Sifilis congenital

Patologia generala
Prin sifilis congenital se intelege acel sifilis care este transmis produsului
conceptiei de la genitori. Mult timp s-a socotit ca infectia sifilitica mostenita poate
deriva intr-o masura egala de la mama ca si de la tata. Astazi, majoritatea
sifiligrafilor admit ca rolul preponderant in transmiterea sifilisului la descendenti, il
are mama, tatal neavand decat un rol indirect, acela de imbolnavire prealabila a
mamei.
Mostenirea materna. Sifilisul congenital se transmite de la mama prin
intermediul circulatiei placentare. Inainte de a vedea mecanismul, datorit
caruia se face propagarea infectiei de la mama la fat, cateva cuvinte despre
inf ectia sifilitica a mamei.
Infectia sifilitica a mamei este cu atat mai periculoasa pentru fat, cu cat ea este
mai recenta. Din datele statistice ale diferitilor autori reiese ca primii trei ani ai
infectiei materne reprezinta epoca cu cea mai mare nocivitate, locul de frunte
ocupandu-l primul an.
Un fapt demn de remarcat este acela ca sifilisul mamei nu este intotdeauna
manifest; el ramane deseori lipsit de antecedente valabile sau chiar ignorat
cliniceste, infectia neputand fi relevata in astfel de imprejurari decat cu ajutorul
reactiilor serologice. Numeroase observatii au aratat ca aceste femei, in aparenta
sanatoase, pot da nastere unui copil cu manifestari sifilitice. Aceasta curioasa
forma de sifilis ascuns indeosebi la femei, si-a gasit explicatia in urma cercetarilor
experimentale facute la iepuri de Gastinel si Pulvenis. Acesti autori au aratat ca
inocularile unui material sarac in treponeme nu mai dau nastere la aceste animale
decat la infectii inaparente, fara dezvoltarea unui sifilom la locul de inoculare.
Astfel de infectii paucispirochetice, asemanatoare celor obsinute experimental, se
pot realiza in mod natural si in clinica umana, anume, cand contaminarea femeilor
se face de la barbati cu sifilis latent, indemni de orice leziuni genitale floride,
infectia lor facandu-se in acest ultim caz, prin intermediul spermei, produs
incomparabil mai sarac in spirocheti, decat o manifestare specifica propriu zisa. In
asemenea conditii, sifilisul acestor femei, rezultand dupa cum am vazut dintr-o
contaminare paucispirochetica, se va comporta la fel cu cel obisnuit la iepuri,
adica un sifilis decapitat, lipsit de sancru, iar accidentele secundare, atunci
cand se produc, imbraca forme atat de usoare, incat ele scapa de cele mai
multe ori atentiei bolnavei.
Aceasta eventualitate de sifilis congenital, transmis de mame cu sifilis
ignorat, s-ar intalni, dupa statisticile lui Gardin, in 52% din cazuri, iar dupa
cea a lui Lesser in 60% din cazuri.

O alta problema care prezinta O deosebita valoare practica este aceea

a femeilor infectate chiar in cursul sarcinii si mai ales in ultimele doua luni
ale graviditatii.
S-a crezut mult timp ca ftuI ar putea s ramna indemn dac femeia este
contaminata la aceasta epoca, susinndu-se ca in asemenea condiii, naterea
copilului se face inainte ca infecia mamei sa fi avut timp sa se generalizeze.
Aceasta explicaie se baza pe faptul ca copiii nascui din mame infectate catre
sfiritul graviditaii se nasc in aparen sanatoi. Acest mod de a vedea nu mai este
admis astazi. Intr-adevar, se tie ca de la apariia sifilomului i in tot timpul celei de
a doua perioade de incubaie, spirocheii in numar restrns pot patrunde in singe,
aceasta facnd posibila imbolnavirea fatului - organism tnar i receptiv, chiar daca
infecia mamei nu s-a generalizat. Aceti copii se nasc numai in aparena sanatoi,
dovada este serologia pozitiva i posibilitatea apariiei la acetia a unor manifestari
sifilitice tardive. Interpretarea acestei forme inelatoare de sifilis congenital,
provenit de la femeile contaminate in ultimele luni ale naterii, este aceea ca
infecia acestor copii se datoreaza unui izvor relativ sarac in spirochei, cum este
sngele mamei in cursul celei de a doua perioade de incubaie.
Mecanismul transmiterii sifilisului de la mama la produsul conceptiei.
Infectia sifilitica a mamei se propaga la fat prin intermediul placentei, spirochetii
ajungnd in circulatia fetala prin cordon. In sprijinul acestor fapte vin doua
argumente, unul direct prezena spirochetilor in placenta materna, fapt dovedit
prin cercetari anatomopatologice i altul indirect, i anume, acela in legatura cu
avorturile sifilitice. Or, toate statisticile arata ca majoritatea acestor avorturi se
produc intre a 6-a i a 9-a luna, dupa dezvoltarea placentei, prin urmare atunci
cnd graie acestui organ s-au putut stabili raporturi strnse intre organismul
matern i cel fetal.
Se tie ca placenta se dezvolta ncepnd din luna a 3-a a sarcinii. Cu toate
acestea, ea nu se lasa invadata de treponeme dect mai trziu, i anume, de la a 5-a
luna, inainte. Aceasta intirziere in invazia treponemelor se datoreaz fenomenelor
involutive fiziologice care au loc in structura organului, i anume, la nivelul
vilozitatilor placentei fetale, denumite trofoblati, care sunt captuiti la inceputul
dezvoltarii lor, de doua straturi suprapuse, unul profund, stratul Langhans, compus
din celule globuloase, i altul superficial, cu structura plasmoidala. Atta timp ct
aceste straturi ii pastreaza integritatea anatomica, placenta nu permite traversarea
treponemelor. Incepnd insa din luna a 3-a, se produce in mod progresiv o atrofie
i apoi disparitia completa, mai inti a stratului Langhans i apoi a stratului
plasmodial subjacent. Din acest moment se produce o permeabilizare a inveliului
protector placentar, permitnd astfel invadarea spirochetica a acestui organ i mai
departe a organismului fetal

Motenirea paterna. Dac transmiterea materna este aproape unanim admisa

astazi, posibilitatea existentei unui sifilis congenital de origine exclusiv paterna,
mama fiind sanatoasa, este o concpptie mai veche, bazata pe ipoteze i fapte de
analogie.
Motenirea paterna s-ar concepe ca o infectie ovular. sau germinativ., fiind
vorba deci de infectarea ovulului de catre spirochetii vehiculati de sperma unui
bolnav de sifilis. Infectarea ovulului s-ar putea produce cnd acesta este la
suprafaa ovarului, in momentul fecundarii; in acest caz, treponemele singure sau
lipite de capul spermatozoidului patrund in ovul. 0 alt posibilitate este aceea ca
ovulul sa fie infectat in momentul cnd acesta s-a fixat pe mucoasa uterina, de
treponemele patrunse in cavitatea uterina, cu ocazia unui act sexual. Aceasta s-ar
putea petrece in primele 10 zile. cnd ovulul nu este inca imbracat de caduc.
mpotriva unui sifilis germinativ, care in mod teoretic ar fi posibil, pledeaza in
prirnul rnd extrema raritate a avorturilor ovulare, adic cele din primele luni ale
graviditatii, Or, se tie ca avorturile in sifilis se petrec dupa luna a 6-a, ele fiind
avorturi placentare. Pe de alt parte, in produsele acestor rare avorturi ovulare, care
sunt datorite de fapt unei endometrite sifilitice, nu s-au putut pune in evidenta
spirocheti i nici leziuni anatorno-patologice de tip specific.
Din cele de mai sus, relative la motenirea materna i paterna a sifilisului
congenital, trebuie de retinut ca infectia mamei reprezinta izvorul principal
de transmitere a sifilisului motenit; de aceea, masurile profilactice trebuie
sa fie indreptate, in primul rnd, asupra femeii bolnave.
Simptomatologia sifilisului congenital
Sifilisul congenital difera de cel dobndit prin aceea ca, infectarea fatului
facndu-se direct pe cale sanghina, prin intermediul circulatiei placentare,
este de la inceput generalizat; de aici importanta manifestarilor viscerale i
gravitatea evolutiei.
Pe de alta parte, infecia sifilitica atingnd un organism tnar, unele
organe pot fi afectate timpuriu, in momentul dezvoltarii lor, in felul acesta
putnd aparea mai trziu o serie de distrofii pariale sau generale. In sfrit,
din cauza septicemiei ce apare de la inceput, fara poarta de intrare, imunitatea
i alergia nu urmeaza drumul obinuit. De aceea, in sifilisul congenital
precoce, de pilda, putem intlni uneori leziuni de tip secundar, asociate cu
altele, care, prin caracterele lor, se apropie de cele teriare. La acestea se
adauga i slaba aparare a organismului, in faa unei infecii de la inceput
masive.

Sifilis congenital precoce

Sifilisul congenital precoce reprezinta manifestarile cu care se nate
nou-nascutul sau care apar mai trziu, in cursul primilor 2 ani. Acestea sunt,
in linii generale, comparabile cu cele din sifilisul secundar al adultului.
Simptomele sifilisului congenital precoce cuprind doua grupe: simptome
de certitudine i de probabilitate.
A. Simptomele de certitudine. Acestea se caracterizeaza prin manifestari
cutanate, manifestari mucoase, viscerale i osoase.
1. Manifestarile cutanate. Acestea sunt reprezentate de:
Pemfigusul palmo-plantar. Acesta apare de la natere, mai rar
dupa 2-3 zile, cu localizari la palme i plante (fig. 246). Leziunile iniiale
sunt nite pete eritematoase, rotunde, de la civa mm la un cm in diametru,
ele fiind izolate unele de altele sau grupate. Pe aceste macule nu intrzie sa
apara bule cu un coninut seros sau serosanghinolent care abunda in
treponeme. Dupa ruperea bulelor apar suprafee erodate ce se acopera
deseori de o crusta bruna, hematic Pemfigusul palmo-plantar este un
simptom care are asupra evoluiei bolii un prognostic grav.
Diagnosticul diferential al pemfigusului palmo-plantar sifilitic se face cu
pemfigusul contagios streptococic al nou-nascutului. Acesta apare mai
trziu, de la cteva saptamni, pna la cteva luni de la natere i se
localizeaza pe trunchi i membre, insa respecta intotdeauna palmele
i plantele.
Sifilida infiltrativa difuza. Aceasta apare intre a 2-a i a 3-a luna i se
localizeaza la nivelul regiunii periorale. Tegumentul buzelor este lucios,
edematos, se infiltreaza i in cele din urma devine rigid, inextensibil. Din
cauza micarilor se produc fisuri adnci, perpendiculare pe orificiul oral,
care se infecteaza, se acopera de cruste i impiedica copilul sa suga (fig.
247). Dupa vindecarea acestor leziuni fisurare, ramn cicatrice liniare albe,
cu dispoziie radiara, care vor constitui mai trziu un stigmat de sifilis
congenital.
O alta localizare a sifliidei infiltrative este regiunea anala i perianala,
leziunile avnd acelai aspect fisurar, cu cicatrice consecutive.

Sifilidele eritemato-papuloase. Acestea apar, de obicei, de la a doua

saptamna pna la doua luni dupa natere, sub forma unui exantem
maculopapulos, diseminat pe trunchi i membre, constituit din pete reliefate,
infiltrate, rotunde, de civa mm in diametru, avnd o coloraie roie inchis.
Sifilidele papuloase. Sifilidele papuloase, asemanatoare celor din perioada
secundara a sifilisului dobndit, sunt reprezentate prin papule tipice,
acoperite de o scuama mai evidenta la periferie (guleraul lui Biett)
(fig. 248).
In afara de sifilidele papuloase obinuite, mai putem ntlni sifilide papuloerozive i papulo-hipertrofice, in regiunea plicilor i genitala, sifilide
impetiginoase, papulo-crustoase, la faa, crustele lund un aspect meliceric,
sifilidele papulo-pustuloase cu sediul mai ales la faa (sifilide acneiforme),
sifilide psoriaziforme, sifilide variceliforme.
2. Manifestarile mucoase. Cea mai frecvent este mucoasa nazala dnd coriza
sifilitica, manifestare care apare cam dupa 2-3 saptamni de la natere.
Mucoasa nazala este roie, tumefiata, erodata i acoperita de un exudat
serosanghinolent, care, uscndu-se, da natere la cruste hematice care astupa
orificiul nazal. Respiratia copilului in timpul suptului este dificila, de aceea
il intrerupe des.
Diagnosticul diferential se face cu o coriza banala care apare mai trziu,
secretia este filanta, starea generala nu este alterata, apoi cu difterie nazala,
in care gasim false membrane i coincide cu localizari bucale.
3. Manifestari viscerale. Dintre acestea o semnificatie deosebita o are
splenomegalia i hepatomegalia, ambele fiind manifestari visceral constante,
in sifilisul congenital precoce.
Splenomegalia se traduce printr-o splina mare, palpabila, dura, scleroasa.
Prezenta unei splenomegalii precoce, inainte de 3 luni, are o deosebita
valoare diagnostica.
Hepatomegalia. Ficatul este marit mult de volum, putnd ajunge pna la
ombilic i are o consistenta dura.
4. Manifestari osoase. Manifestarile osoase se asociaza, de obicei, cu cele
cutanate, insa pot fi i solitare. Frecventa manifestarilor osoase atinge 7075% din cazuri. Leziunile osoase intereseaza craniul i mai ales oasele lungi.
La craniu se realizeaza cranio-tabesul, care se instaleaza in primele luni.
Cranio-tabesul se caracterizeaza printr-o moliciune caracteristica a oaselor
cutiei craniene, ceea ce duce la deformari. Osul frontal este moale, bosele

frontale sunt proeminente,. osul occipital este moale, turtit, oasele parietale,
sunt de asemenea moi, cartonoase.
Leziuni sifilitice ale oaselor lungi. Se descriu 3 aspecte: osteocondrita
diafizoepifizara; osteoperiostita sifilitica; osteomielita sifilitica.
1. Osteocondrita diafizoepifizara. Este reprezentata prin leziuni sifilitice
la nivelul metafizei, zona foarte vascularizata i impregnata masiv de spirocheti,
leziuni care produc tulburari in procesul de osificare. Acestea sunt caracterizate
prin formarea la nivelul metafizei (cartilajul de conjugare) a unor benzi izolate, de
calcificare excesiva. Radiologic, metafiza in loc sa se vada ca o linie neta, precisa,
apare neregulata, sinuoasa, cu dintaturi ce patrund in epifiza. Un grad mai
accentuat de osteocondrita este atunci cnd, din cauza unui proces infiltrativ mai
important, legatura dintre diafiza i epifiza slabete, producndu-se astfel o
adevarata fractura diafizoepifizara, care clinic se traduce prin aa zisa
"pseudoparalizie" Parrot.
Pseudoparalizia Parrot apare dupa 3-4 saptamni de la natere i afecteaza
mai frecvent membrele superioare, la nivelul extremitatilor distale ale humerusului,
mai rar la capatul inferior al oaselor antebratului.
Tabloul clinic al pseudoparaliziei este urmatorul: membrele superioare
atrna inerte, sunt flasce, bratele uint in rotatie interna, minile in pronatie.
Copilul nu poate mica singur minile, din cauza durerilor provocate de fractura;
mobilizarea pasiva este, de asemenea, foarte dureroasa. Atitudinea de inertie a
membrului sugereaza ideeaunei paralizii, insa este vorba de o pseudoparalizie,
intruct copilul poate mica degetele i nu prezinta tulburari de sensibilitate.
Diagnosticul diferential se face cu paralizia obstetricala datorita elongarii plexului
brahial, in urma manevrelor chirurgicale, care apare imediat dupa natere i
poliomielita ce nu se intlnete mai curnd de 4 luni.
2. Osteoperiostita sifilitica. Aceasta se asociaza, de obicei, cu alte manifestari
osoase i afecteaza oasele lungi i cele plate. Leziunile se traduc prin ingroari ale
suprafetei osului, care se pun in evidenta radiologic. La nivelul tibiei, localizarea
cea mai frecventa, aspectul este mai special. Creasta, ca i fata anterioara a acestui
os, este proeminenta, neregulata i incurbata, in forma de iatagan. Aceasta
modificare este ireversibila chiar dupa tratament, ea constituind astfel un stigmat
de sifilis congenital.
3. Osteita i osteomielita sifilitica. Osteita se traduce prin prezenta unor
cavitati rotunde situate fie la periferie, fie in plina masa osoasa. Acestea sunt
produse de procese osteogomoase, ce duc la distrugeri osoase. Cnd procesul se
dezvolta spre maduva, atunci este vorba de o osteomielita sifilitica.

B. Simptomele de probabilitate. Acest fel de simptome sunt: facies special

caracterizat prin aceea ca pielea fetei este subtire, flasca, cu riduri (facies de
batrn); greutate subnormala ; anorexie i varsaturi persistente; hipertrofia
ganglionilor epitrocleeni; malformatii congenitale (buza de iepure, picioare
strmbe); deformatii craniene (frunte olimpiana, craniu natiform, hidrocefalie).
Sifilisul congenital tardiv
Perioada sifilisului congenital tardiv cuprinde manifestarile care apar
dupa doi ani i in tot cursul existentei individului, ele fiind, in esenta, echivalentul
sifilisului tertiar al adultului.
Simptomatologia sifilisului congenital tardiv cuprinde doua grupe de manifestari:
- manifestari active, proprii tertiarismului, datorite localizarii treponemelor
in diverse teritorii, cele mai semnificative fiind sifilidele tuberculoase
i gomele cutaneo-mucoase, osoase i viscerale;
- stigmatele care cuprind:
1) stigmate propriu-zise, care nu sunt altceva dect sechele ale unor leziuni
anterioare;
2) distrofii, reprezentate prin manifestari datorite unoI' tulburari
generale produse de sifilis.
Manifestari active proprii tertiarismului
Dintre acestea, cele mai importante sunt: manifestarile cutaneo-mucoase,
leziunile osteogomoase nazale, manifestarile osoase i articulare, oculare i
auditive, leziuni testiculare.
A. Manifestari cutaneo-mucoase. Manifestarile cutanate i mucoase in
cadrul sifilisului congenital tardiv se suprapun celor din sifilisul tertiar dobndit,
ele fiind reprezentate prin:
- sifilidele tuberculoase uscate i ulcerate, care au aceeai dispozitie circinata;
- gome cutanate, care trec prin aceleai stadii de evolutie;
- gome ale cavitatii bucale, localizate frecvent pe valul palatin, ducnd la
perforatie, cu tulburari in fonatie i deglutitie.

B. Leziuni osteogomoase nazale. Una din localizarile importante ale

sifilisului congenital este cavitatea foselor nazale. Leziunile sunt de natura
osteogomoasa i intereseaza mai ales oasele i cartilajele. Din cauza procesului

destructiv se produc diformitati indelebile. Astfel, cnd procesul osteogomos

intereseaza numai oasele proprii, se produce o infundare a radacinii nasului,
dedesubtul spinei frontalului, iar lobulul se ridica mpreuna cu orificiile nazale,
realizindu-se nasul in a. Daca este distrus septul cartilaginos, la nivelul insertiei
pe osul nazal, lobulul este tras inauntru, din cauza cicatricei scleroase: nasul in
binoclu. In sfrit, mai putem avea aspectul de cioc de papagal i nasul complet
turtit, cnd este afectat att cartilajul ct i oasele proprii.
C. Manifestari osoase i articulare. Manifestarile osoase ii fac aparitia
intre al 6-lea i al 12-lea an. Se disting 3 forme anatomo-clinice, cu aceleai
caractere ca i in sifilisul tertiar dobndit: osteoperiostita plastica; osteoperiostita
gomoasa; osteomielita gomoasa. La nivelul articulatiilor putem intlni
hidrartroza, localizata cel mai adesea la genunchi, cu evolutie cronic i insidioasa
i artrita, simulind o tumora alba.
D. Manifestari oculare. Acestea pot interesa corneea, irisul sau fundul
de ochi. Cea mai importanta dintre leziuni este keratita parenchimatoasa.
Leziunile pot fi in focare sau difuze i constau dintr-o infiltratie, urmata de o
scleroza interstitiala cu opacifierea corneii, care atunci cnd este mai importanta
poate duce la cecitate. Leziunile de fund de ochi consta din coroidite,
corioretinite pigmentare i nevrite optice.
E. Tulburarile auditive. La nivelul urechii poate fi afeetat i urechea
mijlocie i cea interna. Leziunile urechii mijlocii incep in prima copilarie sub
forma unei otite medii cu otoree cronica, otita care conduce la perforatia
timpanului, distrugerea osioarelor i consecutiv la pierderea auzului.
La nivelul urechii interne este afectat nervul acustic, bilateral, leziunile
ducnd rapid la surditate. Sediul aeestor leziuni poate fi central, la nivelul
celui de al patrulea ventricul. Alteori este vorba de o nevrita parenchimatoasa
ce intereseaza traiectul sau periferic, dupa ce s-a angajat in conductul
auditiv intern. Cu timpul surditatea antreneaza mutitatea.
F. Leziunile testiculare. Acestea sunt de natura gomoasa i cuprind
doua forme: orhita gomoasa i orhita sclerogomoasa.
In afara de manifestarile descrise, bolnavii cu sifilis congenital tardiv
mai pot prezenta o serie de simptome nervoase ca: cefalee, ameteli, convulsii,
sindroame coreiforme, paralizii oculare partiale, hemiplegii, paraplegii, ca i
tulburari psihice (apatie, indiferenta, iritabilitate).

Stigmatele sifilisului congenital tardiv

1. Stigmate propriu-zise. Acestea sunt reprezentate de cicatricele peribucale,
sechele ale sifilidei infiltrative, cicatricele lumbofesiere consecutive unor
sifilide ulceroase, din timpul sifilisului congenital precoce, ca i de sechelele
oculare, auditive i osoase, care ramn dupa vindecarea leziunilor active.
2. Distrofiile. Acestea pot fi generale i partiale.
Distrofiile generale: acestea sunt datorite indeosebi atingerii glandelor endocrine
i intereseaza sistemul osos i muscular; ele se pot traduce prin infantilism,
gigantism sau sindrom adipozogenital
Distrofiile partiale: dintre acestea cele mai importante sunt distrofiile
dentare, care intereseaza dintii din a doua dentitie; ele exprima tulburari
in odontogeneza datorite leziunilor ce au loc la nivelul papilei dentare.
Se tie ca sifilisul congenital este cel mai virulent, in ultimele 3 luni ale vietii
intrauterine i in cele 3-4 luni dupa natere, epoca in care o parte dintre dintii
definitivi incep sa-i fabrice dentina, i anume primul molar in luna a 6-a a vietii
intrauterine, incisivii in prima luna dupa natere, caninii la 3-4 luni dupa natere.
Ordinea cronologica a dentificarii ne permite sa intelegem de ce aceste grupuri de
dinti, in plina dezvoltare, sunt cei mai afectati de infectia sifilitica. Din contra, alti
dinti care se osifica mai trziu, adica atunci cnd sifilisul i-a atenuat actiunea sa
nociva, sunt mai rar atini de boala.
Procesul de dentificare incepe totdeauna la virful papilei dentare catre baza. Daca
papila dentara sufera o tulburare in acest timp, atunci i dentificarea se va face in
mod defectuos in aceasta perioada. Cu ct tulburarea va fi mai timpurie, cu att
stigmatul se va inscrie mai aproape de virful dintelui i, invers, daca aceasta va fi
mai trzie, repercusiunile se vor resimti la baza. Distrofiile dentare sunt deci
rezultatul tulburarilor in dentificare, tulburari care au la baza leziuni ale papilei
dentare produse de sifilis, in epoca sa cea mai virulenta, epoca ce coincide cu
inceputul dentificarii primului molar, caninilor i incisivilor. Aceasta va duce mai
tirziu la aparitia distrofiilor dentare, reprezentate printr-o serie de anomalii privind
structura, forma, volumul i rezistenta acestor categorii de dinti.
Anomalii structurale. Acestea sunt reprezentate prin eroziunile dentare,
care constituie tipul cel mai frapant al distrofiilor dentare sifilitice. Termenul
de eroziune este impropriu, deoarece nu este vorba de o pierdere de dentina,
in anumite teritorii, ci de lipsa depunerii ei, ca urmare a leziunilor la nivelul
papilei dentare. Eroziunile dentare cuprind:
a) Eroziuni coronariene, interesind coroana dintelui. Ele pot fi punctiforme sau
cupuliforme, liniare sau difuze, interesind intreaga coroana:
- eroziunile punctiforme se prezinta ca nite depresiuni, hemisferice, de
coloratie cenuie sau neagra, situate orizontal pe incisivi, canini, primul
molar;

- eroziunile liniare intereseaza mai des incisivii i iau forma unor anturi
liniare, situate simetric, la aceeai inaltime;
- eroziunile in suprafata: suprafata dintilor este rugoasa, inegala, cu ridicaturi
i depresiuni.
b) Eroziuni cuspidiene care afecteaza partea taioasa a dinilor. La nivelul
primului molar, acesta are corpul normal, insa suprafaa taietoare in loc sa
prezinte acele eminene mamilare rotunde, arata 3-4 conuri ascuite, puse pe
corpul dintelui. Dupa un timp, aceste proeminene se tocesc, realizind
dintele in platou. Pe canini, atrofia cuspidiana are aspectul unui con rasucit
(dinte in urubelnia). Pe incisivi, mai ales pe cei median superiori, atrofia
cuspidiana poate lua urmatoarele aspecte: dinte in fierastrau, dinte laminat,
dinte cu scobitura semilunar a dinii Hutchinson.
Dintii Hutchinson, care prezinta o semnificaie deosebita, pentru sifilisul
congenital tardiv, are urmatoarele caractere:
a) sediul pe incisivii median superiori;
b) oblicuitatea convergenta a axelor lor;
c) stenoza marginii libere.
Dinii Hutchinson impreuna cu keratita parenchimatoasa i surditatea constituie
triada Hutchinson, revelatoare pentru sifilis congenital.
Anomalii de volum. Datorita tulburarilor in procesele de dentificare se
poate intlni microdontie, nanism sau gigantism dentar, interesnd indeosebi
incisivii mediani superiori.
Anomalii de forma. Acestea sunt caracterizate prin devieri de la tipul obinuit,
incisivii semanind cu caninii, apoi dini rasucii, dini triangulari, dini in forma de
corn, tricorn.
Vulnerabilitatea dentara. Din cauza ca dinii sunt prost acoperii de dentina,
ei se altereaza uor i prezinta carii precoce, cea mai semnificativa fiind caria
neagra, cu sediul la coletul dintelui, situata orizontal i care se observa, de obicei,
pe incisivii superiori.