclerotice ale operaţiei originale.

Aceste modificări constau în folosirea unor incizii mediale sau posterioare scurte, etajate. Cockett a
introdus ligatura exjrafascicală a perforantelpr. De Palma a folosit pentru ligatura perforantelor, de
asemenea, incizii scurte, situate pe traiectul liniilor de tensiune cutanată, împreună cu stripping-ul
safenei, excizia ulcerului şi grefarea de piele în acest din urmă teritoriu
O altă tehnică de întrerupere a perforantelor utilizează nişte cârlige speciale cu care perforantele sunt
agăţate şi rupte prin smulgere. De asemenea, este posibilă întreruperea perforantelor prin plăgi înţepate
multiple sau prin plasarea unor suturi în jurul acestor vase de la exterior, întreruperea perforantelor se
poate realiza şi prin scleroterapie.

ÎNTRERUPEREA SUBFASCIALA ENDOSCOPICĂ A PERFORANTELOR

Această metodă este probabil cea mai elegantă metodă de întrerupere a perforantelor incompetente,
considerată astăzi metoda de elecţie. Ea a fost introdusă în 1985 de Hauer şi Fischer. La începutul
procedurii membrul este ischemiat prin plasarea unei manşete ocluzive la rădăcina membrului după
„stoarcerea" acestuia de sânge cu ajutorul unui bandaj elastic. Tehnica iniţială foloseşte un singur
trocar, introdus printr-o incizie mică . Acest trocar se introduce proximal faţă de zona sever
lipodermatosclerotică şi este folosit atât pentru vizualizare, cât şi pentru întreruperea perforantelor
{care se poate realiza prin electrocauterizare sau prin clipare urmată de secţionare).
Dezvoltarea instrumentarului de chirurgie laparoscopică (cu insuflarea de dioxid de carbon) a permis
folosirea sa şi în scopul întreruperii perforantelor (O'Donnell, Glowitzki, Rhodes, Conrad). Astfel, după
o pregătire similară, în loc de un trocar sunt introduse în zona situată imediat proximal de aria de
lipodermatoscleroză severă două trocare, dintre care unul foloseşte la introducerea camerei video şi la
insuflarea de dioxid de carbon în planul subfascial (în compartimentul muscular superficial). Apoi, prin
celălalt trocar se introduce instrumentarul de lucru. Este posibilă disecţia ţesutului conjunctiv cu
ajutorul unor foarfece laparoscopice. Este explorat astfel întreg spaţiul subfascial al compartimentului
muscular superficial de la marginea tibiei (anterior) şi până la linia mijlocie (posterior).

Sunt identificate şi întrerupte toate perforantele întâlnite : cele cu dimensiuni mai mici de 2 mm prin
secţionare cu bisturiul armonic, iar cele mai mari, prin secţionare între clipuri. O importanţă deosebită
trebuie acordată secţionării în imediata apropiere a tibiei (pentru evitarea lezării pachetului vasculo-
nervos tibial posterior) a fasciei care separă compartimentul muscular superficial de cel profund.

REZULTATE
Ligatura endoscopică subfascială este o metodă extrem de sigură, cu o rată extrem de mică de
complicaţii (complicaţii de plagă, tromboză venoasă profundă etc.). Rata de recurenţă a ulcerului venos
este destul de scăzută (circa 15% la 1 an şi ceva mai mare în cazul ulcerelor venoase din sindromul
posttrombotic) şi, în orice caz, mult mai mică decât în cazul tratamentului conservator, în cazul în care
insuficienţa perforantelor a fost asociată cu insuficienţă în sistemul superficial care a fost rezolvată
concomitent cu întreruperea perforantelor rata de recurenţă a ulcerului venos se apropie de 0.
Majoritatea studiilor indică o ameliorare hemodinamică semnificativă după intervenţiile pentru
întreruperea perforantelor. Această ameliorare poate fi obiectivată prin determinări pletismografice,
măsurarea presiunii venoase şi echografie Duplex. Ameliorarea hemodinamică nu este însă întâlnită
întotdeauna. Ea depinde probabil de măsura în care refluxul prin perforantele incompetente a contribuit
la fenomenele de insuficienţă venoasă cronică, respectiv de dimensiunea şi numărul acestor perforante
incompetente, în aceste condiţii, rezultatul slab al tratamentului conservator cu privire la recurenţa
ulcerelor venoase indică totuşi tehnicile de întrerupere a perforantelor. Dintre acestea, de elecţie este
tehnica endoscopică, deoarece ea este grevată de morbiditate şi costuri reduse.

TROMBOFLEBITA SUPERFICIALĂ
Importanţa clinică a tromboflebitei superficiale a fost subestimată o lungă perioadă de timp. Deşi
tromboflebita superficială determină o simptomatologie uneori zgomotoasă, ea a fost considerată
benignă şi autolimitantă. O serie de studii recente relatează o rată de propagare a trombozei din venele
superficiale în sistemul profund de peste 10% din cazuri.
Tromboza venoasă superficială poate fi determinată de traumatisme, leziuni directe ale intimei {spre
exemplu, prin inserţia de catetere), infecţie sau de staza din varice. Totodată, apariţia tromboflebitei
superficiale poate fi legată de existenţa unor tulburări de coagulare, precum deficienţa de proteină C, S
sau de antitrombină Iii.
Tromboflebita superficială este întâlnită într-o serie de boli maligne, în care s-a putut pune în evidenţă
prezenţa unor factori procoagulanţi solubili. Administrarea de contraceptive orale şi sarcina reprezintă,
de asemenea, situaţii favorizante, mai ales la persoanele care prezintă anomalii la nivelul proteinei C
(rezistenţa la proteina C activată).
CLASIFICAREA TROMBOFLEBITEI SUPERFICIALE
Probabil că cea mai adecvată clasificare a tromboflebitei superficiale este cea etiologică, clasificare ce
va fi prezentată şi în continuare.
Tromboflebita traumatică apare după injuria directă a unei vene. Injuria venoasă poate fi produsă
printr-un traumatism extern, dar în această categorie sunt incluse şi tromboflebitele produse ca urmare
a lezării intimei venoase prin introducerea unor catetere sau prin injectarea intravenoasă a unor
medicamente sau soluţii iritante, în cazul tromboflebitelor apărute ca urmare a unor traumatisme
externe în afara cordonului roşu, indurat, dureros adesea este prezentă şi o echimoză, indicând
extravazarea de sânge din vas. Tromboza venoasă superficială se menţine zile până la săptămâni de la
apariţie sub forma unui cordon mai mult sau mai puţin dureros.
Tromboflebita în vene varicoase este relativ frecventă. Cel mai adesea tromboza este localizată şi doar
arareori interesează un segment lung de venă sau chiar toată safena. De multe ori, procesul trombotic
interesează doar un pachet varicos ce poate fi situat aparent la distanţă de traiectul safenei. De obicei,
tromboza varicoasă apare fără vreun factor declanşator evident, deşi uneori poate fi identificat un
traumatism. Tromboflebita varicoasă se prezintă ca un nodul dureros, dur, înconjurat de o zonă
eritematoasă pe traiectul unor varice cunoscute anterior . Rar procesul inflamator determină ruptura
peretelui venos cu hemoragie consecutivă, Mai frecvent, această hemoragie se produce târziu, după ce
procesul inflamator a determinat aderenţa venei de tegument, iar ruptura peretelui venos în această
zonă se însoţeşte şi de fisura pielii (cel mai adesea în vecinătatea gleznei). Tromboza
varicoasă localizată şi însoţită de induraţie lemnoasă înconjoară de multe ori ulcerele venoase.
Mecanismul producerii acestora este probabil inflamator, având la bază eliberarea de variate citokine.
Tromboflebita infecţioasă este o entitate cunoscută de multă vreme şi poate fi produsă de un mare
număr de germeni.
Tromboflebita septică asociată canulării intravenoase este o formă de o importanţă clinică deosebită şi
cu potenţial letal. Dintre germenii aerobi care o pot determina sunt de amintit stafilococul auriu,
piocianicul şi Klebsiella. Dintre germenii anaerobi mai importanţi sunt Peptostreptococcus,
Propionibacterium, Bactîul fragilis, Prevotella şi Fusobacterium. La nou-născuţi, copii şi la vârstnici
septicemia se asociază la peste o treime din cazurile cu tromboflebită infecţioasă asociată cu infecţia
unui cateter intravenos. Semnele locale (la locul de inserţie a cateterului) sunt prezente într-un procent
important din cazuri (dar nu în toate)'. De aceea, infecţia cateterului trebuie suspectată în toate cazurile
(şi mai ales la vârstnici şi copii) de stări febrile de etiologie neprecizată. Tratamentul constă în
îndepărtarea cateterului, excizia segmentului de venă care supurează şi administrarea de antibiotice
sistemic.
Tromboflebita migratorie reprezintă tromboza repetată la nivelul venelor superficiale în diferite locuri.
Ea interesează mai frecvent membrele inferioare. Asocierea dintre tromboflebită migratorie şi cancer a
fost stabilita de Trousseau în 1856, iar acest sindrom paraneoplazic îi poartă numele. Sindromul
Trousseau este în mod particular frecvent în cancerul cozii pancreasului.
Tromboflebita migratorie se asociază şi cu boli care determină vasculită. Astfel, ea apare în poliarterita
nodoasă (PAN) sau boala Burger.
Tromboflebita venelor superficiale ale sânului (boala Mondor) este o entitate foarte rară. Ea interesează
venele din regiunea supero-laterală şi/sau cele din regiunea inferioară (care traversează şanţul
submamar) a sânilor. Etiologia bolii Mondor nu este precizată. La pacientele la care ea apare este
indicată efectuarea unui screening pentru depistarea prezenţei unei eventuale neoplazii maligne. Boala
Mondor mai poate apărea în deficenţele ereditare de proteină C, în prezenţa anticorpilor
anticardiolipinici, la pacientele care iau contraceptive orale sau după intervenţii chirurgicale pe sân.
Tromboflebita venelor dorsale ale penisului este foarte rară. Ea este cunoscută şi ca boala Mondor
peniană. Poate apărea după contact sexual excesiv, după operaţii pentru hernie sau în cazul interesării
venelor profunde. La pacienţii care nu răspund ia tratamentul medical (cu antiinflamatoare
nonsteroidiene) rezecţia cordoanelor venoase poate fi necesară.
Tromboza venelor palmare este excepţională. Apare la femei şi interesează venele care traversează
articulaţiile interfalangiene proximale.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul este de cele mai multe ori evident clinic. Pacientul se plânge de apariţia unui cordon
dureros pe traiectul unei vene. Reacţia inflamatorie perive-noasă determină eritemul tegumentelor
supraiacente.
Dintre metodele pa-raclinice examenul Duplex are o valoare deosebită, care nu constă atât în
evidenţierea trombului în venele superficiale, cât mai ales în stabilirea existenţei extensiei la venele
profunde . Această extensie nu este rară, apărând, după unele studii, în până la 44% din cazuri! De
asemenea, pot apărea fenomene trombo-embolice.

TRATAMENT
în cazul tromboflebitelor superficiale localizate, fără extensie profundă şi care interesează o vena
varicoasă, se recomandă tratament antiinflamator nesteroidian şi contenţie elastică. Pacienţii vor fi
încurajaţi să-şi continue normal activitatea, în cazul în care simptomele nu sunt controlate eficient în
acest mod sau în cazurile de varicozităţi bine localizate, excizia chirurgicală poate grăbi vindecarea.
în cazul unui proces tromboflebitic mai sever, cu dureri intense, eritem şi o întindere mai mare se
recomandă repausul la pat, cu ridicarea membrului interesat deasupra orizontalei. Este considerată utilă
aplicarea de căldură umedă (comprese calde sau dispozitive speciale care încălzesc pansamentul).
Compresiunea elastică se recomandă în momentul în care pacientul se mobilizează. Antibioterapia nu
este de obicei necesară cu excepţia cazurilor în care există ulcer sau limfangită asociată.
Dintre medicamentele antiinflamatoare nonsteroidiene salicilaţii, indometacinul şi ibuprofenul şi-au
dovedit eficacitatea. Efectul pare a nu se datora proprietăţilor antiagregante plachetare.
Tratamentul anticoagulant este indicat când procesul trombotic este extins şi la sistemul venos profund
sau a ajuns în vecinătatea acestuia (de obicei, la nivelul joncţiunii safeno-femurale sau safeno-poplîtee).
Clasic, tratamentul chirurgical al tromboflebitei superficiale este indicat în cazurile de extensie
ascendentă la coapsă. El constă în safenectomie sau ligatura joncţiunii safeno-femurale. Trebuie
cunoscut faptul că într-un număr semnificativ din cazurile de tromboflebită superficială interesând
porţiunea terminală a safenei există şi extensia procesului trombotic la venele profunde. De aceea,
abordarea joncţiunii safeno-femurale trebuie făcută cu meticulozitate pentru a evita embolizarea.
Tratamentul anticoagulant (similar celui utilizat în tratamentul trombozei venoase profunde) pare a
avea, de asemenea, o eficienţă bună în aceste situaţii mai grave.
EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC
Prognosticul pe termen lung al pacienţilor cu tromboflebită superficială depinde de etiologia, întinderea
şi extensia la sistemul venos profund a procesului trombotic. lată de ce extensia spre profunzime
trebuie căutată întotdeauna cu ajutorul echografiei Duplex. Totodată, este necesară căutarea anomaliilor
de coagulare primare la pacienţii care dezvoltă tromboflebită superficială persistentă sau recurentă şi,
mai ales, la femeile care dezvoltă tromboflebită superficială sub tratament cu contraceptive orale.