Ulcerul gastric

Ulcerul Gastric
• Anatomie stomac
• Portiune verticala(corp si fornix sau fundus si Portiunea
orizontala(antrul)
• Doua curburi : mica si mare,
• Doua orificii –proximal-cardia,distal-pilorul,fiecare cu cate
un sfincter,
• Structură : patru tunici, reprezentate de la exterior spre
interior de:
• -tunica seroasă, formată de peritoneul visceral;
• -tunica musculară, 3 straturi de fibre musculare:
• -tunica submucoasă
• -tunica mucoasă unde se găsesc glandele gastrice.
Ulcerul gastric- anatomie
 Ulcerul Gastric
Anatomie stomac
Aparatul secretor al mucoasei este format din:

-glande gastrice proprii (in corp si fundus)conţin:

-celule principale (secretă profermenţi =pepsinogen),
catepsină) celule parietale sau oxintice (participă la sinteza HCl),
-celule mucoase (secretă substanţe mucopolizaharidice acide şi
probabil factor intrinsec Castle cu rol în absorbţia vit. B12)

-glande pilorice conţin celule secretoare de mucus şi celule cu

secreţie endocrină (în principal secretoare de gastrină
 
 ULCERUL GASTRIC
• DEFINIŢIE:
reprezintă o pierdere de substanţă a învelişului gastric, care se
întinde în profunzime dincolo de musculara mucoasei(leziunile
care nu depăşesc musculara mucoasei se numesc ulceraţii).
 
• EPIDEMIOLOGIE :este mai putin frecvent decat ulcerul duodenal,
fiind întâlnit mai ales după decada a 5-a de viaţă, în proporţie
relativ egală la bărbaţi şi femei
 
 
• ETIOPATOGENIE :apariţia UG este rezultatul dezechilibrului dintre
factoriide agresiune şi cei protectori ai mucoasei gastrice.
ULCERUL GASTRIC
 Ulcerul gastric Etiopatogenie 

• UG este rezultatul unui dezechilibru între :

-factorii protectori ai mucoasei şi
-factorii de agresiune,
-dezechilibru indus de factori externi acţionând
asupra unui teren predispus genetic.

• UG se produce mai ales prin disfuncţia

mecanismelor de apărare.

• In UD leziunea apare în principal datorită exacerbării

factorilor de agresiune (hipersecreţie acidă),
9
 Ulcerul gastric- etiopatogenie
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de:
• Factori de agresiune
– Infecţia cu Helicobacter pylori
– Hipersecreţia acidă – rol mai ales în ulcerul
duodenal; ulcerul gastric evoluează de obicei cu
normo- sau hipoaciditate
• Factori de apărare:
-bariera mucoepitelială constituită din mucus,
bicarbonaţi,
-celule epiteliale,
- microcirculaţia mucoasei
ECHILIBRUL DINTRE
FACTORII DE APARARE SI CEI DE AGRESIUNE

NU
NU
ULCER
ULCER
FACTORI
FACTORI FACTORI
FACTORI
DE
DE DE
DE
AGRESIUNE
AGRESIUNE APARARE
APARARE

• Ac. clorhidric + pepsină • Secreţie de mucus + bicarbonat

• Helicobacter Pylori •Integritatea epitelială

• Acizii biliari, AINS • Integritatea circulaţiei

DEZECHILIBRUL DINTRE
FACTORII DE APARARE ŞI CEI DE AGRESIUNE

DA
DA
ULCER
ULCER FACTORI
FACTORI
DE
DE
APARARE
APARARE
FACTORI
FACTORI
DE
DE
AGRESIUNE
AGRESIUNE • Secr. de mucus + bicarbonat
• Ac. clorhidric + pepsina
•Integritatea epiteliala
• Helicobacter Pylori
• Integritatea circulatiei
• Acizii biliari, AINS
 Ulcerul gastric- etiopatogenie
A. Factori agresionali:
• 1. Secreţia acido-peptică→ rol secundar în apariţia
ulcerului gastric (UG): prezenţa ei este indispensabilă
apariţiei UG,dar  creşterea secreţiei acide nu este
niciodată întâlnită la pacienţii cu UG; 

• -secretia de gastrina poate fi crescuta( la pacientii cu

hipo clorhidrie) 
• secreţia de pepsină este crescută la pacienţii cu UG,
determinând digestia mucoasei gastrice.
 
 Ulcerul gastric- etiopatogenie

A. Factori agresionali:
2. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) : efect
ulcerogen prin contact direct cu mucoasa gastrică şi
prin acţiune indirectă asupra ei pe cale sangvină
(inhibarea secreţiei de prostaglandine);
• UG produse de AINS sunt localizate în special
antral, prepiloric şi pe marea curbură, iar oprirea
administrării de AINS determină vindecarea UG
indus de acestea fără recidivă
 Ulcerul gastric- etiopatogenie

A. Factori agresionali:
 3.Helicobacter pylori -bacterie Gram negativă;
contaminare pe cale fecal-orală sau oral-orală ;
bacteria se cantonează sub pătura de mucus
gastric şi determină o gastrită cronică de tip B
(gastrită antrală cu această
  Helicobacter pylori coexistă cu leziunea
ulceroasă (mai ales în UD)
 Ulcerul gastric- etiopatogenie
A. Factori agresionali:
4.Reflux duodeno-gastric :
• conţinutul duodenal, prezent în stomac prin reflux,
determină, prin intermediul sărurilor biliare şi al sucului
pancreatic, alterarea mucusului gastric şi leziuni ale
mucoasei → agresiunea clorhido-peptică acţionează ulterior
asupra unei mucoase cu apărare diminuată.
• 4. Acizii biliari – acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din
mucoasa gastrică(acizii biliari ajung in stomac prin reflux
duodenal)
• 5.Stază gastrică : contact prelungit al alimentelor şi
sucului gastric cu mucoasa ,crestere a aciditatii
Ulcerul gastric - etiopatogenie
B.Factorii de protectie
-Scaderea factorilor de aparare:
- de prostaglandinele gastrice
-de mucus : cantitate si calitate
-de bicarbonat în duoden
-vascularizatia mucoasei - scăderea irigaţiei
determină modificări trofice ale mucoasei, scăzând
rolul de barieră al acesteia,
 Ulcerul gastric- etiopatogenie
Cauzele favorizante sunt:

• igiena defectuoasa a alimentatiei, constand in mese

neregulate,masticatie incompleta, dantura deficitara

• alimente iritante ,picante,excitante ale secretiei gastrice,prea

fierbinti sau prea reci,fumatul,alcool

• teren neuroendocrin dezechilibrat

• Stressul normal nu e ulcerogen,dar in anumite conditii poate fi

prin stimulare vagala(stressul din arsuri, traumatisme
craniocerebrale, postchirurgicale, sepsis sever)
• Factorul genetic=antecedente in familie,grup sange 0 I
 Ulcer gastric
simptomatologie

1.Durerea– simptomul dominant

• localizată în epigastru ,retroxifoidian

• intensităţi variabile în funcţie de individ, sub formă de crampă,

arsură ,torsiune sau cu caracter lancinant

• apare la scurt timp postprandial (30 minute) se remite după golirea

stomacului(evacuarea stomacului )

• prezintă perioade de exacerbare şi de acalmie (mică şi mare

periodicitate)-legata de alimentatie si sezoniera(primavara-toamna)

• calmată de evacuarea conţinutului stomacului în duoden şi, în mai

mică măsură decât în ulcerul duodenal, de administrarea de alcaline
 Ulcerul gastric – simptome
Durerea
Pozitia antalgica – pacientul in decubit lateral drept , cu
membrele inferioare flectate si cu pumnul apasand regiunea
epigastrica

● schimbarea caracterului durerii = apariţia unei complicaţii

ca:

▪ durerea iradiată în spate sau/şi în bară =» penetraţia

pancreatică

▪ durerea violentă epigastrică ≈ lovituri de cuţit, urmată

de generalizarea sa în întreg abdomenul sugerează
perforaţia
 Ulcerul gastric – simptome
• 2.Vărsătură : apare inconstant, în tulburări de
evacuare gastrică; conţine suc gastric acid,
amestecat cu alimente; calmează temporar
durerea.
• 3.Pirozis : apare inconstant, în cazul asocierii cu
refluxul gastro-esofagian, în special în localizările
subcardiale ale UG.
• 4.Hemoragie : poate fi o manifestare a
complicaţiei UG, dar poate apare şi ca prim
simptom; este frecvent ocultă, uneori
macroscopică.
 Ulcerul gastric – simptome
• 5.Starea generală→ relativ bună în perioadele
de acalmie sau în afara complicaţiilor;prin
restricţia alimentară autoimpusă de durere,
apare scădere ponderală.
• O dată cu evoluţia bolii, suferinţa devine
cronică, cu dispariţie a perioadelor de
remisiune; apariţia complicaţiilor modifică
simptomatologia
 Ulcerul gastric – ex.paraclinic
 Endoscopia digestiva superioara (EDS):
-examenul de elecţie pentru diagnosticul pozitiv – evidentiaza nişa
gastrica sau duodenala
-În UG este obligatorie biopsia pentru a se stabili benignitatea
-Reprezinta gold-standardul diagnostic , fiind o metoda cu
sensibilitate /specificitate superioara examenului radiologic.
EDS permite :
– prelevare de endobiopsii (UG) pentru excluderea malignitatii
– teste rapide pentru detectia infectiei cu HP
– evaluarea corectă a ulcerului
– evaluarea vindecării ulcerului
-evaluarea complicatiilor
Imagine endoscopica
Imagine endoscopica
 Ulcerul gastric – ex.paraclinic
Examen radiologic :
se efectuează cu substanţă de contrast baritată→relevă 2
categorii de semne radiologice:
• a) Direct =Nişa radiologică: semnul direct radiologic al UG,
apărând prin retenţia substanţei baritate la nivelul
ulcerului;localizarea cea mai frecventă este pe mica
curbură→ aspect clasic de nişă Haudek, situată în afara
conturului gastric ca o pata.
• b) Semne indirecte:
•  -convergenţa pliurilor mucoasei spre ulcer
• -retracţie sau scurtare a micii curburi
• -incizură spastică a marii curburi, în dreptul leziunii
ulceroase de pe mica curbură („semnul indexului”).
Examinare Rx.- nisa pe mica curbura
 Ulcerul gastric – ex.paraclinic
 3.Studiul secreţiei gastrice= actualmente,
rareori, se mai măsoară doar următoarele:
• -secreţia acidă bazală
• -secreţia după stimulare maximală cu
pentagastrină
• -debitul acid maxim
• UG se însoţeşte de hipo-sau normoclorhidrie
 Ulcerul gastric – ex.paraclinic
4.Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

• Direct- invazive = endoscopie digestivă superioară

• (recoltare si examinare)

• Indirect - non-invazive

– testul respirator cu uree,

– anticorpi H.pylori IgG
– depistarea antigenului H.pylori în materiile fecale.
 Ulcerul gastric
• Clasificare topografică (Johnson): 
• tipul I → ulcer al micii curburi : este cel mai frecvent sediu (50-
60% din totalul UG); secreţie acidă redusă; se însoţeşte de reflux
gastro-duodenal ,
• tipul II → ulcer al unghiului gastric : apare la 25% din  pacienţi;
este de tip hiperacid; se asociază cu ulcer piloric si duodenal ,
fiziopatologic , desi situat gastric, este inclus la ulcerul
duodenal; 
• tipul III → ulcer prepiloric : apare la 25% din pacienţi;este de tip
hiperacid ; fiziopatologic este similar ulcerului duodenal
• tipul IV → ulcer juxtacardial ; 
• tipul V → ulcer al marii curburi ; cel mai frecvent, este indus de
AINS.
 Ulcerul gastric
•Evolutie
Stadii evolutive clinice: 
•1.Ulcer acut → simptomatologie clasică: 
•-evoluţie de 1-4 săptămâni urmată de cedarea simptomelor (cu / fără
tratament) -intrare în faza clinică de acalmie
• în această perioadă (acută),complicaţiile apar sub formă de hemoragie
şi perforaţie.
 
•2.Ulcer cronic : 
•-reprezintă evoluţia îndelungată a unui ulcer, în absenţa tratamentului
adecvat  -clinic, apare  modificarea caracterului durerii, cu pierdere
a periodicităţii (devine continuă) şi iradiere posterioară sau “în bară” 
•în această fază pot apare  penetrare şi stenoză.
•  Actualmente se consideră că malignizarea poate apare atât în stadiul
acut cât şi în cel cronic al UG.
 Ulcerul gastric – complicatii

1. Hemoragia digestiva superioara - cea mai

frecventa, (15 % )Hematemeza/melena

2. Perforatia : prevalenta : 7 % - în peritoneul liber

→peritonita (abdomen acut) → urgenta !!! –

3. Penetratie în organele vecine-pancreas

4. Stenoza pilorica -rara dupa introducerea IPP

5. Malignizare:-posibilă în UG
Forme particulare de ulcer gastric
Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison: 
• este caracterizat prin triada: 
• -gastrinom, (este cauza)- tumoră insulară pancreatică,cu
secreţie endocrină de gastrină,

• -secreţie gastrică hiperacidă,

• - ulcer rezistent la tratament şi recidivant 

 
• Etiopatogenie: gastrinomul este o tumoră insulară
pancreatică,cu secreţie endocrină de gastrină, situată la nivel
pancreatic
 Forme particulare de ulcer gastric
Ulcerul de stress , apare după:
-traume majore,şoc, sepsis, hemoragii masive,
- postoperator după intervenţii cu complicaţii septice, hemoragice,
insuficiente organice şi sistemice.
-arsurile termice întinse pe > 35% din suprafaţa corpului  
-traume majore si interventii cerebrale

• Localizarea ulcerelor de stress poate fi la orice nivel al tractului

digestiv superior; sunt ulcere acute, ce apar pe mucoasă indemnă,

• Clinic -- se caracterizează prin:-absenţa durerii;

• - evoluţie rapidă spre complicaţii acute (hemoragie –frecvent,
perforatie-rar)
 Ulcerul gastric tratament(1)
Tratamentul igieno-dietetic:
• mese regulate
• evitarea alimentelor acide,condimentate
• renunţarea la fumat
• Fara cafea,alcool in plin puseu dureros
• interzicerea consumului de
medicamentele ulcerogene: AINS,
aspirina,corticoizi
 Ulcerul gastric tratament(2)
Tratamentul medicamentos
• De primă intenţie!

• Diferite clase de medicamente:

- Blocanţi de receptori H2
- Inhibitori de pompă de protoni
- Antiacide
- Citoprotectoare
Ulcerul gastric – trat. medicamentos(3)
Antiacide

• Rar folosite
• Reduc simptomele dureroase
• Neutralizează excesul de acid

-Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox,

Rennie) cu acţiune neutralizantă directă,
-Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează
un strat protectiv deasupra mucoasei gastrice
Ulcerul gastric–trat. medicamentos(4)
Antisecretorii - inhibitia secretiei acide joaca
un rol decisiv in terapia ulcerului

1.blocanti de receptori H2 (BRH2)

Se administrează în doze variabile între 4 şi 8
săptămâni

- Ranitidină (Zantac) 300 mg/zi

- Famotidină (Quamatel) 40 mg/zi
- Nizatidină (Axid) 300 mg/zi
- Roxatidină
 Ulcerul gastric – trat. medicamentos(5)
Antisecretorii :
2.Inhibitorii de pompă de protoni (IPP)
• blochează complet şi ptr.o perioadă mai lungă secreţia
gastrică acidă, optimi in cazuri cu HP+(helicobacter), AINS+
• sunt mai eficienţi decât blocantii de receptori în ameliorarea
simptomatologiei şi vindecarea leziunii ulceroase
- Omeprazol (Losec) 40 mg/zi
- Pantoprazole (Controloc) 40 mg/zi
- Lansoprazole (Lanzol) 30 mg/zi
- Rabeprazole (Pariet) 20 mg/zi
- Esomeprazole (Nexium) 40 mg/zi
• -determina cea mai rapida ameliorare a simptomatologiei,
cea mai mare rata de cicatrizare, o mai rapida cicatrizare a
leziunilor comparativ cu celelalte terapii
 Ulcerul gastric – tratament medical(7)
Protectoare ale mucoasei

- Prostaglandinele:Misoprostol,Enprostil,timp de 4 săptămâni

-Sucralfatul (1g de 4ori/zi) cu 1 oră înaintea meselor,

formează un film protector vâscos, aderent la mucoasă,

 - De-nol =Bismut coloidal (120 mg · 2ori/zi) cu 30 min

înaintea meselor, are atât rol protector pe mucoasă, cât şi
antibacterian pe Helicobacter pylori. Absorbţia sistemică
(redusă) explică coloraţia negricioasă a dinţilor.
 Ulcerul – trat. medicamentos(8)
Eradicarea Helicobacter pylori
• esenţială în tratamentul bolii ulceroase

Tripla terapie timp de 7 -14 zile, asocierea:

- IPP (Omeprazol 40mg/zi)
- Amoxicilină 2 g/zi rată de succes 85-96%
- Claritromicină 1 g/zi
(sau Metronidazol 1,5g/zi)

În caz de insucces se aplică cvadrupla-terapie, adăugând

la tripla terapie- De-Nol
 Ulcerul gastric - tratament
 

Tratament chirurgical: 
• Singura modalitate terapeutică în cazul
pacienţilor cu recidive multiple, ca şi în caz de
eşec al eradicării Helicobacter pylori (HB)

• Pacienţii care după 4 săptămâni de tratament medical

(anti Helicobacter  pylori + anti-secretor) nu prezintă
reducere cu cel puţin 50% adimensiunilor nişei ulceroase
gastrice, sunt consideraţi a fi purtători de ulcer echivoc
(risc malign), cu indicaţie chirurgicală chiar în prezenţa
unei  biopsii benigne.
 
 Ulcerul gastric - tratamentul

Tratament chirurgical
• Dacă după 4 săptămâni de tratament nişa se
închide, tratamentul este oprit (pacientul
rămâne în supraveghere, cu endoscopie cu
biopsie la fiecare 6 luni timp de 2 ani);
• Dacă după 4 săptămâni de tratament 
antisecretor nişa se reduce cu > 50%, se
continuă tratamentul încă 4 săptămâni, cu
reevaluare şi conduită similară celei de după
primele 4 săptămâni.
 Ulcerul gastric - tratamentul
Tratament chirurgical
• Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt :

• ablaţia ulcerului
•  reducerea secreţiei acide
• refacerea continuităţii tractului digestiv.
 
 Ulcerul gastric - tratamentul
Tratament chirurgical
• Ce se face?
Rezectie gastrica-antropilorica,2/3 sau 3/4
(inclusiv pilorul) ;se indeparteaza ulcerul si se
deduce zona secretorie gastrica.
Refacerea continuitatii digestive –
prin anastomoza(legatura)bontului gastric(restul
ramas de stomac)cu duodenul sau jejunul
Rezectie gastrica 2/3
 Rezectie gastrica 2/3
anastomoza cu duodenul
Rezecti gastrica –anastomoza cu jejunul

Bont gastric

jejun