CURS 1 - APARATUL DIGESTIV

MANIFESTARI CLINICE IN BOLILE DIGESTIVE LA COPIL

STOMATITELE
Definitie: lez.inflamatorii ale mucoasei bucale de cauza infectioasa, traumatica sau toxica.
Etiologie:
Factori favorizanti: distrofia, prematuritatea, deshidratarea,antibioterapia orala, intoxicatiile, carentele
vitaminice.

Factori determinanti:
- bacterii: stafilococ, streptococ;
- virusuri: H.simplex, adenovirusuri;
- fungi: candida albicans.

FORME CLINICE:

1.Stomatita albicans (candidoza orofaringiana)

- Cea mai frecventa forma de stomatita la n.n. si sugar;
- N.n e afectat prin contact cu filiera pelvigenitala sau in timpul alaptarii
- Agent etiologic: Candida albicans;

Clinic: 3 stadii:
-eritematos:cu mucoasa bucala uscata, congestiva;
-muguet: cu depozite albe,mici, puncti-forme; (moniliaza)
-placarde aderente ce rezulta din confluenta acestor microdepozite; la detasare: mucoasa inflamata+
hemoragii punctiforme
-febra,refuz alimentar,agitatie,varsaturi.

DIAGNOSTIC:
Frotiu tratat cu KOH din culturi orofaringiene obtinute prin raclajul mucoasei;
EVOLUTIE- AUTOLIMITATA la n.n;

CANDIDOZA SISTEMICA

 -aproape exclusiv la pacientii anterior dg cu candidoza orofaringiana, esofagiana, intestinala.

 -dusurile orale cu solutie 0,2% clorhexidina + antifungice sistemice pot preveni candidoza
orofaringiana, sistemica sau esofagiana

Tratament
-profilactic: respectarea normelor igienice din colectivitatile de copii;
- local: alcalinizarea mucoasei bucale prin aplicatie locala de sol.de bicarbonat de sodiu 42% de 3-4 ori/zi si
ba-dijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ Stamicin 1.000.000 U + Anestezina.àaccelereaza vindecarea

2. STOMATITA AFTOASA
- etiologie necunoscuta; recurenta
- aspect: ulceratii bine circumscrise cu baza alba necrotica, inconjurate de halou eritematos;
- localizare: marginile limbii si mucoasa vestibulara;
- clinic: febra,alterarea starii generale, sdr. dispeptic,sialoree abundenta,fetida.
Asociere cu: sd. intestin iritabil,boala Behcet, HIV,neutropenie ciclica, enteropatia sensibila la gluten.

1
TRATAMENT
- Local: sol.antiseptice si badijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ anestezina+ vit.B12; cu 15
min.inainte de mese.
- Tetraciclinele-eficiente in formele severe-ATENTIE la GRAVIDE+ COPIII MICI!
- Antitermice,sedative,reechilibrare hidro-electrolitica.
EVOLUTIE: autolimitata 10-14 zile; vindecare prin restitutio ad integrum.

3. STOMATITA HERPETICA
- Predilectie: 2-5 ani;
- Etiologie: v.Herpes simplex tip 1;
- Clinic: incubatie ~ 1 sapt; debut: febra, cefalee, limfadnopatii, varsaturi, odinofagie pt solide si
lichide,diaree;
- Evolutie: autolimitata, 2 sapt, vindecare prin restitutio ad integrum
- Exam.cavit.bucale: congestia si edem mucoasa bucala,vezicule izolate sau grupate in buchete,
ulceratii ramase dupa ruperea lor,membrane galben-cenusii care acopera ulceratiile. Afecteaza
frecvent tegumentul perioral si comisura orala

Tratament: paliativ : analgezice,antitermice,sedative,badijonaj bucal cu glicerina boraxata+anestezina

+vit.B12 ;reechilibrare HE.

Diagnosticul diferential al ulceratiilor orale

COMUNE ATIPICE

Stomatita aftoasa (leziuni circumscrise, recurente, Tulburari neutrofilice (agranulocitoza, neutropenie

dureroase) ciclica, leucemie)

Traumatisme (muscarea cronica a mucoasei jugale,

LES
accidente, anestezie dentara locala)

Boala gura-mana-picior (leziuni linguale, cav. Orala

Sdr. Behcet (asociaza ulceratii genitale, uveita)
anterioara, maini, picioare)

Herpangina (lez. Limitate la orofaringe si palatul Gingivostomatita ulcero-necrozanta (stomatita

moale) Vincent)

Stomatita gingivo-herpetica (febra, vezicule la niv.

Lues (sancru sau goma)
comisural)

Herpes labial recurent Boala Crohn a cavitatii orale

Arsura chimica (acizi, baze, aspirina) Histoplasmoza (linguala)

Arsura termica (electrica sau de alimente fierbinti)

VARSATURILE LA COPIL

2
 VARSATURA
- act reflex , precedat de sialoree;
- debut prin eructatie;
- coborarea violenta a diafragmului + contractia musculaturii abdominale + inchiderea pilorului + relaxarea
cardiei èexteriorizarea fortata a continutului gastric prin esofag
- In timpul varsaturilor se inchide glota (pt. protejarea arborelui respirator de inhalarea alimentelor) si
nazofaringele (pt. a impiedica regurgitatia nazala).

Coordonata de centrul emezei din maduva;

- obstructie intestinala dupa duoden IIàvarsaturi bilioase;
- Varsaturile bilioase apar si in episoade repetate de varsaturi in absenta obstructiei (à refluxul continutului
duodenal in stomac)

VARSATURILE CICLICE
 -numeroase varsaturi la intervale regulate;
 -debut 2-5 ani;
 - diagnostic POZITIV: 2 criterii ROME III prezente SIMULTAN:
2 sau mai multe perioade de greata intensa si varsaturi neincetate
 Eructatie cu durata de ore, zile
 -revenire la status normal de sanatate, timp de saptamani, luni.
 -frecventa variabila: ~ 12 episoade/an cu durata de 2-3 zile si >4 varsaturi/ora
 -prodrom: greata,paloare,fonofobie/fotofobie,cefalee,letargie
 -fact. precipitanti: infectii, stres psihologic,fizic

Criterii varsaturi ciclice

 Toate criteriile trebuie indeplinite pt diagnosticul pozitiv:
1.Cel putin 5 episoade in orice interval SAU minimum 3 episoade in 6 luni
2.Episoade scurte de greata intensa si varsaturi care pot dura intre 1h-10 zile si cel putin la o saptamana
distanta
3.Tipar individualizat
4.In timpul atacului: >=4 varsaturi/h timp de >=1h
5.Revenire la starea normala de sanatate intre episoade

Diangosticul diferential al varsaturilor la copil

 CAUZE COMUNE

SUGAR COPIL 1-12 ANI ADOLESCENT

Gastroenterita Gastroenterita RGE
RGE Infectie sistemica Gastroenterita
Obstructie anatomica Gastrita Infectie sistemica
Tuse convulsiva (pertussis) Ingestie de subst toxice Ingestie subst toxice
Otita medie Pertussis Gastrita
Exces alimentar Sinuzita Sinuzita
Otita medie Boli inflamatorii intestinale
Obstructie anatomica Apendicita
Medicamente Migrena
RGE Sarcina
Bulimie
comotie

CAUZE RARE

3
SUGAR COPIL 1-12 ANI ADOLESCENT

Sdr. Adrenogenital Sdr Reye Sdr Reye

Tulburari innascute de Hepatita Hepatita

metabolism
Ulcer peptic Ulcer peptic
Tumori cerebrale cu
cresterea presiunii Pancreatita Pancreatita
intracraniene Tumori cerebrale cu cresterea presiunii Tumori cerebrale cu cresterea
Hemoragie subdurala intracraniene presiunii intracraniene

Otravire Boli ale urechii medii Boli ale urechii medii

Ruminatie Chimioterapie Chimioterapie

Acidoza tubulara renala Achalazie Varsaturi ciclice (migrena)

Obstructia jonctiunii Varsaturi ciclice (migrena) Colica biliara,renala

ureteropelvine Strictura esofagiana Acidocetoza diabetica

Hematom duodenal

Tulburari innascute de metabolism

Cauze de varsaturi: obstructie intestinala

ESOFAG STOMAC INTESTIN COLON

SUBTIRE
Congenitale Atrezie Stenoza pilorica Atrezie Dop meconial
Inele vasculare gastrita antrala Pancreas inelar Maladie Hirschprung
Inel Schatzki Malrotatie/ Atrezie,stenoza
Reziduuri Volvulus, Benzile Imperforatie anala
traheobronsice Ladd, Atrezie ileala Stenoza rectala,
Ileus meconial volvulus,
Diverticul Meckel Duplicatie colonica
cu volvulus,hernie
inghinala
Dobandite Strictura Bezoar, corp Adeziuni post.op, Colita ulcerativa
Corp strain strain, Strictura boala Crohn, Boala Chagas
Achalazie pilorica (ulcer), hematom duodenal Boala Crohn
Boala Chagas Granulomatoze Sdr ar.mezenterica Colopatie fibrozanta
cronice in sup
copilarie,Gastro
enterita
eozinofilica,
Boala Crohn
Epidermoliza
buloasa

Complicatii ale varsaturilor

 Metabolice: deshidratare, alcaloza, hipocloremie, hiponatremie, hipokaliemie

4
  Nutritionale: malnutritie, falimentul cresterii;
 Sdr Mallory-Weiss: varsaturi fortateàhematemeza
 Esofagita
 Aspiratie
 Soc, deshidratare
 Pneumomediastin
 Pneumotorax
 Petesii
 Hemoragii retiniene

Tratament in varsaturi
 Repaus digestivàPEV reechilibrare HE si AB
 Tratament medicamentos

-Metoclopramid: 0,1-0,2 mg/kg p.o sau i.v

-Ondansetron: 0,15-0,3 mg/kgc i.v sau p.o
-Gransetron: 10mcg/kgc i.v la 4-6 h
-In reflux acid: IPP, inhibitori ai recept H2
-In varsaturile ciclice: lorazepam 0,05-0,1 mg/kgc i.v la 6 h; difenhidramina: 1,25 mg/kgc i.v la 6 ore

 Tratamentul complicatiilor
-deshidratare: PEV reechilibrare HE si AB
-hematemeza: transfuzie sg; corectare coagulopatii
-esofagita: IPP, inhibitori recept H2
-malnutritie: nutritie parenterala;
-ileus meconial: clisma cu gastrografin
-volvulus sigmoid: decompresie colonoscopica
-cauze psihogene: antidepresive triciclice, anxiolitice

Refluxul gastro-esofagian:

Def: Miscarea retrograda a continutului gastric dea lungul SEI catre esofag.
-cauza frecventa de varsaturi la copil;
-devine patologic (BRGE) cand episoadele sunt frecvente si persistenteàesofagita, simpt esofagiene
- 60% dintre prematuri si la 40%dintre n.n.
-n.n. si sugar, datorita frecventei si cantitatii pranzurilor, In raport cu capacitatea gastrica, se produce un
reflux gastro-esofagian postprandial.

FACTORI DETERMINATI FACTORI FAVORIZANTI

-durata expunerii esofagiene; -decubitul dorsal prelungit

-causticitatea continutului -situarea jonctiunii gastro-esofagiene in pozitie dorsala.

-susceptibilitatea esofagului la distructie

Tablou clinic:

Copil mic
-regurgitari mai ales postprandiale;

5
-iritabilitate, senzatie de sufocare, aversiune pt alimente à falimentul cresterii
-manifestari de apnee obstructiva/ stridor/ tulb CRI (laringomalacie, displazie bronhopulmonara)

Copil mare
-regurgitare; epigastralgii
-sd. Sandifer (luxatii cervicale cu pozitii vicioase ale capului)
varsaturi repetate, tuse nocturna, disfagie, precordialgii, agitatie, stagnare ponderala.
-RGE frecvent la copiii cu astm bronsic
-manifestari clinice de bronhospasm; → dg.diferential cu astmul bronsic.

Investigatii
 Radiografie tranzit baritat:
anomalii ale jonctiunii eso-gastrice,reflux esofagian,leziuni de esofagita peptica.
 pH-metrie esofagiana: pH 4 in caz de refluare a continutului gastric in esofag
 Endoscopie digestiva superioara: lez.de esofagita
 Impedanta intraluminala
 Laringotraheobronhoscopia(inflamatie laringe+corzi vocale)
 Tratament empiric antireflux

Diagnostic diferential
 Alergie la lapte sau alte alimente
 Esofagita eozinofilica
 Stenoza pilorica
 Obstructie intestinala (malrotatie, volvulus)
 Hidronefroza
 Pulmonar: astm bronsic; fibroza chistica
 manifestari ORLS/respiratorii refractare
 la tratament

COMPLICATII
-esofagita +/- stenoza esofagiana
-falimentul cresterii
-pneumonii de aspiratie recurente; penetrare laringiana
-apnee, stridor
-laringita de reflux
-disfonie
-astm
-hematemeza sau sangerari digestive oculte àanemie;
- malnutritie protein-calorica.

TRATAMENT
NONFARMACOLOGIC FARMACOLOGIC CHIRURGICAL
Refluxul se poate remite spontan cu -antiacide -fundoplicaturare- in esofagita
varsta, cand se maturizeaza tonusul -inhibitori ai receptorilor H2 refractara, stricturi, morbiditate

6
muscular si se trece la statiunea bipeda
si mers.
postural: mentinerea sugarului in
pozitie verticala mai mult timp dupa
fiecare masa.
dietetic: mese consistente; suspendarea
laptelui in mucilagiu de orez
(ranitidina 4-6 mg/kg de 3 ori pe zi prin boala pulmonara cronica
sau cimetidina 10 mg/kg de 3 ori pe
zi, famotidina)
-IPP: omeprazol 0,5 mg/kg/zi,
pantoprazol, esomeprazol
-agenti prokinetici: metoclopramid,
betanecol

CHALAZIA
Def: -regurgitarea frecventa a continutului gastric in esofag si cavitatea bucala, ca urmare a relaxarii
continue a sfincterului esofagian.
Clinic: varsaturi recurente.
Tratament: identic cu cel al RGE

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Definitie:hipertrofia congenitala a musculaturii circulare a piloruluiàvarsaturi recurente, deshidratare,

malnutritie

Etiologie:
- neconoscuta.
- teorii: malformatie congenitala, reactie endocrina, spasm hipertrofiant.
- predomina la sexul masculin.
- caracter familial.

ASOCIERI CU:
 gastroenterita eozinofilica,
 sdr Apert,
 sdr Zellweger,
 tris. 18, sdr Smith-Lemli-Opitz,
 sdr. Cornelia de Lange,
 hernie hiatala,
 ulcer peptic
 sdr. Nefrotic congenital
 boli congenitale cardiace
 hipotiroidism congenital

 Tablou clinic:
-initial: varsaturi nonbilioase
-debut la ~3 sapt dupa nastere ,uneori chiar din prima sapt de viata:
-varsaturi imediat postprandiale, abundente, in jet;
-agitatie;
-apetit crescut dupa varsatura
-deshidratare, alcaloza hipocloremica
-constipatie sau scaune de foame;
-scadere ponderala;

Examenul clinic:
- O masa pilorica palpabila, ferma, mobila, ~2cm L, forma de oliva, in reg. medio-epigastrica sub marginea
hepatica
- Usor palpabila dupa varsaturi
- Imediat postprandial apar unde peristaltice gastrice ce progreseaza la nivel abdominal;

Paraclinic:

7
 Laborator:
-hiperbilirubinemie-indirecta (“sd. Icteropiloric”)
-glucuroniltransferaza ↓ (5% copii)
-hiperbilirubinemia directaàcauta alte etiologii

Imagistic
-Echografie abdominala:- confirma dg; sensibilitate 95%; pilor: grosime 3-4 mm, L=15-19 mm,
diametru: 10-14 mm
-Radiografie abdominala cu subst.de contrast (bariu): canal piloric alungit (“semnul sforii”), bombarea
musculaturii pilorice in antrul dilatat (“semnul umarului”), striuri paralele de bariu la niv. canalului
ingustat cu efect de “dublu stomac”

TRATAMENT

PREOPERATOR

MEDICAMENTOS

- pozitie verticala postprandiala prelungita;

- mese mici, repetate, consistente;

- antiemetice: Beladona, Atropina, Metoclo-pramid, Cisapride;

- reechilibrare HE si AB

- corectarea alcalozei-esentiala pt prevenirea apneei post. operatorii

- nutritie parenterala cu sol.de aminoacizi, lipide,vitamine.

CHIRURGICAL

-piloromiotomie extramucoasa (Fredet-Ramstedt).

-reluarea alimentatiei la 12-24h post op

-dilatatia cu balon endoscopic: in caz de persistenta a varsaturilor secundare pilorotomiei incomplete

CONSERVATOR

alimentatie prin sonda nazogastrica

-sulfat de atropina-cand interventia chirurgicala nu e posibila; relaxeaza musculatura pilorica

HERNIA HIATALA

 Hernierea stomacului prin hiatusul diafragmatic

8
  Tip I: prin alunecare (axială, cardio-esofagiană) când trece și SEI (cardia), împreună cu stomacul în
torace; asociaza RGE mai ales la copiii cu intarziere de dezvoltare;

 Tip II: prin rostogolire (paraesofagiană) -când fundul stomacului trece în torace pe lângă esofag, fără
cardia; se poate asocia cu volvulus gastric sau poate aparea dupa fundoplicaturare.
clinic: satietate posprandiala, durere in etajul abd. Superior

 Tip III: mixte

DUPLICATIA GASTRICA
 -structuri neobisnuite tubulare sau chistice ale peretelui stomacului
 -frecvent localizate la niv. curburii mari a stomacului
 -radiologic: masa paragastrica ce deplaseaza stomacul
 -echografic: hiperecogenitate a mucoasei gastrice si hipoecogenitatea straturilor musculare
 -tratament: excizia chirurgicala

VOLVULUS GASTRIC
 -alungirea sau absenta unuia din: lig. gastrohepatic, gastrosplenic, gastrocolicà rotirea stomacului in
jurul sau.
 -se poate asocia cu malrotatie intestinala, hernie hiatala, asplenie.
 -clinic: varsaturi nonbilioase si distensie epigastrica, dispnee.
 -cel acutàstrangulare,perforatie
 -cel cronicàistoric de varsaturi, distensie abdominala, satietate, falimentul cresterii

OBSTRUCTIA INTESTINALA
 -intrinseca: anomalii anatomice, ale productiei de mucus, ale inervatiei.
 -discontinuitatea intestinala- cea mai comuna si se manifesta ca obliterare (atrezie) sau stenozare a
lumenului intestinal.
 -90% din stenozele si atreziile intestinale -duoden, jejun, ileon.
 -extrinseca: compresia intestinala de catre vase de sange, organe, chisturi.
 -asociaza: distensie intestinala, constipatie;
 -clinic: la n.n: varsaturi, distensie abdominala

 -obstructia proximala: varsaturi frecvente, abundente, bilioase, distensie abdominala minina sau
absenta; durere interminenta-se remite dupa varsatura;
 -obstructia distala: distensie abdominala moderata sau marcata, varsaturi care devin fecaloide;
 -poate determina strangulari, infarctizari;
 -necroza intestinala extinsaà sd de intestin scurt

Tratament:
 -reechilibrare volemica
 -decompresie nazogastrica-amelioreaza durerea si varsaturile
 -antibioterapie cu spectru larg in caz de obstructie,in suspiciune de strangulari, infarctizari.-

OBSTRUCTIA DUODENALA
 -cauze frevente: atrezie, defect intrinsec de organogeneza;
 -50% din copiii cu atrezie duodenala sunt prematuri si asociaza si alte anomalii congenitale:
malrotatii, pancreas inelar etc
 -asocierea cu boli congenitale cardiace creste mortalitatea

-clinic: varsaturi bilioase fara distensie abdominala;

9
-Diagnostic: radiografie –patogmononic: dublu nivel hidroaeric;
-Tratament: chirurgical: duodenostomie

ATREZIA JEJUNO-ILEALA
 -apare prin accidente vasculare intrauterine;
 -factori potentatori: volvulus, ileus meconial, hernie strangulata, tabagismul matern;

TIPURI

TIP I TIP II TIP III A TIP III B TIP IV

-ocluzie a -intestinul proximal intreruperea continuitatii -defect mezenteric -atrezii multiple

mucoasei; se termină în deget de intre 2 capete atreziate cu extins; -scaderea -segmentare
mănuşă şi este mic defect de mezou; irigatiei sagnvine la
-se mentine conectat de intestinul capatul distal combinaţii de
continuitatea distal printr-un tipuri I, II, III
tubului cordon fibros
digestiv

MALROTATII INTESTINALE
 -rotatia incompleta a intestinului in timpul dezvoltarii fetale;
 -clinic: -duplicatiile induc: obstructie intestinala; ulceratii, perforatii;-dureri abdominale, varsaturi,
masa palpabila, hemoragie GI acuta;
 -duplicatia intestinului distal:- constipatie/diaree, prolaps rectal

DIVERTICULUL MECKEL
 -ramasita a sacului embrionar; cunoscut si ca duct omfalomezenteric;
 Simptomele pot aparea in primii 2 ani de viata:-rectoragie intermitenta nedureroasa, scaune de
culoare caramizie, scaune melenice, poate aparea anemia autolimitata,
 -dg cert: scintigrafie cu Tc99m
 -tratament: excizie chirurgicala

GASTRITA
ULCERUL PEPTIC LA COPIL

GASTRITE

10
 Definitie: afectiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice determinate de alterarea
echilibrului intre factorii de aparare ai mucoasei gastrice si factorii agresori, la care se adauga infectia cu
H.pylori.
 Factorii de aparare ai mucoasei gastrice:
-mucus;
-bicarbonat.

 Factorii agresori ai mucoasei gastrice:

-acid clorhidric;
-pepsina.

 Factorii de aparare ai mucoasei gastrice:

-mucus;
-bicarbonat.

 Factorii agresori ai mucoasei gastrice:

-acid clorhidric;
-pepsina.

 ETIOPATOGENIE:

Factori predispozanti:
- fact.ereditari;
- reflux duodeno-gastro-esofagian;
- fact.de insotire: hernie hiatala;
- hipertensiune portala;
- boli endocrine;
- colagenoze;
- anemii; deficite imunitare;
- insuficienta renala;
- cauze psiho-somatice.

Transmiterea infectiei cu H.pylori se face pe cale fecal-orala sau pe cale oral-orala, in special in institutii
de invatamant sau ocrotire.

 Tablou clinic:
- varsaturi alimentare, bilioase, sangvinolente;
- dureri epigastrice sau periombilicale de intensitate variabila, pot fi sau nu corelate cu ingestia de
alimente;
- greata, inapetenta, pirozis;
- scaune melenice.

 Paraclinic:
- Endoscopie digestiva: vizualizeaza eritemul,edemul si ulceratiile mucoasei gastrice; se pot face si
biopsii de mucoasa gastrica si se poate izola H.pylori;
- Exam.radiologic cu subst.de contrast:
Poate evidentia:reflux gastroesofagian; prezenta de lichid de staza; pliuri gastrice ingrosate sau atrofiate;
peristaltism gastric sau duodenal accelerat sau incetinit.
Gastrita cu H. Pylori

 H. Pylori- bacterie gram negativa sub forma de “S” ce produce ureaza, catalaza, oxidaza, cu rol in
etiopatogenia ulcerului peptic.
 Toti copiii infectati cu H.Pylori dezvolta gastrita, dar raman asimptomatici.
 Infectia cu H.Pylori la copil: dureri abdominale, varsaturi, si mult mai rar anemie prin deficit de Fe sau
tulburari de crestere.

11
 Colonizarea cronica cu H.Pylori creste riscul dezvoltarii ulcerului duodenal, cancer gastric,
adenocarcinom, limfoame MALT

DIAGNOSTIC:
 Endoscopie digestiva superioara+ biopsie
 Histologic: evidentierea bacteriei in specimenele biopsiate;
 Testul respirator al ureazei
 Antigenul H.Pylori din scaun

Nota: deoarece mucoasa antrala poate avea aspect normal endoscopic la un numar mare de copii infectati
cu H.Pylori, se recomanda ca biopsia sa fie efecutata la nivelul corpului si antrului gastric
INDIFERENT de aspectul endoscopic.

Ulcerul peptic
 Rezultatul final al inflamatiei produse de dezechilibrul intre factorii de protectie si factorii de
agresiune la nivelul stomacului si duodenului.
Se manifesta ca diferite forme de gastrita sau ulcer per se.

Etiopatogenie multifactoriala
- comun: actiunea HCl si a pepsinei gastrice asupra mucoasei gastrice si duodenale asociata cu
deficitul mecanismelor de aparare pentru a contracara acest efect.

Diagnosticul este stabilit endoscopic:

-leziuni profunde ale mucoasei care intrerup musculara mucoasei peretelui gastric sau duodenal

LOCALIZARE:
 Ulcerul gastric:
-la nivelul curburii mici
 Ulcerul duodenal:
-90% la nivelul bulbului duodenal

Clasificarea etiologica a ulcerelor peptice

 Ulcere Helicobacter Pylori pozitive
 Hipersecretie acida: sd Zollinger-Ellison
 Anastomoza ulcerului dupa gastrectomia subtotala
 Neoplazii
 Boala Crohn a stomacului sau duodenului
 Gastroduodenita eozinofilica
 Infectii CMV, HSV
 Idiopatic
 Ulcere induse de medicamente:
- AINS+ HP negativ
- AINS +HP pozitiv

Manifestari Clinice
 -HDS: hematemeza/melena la 50% din pacientii cu ulcer peptic
 -epigastralgii
 -greturi
 -senzatie de plenitudine abdominala
 -sugari: dificultati de alimentare, agitate psihomotorie, hematemeza/melena;
 -la n.n perforatia gastrica poate fi primul simptom

DUREREA:-surda sau intensa,minute-ore,poate avea caracter nocturn-trezeste copilul din somn

12
 Evolutia ulcerului in functie de varsta:

 La n.n. si prematur: ulcerul apare in conditii de hipoxie neonatala, hipoglicemie, hemoragie

cerebrala, boala membranelor hialine, in cursul septicemiilor neonatale.
 La prescolar si scolar: sunt ulcere secundare; ele apar in cursul encefalitelor, meningitelor,
tumorilor sau traumatismelor craniene, arsurilor si starilor septice. Debutul poate fi direct cu
perforatie sau hemoragie digestiva masiva.
 La copilul mare si adolescent:predomina ulcerele primare, cu localizare duodenala.
Simptomatologia este atipica si seamana cu cea a adultului: inapetenta, dureri epigastrice legate de ingestia
de alimente, varsaturi alimentare, bilioase sau hematice; flatulenta; HDS (hematemeza sau melena).

 Paraclinic:
Endoscopia gastro-duodenala: arata:
- localizarea,forma si dimensiunea ulcerului;
- leziuni de gastrita asociata;
- prezenta hemoragiei.
Se poate face biopsie de mucoasa si se poate izola H.pylori
Exam.radiologic cu subst.de contrast:
-arata nisa ulceroasa cu localizare
gastrica sau duodenala;
- deformarea antrului sau
bulbului piloric.

Tratamentul gastritei si al ulcerului gastro-duodenal:

Regimul dietetic: bogat in fibre alimentare cu rol in absorbtia sarurilor biliare si scaderea secretiei de
pepsina.
DA: lactate,branzeturi,carne slaba, legume fierte.
NU: alcool, cafea, tigari, alimente iritante (condimente, bauturi acide, meze-luri, conserve).
-Antiacide: neutralizeaza aciditatea gastrica; se adm.in timpul fiecarei mese sau imediat dupa masa:
hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, saruri de bismut
-Antisecretorii
-Eradicarea HP
Tratament chirurgical: in caz de hemoragii necontrolate
perforatie si obstructie.

TERAPIE ANTSECRETORIE

MEDICAMENT DOZA

Inhibitori ai receptorilor H2

Ranitidina 4-10 mg/kgc/zi: 2-3 doze

Cimentidina 20-40 mg/kgc/zi : 2-4 doze

Famotidina 1-2 mg/kgc/zi : 2 doze

IPP

Omeprazol Pt copii>2 ani;

1.0-3.3 mg/kg/zi < 20 kg: 10 mg/zi

> 20 kg: 20 mg/zi

Lanzoprazol Pt copii>2 ani

13
 0.8-4 mg/kg/zi< 30 kg: 15 mg/zi

> 30 kg: 30 mg/zi

AGENTI CITOPROTECTORI

Sucralfat 40-80 mg/kg/zi

Schema de eradicare a infectiei HP asociata ulcerului

MEDICAMENT DOZA DURATA

Amoxicilina 50mg/kgc/zi : 2 doze 14 zile

Claritromicina 15mg/kgc/zi : 2 doze 14 zile

Inhibitori de pompa de protoni 1mg/kgc/zi : 2 doze 1 luna

(IPP)

SAU

Amoxicilina 50mg/kgc/zi :2 doze 14 zile

Metronidazol 20mg/kgc/zi :2 doze 14 zile

IPP 1mg/kgc/zi :2 doze 1 luna

SAU

Claritromicina 15mg/kgc/zi :2 doze 14 zile

Metronidazol 20 mg/kgc/zi :2 doze 14 zile

IPP 1mg/kgc/zi :2 doze 1 luna

14
CURS 2 - BOLILE DIAREICE

DIAREEA ACUTA
Definitie: Diareea reprezinta cresterea frecventei si scaderea consistentei scaunelor. Ea apare ca
urmare a perturbarii transportului apei si electrolitilor la nivelul lumenului gastro-intestinal.

 Diareea acuta reprezinta cea mai frecventa boala gastro-intestinala a sugarului si copilului mic.
 In primele 3 luni de viata sugarii au un numar mai mare de scaune ,depinzand de tipul alimentatiei.
 Diareea persistenta- episoade de diaree care incep acut si dureaza peste 14 zile.
 Diareea reprezinta o cauza frecventa de deces datorita starilor septice si sindroamelor de deshidratare
acuta pe care le antreneaza fiind caracteristica in regiunile cu standarde socio-economice scazute.
 Diareea poate fi de cauza infectioasa si neinfectioasa.

ETIOLOGIA DIAREEI INFECTIOASE

BACTERIANA VIRALA PARAZITARA

- Campylobacter jejuni -Rotavirus Protozoare:

- Salmonella spp -Adenovirus giardia lamblia,

-E.Coli:-enteropatogen -Norovirus entamoeba histolytica,

-enteroaderent balantidium coli.

-enterotoxigen Nematode:

- enterohemoragic ascaris lumbricoides

-enteroinvaziv. strongyloides stercolaris,

- Vibrio cholerae ancylostoma duodenale.

- Yersinia enterocolitica Alte metazoare parazite:

- Plesiomonas Shigelloides fasciola hepatica,

- Shigella- Frecvent in sezonul enterobius vermicularis,

Sh.disenteriae(grupA) rece
taenia
- Sh.flexneri (grup B)

- Sh.boydii (grup C)

- Sh.sonnei (grup D).

Frecvent in sezonul cald

Etiologia bolii diareice acute corelata cu varsta

15
Factori favorizanti:
- prematuritatea , varsta mica, imunodeprimatii
- Erori dietetice: supra sau subalimentatia;
- Conditii socio-economice precare
- Colectivitatile

PATOGENIA:
- Diareea acuta se poate produce prin 2 mecanisme:
- Agentii bacterieni produc exotoxine care reduc fluxul de apa si saruri ,cresterea secretiei de apa si
electroliti dinspre lumenul intestinal spre enterocit. Asa actioneaza: E.coli,Shigella,Salmonella,
Vibrionul holeric,Stafilococ auriu.
- Bacteriile si virusurile pot patrunde in mucoasa intestinala, pe care o modifica morfologic
determinand tulburari ale functiilor de digestie si absorbtie,declansand diareea. Prin acest mecanism
enteroinvaziv produc diaree E.coli,Shigella, Salmonella tiphy.

TABLOU CLINIC:
- Debut ( prodrom) cu febra,agitatie,varsaturi,stagnarea curbei ponderale, dureri abdominale, scaune
diareice.
- Perioada de stare- TRIADA: anorexie,diaree,varsaturi.
- Intensitatea manifestarilor clinice variaza in raport cu agresivitatea agentului patogen si cu
intensitatea pierderilor de apa si electroliti.
- Sugarul si copilul mic isi schimba zilnic jumatate din lichidul extracelular (adultul schimba numai
14% din lichidul extracelular), de unde si riscul mai mare de deshidratare a sugarului comparativ cu
adultul.
- Sugarul se poate deshidrata fie prin aport insuficient de lichide (inapetenta),fie prin pierderi excesive
(diaree,varsaturi,transpiratii,perspiratii insensibile).
- Gravitatea simptomelor variaza in functie de gradul dezechilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic.

Sugarul cu deshidratare acuta grava prezinta:

- febra,diaree
- tegumente uscate,palide,marmorate cianoza perioronazala;
- pliu cutanat abdominal lenes,
- globi oculari infundati;FA deprimata
- extremitati reci, cianotice;
- tahicardie; respiratii rare,ample;
- oligurie; tulburari neurologice si psihice (obnubilare si coma in deshidratare hipernatremica; convulsii in
deshidratarea hiponatremica

In functie de cantitatea de electroliti si de lichid pierduta, diareile pot fi:

- Usoare – fara semne de deshidratare acuta (pierderile de apa sunt mai mici de 5% din greutatea
corporala);
- Medii – cu semne moderate de deshidratare ( pierderi de apa de 5-10% din greutatea corporala);
- Severe (grave) – cu semne severe de deshidratare si semne severe de suferinta neurologica ( pierderi
mai mari de 10% din greutatea corporala).

In raport cu pierderile de electroliti, deshidratarea poate fi :

-hiponatremica,
16
 -normonatremica
-hipernatremca.

DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazeaza pe simptomatologia clinica si paraclinica
- coprocultura: identifica agentul patogen; testarea sensibilitatii la antibiotice si ghideaza conduita
terapeutica.
- pH-ul scaunului: normal este intre 5-8, iar un pH sub 5 arata o intoleranta la glucide;
- ex.coproparazitologic:poate evidentia agentul patogen in cazul etiologiei parazitare
- coprocitograma: pune in evidenta leucocitele din scaun prin colorare cu albastru de metilen.In mod
normal in scaun nu sunt leucocite.
- ex. virusologic pentru identificarea Rotavirusului si Adenovirus.
- Hemoleucograma releva hemoconcentratie, leucocitoza cu polinucleoza in diareea bacteriana;
leucopenie cu limfomonocitoza in diareile virale.
- explorarea echilibrului acido-bazic (prin ASTRUP sau rezerva alcalina) apreciaza severitatea
acidozei metabolice
- Ionograma sangvina stabileste tipul electrolitic de deshidratare:
- hiponatremica ( Na sub 130 mEq/l);
- hipernatremica (Na peste 150 mEq/l).
- hipokaliemia poate fi evidentiata atat prin ionograma cat si prin ECG.

Diagnosticul etiopatogenic are valoare orientativa si precizeaza tipul de diaree acuta:

- pentru tipul enterotoxigen pledeaza numarul mare de scaune si caracterul lor apos; prezenta de mai
putin de 10 leucocite in coprocitograma;
- pentru tipul enteroinvaziv pledeaza caracterul pio-muco-sangvinolent si nr.redus al
scaunelor;prezenta a peste 10 leucocite in coprocitograma.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL IN DIAREE

17
TRATAMENT:
 Important este tratamentul patogenic : corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si acido-bazice.
I. Reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica
In caz de deshidratare usoara sau medie, cu toleranta digestiva buna,rehidratarea se face pe cale orala cu
solutii de electroliti de tip Gesol care contine: 20g glucoza, 3,5g. NaCl, 2,5g NaHCO3, 1,5 g KCl. Aceasta
solutie se dizolva in 1 l. de apa fiarta si racita si se adm.in cantitate de 150-200 ml/kg.
II. Tratamentul dietetic: 4 etape:
1. Dieta hidrica efectuata cu solutii de rehidratare orala descrise anterior,timp de 12-20 ore.
2. Dieta de tranzitie: consta in adm.de vegetale antidiareice bogate in celuloza si pectina:
morcov,orez,banane,roscove. Principalele preparate sunt:
- MO 3% sub 2 luni sau 5% peste 2 luni + 5% glucoza.
- SM 30% sub 2 luni sau 50% peste 2 luni + 5% glucoza
Acestea se adm.in cantitate de 180-200 ml/kg,timp de maxim 24 ore.
3. Realimentarea: se face cu preparate de lapte fara lactoza,hipoalergenice,cu continut mineral scazut :
Milupa HN25, Morinaga NL33,Humana H, All 110.
In caz de intoleranta la proteinele laptelui de vaca se adm.lapturi avand ca sursa de proteine soia: Nutrilon
soia,Prosobee, Isomil.
La copilul alimentat la san,realimentarea se face pastrand laptele de mama.
Realimentarea se face progresiv prin introducerea treptata de preparat dietetic de lapte nedepasindu-
se120-150 ml/kg/zi.
La sugarul peste 6 luni se pot adm.orez pasat,branza de vaci,carne fiarta si pasata,uleiuri vegetale.
 Revenirea la alimentatia corespunzatoare varstei se va face treptat. Se vor inlocui produsele de lapte
dietetic cu alimentele folosite in mod curent pentru copil.

18
 4. Tratamentul etiologic: se face in functie de agentul etiologic izolat in coprocultura si in functie de
sensibilitatea lui la antbiotice.

Diareea neetichetata etiologic

- Furazolidon 6-7 mg/kg/zi;

-Colimicina 100.000 ui/kg/zi;

-Biseptol 7-10 mg/kg/zi.

Diareea cu E. Coli ENTEROINVAZIV

-Colistin

-Gentamicina 3-5 mg/kg/zi,i.v

Diareea cu E. Coli ENTEROTOXIGEN

-Colimicina,Biseptol

Diareea cu Shigella

-Ampicilina 50-100mg/kg/zi

-Colimicina,Biseptol

-Ceftriaxona 50-100 mg/kg/zi

Diareea cu Salmonella

-Ampicilina 50-100 mg/kg/zi iv,po

-Cloranfenicol 50 mg/kg/zi,

- Biseptol,

-Cefalosporine generatia a II-a.

Campylobacter jejuni

-Etritromicina 50 mg/kg/zi,5 zile

-Azitromicina 5-10 mg/kg/zi,5 zile

Clostridium difficile

-Metronidazol 30 mg/kg/zi po-prima linie

-Vancomicina 40 mg/kg/zi po- a doua linie

 Tratamentul simptomatic:
- antitermice: Paracetamol,Aminofenazona,Ibuprofen.

19
 - antiemetice: Metoclopramid,Fenobarbital.
- combaterea meteorismului abdominal.
- antidiareice: Smecta, Hidrasec,Biotics, Ecoflorina,Ercefuryl.
 Tratamentul anticonvulsivant: Diazepam 0,3-0,5 mg i.m. sau i.v.;Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi.
PROGNOSTICUL bolii este favorabil in cazurile usoare sau medii si sever in formele cu deshidratare
acuta grava.
EVOLUTIA bolii poate fi mascata si de diferitele handicapuri biologice:
prematuritate,distrofie,anemie,malformatii si deficite imune.

Sindromul de deshidratare acuta

Definitie:
o manifestare clinico-biologica potential severa
o cauze posibile multiple (cel mai frecvent: boala diareica acuta ± varsaturi)
o consecinta a pierderii in scurt timp (24-48 ore) a unei cantitati insemnate de apa si electroliti,
echivalenta cu pierderea unui procent din greutatea corporala
o in evolutie se adauga si dezechilibrul acido-bazic
o pana la colaps hipovolemic si anhidremic si grave tulburari de senzoriu (coma)
Clasificarea deshidratarilor:
A. Deshidratare prin pierdere predominant de apa (SDA hipertona,hipernatremica,hipersosmolara): Na +
seric ≥150 mEq/l
B. Deshidratare prin pierdere predominant de sare (SDA hipotona,hiponatremica,hipoosmolara): Na +
seric ≤ 130 mEq/l
 Deshidratare prin pierdere de apa si sare (SDA izotona,izonatremica,izoosmolara):
Na+ seric: 130-150 mEq/l

Grad Usoara Moderata Severa

deshidrata <5%
re 5-10% >10 %

Puls normal rapid f. rapid, filiform

20
 TA normala normala / scazuta / modificarea TA in
modificarea TA in ortostatism  soc
ortostatism cu >10 mmHg colaps

Reactivitat normal iritabilitate hiperiritabilitate 

e letargie

Sete bea devoreaza biberonul nu se mai poate

hidrata

Mucoase normal uscate pergamentoase

Lacrimi prezent diminuate, ochi incercanati absente, ochi

e infundati

Fontanela normal normal / deprimata deprimata

anterioara

Reumplere < 2 sec 2-4 sec > 4 sec, cu tegumente

capilara reci, marmorate

Turgor < 1 sec diminuat (1-2 sec) flasc (> 2 sec)

Pliu elastic lenes persistent

cutanat

Diureza normala diminuata oligoanurie

PARACLINIC
 ASTRUP – pH, gaze sangvine, exces de baze, bicarbonat
 Pulsoximetrie
 Ionograma serica completa
 Osmolaritate serica
 Hemograma – HGB, HCT crescute (hemoconcentratie)
– leucocitoza (context infectios)
 Proteine totale crescute (hemoconcentratie)
 Uree si creatinina
 Ionograma urinara cu osmolaritate urinara (!! Insuficienta renala functionala)
 Glicemie
 VSH, fibrinogen, PCR
 Hemocultura, urocultura, cultura din LCR (pentru izolarea germenilor)
 Coprocultura si coprocitograma
 Examen ORL

21
  Radiografie pulmonara: indice cardio-toracic diminuat (cord mic in hipovolemie)
Criterii de gravitate:
 Varsta< 3 luni
 Pierdere ponderala> 10%
 Colaps
 Natremie > 170 mEq/l
 Natremie < 120 mEq/l
 ph<7,2
Rehidratarea endovenoasa
• Indicatii:
 SDA > 10 %
 SDA 5-10% fara toleranta gastrica (varsaturi repetate) / daca tentativele de rehidratare orala esueaza
• Necesar bazal lichide: 100-120 ml/kg/24 ore
Prematur cu greutate foarte mica: 170-200
Nou-nascut: 100-150
Sugar: 80-120 (max 1000 ml/24 ore)
1-3 ani: 90-100
4-9 ani: 80
>9 ani: 60 (max 2000 ml/24 ore)
• Necesar bazal Na: 1-2 mEq/kg/24 ore= 1-2 ml/kg/24 ore
• Necesar bazal K: 1-2 mEq/kg/24 ore= 1-2 ml/kg/24 ore
• Necesar bazal Ca: 1-2 mEq/kg/24 ore= 2-4 ml/kg/24 ore
Deshidratare: necesar+ (G(kg) × % deshidratare × 10) (1/2 in primele 8 ore)
< 10 kg: 100 ml/kg/24 ore
ritm: 4 ml/kg/ora
10-20 kg: 1000 ml + 50 × (nr.kg>10)
ritm: 40 + 2 × (nr.kg>10) ml/ora
> 20 kg: 1500 ml + 20 × (nr.kg>20)
ritm: 60 + 1 × (nr.kg>10) ml/ora

 Rehidratarea endovenoasa

 Dacă trebuie efectuată “rehidratarea” pe cale i.v., cantitatea de soluţie perfuzată trebuie socotită
astfel:
- Deficitul hidric (Greutate x % deshidratării exprimate, de ex.: 5 kg x 8% deshidratare = 0,4 l)

22
 +
- Necesităţile zilnice / Ex. 500 ml/zi pentru un copil de 5 kg, adică 100 ml/kg/zi)
+
- Eventualele pierderi anormale persistente (scaune, vărsături)

 Compoziţia soluţiei şi viteza de corecţie pot varia cu tipul de deshidratare. (prezentat anterior)

 Atenţie: O hiperglicemie poate să se asocieze hipernatremiei şi să atingă peste 25 mmol/l, fiind dată
de:
- Stress = secreţie de hormoni hiperglicemianţi
- Inhibiţia secreţiei de Insulină prin hipertonia plasmatică
- Atenţie în acest sens la “falsele hiponatremii”, deoarece orice creştere a glicemiei cu 10 mmol/l,
determină o diminuare a natremiei cu 2,9 mmol/l.
- Administrarea de Insulină este total contraindicată.
- În cazul hiperglicemiei persistente, recurgerea la dextroză 2,5% este absolut necesară.
Deshidratare >10 % - mare urgenta pediatrica!!
1. Internare de urgenta si obtinerea unui abord venos periferic
2. In primele 15 minute: tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic
Derivati macromoleculari (Dextran, Macrodex, Plasmagel) / albumina umana 5% 10-20 ml/kg
3. In urmatoarele 15 minute: tratamentul acidozei metabolice decompensate (respiratie Kussmaul)
Bicarbonat de sodiu 84 0/00 (cel putin dublu diluat cu glucoza 5%)
 Avem ASTRUP (ph<7,2): exces baze × G(kg) × 0,3 sau 0,6 (nou-nascut) = ml bicarbonat de administrat
 Nu avem Astrup: 3-4 ml bicarbonat/kg
Solutie Tham (mai ales in deshidratarile hipernatremice) – se administreaza lent
 Avem ASTRUP: exces baze × G(kg) = ml Tham de administrat
 Nu avem Astrup: 6-8 ml Tham/kg
4. In urmatoarele 23 ore si 30 minute: reechilibrare hidroelectrolitica
• Primele 4 ore: ½ din pierderile de apa si electroliti (K+ se introduce la reluarea diurezei)
• Pana la 24 ore: restul de ½ din pierderi + nevoile fiziologice
Deshidratare hiponatremica:
(Na+ normal – Na+ masurat) × G(kg) × 0,5 = ml NaCl 5,85% de administrat
+ nevoile fiziologice (2 mEq/kg/zi)
!! Supracorectia sau corectia prea rapida a sodiului – risc de mielinoliza pontina (se creste Na+ cu maxim 12
mEq/l in 24 ore)

23
Deshidratare hipernatremica:
Ser fiziologic administrat LENT
!! Scaderea prea rapida a sodiului – risc de edem cerebral (se scade Na+ cu maxim 12 mEq/l in 24 ore)
MONITARIZAREA TERAPIEI
 Puls (in primele 4-6 ore)
 Tensiune arteriala (in primele 4-6 ore)
 Balanta hidrica (ingesta si pierderi, diureza)
 Greutate
 Semne clinice depletie/supraincarcare
 Ionograma
Complicaţii:
 Apariţia de convulsii în cursul rehidratării este legată, în absenţa altor cauze de: hipertermie, hematom
subdural, edem cerebral, mai rar o hipocalcemie.
 Aceste convulsii sunt cel mai des consecinţa unei rehidratări prea rapide a unei deshidratări
hipernatremice sau uneori izonatremice.
 Mielinoliza peri, extra sau centro-pontină poate complica corectarea prea rapidă a unei hiponatremii,
excepţional a unei hipernatremii. Aceasta se dezvoltă rapid progresiv, traducându-se prin: tulburări de
vigilenţă, un sindrom pseudo-bulbar, adeseori un sindrom piramidal şi paralizii oculo-motorii

DIAREEA CRONICA
DEFINITIE: Diareea devine cronica cand are o evolutie ce depaseste 3 saptamani.
La copil principalele tipuri de diaree cronica:

 INTOLERANTA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACA

 BOALA CELIACA
 COLITA ULCERATIVA
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 BOALA CROHN

CAUZE INFECTIOASE SI NEINFECTIOASE DE DIAREE

CRONICA

ETIOLOGIE INFECTIOASA

-bacterii,virusi,paraziti

-sdr .postenteritice

24
-PROCESE DIGESTIVE ANORMALE

-fibroza chistica

-pancreatita cronica

-sdr. Shwachman-Diamond

-deficite enzimatice pancreatice izolate

-colestaza cronica

MALABSORTII

-deficit de lactoza,galactoza-gluzoza,fructoza

PROCESE IMUNE SI INFLAMATORII

-alergia la proteinele laptelui de vaca

-boala Celiaca

-boala inflamatorie intestinala

-imunodeficinete primare sau secundare

ANOMALII IN TRANSPORTUL ELECTROLITILOR

-clor,sodium

NEOPLAZII

-feocromocitom

-limfoame

-tumori neuroendocrine hormonale secretante

DIAREEA CRONICA NONSPECIFICA

-diareea functionala

-sindromul intestinului iritabil

BOALA CELIACA
Definitie: este o afectiune sistemica mediata imun,declansata prin sensibilizarea la glutenul din faina si
prolamina din orz,ovaz,secara, cu manifestari clinice datorate sensibilizarii la gluten si anticorpi specifici.
Se caracterizeaza prin:
 Malabsorbtie si malnutritie care apar datorita atrofiei vilozitatilor intestinale;

25
  Ameliorarea clinica dupa regim alimentar fara gluten;
 Recidiva clinica dupa reintroducerea glutenului in alimentatie.
Etiologie: glutenul prezent in cereale este un amestec complex de proteine dintre care fractiunea toxica
este gliadina.
 Boala afecteaza rasa alba.
 Factorii genetici au un rol important in aparitia afectiunii.
 Factori favorizanti: infectiile,stresul,infometarea.
Fiziopatologie: Glutenul distruge mucoasa intestinala determinand atrofia vilozitatilor intestinale →
tulburarea digestiei terminale si a absorbtiei principiilor alimentare → consecinte:
 Diaree cu steatoree;
 Intoleranta la dizaharide;
 Malabsorbtia Fe,Ca,Mg, a proteinelor si a vitaminelor liposolubile A,D,E,K.
Malabsorbtia va determina oprirea cresterii,intarzierea maturarii calorice, rahitism.!!!
CLINIC:
Debut in primele 4-9 luni de viata,odata cu introducerea fainoaselor in alimentatie.Dupa 1-2 luni de la
introducerea glutenului, apar primele semne clinice.Conform ESPGHAN avem urmatoarele manifestari:

 Uneori debutul poate fi supraacut cu diaree grava,deshidratare,soc hipovolemic.

 Boala evolueaza in pusee,sub forma crizelor celiace declansate de intolerantele alimentare.
 PARACLINIC:

 Testul de absorbtie rapida a D-xilozei si trigliceridelor;

 Testul de incarcare cu fier;
 Biopsia intestinala si examenul histopatologic al mucoasei intestinale;
 Teste genetice.
TRATAMENT:

 Eliminarea alimentelor ce contin gluten. Se vor folosi cereale fara gluten: faina de porumb,
soia,orez,cartofi.
 In crizele celiace se adm.perfuzii cu hidrolizate de proteine,glucoza,sol.de trigliceride.
 Se vor adm.suplimente de vitamine,Ca, Fe, Mg; enzime pancreatice +/- Prednison.

EVOLUTIE: favorabila daca bolnavii respecta regimul alimentar fara gluten toata viata.

26
ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACA
 Constituie un ansamblu de manifestari acute alergice sau cronice,sindrom de malabsortie produse
prin sensibilzare la proteinele din laptele de vaca. LV contine peste 20 de proteine din care 5 au
propietati antigenice dovedite: β-lactoglobulina,α-lactoglobulina,cazeina,seroglobulina bovina si
serumalbumina bovina.
 Acest tip de alergie este mediata de IgE (tip I) sau celular (tip IV).

TABLOU CLINIC:

 Forma acuta (mediata prin IgE): greturi,varsaturi in jet,diaree apoasa,soc anafilactic,deshidratare +

manifestari de tip alergic: dispnee,polipnee,wheezing.
 Forma cronica: diaree muco-sangvinolenta cu steatoree,anemie,intarzierea cresterii.

PARACLINIC:

 Teste imunologice;
 Eozinofilie sangvina;
 Biopsie intestinala care arata modificari la nivelul mucoasei intestinale;
 Test de provocare cu doze mici de lapte delactozat (10-20 ml).

TRATAMENT:

 Tratamentul dietetic este esential; consta in adm de preparate de lapte vegetal(Isomil, Alfare,
Nutramigen,Nutricare soia, NAN H.A.)
 Dupa ce se incepe diversificarea alimentatiei, copilul nemaifiind dependent de lapte,boala se poate
ameliora. Cu toata acestea pacientul va ramane pentru multi ani cu sensibilitate la proteinele laptelui
de vaca.
 In crizele acute se adm.corticoterapie si antihistaminice.

BOALA CROHN SI COLITA ULCERATIVA

Boala Crohn, o afecțiune idiopatică, cronică inflamatorie a intestinului, implică orice regiune a
tractului digestiv . Deși există multe asemănări între colita ulcerativă și boala Crohn, există, de asemenea,
diferențe majore în cursul clinic și distribuția bolii . Procesul de inflamație tinde să fie excentric și
segmentat, adesea cu zone normale ale intestinului între zonele inflamate. Deși inflamarea in colita
ulcerativa este limitată la mucoasă (cu excepția megacolonului toxic), implicarea gastrointestinala în boala
Crohn este adesea transmurală.

27
DEFICITE ENZIMATICE
1. Malabsortia glucidelor
2. Deficit de lactaza
3. Malabsortie de fructoza
4. Deficit de sucraza-izomaltoza
5. Malabsortie de glucoza-galactoza
6. Insuficienta pancreatica exocrina
7. Deficienta de tripsinogen

DUREREA ABDOMINALA CRONICA

Este unul din cele mai comune simptome la copil si adolescent, carcaterizat prin durere abdominala
cronica, continua, recurenta cu perioade de acalmie care sunt scurte si rare ,durerea nefiind bine localizata si
modificand activitatea fizica a copilului.Durerea abdominala cronica este functionala si organica.
Caracteristicile durerii:
 DUREREA ORGANICA:precis localizata,constanta,iradiaza si scoala copilul din somn.
 DUREREA FUNCTIONALA: difuza si localizata periombilical, apoi epigastric sau in alte
sedii;poate asocia cefalee,greturi,varsaturi.

NONORGANIC

-dureri abdominale functionale

-sdr. Intestinului iritabil

-dispepsia non-ulceroasa

TRACTUL GASTROINTESTINAL

-constipatia cronica

28
 -intoleranta la lactoza

-infectii parazitare

-boala Crohn

-ulcerul peptic

-esofagitele

-diverticulul Meckel

-hernia inghinala,abdominala

-apendicita cronica

CAI BILIARE SI PANCREAS

-Chistul de coledoc

-litiaza biliara

-pancreatita recurenta

TRACTUL GENITO-URINAR

-infectia urinara

-hidronefroza

-litiaza urinara

Sindrom Gilbert

Febra mediteraneeana

Edem angioneurotic

Porfirie

CAUZE DE CONSTIPATIE ORGANICA

29
ANATOMIC

Stenoza anala
Atrezie cu fistula
Imperforatie anala
Strictura intestinala,anala
MUSCULATURA ANORMALA

Gastroschizis
Sindromul Down
Distrofie musculara
Sindromul Prune- Belly

ANOMALII ALE NERVILOR SI

MUSCULATURII INTESTINALE

Boala Hirschprung
Pseudo-obstructii
Displazia neuronala intestinala

MEDICAMENTE

Anticolinergice
Antidepresive
Narcotice
Intoxicatie cu Vit D
Enzime pancreatice
Fenitoin

DISFUNCTII METABOLICE

Hipokaliemie
Hipotiroidism
Hipercalcemie

DISFUNCTII INTESTINALE

Boala Celiaca
APLV
Fibroza chistica

ANOREXIE NERVOASA

LES

SCLERODERMIE

30
CURS 3 - HEPATITA ACUTA SI CRONICA
HEPATITELE ACUTE
Hepatitele virale sunt produse de virusuri cu tropism hepatic: A,B,C,D,E.
Alte virusuri care determina hepatita in context de afectiune multisistemica: HSV, CMV, EBV, varicelo-
zosterian, HIV, rubeolic, adenovirusuri, enterovirusuri, parvovirus B19, arbovirusuri.

HEPATITA A (HAV)
Transmitere fecal-orala; incubatie: 3 sapt
Contagiozitate: inainte de aparitia manifestarilor clinice pana la incetarea eliminarii virusului
Clinic:
-HAV determina numai forma acuta de hepatita
-anicterica
-la copil mic: tablou clinic de gastroenterita
-la adolescenti: febra, anorexie brusc instalata, varsaturi, uneori icter,insotita de adenopatie loco-regionala,
splenomegalie;
-durata 7-14 zile
Diagnostic:
-detectare IgM anti HAV prin radioimunotestare
-PCR (rk. de polimerizare in lant)
-ac Anti HAV: detectabil pe durata prezentei manifestarilor clinice si raman pozitivi 4-6 luni de la episodul
acut
-ac Anti HAV IgG: detectati in 8 sapt de evolutie- protectie pe termen lung
-cresteri ale TGO,TGP, 5’-nucleotidazei, bilirubinei

Complicatii:
- Hepatita acuta fulminanta-rar; la adolescenti, adulti, imunocompromisi.
- Sdr colestatic: prurit, malabsorbtia lipidelor; se remite fara sechele;

Tratament: NU exista tratament specific; hidratare iv, medicatie antipruriginoasa, vitamine liposolubile.

HEPATITA B (HBV)
Prezent in fluide biologice
Transmitere prin contact sexual, contact cu sange infectat
Fact de risc: la copil: expunerea perinatala la mama Ag Hbs pozitiva. Riscul transmiterii este maxim
daca mama este si Ag Hbe pozitiva.
In absenta tratamentului 90% se cronicizeaza;
Infectia cronica se azociaza cu hepatopatii, carcinom hepatocelular, independent de prezenta sau
absenta cirozei
CLINIC

31
-frecvent asimptomatic

-simptomatologie similara HAV

-fatigabilitate, anorexie,stare gen alterata;

-prodrom: artralgie, urticarie, purpura,rash maculopapular, acrodermatita papulara

Gianotti-Crosti

-icter: dupa 8 sapt de evolutie si dureaza 4 sapt

FAZELE INFECTIEI CU VHB

FAZA DURATA MARKERI

IMUNOTOLERANTA 10-20 ani Ag HBs+,AgHBe+,HBV_DNA 105 copii/mL,ALT normal

IMUNOACTIVA 5-15 ani Ag HBs + ,Ag Hbe +, HBV-DNA crescut 104-107 copii/mL,
ALT crescut!!!
(HEPATITA
CRONICA)

NON-REPLICATIVA Peste 15 ALT crescut + simptome

ani

Diagnostic:
markeri serologici: Ag Hbs, Ac anti Hbc, Ac anti Hbs
Ag Hbs apare la aproape toate persoanele infectate. Persistenta >6 lunicronicizare
COMPLICATII
-hepatita acuta fulminanta (mortalitate >30%) cu coagulopatie, encefalopatie, edem cerebral.

-riscul pt hepatita fulminanta creste semnificativ in co-infectie sau supra-infectie cu HDV

-cronicizare, carcinom hepatocelular, glomerulonefrita membranoasa (rar)

TRATAMENT

ACUT CRONIC

32
suportiv; monitorizare pt insuf. hepatica si -scop: -reducerea replicarii virale ( HBV
morbiditati extrahepatice; nedetectabil si aparitia Ac anti Hbe= seroconversie)

- scade progresia fibrozei, riscul de carcinom

hepatocelular, leziunile active si inflamatiile hepatice

-nici un medicament nu poate eradica total virusul

-IFN a-2b-imunomodulator si antiviral;

-Lamivudina- inhibitor de revers transcriptaza; durata

trat 52 sapt;

-Adefovir- copii >12 ani;

Profilaxie
- vaccinare la nastere (>2000 gr); rapel la 1-4 l si la 6-18 luni
- Vaccinare personalului predispus la infectare
- Prognostic favorabil in faza acuta
- Cronicizarea creste riscul de ciroza, carcinom hepatocelular
- Infectia si complicatiile HBV sunt eficient controlate si prevenite prin vaccinare

HEPATITA CRONICA
DEFINITIE: Hepatita cronica reprezinta inflamatie hepatica continua, aparuta la un interval mai mare de 6
luni de la debutul unei hepatite acute.
Suspiciunea de cronicizare a unei hepatite acute virale apare atunci cand:
 Anomaliile clinice si paraclinice persista mai mult de 3-4 luni;
 Gamaglobulinele se mentin crescute;
 Sunt prezenti autoanticorpi;
 Timp de protrombina alungit;
 Prezenta de pusee de hepatite acute;
 Atg.HBs + si la 1-2 luni de la debutul hepatitei acute;
 Punctia biopsie hepatica este definitorie.
Forme histopatologice de hepatita cronica
1. HEPATITA CRONICA PERSISTENTA

CLINIC PARACLINIC HISTOLOGIC

-simptome minime: astenie, -bilirubinemie N, --transaminaze -Arhitectura hepatica pastrata;

anorexie,dureri abdominale ↑ de 2-3 ori peste valorile -Infiltrat inflamator in spatiul
difuze normale. portal;
-Spatii porte usor largite;
-Fibroza portala absenta sau
discreta

2.HEPATITA CRONICA ACTIVA

33
CLINIC PARACLINIC HISTOPATOLOGIC

-greturi,varsaturi,dureri -Bb. ↑; - Necroza hepatocitara

abdominale, subicter,urini
hipercrome, hepatome-
galie,scaune decolorate +/-
eritem palmar, stelute
vasculare,artralgii,
amenoree
perilobulara;
- transaminaze crescute de peste - Fibroza portala cu
3-4 ori; modificarea structurii
- timp de protrombina alungit; hepatice;
- hipergamaglobulinemie; - Infiltrat
- autoanticorpi prezenti limfoplasmocitar in
spatiul portal.

Exista doua forme de hepatite

cronice active: cu/fara markeri
virali

3.HEPATITA CRONICA LOBULARA

Este o forma particulara histopatologica, caracterizata prin localizarea necrozei hepatocelulare in jurul
venei centrolobulare.
DIAGNOSTICUL HEPATITELOR CRONICE

ANAMNEZA

Hepatita acuta virala in antecedente;

Transfuzii,manopere chirurgicale sau stomatologice,tratamente injectabile, consumatori de droguri sau cu

activitate sexuala

CLINIC

Manifestari generale:astenie,somno-lenta,subfebrilitate;

Tulburari nutritionale: incetinirea cresterii staturo-ponderale;

Tulburari digestive: anorexie,greturi, varsaturi,meteorism abdominal, dureri in hipocondrul drept,tulburari

de tranzit intestinal;

Manifestari cutanate:eritem palmar, stelute vasculare,icter/subicter.

PARACLINIC

sdr.de citoliza hepatica: TGP,TGO,Fe seric crescute;

Sdr.inflamator: timol ↑,hipergamaglobuli-nemie;

Sdr.de retentie biliara: Bb.↑,timp Quick ↑;

Sdr.hepatopriv : timp de protrombina alungit,hipoalbuminemie,Fbg.↓;

Sdr.imunologic:IgG ↑,hipergamaglobuli-nemie,markeri virali: Ag HBs,Ag.HBc,

Ag.HBe,Ac.HBs,Ac.HBe.

Dg.histopatologic;

Echografia hepatica: hepatomegalie, modificarea structurii hepatice +/- ascita.

TRATAMENT

34
 OBIECTIVE

1.Limitarea procesului inflamator;

2.Regenerare hepatica

TRATAMENT TRATAMENT TRATAMENT

IGIENO-DIETETIC MEDICAMENTOS HEPATOPROTECTOR

Evitarea eforturilor fizice; --trat.antiinflamator si Silimarina – ca stabilizator al

Repaus la pat in formele active.
Regim dietetic: reducerea
grasimilor, regim hipoproteic, dar
cu respectarea necesarului caloric
pt.un organism in crestere.
imunosupresor: hepatocitelor;
Prednison 2 mg/kg/zi,max.60 Arginina, Aspatofort – pt.
mg/zi; stimularea sintezei hepatice.
Imuran 1-2 mg/kg/zi. Liv 52.
--trat.antiviral (pt.pacientii cu
forma activa cu AgHBe+):
Interferon 3.000.000 ui/m³,de 3
ori/saptamana,3 luni;Vidarabin
10 mg/kg,in perfuzie initiala,apoi
5 mg/kg,10-14 zile.

Trat.cu Interferon este

contraindicat in caz de HIV sau
ciroza.

PARAZITOZE INTESTINALE
GIARDIAZA(LAMBLIAZA)
Giardia lamblia este cel mai frecvent parazit intestinal la copil.
EPIDEMIOLOGIE:
Infectia se produce pe cale fecal-orala (direct) sau prin ingestia de alimente sau apa contaminata cu fecale
(indirect).
- boala este frecventa in colectivitati (crese, gradinite, scoli);
- se transmite mai ales pe cale mana-gura;
- pot apare epidemii.

La om exista 2 forme:
- forma vegetativa (trofozoid) - care se poate evidentia in scaunul diareic si in aspiratul duodenal;
- forma chistica – apare in materii fecale (examen coproparazitologic).

CLINIC:
Majoritatea infestarilor sunt asimptomatice.

SIMPTOME

35
DIAREE

DISTENSIE ABDOMINALA

INDISPOZITIE

GREATA

FLATULENTA

ANOREXIE

VARASATURI

FEBRA

CONSTIPATIE

SCADERE PONDERALA

DIAGNOSTIC: exam.coproparazitologic repetat de 2-3 ori la 2-3 zile interval pentru ca eliminarea chistilor
este episodica.
TRATAMENT:
1.Profilactic: apa de baut se va fierbe, se vor spala fructele si legumele,se vor utiliza ape minerale.

TRATAMENTUL CURATIV

MEDICATIE DOZE

RECOMANDAT

TINIDAZOL > 3 ani: 50 mg/kg/doza unica,3 zile

METRONIDAZOL 15 mg/kg/zi divizat in 3 doza, 5-7 zile

NITAZOXANIDE 1-3 ani:100 mg ,3 zile

4-11 ani:200 mg,3 zile

>12 ani: 500 mg ,3 zile

ALTERNATIVA

ALBENDAZOL > 6 ani: 400 mg odata /zi,5 zile

FURAZOLIDON 6 mg/kg/zi la 6 ore,10 zile

Controlul vindecarii se face prin 3 examene coproparazitologice la 1 luna de la terminarea tratamentului. Se

vor trata atat bolnavii simptomatici cat si asimptomatici, pentru a elimina starea de purtator.

ASCARIDIAZA
Ascaris lumbricoides este un nematod de talie mare (15-25 mm) si de culoare roz.

36
 Parazitul traieste in intestinul subtire. Dupa fecundare femelele depun ouale neembrionate care sunt
eliminate prin scaun. Pe sol,oul se embrioneaza si devine infectios in 2-3 saptamani.
Contaminarea este fecal-orala.
Oul,ajuns in in tubul digestiv,va fi lizat de catre sucul gastric si va elibera larva.Aceasta va perfora
peretele digestiv,va patrunde in sange,de unde ajunge in inima dreapta si in plamani. Prin perforarea alveolei
parazitul va ajunge in faringe unde va fi inghitit si va trece in tubul digestiv ca vierme adult. Acest circuit
dureaza in medie 2 luni.

CLINIC:
In timpul pasajului pulmonar al larvelor poate apare un sdr.Loffler ce se manifesta prin
dispnee,dureri toracice,febra,tuse,hemoptizie.
MANIFESTARI CLINICE ( STADIUL ADULT)

DIGESTIVE NEUROLOGICE ALERGICE ALTELE

-DURERI -MENINGISM -PRURIT -OCLUZIE

ABDOMINALE -CONVULSII -TUSE SPASTICA INTESTINALA
-VARSATURI -IRITABILITATE -EDEME -VOLVULUS
-DIAREE -TULBURARI DE -DISPNEE EXP -INVAGINATIE
-ANOREXIE SOMN -HERNIE
STRANGULATA
(GHEMURI
VOLUMINOASE DE
ASCARIZI)

DIAGNOSTIC:
Radiologic: imagini pulmonare fugace, sub forma de micronoduli sau opacitati.
Paraclinic: hipereozinofilie constant intalnita
examenul coproparazitologic poate fi negativ in primele 60 de zile de la infestare;
ascarizii se pot observa in scaun sau lichidul de varsatura.
TRATAMENT:
Profilactic: - depozitarea sanitara a fecalelor;
- spalare fructe si legume.

TRATAMENT CURATIV

MEDICAMENTE

Mebendazol (Vermox) -100 mg de 2 ori/zi,timp de 3 zile

Pyrantel-pamoat -10 mg/kg doza unica

Thiabendazol -25 mg/kg/zi, 2 zile

Levamisol (Decaris) -3 mg/kg,doza unica

Nematocton -75 mg/kg/zi,2 zile

Zentel- 5ml sau 10 ml doza repetata la interval de 1 saptamana

37
 OXIURAZA (ENTEROBIAZA)
Enterobius vermicularis este un vierme cilindric de culoare alba. Femela masoara 9-12 mm si masculul
3-5 mm lungime.
EPIDEMIOLOGIE: Oxiurii traiesc la nivelul ileonului terminal. Dupa fecundare femelele migreaza si vor
depune ouale la nivelul reg. anale.
Contaminarea se face prin:
- scarpinarea zonei pruriginoase perianale (autoinfestare) – contact fecal-oral;
- lenjeria de corp;
- obiectele contaminate.
Contaminarea fecal-orala este cea mai frecventa. Ouale ajung in intestin, elibereaza larva care migreaza in
colon si se transforma in adult in 15-28 zile de la contaminare.
CLINIC:
- Frecvent apare la copii intre 2-15 ani;
- Prurit anal cu leziuni de grataj,microhemoragii, suprainfectii; la fetite infestarea se poate produce si
genital cu complicatii inflamatorii locale;
- Tulburari digestive:dureri abdominale, greata, anorexie, tulburari de tranzit intestinal. Durerea
abdominala poate mima o apendicita;
- Manifestari neurologice:insomnii,enurezis.
DIAGNOSTIC
- se observa oxiurii la nivelul marginii anale sau in scaun;
- ouale de paraziti se depisteaza prin examen coproparazitologic.

TRATAMENT:
- Profilactic: igiena corecta: taierea unghiilor,spalarea mainilor inainte de mese si dupa
defecare,schimbarea zilnica a lenjeriei de corp.
- Medicamentos: Pamoat de pyrantel, Mebendazol, Nematocton, Vermigal 5 mg/kg in doza unica,cu
repetare dupa 2 saptamani.

TRICHINOZA
Agentul patogen este Trichinela spiralis. Larvele parazitului sunt inchistate in carnea de porc. Consumul de
carne infestata,duce la aparitia simptomatologiei,dupa o perioada de incubatie de 1-2 saptamani.

38
TABLOU CLINIC:
Debut: asimtomatic sau fulminant in fct.de doza infectanta.

1 SAPTAMANA 2-6 SAPTAMANI 1-2 LUNI

(DUPA INGESTIE)

-DURERI -FEBRA -INSUFICIENTA

ABDOMINALE -MIALGII MIOCARDICA
-GRETURI -EDEME FACIALE -PNEUMONITA
-VARSATURI -HEMORAGII GRANULOASA
-DIAREEA CONJUNCTIVALE -ENCEFALITA
-RASH URTICARIAN

PARACLINIC:
eozinofilie ↑, enzime serice ↑ (TGO, LDH), hipergamaglobulinemie.
la 3-4 saptamani de la infestare biopsia musculara poate vizualiza microscopic larvele.

TRATAMENTUL:
PROFILACTIC: hranirea corespunzatoare a porcilor,deratizare activa,nu se va utiliza carne de porc fara aviz
veterinar.
TRATAMENTUL CURATIV
FAZA INTESTINALA
Mebendazol 200-400 mg.x3/zi,3 zile;apoi 500 mg.x3/zi, 10 zile;

Thiabendazol 25 mg.x2/zi,3-7 zile;

Albendazol 400 mg.x2/zi,15 zile

FAZA DE INVAZIE MUSCULARA
corticosteroizi i.v. in doze mari,1-2 zile, apoi in doze mici,timp de cateva saptamani

PROGNOSTIC: nefavorabil in formele fulminante,cu deces prin insuficienta cardiaca sau respiratorie.

TENIAZA
Boala este produsa prin infestarea intestinala cu viermi plati:
 Taenia saginata (din carne de vita),
 Taenia solium (din carne de porc).
 Cisticercoza este cauzata de forma larvara de Taenie solium.

EPIDEMIOLOGIE:

39
  Tenia adulta masoara 4-10 mm. Are un corp format dintr-o succesiune de inele (proglote) care
contin mii de oua; un cap (scolex) care se fixeaza prin 4 ventuze de mucoasa intestinala.
 Proglotele se elimina prin scaun si polueaza mediul extern. Animalele ingera ouale care se fixeaza
in tesutul lor muscular si devin cisticerci.
 Omul se contamineaza prin consum de carne de vita cruda sau insuficient preparata,care contine
cisticerci.
CLINIC:
simptome digestive: greata,varsaturi, dureri abdominale,tulburari de tranzit.
tulburari neurologice: anorexie, buli-mie,scadere ponderala.
manifestari alergice.
DIAGNOSTIC:
hipereozinofilie;
izolarea oualelor in scaun.
TRATAMENT:
PROFILACTIC: evitarea ingestiei de carne de vita sau porc cruda sau insuficient preparata termic.
CURATIV:
Praziquantil 5-10 mg/kg,in doza unica
Miclosamid (500mg/cp) 2 cp. dimineata,apoi inca 2 cp.la interval de o ora. Comprimatele se
mesteca bine inainte de inghitire. Alimentatia se adm.dupa 3 ore de la ultima priza.

ECHINOCOCOZA
Echinococoza (boala hidatică sau hidatidoza) foarte raspandita insa două specii de Echinococcus
majore sunt responsabile pentru prezentări clinice distincte:
-E. granulosus (boala hidatică chistică)
-E. multoculară mai mult malignă (boala alveolară hidatică).
Viermele in stare adulta se localizeaza in intestinul subtire al unor organisme care reprezinta gazdele
definitive ale parazitului(caine,pisica) iar in stare larvata( chist hidatic) se gaseste in visecerele unor
rumegatoare(oi,vite,capre) sau a unor mamifere care sunt gazde intermediare.Prin ingerarea viscerelor se
elibereaza scolecsii care se ancoreaza la nivelul mucoasei intestinale sau duodenale si se dezvolta viermii
adulti care dupa maturare produc si ei oua.
TABLOU CLINIC
In ficat, multe chisturi nu devin niciodată simptomatice și regresează spontan sau produc simptome
relativ nespecifice. Chisturile simptomatice pot provoca creșterea circumferenței abdominale,
hepatomegalie, o masă palpabilă, vărsături sau dureri abdominale. Cu toate acestea, complicațiile mai grave
rezultă din compresia structurilor adiacente sau localizarea acestora in alte zone importante
( creier,os,sistemul reproducator).

40
TRATAMENT
1.Tratament chirurgical-in functie de localizarea chistului si postoperator tratament medicamentos cu
Albendazol ce vizeaza posibilele chiste hidatice mici
2.Daca nu se poate interveni chirurgical se administreaza Albendazol 10-15 mg/kg/zi divizat in 3 doze timp
de 3 luni.

41
CURS 4 - BOLILE APARATULUI UROGENITAL

GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA (GNDA)

DEFINITIE: este o afectiune ce se caracterizeaza clinic prin edeme, proteinurie, hematurie, HTA si
anatomopatologic prin atingere inflamatorie acuta a capilarelor glomerulare renale.

ETIOLOGIE:
- Streptococ beta hemolitic grup A cu localizare faringiana sau cutanata;
- Exista tipuri nefritigene de streptococ beta hemolitic grup A,cel mai frecvent fiind tipul 12, dar si
tipurile 2, 4, 18, 25, 31, 49;
- Infectia streptococica afecteaza copiii intre 3-10 ani, varsta de electie- 7 ani;
- Intervalul intre infectia streptococica initiala si debutul GNDA - 10-14 zile.

FACTORI FAVORIZANTI:
Varsta: este boala copilariei si adolescentei,apare mai frecvent intre 5-15 ani.
Sexul: mai frecventa la baieti
Clima: frig,umezeala(toamna,iarna)
Colectivitatile
Starea imunologica.

PATOGENIE: GNDA este o boala a complexelor imune formate din IgG, C3,antigenul streptococic.
Aceste complexe imune sunt circulante, produc leziuni la nivelul glomerulilor, cu cresterea permeabilitatii
lor pentru hematii si proteine.

CONSECINTELE OBSTRUCTIEI CAPILARELOR GLOMERULARE:

1. Dezechilibru glomerulo-tubar: scade rata filtrarii glomerulare;
2. Retentie hirdosalina: cresterea apei extracelulareedeme;
3. Infiltrarea spatiului extracelular cerebral: manifestari neurologice;
4. Reducerea filtrarii glomerulare: sdr, retentie azotata;
5. HTA tip mixt.

CLINIC: Dupa 10-14 zile de la o infectie streptococica (faringoamigdalita acuta sau impetigo) apar brusc
sau insidios: anorexie, astenie, paloare, dureri lombare, edeme palpebrale, urini hipercrome.
Debutul bolii poate fi:

INSIDIOS BRUSC DRAMATIC

-anorexie, astenie, -oligurie, edeme, prin complicatiile acute:
paloare, edeme palpebrale, hematurie macroscopica. - edem cerebral acut,
angina, cefalee, varsaturi, dureri - edem pulmonar acut
abdominale, hematurie.

42
 In perioada de stare in formele tipice este dominata de cele 4 sindroame cardinale ale bolii:
SDR. URINAR SDR.EDEMATO SDR.HIPERTENSIV SDR. RETENTIE
S AZOTATA
- oligurie; - edeme moi, albe, ↑ variabile ale TA - ureea > 40 mg%
- hematurie nedureroase care - in rare cazuri TA - ac. uric > 4mg%
macroscopica; lasa godeu, poate determina IVS - creatinina > 1,2
- proteinurie localizate cu EPA si mg%
moderata (0,5-1 palpebral, membre encefalopatie
g/24h); inferioare. hipertensiva
- cilindrurie. (somnolenta,
varsaturi, convulsii,
coma).

PARACLINIC:
- hematurie macro- si microscopica, proteinurie sub 40 mg/m²/ora, cilindri hematici, hialini sau granulosi,
anemie, VSH↑, Fib.↑, ASLO↑, uree sangvina si creatinina ↑, C seric↓.
- ECG – modificari specifice pt. hiperpotasemie: complex QRS largit, unda T inalta, alungirea intervalului
P-R.

DIAGNOSTIC POZITIV:
1. Infectie streptococica in antecedente;
2. Prezenta a doua sau mai multe sindroame clinice;
3. Explorari paraclinice urinare, hematologice si biochimice caracteristice leziunii renale.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- Hematurii de alte cauze  litiaza renala, LES, purpura Hennoch-Schonlein.
- Edeme de alta etiologie  cardiace, alergice, hipoproteice, endocrine.
- Encefalopatia hipertensiva  intoxicatii, come, encefalite, meningite.
- Sdr. Hemolitic-uremic  anemie hemolitica, sdr. hemoragic, nefrita hemoragica.
- Sdr. Nefrotic;
- puseele din GN cronice.

TRATAMENTUL:
a) Tratament igieno-dietetic:
- repaus la pat pe toata perioada acuta;
- dupa vindecarea bolii – evitarea efortului fizic timp de 3-6 luni;
- regim dietetic: restrictie de sare si lichide in formele cu edeme importante; restrictie de proteine
in formele cu retentie azotata.
b) Tratamentul etiologic(antiinfectios):
- Eradicarea infectiilor streptococice cu Penicilina G 1.200.000-1.600.000 u.i./zi,in 4 prize,timp
de 10 zile sau Eritromicina 30-50 mg/kg/zi,in caz de alergie la Penicilina.
- Profilaxia infectiilor streptococice se face cu Moldamin 600.000 UI ( <12 ani) si 1.200.000
UI(>12 ani)
c) Tratament patogenic:
- Heparina 600-1000 u/zi, antitrombotice (Indometacin).
d) Tratament simptomatic si al complicatiilor:

43
 CAPILAROTROFIC
Tarosin
Vitamina A,C,E
ANTIEDEMATOS
Hidroclorotiazida 1-4 mg/kg/zi
Furosemid 1-2 mg/kg/zi
ANTI HIPERTENSIV
BETA-BLOCANTE
Propanolol 0,5-8 mg/kg/zi in 2-3 prize po
Labetalol 4-40 mg/kg/zi in 2-3 prize po
VASODILATATOARE
Minoxidil 0,1-0,2 mg/kg/zi max 5 mg(initial)
0,2-1 mg/kg/zi max 50 mg/zi
BLOCANTE ALE CANALELOR DE Calciu
Nifedipina 0,25-0,5 mg/kg/doza max 5mg/doza
Amlodipina 0,1-0,6 mg/kg/zi in priza unica
IECA
Captopril 0,1-0,5 mg/kg/doza sugar si copil mic,6-25 mg/doza po copil mare si adolescent
ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA SI CONVULSII
Diazepam iv 0,2-0,3 mg/kg, Fenobarbital im, 3-5 mg/kg

EVOLUTIE:

10-14 zile (forma autolimitata) sau mai mult in formele grave (cronicizare sau deces).
In perioada de convalescenta: dispar edemele, se reia diureza cu poliurie, ↓ in greutate, TA si ureea
sangvina se normalizeaza, dispare hematuria macroscopica.
In multe cazuri: vindecare cu defect (hematurie si albuminurie persistente).
GNAD reprez.o afectiune ce necesita, dupa vindecare, dispensarizare: se vor face examene clinice
si paraclinice saptamanal in prima luna si apoi lunar in primul an de la vindecare. (TA, Uree, Cr, C3, Ex.
Urina, Ex. Faringian).

SINDROMUL NEFROTIC

DEFINITIE: reprezinta o leziune glomerulara manifestata:

- clinic prin sindrom edematos;
- paraclinic prin proteinurie, hipoproteinemie, hiperlipemie;
- anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului renal;
- evolutie deseori trenanta si mare tendinta la recaderi.

ETIOLOGIE

44
 1. SDR.NEFROTICE CONGENITALE SI EREDITARE
-Sdr.nefrotic congenital;
-Sdr.nefrotic familial;
-Sdr.nefrotic din nefropatii ereditare
2. SDR. NEFROTICE IDIOPATICE SAU PRIMITIVE
- Nefroza lipoidica;
- GN membranoasa;
- GN proliferativa;
- Glomeruloscleroza;
- GN cronica.
3. SDR. NEFROTICE SECUNDARE SAU SIMPTOMATICE
- Colagenoze (LES, purpura HS);
- Boli metabolice ( DZ, amiloidoza).
4. BOLI NEINFECTIOASE SI ALERGICE
- TBC, septicemii, Zona Zoster, malarie, lues.
- Intepaturi de insecte, vaccinuri, muscatura de sarpe.
5. INTOXIC. CU METALE GRELE, PENICILAMINA
6. BOLI CARDIO-VASCULARE
- Tromboza de vene renale; ICC; Pericardita constrictiva

CAUZE DE SINDROM NEFROTIC LA COPII SUB 1 AN

Cauza secundara Cauze primare
INFECTII Sdr. Nefrotic congenital
Citomegalvirus Nefropatie memebranoasa
Toxoplasma Scleroza mezangiala difuza
Rubeola Scleroza segmentara focala
Virursuri hepatitice
HIV
Malaria
LES
Medicamente
Sdr. Hemolitic uremic
Tumora Willms

PATOGENIE:
- ↑ permeabilitatea glomerulara pt. albumine si IgG → PROTEINURIE si HIPOALBUMINEMIE;
- Edemele - apar datorita retentiei hidrosaline si scaderii pres. oncotice a plasmei datorita
hipoalbuminemiei.
- Proteinuria determina doua tipuri de modificari:
1. Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie  fuga extravasculara de lichide  activarea SRAA,
cresterea secretiei de ADH, activarea SNS  retentie hidrosalina  EDEME.
2. Hiperlipemie: consecutiv pierderii de apoproteine, creste sinteza de lipoproteine  hiperlipemie.

CLINIC:
Sdr. nefrotic pur reprez. cea mai frecventa forma de sdr. nefrotic la copil (80% din cazuri).
- Frecvent intre 2-6 ani;

45
- Predominant la sexul masculin.
- Clinic: edeme masive, albe, moi, calde, pufoase, situate la nivelul fetei si a extremitatilor sau cu
tendinta la generalizare, anasarca + oligurie, oligoanurie.

PARACLINIC:
SANGE:
- PROTEINEMIA scade sub 6 g%
- ELECTROFOREZA PROTEINELOR  disproteinemie – scad albumine + gamaglobuline;
- VSH, FIB, nr. Trombocite crescute
- Lipemia peste 1g
- Trigliceride crescute
- Uree, Creatinina – val. Normale/crescute;
- ASLO, C3 – normale.
URINA:
- oligurie cu densitate mare (>1030);
- proteinurie masiva (>2g/24 ore);
- sedimentul urinar evidentiaza cilindri lipidici;
- ionograma urinara: hipoNa, hiperK.

TRATAMENT
TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
- Regim hiposodat, izocaloric si usor hiperproteic;
- Administrare de Ca si vit |D;
- Suport psihologic.
TRATAMENT PATOGENIC
Terapia antiinflamatoare (CORTICOTERAPIA);
Terapia imunosupresoare (CITOTOXICE);
Terapia imunomodulatoare (Levamisol);
Prednison 2 mg/kg/zi,in 2-3 prize zilnice,timp de 4-6 saptamani,dupa care dozele se reduc in trepte pana la
normalizarea constantelor biologice.
In cazul esecului corticoterapiei, reactiilor secundare si recaderilor. Se administreaza Ciclofosfamida 3
mg/kg/zi p.o. o singura priza, pana ce induce leucopenie. Durata tratamentului 8 saptamani.
Alte: CLORAMBUCILUL, CICLOSPORINA A
TRATAMENT SIMPTOMATIC SI AL COMPLICATIILOR
Nefrix 3 mg/kg/zi po in doua prize singur sau in asociere cu Spironolactona 10 mg/kg/zi in 3-4 prize p.o.;
Albumina umana 5%;
Antibioterapia in cazul infectiilor.

COMPLICATII:
- Infectii pulmonare,cutanate,urinare cu germeni G- multirezistenti la antibiotic
- Infectii virale;
- Tulb.de coagulare a sangelui (tromboze);
- Efecte secundare tratamentului cu cortizon: acnee,vergeturi,HTA,DZ, osteoporoza.

PROGNOSTIC:
- favorabil - in 80-90% din cazuri, in formele corticosensibile;
- rezervat - in formele cu recaderi multiple,in primele 6 luni de la debut. Pot evolua spre scleroza renala,
IRC, deces.
ELEMENTE DE PROGNOSTIC FAVORABIL

46
 - varsta mica la debut;
- sexul masculin;
- absenta hematuriei, a HTA, retentiei azotate;
- Proteinurie selectiva;
- Complement C3 normal;
-raspuns bun la Prednison;
-absenta complicatiilor majore.
ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL
-varsta sub 1 an sau peste 10 ani;
-sexul feminin;
-prezenta hematuriei,HTA,retentiei azotate;
-proteinurie neselectiva;
-raspuns absent sau partial la corticoterapie;
- > 3 recaderi in primele luni de evolutie.

INFECTIA DE TRACT URINAR

DEFINITIE: reprez.afectarea bacteriana a cailor urinare si a parenchimului renal.

Reprezinta cea mai frecventa boala genito-urinara la varsta copilariei.
INCIDENTA: este maxima in primul an de viata la sexul masculin si dupa varsta de 2 ani la sexul feminin.

ETIOLOGIE:
FACTORI FAVORIZANTI:
Malformatii ale cailor urinare;
Conformatia particulara a uretrei feminine;
Anotimpul rece;
Deficite imunologice (in atc.IgA);
Factori de virulenta ai bacteriilor;
Litiaza urinara.
FACTORI DETERMINANTI:
- E.coli tipuri uroinvazive;
- Proteus;
- Piocianic;
- Enterobacter;
- Klebsiella;
- Enterococ;
- Stafilococ.

Agentii bacterieni se localizeaza la niv.tractului urinar pe 2 cai:

Ascendenta – pe cai urinare – cea mai frecventa;
Descendenta – pe cale sangvina sau limfatica.

Dupa sediul infectiei urinare:

Infectii ale cailor urinare inferioare: cistite;
Infectii ale cailor urinare superioare: pielonefrite;
Infectii ale intregului tract urinar – frecvente la copilul mic.

CLINIC: simptomatologia difera in fct. de varsta:

47
 PREMATUR; NOU-NASCUT
-SEMNE NESPECIFICE:
inapetenta, varsaturi, diaree
-IN FORMELE GRAVE: febra,
stare septica, varsaturi, diaree
SUGAR COPILUL MARE
-febra -PERIOADE DE ACUTIZARE
-varsaturi ALTERNAD CU PERIOADE
-diaree DE ACALMIE
-stationare ponderala -polakiurie, disurie, dureri
-anorexie lombare si suprapubiene, piurie,
-agitatie psiho-motorie ↓G, enurezis, febra (in caz de
pielonefrita), tulburari
neurologice: meningism,
convulsii, hipotonie.

PARACLINIC:
- anemie, leucocitoza, polinucleoza;
- ex. sumar urina: leucociturie, cilindrurie;
- test Addis: arata cat de importante sunt leucocituria si cilindruria mai ales in infectii urinare inalte;
hematurie;
- ex. microscopic al sedimentului urinar: peste 4-6 leucocite/camp pt.sexul masculin si peste 8-10
leucocite/camp pt.sexul feminin.
- Urocultura – este pozitiva cand pe 1 cm³ de urina se evidentiaza:
1) Peste 100.000 colonii bacteriene;
2) Intre 50.000 – 100.000 dg incert; se va repeta urocultura.
Sub 50.000 NU este ITU.
Pentru diagnosticul de infectie urinara sunt necesare cel putin 2 uroculturi + cu peste 100.0000 germeni/ml
si cu acelasi germen sau asociatie de germeni.

Examen radiologic
- Rg. renala simpla, urografia iv, cistografia mictionala;
- se pot face la 3 saptamani de la sterilizarea urinei;
- poate arata: malformatii ale tractului urinar, reflux vezico-ureteral.

Echografia:
- dimensiunile rinichiului;
- raport corticala-medulara;
- hidronefroza, microabcese.

Dg. de PNA:
- Retentie azotata;
- Na urinar crescut;
- Leucocitoza cu polinucleoza;
- Anemie;
- VSH peste 25 mm/h;
- PCR ↑;
- Urocultura +; Febra.

TRATAMENT:
1. TRATAMENT DE ATAC: cu antibiotice sau chimioterapice in fct. de germenele izolat si dupa
testarea sensibilitatii in vitro la antibiotice (antibiograma).
Durata tratamentului este:
-7 zile pentru ITU joase

48
 -10-14 zile pentru ITU inalte.
Urocultura de control – la 72 ore de la inceputul tratamentului si la 72 h de la incheierea tratamentului.
• In caz de infectie cu germeni rezistenti la antibiotice si in infectiile urinare care apar pe fond
malformativ se vor utiliza antibiotice administrate i.v.
• Se pot face cure de tratament de cate 10 zile cu alternarea antibioticelor pt.a evita instalarea
rezistentei microbiene.
• Acid nalidixic, Biseptol, Amoxicilina, cefalosporine, Gentamicina se utilizeaza in ITU joase.
2. TRATAMENT DE INTRETINERE: cu Biseptol, Cefalexin, Acid nalidixic.
TRATAMENT MEDICAMENTOS
AMINOGLICOZIDE CEFALOSPORINE
Amikacina 15 mg/kg/zi iv/im Ceftriaxon 75-100 mg/kg/zi
Gentamicina 4-5 mg/kg/zi iv/im Cefuroxim 50-100 mg/kg/zi
Netilmicina 6-7,5 mg/kg/zi iv/im Ceftazidim 100-150 mg/kg/zi
Tobramicina 5 mg/kg/zi iv/im Cefotaxim 150 mg/kg/zi

PROFILAXIA:
- se efect. in fct.de fact. favorizanti.
- se face in caz de recidive frecvente in primele 6 luni de la debutul bolii.
- se foloseste ½ din doza minima cu care s-a obtinut sterilizarea urinei.
- in caz de malformatii reno-urinare, dupa trat.fazei acute,se poate efectua interventia chirurgicala
corectoare.

PROGNOSTIC: variaza in functie de asociere sau nu cu malformatii reno-urinare. Tratamentul trebuie

efectuat corect si complet + controale periodice clinice si bacteriologice timp de 2 ani.

49
CURS 5 - INSUFICIENTA RENALA ACUTA LA COPIL

DEFINITIE: IRA reprezinta intreruperea brutala a functiei renale, cu incapacitatea de a mentine

homeostazia organismului.

ETIOLOGIE: IRA poate sa apara prin alterarea oricarui dintre cei 4 factori de care depinde excretia renala:
- Fluxul sangvin glomerular;
- Ultrafiltratul glomerular;
- Functia tubulara;
- Fluxul urinar neobstruat.

o Scoaterea brutala din functie a nefronilor determina perturbari biochimice caracteristice:

- retentie hidrica
- tulburari ale echilibrului hidro-electrolitic
- tulburari ale echilibrului acido-bazic
- retentia produsilor de catabolism azotat

CLASIFICARE
IRA PRERENALA IRA RENALA IRA POSTRENALA
-hipoperfuzie secundara -necroza tubulara acuta -obstructii la diferite nivele
scaderii volumului -nefrite interstitiale ( ureteral, vezical, uretral)-
plasmatic sau insuficientei -glomerulonefrite ureterocele,cistita hemoragica,
cardiace: sepsis, (poststreptococica, LES, urolitiaza,tumori
deshidratare, hemoragii, purpura Henoch-Schonlein) -traumatisme.
enterocolite necrotice. -pielonefrite
-leziuni vasculare
-cauze infectioase
-tumori
-necroza tubulara acuta
nefrotoxica (metale grele,
solventi organici, unele
chimioterapice si antibiotice
ca: meticilina,
aminoglicozide, colistin,
sulfamide).

TABLOU CLINIC
1. Simptomele bolii declansatoare (poate domina tabloul clinic);
2. Simptomatologia IRA:
- Oligurie : volum urinar <400 ml/m2 supr. corp/zi; este “pecetea” bolii. Exista si IRA cu debit urinar
N - in nefrotoxicitatea aminoglicozidelor;
- Semne de retentie hidrosalina: edeme, congestie circulatorie;
- HTA;
- Paloare (anemie);
- Acidoza metabolica (polipnee acidotica).

DIAGNOSTIC:
Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic si paraclinic.

50
 1. ANAMNEZA: manifestari digestive (varsaturi, diaree); antecedente de infectie faringiana sau
cutanata (pt GNAPS); eruptii ( pt purpura reumatoida sau lupus); expuneri la substante chimice sau
medicamente nefrotoxice.
2. EXAMEN CLINIC: formatiuni palpabile in flancuri,boala chistica renala,tumori.
3. EXAMENELE DE LABORATOR: arata oligoanurie, tulburari H-E si A-B, retentie azotata si a altor
cataboliti proteici care necesita epurare renala (creatinina, uree, acid uric, fosfati, sulfati).
- Examenul de urina: oligoanurie,albuminurie, elemente patologice in sediment,modificari ale
osmolaritatii si excretiei de Na si uree (densitate urinara peste 1020 sugereaza o IRA prerenala);
- Hemograma: anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie;
- Ionograma serica: hipoNa, hiperK, hipoCa (secundara hiperfosfatemiei), hiperMg;
- Echilibrul acido-bazic: acidoza metabolica cu scaderea concentratiei bicarbonatului seric;
- Retentie azotata: valori ↑ pt. uree, Cr, acid uric, fosfati, sulfati.

Exam. radiologice:
rg.toracica: cardiomegalie, congestie pulmonara, hidrotorax.
rg.renala simpla: eventuali calculi radioopaci, modificare de volum a rinichilor.
 Prezenta unei obstructii impune investigatii in acest sens: rg.abdominala, ecografie abdominala,
pielografii retrograde, CT abdominala. Confirmarea obstructiei in etiologia IRA va impune
nefrostomie percutana de urgenta, urmata de ameliorare clinica rapida.
Examene privind cauza IRA: Etiologie poststreptococica – Ac. antistreptococici, C seric ↓.
Determinari imunologice: Ac. Antinucleari (LES), Ac. Antimembrana bazala (Sd. Goodpasture).
Punctia bioptica renala.

 Excretia fractionala a sodiului – formula:

Sodiu urinar/sodiu plasmatic

______________________________ x 100
creatinina urinara/creatinina plasmatica

 Indicele de insuficienta renala – formula:

Concentratia urinara a sodiului

_____________________________
creatinina urinara/creatinina serica.

(valori intre 1 si 3 sunt nesemnificative).

Etape evolutive ale IRA

1.Faza oligoanurica
In functie de etiologie si de severitatea IRA.Pericol de hiponatremie.,hiperkaliemie,
supraincarcare cardiovasculara.Evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei.
2.Faza de reluare a diurezei
Diureza creste progresiv, tulburarile hidroelectrolitice si acidobazice si retentia azotata
regreseaza progresiv.
3.Faza de recuperare
Functia renala se imbunatateste treptat intre 3-12 luni.

51
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL IRA prerenala/renala:

PRERENALA RENALA

TA SCAZUTA NORMALA/CRESCUTA

DIUREZA OLIGURIE ANURIE

DENSITATE URINARA >1025 <1015

ALBUMINURIE +/- +++

OSMOLARITATEA >500 mOsm/l <350 mOsm/l

URINII
PH URINAR <5,5 crescut

COMPLICATII:
- Insuficienta cardiaca – supraincarcare cardiovasculara si edem pulmonar;
- Aritmii – hiperkaliemie;
- Manifestari neurologice – varsaturi,modificari de comprotament,convulsii,coma.
- Hemoragii digestive –gastrita,ulcer de stress.

TRATAMENT:
1. IRA de cauza prerenala:
- hipovolemie: inlocuirea rapida a volumului de lichide pierdute – SF 0,9 % , 20 ml/kg,in 30
minute,repetat la nevoie → reluarea diurezei in 2 ore.
2. IRA de cauza renala:
a. Diuretice (rol controversat)
DA – creste productia de urina si scade hiperK si hipervolemia;
NU- amelioreaza functia renala,
NU – modifica istoricul natural al bolii ce a generat IRA.
Furosemid – 2mm/kg,iv- max.10mg/kg.
Manitol- 0,5-1 g/kg,in 30 minute.
b. Restrictie de lichide – la copilul la care nu se obtine diureza adecvata.
!!!permanenta monitorizare: diureza,aport de lichide,cantitatea scaunelor,greutate corporala.
c. Hiperpotasemie peste 6 mEq/l:
Interdictia de lichide,alimente si medicamente care contin K;
In pev – gluc.concentrata;
Rasini schimbatoare de ioni (Kayexalate) – 1 g/kg oral sau in clisma.
Gluconat de calciu 10% -0,5mg/kg,iv in 10 min.
Bicarb.de sodiu 84%0 – 2,5-3 mEq/kg,iv
Agonisti ai recept. beta-adrenergici,in aerosoli.
hiperK persistenta – dializa peritoneala sau hemodializa.
d. Acidoza moderata – rar necesita tratament.
Cantitatea de bicarbonat necesara – formula:
[G (kg) x 0,3 ] x [ 12 – valoarea bicarbonatului seric in mEq].

52
 e. Hipocalcemia – se va scadea nivelul seric al fosforului. (carbonat de calciu antiacid,po)
f. Hiponatremia de dilutie implica riscul de edem cerebral acut si hemoragie cerebrala.
Na < 120 mEq/l – se adm NaCl hiperton (3 g%) dupa formula: 0,6xG(kg)x(125-val.Na in mEq) = mEq
NaCl necesari.
g. Hemoragiile digestive : antiacide pe baza de carbonat de calciu sau cu Cimetidina iv (5-10
mg/kg/12 ore).
h. HTA - stricta restrictie de apa si sodiu.
HTA simptomatica,severa necesita:
- Diazoxide: 1-3 mg/kg (max.150 mg),iv rapid,in max 10 secunde. Se poate repeta doza dupa 30
minute.
- Nifedipina – 0,25-0,5 mg/kgc.
- Crizele hipertensive – Nitroprusiat de sodiu, in pev.
i. Convulsiile - Se va trata cauza daca e posibil.
Diazepam – cel mai eficient.
j. Anemia – de obicei usoara sau moderata;
k. Dieta – initial doar glucide si lipide, cu restrictie de sodiu, lichide si potasiu.
l. Dializa: peritoneala sau hemodializa.

EVOLUTIE: depinde de cauza. La cazurile la care nu survine recuperarea – dializa cronica, transplant
renal.

PROGNOSTIC: depinde de factorul declansant al IRA

BUN – in IRA de cauze prerenale, sdr. hemolitic-uremic, nefrita acuta interstitiala, nefropatia cu acid uric.
NEFAVORABIL: in GN rapid progresive, necroza corticala bilaterala, tromboza bilaterala a venelor renale.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

DEFINITIE
Sindrom clinic cu debut lent, etiologie multipla, caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea rinichilor de a-
si asigura functiile normale datorita leziunilor organice, ireversibile. IRC reprezinta scaderea RFG sub 75
ml/min/1,73 m².

ETIOPATOGENIE
UROPATII MALFORMATIVE:
1) PIELONEFRITA CRONICA;
2) NEFROPATII EREDITARE;
3) GLOMERULONEFRITE SECUNDARE;
4) NEFROPATII TUBULOINTERSTITIALE;
5) NEFROPATII VASCULARE;
6) TUMORI.

In functie de rata de filtrare glomerulara (RFG) putem clasifica IRC in 5 grade:

STADIALIZAREA IRC RFG SEMNE CLINICE

Gradul 1 >90 Boala cronica renala
parenchimatoasa prezenta
Gradul 2 60-90 Modificari biochimice +clearance
scade spre 60

53
 Gradul 3 30-60 Modificari biochimice+deficit de
crestere+scaderea apetitului
Gradul 4 15-30 Semnele clinice sunt mai severe
Gradul 5 <15 Necesitatea initierii terapiei

Marile sindroame clinice si fiziopatologice intalnite in IRC sunt:

ANEMIA PRIN DEFICIT DE ERITROPOIETINA
RETARDUL CRESTERII SI CEL PUBERTAR
OSTEODISTROFIA RENALA
MALNUTRITIA
BOALA CARDIO-VASCULARA
AFECTARE NEURO-COGNITIVA

MANIFESTARI CLINICE
 Debutul IRC este de obicei insidios, fara o simptomatologie relevanta. Semne de boala acuta pot
aparea in contextul unei infectii intercurente sau al unui sindrom de deshidratare acuta.
 Esecul cresterii apare in 50% din cazurile de IRC si este mai grav cu ca IRC se instaleaza inaintea
varstei de 2 ani.

URINAR POLIURIE, POLIDIPSIE, ANURIE, NICTURIE, ENUREZIS, INFECTII

URINARE
DIGESTIV GREATA,VARSATURI, STOMATITA, GINGIVITA, GASTRITA, COLITA,
ANOREXIE
RESPIRATOR PNEUMOPATII ACUTE, PLEUREZII
CARDIO- HTA, PERICARDITA UREMICA, CARDIOPATIE UREMICA, ARITMII
VASCULAR CARDIACE, INSUFICIENTA CARDIACA, HVS
NEUROLOGIC CEFALEE, OBNUBILARE, SOMNOLENTA, CONVULSII, HIC,
ENCEFALOPATIE HIPERTENSIVA
HEMATOLOGI ANEMIE NORMOCROMA, NORMOCITARA, TROMBOCITOPENIE, SDR.
C HEMORAGIPAR.
NEUROPATIE PARESTEZII, SDR. DE TUNEL CARPIAN
METABOLIC MALNUTRITIE, DESHIDRATARE, HIPERLIPOPROTEINEMIE

PARACLINIC

54
 BIOCHIMIE URINAR IMAGISTIC
-anemie normocroma -proteinurie -ecografie abdominala
-ionograma serica -leucociturie -urografie
-acidoza metabolica -ionograma urinara -cistografie
-sdr. de retentie azotata -ureea urinara -scintigrafie renala
-evaluarea functiei -creatinina urinara -tomografie renala
hepatice, pancreatice -proteinurie
-sediment urinar

TRATAMENTUL DE SUPLEERE A FUNCTIEI RENALE

Dializa cronica este un tratament eficient la copii cu insuficienta renala cronica cel putin in ceea ce
priveste reducerea mortalitatii. Dializa peritoneala este mai frecvent utilizata la copii decat hemodializa.
Transplantul renal este considerat tratamentul de electie, precoce inainte ca dializa sa fie necesara. Odata cu
restabilirea functiei renale normale statusul metabolic revine la normal si leziunile severe de osteodistrofie
renala se amelioreaza aproape complet.

55
CURS 6 - ANEMIILE
SINDROAMELE ANEMICE
DEFINITIE: Scaderea valorilor hemoglobinei si a numarului de hematii sub limitele specifice pentru
varsta si sex.
Durata medie de viata a hematiei = 120 zile. Turnover zilnic a 1% din hematii.
Anemia survine cand este alterat echilibrul dintre productia si distrugerea de eritrocite prin:
- Productie insuficienta de eritrocite si/sau Hgb;
-Distructie crescuta sau pierdere de hematii;
- Asocierea celor 2 factori.
CLASIFICAREA ANEMIILOR
A. ANEMII HIPOCROME MICROCITARE (CHEM <33%, VEM <80 FL)
 Prin deficit de sinteza a hemului
1. Carenta martiala: de cauza nutritionala sau prin pierder cronice;
2. Anemii hipocrome hiposideremice din boli cronice inflamatorii
3. Anemii sideroblastice: -ereditare: piridoxino sensibile si rezistente
-dobandite: toxic medicamentoase, idiopatice
 Prin deficit de sinteza a globinei
- Sdr talasemice
- Hemoglobinopatii de tip talasemic
B. ANEMII MACROCITARE (VEM >80 FL)
1.Cu megaloblastoza medulara: deficitul de Ac. Folic si vitamina B12
2.Fara megaloblastoza medulara:
-stari mielodisplazice: anemie Fanconi, sindrom Blackfan-Diamont, aplazii dobandite, mielodisplazia;
-mixedem
-hepatopatii cornice
C. ANEMII NORMOCROME NORMOCITARE (VEM=80 FL; CHEM=33%)
1) Regenerative (reticulocite >15-20%o)
 Anemii posthemoragice
 Anemi hemolitice

56
CORPUSCULARE

-defecte de membrana: sferocitoza, ovalocitoza, acantocitoza, hemoglobinuria paroxistica norcturna -

defecte enzimatice: deficit de G-6-PD, deficit de piruvat-kinaza (PK);

-defecte ale Hb-sintezei: hemoglobinopatiile;

EXTRACORPUSCULARE

Coombs (+): anemii cu mecanism imunologic;

Coombs (-): anemii microangiopatice, anemii din infectii, intoxicatii, hipersplenism

2) A- sau Hiporegenerative (reticulocite <15-20%o)

 Anemii prin insuficienta productiei medulare:
 Aplazia izolata a seriei rosii (anemii hipoplazice):
-congenitale: sd Blackfan-Diamond
-dobandite:- acute:- eritroblastopenii tranzitorii;
- secundare:- medicamente, toxice, radiatii, infectii
- idiopatice;
- cronice: in boli sistemice cronice;
 Aplaziile medulare propriu zise:
 Anemia aplastica congenitala (anemie Fanconi)
 Anemie aplastica dobandita: colagenoze, HPN;
 Aplazii prin invazia/ sufocarea maduvei: leucemie acuta, histiocitoza X, LNK, b. Hodgkin, tumora
Wilms, neuroblastom

ANEMII HIPOCROME
ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA (anemia carentiala)
Determinata de carenta martiala cronica, se caracterizeaza prin:tulburari de sinteza a hemului,sinteza
insuficienta de Hb si intarzierea maturarii eritrocitare
ETIOLOGIA
 Depozite insuficiente la nastere:
-prematuritate, gemelaritate, hemoragii in sarcina, boala hemoragica a n.n
 Aport insuficient: alimentatie cu L.V, diversificare tardiva si gresita, tulburari de absorbtie (b.
celiaca, mucoviscidoza);
 Anomalii de absorbtie: Boli infla. Intest; sd. Malabsorbtie, diaree severa, prelungita
 Necesar crescut de Fe: perioade de crestere intensa, MCC cianogene;
 Pierderi crescute de sange (pierderi care depasesc aportul)
-evidente: chirurgie, traumat.

57
-oculte: parazitoze intest, intoleranta la PLV, polipoze intestinale, diverticul Meckel, hemosideroza
pulmonara;
 Accentuarea carentei de Fe: TBC, ARJ, ITU, osteomielita, neoplazii

MANIFESTARI CLINICE
o Paloare cutaneo-mucoasa (palme, plante, pat unghial, lob ureche, muc.)- la valori <7-8 g/dl Hb
o Iritabilitate, apatie, apetit diminuatanorexie
o Hipotonie musculara
o Infectii respiratorii si digestive recurente
o Par si unghii friabile
o Sd. de PICA
o In formele severe: tahicardie sinusala, suflu sistolic prin hipotonie miocardica;
o Semne de rahitism carential+/- malnutritie  sdr multicarential
o Afectarea performantelor intelectuale;
o Se recomanda screening-ul anemiei feriprive la 12 luni

PARACLINIC

Hb<11 g/dl; Ht<35%, eritrocite N/↓

Microcitoza, hipocromie; (VEM, CHEM, HEM ↓)

Reticulocite N/↓;

Frotiu periferic: anizocromie, E in semn de tras la tinta, anizocitoza poikilocitoza.

Leucocite normale

Frecvent: trombocitoza

Sideremie ↓

CTLF ↑

feritina serica ↓

Coeficientul saturare a transferinei ↓

Test Adler-hemoragii oculte;

Medulograma: rar necesar; celularitate bogata cu eritroblasti mici, crenelati. Coloratia PEARLS
:absenta Fe din depozite

58
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Talasemia minora Infectii/ inflamatii cronice Anemiile sideroblastice

CARACTERISTICI

Anemie hipocroma Infectii cronice: bronsiectazie, TBC, ITU Anemie hipocroma,

microcitara moderata recidivante microcitara;
Policitemie , anizocitoza Neoplasme: LH, LNH, neuroblastom Sideremie ↑/N
importanta Boli cronice inflam: RAA, LES, AIJ, Feritina serica ↑
Sideremie N/↑ vasculite, sarcoidoza, colita ulcerativa Hiperplazie eritroida prin
CTLF ↓ manif: anemie usoara/moderata eritropoieza ineficienta
Feritina serica ↑ reticulocite N/↓ Sideroblasti inelari
Electroforeza Hb: HbA2> hipo-/normocromie
3,5% sideremie si transferina ↓
PEL ↑
feritina N/ ↑
leucocitoza, VSH ↑

COMPLICATII
1. Insuficienta cardiaca: in formele severe
2. Susceptibilitate crescuta la infectii
3. Hipotonie musculara
4. Retard de dezvoltare motorie
5. anorexie, iritabilitate
6. Leziuni ale mucoasei digestive si enteropatie exudative
TRATAMENT

PROFILACTIC CURATIV

-ligatura C.O dupa incetarea pulsatiilor; Fe p.o:-doza: 4-6 mg Fe elemental/kgc/zi in 2-3

-alimentatie naturala precoce; doze, preferabile intre mese
-diversificare precoce la sugarii alimentati artificial: se CI: TALASEMIA MINORA,
adauga progresiv alimente bogate in Fe; HEMOCROMATOZE
Fe oral: sugari cu risc: prematuri, gemeni, n.n din mame Adjuvant: vit. C, Ca+vit D3
anemice Fe injectabil
-Fe elemental: In intoleranta digestiva severa, sangerari cronice,
Prematur: 2-4 mg Fe/kgc de la 2-3 luni malabsorbtie severa
Normoponderali: 1 mg Fe/kgc de la 6 luni -Fe polimaltozat 25-50 mg im la 2-3 zile interval
Durata: pana la 12 luni. 1-3 admin.
Transfuzii de sange sau MER izo-gr, izo-Rh:
- Hb<4-5 g% + infectii severe
-2ml/kgc in 2-3 prize ↑ Hb cu 1%

59
 RASPUNSUL LA TRATAMENTUL CU Fe

12-24 h Scade iritabilitatea, creste apetitul

36-48 h Raspuns medular initial; hiperplazie eritroida

48-72 h Criza reticulocitara; varf la 5-7 zile

4-30 zile Creste nivelul Hb

1-3 luni Incarcarea depozitelor de Fe

ANEMII PRIN INSUFICIENTA MEDULARA

Anemiile aplastice se definesc prin pancitopenie secundara unei insuficiente medulare in urma unei
insulte a celulei stem pluripotente.
DIAGNOSTIC (+):-pancitopenie + hipocelularitate medulara: absenta atipiilor in periferie si in maduva
si rata crescuta de deces prin infectii si hemoragii.

CLASIFICARE

CONGENITALE DOBANDITE

Anemia FANCONI (pancitopenia Medicamente: cloramfenicol; fenilbutazona, ag. Alkilanti; ag.

congenitala) Citotoxici,fenitoina, sulfonamide;

Radiatii ionizante

Infectii: forme severe de hepatita; mononucleoza infectioasa,

HIV.

Colagenoze: LES;

ANEMIILE HIPOPLAZICE
CONGENITALE DOBANDITE

-Sd. Blackfan Diamond -Eritroblastopeniile tranzitorii ale N.N

-Infectii virale si bacteriene: hepatita, EBV, CMV, HIV, parvovirus

B19

-Eritroblastopenia Gasser, Owren

-Colegenoze: ARJ;

-Af. Renale, hepatice, tiroidiene

-Toxice medicamentoase: cloramfenicol, insecticide;

-Radiatii ionizante

60
SDR. BLACKFAN-DIAMOND
 Anemie congenitala hipoplastica, rara, aregenerativa, cu transmitere AD, debuteaza in perioada
de sugar.
Diagnostic:
 Clinic: anemie, paloare cu debut in primele 4 luni
 Hematologic: normocromie, macrocitoza, reticulocite 0/↓↓, seriile alba si trombocitara indemne
 Medulograma: standard de AUReritroblastopenie severa si izolata
 EPO ↑,HbF ↑,G6PD ↑
TRATAMENT

CORTICOTERAPIE PDN 1-2mg/kgc/zi :3-4 dz;

Raspuns favorabil ↓ dz pana la minimum eficient pt intretinerea

remisiunii; apoi adm. alternativa

IMUNOGLOBULINA Doze MARI; efect nesatisfacator

TRANSFUZII In anemie severa/ refractara la corticoterapie; durata ~1 luna;

deziderat: Hb 10-11g/ dl

SPLENECTOMIA Rezultate bune la pacientii cu hemoliza extracorpusculara si la care a

fost identificat sediul splenic al distructiei;

CHELATORI DE Fe La pacientii transfuzati cronic; daca feritina >1000ng/ml;

Interfera cu procesul de crestere se va adm dupa varsta de 5 ani

TRANSPLANT MEDULAR Donator compatibil HLA; optiune controversata

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Usoara ameliorare sub corticoterapie;
 Remisiune spontana dupa evolutie trenanta (ani);
 Ameliorare pt durata variabila sub corticoterapie;
 Evolutie spre LEUCEMIE ACUTA dupa o remisiune de ani.

ANEMIA FANCONI
 pancitopenie congenitala; transmitere autozomal recesaiva
 Debut >1 an
 aplazie medulara + sdr plurimalformativ cu modificari cromozomiale

61
SDR. PLURIMALFORMATIV

CUTANAT melanodermie difuza; pete “ café au lait”

OSOS hipoplazie/agenezie radius, sindactilie, microcefaile,

luzatie congenitala de sold , statura mica

VISCERAL renal, ocular, cardiac

PARACLINIC
 Hematologic: pancitopenie progresiva;
-frecvent debut prin trombocitopenie ↓ nr leucocite ↓ nr eritrocite
-anemie normocroma
-macrocitoza
-reticulocite ↓/0
 Medulograma: maduva hipocelulara;nr f. ↓ de precursori hematopoietici N,fara atipii
 Eletroforeza Hb: HbF ↑
 Cariotipare: anomalii cromozomial

TRATAMENT
General
 profilaxia infectiilor: antibioterapie, gamaglobuline i.v in neutropenia severa
 MER (la Hb<6-7g/dl); in caz de hemosideroza chelatori Fe;
 concentrat trombocitar in sdr hemoragipare veritabile cu Tb<20.000/mm3
Androgenic
 ↑ productia de EPO, ↑ Hb, stimuleaza celulele stem eritroide
 remisiune dupa 1-2 luni de tratament
 ↑Hb, reticulocitele;
 decanoat de nandrolon 1-2 mg/kgc/sapt i.m cu ↓ treptata pana minimum care intretine remisiunea.
Intreruperea tratrecadere
 +PDN 5-10 mg alternativ la 2 zile
 -corticoterapie+ imunoglobulina anti-timocite i.v ↑↑↑ sanse de remisiune
TERAPII NOI
 ciclosporina
 globuline anti Lf
 factor de crestere hematopoietic

62
 Transplant medular ALOGENIC
 de electie;
 necesar donator compatibil HLA;
 rezultate favorabile in transplantul precoce si cu nr redus de transfuzii;
 transfuziile repetate ↑ riscul rejetului de transplant
PROGNOSTIC
- rezervat
 -deces la 1-3 ani de la debutul bolii
 -complicatii fatale: infectii, hemoragii, pancitopenie severa, evolutie spre leucemie acuta
 -anemia Fanconi poate fi un sindrom preleucemic
 -risc de neoplazii;
 -risc ↑ de L.A. Mieloblastica sau Mielomonocitara in anemia Fanconi

ANEMII HEMOLITICE
A.ANEMII PRIN DEFECTE ALE MEMBRANEI ERITROCITARE – MICROSFEROCITOZA
EREDITARA MINKOWSKI-CHAUFFARD
Cea mai frecventa anemie hemolitica ereditara, fara anomalie a Hb;
- defect de sinteza a spectrinei forma sferica a eritrocitului
- transmitere AD.
- debut la varste diferite, n.n scolar;
- caracteristic: deformarea sferica a hematilor ce vor fi recunoscute de catre splina ca anormale si
distruse pasiv → rezistenta ↓↓↓ la deformari si autohemoliza ↑↑↑.

MANIFESTARI CLINICE
Debut:
- n.n: icter intens
- copil mic: insidios- subicter/ icter, astenie, paloare , splenomegalie
- scolar-adolescent: paloare, icter, hipotrofie staturo-ponderala
 Crize acute de deglobulizare: febra, astenie, accentuarea palorii si icterului
 Crize de aplazie medulara

PARACLINIC
- anemie normocroma microcitara; Hb 9-10 g/dl CHEM↑, VEM↓
- reticulocitoza
- microsferocite hipercrome
- leucocite,trombocite normale
- maduva: hiperplazie eritroida; in perioadele de hipoplazie/ aplazie eritopoieza este redusa
- rezistenta osmotica ↓ a hematiilor: hemoliza incepe la 0.8% NaCl si este totala la 0,4% NaCl
- testul de autohemoliza :↑↑↑ (10-50% microsferocite)- se normalizeaza prin adaos de glucoza sau
ATP
- electroforeza Hb si Testul Coombs= normale
- scintigrama splenica- demostreaza ca splina este sediul distuctiei eritrocitare
- BI ↑si sideremie ↑

63
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Nou nascut Icter grav prin incompatibilitate AB0;

Anemia hemolitica prin deficit de G6PD
Copil mare Hepatita acuta virala (triada: icter, febra,
dureri abdominale)

TRATAMENT
 Exanguinotransfuzia: la BI >20 mg/dl
 In crizele de deglobulizare sau aplastice: transfuzie MER
 splenectomie:
 de electie >4 ani;
 precedata de vaccinare antipneumococica, anti HiB
 apoi profilaxie cu penicilina (<5 ani: 125mg x2/zi; >5 ani: 250 mg x2/zi)
 obligatorie cand:
crizele de hemoliza sunt foarte frecvente (lunar)
cand copilul are modificari scheletice
in recuperare hematologica nesatisfacatoare posttransfuzie

EVOLUTIE si PROGNOSTIC
 Favorabil daca splenectomia s-a realizat la momentul oportun
 Post splenectomie:
o dispar anemia, reticulocitoza si icterul
o persista microsferocitele

B. DEFICITUL DE GLUCOZO-6-FOSFAT DEHIDROGENAZA (G6PD) ERITROCITARA

 enzimopatie eritrocitara ereditara;
 transmitere X –linkata;
 are expresie clinica completa la baieti (homozigoti) si la fetele homozigote.
 Fetele heterozigote sunt asimptomatice, dar purtatoare ale tarei.

Mecanism:
 contactul cu substante sau medicamente oxidante declanseaza criza hemolitica;
 activitatea enzimatica ↓ (determinata genetic) favorizeaza aparitia intraeritrocitara a produsilor de
degradare oxidativa a hemoglobinei, care precipita intracelular distructie prematura eritrocitara
(hemoliza).

CLASIFICARE
DEFICIT SEVER , ACTIVITATE MANIFESTARI: ANEMIE
ENZIMATICA <1% HEMOLITICA NESFEROCITARA
CRONICA

Deficit sever , activitate enzimatica 10% Manifestari: anemie hemolitica acuta

Deficit mediu, deficit enimatic 10-60%

Deficit usor, activitate enzimatica >60% asimptomatic

Activitate enzimatica crescuta

MANIFESTARI CLINICE:

64
-paloare si subicter sau icter brutal instalate
-n.n: icter cu BI ↑; BI >20 mg/dlrisc de icter nuclear exanguinotransfuzie
-anemie hemolitica severa
-favism: forma severa de hemoliza acuta secundara ingestiei de boabe crude de fasole “Vicia fava”

PARACLINIC
- anemie normocroma normocitara cu corpi Heinz: dispar dupa 3-4 zile de la debut
- reticulocitele cresc dupa 2-3 zile
- maduva hematogena: hiperplazie eritroida

Diagnosticul pozitiv: determinarea cantitativa a enzimei G6PD (N = 6,63+/-1,10 UI /g Hb).

TESTE SPECIFICE
- Testul de stabilitate al glutationului celular
- Testul cu albastru de cresil
- Testul spotului fluorescent
- Testul de reducere al met-Hb
- C% eritrocitara G-6-PD ↓

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

1.Eritroblastoza fetala

2.Incompatibilitatea de grup AB0

2.Anemiile hemolitice dobandite

Debut precoce

Test Coombs(-)

3.Microsferocitoza

Absenta microsferocitelor

Lipsa corectiei complete a testului de autohemoliza cu adaos de glucoza

Rezistena osmotica N/↓

TRATAMENT
 In hemolizele acute-transfuzie MER izo-gr, izo-Rh
 Mentinerea diurezei (in caz de hemoglobinurie)
 Intre episoade: evitarea agentilor oxidanti, a acidozei, a hipertermiei
EVOLUTIE
 Episoade acute de deglobulizare (date de subst oxidante)
 Rar evolutie cronica
 Intre episoade: clinic si paraclinic N

PROGNOSTIC - ameliorat prin evitarea expunerii la agenti oxidanti.

HEMOGLOBINOZE. SINDROAME TALASEMICE

65
 Reprezinta un grup de anemii hemolitice corpusculare , in care exista un defect de sinteza a unuia dintre
cele doua lanturi globinice. Molecula de Hb. este alcatuita din hem si 4 lanturi polipeptidice care constituie
globina ( 2 lanturi α si 2 lanturi non – α : ε , δ , γ , β).
Astfel in talasemie se descriu: un defect cantitativ de sinteza
 a lanturilor α ( α – talasemie )
 a lanturilor β ( β – talasemie ) .
FIZIOPATOLOGIE
Continuindu-se sinteza normala a lanturilor neafectate , acestea se acumuleaza si precipita sub
membrana eritrocitara -> distrugerea hematiei. Severitatea bolii este direct proportionala cu cantitatea
catenelor α ramase libere.
Sinteza excesiva a lanturilor α e partial compensata de lanturile B care se sintetizeaza insuficient
cantitativ, sau de late lanturi non-a care se sinteteizeaza sub actiunea unor gene aflate la alte niveluri decat
lanturile B -> Hb proprie altor varste
 Sindroamele talasemice se transmit AR
 Homozigotii prezinta forme manifeste de boala (talasemia majora )
 Heterozigotii prezinta o forma mai blinda de boala in 30% din cazuri sau sunt asimtomatici
( talasemia minora )

Forma genetica Forme clinice Denumire Defectul genetic

HOMOZIGOT Anemie severa Talasemie majora 2 gene de B-talasemie (debut
Anemie cooley precoce)
Anemie
mediteraneeana
Anemie von Jaksch
Anemie moderata Talasemie intermediara 2 gene B-talasemie (debut tardiv)
HETEROZIGOT Asimptomatici Talasemie minora O gena normala B-globinica
Anemie usoara O gena de B-talasemie
asimptomatici Talasemie minima Defect mut al lantului globinic

B-TALASEMIA MAJORA-BOALA COOLEY

Forma homozigota
Frecventa 5% Romania

Forma B+ Forma B-

Sinteza insuficienta a laturilor B Absenta totala a sintezei lanturilor B

HbA ↓ HbA absenta
HbA2 N/↓/↑ HbA ↑
HbF 10-90% HbF ↑,la nastere poate reprezenta 100% din totalul Hb

CONSECINTELE HEMOLIZEI
Anemie hemolitica cronica severa cu depunere de Fe in viscere
Eritropoieza ineficienta cu focare de eritropoieza extramedulara
Hb F protejeaza eritrocitul de hemoliza cu cat cantitatea de HbF este mai mare, cu atat boala este mai bine
tolerata
Hipoxia si anemia severa secundare hemolizei si eritropoiezei ineficiente stimuleaza productia de EPO H-
plazie eritroblastica in maduva osoasa si focarele extramedulare hepatosplenomegalie, mase
pseudotumorale paravertebrale
66
CLINIC
 -debut insidios dupa varsta de 6-7 luni
 -paloare cutaneo-mucoasa progresiva
 -subicter, diminuarea apetitului
 -deficit ponderal, hepatsosplenomegalie
 -”craniu in turn”, oase malare proeminente, hipertelorism, bose frontale, hipertrofia maxilarului
 facies “mongoloid”
 -hipotrofie musculara
 -hemocromatoza cutanata

EXAMENE PARACLINICE
1. Anemie severa ( 5 – 8 g/dl → 2 g/dl).
2. Frotiul de singe periferic evidentiaza hematii ,,in semn de tras la tinta “, hipocrome.
3. Nr. leucocite :30.000 – 35000/mm³.
4. ↑Eritroblasti datorita eritropoezei extramedulare
5. Reticulocite = 2 – 8 %. Talasemia este o anemie hipocroma hipersideremica hiporegenerativa.
6. Electroforeza hemoglobinei :↑Hb.F sau ↑Hb.A₂.
7. Rg.craniu : ingrosarea diploiei, spiculi radiali (craniu “in perie”)
8. BI ↑
9. Radiotransparenta osoasa pe Rx

TRATAMENT
1. Transfuzii repetate de masa eritrocitara care sa mentina Hb.>9g/dl(la maxim 4 sapt.).
2. Chelatoare de fier (Desferal)
3. Splenectomia dupa virsta de 5 ani reduce necesitatea transfuziilor .
4. Transfuzia de hematii tinere .
5. Transplantul de maduva osoasa (celula stem).
6. Terapia genica .

Prognostic grav : rar exista supravietuiri pina la virsta adolescentei. Transplantul de celule stem-metoda
catre care se tinde in prezent.

67
CURS 7 - BOLILE HEMATOLOGICE SI ONCOLOGICE

SINDROAME HEMORAGIGE

DEFINITIE: sindroamele hemoragice apar in urma alterarii procesului normal de hemostaza. Acesta este
un proces complex care se realizeaza prin interventia componentelor vasculare, trombocitare,a factorilor
plasmatici si tisulari.

PURPURELE TROMBOCITOPENICE
Sunt boli hemoragice determinate de scaderea nr. de trombocite circulante(trombocitopenii) sau a
calitatii acestora (trombopatii).Este cea mai frecventa cauza de exteriorizare a hematiilor in derm, adica a
purpurei.

PURPURE TROMBOCITOPENICE SIMPLE PURPURE HEMORAGICE

-cand afecteaza doar tegumentul (echimoze,petesii) -hemoragii mucoase
(epistaxis,gingivoragii,menoragii) viscerale
(digestive, renale, oculare, cerebro-meningeale)

1.PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI)

Frecventa estimata la copii, in special in primii 4 ani de viata: 1:20.000, iar 50-65% din cazuri apar
in contextul unor viroze respiratorii.

Este o boala a copilului si a adultului tanar care defineste prin:

 Manifestari hemoragice cutaneo-mucoase si viscerale;
 Trombocitopenie sub 100.000/mm3, determinata de distrugerea exagerata a trombocitelor in
periferie;
 Nr.normal sau crescut de megacariocite in maduva hematogena.

ETIOPATOGENIE: distrugerea excesiva a trombocitelor in periferie, printr-un proces imunologic legat de

formarea de atc. antitrombocitari.

68
  Factori precipitanti: infectii virale cu: v.rubeolic, v.Ebstein Barr sau citomegalic, v.rujeolic,v.
varicelo-zorterian.

CRITERII DE APRECIERE A SEVERITATII PTI

ASIMP SIMPTOME MODERAT SEVER

T USOARE
-echimoze -leziuni cutaneo- -menoragie, epistaxis,
-petesii mucoase mai severe, -melena
-epistaxis minor -epistaxis si menoragie necesita spitalizare,
ocazional implicatii potential transfuzii
-interferenta minima severe; de sange;
cu activitatea amenintatoare de viata
cotidiana

Criterii clinice de gravitate:

purpura difuza ce intereseaza si abdomenul
bule hemoragice bucale
hemoragie retiniana  accidentul hemoragic major - hemoragia meningo-cerebrala.

TABLOU CLINIC:
- debut brusc in plina sanatate aparenta cu eruptie petesiala si purpurica generalizata
-frecvent: hemoragii ale mucoaselor asociate trombocitopeniei marcate;
-RAR: splenomegalie, limfadenopatie, dureri osoase, paloare
Factori agravanti ai starii clinice:
- Varsta pubertara;
- Deteriorare vasculara asociata ce favorizeaza si agraveaza sangerarea;
- Infectii bacteriene sau virale concomitente;
- Consumul de aspirina;
- Alte anomalii asociate ale hemostazei.

PARACLINIC

- Hemograma – trombocitopenie severa sub 20.000/mm3; rarele trombocite de pe frotiu sunt

anormale;
- In faza acuta Hb si leucograma-fara modificari semnificative;
- Studul hemostazei: test garou +; TS prelungit peste 4-8 min.; TC - N.; retractie cheag incompleta sau
absenta; timp de consum de protrombina diminuat.
- Adolescentii cu PTI la debut: Ac. Antinucleari (dg ≠ LES
- Ac. Antitrombocitari- rar utili in PTI;
- Test Coombs direct in caz de anemie inexplicabila (dg≠ sd Evans= anemie hemolitica autoimuna+
trombocitopenie)

69
Medulograma:
 serie granulocitara si eritrocitara normala cu megacariociti crescuti, unii imaturi- indicator al
turnoverului trombocitar crescut;
 megacariocitopoieza exagerata, cu deviere la stanga a seriei megacariocitare ( celule tinere);
Indicatii punctie biopsie medulara:
 -HLG anormala cu anemie inexplicabila
 APP si examen clinic sugestive pt sdr. de insuficienta medulara sau malignitate;

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Trombocitopeni Sdr. cu consum Tb+Fbg Disfunctie plachetara Sechestrare
distructive

IMUNE: -CID -Anemie aplastica -Hipersplenism

-PTI acuta/ cronica
-Sb Kassabach-Merrit -Sd mielodisplazic -Hipotermie
-Tb-penie ciclica
-LES -Osteopetroza -Arsuri
-sd Evans -Hipoxie neonatala
-Tb-penia asociata HIV
-Tb-penia post transplant -Insuficienta placentara

NON-IMUNE
-bacteriemie
-fungemie
-viroze
-SHU
-boli congenitale cardiace

TRATAMENTUL PTI ACUTE

MASURI GENERALE:
 consilierea familiei si pacientului cu manifestari usoare de boala;
 repaus la pat si reluarea progresiva a activitatii dupa cresterea nr. de tromb. peste 20.000/mm3.
 Regim alimentar adaptat tratamentului: desodat,hiperproteic;
 Evitarea traumatismelor, a infectiilor si a vaccinarilor pe o per. de 1-2 ani;
 Evitarea drogurilor care interfera functia trombocitara (aspirina, fenotiazine, antihistaminice).

CORTICOTERAPIA
Indicatii:
- in forme acute si cronice; in forme grave de boala;
- nr.tromb. sub 25.000/mm3;
- cand vindecarea spontana nu se produce dupa o luna de evolutie.

70
Doza: PDN 1-4mg/kg/zi induce mai rapid ↑ nr Tb;
In formele hemoragice de boala: HHC 5-10 mg/kg/zi; metil prednisolon 1 mg/kg/zi in puls-terapie 4-5 zile;
dexametazona 0,05-0,5 mg/kg/zi.
Durata corticoterapiei: 2-3 sapt pana la ↑ nr Tb >20.000/mm3, urmata de scadere rapida pentru a evita
efectele secundare pe termen lung (DZ, falimentul cresterii, osteoporoza)

• Transfuzia de masa trombocitara izogrup,izo-Rh – in hemoragii grave amenintatoare de viata;

• Plasmafereza – in formele foarte grave;
• Ig .i-v. : 0.8-1g/kg/zi, 1-2 zileà ↑ nr Tb;
-efecte secundare: cefalee, varsaturi, sugestive pt meningita aseptica indusa de Ig
Ig anti-D pt pacientii Rh (+): 50-75 mcg/ kgc ↑ nr Tb in decurs de 48-72 h; induce usoara anemie hemolitica
In caz de hemoragie intracraniana: transfuzie masa trombocitara, Ig i.v., corticoterapie in doza mare, consult
neurochirurgical, interventie chirurgicala.

Tratament chirurgical-SPLENECTOMIA

-copil >4 ani cu PTI CRONICA SEVERA, cu evolutie de >1 an cu simptomatologie rebela la tratament.
- Hemoragii amenintatoare de viata (hemoragia intracraniana) care complica PTI DACA trombocitopenia nu
poate fi corectata prin transfuzie de masa trombocitara , Ig i.v., corticoterapie

EVOLUTIE
 rezolutie spontana in 6 luni.
 Tratamentul nu influenteaza evolutia;
 Recaderile pot apare oricand;
 Evolutie peste 6 luni = cronicizare

PROGNOSTIC
-dependent de varsta:
- copiii mici-evolutie spre vindecare;
- adolescenti tendinta la cronicizare;
- In general favorabil; boala se vindeca total dar trebuie supravegheata 5 ani. 20% din cazuri se cronicizeaza.

PURPURA TROMBOCITOPENICA CRONICA

PERSISTENTA TROMBOCITOPENIEI >12 LUNI
- Recomandari: investigarea pt boli autoimune (LES),HIV, cauze non-imune de trombocitopenie:
boala Von Willebrand tip 2B, Trombocitopena x-linkata,sindroame limfoproliferative autoimune
etc.
- Tratament:
- -controlul simptomatologiei
- -prevenirea sangerarilor
- -splenectomia- remisiune ~80%
- -Rituximab- remisiune 30-50%
- !!! Romiplastina si Eltrombopag au fost aprobate spre a fi folosite in aceasta situatie- nu exista
date referitoare la profilul de siguranta si eficacitatea lor.

PURPURA VASCULARA HENNOCH-SCHONLEIN

 Cea mai frecventa vasculita imuna a copilului.
 90% apar in copilarie intre 3-10 ani;

71
  Incidenta usor crescuta la sexul masculin
Caracteristica:-vasculita si depozite de Ig A in vasele mici de la nivelul tegumentului, articulatiilor,
tractului gastrointestinal, rinichilor.
Prezenta depunerilor de IgAà boala mediata imun de IgA si de complexele imune cu IgA.

Etiologie: necunoscuta; fiind precedata de infectii ale CRS, inclusiv cu streptococ de grup A, se admite ca
acestea pot declansa boala; OCAZIONAL: componenta genetica

Modificari hematologice sugestive pentru vasculite

 VHS sau CRP ↑;
 Leucocitoza, anemie;
 Eozinofilie;
 Crioglobulinemie;
 CIC;
 Hematurie, proteinurie, creatinina serica ↑;
 Antigen factor VIII (von Willebrand) crescut;
 ANCA

MANIFESTARI CLINICE
CUTANAT eruptie purpurica palpabila initial maculara rozata sau pustuloasaà
petesiiàpurpura reliefata sau echimoze intinse;-leziuni simetrice la
nivelul extremitatilor distale, sau la nivelul zonelor de presiune (fesier)
-se poate asocia cu edem subcutanat: fata dorsala a mainilor si
picioarelor, periorbitar, buze, scrot, scalp;

MUSCULOSCHELETA artrite, artralgii;

L -oligoartrite autolimitate; predilectie pt mb. inf.; fara deformari
articulare;
-artrita se remite in 2 sapt; pot aparea recaderi;

GASTROINTESTINAL dureri abdominale, varsaturi, diaree, ielus paralitic, melena, ischemie

sau perforatie mezenterica;
-EDS ( nu se efectueaza de rutina): purpura tractului GI;

RENAL hematurie, proteinurie, HTA, sd. Nefrotic, I.RA,IRC

NEUROLOGIC hemoragie intracerebrala, convulsii;

-cefalee; tulburari de comportament;

NECARACTERISTIC cardita, orhita, inflamatii oftalmologice;

-hemoragie pulmonara

72
Criterii diagnostice de Purpura Henoch Schonlein
 Conform Societatii Europene de Reumatologie Pediatrica:

Purpura palpabila (in absenta coagulopatiei) sau trombocitopeniei + cel putin 1 din:
1. Durere abdominala difuza
2. Artrita sau artralgie
3. Biopsia tisulara: depuneri de IgA

Paraclinic – nespecific
-leucocitoza, tombocitoza, anemie usoara
-CRP SI VSH ↑
-IgA serice ↑- nu se recolteaza de rutina
-hemoragii oculte in scaun;
-evaluarea functiei renale: uree, creatinina, ex sumar urina
-dozarea autoanticorpilor: irelevanta; doar pt dg diferential;
In cazurile atipice sau severe, biopsia indica prezenta depozitelor de IgA.

TRATAMENT :
Suportiv:
-hidratare, analgezie, regim igienodietetic adecvat;
-corticoterapia- pt manifestari GI sau altele amenintatoare de viata
Empiric: Prednison 1mg/kgc/zi 1-2 sapt cu scadere progresiva; NU influenteaza prognosticul si NU previne
afectarea renala;

COMPLICATII
 Afectarea renala:
-cea mai importanta complicatie pe termen lung;
-apare la 6 luni de la dg purpurei HS;
-rara daca probele urinare sunt normale;

Se recomanda:
 monitorizare TA si teste urinare timp de 6 luni de la dg, in special in caz de HTA sau Anomalii
ale testelor urinare
 Perforatia intestinala: morbimortalitate ↑↑

PROGNOSTIC
-excelent, predomina evolutia autolimitata
-recurente in 30% cazuri la 4-6 l de la dg
-fiecare recadere: simptome mai usoare decat la prezentare;
-BCR-1-2% cazuri

LEUCEMIILE LA COPIL
DEFINITIE: Grup de boli maligne caracterizate prin proliferarea anormala a celulelor hematopoietice cu
rata de crestere superioara si apoptoza scazutaàperturbarea functiei medulare normaleèINSUFICIENTA
MEDULARA;

73
  Sunt cele mai comune neoplasme maligne din copilarie, fiind responsabile de 31% dintre neoplaziile
copilului <15 ani;
1.Leucemia acuta limfoblastica: cea mai frecventa: 77%
2.Leucemia acuta mieloida: 11%
3.Leucemia mieloida cronica 2-3%
4.Leucemia juvenila mielomonocitara: 1-2%

CLASIFICARE
Leucemiile se clasifica dupa:
 CRITERII EVOLUTIVE
 CRITERII CITOMORFOLOGICE
 CRITERII IMUNOLOGICE
 CRITERII CITOGENETICE
 CRITERII HISTOLOGICE

LEUCEMII ACUTE

LIMFOBLASTICE NONLIMFOBLASTICE

-Cu celule T; - M 0 – forme nediferentiate;

-Cu celule B-subtipul L3:
leucemie Burkitt-cea mai rapid
progresiva;
-Cu celule null;
-Neclasificabile.
- M 1 – forme cu maturatie minima;
- M2 – forma mieloblastica cu diferentiere;
- M3 – promielocitara;
- M4 – forma mielomonocitara;
- M5 – forma monoblastica ( monocitara);
- M6 – eritroleucemia ( eritroblasti si mieloblasti);
- M7 – forma megacarioblastica.

LEUCEMII CRONICE

Mieloide:
-Tip juvenil; Tip adult
Factori predispozanti ai leucemiei in copilarie
GENETICI LEGATI DE MEDIU

Sd. Down Radiatii ionizante

Anemie Fanconi Medicamente
Sd. Bloom Agenti alkilanti
Sd. Diamond Blackfan Nitrosouree
Sd. Schwachman- Diamond Expunere la benzen
Neurofibromatoza tip I Discutabil: varsta inaitata a mamei
Sd. Ataxie-Telangiectazie
Sd. Li-Fraumeni

Manifestari clinice comune in leucemii

74
HEMATOLOGIC SISTEMIC

• Paloare • Dureri osoase

• Anemie • Artralgii
• Petesii • Metastaze osoase
• Trombocitopenii
• Febra
• Infectii recurente sau persistente
• neutropenie

LEUCEMIA (LAL)ACUTA
LIMFOBLASTICA

- 30% din totalul neoplaziilor la copiii sub 15

ani;
- 77% din totalul leucemiilor acute;
- Incidenta – 3,5/100 000 copii sub 15 ani
- Varf de incidenta: la 2-3 ani, afectand
predominant sexul msculin decat cel
feminin
- mai frecventa la copiii cu tulburari
genetice: sd. Down, sd. Bloom, sd. Fanconi
- Debut intre 1-10 ani
- 85% LAL- provin din progenitori de celule
B
- 15% LAL-provin din celule T
- 1% LAL- provin din celule B

MANIFESTARI CLINICE
 initial nespecifice: anorexie, fatigabilitate,
subfebrilitate, uneori dureri osoase sau
articulare;
 Frecvent APP de infectii ale CRS anterior
cu 2 luni
 Progresia bolii se insoteste de: semne si
simptome de insuficienta medulara
(paloare, fatigabilitate, echimoze, febra)
 Limfadenopatie
 Hepatosplenomegalie
 Edem scrotal
 Interesarea SNC: cefalee, convulsii
 Detresa respiratorie prin anemie severa

EXAMEN FIZIC:
 Paloare,apatie

75
  Leziuni petesiale, purpurice
 Hemoragii ale membranelor mucoaseà
semn de insuficienta medulara
 Limfadenopatie
 Splenomegalie
 Mai rar hepatomegalie
 Durerea osoasa sau articulara se poate
asocia cu tumefiere articulara

MANIFESTARI
DIRECTE-ale sdr.infiltrativ leucemic – apar la
nivelul organelor care au avut /au rol
hematopoetic:
-Hepatoslenomagalia apare in 80% cazuri
-Adenomagalia generalizata;
-Infiltrarea metafizelor osoase determina durere,
impotenta functionala, tumefactie, modificari
radiologice
- Hipertrofia timica – in 20% din cazuri;
- Semne de gravitate: infiltrarea SNC,
meningea-na, encefalica (convulsii,
hemipareza), hipotalamica (polidipsie,
obezitate), radiculonevrite.
- Rar: infiltrare digestiva, pulmonara, renala,
miocardica.
- Mai pot aparea:
- - hipertrofie amigdaliana+ adenomgalie
submandibulara
- infiltrarea gonadelor (testicul,ovar) este mai
frecventa in recaderi

INDIRECTE(expresia infiltrarii medulare )

- Sdr.anemic paloare,astenie,,tahicardie, s.s.
functional.
- Sdr.infectios: febra este legata de o infectie
sau este aparent izolata (febra leucemica);
- Sdr.hemoragic datorita trombocitopeniei.

MANIFESTARI PARACLINICE:
 Pt. confirmarea diagnosticului sunt
absolut necesare:
- Examenul din sangele periferic;
- Examinarea maduvei osoase obtinuta prin

76
 punctie sau biopsie osoasa.
• Examenul sangelui periferic:
- nr. Leucocite – ↓,N,↑ peste 30 000/mm3
- Copiii >10 ani cu leucocitoza initiala
>50.000/mm3 à risc crescut
- Leucograma: - leucocitoza cu neutropenie
+/- limfoblasti
- Anemie: normocroma, normocitara,
aregenerativa
- Trombocitopenia : in 90% din cazuri.
- + se det.grup sangvin,Rh,fenotipul HLA
pentru un eventual transplant medular.
• MEDULOGRAMA
- Examenul citomorfologic –este esential
pt.dg.: maduva va fi monomorfa; seriile
eritroblastica si megacariocitara sunt slab
reprezentate. Coloratia May-Grunwald-
Giemsa va stabili tipul morfologic al
leucemiei (dupa celulele leucemice care se
gasesc in maduva);
- >25% limfoblasti;
- Tipajul imunologic – se utilizeaza atc.
Monoclonali si se determina originea
limfoblastului :din limf.B sau T.
• CARIOGRAMA: evidentiaza ,in unele
cazuri, prezenta de translocatii care se
coreleaza cu fenotipul imun.

INVESTIGATII PENTRU APRECIEREA

EXTINDERII PROCESULUI NEOPLAZIC SI
AFECTAREA DIFERITELOR APARATE
- Explorarea hemostazei:
tromb.,TS,TH,TQ,fbg, D-dimeri pentru
CID.
- Functia hepatica: TGP,TGO, timol,LDH,
colesterol,bilirubina,fbg;
- Renal: uree, creatinina, acid uric.
- Bilant metabolic;
glicemie,ionograma,parametri Astrup
- Imunograma;
- VSH, CRP
- Investigatii bacteriologice si virusologice,
hemocultura;
- Test HIV;
- determin. Atg HBs

77
 - Radiografie de schelet;
- Echo. Abdominala;
- ECG;
- F.O-edem papilar in afectarea SNC.
- EEG
- Punctie lombara-leucocitozaàmeningita
leucemica;
- Examen neurologic;
- CT.

Diagnostic diferential

1. Pancitopenie: anemia aplastica

(congenitala sau dobandita), mielofibroza;
2. Insuficienta unei singure linii celulare:
eritroblastopenia tranzitorie a copilariei,
trombocitopenie autoimuna, neutropenie
congenitala sau dobandita;
3. Febra cu debut brusc, limfadenopatia:
Mononucleoza infectioasa;
4. Febra, dureri osoase: artrita reumatoida,
dar recvent fara tumefiere articulara;
5. Leucemia acuta mieloida
6. Neuroblastom
7. Sarcom Ewing
8. Rabdomiosarcom
9. Retinoblastom

TRATAMENT:
 OBIECTIVUL tratamentului in LAL –
obtinerea remisiunii complete si continue
pe o perioada cat mai lunga de timp.
 Cei mai importanti factori predictivi: varsta
la momentul diagnosticarii, nr. initial de
leucocite, viteza raspunsului la tratament
CRITERIILE REMISIUNII:
- Absenta semnelor clinice de boala;
- Tablou sangvin periferic corespunzator
varstei, care indica functia maduvei;
- <5% blasti in maduva osoasa.

FAZELE TERAPIEI LAL

1. Tratament de inductie a remisiunii (4-5 sapt);
2. Profilaxia localizarii meningo-cerebrale;
3. Tratamentde consolidare (14-28 sapt)
4. Tratament de intretinere (2-3 ani);

78
 5. Tratament suportiv si al complicatiilor;
6. Tratamentul recaderilor.

TRATAMENTUL DE INDUCTIE
In aceasta faza se asociaza 4 medicamente antileucemice: Vincristina, Prednison/Dexametazona,L-
asparaginaza si antracicline.

Vincristina 1,5 mg/m2/doza,saptamanal

Corticoterapie: dexametazona sau PDN (60mg/m2/doza ,zilnic);

L- asparaginaza-doza unica cu eliberare prelungita sau administrari repetate; (L-asparaginaza 10 000

U/m2/doza,la 3 zile interval)

Administrare intratecala de Citarabina si/ sau metotrexat (Metotrexat – intrarahidian,la 2 saptamani

interval);
Pacientii cu risc inalt vor primi Daunomicina saptamanal.

Rezultat: 98% remisiune (<5% blasti in maduva, normalizarea nr. Trombocite si a neutrofilelor) dupa 4-
5sapt de tratament

Tratamentul recaderilor
 Recaderile apar la 15-20% pacienti;
 Cu atat mai severe cu cat debuteaza la scurt timp dupa finalizarea curei complete de tratament ori in
timpul curei initiale;
 Consta in administrarea de agenti neutilizati in curele anterioare, urmat de transplant medular alogen
de celule stem

TRANSPLANTUL MEDULAR:
 mortalitate de 10-20%;
 indicatia de transplant medular: pacienti cu risc mare de recadere, cei care nu raspund favorabil la
chimioterapie.
 supravietuire de lunga durata 30-50%.
 Alogen – maduva provine de la un donator HLA identic;
 Autolog – maduva crioconservata,recoltata de la pacient in remisie.
Tratament suportiv
- Insuficienta renala + acid uric↑↑↑ - allopurinol
- Chimioterapie determina mielosupresie severaà transfuzie de masa eritrocitara si trombocitara
- Profilaxie pentru pneumonia cu Pn. Jiroveci in timpul chimioterapiei si cateva luni dupa finalizarea
tratamentului;
- Foarte important este suportul psihologic acordat pacientului si familiei. Familia va fi informata
asupra posibilitatii de evolutie a bolii si a sanselor de supravietuire cu terapia moderna,dar si asupra
riscurilor si limitei acesteia

EVOLUTIE. PROGNOSTIC
 In absenta tratamentuluià evolutie fatala; Insuficienta medulara àcauza cea mai frecventa de deces.
 Remisiunea in LAL se poate obtine chiar cu terapia standard, dar aceasta este de scurta durata.
 Cel mai important factor de prognostic: alegerea terapiei adecvate
 Recaderile izolate sau combinate intuneca prognosticul,cu atat mai mult cu cat apar mai precoce.

79
  Mortalitatea in timpul terapiei este de 1 %.
 Supravietuire la 5 ani: >80%; 50-75% din pacienti sunt mentinuti in remisiune continua mai mult de
5 ani,iar dintre acestia majoritatea vor fi vindecati.

FACTORI DE PROGNOSTIC IN LAL LA COPIL

CATEGORII DE RISC FACTORI DE PROGNOSTIC

,,STANDARD” -Varsta intre 1-10 ani
Imunofenotip B -Leucocitoza initiala <50.000 /mm³
-Corticosensibiltate
-Chimiosensibilitate
-Remisiune imunologica si moleculara la sfarsitul
inductiei
,,INALT” -Varsta < 1 an si > 10 ani
Imunofenotip B -Hiperleucocitoza initiala
Imunofenotip T -Leucemie SNC|
-Corticorezistenta
-Chimiorezistenta
-Fara remisiune imunologica si moleculara la
sfarsitul inductiei

COMPLICATII
1) Sechelele tardive reprezinta “ reversul medaliei” protocoalelor terapeutice agresive:
2) Hepatita toxica,
3) Cardiomiopatii (dupa antracicline),
4) Leucoencefalita demielinizanta,
5) Sterilitate,
6) Malignitati secundare terapiei cu citostatice sau datorate predispozitiei genetice.

LEUCEMII ACUTE NONLIMFOBLASTICE (LEUCEMIA MIELOBLASTICA) LANL

DEFINITIE
 LANL reprezinta un grup de afectiuni in care proliferarea clonala maligna intereseaza precursorii
seriei granulocitare.
 LANL este mai rara decat LAL.Ea reprez. 20 % din totalul leucemiilor acute la copil.
 Frecventa crescuta in adolescenta 36% intre 15-19 ani

Clasificarea FAB(French-American-British)
SUBTIP CARACTERISTICI

M0 LAM nediferentiata

M1 LAM fara maturatie

M2 LAM cu maturatie

80
M3 Lecucemie acuta promieloblastica
M4 Leucemie acuta mielomonocitara

M5 Leucemie acuta monocitara

M6 Eritroleucemia
M7 Leucemie acuta megacariocitara

MANIFESTARI CLINICE:
 La fel ca in LAL, se datoreaza inlocuirii maduvei osoase cu celule maligne si insuficientei medulare;

Caracteristic in LANL:
 Noduli subcutanati; leziuni “blueberry muffin”(sugari)
 hiperplazia gingivala (M4, M5),
 aparitia unei formatiuni la nivelul orbitei sau la nivelul coloanei vertebrale, spatiul epidural,
“sarcom granulocitar “ sau “ clorom”; (asociate M2 + t(8;21))
 Interesarea tardiva a SNC;
 Absenta hepato-spleno-adenomegaliei.

MANIFESTARI PARACLINICE:

HEMOLEUCOGRAMA
-hemoglobina-anemie normocroma normocitara
-leucocite-val. crescuta,normala,mica
-frotiul sanguin-prezenta blastilor leucemici
-trombocite-trombocitopenie
-probe de coagulare-CID cu fibrinoliza

MIELOGRAMA
-infiltrare cu blasti limfoizi>20%

CITOCHIMIA
-coloratiile citochimice ofera informatii in legatura cu linia celulara si diferentierea celulelor hematopoietice
si se efectueaza pe frotiul de maduva osoasa.

IMUNOFENOTIPAREA
-importanta in diagnosticul leucemiilor acute mieloide

CITOGENETICA
-valoare esentiala intrucat anomaliile cromozomiale detectate au valoare prognostica si influienteaza
strategia terapeutica.

81
TRATAMENT:
 Polichimioterapie agresiva- induce remisiunea in 80-90% cazuri
ETAPELE CRONOLOGICE:
1. Masuri imediat suportive pentru stabilizarea pacientului
2. Inductia remisiunii
3. Terapia de consolidare

SCOP:
- Obtinerea unei remisiuni de lunga durata.
- Respecta aceleasi principii ale polichimioterapiei agresive pe o perioada de timp data;

COMPLICATIILE: infectii,sangerari,sindrom de liza tumoarala,sindrom de lucostaza(frecvent la

momentul diagnosticarii).

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

- In LANL ,chiar aplicand protocoale terapeutice moderne, stratificate,in functie de factorii de risc,
rezultatele nu vor fi atat de spectaculoase ca in LAL.
- 20% din pacienti nu intra in remisiune.
- recaderi frecvente.
- Speranta supravietuirii pe termen lung in LANL este de 50%.
- 5% pacienti dedeceaza prin infectie/ hemoragie inaintea obtinerii remisiunii
- Transplantul de maduva de la o ruda donator dupa obtinerea remisiunii se asociaza cu o supravietuire
de 60-70% fara boala.
- Transplantul de la donator compatibil neinrudità risc rk “grefa contra gazda”

SINDROAME HEMORAGICE PRIN ANOMALII ALE FACTORILOR DE COAGULARE

(COAGULOPATII)

COAGULOPATII
- congenitale
- dobandite.

Mecanism de producere:
- deficit de sinteza a factorilor de coagulare;
- distrugere excesiva a factorilor de coagulare;
- consum exagerat de factori de coagulare;
- inhibarea factorilor de coagulare.

SINDROAME HEMORAGICE PRIN DEFICIT DE SINTEZA A FACTORILOR DE COAGULARE

CONGENITALE:
A. BOLI ALE TROMBOPLASTINOFORMARII ENDOGENE
In prima faza a coagularii, de formare a tromboplastinei active pe cale endogena, intervin factorul VIII,
IX, XI, XII, F3P, factorul Fletcher si Fitzgerald. Deficitul fiecaruia dintre acesti factori poate fi responsabil
de generarea insuficienta a tromboplastinei.

DEFICITUL DE FACTOR VIII

HEMOFILIA A

82
  Coagulopatie congenitala cu transmitere X-linkata (defectul este situat pe bratul lung al
cromozomului X).
 Cea mai frecventa coagulopatie congenitala (80% dintre sdr hemofilice).
 Afecteaza 1/5000 baieti.
 85%- deficit factor VIII;
 15%-deficit factor IX;
 Afecteaza sinteza factorului VIIIc (coagulant), cantitativ sau calitativ.
 Starea de homozigot la baieti are expresie clinica completa.
 Forme clinice de Hemofilie A:
- Forme severe (F VIII sub 1%)
- Forme medii (F VIII 1-5%);
- Forme usoare (F VIII 5-20%);
- Forme latente (F VIII 20-50%).

FIZIOPATOLOGIE
 Dupa injurie, evenimentul hemostatic initial este formarea dopului plachetar, producerea cheagului
de fibrina care previne alte hemoragii.
 In hemofilia A sau B procesul de formare a cheagului este intarziat si neomogen.
 Formarea inadecvata de trombinaàesecul formarii unui cheag de fibrina solid pentru sustinerea
dopului plachetar.
 Hemofilicii dezvolta foarte lent un cheag friabil;
 Cand hemoragia netratata are loc intr-o regiune inchisa (ex. articulatie), oprirea ei poate fi rezultatul
tamponadei.
 Leziunile deschise sangereaza abundent; cheagul format este friabil; resangereaza din traume minore.

xx xy xx xy
xx xy xx xy xx xy xx xy

Mama heterozigota: Tata hemofilic:

- 50% din baieti hemofilici; - 100% fete heterozigote
- 50% din fete heterozigote. - 100% baieti sanatosi.

Mama heterozigota + tata hemofilic:

- 50% din fete bolnave xx xy
- 50% din fete heterozigote
- 50% din baieti hemofilici xx xy xx xy
- 50% din baieti sanatosi.

Manifestari clinice:
o Fact VIII si IX nu traverseaza placentaà desi poate prezenta hemoragii inca de la nastere, in absenta
AHC, hemofilia poate ramane nediagnosticata la n.n;
o De regula, dupa varsta de 2 ani: dupa traumatisme minore sau aparent spontan apar hemoragii cu
evolutie prelungita si tendinta de reaparitie in acelasi loc.
Localizarea hemoragiilor:
- profunde: in cavitati, tesuturi, viscere: hematoame, hemartroze (patognomonic);
- exteriorizate: la nivelul mucoasei nazale, orale, linguale, hemoragii digestive,
meningocerebrale,hematurie;

83
  prima articulatie afectata precoce: glezna;
 la copilul mare si adolescent se adauga: genunchi, coate.
 copil mic : tumefiere periarticulara importanta;
 la copilul mare: caldura locala; parestezii;
 hemoragia la nivelul iliopsoasului este deosebita prin prezenta unei dureri surde, difuze in reg.
inghinala, dar mai ales pierderea unui volum mare de sange la acest nivelà risc de soc hipovolemic;
 Sold in flexie si rotatie interna (cauza: iritatia iliopsoasului)
 Diagnosticul este suspicionat clinic prin imposibilitatea extensiei membrului inferior si confirmat
echografic sau prin CT
 Hemoragiile amenintatoare de viata: in structuri vitale (SNC, CRS)

Manifestari paraclinice
- Hemograma – anemie;
- Nr.trombocite – N ;
- TS – N;
- TC – alungit;
- T.HOWELL – alungit (peste 15 minute).
- Timpul de protrombina masoara activarea factorului X de catre fact VII si este normal la paicentii cu
deficit de factor VIII sau IX.
- APTT – alungit de 2-3x VN;
- TQ ,fibrinogen – normale.
- Dozarea factorului VIII – arata tipul de hemofilie
- Atc.circulanti antifact.VIIIc – la 10-15% din pacientii transfuzati si sunt de tip IgG.
- teste specifice pt factorul VII si IX confirma diagnosticul
- Functia hepatica
- HIV
Investigatiile imagistice sunt utilizate pentru evaluarea sangerarilor acute:
- -ecografii,CT,RMN cranio-cerebral si coloana,RMN pentru evaluarea sinovialei,spatiul articular

Diagnostic diferential
• trombocitopenie severa
• sd. Bernard-Soulier
• trombastenia Glanzmann
• boala von Willebrand tip 3 (severa)
• deficitul de vit. K

TRATAMENT PROFILACTIC
- Sfat genetic : se determina sexul fatului prin amniocenteza; din sapt.a 18-a se dozeaza fact.VIII in
sangele fetal.
 Profilaxia hemoragiilor :
- masuri socio-educationale: regim de viata netraumatizant; prescolarii – in gradinite specializate;
- se evita tratamentele inutile;
- interventiile chirurgicale,extractiile dentare se vor face dupa tratament substitutiv.
- Profilaxia medicamentoasa: se adm 20-40 U fact.VIII (recombinat) in zile alternative. Scop:
asigurarea unui nivel constant de fact.VIII cu prevenirea sangerarilor spontane – se asigura o viata
normala

TRATAMENT CURATIV:
Masuri generale:
- Se contraindica medicatia antiagreganta (acid acetil salicilic, indometacin).
- Se efectueaza vaccinarile;
- Se evita eforturile fizice;
- Se evita aparatul gipsat circular, imobilizarile prelungite.

84
Tratament substitutiv:
- Concentrate de fact.VIII (la 12 ore interval), crioprecipitat;
- In lipsa acestora – plasma proaspata/ liofilizata;
- In ultima instanta – sange proaspat.
Tratament adjuvant medicamentos:
- PDN - se asociaza uneori tratamentului substitutiv;
- Desmopresin – analog sintetic al vasopresinei àeliberarea in circulatie a fact. von Willebrand stocat
in celulele endotelialeà Creste nivelul fact.VIII.
- Antifibrinolitice – este eficienta in sangerarile de la nivelul mucoaselor.

ALTE MASURI:
- Asistenta psihologica;
- Fizioterapie,gimnastica medicala
- Corectare chirurgicala a artropatiei.
Copilul hemofilic va purta un medalion pe care sa fie trecut grupul sangvin,Rh si concentratia de factor
VIII.
Evolutie Complicatii Prognostic

Ondulanta, -soc hemoragic, Bun

tendinta la hemoragii
-artropatia cronica deformanta, mortalitate sub 3 %,
scade cu inaintarea in
-neuropatie periferica prin importante : sechelele
varsta. compresiune, -hemor.intracraniana, articulare,
-compresie pe vase sangvine si atrofiile musculare,
organe vitale. sechelele neurologice si senzoriale care
terapeutice: form.de influenteaza calitatea vietii.
Ac.antifact.VIII, infectia HIV,
hepatita cu virus B,C,D
DEFICIT DE FACTOR IX

HEMOFILIA B (boala Christmas)

- Este coagulopatie ereditara X-linkata;
- Se caracterizeaza prin sinteza scazuta sau anormala de fact.IX
- Este rara.
CLINIC: identic cu Hemofilia A
TRATAMENT SUBSTITUTIV: produse care contin factor IX : sange integral, plasma
proaspata,conc.de factor IX.
HEMOFILIA A HEMOFILIA B
Hemartroza 50 ui/kg concentrat fact.VIII in ziua 1; 80-100 ui/kg ziua1; apoi
apoi 20 ui/kg in zilele 2, 3, 5 pana cand 40 ui/kg in zilele 2, 4 +
articulatia functioneaza normal; tratament alternativ la
fiecare a 2a zi
Hematom 50 ui/kg concentrat factor VIII; 20 ui/kg 80 ui/kg concentrat factor
muscular/ s.c la fiecare a 2a zi; IX concentrate; apoi
trtment la fiecare 2-3 zile
pana la vindecare
Epistaxis Presiune local 15-20 min; terapie Presiune local 15-20 min;
antifibrinolitica; 20 ui/kg concentrate terapie antifibrinolitica;
factor VIII in caz de esec; 30 ui/kg concentrate

85

Prophylaxis 20-40 ui/kg concentrat factor VIII la
fiecare a 2 azi pt a obtine un nivel de
coagulare ≥ 1%
factor VIII in caz de esec;
30-50 ui/kg concentrat
factor IX continuat la
fiecare 2-3 zile pt a obtine
un nivel de coagulare ≥ 1%.

DEFICIT DE FACTOR XI

HEMOFILIA C (Sdr.Rosenthal)
- Este o coagulopatie ereditara f.rara.
- Hemoragie usoaraàmoderata;
- Afecteaza in mod egal ambele sexe;
- Cand boala se manifesta clinic,nivelul seric al fact XI este sub 20%.
- Sangerarea cronica articulara- f. rar

DEFICIT DE FACTOR XII

BOALA HAGEMANN
- Este foarte rara
- Se transmite autozomal recresiv
- Fara manifestari clinice.

BOALA VON WILLEBRAND

- Este o coagulopatie ereditara , cu transmitere A.D
- Gena care coordoneaza sinteza fact vW se afla pe bratul scurt al cromozomului 12.
- Fact.vW este sintetizat de celulele endoteliale, asigura transportul factorului VIIIc, procoagulant, si il
protejeaza de proteoliza.
- Participa la hemostaza primara, determina aderarea trombocitelor la colagen.
- Caracteristic: TS si TC alungite, cu nr.trombocite – N.
- Tratament : substitutiv, ca in hemofiliaA.

86
CURS 8 – DIABETUL ZAHARAT
Se caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic, rezultate din deficienţa în
insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele şi care are ca element de definire până în prezent valoarea
glicemiei. (DIABET gr = sifon = cantitatea mare de urina pa care o elimina diabeticii,ca printr-un sifon;
zaharat =mellitus =urina are gust dulce ca mierea).

 În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar si perturbări ale metab. protidic si lipidic.

TIPURI DE DIABET ZAHARAT- clase I,II,III,IV

Clasa I
A.DZ TIP I INSULINO-DEPENDENT(JUVENIL)
-exista o predispozitie genetica
-apare la copil sau adultul tanar
B.DZ TIP II ( DE MATURITATE)
-bolnavii pot fi obezi sau nu
-factorii genetici sunt foarte implicati
-sunt implicati si factori de mediu
C.DZ ASOCIAT ALTOR AFECTIUNI
-in urma unor modificari hormonale,tratamente medicamentoase,dupa rezectii pancreatice

Clasa II
Toleranta insuficienta la glucoza,intalnita la obezi sau nonobezi ori in asociere cu alte sindroame sau boli

Clasa III
DIABETUL GESTATIONAL

Clasa IV
a) pacientii sunt normali dar in trecut au prezentat un episod de hiperglicemie

b) membrii unor familii la care predispozitia genetica ridica probleme- productia de insulina este extrem de mica sau
absenta

ETIOPATOGENIE:
Exista multiple argumente in sprijinul teoriei ca DZ este rezultatul actiunii combinate a unor factori
principali:

1) Genetici – Antigene HLA

2) Imunologici
-factori de autodistructie a celulelor beta insulare: (anticorpi antiinsulari, anticorpi antiinsulina, anticorpi
fata de decarboxilaza acidului glutamic)

87
 3) Mediu/declansatori
-factori virali ( v.urlian,rubeolic,citomegalic,coxsackie)
-factori alimentari
-agenti chimici si toxici

Manifestarile clinici definitorii sunt: -hiperglicemia, glicozuria, cetoza, cetonemia, cetonuria, acidoza
metabolica, deshidratarea

Caracteristicile diabetului juvenil:

 Este insulino-dependent;
 Necesita control glicemic strict,zilnic;
 Necesita injectii de insulina zilnice cu doze in jur de 0,2-0,5-1 ui/kg/zi;
 Complicatiile microvasculare debutea-za in per.de adolescent si devin evidente in per.de adult tanar.
 In DZ tip1 este implicata atat imunitatea mediata umoral (prezenta de atc.antiinsule B pancreatice)
cat si cea mediata celular.
 Autoatc.actioneaza asupra insulelor B pancreatice producatoare de insulina,determinand distrugeri si
implicit ↓ productiei de insulina.

Prin studii genetice,imunologice si metabolice s-a demonstrat ca DZ tip1 parcurge 5 etape pana la
debutul clinic:

1. Faza I – predispozitie genetica - Copilul nu prezinta tulburari metabolice sau ale secretiei de
insulina.
2. Faza II - Intervin factori de mediu ce vor declansa faza urmatoare
3. Faza III - Apar anticorpi care lezeaza si reduc nr.celulelor B pancreatice; insulinemia si glicemia sunt
normale
4. Faza IV - Apar modificari metabolice confirmate prin testul de dozare a glicemiei si insulinemiei
dupa adm de glucoza iv.
5. Faza V- Diabet clinic manifest cu Hglicemie ce necesita adm.de insulina. Hiperglicemia apare cand
nr.de celule β pancreatice,functionale,se ↓sub 20%.

Evolutia diabetului zaharat tip 1

PREDIABET - precede debutul diabetului cu luni sau ani,caracterizat prin prezenta anticorpilor impotriva
mai multor antigene a;e celulelor insulare.

PERIOADA DE STARE - aparitia simptomatologiei clasice de diabet ce permite stabilirea diagnosticului

si instituirea terapiei specifice

PERIOADA DE REMISIUNE PARTIALA (LUNA DE MIERE) - exista secretie continua si relativ

eficienta deinsulina endogena.

DEPENDENTA TOTALA SI PERMANENTA DE INSULINA - pacientul este dependent de insulina

exogena.

TABLOU CLINIC
1) DEBUT ACUT/RAPID - APARE LA COPILUL MIC IN 4% DIN CAZURI;
- Simptomele se intaleaza rapid in 2-3 zile: COMA/PRECOMA, DURERI ABDOMINALE

88
2) DEBUT INTERMEDIAR - ESTE CEL MAI FRECVENT IN 80-90% DINTRE CAZURI in 2-4 pana la
6-8 saptamani cu semne sugestive:

POLIURIE, POLIDIPSIE, POLIFAGIE, SCADERE IN GREUTATE, ASTENIE, VARSATURI,

DURERI ABDOMINALE, SCADEREA CAPACITATII DE CONCENTRARE

3) DEBUT LENT PRELUNGIT - INTALNIT RAR IN 6% DIN CAZURI LA COPII MARI SI

ADOLESCENTI; Evolutia semnelor si simptomelor se deruleaza in luni sau ani.

Diagnosticul de laborator
 Investigatii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului:
 GLICEMIA BAZALA- peste 126 mg% sau glicemia peste 200 mg% in cursul zilei;
 GLICOZURIA (obligatoriu asociata cu hiperglicemia)-glicozuria apare la valori ale glicemiei > 180
mg%( prag renal)
 CETONURIA(+++)-obligatoriu asociata cu hiperglicemia- poate fi prezenta sau nu,dependet de
gravitatea dezechilibrului glicemic;
 In caz de suspiciune TTGO( test de toleranta la glucoza)
 TTGO (test de toleranta la glucoza sau proba glicemiei provocate) se efectueaza cand
simptomatologia clinica este frusta si cifrele glicemiei nu sunt crescute.

Dupa o noapte de repaos alimentar,a jeun,se adm.p.o.1,75 g/kgc.glucoza, maxim 75g.Se va masura
glicemia inainte de proba si dupa 30,60,90,120 minute.

Timpul probei 0 minute 30-60 minute 120 minute

Normal <110 mg% <200 mg% <140 mg%

Intoleranta la glucoza <140 mg% >200 mg% 140-200 mg%

Diabet >140 mg% >200 mg% >200 mg%

Investigatii neobligatorii
 Hemoglobina glicozilata(HbA1c)-pentru evaluarea severitatii si duratei dezechilibrului metabolic.
Nu este o investigatie obligatorie la debut,dar este obligatorie pentru monitorizarea evolutiei tuturor
tipurilor de diabet.Este dependenta de valorile glicemiei in ultimile 3 luni.
 Insulinemia:
o bazala este 10 mU/ml
o postprandiala este 80-100 mU/ml
 Peptidul C- evalueaza secretia endogena reziduala de insulina
 Markeri imuni: Ac anti celula beta-pancreatica, Ac anti insulari.
 Tipul HLA

89
Investigatii pentru diagnosticul complicatiilor si monitorizarea tratamentului
- Leucocitoza
- Consult oftalmologic
- Profil lipidic
- Rezerva alcalina
- Ionograma
- Functia tiroidiana: T3, T4, TSH
- Functia renala: microalbuminuria
- Investigatii cardiologice
- Ac anti gliadina, Ac antiendomisium, Ac antitransglutaminaza tisulara

FORME CLINICE DE DIABET LA COPIL

1.Diabetul nou-nascutului: este un diabet tranzitoriu. Apare la dismaturi. Raspunde la trat.cu insulina care
se face 2-3 luni. Boala poate reapare dupa 10-20 ani.

2.Diabet neonatal,congenital perma-nent:este rar;apare la sugar sub 6 luni;se asociaza cu boala celiaca.

3. DZ al sugarului: este foarte rar; simptomatologia clinica se confunda cu cea a unei infectii virale +
polidipsie,poliurie, ↓ ponderala.

4. Diabetul in perioada pubertatii (sdr.Mauriac): are evolutie oscilanta, cu impact asupra dezv.staturo-
ponderale si maturarii sexuale.Apare la copiii cu dezechilibre metabolice repe-tate,prin nerespectarea
tratamentului sau a dietei

5.DZ instabil: oscilatii f.mari si inexpli-cabile ale glicemiei cu repetate episoade de cetoacidoza si
hipoglice-mii rapid instalate si imprevizibile.

Acest tip de diabet trebuie diferentiat de falsul diabet instabil datorat greselilor terapeutice,nerespectarii
regimului dietetic,infectiilor.

TRATAMENTUL
OBIECTIVE :

1. Imediate-evitarea hipo- si hiperglicemiei

2. Distanta-cresterea si dezvoltarea normala,integrare psihosociala si profesionala, profilaxia
complicatiilor cronice.
MIJLOACE:
1. Alimentatia
2. Insulinoterapia
3. Exercitiul fizic
4. Educatia medicala
5. Autocontrolul glicemiei

ALIMENTATIA IN DIABETUL ZAHARAT

 Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dupa recomandarile universale,astfel:
 Glucide 50-55%
 Lipide 30-35 %
 Proteine 10-15%
 Necesarul caloric (cal/zi)=1000+100 x varsta (ani)
 Alimentatie bogata in fibre vegetale care asigura un control glicemic mai bun.
 Mesele vor fi corelate cu schema injectiilor cu insulina.

90
 Sa existe o varietate a alimentelor cat si a metodelor de preparare care sa satisfaca apetitul si
gustul copilului.

Nr. mese recomandat: 3 mese principale + 3 gustari

Repartitia procentuala generala a aportului caloric si glucidic pe mese:

 mic dejun: 20% (carbohidrati)
 pranz : 30%
 cina : 20%
 gustari : 10 % ( ora 10.00,16.00,22.00)
 Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale, la programul scolar, iar terapia cu insulina
trebuie ajustata.

INSULINOTERAPIA - Toti pacientii diagnosticati cu DZ tip 1 vor efectua tratment cu insulina

zilnic,toata viata.

Tipuri de insulina:
 Insulina monocomponent de origine porcina – nu se mai utilizeaza azi;
 Insulina umana – biosintetica/ de semisinteza, analog.

In functie de durata de actiune,insulinele sunt de 3 tipuri:

1. INSULINE RAPIDE /PRANDIALE -care intra in actiune la 14-30 minute de la injectare,cu
actiune maxima la 3 ore si durata totala de actiune intre 4 si 8 ore.
2. INSULINE INTERMEDIARE, “semilente”-a caror actiune incepe la 60-90 minute de la
injectare,cu maxim de actiune dupa 4-8 ore si durata totala de actiune de 12-20 ore.
3. INSULINA CU ACTIUNE PRELUNGITA, ”ultralenta”,intra in actiune la 3-4 ore da la
administrare si au o durata tota-la de actiune intre 24-36 ore.

Doza de insulina
- Se administreaza subcutan.
- La debut se administreaza 1 ui/kg/zi,apoi se va efectua profilul glicemic,dupa care se va stabiliza
doza in jur de 0,5 ui/kg/zi.
- Doza de insulina variaza de la un copil la altul in proportii foarte largi,cu deosebire la varstele mici si
pubertate. Ajustarea dozelor se va face in spital, la domiciliu sau in ambulator.
- Controlul tratamentului si supravegherea glicemiilor se face cu ajutorul glucometrelor automate si
prin dozarea glicozuriei,cetonuriei si a hemoglobinei glicozilate.
- Masurarea glicemiei se face inaintea fiecarei mese principale + uneori inaintea gustarilor;
- Masurarea glicozuriei fractionate;
- HgbA1c reflecta nivelul mediu al glicemiei pentru saptamanile sau lunile precedente; se
normalizeaza la 5 saptamani dupa reechilibrarea metabolica a bolii.

III. Alte terapii utilizate pentru echilibrarea DZ sunt:

- pompele de insulina;
- pancreasul artificial;
- transplant de celule β pancreatice;
- fara rezultate- insulina adm.inhalator
- in studiu - insulina adm.oral.

PREPARATE DE INSULINA

91
 PRODUS DEBUT(min EFECT DURATA(ore)
) (ore)

Analogi de insulina cu actiune rapida

Humalog 5-15 1-2 3-4

NovoRapid 10-20 1-3 3-5

Apidra 5-15 1-2 3-4

Insuline cu actiune scurta

Actrapid 30 2-4 8

Humulin R 30-60 2-4 6-8

Insuman Rapid 15-20 1-4 7-9

Insuline cu actiune intermediara

Humulin N 60-120 4-10 16-20

Analogi de insulina cu actiune prelungita

Lantus 120 - 24

Levemir 60-120 - 4

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Diabet insipid
2. Hipertiroidism
3. Feocromocitom
4. Glicozuria renala
5. Intoxicatii cu salicilati
6. Polidipsia psihogena
7. Hiperglicemii tranzitorii
8. Insuficineta renala-faza poliurica

COMPLICATIILE
Apar frecvent la copilul diabetic datorita nerespectarii regimului alimentar si a insulinoterapiei.

92
 1. Acute
- Hipoglicemia
- Hiperglicemia
- Cetoza diabetica
2. Cronice
- Dislipidemii
- Retinopatia diabetica
- Nefropatia diabetica
- Hipertensiunea arteriala
- Neuropatia diabetica
- Ateroscleroza
- Lipodistrofia si hipertrofia la locul injectiei

Hipoglicemia
- Glicemie sub 60 mg%.
- Este consecinta aportului alimentar insuficient sau a suprado-zarii insulinei.
- Clinic: paloare,transpiratii,senzatie de foame,termuraturi,vedere dubla, tulburari de
comportament,coma.
- Tratament: se adm.de urgenta lichide dulci. In caz de coma sau convulsii hipoglicemice se adm de
urgenta glucoza 33% iv sau Glucagon 1 mg iv.

Cetoacidoza
- Reprezinta primul element de debut al bolii.
- Se datoreaza hiperglicemiei constante si a tulburarilor metabolismului lipidic si protidic pe care le
antreneaza.
- Clinic: astenie marcata,uscarea tegumentelor si mucoaselor,↓G, anorexie,halena acetonemica,dureri
abdominale,coma.
- Tratamentul: reechilibrare H-el si A-B.

93
CURS 9 – REUMATISMUL ARTICULAR ACUT, ARTRITA REUMATOIDA
JUVENILA

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

DEFINITIE: Boala inflamatorie a tesutului conjunctiv (febrila, acuta, autolimitata) care afecteaza in
principal cordul, articulatiile si sistemul nervos.Sechela tardiva, majora, nesupurativa a infectiei cu
streptococ B hemolitic gr A

ETIOLOGIE:
1. Factori determinanti:
-streptococ B hemolitic gr A;
-tulpini reumatogene: M 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24
2. Factori favorizanti -sezon rece si umed, spatiile aglomerate, conditii socioeconomice precare, factor
genetic;

PATOGENIE
- RAA - consecinta unui raspuns imun hiperactiv la stimularea antigenica data de infectia
streptococica cu o tulpina virulenta.
- Supraactivarea imunitatii celulare prin cresterea IL-1, IL-2, receptori solubili pt TNFa la persoanele
cu susceptibilitate ↑ pt RAA.
- Exista relatie intre RAA si infectia streptococica. Evidenta bacteriologica si serologica (titrul ASLO)
a infectiei streptococice confirma aceasta relatie.
- Exista mai multe teorii (virala,toxica, autoimuna) care incearca sa explice legatura dintre infectia
streptococica si RAA, cea mai veridica este cea a mecanismului autoimun.
- Infectia streptococica determina producerea de atc.antistreptococici.
- Exista o similitudine de structura intre antigenele streptococului si structura fibrei miocardice.
- Ca urmare, atc.antistreptococici formati se vor indrepta impotriva anumitor componente ale fibrei
miocardice.

MANIFESTARI CLINICE
DEBUT:
- brusc artrita febrila
- insidios: astenie,febra,paloare,scadere ponderala

PERIOADA DE STARE: existenta izolata sau in diverse asocieri a urmatoarelor 5 simptome majore:
Artrita, Cardita, Coreea, Eritemul marginat, Nodulii subcutanati

POLIARTRITA Prima manifestare; autolimitata (2-7 zile); caracter migrator; restitutio ad

integrum
Articulatii mari: genunchi, glezne, coate, pumni
Durere surdasemne celsiene, febra; ASLO ↑; raspunde la A.I.
CARDITA Cea mai severa; “linge articulatiile si musca inima”; sufluri cardiace nou aparute
sau modificateendocardita reumatica ;
Cardiomegalie, ICC, pericardita, BAV gr 1-3
Usoara (suflu gR I-II),medie (suflu gr II-III), potetial severa, severa;

NODULI Cvasipatognomonici ; tumefactii ferme, nedureroase, mm-cm, mobile, tegument

REUMATICI S.C supraiacent indemn;
MEYNET Pe fetele de extensie ale articulatiilor mari

94
 ERITEM Eritem inelar, nepruriginos, contururi geografice: trunchi, fetele interne ale mn
MARGINAT sub, NU FATA; scurta durata

COREE Coreea Sydenham; frecventa la fete 8-15 ani; progresiv: tulburari de coordonare;
REUMATISMAL apoi miscari coreice tipice bilat; hipotonia marcata amusculaturii
A afectatepseudoparalizii; autolimitata(3 luni)

PARACLINIC
Nu exista teste specifice
-Obligatoriu:investigarea etiologiei streptococice -izolarea strep. B-hemolitic Gr A (faringe)
-indirect: ASLO- ↑ la 10-15 zile max la 3-6 sapt↓ lent; semnificativ: >333u Todd/ml
-alti Ac: AHD, ASK, ASD, DNA-aza B, Ac. Anti proteina M (MAP)
-reactanti de faza acuta ↑, anemie usoara, hipoalbuminemie, ↑a2 si ↑gamaglobulinele
-complement seric ↑
-IL-1,IL-2,TNFa, neopterina ↑ stimularea imunitatii celulare
-rg toracica: revarsat pericardic, cardiomegalie,

DIAGNOSTIC POZITIV: pe baza criteriilor lui Jones:

- Criteriu obligatoriu: dovada directa sau indirecta a infectiei streptococice.

- Criterii majore: cardita,poliartrita,coree eritem marginat,noduli subcutanati.
- Criterii minore: RAA in antecedente sau boala de cord reumatismala, artralgii,febra,reactanti de faza
acuta pozitivi,prelungirea intervalului PR pe ECG.
Dg.de RAA = LA CRITERIUL OBLIGATORIU se adauga un criteriu major si doua minore sau
doua criterii majore .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Cutanat Afectiuni ortopedice: condromalacie, dureri de crestere;

Infectii bacteriene/virale (shigella, salmonella, rubeola, gripa)
Artrite septice, LES, ARJ cu debut poliarticular
Leucemii, purpura HS, sd. Reiter, hemofilie
Caracterul fugace transeaza diagnosticul
Cardita Pericardite de alta cauza, miocardite virale
Mixomul atrial stg
Coreea Sydenham Ticul Gilles-Tourette, encefalite, tumori, intoxicatie cu fenotiazina, coree
Huntington, coreoatetoza
Eritem marginat Eritem nodos; eritem multiform; boala Lyme; urticarie;

ASLO ↑ sd minor poststreptococic

95
TRATAMENT

Repaus la pat -in forme articulare

Terapie antistreptococica
-mai ales in cardita pana la controlul ICC;
-activitatea fizica se reia dupa disparitie semnelor clinico-paraclinice de
inflamatie
Obligatorie; imediat dupa dg cert;
Benzantin-penicilina 1.200.000 ui+ profilaxie secundara; in caz de alergie
la penicilina: eritromicina 40 mg/kgc/zi :6 ; claritromicina 15 mg/kgc

Trat. antiinflamator In cardita severa;

Scurteaza suferinta bolnavului; nu influenteaza severitatea sechelelor
valvulare;
Aspirina 100g/kgc/zi: 4-6 p.o, 8 sapt- trat. De soc in RAA
Corticosteroizi: PREDNISON 1-2 mg/kgc/zi :2-3 cu scadere
progresiva;
La scaderea dozelor se poate asocia aspirina pt a preveni rebound; efecte
secundare: ulcer gastric, HTA, osteoporoza, afectarea cresterii

Trat. Complementar
Dieta desodata in ICC si in faza activa a bolii; supliment proteina, K;
ICC usoara- repaus, O2, regim desodat, apa, corticoterapie
ICC severa-diuretice, tonicardiace
Coreea- obligatoriu profilaxia reinfectiilor cu SBGA; capitonari;
tratament exclusiv simprtomatic-de electie diazepam 2mgx3-4/zi;
vindecare completa in 3-4 sapt;

Evolutie, prognostic
Evolutie in atac unic sau pusee repetate.Sub tratament:
- Febra si artopatia dispar in cateva zile
- Pericardita se vindeca rapid (cu aspirina/PDN), fara sechele
- Miocardita raspunde numai la PDN-regreseaza lent complet sau cu CMP reziduala
- Tabloul biologic regreseaza in 3-4 sapt
- Recidiva la >4-6 sapt de la sistarea tratamentului

RISCUL depedent de :
- varsta: risc↑ la copil ↓
- sechele cardiace: valvulopatii, cardiomegalie
- RAA rebel la tratament
- recidive numeroase
- valvulopatia-complicatie majora; cel mai des: valva mitrala,

PROFILAXIA infectiilor streptococice si a recaderilor de RAA se face cu Moldamin 600.000 ui pentru

copiii cu greutate sub 30 kg si 1.200.000 ui pentru copiii peste 30 kg.,im,o data pe saptamana,timp de 5 ani
de la ultimul puseu reumatismal sau pana la varsta de 18 ani. La pacientii cu sechele valvulare profilaxia se
individualizeaza ca durata,in medie se face pana la varsta de 35 ani sau toata viata.

ARTRITA REUMATOIDA JUVENILA (ARJ)

96
DEFINITIE: boala inflamatorie cronica a tesutului conjunctiv,cu debut frecvent in copilarie(<16 ani)
carcaterizata clinic prin dureri si tumefactii articulare,impotenta functionala+ manifestari
extraarticulare,sistemice cu o durata > 6 saptamani, iar morfopatologic prin inflamatie cronic inflitrativ-
proliferativa de tip sinovita cronica.

PATOGENIE
Se poate vorbi de o susceptibilitate imunologica precum si de existenta unor factori trigger:
- Triggeri externi: virusul Epstein Barr, parvovirus B19,rubeola, bacterii – Mycoplasma,Listeria
monogytogenes.
- Hiperreactivitatea gazdei la antigene proprii
- Hiperreactivitatea Ly T la infectiile bacteriene.
- Predispozitia genetica: HLA-DR4,HLA-DR5,HLA-DR8.

Aspectele procesului inflamator se manifesta prin:

- congestie,edem pe suprafata interna a sinovialei;necroza si fibroza la nivelul stratului sinovial

superficial
- tesut de granulatie,multiplicarea si cresterea in volum a celulelor sinoviale;
- osteoliza subcondrala: distrugerea cartilajelor,anchiloze si deformari articulare.

Criterii de diagnostic
- Artrita reumatoida juvenila
- Debut <16 ani;
- Artrita (inflamatii/ efuziuni/ sau cel putin 2 din:
o limitarea miscarilor;
o sensibilitate;
o durere la mobilizare;
o caldura locala;
Durata evolutiei > 6 saptamani;

Tipul: definit de numarul articulatiilor afectate in primele 6 luni de la debut;

-poliartrita: >= 5 articulatii inflamate;
-oligoartrita <= 4 articulatii inflamate;
Afectare sistemica: artrita +eritem+febra zilnica

Manifestari clinice
Debutul poate fi :
- Insidios: frecvent, manifestari articulare ( mai ales articulatiile mici ale
membrelor,parestezii,tumefactia partilor moi,redoare articulara matinala) si generale:
astenie,fatigabilitate,subfebrilitati.
- Supraacut ( mai ales la sugar si copilul mic): stare generala influientata,febra
- Atipic (rar):artralgii fara semne inflamatorii locale,frecvent monoarticular.

FORME CLINICE

97
FORMA SISTEMICA (BOALA STILL) - Intereseaza mai frecvent sexul masculin si varstele mici 1-3
ani,carcateristic discordanta intre manifestarile generale extraarticulare si a celor articulare( care apar
tardiv).

Manifestari generale Manifestari articulare

-febra prelungita cu aspect septic Poliartrita-pot apare la 4-6 saptamani de la debutul

celor generale,ceea ce face dificila diagnosticarea
-rash eritematos-elemente maculopapuloase bolii in fazele initiale ( articulatii
nepruriginoase cu diferite localizari caracter radiocarpiene,tibiotarsiene,genunchi)
fugace, cu exceptia fetei

-adeno-hepato-splenomegalia moderata

-pleurita, pericardita, miocardita,encefalita

-fenomenl Koebner: leziuni noi la traumatisme

minore

1. FORMA PAUCIARTICULARA(oligoarticulara)
 Afecteaza 1-4 articulatii mari(genunchi,glezne,maini,sold),asimetric,gravitate medie.
 Semenele generale( febra,hepatosplenomegalia)daca exista nu sunt grave
 Riscul evolutiv major il reprezinta iridociclita cronica
 Afectarea monoarticulara ridica probleme de diagnostic diferential cu artrita bacteriana
 Predomina la sexul feminin 70%.
3. FORMA POLIARTICULARA

MANIFESTARI ARTICULARE MANIFESTARI EXTRAARTICULARE

- >5 articulatii; artrita simetrica -iritabilitate, hipotonie musculara

-edem, efuziuni , ingrosarea sinovialei, subfebrilitate;
eroziuni -noduli reumatoizi (pe S de extensie)
-durere si caldura locala
-limitarea miscarilor
-debut insidios/brusc;
-redoare, durere, oboseala
-articulatii MARI(genunchi,
glezne,coate)
-art mici (in special ale mainii degete in
“supozitor”)
-poate afecta si alte articulatii

Investigatii paraclinice

98
 Reactanti de faza -pozitivi inca de la debut, mai ales in formele sistemice.
acuta(VSH, CRP,
Fbg, complement)

Hemograma -anemie hipocroma , leucocitoza,trombocitoza

ANA- anticorpi 90%-forma pauciarticulara;

antinucleari 70%- poliarticulare;
absenti- forma sistemica
Risc ↑ uveita cronica

Factor reumatoid -prognostic nefavorabil; refractar la cortizon

Lichid sinovial Proteine ↑,leucocite >3000/mm3; neutrofilie >50%, caracteristic :

ragocite (neutrofile cu cplx imune fagocitate); complement seric ↓

Radiografie Precoce: Tumefactie t. moi, periostita, eroziuni subcondrale, ingustarea

sp articulare;
Tardiv: distructii articulare, fuziuni osoase

Ex. oftalmologic Esential-pt depistarea precoce iridociclitei asimpt.

HLA HLA-B27; HLA-DR4; HLA-DR5; HLA-DR8

Altele Proteinurie persistenta amiolidoza; FAL ↓;

ASLO ↑ independent de ARJ

Diagnostic pozitiv

1. Poliartrita sau monoartrita >3 luni; tumefactie articulara + durere, limitarea miscarilor,
caldura locala

99
 2. Poliartrita >6 sapt + rash,FR, iridociclita, pericardita, febra, afectare articulara,
cervicala, anemie, leucocitoza, durere matinala

3. Noduli subcutanati

4. Biopsie sinoviala; dg ≠ TBC

5.Radiologic: tumefactia tesuturilor moi periarticulare; osteoporoza juxtaarticulara,

neoformare de os; tardiv: eroziuni, anchiloze

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Forma sistemica Septicemie; hemopatii severe, malignitati;

Iridociclita Alte afectiuni oculare

Forme articulare Sinovita acuta traumatica, osteoartrita TBC, R.A.A,

artrite infectioase (bacteriene, virale, fungice)

Alte Afectiuni reumatice LES, dermatomiozita, sclerodermia, spondilartropatii,

vasculite, sd. Reiter, b. Kawasaki

Malignitati asociate uneori cu Leucemii acute, limfoame, nefro si neuroblastom, tumori

artrite osoase si sinoviale, histiocitoza, osteom osteoid

Afectiuni Hematologice si Siclemie, talasemie, hemofilie, deficiente imunologice

imunologice

Artrite reactive Purpura reumatoida, b. diareice cu Yersinia

enterocolitica, sinovite tranzitorii post viroze, EBS, FC,
DZ, glicogenoze, hepatite autoimune

Afectiuni ortopedice Fracturi, condromalacia patelara, b. Legg-Calve-Perthes,

b. Osgood-Schlatter

TRATAMENT
Obiectivul propus este sa se obtina remisie cu medicatie cu risc minim de efecte adverse- echipa
multidisciplinara.

1. TRATAMENT IGIENODIETETIC
o Regim alimentar normocaloric,normoglucidic,normoprotidic

o In caz de corticoterapie se impune regim hiposodat si suplimente de proteine,potasiu,calciu,vit D3

100
2.TRATAMENTUL ETIOLOGIC –nu este cunoscut

3. TRATAMENT PATOGENIC

- Antiinflamatoare nesteroidiene:4-6 saptamani: Aspirina,Ibuprofen,Diclofenac,Indometacin,

Piroxicam + triamcinolonhexacetonid intraarticular
- Antiinflamatoare steroidiene: numai in formele sistemice iridociclita cronica si in formele rezistente
la AINS.
- Metotrexat: 10-15 mg/m²/saptamana po sau parenteral –beneficiul terapeutic este evident dupa 3-4
saptamani,iar raspunsul maxim este atins doar dupa 3-6 luni de tratament
- Ciclosporina A: utilizata in formele sistemice de ARJ care sunt rezistente la tratamentul cu MTX.
- Etanercept(Enbrel)-antagonist al factorului de necroza tumorala, indicat in formele severe de ARJ-
0,4 mg/kg s.c. 2x saptamana, singur sau asociat cu MTX
- BALNEOFIZIOTERAPIA SI KINETOTERAPIA: ca tratament adjuvant inconservarea
miscarilor articulare, mentinerea fortei articulare.
- CHIRURGICAL in formele pauciarticulare car enu raspund la tratament conservator
- PSIHOPERAPIE
-
AINS-linia 1 15 mg/kgc/zi p.o :2 In forma oligo-,poliarticulara
Naproxen 40 mg/kgc p.o :2 si sistemica
Ibuprofen 0.125 mg/kgc/zi
Meloxicam
Terapie modificatoare de 0.5-1 mg/kg/saptamanal p.o sau Forma poliarticulara,
boala s.c sistemica, oligoarticulara
Metotrexat linia 2 Initial 12.5 mg/kg/zi; creste cu 10 refractara
Sulfazslazina mg/kgc/zi; intretinere: 40-50 Forma poliarticulara
mg/kg/zi: 2

Agenti biologici 0.8 mg/kg/sapt s.c sau 0.4 mg/kg Forma poliarticulara,
Anti TNFa x2 sapt s.c sistemica, oligoarticulara
Etanercept 3-10 mg/kgc i.v la 4-8 sapt refractara
Infliximab Forma poliarticulara
Anti CD-20 750mg/m2 x2 sapt Forma poliarticulara
Rituximab linia 3

Evolutia si prognosticul
Evolutia este imprevizibila cu exacerbari si remisiuni,timp de multi ani.
 FORMA SISTEMICA: dificil de controlat, manifestarile articulare sunt autolimitate( 6 luni);
morbiditate prin artropatie cronica.
 FORMA OLIGOARTICULARA:
<4-6 ani: usoara; grevata de iridociclita cronica;

101
 >8 ani: poate evolua spre spondilita cronica, anchilopoietica, sd. Reiter

>12 ani: preambul pentru AR a adultului

 FORMA POLIARTICULARA:
- Cea cu FR (+) : evolutie prelungita, riscuri mari la cei cu varsta mare la debut, noduli reumatoizi,
artita soldului/cervicala precoce
- Cea cu FR (-): usoara, cronica, fara distructii articulare

COMPLICATII
1. Deformari scheletale
2. Cecitate
3. Ankilozearticulare
4. Dermatomiozita
5. LES
6. SDR. activarii macrofagelor

102
CURS 10 - AFECTIUNILE NEUROLOGICE. SINDROMUL CONVULSIV LA
COPIL

CONVULSIILE
Manifestari clinice paroxistice caracterizate prin contracturi involuntare ale musculaturii striate
(tonice, clonice, tonico-clonice) induse de descarcari anormale ale neuronilor corticali, si se pot asocia sau
nu cu tulburari ale starii de cosntienta sau ale senzoriului- subiectiv/ obiectiv - Urgenta medicala.

Contractiile involuntare pot fi:

- repetitive (clonice);
- sustinute (tonice);
- generalizate;
- localizate;

Incadrare generala:
- epilepsie (boala);
- convulsii ocazionale;

Convulsii partiale A. Convulsii partiale simple 1. Convulsii partiale cu semne motorii

(focale) B. Convulsii partiale complexe 2. Convulsii partiale cu simptome senzoriale
(aura)
3. Convulsii partiale cu simpt. Vegetative

Convulsii generalizate A. Convulsii sub forma de absente 1. Absentele tipice (petit mal)
B. Convulsiile mioclonice 2. Absentele atipice
C. Convulsiile atone
D. Convulsiile tonice
E. Convulsiile clonice
F. Convulsiile tonico-clonice
G. Statusul epileptic

CONVULSII OCAZIONALE
 Convulsii febrile
 Cea mai mare frecventa in pediatrie

CONVULSII FEBRILE SIMPLE CONVULSII FEBRILE COMPLEXE

Varsta: 6 luni- 5 ani; maximum de incidenta 14-18 Apar in context febril, la copii cu APP neurologice
luni; Varsta: < 9 luni sau > 4 ani
Frecvent sexul masculin Criza unilaterala
In primele 24 ore ale unei afectiuni acute febrile Durata >15 min
(febra >38.5 oC) Potential evolutiv catre stare de rau convulsivant
Criza tonica/clonica/tonico-clonica , generalizata Ex neurologic inainte si postcritic modificat
Durata < 15 min (retard, deficite motorii)
Examen neurologic NORMAL Recurenta ↑ a crizelor
Fara deficit postcritic Risc ↑ de sechele neurologice
Fara AHC de convulsii recurente in afebrilitate Risc ↑ de epilepsie
Cu AHC de convulsii febrile Traseu EEG modificat inter- si postcritic
Traseu EEG normal la 2 sapt postcritic Necesar tratament anticonvulsivant cronic
Risc ↑ recidive
Risc ↓ de epilepsie

103
PRINCIPALELE CAUZE DE CONVULSII OCAZIONALE

CAUZE EXOGENE CAUZE ENDOGENE

A. Traumatice A. Afectari endocrine

Traumatisme craniene
Traumatisme sincopa prelungita anoxie,
convulsii
B. Netraumatice B. Stari infectioase
1. Alimentare -meningite bacteriere/ virale
-intoxicatia cu apahNa (ingestie excesiva de apa, -encefalite
rehidratare cu sol sarace in electroliti) -empiem subdural
-aport excesiv de electrolitiH-Na
2. Medicamentoase: lidocaina, penicilina G
3,Toxice: alcoolhipoglicemie; antidepresive
triciclice, organofosforice
C. Vasculare
-hemoragii meningeale, cerebrale, hematom
subdural, tromboze cerebrale
D. Alte afectiuni
-sincopa cu anoxie prelungita
-tulburari metabolice: h-Ca, h-glicemie, hNa,
H-Na, sd Reye, SIADH, encefalopatie HTA,
Piridoxindependenta

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Infectii SNC Meningite (virale/bacteriene),encefalite

P.L: in suspiciune clinica de meningita
<2 ani; I criza convulsiva febrila
recuperare dificila postcritic

Metabolice Hipocalcemie, hipoglicemie

Toxic medicamentoase
Infectii cu Salmonella, Shigella,
tetanos
Afect. Intracraniene
HTA
Hipoxice, hiperoxice
hiponatremice
Intoxicatii cu organo-fosforice, teofilina, fenotiazine,
antidepresive, antihistaminice, HIN, vit A
TCC, tumori cerebrale, abces cerebral
Tromboflebite, hemoragii intracraniene
Encefalopatii acute (sd Reye)
Edem cerebral acut
Encefalopatia hipertensiva

Epilepsia Confirma epilepsia: tendinta de recurenta in timp a crizelor

convulsive

FACTORI DE RISC IN CONVULSIILE FEBRILE

104
MAJORE:
 Varsta sub 1 an
 Durata episodului
 Febra 38-39 ºC

MINORE:
 AHC de convulsii febrile
 AHC de epilepsie
 Convulsii febrile complexe
 Sex masculin
 Hiponatremie

TIPURI CLINICE DE CONVULSII

CONVULSII PARTIALE
 Expresia afectarii partiale sau in totalitate a unei singure zone a unei singure emisfere cerebrale.
 Starea de constienta pastrata in timpul atacului convulsiv.
 Pot fi afectate temporar unele functii cognitive si vorbirea.

A. Convulsii partiale simple

1. Convulsii partiale cu semne motorii:

-clonii : un singur grup de muschi ( adesea flexorii degetelor) grupe musculare vecine (evolutie
jacksoniana) interesarea unei intregi parti a corpului.
-pacient constient daca activitatea convulsiva nu se extinde si la cealalta emisfera cerebrala;
-In caz contrar convulsii tonico-clonice generalizate.
-Leziunile focale: in cortexul motor.
-Postcritic: paralizie tranzitorie (24 h) de partea afectata (paralizie Todd)

2.Convulsiile partiale cu simptome senzoriale :

(aura)
-Parestezii tranzitorii limitate la un hemicorp.
- Reflecta descarcare epileptica in cortexul parietal.

CONVULSII VIZUALE -prin afectarea lobului occipital;

senzatie luminoasa de flash.
CONVULSII OLFACTIVE -miros neplacut perceput de bolnav 
generalizare convulsii tonico-clonice;
manifestare precoce a tumorii de lob temporal.

CONVULSII CU VERTIJ -diagnostic diferential dificil cu alte cauze de vertij

(migrena, labirintita)

3. Convulsii partiale cu simptome vegetative:

 -tulburari ale SN autonom;
 -clinic: paloare, crize de roseata a pielii, cefalee, tahicardie, midriaza, dureri abdominale difuze,
pierderea controlului sfincterian.
 -se asociaza in alte tipuri de convulsii, in special in cele partiale complexe.

B. Convulsii partiale complexe

 -descarcari in lobii temporali  tulburari de vorbire, anxietate;
 -in timpul crizei: stare confuzionala, fara pierderea completa a constientei

105
  -isi aminteste partea initiala a atacului: “stare de visare”-flashuri, deja-vu/jamais-vu.
 -halucinatii vizuale, micro-/macropsie
 -automatisme motorii;

CONVULSII GENERALIZATE
 Expresia suferintei creierului in totalitate
 Pot fi generalizate de la inceput sau au debut focal cu generalizare ulterioara
 Debutul poate fi precedat de semne sau simptome care anunta atacul –aura
 In timpul crizei starea de constienta este abolita
 Urmata de amnezia episodului

A. CONVULSIILE SUB FORMA DE ABSENTE

1.Absente tipice (petit mal) -crize neconvulsive ,primitiv generalizate;
-oprirea brusca si de scurta durata a activitatii motorii,
-privire “in gol”+pierderea de scurta durata a constientei.
-Tonusul postural nu este afectat, bolnavul nu cade in timpul
atacului.
-amnezia atacului.
-fara confuzie postictala
2.Absente atipice -atacul poate fi asociat cu automatisme motorii, tulburari
vegetative.
-dg ≠ transat de EEG

B. CONVULSII MIOCLONICE:
 contractii musculare bruste si de scurta durata ( frecvent intereseaza musculatura flexoare,bilateral)
 la sugar se numesc SPASME INFANTILE.
 entitate clinica: sd. West
C. CONVULSII ATONE:
 pierderea brusca a tonusului postural si a starii de constienta.
 Cade, ramane hipoton si nu raspunde la stimuli mai multe secunde sau minute.
D. CONVULSII TONICE
 debut brusc;
 hipertonia flexorilor; copilul seamana “ cu o scandura”
 tulburari ale starii de constienta care persista postictal (confuzie, cefalee)
E. CONVULSII CLONICE
 contractii musculare (m.faciala, brate) de scurta durata (secunde), cu afectarea senzoriului

F. CONVULSII TONICO-CLONICE:
 cele mai severe tipuri de convulsii, potential amenintatoare de viata;
 debut brusc; poate fi precedat de tipat sau de aura; bolnavul isi pierde constienta si cade

Faza initiala -faza tonica -contractie musculara sustinuta;

-Respiratie stertoroasa;
-devine cianotic;
-Trismus, adesea isi musca limba;
-Sialoree;
-varsaturi;
-pierderea controlului sfincterian;
Faza clonica -contractii musculare intermitente.
-globii oculari deviati in sus

 postictal pacientul se relaxeaza si respiratia revine la normal;

 urmeaza perioada de depresie postcritica- somn profund, de durata variabila.

106
  la trezire bolnavul : cefalee, mialgii.
 convulsiile tonico-clonice prelungite tulburari metabolice majore: hipoxemie, hipercapnie,
acidoza respiratorie, hiperlactacidemie.
 amnezia crizei este caracteristica.

G. STATUSUL EPILEPTIC
 convulsii tonico-clonice repetate, fara perioada de relaxare musculara si revenirea constientei.
 urgenta medicala - in lipsa tratamentului evolutie fatala/sechele neurologice permanente, prin
hipoxie cerebrala
 durata: >30 min- cateva ore;
 cauza: activitate epileptica continua/crize repetate de convulsii, la interval scurt, care nu permit
reluarea starii de constienta intre crize.
 cea mai frecventa cauza: sevrajul brusc al medicatiei anticonvulsivante
 poate aparea si in infectii SNC, AVC, intoxicatii grave

TRATAMENTUL CONVULSIILOR

TRATAMENT -Diazepam i.v lent 0.3-0.5 mg/kgc/doza;

ANTICONVULSIVANT se poate repeta la 15-30 min pana la max 2mg/kgc/24h
-Diazepam i.r: 5mg <3 ani; 10 mg >3 ani;

TRATAMENT ANTITERMIC ESENTIAL

Paracetamol 15 mg/kgc/doza la 6h p.o/ I.R
Algocalmin p.o 50 mg/kgc/zi
Aspirina:30-50 mg/kgc -PRUDENTA- risc SD. REYE in caz
de gripa sau varicela
Termoliza fizica
Hidratare
TRATAMENT ETIOLOGIC Antibioterapie in suprainfectiile bacteriene

PROFILAXIA

Profilaxia recidivelor
• educarea parintilor;
• tratarea prompta a fiecarui episod febril;
Profilaxie discontinua:
• antitermice + diazepam p.o/I.R 0,5-1 mg/kgc/zi: 3-4 pe toata durata de evolutie a af. febrile
• durata max a profilaxiei discontinue: 4-5 ani
Profilaxie de durata:
• doar copiilor cu risc ↑ (retard neuropsihic, AHC convulsii recurente in afebrilitate, I criza <9 luni sau
> 4 ani)
• fenobarbital: 3,5-6 mg/kgc/zi p.o: 2 SAU
• primidona 20mg/kgc/zi: 2-3 (hepatotoxic)- se adm pe perioada de risc pt convulsii recurente (pana la
5 ani)

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Evolutie favorabila a convulsiilor febrile
 Dezvoltare neuropsihica normala
 Risc de recurenta ridicat;
 I criza survenita <12 luni risc 50% de recurenta
>12 luni risc 30%
 Recidivele dispar > 4-5 ani
Factori de risc pt aparitia recidivelor:
 varsta <18 luni;
107
  AHC de convulsii febrile
 crizele “complexe”

EPILEPSIA

 Criza epileptica: manifestari clinice provocate de o descarcare neuronala corticala excesiva

paroxistica involuntara.
 Crizele pot aparea si la un creier normal ca rapsuns la anumite agresiuni externe (febra,
droguri,alcool, hipoglicemie, TCC)
 Epilepsia este o boala cronica cerebrala caracterizata prin recurenta unor crize epileptice (minim 2),
de obicei produse spontan.

Tendinta la recurenta depinde de:

- anomalii structurale cerebrale
- predispozitii constitutionale
- asocierea celor 2

CLASIFICARE

I. CRIZE FOCALE (LIMITATE LA UN SG EMISFER)

1. Fara alterarea starii de constienta:
 Cu componenta autonoma/motorie vizibila (crize focale motorii, autonome)
 Cu fenomene subiective senzoriale sau psihice (aura)
2. Cu alterarea starii de contienta (discognitive)
3. Cu evolutie spre criza convulsiva bilaterala
II. CRIZE GENERALIZATE CU DEBUT INITIAL IN PUNCT FIX APOI CU BILATERALIZARE
RAPIDA:
 Absente tipice (petit mal) Absente atipice
 Absente cu : mioclonii Mioclonii
 Clonii Crize tonice
 Crize tonico-clonice Crize atonice
III. SPASMELE EPILEPTICE

SINDROAME EPILEPTICE
I. Epilepsia idiopatica focala a sugarului si copilului
1. Crize benigne infantile
2. Epilepsia benigna a copilariei cu cu varfuri centrotemporale
3. Epilepsie occipitala idiopatica cu debut precoce si tardiv

II. Epilepsii familiale

1. Convulsii neonatale benigne familiale
2. Convulsii benigne familiale ale sugarului
3. Epilepsia nocturna de lob frontal A.D
4. Epilepsia familiala de lob temporal lateral
5. Epilepsie generalizata asociata cu convulsii febrile

III. Epilepsie focala simptomatica

1. Epilepsia de lob temporal mesial cu scleroza hipocampica
2. Epilepsia de lob temporal mesial de cauze variabile
3. Alte tipuri de epilepsie in functie de localizare

IV. Epilepsii Neocorticale

1. Sd Rasmussen
2. sd Hemiconvulsie-hemiplegie
3. Crize partiale migatorii ale perioadei de sugar

108
V. Epilepsii idiopatice generalizate
1. Mioclonii benigne ale copilariei
2. Epilepsie cu crize mioclonice astatice
3. Epilepsia absenta a copilariei

VI. Epilepsii generalizate cu fenotip variabil

1. Epilepsia absenta juvenila
2. Epilepsia miclonica juvenila

VII. Encefalopatia epileptica

1. Sd West
2. Sd Lennox-Gastaut
3. Sd. Dravet
4. Sd Landau-Kleffner

EPILEPSIA BENIGNA A COPILARIEI CU CU VARFURI CENTROTEMPORALE

 debut 3-13 ani; predominanta masculina
 clinic: crize partiale simple scurte motorii hemifaciale; fara pareza postcritica
 prognostic bun; crizele dispar spre adolescenta, uneori chiar fara tratament

EPILEPSIA ABSENTA A COPILARIEI

 debut 3-10 ani;predominant la fete;
 clinic: absente tipice, cu pierderea completa a constientei, debut si sfarsit brusc ce intrerup
activitatea; pacientul isi reia activitatea “ de unde a lasat-o” fara modificari ale tonusului postural;
frecventa: zeci-sute/zi
 raspuns bun la valrpoat
 prognostic bun

EPILEPSIA ABSENTA JUVENILA

 decbut: in adolescenta;
 clinic: mai lungi si mai rare ca durata comparativ cu EAC; asociate si cu alte tipuri de crize epileptice
idiopatice de adolescenta (crize mioclonice, tonico-clonice generalizate de trezire)
 raspuns bun la tratament; prognostic favorabil,mai slab comparativ cu EAC;

EPILEPSIA MICLONICA JUVENILA

 AHC de epilepsie in 50% cazuri;
 clinic: mioclonii bilat simetrice frecvent la niv umerilor, mb sup, unice/repetitive; tipic: dimineata la
trezire; fotosensibilitate
 fact precipitanti: privarea de somn, stimulare luminoasa intermitenta;
 raspuns bun la valproat;
 prognostic bun sub tratament-forma farmacodependenta
 complianta la tratament= viata normal

SINDROM WEST
 triada: spasme infantile, oprirea dezvoltarii psihomotorii, hipsaritmie pe EEG;
 debut <1 an; caracteristic sugarului
 clinic: spasme in flexie sau extensie ce apar in salve repetate pe parcursul zilei, la trezire sau la
adormire, durata 5-10 s + pierderea constientei, apnee
 leziuni cerebrale: microcefalie, atrofie corticala, sechele neurologie dupa sd hipoxic-ischemic.
 afecteaza dezvoltarea neuropsihica a copilului;
 poate aparea in sd neurocutanate (sleroza tuberoasa), disgenezie corticala, TCC, infectii, tumori
 tratament: ACTH, vigabatrin, lamotrigina, benzodiazepine, topiramat;
 prognostic pe termen lung: nefavorabil; o data cu inaintarea in varsta evolutie spre sd Lennox-
Gastaut; frecvent asociaza retard mental si diverse sindroame neurologice

109
CONVULSII NEONATALE BENIGNE FAMILIALE
 debut in a 5 a zi de viata; crize clonice sau de apnee; foarte frecvente; evolutie buna; nu afecteaza
dezvoltarea ulterioara; crizele nu se mai repeta;

SINDROMUL LENNOX-GASTAUT
 debut in copilarie 1-8 ani;
 cele mai frecvente tipuri de crize: crizele tonice axiale (predominant nocturn), atone si absentele
 afecteaza dezvoltarea neuropsihica;
 crizele sunt refractare la tratament;
 prognostic rezervat dpdv al crizelor si al dezvoltarii intelectuale

EPILEPSIILE REFLEXE
 apar la persoane predispuse la stimuli: fotostimulare, crize induse de lectura, muzica, imersia in apa
calda, jocul de sah, crize declansatede surpriza;
 dificil de tratat; necesar: evitarea factorului declansator

EPILEPSIA DE LOB TEMPORAL

 debut in copilarie
 convulsiile dipar pt cativa ani si reapar in adolescenta
 APP de convulsii febrile
 imagistic: scleroza hipocampica
 clinic: crize partiale sau complexe cu/fara generalizare secundara
 aura: epigastralgii, frica, deja-vu, jamais-vu, fenomene olfactive/ gustative
 criza: varsaturi, afazie, simpt vizuale, auditive
 frecvent automatisme
 refractare la tratament MAE
 raspuns bun chirurgical: lobectomie temporala

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL EPILEPSIILOR

1. convulsii febrile
2. convulsii hipoglicemice
3. convulsii hipocalcemice
4. convulsiile din SDA
5. convulsiile din carenta de piridoxina
6. fenomene paroxistice neepileptice (tulb de somn, sincopa,AIT, crize conversive)
7. crizele din traumatismele cerebrale

INVESTIGATII

EEG -descrie activitatea electrica cerebrala

-nu stabileste dg de epilepsie

CT -pt stabilirea etiologiei crizelor epileptice

-vizualizeaza leziuni cerebrale: malformatii, tumori, calcificare
cerebrale,leziuni vasculare
IRM -ofera date mai sensibile decat CT
-in epilepsia idiopatica/criptogenica
SPECT -informatii despre perfuzia SNC si consumul de glucoza din diverse zone
cerebrale.

TRATAMENTPrincipii:
- nu se trateaza prima criza de convulsii daca se suspecteaza epilepsia idiopatica
- tratamentul se instituie cand diagnosticul de epilepsie este CERT

110
- monoterapie;
- politerapie: pt crize polimorfe necontrolate de un singur medicament
- doze progresiv crescande
- complianta familiei si a pacientului
- obligatoriu: monitorizare periodica
- conditii de viata ce trebuie respectate cu evitarea agentilor nocivi (alimente excitante, utilizarea excesiva a
dispozitivelor electronice etc)
- renuntarea la unul din medicamentele din schema se va face progresiv

Acid valproic In toate tipurile de epilepsie 10 mg/kgc/zi ; se ↑ lent, progresiv la 15-

40 mg/kgc/zi; doza uzuala 20-30 mg/kgc

Fenitoina Crize tonico-clonice, crize focale incepe cu 2 mg/kgc/zi, se ↑ lent cu 1

jacksoniene mg/kg/zi pana la 5-7 mg/kgc/zi
Fenobarbital In crizele majore tipice, epilepsii focale 5-8 mg/kgc/zi: 2-3 prize

Carbamazepina Criz tipice grand-mal,crizele partiale incepe cu 5 mg/kgc/zi, se ↑ lent pana la

10-25 mg/kgc/zi

Clonazepam Toate formele de epilepsie, inclusiv incepe cu 0.5 mg/zi si se ↑ lent pana la 1-
crizele minore 4 mg/zi;
Doza medie pediatrica: 0.2 mg/kgc/zi

Diazepam Stare de rau convulsiv, convulsii 0,3 - 0,5 mg/kg/doza

ocazionale

Vigabatrin Convulsii refractare, crize partiale de 40 mg/kgc/zi initial;

electie in Sd West

Lamotrigin Crize partiale , crize tonico clonice 5-15 mg/kgc/zi; in asociere cu valproat:
generalizate, absente tipice,atipice,sd 1-5 mg/kgc/zi
West

Topiramat Spasme infantile, profilaxia migrenei 2-6 ani: incepe cu1-3 mg/kgc/zi, ↑ f. lent
1-3 mg/kgc/zi :2;
Adolescent: 25-50 mg/zi in I
saptintretinere: 100-200 mg/zi :2

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC

 orice convulsie cu durata >30 min= status epileptic-
 cauza cea mai comuna: sistarea brusca a medicatiei antiepileptice (in special benzodiazepine,
barbiturice), meinigita purulenta, encefalita, sd Reye, tumori cerebrale, hiperpirexie prelungita, etc.
URGENTA MEDICALA!-CAUZA DE MOARTE SUBITA
 de prima intentie: diazepam iv/I.R 0,3-0,5 mg/kgc lent, MAX 3 doze la interval de 20 min
 alternativa: midazolam: 0,15-0,3 mg/kgc
 de linia 2: fenitoin i.v: 15-30 mg/kgc/doza totala, administrat fractionat in bolusuri de 10
mg/kgc/doza + SF 0.9%
 Se vor monitoriza TA (fenitoinhTA)
F.R (fenitoinapnee prelungita)

111
CURS 11 - MENINGITELE ACUTE. ENCEFALITELE ACUTE. COMELE
MENINGITELE ACUTE

DEFINITIE:
Meningitele acute sunt afectiuni inflamatorii ale meningelor, produse de agenti etiologici diversi
(virusuri,bacterii, paraziti si fungi), caracterizate printr-o simptomatologie clinica infectioasa generala
dominata de semnele de hipertensiune intracraniana si de iritatie meningeana cu evolutie imprevizibila.
Sindrom meningean = totalitatea manifestarilor clinice datorate afectarii meningelui.

ETIOLOGIE
Sunt incriminate microorganisme care, in anumite conditii, insamanteaza meningele si determina un
proces de inflamatie locala cu repercursiuni variabile asupra intregului organism.

ETIOLOGIE

VIRUSURI:
- enterovirusuri (polio,coxsackie,echo)
-v.urlian,v.coriomeningitic,arbovirusuri,v.herpetic,
-v.citomegalic.
BACTERII:
meningococul, pneumococul, H.influenzae,stafilococii,
-streptococ β hemolitic de grup B(la n.n),bacterii G-

ALTI FACTORI PATOGENI:

chlamydii,mycoplasme,protozoare,fungi.

ETIOLOGIA MENINGITEI BACTERIENE PE GRUPE DE VARSTA

VARSTA ETIOLOGIA

0-1 LUNA Streptococcus agalactiae

Escherichia coli
Alte enterobacteriacee
Listeria monocytogenes
1-3 LUNI Streptococcus agalatiae
Streptococccus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Listeria monocytogenes
3 LUNI- 5 ANI Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
>5 ANI Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Staphylococus aureus
Haemophilus influenzae

Meningitele apar pretutindeni in lume,cu diferente intre diversele zone geografice sau tari, legate de: nivelul
socio-economic, conditii climaterice, sezon,varsta pacientilor.
Meningitele virale afecteaza mai ales copiii si apar sporadic sau in epidemii de vara-toamna.

112
Meningitele bacteriene apar mai ales sporadic, cu exceptia meningitei meningococice, care produce focare
epidemice sau chiar epidemii.

SURSA DE INFECTIE:
- omul bolnav;
- rezervorul animal – pentru anumite etiologii: leptospire, chlamydii, listerii.

CALEA DE TRANSMITERE:
- Aerogena: virusuri,pneumococi,meningococi
- Digestiva: enterovirusuri;
- Cutanata: leptospire;
- Parenteral

CLASIFICAREA PATOGENICA A MENINGITELOR

1. Meningite acute primare

2. Meningite acute secundare
 intrainfectioase - aparute in cursul unor boli infectioase generale cu manifestare primara
extrameningeana (septicemie)
 postinfectioase: aparute catre sfarsitul unei boli infectioase cu alta localizare,cel mai adesea o viroza
eruptiva
 iatrogene – aparute dupa manevre diagnostice sau terapeutice invazive,efectuate la nivelul
nevraxului.

CLASIFICAREA MENINGITELOR DUPA ASPECTUL LCR

 Meningite acute cu LCR clar (meningite aseptice) :
- meningite virale;
- meningita tuberculoasa;
- meningite bacteriene la debut sau “decapitate” prin tratament anterior cu antibiotice.
- meningite parazitare ( cu protozoare);
- meningite fungice.
 Meningite acute cu LCR purulent: majoritatea meningitelor bacteriene;
 Meningite acute cu LCR hemoragic: etiologii bacteriene particulare – meningita listeriana, unele
meningite stafilococice.

TABLOU CLINIC
Perioada de incubatie: 3-5 zile.
Debut: brusc,dramatic, cu febra,+/- frisoane, stare de rau general, cefalee,varsaturi,coma.
Perioada de stare:
1. Sdr. infectios-inflamator: febra,frison,stare de rau general.
2. Sdr.meningean: cu cefalee,varsaturi, fotofobie, rahialgii,hiperestezie cutanata, bombarea fontanelei
la sugar; pozitia “in cocos de pusca” ,semne meningiene – redoare de ceafa, Kernig I si II.
3. Sdr encefalitic: afectarea constientei pana la coma,dezorientare temporo-spatiala,agitatie psiho-
motorie, tulburari sfincteriene,plegii sau pareze, sdr.convulsiv.
4. Afectarea altor organe si sisteme:
 Eruptii cutanate: maculo-papuloase,rozate, discrete in meningitele virale; petesiala in cea
meningococica.
 Herpes comisural – constant in memingita meningococica
 Artralgii sau artrite diverse

SEMNE SI SIMPTOME IN FUNCTIE DE VARSTA COPILULUI

113
VARSTA SEMNE SI SIMPTOME

NOU-NASCUT -Stare generala alterata

-Hipotonie,tipat scurt
-Varsaturi,diaree,icter
-Hipotermie,hipertermie
-Soc
-Petesii,purpura,pustule
-Fontanela anterioara bombata
SUGAR,COPIL -Semne de iritatie meningeana:
-redoarea cefei,semnul Kerning,semnul Brudzinski
-Febra
-Convulsii
-Diminuare ROT
-Hiperestezie cutanata
-Cresterea presiunii intracaraniene: bradicardie,bombarea
fontanelei,cefalee,varsaturi,fotofobie
-Manifestari encefalitice: somnolenta,agitatie,coma

PARACLINIC
- Hemoleucograma: leucocitoza – in meningitele bacteriene;
- Reactanti de faza acuta pozitivi in meningitele bacteriene;
- Examne LCR: este cel care va stabili diagnosticul intr-o meningita acuta. LCR se preleveaza prin
punctie lombara,precedata obligatoriu de un examen neurologic complet si de un examen oftalologic.

Se apreciaza urmatoarele aspecte ale LCR:

 Aspectul in momentul prelevarii:
 normal – clar “ca apa de stanca”, curge in picaturi izolate;
 patologic:
 hipertensiv,curge “in jet continuu”
 clar – in meningitele aseptice
 opalescent sau purulent – in mening. bact.
 „zeama de varza” in meningita meningococica
 hemoragic – in anumite etiologii bacteriene, in hemoragii subarahnoidiene, in incidente
de punctie

Reactia Pandy apreciaza proteinorahia: normal este negativa;

 Celularitatea : normal- cateva celule/mm3;
- In meningita virala – cateva zeci/mm3
- In meningita tuberculoasa – sute/mm3
- In meningite bacteriene – mii sau zeci de mii/mm3.
 Identificarea celulelor:
- In meningite virale si TBC predomina limfocitele
- In meningitele bacteriene – polimorfonucleare.
 Examen biochimic al LCR: albuminorahia, glicorahia, ioni, acizi, pH.
 Izolarea si identificarea agentului patogen;
 Examinarea imunologica a LCR: pt.identificarea antigenelor bacteriene.
 Investigatii imagistice: - rg. de craniu, EEG; CT; RMN

114
INDICATIILE SI CONTRAINDICATIILE PUNCTIEI LOMBARE

INDICATII

1.Bacteriemie la nou-nascut
2.Septicemie
3.Convulsii febrile complexe
4.Convulsii asociate cu febra si varsta <18 luni
5.Manifestari clasice de meningita:febra,cefalee,redoare de ceafa
6.Coma si manifestari neurologice
7.Leziuni cutanate de meningococemie
8.Celulita faciala la copilul mic sau celulita indiferent de localizare la sugar
CONTRAINDICATII ABSOLUTE
1.Instabilitate cardio-respiratorie
2.Hipertensiune intracrania importanta
3.Abces cerebral,empiem subdural
CONTRAINDICATII RELATIVE
1.Coagulopatie severa
2.Trombocitopenie
3.Malformatie a coloanei lombare sau a maduvei
4.Infectia tegumentelor la nivelul zonei de punctie

Tratament

1.TRATAMENT PROFILACTIC
- Masuri de prevenire a raspandirii agentilor patogeni
- Masuri de protectie a populatiei respective prin imunoprofilaxie activa: vaccin antipneumococic,
antimeningococic,antiH.influenzae,antiurlian.

2.TRATAMENT CURATIV
Tratament igieno-dietetic: izolarea bolnavului si repaus strict la pat pe toata durata bolii;dieta adaptata
tolerantei digestive.
Tratament etiologic: este cel mai important in cazurile in care se cunoaste sau se suspicioneaza agentul
cauzal.

In meningitele bacteriene – antibioterapie tintita:

Important:
- Sensibilitatea la antibiotice a germenului izolat;
- Gradul de patrudere in LCR;
- Calea de administrare:intravenos,intrarahidian.
- Durata tratamentului: 10-14 zile.

115
Tipuri de antibiotic recaomandate pentru terapia meningitei bacteriene

Tipul de bacterie Antibioticul Durata

La coloratia gram
Coci gram pozitivi si negativi Vancomicina+ Cefalosporine cu spectru
larg(Cefotax)
Penicilina G

Bacili gram pozitivi si negativi Ampicilina+ AMG

Cefalosporine cu spectru larg
Pe culturi
S. Pneumoniae Penicilina G 10-14 zile
Vancomicina,Meropenem
Cefalosporine cu spectru larg
Hemophilus influenzae Ceftriaxona/Cefotaxim 10-14 zile

Listeria monocytogenes Ampicilina+Gentamicina 14-21 zile

Pseudomonas Ceftazidim+AMG 21 ile
aeruginosa

Tratament patogenic
Antiinflamatorii nesteroidiene sau steroidiene: Dexametazona 0,05-0,01 mg/kg/doza; HHC 5 mg/kg/zi;
Manitol 20% 1,5-4 g/kg/zi;
- diuretice
- +/- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica
- +/- Resuscitare cardio-respiratorie.

Tratament simptomatic: - sedare, antitermice,antialgice.

EVOLUTIE. PROGNOSTIC
 Meningitele acute virale - evolutie si prognostic favorabile,cu vindecare completa in majoritatea
cazurilor.
 Meningite acute bacteriene – mortalitate in 10-30% din cazuri.
Prognosticul depinde de :
- Varsta bolnavului – nefavorabil la n.n. si sugar mic.
- Germenul implicat – nefavorabil pt.germenii gram negativi
- Rezistenta organismului.
- Precocitatea diagnosticului si a instituirii terapiei adecvate.

116
Complicatii

Precoce Tardive

Complicatii infectioase: soc toxico-septic, pne- - Cefalee persistenta;

umonii,endocardite,pericardite,artrite septice. - Sdr.de hipertensiune intracraniana;
Complicatii mecanice: - Tulburari psihice persistente.
- Cloazonari – cu blocajul cailor de scurgere a
LCR si cu instalare ulterioara a hidrocefaliei
sau piocefaliei.
- Empieme subdurale – in mening.acute cu H.
influenzae.
- Leziuni de nervi cranieni –
hipoacuzie,surditate
- Sechele neurologice sau psihice

ENCEFALITELE ACUTE

DEFINITIE: sunt afectiuni inflamatorii ale creierului, produse de multi agenti patogeni (virusuri, bacterii,
paraziti,fungi), caracterizate clinic prin sdr. infectios la care se asociaza semne de suferinta neuro-psihica, cu
evolutie uneori autolimitata, dar in general imprevizibila.

Encefalitele evolueaza rar de sine statator. In majoritatea cazurilor se asociaza semne de afectare a
leptomeningelui (meningoencefalite),ale maduvei spinarii (mielite),ale radacinilor nervilor spinali
(radiculite),sau ale nervilor periferici (nevrite).

ETIOLOGIE

VIRUSURI BACTERII ALTE CAUZE

Cu transmitere exclusiv prin contact H.influenzae Chlamydii,

interuman: adenovirus, v.herpes Meningococ rickettsii,
simplex,v.varicelo-zosterian,v.E.Barr, Pneumococ micoplasme,
citomegalvirus,enterovirus, M.tuberculosis -protozoare,
rubeolic,rujeolic,urlian,gripal,paragrip Spirochete helminti,
al,sincitial respirator,hepatitic A si T.pallidum,leptospire,borrelia,brucella,actino fungi.
B,rotavirus. myces,nocardia

Transmise prin vectori: arbovirusuri

(peste 100) – cel mai frecvent
incriminati

Transmise prin mamifere: rabic

coriomeningitic.

117
 Majoritatea encefalitelor apar in sezonul de vara-toamna.
Cele induse de arbovirusuri apar in epidemii, in functie de zonele unde actioneaza vectorii respectivi
( tantari,capuse) sau in functie de prevalenta rezervorului animal de virusuri (pasari,cai,magari). Sunt
afectate atat zonele urbane cat si rurale.
Cazuri sporadice pot apare in orice perioada a anului. In aceste cazuri se iau in discutie factori
favorizanti :zona geografica,climatul,apa, alimentele,solul.

Clasificare din punct de vedere patogenic

 Encefalite acute primare – afectarea creierului apare ca manifestare initiala si singulara a

infectiei respective. Pot fi : virale,bacteriene, parazitare,fungice.

 Encefalite acute secundare:

- Intrainfectioase – afectarea creierului se produce in cadrul unei boli infectioase acute generale, cu
afectare primara extra-nervoasa;
- Post-infectioase – afectarea creierului se produce in covalescenta unor boli infectioase;
- Post-vaccinale – apar dupa imunizari active cu germeni vii (BCG,antigripal,antipertussis)sau dupa
seroterapie (antitetanica, antirabica).

 Encefalite cronice (boala encefalopatica) – produse de agenti virali insuficient caracterizati si

clasificati (virusuri defective,virioni,prioni).

 Sunt incluse: leucoencefalopatia progresiva multifocala, panencefalita sclerozanta subacuta,

encefalopatia din SIDA, boala Creutzfeldt-Jakob.

CLINIC
Incubatia: 7-14 zile.
Debutul: de obicei brusc, cu afectarea starii generale,febra,cefalee,stare de curbatura la copilul mare. La
sugar: tipete neexplicate,colici abdominale,varsaturi.
Perioada de stare: se instaleaza sdr. encefalitic propriu-zis cu:
Afectare difuza: tulb.de comportament,modificari ale personalitatii,convulsii generalizate, pierderea sau
diminuarea starii de constienta;
Afectare focala: convulsii partiale,hemipareze, afectarea nerv.cranieni,ataxie,pierderea controlului
sfincterian

PARACLINIC
1. Hemoleucograma – normala
2. Reactanti de faza acuta – normali.
3. Examen LCR : -celuraritate moderata sau absenta,proteinorahie si glicorahie usor crescute.
4. Traseu EEG : semne de suferinta cerebrala difuza;
5. Explorarea imagistica (CT,RMN)
6. Teste etiologice – virusologice,bacteriologice. Se va izola agentul aptogen din LCR,sange, din
tesutul cerebral prin biopsie sau necroptic.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1. Encefalopatii metabolice:hipoglicemica, uremica, hepatica
2. Encefalopatii toxice: intoxicatii medicamentoase,etanol,insecticide
3. Hemoragii subarahnoidiene: determinate de malformatii arterio-venoase sau anevrisme cerebrale
4. Procese expansive intracraniene
5. Status epilepticus
6. Boli neuro-psihice:schizofrenia
7. Boli infectioase generale de diferite etiologii
8. Embolii bacteriene cerebrale

118
TRATAMENT

TRATAMENT PROFILACTIC:
- Programe nationale de imunizari;
- Combaterea vectorilor (tantari,capuse) cu insecticide.

TRATAMENT CURATIV:
 Tratament igieno-dietetic: repaus la pat pe toata perioada de stare; spitalizare obligatoriu,masuri de
igiena personala si a patului, dieta adaptata la starea clinica.
 Tratament etiologic: nu este disponibil si eficient decat intr-un nr,redus de agenti patogeni:
acyclovir (zovirax), gancyclovir, antibiotice, antifungice si antiparazitare.
 Tratament patogenic: pentru reducerea edemului cerebral: corticosteroizi cu administrare
parenterala (Dexametazona,HHC,) in asociere cu substante hiperosmolare (Manitol 20%, glicerol);
diuretice; reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica, resuscitare cardio-respiratorie.
 Tratament simptomatic: antitermice, anticonvulsivante.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

 1/3 din cazurile de encefalita acuta care au primit tratament adecvat, instituit in timp util, se vindeca
integral.
 1/3 din cazuri se vindeca incomplet, cu sechele neuro-psihice si motorii variate: incoordonare
motorie,sdr.convulsiv, deficite senzoriale, tulb.de comportament, paralizii spastice, hidrocefalie,
retard psihic, deteriorarea performantelor scolare, pierderea achizitiilor motorii.
 1/3 mor in perioada de stare a bolii.

PROGNOSTIC - depinde de:

- varsta pacientului (evol grava la nn, sugari mici)
- agentul etiologic : encefalite produse de arbovirusuri au progn.sever,iar encefalitele herpetice sunt
deosebit de grave.

COMPLICATII - la niv.altor organe si sisteme: cardio-vasculare, pulmonare, hepatice, oculare.

COMELE

DEFINITIE: Coma este o alterare de durata a starii de constienta si a altor functii de relatie (senzitivo-
senzoriala,motorie) cu pastrarea pentru o anumita perioada de timp a functiilor vitale
(respiratie,circulatie,termoreglare).

ETIOLOGIE: Cauzele comelor copilului sunt foarte variate.

 2 mari categorii:
- COME DE CAUZA CEREBRALA
- COME DE CAUZA METABOLICA.
COME CEREBRALE: rezultat al afectarii cerebrale primare.

 de cauza infectioasa:
- infectii acute ale SNC: meningite acute bacteriene,encefalite acute,abces cerebral.
- infectii acute cu alta localizare.
 prin traumatisme si agenti fizici: comotii, contuzii cerebrale, insolatie, inghet, electrocutare,
decompresie brusca.
 vasculare: hemor meningo-cerebrale, tromboze cerebrale, embolii cerebrale, vasculite imune.

 cauze neoplazice: tumori cerebrale, infiltratii leucemice

 status epileptic post-critic; coma isterica

119
COME METABOLICE
 Prin decompensari viscerale – uremica, hepatica,diabetica
 Dezechilibre hidro-electrolitice si acido-bazice: hiponatremie, hipernatremie, hipopotasemie,
hipocalcemie, hipoxie, hipercapnie, acidoza,alcaloza.
 Endocrine: insufic.cortico-suprarenaliana, insufic.hipofizara, hipoglicemii, tireotoxicoza;
 In intoxicatia cu: alcool, monoxid de carbon, insecticide, medicamente, ciuperci.

Constienta este o stare neuropsihofiziologica a omului,prin care isi manifesta capacitatea de a reflecta
adecvat realitatea obiectiva a mediului sau extern si intern. Prezenta constientei presupune integritatea
morfofunctionala a SNC.
Starea comatoasa se caracterizeaza prin absenta totala a reactiilor psihice la stimuli diversi.

In functie de gradul afectarii starii de constienta, comele sunt grupate in 4 grade.

1.Come de gradul I (coma usoara,coma vigila, precoma):

Bolnavii reactioneaza la stimuli verbali si durerosi, daca acestia
sunt mai intensi si sustinuti;
Tonusul muscular este normal,reflex de clipire redus,control
sfincterian – variabil; reflex fotomotor si de deglutite prezente.
Nu tulburari vegetative;
EEG – incetinirea ritmului de fond; reactivitate pastrata
Come de gradul II (coma medie,tipica):
Constienta complet abolita. Stimulii verbali si durerosi genereaza numai reflexe neconditionate;
Reflex de clipire absent;
Reflex de deglutitie prezent;
Functii vegetative vitale pastrate;
EEG – ritm lent.

Come gradul III (coma profunda) :

Reactivitate la stimuli total abolita;
Reflex fotomotor si de deglutitie absente;
Reflexe osteotendinoase se produc cu dificultate;
Tonus muscular diminuat; control al mictiunilor abolit;
Tulburari ale ritmului respirator,cardiac si ale termoreglarii
Traseu EEG modificat.
Come gradul IV (COMA DEPASITA):
Tonus muscular prabusit;
Reflexe abolite;
Pupile midriatice,areactive la lumina;
Automatismul respirator este abolit;
TA prabusita;
Se mentine automatismul cardiac daca bolnavul este ventilat;
Functia de termoreglare este abolita;
EEG –traseu plat.

120
CLINIC: se foloseste scorul Glasgow care opereaza cu 3 elemente:

 Raspunsul motor cel mai bun:

- Efectuat – 6 puncte
- Limitat (localizat) – 5 puncte
- Retractie – 4 puncte
- Flexie anormala – 3 puncte
- Raspuns extensor (decerebrare) – 2 puncte
- Nici un raspuns – 1 punct.
 raspuns verbal cel mai bun:
- Orientat – 5 puncte
- Conversatie confuza – 4 puncte
- Cuvinte inadecvate – 3 puncte
- Sunete fara inteles – 2 puncte
- Nici un raspuns – 1 punct
 deschiderea ochilor :
- Spontana – 4 puncte
- La vorbit – 3 puncte
- La durere – 2 puncte
- Absenta – 1 punct.

Un scor sub 5 – prognostic rezervat.

PARACLINIC:
INVESTIGATII BIOCHIMICE:
- Hemograma cu formula leucocitara, hemostaza, grup sangvin si Rh, glicemie, uree, creatinina,
ionograma serica, Astrup, calcemie, amoniemie, proteinemie, electroforeza, transaminaze, fosfataza
alcalina, bilirubinemie.
- Urina: pH, albuminurie, sediment urinar, urobili-nogen, pigmenti biliary, corpi cetonici, glicozurie.
- LCR: aspect, tensiune, culoare, celularitate, chimie

INVESTIGATII MICROBIOLOGICE: bacteriolo-gice, virusologice, serologice, parazitologice.

EXAMEN TOXICOLOGIC: din produsele patologice recoltate.

ALTE INVESTIGATII: examen oftalmologic (FO), EEG, rg de craniu, de coloana vertebrala, CT,
RMN, scintigrafie cerebrala, angiografie cerebrala, ECG.

TRATAMENT:
Obiective in tratamentul unei stari comatoase:
- Mentinerea functiilor vitale: respiratorii, cardiovasculare;
- Mentinerea functiei cerebrale: asigurarea suportului energetic(glucoza),trat
anticonvulsivant,tratamentul hipertensiunii intracraniene;
- Elimininarea si diminuarea efectului fact. etiologici.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

Evolutia si prognosticul – in stransa legatura cu:
- fact.etiologici care au declansat coma
- precocitatea initierii terapiei adecvate.

Complicatii :
- Imediate: insuficienta respiratorie,atelectazie pulmonara de decubit,infectii pulmonare.
- Tardive: sechele neuro-psihice,sechele motorii.

121
CURS 12 - URGENTE PEDIATRICE. INTOXICATIILE ACUTE LA COPII. ASPIRATIA DE
CORP STRAIN

 Intoxicatiile acute ale copilului reprezinta o problema de importanta deosebita in practica pediatrica,
atat din cauza frecventei cat si din cauza gravitatii lor.
 Reprezinta una din marile urgente medicale la copil.
 1/3 din aceste intoxicatii sunt cu sfarsit letal.
 85% dintre intoxicatiile acute la copil apar sub varsta de 5 ani,varsta de incidenta maxima este intre
1an si 3 ani.
 Intoxicatia acuta a copilului este o “boala a familiei”. Se evidentiaza astfel responsabilitatea majora
care revine adultilor in primul rand familiei,in prevenirea intoxicatiilor copilului.

< 1 AN COPIL MIC/ < 5 ANI ADOLESCENTI
ANTEPRESCOALR
-supradozaj -datorita spiritului -intoxicatiile sunt -Incercarile de suicid sunt
medicamentos sau explorator,curiozitatii rezultatul ingestiei pe primul plan ca
prin folosirea acestora,ingera medicamente accidentale frecventa. Se intalnesc
necorespunzatoare a aflate in farmacia frecvent in familii
acestora familiei,diferite substante de uz dezorganizate,cu climat
casnic,cosmetice, de insecuritate.
dezinfectante, alte produse
accesibile.

Toxic = orice substanta sau compus chimic exogen,care patruns in organism prin diferite cai,provoaca
alterari functionale si structurale organice, exprimate pe plan clinic printr-o stare patologica.
Toxicitatea unei substante este determinata de: proprietatile fizice si chimice,doza,concentratia, calea si
viteza de patrundere, varsta intoxicatului, greutatea sa corporala.
Elementul cel mai important de prognostic favorabil – depistarea precoce.
Conduita in fata unei intoxicatii la copil este guvernata de 2 “ reguli de aur”:
 Orice suspiciune de intoxicatie trebuie considerata ca intoxicatie adevarata si sa se actioneze fara
ezitare.
 Trebuie castigat timp; fiecare minut pierdut reprezinta o cantitate in plus de toxic absorbit.

DIAGNOSTICUL INTOXICATIILOR:
Informatiile initiale: nume, varsta , greutate, adresa, numar de telefon.
Istoricul:
- important: identificarea produsului ingerat ( este adus toxicul de catre apartinatori, se verifica farmacia
casei, se afla daca pacientul a fost lasat nesupravegheat chiar si un interval scurt de timp). Important: de avut
in vedere ca nu totdeauna se obtin date corecte si adevarate de la primul interogatoriu.
- cantitatea de toxic ingerata;
- timpul scurs de la ingestie si pana la sosirea in camera de garda.
- primele semne si simptome aparute;
- evolutia acestora;
- eventuale manevre terapeutice si tratamente aplicate la domiciliu,in alte unitati sau in timpul
transportului.

Examenul clinic:
- La prezentarea la spital se evalueaza in primul rand functiile vitale ( aparat cardio-vascular si
respirator) si starea SNC.

122
 - Se vor monitoriza functiile vitale pe tot parcursul tratamentului si supravegherii.
- Se poate identifica un sindrom toxic specific (modificari clinice caracteristice pentru un anumit
toxic).

 Coma – in intoxicatii cu deprimante ale SNC (alcool,cloralhidrat,barbiturice,opiacee,anestezice)

 Dilatarea pupilara – intoxicatia cu beladona, efedrina,atropina.
 Pupile punctiforme – intoxictatii cu opiacee, nicotina,substante cu efecte muscarinice.
 Leziuni ulcerate ale mucoasei bucale, buzelor si pielii – in intoxicatiile cu substante caustice acide sau
alcaline.
 Coloratia cianotica a tegumentelor si mucoaselor,care nu se amelioreaza sub oxigenoterapie –
intoxicatii cu substante methemoglobinizante.
 Mirosul particular al respiratiei
- halena de alcool este data de intoxicatia cu alcool,,acetona,lacuri,tiner,vopseluri;
- Halena de usturoi – fosfor,arsenic;
- Halena de migdale – de cianuri;
- Halena de petrol lampant – de produse petroliere.

 Hipersalivatia si hipersecretia bronsica cu inundarea cailor respiratorii – insecticide organofosforate;

 Uscaciunea mucoasei bucale – intoxicatia cu atropina si derivati,substante antihistaminice.
 Hipoventilatia – intoxicatia cu substante deprimante ale SNC
 Hiperventilatia – intoxicatia cu salicilati, nicotina sau oxid de carbon.

Examenul paraclinic:
 Glicemia
 timp de coagulare
 la punctie venoasa - sange ciocolatiu-brun (intoxic.cu subst.methemoglobinizante)
 lichid de varsatura
 ex.de urina
 examen toxicologic din sange, urina,lichid gastric.

Screeningul toxicologic:
 Orice medicament sau substanta aduse de familie sau de cei din anturajul copilului ,drept suspectate a fi
cauza intoxicatiei trebuie trimise laboratorului de toxicologie.
 Tot pentru toxicologie se trimit lichidul de spalatura,sange,urina.
 Laboratorul de toxicologie nu poate pune singur dignosticul intoxicatiei;istoricul si examenul clinic sunt
foarte importante.

Tratamentul general al intoxicatiilor acute la copil reprezinta intotdeauna o urgenta.

1. Prevenirea absorbtiei toxicului: Indepartarea toxicului care nu a fost inca absorbit, inainte de aparitia
simptomatologiei, reprezinta scopul primar al tratamentului.
Intoxicatiile prin ingestie: Indepartarea toxicului prin : evacuarea continutului gastric si intestinal si prin
administrare de antidoturi nespecifice. Evacuarea continutului gastric prin provocare sau spalare.

Provocarea varsaturii:
 Unele subst.toxice sunt ele insele emetizante;
 Provocarea varsaturii – la domiciliu : stimularea repetata a fundului gatului (faringe posterior) cu degetul
sau cu un obiect neascutit (lingurita, apasator de limba)
 Copilului i se va da sa bea lapte sau apa calda.

123
 Provocarea varsaturii si pe cale medicamentoasa: sirop de ipeca,po; apomorfina subcutan;
 Provocarea varsaturii este contraindicata la : bolnavii obnubilati,in coma sau/si convulsii; in cazul
ingestiei de substante caustice si hidrocarburi volatile, in intoxicatia cu substante antiemetizante.

Spalatura gastrica: este o metoda de prevenire a absorbtiei substantei toxice,mai ales daca se efectueaza in
primele 4 ore de la ingestie.
Echipament necesar: tub de cauciuc sau plastic folosit pt. tubaj duodenal (tub Faucher),seringa.
 Copilul se va imobiliza.
 Tubul se va introduce cu blandete fara a forta.
 Daca bolnavul coopereaza ,i se cere sa faca miscari frecvente de deglutitie.

Solutia pentru spalatura gastrica:

 solutie salina izotona diluata ½ cu apa;
 Cantitate de maxim 150-200 ml;
 Apoi se aspira;
 Se face acesta manevra de 10-12 ori sau pana cand lichidul de spalatura este clar si limpede.

Contraindicatiile spalaturii gastrice:

 Ingestia de substante puternic caustice;
 Ingestia de stricnina (risc de declansare a convulsiilor);
 Ingestie de hidrocarburi volatile;
 Copil comatos.

Complicatiile spalaturii gastrice (in 3% din cazuri):

 Pneumonie de aspiratie;
 Leziuni esofagiene;
 Aritmii hipoxice;
 Hipercapnie;
 Laringospasm.

Administrarea de antidoturi nespecifice: inactiveaza substantele toxice sau previne absorbtia lor.
 Carbunele activat:
 Pulbere neagra-cenusie,fara miros si fara gust;
 Previne absorbtia toxicului: adsoarbe pe suprafata sa toxicul rezultand un complex stabil;
 Se adm.inainte si dupa spalatura gastrica.
 Se adm in sol cu 150-200 ml apa+glucoza, 1 g/kg/doza.
 Actiunea este cu atat mai buna cu cat se adm mai repede de la ingestia toxicului.
 Carbunele activat este ineficient impotriva: metalelor, alcoolului etilic,izopropilic si
metilic,alcalilor si acizilor caustici.

ALTE ANTIDOTURI NESPECIFICE:

 lapte, albus de ou crud – in intoxic.cu mercur,arsenic si alte metale.
 amidonul – in intoxic. prin ingestie de iod,ioduri.
 ceai concentrat,sol.de acid tanic si sol.de permanganat de potasiu – intoxic.prin ingestie de alcaloizi
ca atropina,morfina.

124
Evacuarea continutului intestinal:
-pentru reducerea absorbtiei toxicului care nu a putut fi eliminat prin varsaturi sau spalatura gastrica.
-substante folosite pentru accelerarea evacuarii intestinale (catarctice): nu se mai folosesc astazi.
Intoxicatiile prin inhalare de substante in stare gazoasa ( CO,gaze de esapament,vapori ai unor metale,gaz
metan):
 Indepartarea victimei din mediul toxic: se va scoate intoxicatul din incapere la aer curat si se va
transporta la distanta de sursa de gaze toxice;
 +/-respiratie artificiala prin masaj toracic sau “gura la gura”;
 Transport la spital,
 Adm.de oxigen sau ventilatie mecanica.

Indepartarea toxicelor care contamineaza tegumentele: in cazul substantelor toxice care se absorb pe
cale transcutanata : insecticide organofosforate si organoclorurate,hidrocarburi halogenate,substante caustice
si corozive.
 Spalarea tegumentelor contaminate cu sapun si apa sub forma de jet continuu;
 Se evita frecarea brutala a pielii;
 Pentru toxicele uleioase se folosesc solventi organici (alcool,acetona),care apoi se vor indeparta prin
spalare cu apa si sapun.
 Zonele cutanate erodate chimic dupa spalare se vor trata ca si arsurile.

Indepartarea toxicelor care contamineaza mucoasa conjunctivala:

 Ochii se spala cu ser fiziologic caldut in cant. de 200-300 ml sau cu apa simpla sub jet continuu sau
mica presiune,timp de 15-20 minute;
 Contactul substantei toxice cu ochiul poate determina arsura chimica cu leziuni ale corneei si
conjunctivei;
 Dupa spalatura oculara se trimite intoxicatul la medicul specialist oftalmolog.

Prevenirea absorbtiei toxicelor injectate:

 Se aplica un garou proximal de locul injectarii, pentru a incetini absorbtia;
 Indepartarea toxicelor aflate in zona injectarii – pe cale chirurgicala sau prin suctiune;
 Aplicarea unei pungi cu gheata la locul injectarii (crioterapie) – intarzie absorbtia toxicului.

2. GRABIREA ELIMINARII TOXICELOR DIN ORGANISM:

Scop: eliminarea din organism a toxicelor care au fost absorbite.
Metode:
 Sporirea diurezei – poate favoriza si grabi excretia unor substante toxice care se elimina pe cale
renala:
 Diureza apoasa;
 diureza osmotica: sol.de glucoza 10% ;
 diureza osmotic-ionica : furosemid 1-2 mg/kg/doza,iv.
 Dializa extrarenala: este rezervata doar in cazurile de intoxicatii foarte grave,cand tratamentul
medical conservator a esuat,cand apare simptomatologie care denota amenintarea imediata a
vietii,cand toxicul este dializabil.

125
  Hemodializa – in intoxicatiile grave cu paracetamol,ciuperci otravitoare,arsenic, teofilina,
camfor,alcool etilic,etilen-glicol,hidrazida,alcool metilic,salicilati.
 Dializa peritoneala: are aceleasi indicatii ca si hemodializa,dar are eficienta mai redusa.
 Hemoperfuzia : trecerea sangelui printr-un cartus filtrant care contine carbune superactivat si o rasina
schimbatoare de ioni.
 Plasmafereza – cand toxicul nu poate fi eliminat prin dializa. Se foloseste doar in cazuri foarte
grave,cu risc letal.
 Exsanguinotransfuzia – se folos.numai la nn,sugar,copil mic, pentru ca se foloseste sange de la un
singur donator.

3. NEUTRALIZAREA TOXICELOR PRIN ANTIDOTURI SPECIFICE:

Antidoturi specifice = compusi chimici care neutralizeaza actiunea toxica a anumitor substante asupra
organismului.
 Numarul toxicelor pentru care exista antidoturi specifice este redus.
 Nici antidoturile nu sunt lipsite de toxicitate.
 Antidoturile specifice se folosesc cu mult discernamant,in cazuri stric selectionate si cu indicatie
precisa.

Antidoturi specifice:
- Alcool etilic 100% - pentru ix. cu alcool metilic;
- Glucagon – pt.ix.cu betablocante;
- Atropina – pt. ix.cu colinergice,pesticide;
- Desferoxamina – pt.ix.cu fier;
- Albastru de metilen1%,vitamina C – in ix.cu nitriti,nitrati;
- Oxigen – in ix.cu CO;
- Atropina – in ix.cu organofosforate;
- N-acetilcisteina – in ix.cu paracetamol;
- D-penicil-amina – in ix.cu plumb,cupru,mercur.
- Vitamina K – in ix.cu raticide.

TRATAMENTUL NESPECIFIC AL INTOXICATIILOR:

 Primele masuri terapeutice aplicate de urgenta vizeaza sustinerea functiilor vitale;
 Administrarea de oxigen,medicamente si a antidotului trebuie facuta cu discernamant,bine
justificat,in functie de nevoile specifice ale fiecarui bolnav.
 Se trateaza bolnavul,nu toxicul;
 Orice bolnav intoxicat – linie venoasa , pt. instalarea perfuziei.
 Monitorizare cardio-vasculara si respiratorie.
 Monitorizarea functiei renale.
 Tratamnet hidro-electrolitic – in functie de diureza si densitatea urinara monitorizate din ora in ora.
 Tratament sedativ – in ix.cu stimulente pt SNC;
 Depresia,coma– tratament stimulator al SNC;
- tratamentul perturbarii functiilor celorlalte organe si sisteme.
 Sustinerea functiei respiratorii: eliberarea cailor respiratorii,,respiratie “gura la gura”, O2, ventilatie
mecanica.
 Sistemul cardio-vascular;
 Afectarea renala;
 Afectarea gastro-intestinala.
 Copilul intoxicat este susceptibil la infectii si tratamentul antibiotic trebuie avut in vedere;
 Antibioterapie profilactic- in ix.cu hidrocarburi volatile,substante caustice corozive.
 Durerea trebuie combatuta pt.ca ea insasi contribuie la intretinerea socului (socul de stres).

126
ASPIRATIA DE CORP STRAIN - Accident grav care se poate insoti de asfixie severa si evolutie
spre deces in cazul localizarii laringeene sau traheale.
ETIOLOGIE

ASPIRARE ASPIRARE CONDITIONATA COMUNICARE

ACCIDENTALA ANORMALA
o -JUCARII o Incoordonare prin: o Fistula esotraheala
o -ALIMENTE o Palatoschzis
o -SAMBURI -imaturitate neuromusculara o Fistula intre
o -OASE -leziune cerebrala:hipoxie, infectie,toxine bronhie si
-depresie a SNC:medicamente ,intoxicatii esofag/stomac
-leziuni structurale ale cavitatii
bucale,nazofaringelui,mandibulei
-obstructie esofagiana
o Regurgitare datorata:

-refluxului gastroesofagian
-hernie hiatala
-dismotilitate esofagiana
ANAMNEZA: ACCIDENT IN TIMPUL ALIMENTATIEI SAU JOCULUI
DEBUT BRUSC IN PLINA STARE DE SANTATE CU: TUSE, CIANOZA, CORNAJ,HIPERPNEE

CLINIC

LOCALIZARE LOCALIZARE TRAHEALA LOCALIZARE BRONSICA

LARINGIANA
• Dispnee inspiratorie • Tuse intensa • Tablou clinic de astm
• Tiraj superior – • Dispnee mixta bronsic,atelectazie,
suprasternal, • Cianoza pneumonie
supraclavicular • Auscultatie: ,,zgomot de • Emfizem subcutanat
• Disfonie drapel” produs de cervical si mediastinal
• Tuse spasmodica deplasarea corpului strain • Dispnee expiratorie
in timpul respiratiei • wheezing

PARACLINIC
1. ASTRUP
2. Radiografia cardiopulmonara: fata +profil,(semne directe:vizualizarea corpului strain daca este
radiopopac si semne indirecte: emfizem mediastinal,atelectazie unilaterala,pneumotorace)
3. Radioscopie pulmonara
4. Bronhoscopie

COMPLICATII
1. Atelectazie
2. Pneumonie
3. Abces pulmonar
4. Insuficienta respiratorie acuta
5. Aritmii cardiace

127
 6. Stop cardio-respirator
7. Deces

TRATAMENT

128