Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ramul osos si ischionuf prin "crus" sau radacina sa. Corpul mai mic este ascuns
intre labiile mari, iar glandul clitorisului este un mic tubercul de 0,5 centimetri,
rotund, avand in structura sa tesut erectil spongios si foarte senzitiv. Pe dinaintea
acestuia, labiile mici se unesc formand preputul clitoridian. In structura sa se
gasesc cateva glande sebacee care fabrica smegma clitoridiana.
Corpusculii voluptatii au fost mentionati anterior la deschiderea labiilor
mici in structura carora se afla.
Bulbii vestibulului - denimure data de Kobelta - sunt organe erectile
imperfect dezvoltate, situate pe partile laterale ale deschiderii vaginului in baza
labiilor mici, reprezentand formatiuni analoage cu corpul spongios al uretrei de la
barbat. Au o lungime de aproximativ 4 centimetri si 1-2 centimetri latime. Cei doi
bulbi se unesc pe dinaintea uretrei prin extremitatile lor anterioare, luand aspectul
general de potcoava cu concavitatea spre exterior.
Extremitatile lor posterioare, mai volumioase, contribuie in erectie, alaturi
de muschiul constrictor al vaginului, la ingustarea ostului vaginal si exprimarea
glandelor Bartholin. Tesutul erectil ce intra in constitutia acestora este legat de cel
al clitorisului, explicandu-se astfel senzatia erotica provocata prin atingere.
Din punct de vedere fiziologic, vulva in totalitate protejeaza actul
mictiunii, labiile dirijand jetul urinar. In actul sexual labiile constituie o prelungire
a canalului vaginal. Vulva poate avea mai multe pozitii : anterioara, la ~80% din
femei ; verticala, vulva fiind vizibila in intregime ; posterioara, aceasta fiind
ascunsa intre coapse.
2. Organele genitale interne
Organele genitale interne cuprind :
vaginul ;
uterul ;
tuba ;
uterina ;
ovarul - intre care exista o stransa corelatie fiziologica. Ele ocupa cea
mai mare parte a pelvisului (micul bazin), strabatand perineul, pana la vulva.
2.1 Vaginul este un organ cavitar care se intinde de la colul uterin la vulva.
Lungimea sa este variabila intre 7 si 9 centimetri. Canalul vaginal este turtit anteroposterior, incat i se pot distinde un perete anterior in raport cu vezica urinara si cu
urtetra si un perete posterior, in raport cu rectul si fundul de sac peritoneal,
Douglas ; peretii laterali ai vaginului vin in contact cu muschiul ridicator anal,
diferite planuri ale perineului si bulbii vaginului. Limita extremitatii inferioare a
vaginului este formata de membrana himenala care se rupe la primul contact
sexual. Prin extremitatea superioara, vaginul se insereaza pe colul uterin,
inconjurand portiunea vaginala a colului. Se realizeaza astfel un sant circular numit
dom sau fundul de sac vaginal. Acestui fund de sac i se descriu mai multe portiuni :
o portiune anterioara, putin adanca, care este in raport cu vezica urinara numita
fundul de sac vaginal anterior ; doua portiuni laterale sau fundurile de sac laterale
in raport cu parametrele, prin care trec la acest nivel artera uterina si uterul ; o
portiune posterioara sau fundul de sac posterior, cel mai adanc, care este in raport
cu fundul de sac Douglas, deci cu peritoneul.
Peritoneul este o seroasa intraabdominala, peritoneul parietal captuseste
cavitatea peritoneala in care se afla organele abdominale pelviene. Partea de jos a
acestei cavitati se numeste fund de sac Douglas situat intre vagin (anterior) si rect
(posterior) ; peritoneul visceral acopera fiecare viscer intraabdominal, este aderent
la viscerul respectiv
Anatomie/ structura
1. Testiculul este glanda genitala masculina. Acesta este un organ pereche si are
doua functii:
- spermatogenetica
- endocrina
Testiculele sunt localizate in scrot, testiculul stang fiind situat cu 1 cm mai jos
decat dreptul. Forma acestora este ovoidala si li se descriu doua fete (laterala si
mediala), doua margini (anterioara si posterioara) si doua extremitati (superioara si
inferioara) .
Lungimea unui testicul este de aproximativ 4-5 cm, grosimea este de aproximativ 3
cm iar latimea de 2-2, 5 cm
2. Epididimul
- este anexat testiculului, are forma unei virgule si i se descriu: capul, corpul si
coada epididimului.
-spermatogeneza
- functie endocrina (secretie testosteron)
Spermatozoizii se formeaza in tubii seminiferi contorti apoi sunt eliberati in
epididim, care se continua cu vasul deferent, merg spre ampula vasului deferent,
inainte ca vasul sa patrunda in corpul glandei prostate. Veziculele seminale isi
elimina secretiile in terminatia prostatica a ampulei, apoi continutul va trece in
ductul ejaculator si se elimina in uretra interna. In acelasi timp ductele prostatice
evacueaza secretiile prostatei in ductul ejaculator si de aici in uretra prostatica.
Uretra reprezinta ultimul segment de legatura intre testicul si exterior. Aici se
gaseste mucusul secretat de glandele uretrale, in special de glandele bulbo-uretrale
Cowper.
Semne si simptome asociate patologiei prostatei
- disurie
- nicturie
- oligo/anurie
Semne si simptome asociate patologiei testiculare
-hipogonadism
- caractere sexuale secundare feminine
Patologia asociata prostatei
- adenom de prostata
- adenocarcinom de prostata
Patologia asociata testiculelor
- criptorhidia (incapacitatea testiculelor de a cobori in scrot)
- sterilitate
- hipogonadism
- tumori testiculare
Etiologie
T. pallidum este o bacterie care apartine ordinului Spirochetalae, familia
Treponematacee. Nu poate fi distinsa prin metode morfologice, chimice sau
imunologice de treponemele care produc pianul (T. pertenue), pinta (T. carateum)
si sifilisul endemic (T. pallidum var. Bosnia), ceea ce explica dificultatile care
apar uneori in diferentierea serologica a afectiunilor determinate de aceste
organisme.
Structura. T. pallidum este un bacil spiralat, cu lungimea de 5-20
grosimea de 0,1-2 . Are 8-14 spire egale, regulate, cu o amplitudine de
0,2-0,3 si o distanta intre ele de 1,1, caracteristici care se mentin si
dupa fixare. T. pallidum nu este vizibila la examenul microscopic obisnuit,
dar poate fi observata prin ultramicroscopie (v. pag. 363) sau microscopie
electronica. Aceasta din urma permite evidentierea elementelor structurale
principale: protoplastul, filamentul axial si peretele celular. Protoplastul este
inconjurat de o membrana citoplasmatica cu rol de bariera osmotica, esentiala
pentru metabolismul celular. Filamentul axial, format din 6-8 fibrile elastice,
Patogenie
Pielea si mucoasele intacte reprezinta o bariera protectoare impotriva infectiei
cu T. pallidum. Penetrarea are loc, probabil, la nivelul unor leziuni cu pierdere
de substanta, micro- sau macroscopice, produse in timpul contactului sexual.
Sifilisul primar. Dupa ce au ajuns in derm, treponemele stimuleaza mecanismele
imunitare ale gazdei. Principalele celule implicate sunt:
1. Neutrofilele. Initial se produce o acumulare de neutrofile, care fagociteaza
o parte din treponeme, fara ca opsonizarea lor prealabila sa fie obligatorie.
Unele treponeme scapa insa acestui mecanism de aparare, observatie
explicabila prin urmatoarele ipoteze:
a) existent a unui inveli~ care face treponemele rezistente la actiunea
enzimelor lizozomale;
b) lipsa de fuziune a fagozomilor cu lizozomii, fapt ce permite persistent a
intracitoplasmatica a treponemelor.
2. Limfocitele. o parte dintre treponemele care au rezistat "atacului" neutrofilelor
raman la poarta de intrare, iar altele ajung pe cale limfatica in ganglionii regionali.
Aici sunt inconjurate de limfocite T si B si determina un raspuns imun celular si
umoral specific.
3. Macrofagele. Sunt atrase in zona portii de intrare si activate de limfokine.
Fagociteaza treponemele, determinand reducerea numarului lor si vindecarea
sifilomului.
Sifilisul secundar. Paradoxal, desi mecanismele imunologice rezolva infectia
de la poarta de intrare, la 3-6 saptamani de la debutul sancrului apar manifestari
de infectie treponemica generalizata. Acestea au urmatoarele caractere:
a) sunt rezultatul diseminarii hematogene a treponemelor;
b) leziunile sunt predominant cutanate, zona care datorita temperaturii scazute
ofera conditii mai bune de multiplicare;
Manifestari clinice
Sifilisul primar
Perioada primara a sifilisului se caracterizeaza prin sancrul sifilitic
si adenopatia satelita.
Sancrul sifilitic sau sancrul dur este manifestarea initiala cutanata sau
mucoasa a sifilisului ce apare in medie la 21 pina la 25 de zile dupa contactul
infectant sau mai tirziu, daca bolnavului i s-a administrat, in perioada de incubat
ie, un antibiotic in doze mici, pentru o infectie intercurenta. Aceasta
leziune clinica a sifilisului mai poarta numele de sifilom primar.
Simptomatologie. Caracterele pe care le prezinta sancrul sifilitic variaza
cu perioada in care este observat. Se disting patru perioade in evolutia
sancrului sifilitic:
Perioada de inceput: cand apare pe piele, sancrul sifilitic se manifesta ca o
pata rosie, cat o gamalie de ac. Pe mucoase si semimucoase, sancrul sifilitic
incepe printr-o eroziune rotunda sau ovalara, cu suprafata neteda, de culoare
rosiatica, bine delimitata si fara duritate la baza. Durata perioadei de inceput
este de 2-3 zile, diagnosticul prcis neputind fi facut decat prin
ultramicroscopie.
Perioada de crestere. Incetul cu incetul, leziunea atinge dimensiunile unui
bob de linte, devine rosiatica palida si incepe sa se erodeze la suprafata.
Perioada de stare survine dupa 8-12 zile. In aceasta perioada, sancrul
sifilitic ia aspectul unei eroziuni , cu caractere speciale, care permit un
diagnostic si anume:
- forma leziunii este rotunda sau ovalara, net circumscrisa, ca si cand
ar fi trasa cu compasul;
- marginile se pierd pe nesimtite in tesuturile sanatoase, in asa fel
incat leziunea pare a nu avea margini;
- culoarea este rosie-inchis, rosie musculara;
- suprafata eroziunii este neteda, curata, fara supuratie, ea fiind acoperita
de o serozitate clara, care, uscandu-se, da sifilomului un luciu special;
- leziunea este neinflamatorie ~i nedureroasa;
- baza sancrului sifilitic este indurata, de o duritate speciala.
Induratia poate fi nodulara sau lamelara, aceasta la randu-i putind fi
pergamentoasa sau foliacee. Induratia sancrului se poate constata prin palpare
bidigitala. Pentru induratia nodulara, senzatia la palpare este aceea a unui tesut
tare, insa elastic, iar pentru induratia lamelara, pergamentoasa ori foliacee, aceea a
unei bucati de pergament, ori de foaie de hartie, inclavata la baza sancrului.
Baza indurata a sancrului sifilitic este un caracter care lipseste foarte
rar. Induratia este perfect de bine limitata, ea oprindu-se aproape brusc
Sancre genital
In regiunea genitala, sancrul sifilitic poate ocupa la barbati:
$antul balano-preputial. Aici induratia este frecvent nodulara. Uneori sancrul ia
in aceasta regiune o forma denumita sancru in balama, el fiind situate jumatate pe
gland, jumatate pe preput.
Glandul. Forma cea mai frecventa este forma superficiala, eroziva, cu induratie
abia perceptibila, foliacee.
Preputul. $ancrul sifilitic se localizeaza mai frecvent pe fata externa a preputului
si da o induratie lamelara.
Teaca penisului. In aceasta regiune, sancrul este de obicei crustos, cu induratie
prea putin apreciabila.
Meatul. $ancrul sifilitic poate ocupa o buza a meatului, o comisura sau toata
circumferinta. Forma obisnuita este cea eroziva, care se insoteste de o secretie
tulbure sau sanghinolenta, simuland o uretrita blenoragica. Mai rar sifilomul
primar al meatului ia forma ulceroasa. Induratia este uneori accentuata, incat
palparea glandului in sens vertical lasa impresia unei duritati lemnoase.
La femeie, sancrul sifilitic, prin aspectele sale deseori atipice (pitic, fisurar) si
localizarile insolite (colul uterin etc.) face ca la acestea, poarta de intrare a infectiei
sa fie rar depistata (5-10% din cazuri dupa Huriez). In ordinea frecventei, sancrul
poate ocupa: buzele mari, buzele mici, clitorisul, pragul vaginului, meatul urinar,
colul uterin. Sancrele vulvei pot fi insotite uneori de un edem dur, prin limfangita,
care dureaza mai multa vreme, avand deci o valoare retrospectiva.
Buzele mari constituie un sediu frecvent al sancrului sifilitic, forma obisnuita
fiind cea eroziva.
Pe buzele mici sancrul poate fi adesea pitic, cu induratie mai putin accentuata,
foliacee.
Sifilisul secundar
Manifestarile stadiului secundar sunt variabile, dar include de obicei leziuni
mucocutanate localizate sau difuze, simetrice si limfadenopatie generalizata,
nedureroasa. Sancrul primar in curs de vindecare este inca przent la 15% din
cazuri. Rash-ul tegumentar consta in sifilide masculare, papuloase, papuloscuamoasesi ocazional pustulare, adesea cu mai multe forme prezentate simultan.
Eruptia poate fi foarte discrete si aproximativ 25% din pacientii cu eruptive
vizibila de sifilis secundar pot sa nu realizeze ca au manifestari dermatologice.
Leziunile initiale sunt simetrice bilateral, rosu palid sau roz, nepruriginoase,
discrete, macule rotunde de 5-10 mm in diametru, distribuite pe trunchi si
extremitatile proximale. Dupa mai multe zile sau saptamani apar de asemenea si
leziuni papulare, rosi de 3-10 mm diametru. Acestea pot evolua spre leziuni
necrotice, in asociere cu endarterita tot mai intense si infiltrare perivasculara
mononucleara. Aceste leziuni sunt disseminate, implicand frecvent palmele si
talpile si pot aparea la nivelul fetei sau scalpului.
Sifilidele foliculare papuloase mici, care implica foliculii pilosi, pot determina
alopecie circumscrisa (alopecie in luminisuri0, caderea parului capului, al
sprancenelor sau al barbii pana la 5% din pacienti. Ischemia si endarterita
obliteranta progresiva determina formarea unei scoame superficial la nivelul
papulelor (sifilide papulo-scuamoase) si pot determina in final necroza central
(sifilide pustuloase).
In zonele calde, umede, cu pliuri, inclusive zona perianala, vulva, scrotal, zona
interna a coapselor, axile si pielea de sub sani, papulele se maresc, se erodeaza si
determina leziuni mari, umede , roz sau alb-gri, extreme de infectante numite
condiloame late care sunt intalnite la 10% din pacientii cu sifilis secundar.
Eroziunile mucoase superficial, numite placi mucoase, apar la 10-15% din pacienti
si pot implica buzele, mucoasa bucala, limba, palatal, faringele, vulva si vaginul.
Glandul penisului sai preputul. Placa mucoasa tipica este eroziune gri-argintie
inconjurata de o margine rosie si este de obicei incolora.
In cursul recaderilor de sifilis scundar, condiloamele late sunt foarte frecvente,
iar leziunile pielii tind sa fie asimetric distribuite si mai infiltrative, semanand cu
leziunile pielii de sifilis tardiv. Aceste caracteristici reflecta probabil cresterea
imunitatii celulare.
Simptoamele constitutionale ce pot acompania sau precede sifilisul secundar
include durere de gat (15-30%), febra (5-8%), pierdere in greutate (2-20%), stare
de rau general (25%), anorexie (2-10&). Cefalee (10%), meningism (5%).
Meningita acuta apare numai la 1-2% din pacienti, dar au fost identificate cresteri
ale proteinelor si celulelor din lichidul cefalorahidian (LCR) la 30% sau mai mult
Sifilisul latent
Teste reagenice positive pentru sifilis si teste positive pentru sifilis cu anticorpi
specifici pentru terponema, impreuna cu un examen normal al LCR si absenta
manifestarilor clinice de sifilis, indica diagnosticul de sifilis latent. Diagnosticulee
este adesea suspicionat de baza unui istoric de leziuni secundare sau primare,
relatarea unei expuneri la sifilis sau a nasterii unui copil cu sifilis congenital. Un
test serologic anterior negative si un istoric de leziuni sau expunere pot ajuta la
stabilirea vechimii infectiei latent. Sifilisul latent timpuriu cuprinde primul an
dupa infectie, in timp ce siflisul tardiv, care incepe la un an sau mai mult dupa
infectie la pacientii netratati, este asociat cu o relative imunitate la recaderea
infectioasa si o rezistenta crescand la reinfectie. Treponema pallidum poate inca sa
contamineze intermittent sangele in cursul acestui stadiu. Femeile gravid cu sifilis
latent pot infecta fatul in utero. Mai mult, sifilisul a fost transmis prin transfuzii de
sange de la pacientii cu sifilis latent cu vechime de multi ani. S-a crezut ca sifilisul
latent tardiv netratat are 3 posibile solutii:
1. Poate persista in cursul vietii persoanei infectate:
2. Poate evolua spre dezvoltarea sifilisului tardiv:
3. Poate sfarsi prin vindecare spontana a infectiei, cu negativarea testelor
serologice.
Totusi, azi este clar ca testele mai sensibile cu anticorpi antitreponemici se
negativeaza rar sau niciodata. Aproximativ 70% din pacientii netratati, cu sifilis
latent, nu dezvolta niciodata sifilis tardiv apparent clinic, dar vindecarea spontana
este indoielnica.
In sifilisul tardiv instalarea bolii inflamatorii este lent progresiva si conduce la
stadiul tertiar care incepe timpuriu in cursul patogenezei sifilisului, desi poate sa
nu fie aparenta clinic multi ani. Clinic, sifilisul tertiar are urmatoarele manifestari:
sifilisul tertiar benign, neurosifilisul si sifilisul cardiovascular.
Neurosifilisul asimptomatic . Sifilisul sistemului nervos central reprezinta
evolutia afectarii din perioada invaziei timpurii, de obicei in primele saptamani sau
luni de infectie, si de afectare asimptomatica care poate sau nu sa determine
complicatii neurologice. Diagnosticul de neurosifilis asmptomatic a fost pus la
pacinetii care nu mai aveau manifestari de sifilis primar sau secundar, care nu
prezentau semen si simptome neurologice si care aveau anumite modificari ale
LCR. Asemenea modificari sunt prezente la mai mult de o patrime din pacientii cu
sifilis tardiv lent netratat, iar acesti pacienti sunt cunoscuti ca avand risc de a
dezvolta complicatii neurologice. Totusi, in sifilisul timpuriu se poate izola
Treponema pallidum din LCR concordante cu neurosifilisul asymptomatic sau
ambele. La pacientii cu neurosifilis asymptomatic netratat, probabilitatea totala
cumulative de progresie spre neurosifilis clinic este de aproximativ 20% in primii
Sifilisul tertiar
Goma este in general, unica; alteori, gasim gome multiple (3-5) isolate sau
confluate (fig. 244).
Sediul gomei poate fi oriunde pe tegument, insa mai frecvent pe membrele
inferioare, apoi pe membrele superioare, cap, torace si abdomen. In evolutia sa,
goma trece prin patru stadii successive.
Perioada de cruditate. La inceput goma se prezinta ca o nodozitate cat un bob de
mazare, apoi cat o aluna, ajungand uneori la dimensiunile unei nuci sau unui ou.
Caracterele leziunii in aceasta perioada sunt: nodozitate bine delimitata, indolora,
dura, neinflamatorie, mobila pe planurile profunde si superficiale. Durata primei
faze este de 2-3 saptamini.
Perioada de ramolitie. Pielea ia o nuanta rosie-violacee si goma incepe sa se
ramoleasca de la centru spre periferie. Palparea leziunii da senzatie de fluctuenta,
provocand si o usoara durere.
Perioada de ulceratie. Inceputul ulceratiei apare in partea centrala a
leziunii, sub forma unui mic orificiu fistulos, prin care se scurge un lichid
viscos, filant, analog gumei arabice. Incetul cu incetul, procesul ulcerativ
se intinde, iar tesutul necrozant (burbionul gomei) se elimina, sub forma
unei mase albe, compacte, care seamana cu carnea de morun. Caracterele
gomei in perioada de ulceratie sunt: pierdere de substanta, rotunda sau ovalara,
cu marginile taiate drept, fundul neted, de culoare rosie, sau acoperit cu resturile
albe-galbui ale burbionului. In cazul gomelor multiple, confluente, ulceratia
devine policiclica.
Perioada de cicatrizare. Ulceratia, vindecandu-se in decurs de 6 saptamani
pana la 2 luni, lasa o cicatrice la inceput rosie-violacee, apoi acromica, cu
hiperpigmentare la periferie, avand dimensiunile si forma gomei. Durata gomelor
este in general de 3-4 luni. In cursul evolutiei survin rar unele complicatii:
fagedenism, gangrena, erizipel.
Forme clinice:
- Gomele scleroase, cand goma este situata intr-o masa de scleroza.
- Infiltratiile gomoase difuze intalnite mai des la gamba; pe fondul unei
infiltratii difuze se gasesc mai multe ulceratii gomoase ce conflueaza, dand
nastere la placarde ulceroase, policiclice.
Diagnosticul diferential al gomei sifilitice.
In perioada de cruditate goma se deosebeste de un fibrom, care este dur,
mai putin circumscris, are o evolutie lunga, fara tendinta la ulcerare.
In perioada de ramolitie goma s-ar putea confunda cu furunculul, care este
dureros si evolueaza cu fenomene inflamatorii acute; goma tuberculoasa,
caracterizata prin evolutie lenta si localizarile sale particulare (laterocervical,
presternal).
In perioada de ulceratie, diagnosticul se pune cu: goma tuberculoasa ulcerata,
care are margini neregulate, decolate, fundul murdar; epiteliom, in care marginile
ulceratiei sunt proeminente si dure; ulcerul cronic de gamba, care evolueaza pe
fondul unor tulburari circulatorii (varice ortostatice sau sindrom posttrombotic);
eritemul indurat Bazin' si tuberculidele ulceroase, intalnite la fete tinere, vechi
bacilare.
Sifilisul tertiar al mucoaselor
Cea mai frecventa localizare este cavitatea bucala, putind fi interesata limba,
bolta palatina si uneori buzele si amigdalele. La nivelul limbii, manifestarile
sifilitice tertiare se traduc obisnuit prin goma, mai rar prin leziuni difuze-glositele
tertiare.
Goma sifilitica a limbii, cu sediul pe fata dorsala sau laterala (fig. 245), este de
obicei unica si are dimensiunile unei alune. Aceasta leziune se deosebeste prin
caracterele sale de ulcerul tuberculos (ulceratie neregulata, dureroasa, coexistand
cu o tuberculoza pulmonara) si epiteliom de limba (ulceratie cu margini
proeminente si dure; evolutie cronica).
Glositele tertiare. Se disting 3 aspecte.
- Glosita ulceroasa, interesand fata dorsala a limbii, sub forma unor ulceratii,
cu dispozitie circinata.
- Glosita scleroasa, caracterizata prin aceea ca limba este dura, mamelonata si
cu mucoasa atrofica.
- Glousita sclerogomoasa, tradusa prin prezenta mai multor ulceratii gomoase,
intr-o masa de scleroza.
Sifilisul boltei palatine
La nivelul palatului dur putem intalni perforarea boltei, din cauza unei gome a
planseului foselor nazale, care se deschide pe linie mediana, dand nastere unei
pierderi de substanta ce face sa comunice cavitatea bucala cu fosele nazale.
Sifilisul tertiar al valului palatin. Acesta se caracterizeaza printr-o goma solitara,
care se prezinta initial ca o formatie hemisferica, dura, nedureroasa, situata la baza
luetei. Aceasta evolueaza destul de repede spre ulceratie, lasand in urma o
perforatie rotunda si uneori distrugerea completa a luetei. Vocea bolnavului capata
un timbru nazonat si lichidele refuleaza pe nas.
La nivelul buzelor, sifilisul tertiar ia aspectul de sifilide tuberculoase sau
tuberculo-ulceroase; mai rar se intalnesc gome difuze.
Leziunile tertiare ale amigdalelor, foarte rare, sunt reprezentate de goma,
care se ulcereaza rapid, simuland un epiteliom sau limfosarcom.
Sifilis congenital
Patologia generala
Prin sifilis congenital se intelege acel sifilis care este transmis produsului
conceptiei de la genitori. Mult timp s-a socotit ca infectia sifilitica mostenita poate
deriva intr-o masura egala de la mama ca si de la tata. Astazi, majoritatea
sfiritul graviditaii se nasc in aparen sanatoi. Acest mod de a vedea nu mai este
admis astazi. Intr-adevar, se tie ca de la apariia sifilomului i in tot timpul celei de
a doua perioade de incubaie, spirocheii in numar restrns pot patrunde in singe,
aceasta facnd posibila imbolnavirea fatului - organism tnar i receptiv, chiar daca
infecia mamei nu s-a generalizat. Aceti copii se nasc numai in aparena sanatoi,
dovada este serologia pozitiva i posibilitatea apariiei la acetia a unor manifestari
sifilitice tardive. Interpretarea acestei forme inelatoare de sifilis congenital,
provenit de la femeile contaminate in ultimele luni ale naterii, este aceea ca
infecia acestor copii se datoreaza unui izvor relativ sarac in spirochei, cum este
sngele mamei in cursul celei de a doua perioade de incubaie.
Mecanismul transmiterii sifilisului de la mama la produsul conceptiei.
Infectia sifilitica a mamei se propaga la fat prin intermediul placentei, spirochetii
ajungnd in circulatia fetala prin cordon. In sprijinul acestor fapte vin doua
argumente, unul direct prezena spirochetilor in placenta materna, fapt dovedit
prin cercetari anatomopatologice i altul indirect, i anume, acela in legatura cu
avorturile sifilitice. Or, toate statisticile arata ca majoritatea acestor avorturi se
produc intre a 6-a i a 9-a luna, dupa dezvoltarea placentei, prin urmare atunci
cnd graie acestui organ s-au putut stabili raporturi strnse intre organismul
matern i cel fetal.
Se tie ca placenta se dezvolta ncepnd din luna a 3-a a sarcinii. Cu toate
acestea, ea nu se lasa invadata de treponeme dect mai trziu, i anume, de la a 5-a
luna, inainte. Aceasta intirziere in invazia treponemelor se datoreaz fenomenelor
involutive fiziologice care au loc in structura organului, i anume, la nivelul
vilozitatilor placentei fetale, denumite trofoblati, care sunt captuiti la inceputul
dezvoltarii lor, de doua straturi suprapuse, unul profund, stratul Langhans, compus
din celule globuloase, i altul superficial, cu structura plasmoidala. Atta timp ct
aceste straturi ii pastreaza integritatea anatomica, placenta nu permite traversarea
treponemelor. Incepnd insa din luna a 3-a, se produce in mod progresiv o atrofie
i apoi disparitia completa, mai inti a stratului Langhans i apoi a stratului
plasmodial subjacent. Din acest moment se produce o permeabilizare a inveliului
protector placentar, permitnd astfel invadarea spirochetica a acestui organ i mai
departe a organismului fetal
Motenirea paterna. Dac transmiterea materna este aproape unanim admisa
astazi, posibilitatea existentei unui sifilis congenital de origine exclusiv paterna,
mama fiind sanatoasa, este o concpptie mai veche, bazata pe ipoteze i fapte de
analogie.
Motenirea paterna s-ar concepe ca o infectie ovular. sau germinativ., fiind
vorba deci de infectarea ovulului de catre spirochetii vehiculati de sperma unui
bolnav de sifilis. Infectarea ovulului s-ar putea produce cnd acesta este la
suprafaa ovarului, in momentul fecundarii; in acest caz, treponemele singure sau
In afara de sifilidele papuloase obinuite, mai putem ntlni sifilide papuloerozive i papulo-hipertrofice, in regiunea plicilor i genitala, sifilide
impetiginoase, papulo-crustoase, la faa, crustele lund un aspect meliceric,
sifilidele papulo-pustuloase cu sediul mai ales la faa (sifilide acneiforme),
sifilide psoriaziforme, sifilide variceliforme.
2. Manifestarile mucoase. Cea mai frecvent este mucoasa nazala dnd coriza
sifilitica, manifestare care apare cam dupa 2-3 saptamni de la natere.
Mucoasa nazala este roie, tumefiata, erodata i acoperita de un exudat
serosanghinolent, care, uscndu-se, da natere la cruste hematice care astupa
orificiul nazal. Respiratia copilului in timpul suptului este dificila, de aceea
il intrerupe des.
Diagnosticul diferential se face cu o coriza banala care apare mai trziu,
secretia este filanta, starea generala nu este alterata, apoi cu difterie nazala,
in care gasim false membrane i coincide cu localizari bucale.
3. Manifestari viscerale. Dintre acestea o semnificatie deosebita o are
splenomegalia i hepatomegalia, ambele fiind manifestari visceral constante,
in sifilisul congenital precoce.
Splenomegalia se traduce printr-o splina mare, palpabila, dura, scleroasa.
Prezenta unei splenomegalii precoce, inainte de 3 luni, are o deosebita
valoare diagnostica.
Hepatomegalia. Ficatul este marit mult de volum, putnd ajunge pna la
ombilic i are o consistenta dura.
4. Manifestari osoase. Manifestarile osoase se asociaza, de obicei, cu cele
cutanate, insa pot fi i solitare. Frecventa manifestarilor osoase atinge 7075% din cazuri. Leziunile osoase intereseaza craniul i mai ales oasele lungi.
La craniu se realizeaza cranio-tabesul, care se instaleaza in primele luni.
Cranio-tabesul se caracterizeaza printr-o moliciune caracteristica a oaselor
cutiei craniene, ceea ce duce la deformari. Osul frontal este moale, bosele
frontale sunt proeminente,. osul occipital este moale, turtit, oasele parietale,
sunt de asemenea moi, cartonoase.
Leziuni sifilitice ale oaselor lungi. Se descriu 3 aspecte: osteocondrita
diafizoepifizara; osteoperiostita sifilitica; osteomielita sifilitica.
1. Osteocondrita diafizoepifizara. Este reprezentata prin leziuni sifilitice
la nivelul metafizei, zona foarte vascularizata i impregnata masiv de spirocheti,
leziuni care produc tulburari in procesul de osificare. Acestea sunt caracterizate
prin formarea la nivelul metafizei (cartilajul de conjugare) a unor benzi izolate, de
dupa doi ani i in tot cursul existentei individului, ele fiind, in esenta, echivalentul
sifilisului tertiar al adultului.
Simptomatologia sifilisului congenital tardiv cuprinde doua grupe de manifestari:
- manifestari active, proprii tertiarismului, datorite localizarii treponemelor
in diverse teritorii, cele mai semnificative fiind sifilidele tuberculoase
i gomele cutaneo-mucoase, osoase i viscerale;
- stigmatele care cuprind:
1) stigmate propriu-zise, care nu sunt altceva dect sechele ale unor leziuni
anterioare;
2) distrofii, reprezentate prin manifestari datorite unoI' tulburari
generale produse de sifilis.
Manifestari active proprii tertiarismului
Dintre acestea, cele mai importante sunt: manifestarile cutaneo-mucoase,
leziunile osteogomoase nazale, manifestarile osoase i articulare, oculare i
auditive, leziuni testiculare.
A. Manifestari cutaneo-mucoase. Manifestarile cutanate i mucoase in
cadrul sifilisului congenital tardiv se suprapun celor din sifilisul tertiar dobndit,
ele fiind reprezentate prin:
- sifilidele tuberculoase uscate i ulcerate, care au aceeai dispozitie circinata;
- gome cutanate, care trec prin aceleai stadii de evolutie;
- gome ale cavitatii bucale, localizate frecvent pe valul palatin, ducnd la
perforatie, cu tulburari in fonatie i deglutitie.
dentare, care intereseaza dintii din a doua dentitie; ele exprima tulburari
in odontogeneza datorite leziunilor ce au loc la nivelul papilei dentare.
Se tie ca sifilisul congenital este cel mai virulent, in ultimele 3 luni ale vietii
intrauterine i in cele 3-4 luni dupa natere, epoca in care o parte dintre dintii
definitivi incep sa-i fabrice dentina, i anume primul molar in luna a 6-a a vietii
intrauterine, incisivii in prima luna dupa natere, caninii la 3-4 luni dupa natere.
Ordinea cronologica a dentificarii ne permite sa intelegem de ce aceste grupuri de
dinti, in plina dezvoltare, sunt cei mai afectati de infectia sifilitica. Din contra, alti
dinti care se osifica mai trziu, adica atunci cnd sifilisul i-a atenuat actiunea sa
nociva, sunt mai rar atini de boala.
Procesul de dentificare incepe totdeauna la virful papilei dentare catre baza. Daca
papila dentara sufera o tulburare in acest timp, atunci i dentificarea se va face in
mod defectuos in aceasta perioada. Cu ct tulburarea va fi mai timpurie, cu att
stigmatul se va inscrie mai aproape de virful dintelui i, invers, daca aceasta va fi
mai trzie, repercusiunile se vor resimti la baza. Distrofiile dentare sunt deci
rezultatul tulburarilor in dentificare, tulburari care au la baza leziuni ale papilei
dentare produse de sifilis, in epoca sa cea mai virulenta, epoca ce coincide cu
inceputul dentificarii primului molar, caninilor i incisivilor. Aceasta va duce mai
tirziu la aparitia distrofiilor dentare, reprezentate printr-o serie de anomalii privind
structura, forma, volumul i rezistenta acestor categorii de dinti.
Anomalii structurale. Acestea sunt reprezentate prin eroziunile dentare,
care constituie tipul cel mai frapant al distrofiilor dentare sifilitice. Termenul
de eroziune este impropriu, deoarece nu este vorba de o pierdere de dentina,
in anumite teritorii, ci de lipsa depunerii ei, ca urmare a leziunilor la nivelul
papilei dentare. Eroziunile dentare cuprind:
a) Eroziuni coronariene, interesind coroana dintelui. Ele pot fi punctiforme sau
cupuliforme, liniare sau difuze, interesind intreaga coroana:
- eroziunile punctiforme se prezinta ca nite depresiuni, hemisferice, de
coloratie cenuie sau neagra, situate orizontal pe incisivi, canini, primul
molar;
- eroziunile liniare intereseaza mai des incisivii i iau forma unor anturi
liniare, situate simetric, la aceeai inaltime;
- eroziunile in suprafata: suprafata dintilor este rugoasa, inegala, cu ridicaturi
i depresiuni.
b) Eroziuni cuspidiene care afecteaza partea taioasa a dinilor. La nivelul
primului molar, acesta are corpul normal, insa suprafaa taietoare in loc sa
prezinte acele eminene mamilare rotunde, arata 3-4 conuri ascuite, puse pe
corpul dintelui. Dupa un timp, aceste proeminene se tocesc, realizind
dintele in platou. Pe canini, atrofia cuspidiana are aspectul unui con rasucit
(dinte in urubelnia). Pe incisivi, mai ales pe cei median superiori, atrofia