STEATOZA HEPATICĂ

Steatoza hepatică reprezintă infiltraţia grasă a

hepatocitelor şi depunerea lipidelor atît intra
cat si extracelular;
procesul este reversibil, degenerescenţa lipidică
fiind inclusă în grupul bolilor de civilizaţie;

boala este întâlnită mai frecvent la vacile

lactante de mare productivitate (Fatty liver
syndrome), la găinile ouătoare (Sindromul
ficatului gras hemoragic), la puii broiler
(sindromul de steatoză hepato renală) la gâştele
supuse îndopării, la şobolani şi la purceii
sugari.
 Etiopatogeneza

 supraalimentaţia, subalimentaţia, inaniţia, dezechilibrele

alimentare, tulbulările metabolice (cetoza), stresul,
carenţele de seleniu, unele infecţii (hepatita virală
avulpilor), infestaţiile parazitare, intoxicaţiile cu P, Cu şi
chiar consecinţă a anemiei hemolitice şi feriprive.

 favorizată şi de rezerva redusă de glicogen din ficat, de

gestaţie şi de forţajul productiv prin îngrăşare şi îndopare;

 indiferent de cauză, procesul distrofic este agravat şi de

lipsa factorilor lipotropi (metionina, colina) etc.
 Tabloul clinic
 stăride excitaţie corticală, de hiperestezie în special la cal şi porc,
ajungând uneori la stagiul de meningism, urmate apoi de o stare
comatoasă (inhibiţie corticală) cu adinamie, astenie, disorexie,
accelerarea marilor funcţii, aritmie cardiacă, dispnee, edem
pulmonar;

 la rumegătoare apare pareza prestomacelor, semne de cetoză

(hipercetonemie, hipercetonurie, hipercolesterolemie) uneori icter
sau subicter;

 la palpaţie, sensibilitate hepatică, hepatomegalie, oligurie colurie,

colalurie.
 Modificările morfopatologice
 mucoasele aparente şi seroasele pot fi subicterice;

 ficatulmărit în volum, cu marginile rotunjite, de

culoare galbenă sau galben lutos, prin secţionare
imprimă pe suprafaţa cuţitului picături de grăsime;

 Histopatologic se constată depozite de grăsime în

hepatocite, liză la nivelul membranelor hepatice,
embolii gazoase în spaţiile sinusoide, uneori chiar
picnoză hepatică.
 Diagnosticul
 baza anamnezei, a evoluţiei sindromului de
insuficienţă hepatică dominat de semne
neurodepresive, coroborat cu momentul fiziologic în
care au apărut manifestările clinice;

 diagnosticul diferenţial faţă de encefalo- şi

meningoencefalopatii, în care domină stările de
excitaţie corticală, apare febra şi pot fi prezente semne
de focar, faţă de febra vituleră în care administrarea
preparatelor pe bază de calciu este salutară.
 Tratamentul
igieno-dietetic va asigura sau corecta deficienţele
de confort, evitarea furajelor bogate în lipide, şi în
special, cele cu peroxizi;
se vor asigura furaje de calitate, bogate în vitamine
şi factori lipotropi;

medicamentos se pot administra doze mari de

vitamina C corticoizi, glucoză, aminoacizi
(metionină, colină), extracte hepatice (Vitogepat,
Sirepar), insulină etc.
HEPATOZA AMILOIDĂ
 impregnarea vaselor sanguine şi a spaţiilor din lungul
sinusoidelor hepatice cu un complex
mucopolizaharido-proteic, denumit amiloid
(reacţionează cu iodul identic ca şi produsele pe bază
de amidon);

 dereglarea sintezei proteinelor de către plasmocite şi alte

celule „reticulohistiocitare”, cu capacitatea de a forma
imunoglobuline în urma stimulării antigenice prelungite;
 degenerarea amiloidă secondează de obicei steatoza
hepatică;
 la cal, câine, păsări, respectiv la cele cu tumori sau cu
procese septice cronice.
 Etiopatogeneza
 rol important îl au organismele hipersensibilizate pentru
producerea de seruri hiperimune sau vaccinuri, cazurile
cu procese neoplazice, sau ca rezultat al intoxicaţiilor
lente şi prelungite;
 secundar, boala apare în cazul proceselor septice cronice,
amiloidul fiind rezultatul conflictului dintre antigen şi
anticorp în peretele vascular;
 la puii de găină - alimentaţia hiperproteică, infestaţiile
parazitare cronice, tratamentele antiparazitare prelungite;
 Tabloul clinic
slăbire, astenie, depresie, colici, dispepsie,
subicter sau icter;

în funcţie de leziunile ce se pot instala în alte

organe se mai remarcă edeme,
limfadenomegalii, dispnee, sau stenoza căilor
respirtatorii etc.

testele hepatice funcţionale sunt pozitive;

Amiloidoza hepatica la pisica
 Tratamentul
are rezultate doar în forma iniţială, asigurîndu-
se un regim alimentar adecvat;

medicamentos: hepatoprotectoare şi
stimulente nespecifice (activează SRH-ul şi
deci resorbiţia amiloidului).
Atrofia galbenă acută sau subacută, presupune o inflamaţie
mezenchimală, însoţită de o degenerare parenchimatoasă ce
poate progresa până la stadiul de necrobioză.
 Etiopatogeneză
 La rumegătoare, frecvent hepatitele secundare apar în
cetoză, în pareza prestomacelor, acidoza, intoxicaţiile cu
cupru, fosfor, arsen, tetraclorură de carbon, în unele
viroze, în parazitozele hepatobiliare şi în unele
miotoxicoze.
 La cai, apare în gurmă, rinotraheita infecţioasă,
pleuropnrumonia contagioasă, anemia infecţioasă, unele
micotoxicoze.
 La câini, boala se întâlneşte în caz de hepatită virală
Rubarth, în boala lui Carre, diverse intoxicaţii.
 La păsări, boala apare în majoritatea bolilor
septicemice, iar la bobocii de raţă în cazul hepatitei
infecţioase.
 hepatocitul
iniţial prezintă hiperemie, infiltraţie, iar
mezenchimul reacţii de tip inflamator;

 aceste procese pot să apară predominant pe anumite

zone, în raport cu calea pe care acţionează factorul
cauzal (vena hepatică, ombilicală, portă);

 apare starea de insuficienţă hepatică de diferite grade-

întinderea focarelor de hepatită;

 la acestea se adaugă efectele patogenetice pe care

agentul etiologic le exercită direct asupra altor organe
şi a organismului ca ansamblu.
 Tabloul clinic
iniţial predomină semnele bolii primare,
apoi apare simptomatologia din sindromul
de icter;
uneori, la cabaline şi bovine boala evoluează
anicteric;
semnele clinice generale constau în
inapetenţă, febră, constipaţie, atonia
prestomacelor, fecale decolorate, dar urina
intens colorată.
hepatomegalie cu sensibilitate uneori chiar
difuză, iar paraclinic testele hepatice sunt
pozitive;
marile funcţii accelerate, animalele sunt
apatice, astenice, adinamice, au mers nesigur,
ataxic şi preferă decubitul;
semne nervoase de hiperexcitabilitate (crize
tetaniforme) sau de inhibiţie (coma hepatică);
semnele de excitaţie nervoasă apar frecvent
în sindromul hepatoencefalic la cal;
în formele depresive, comatoase apare
hipotermia îndeosebi la bovine.
 Morfopatologic
 hepatomegalie, ficatul este friabil, cu marginile
rotunjite, de culoare ruginie sau gălbuie, „ca
frunza de stejar toamna”, putând prezenta
hemoragii sau hematoame, în special în cazul
hepatitei virale a bobocilor de raţă, a curcilor şi
a carnivorelor;

înhepatita necrotică miliară, pe ficat se observă

zone de dimensiuni reduse, uneori abia vizibile,
de culoare gălbui deschis denotând prezenţa
unei necroze de coagulare.
Histopatologic, se evidenţiază hiperemie,
infiltraţie, iar mezenchimal edeme, reacţii
perilobulare de tip inflamator, hepatoză
granulară şi zone de necroză de dimensiuni
variabile;

pe lângă leziunile hepatice, apar frecvent

degenerescenţe şi congestii în alte organe
(miocard, rinichi, encefal etc.) fie secundar
insuficienţei hepatice, fie determinate de
acţiunea directă a cauzelor.
Diagnosticul clinic este oarecum dificil de
stabilit, tinându-se cont de febră, starea de
icter, al examenului paraclinic, impunîndu-
se precizarea diagnosticului etiologic.

Prognosticul este frecvent grav.

Evoluţia poate fi de la acută la cronică,

când se ajunge la ciroză hepatică. La
monogastrice şi la tineret evoluţia este mai
scurtă şi mai gravă.
 Tratamentul
igieno-dietetic, asigurând condiţii de confort, dietă,
alimentaţie puţin voluminoasă, administrată în tainuri
mici şi dese;
se exclud alimentele şi furajele bogate în lipide şi
protide compensate cu un aport glucidic uşor
asimilabil. Apa va fi asigurată la discreţie de preferat
uşor salinizată sau alcalinizată;
în stările de excitaţie corticală se va asigura un
aşternut gros în vederea reduceri la minim a
posibilelor traumatisme.

medicamentos: la calmante-sedative în formele de

excitaţie corticală şi analeptice în formele depresive;
redresarea şi stimularea funcţiilor hepatice (vezi
marea insuficienţă hepatică).
HEPATITELE CRONICE-
CIROZELE HEPATICE
 Hepatita cronică-ciroza hepatică presupune un
proces de fibrozare a ficatului prin dezvoltarea mai
abundentă sau mai redusă a ţesutului conjunctiv, în
detrimentul ţesutului parenchimatos;

 în hepatita cronică se păstrează structura lobulară a

ficatului, pe când în ciroza hepatică are loc substituirea
progresivă cu ţesut conjunctiv, care modifică în timp
arhitectura organului;
 când procesul distrofic este localizat dominant pe
sistemul vascular al ficatului generează ciroza
ascitogenă, iar când este afectată reţeaua canaliculară
secretorie va genera ciroza icterigenă.
 Etiologie
 hepatitele cronice – cirozele hepatice pot fi continuarea
diverselor hepatopatii trenante, de tip degenerativ,
circulator şi inflamator sau apar ca atare, în situaţia în care
factorii de ordin infecţios, toxic şi parazitar intervin cu
intensitate moderată, însă timp îndelungat.

 specific infestaţiei parazitare hepatobiliare, deficienţelor

alimentare prelungite, dismetabolii, toxicozelor
maternofetale, mai ales prin aflatoxine, a proceselor
neoplazice, stazelor biliare hepatice şi extrahepatice, al
lipsei factorilor lipotropi din alimentaţie, leziuni hepatice
autoimune (lupus eritematos sistemic), a colestazei
prelungite, al insuficenţei cardiace cronice care determină
instalarea anoxiei hepatocelulare cronice.
 Patogeneza
 factorii hepatoprotectori (metionina, colina) care
previn apariţia degenerenscenţei şi a necrobiozei
hepatice.
 factori antilipotropi (infecţii, intoxicaţii, parazitoze
etc.) intervin oarecum contrar, prin acţiunea
degenerativă parenchimatoasă şi stimulare
conjunctivală;
 în felul acesta, arhitectonica lobulilor sistemului
vascular şi staza pe sistemul port determină tulburări
ale echilibrului coloid osmotic prin hipoprotinemie, a
presiuni hidrostatice şi a permeabilităţii vasculare
care cresc, asociată cu creşterea substanţelor
histaminoide determină ascita;
 staza biliară determină apariţia icterului.
 Modificările morfopatologice
ficatul este mărit în volum sau micşorat, cu zone
întinse sau nodulare de ciroză, alternînd cu insule
de hepatocite normale;
culoarea este cenuşie, murdară uneori lutoasă, cu
capsula Glison îngroşată (glisonită), iar pe
secţiune se constată duritatea organului (scârţie
pe secţiune în caz de ciroză);
ciroza macronodulară, frecventă întâlnită la
câine ca ciroza atrofică ascitogenă se
caracterizează prin ficat mic, cu noduli neregulaţi
în masa organului, înconjuraţi de ţesut fibros.
în ciroza hipertrofică se constată hepatomegalie,
consistenţă dură, culoare brun-roşcată,
marmorată de strii sau benzi albicioase sau gri pe
suprafaţa organului;
uneori, ficatul prezintă focare albicioase,
neregulate, eventual cu retractări cicatriciale
datorită migraţiei larvare (ascarizi, strongili);
la rumegătoare, hidatidoza poate produce ciroza
difuză hipertrofică, ficatul atingînd uneori 70-90
kg;
în cazul cirozei sistemului biliar se constată
leziuni de colangiohepatită.
Histopatologic se constată asimetrie
lezională, din cauza reacţiei conjunctivale şi
substuirii ţesutului parenchimatos, ceea ce
duce la dispariţia structurii lobulare;

microscopic se constată fibroză perlată,

hiperplazia canalelor biliare şi degerenescenţă
hepatică.
 Tabloul clinic
În ciroza ascitogenă (atrofică) întâlnită frecvent la câine,
cal, porc şi rar la rumegătoare se descriu două faze de
evoluţie:

În faza preascitică se remarcă simptome generale: abatere,

apetit capricios sau selectiv, alternarea constipaţiei cu
diareea, confundându-se de multe ori cu stările digestive sau
chiar cu gastroenterita cronică;
la cal, în cazul consumului de fibroase în faza preascitică se
constată simptome de colică uşoară şi repetată;
culoarea mucoaselor aparente este nemodificată în această
forma de evoluţie, în schimb, animalele slăbesc progresiv,
obosesc la efort şi sunt lipsite de vigoare.
în faza ascitică semnele clinice sunt evidente în
special la animalele de talie mică (câine şi porc)
observându-se abdomenul mărit în volum, ptozat,
piriform imprimând aspectul de ‚abdomen de
batracian’;
marile funcţii sunt accelerate, respiraţie dispneică,
stare comatoasă iar uneori crize hepato-encefalice
(sindromul hepato-encefalic la cal);
edeme declive, ectazia venelor superficiale şi
periombilicale (aspect de meduză), paliditatea pielii
şi mucoaselor aparente. Animalul este normoterm,
slăbeşte progresiv şi poate prezenta simptomele
sindromului de pică.
examenul ficatului este greu de efectuat dacă există o
cantitate mare de lichid în cavitatea abdominală,
impunându-se efectuarea paracentezei prin care se
obţine un lichid clar cu reacţia Rivolta negativă. În
cazul complicaţiilor lichidul de puncţie devine
opalescent, tulbure iar reacţia Rivolta este pozitivă.

Paraclinic, se constată hipoalbuminemie,

hiperpolipeptidimie, hiperamoniemie, testele hepatice
sunt pozitive, timpii de coagulare şi sângerare sunt
prelungiţi.
 în ciroza icterigenă (hipertrofică) mai frecventă la
rumegătoare, ca urmare a infestaţiilor parazitare hepato-
biliare (fascioloză, dicrocelioză) se caracterizează printr-
o fază de debut anicterică, manifestată prin: abatere,
apetit relativ, tahipnee, rumegare rară şi leneşă,
somnolenţă, pareza prestomacelor, semne de cetoză,
colurie şi colalurie;
 se mai constată vomă, alternarea constipaţiei cu diareea,
fecalele fiind intens colorate şi cu miros respingător;
 în faza icterigenă se remarcă: astenie, adinamie, stare
de inhibiţie corticală, tahipnee, bradicardie(când nu este
infecţios) sau tahicardie şi febră cu etiologie infecţioasă.
oliguria este este insoţită de colurie şi colalurie urina fiind
tulbure datorită albuminemiei de filtraţie;
matitatea absolută nu se constată doar la nivel hepatic ci şi
cranial şi ventral, depăşind aria hepatică normală a liniei
hipocondrului drept la animalele mari, iar la animalele mici
matitatea se întinde şi pe partea stângă inferioară a
abdomenului;
la palpaţia ficatului, în special la animalele mici, se constată
consistenţă dură, hepatomegalie, uşor sesizabilă la
animalele slăbite. Se mai remarcă prurit generalizat şi
intoleranţă la unele alimente;

Paraclinic, se remarcă hiperbilirubinemie, VSH scăzut,

hematocrit crescut.
Diagnosticul
diagnosticul cirozei icterigene se pune pe
baza semnelor generale, funţionale,
digestive, pe baza examenului fizic al
ficatului şi al stării de icter respectiv subicter.
diagnosticul cirozei ascitogene este greu de
stabilit în special în faza preascitică. Pentru
un diagnostic cert este necesară efectuarea
unor analize ale urinei şi a serului sangvin. În
faza ascitică diagnosticul este usor de
precizat.
Diagnosticul diferenţial se impune a se
efectua faţă de procesele tumorale hepatice,
prin examen hematologic, (limfocitoza) şi
lichid de puncţie sanguinolent, faţă de
insuficienţa cardiacă pe baza ascultaţiei
cordului şi faţă de peritonita cronică în care
lichidul de puncţie este inflamator (exudat),
bogat în proteine, iar reacţia Rivalta este
pozitivă.
 Tratament
igienico-dietetic, constă în asigurarea
condiţiilor de confort în adăpost, furajarea cu
nutreţuri uşor digerabile, energizante care să
conţină factori lipotropi şi vitamine (sfeclă la
ierbivore, brânză proaspătă de vacă la
carnivore);
aportul proteic şi lipidic va fi restricţionat şi
compensat cu cel glucidic uşor asimilabil, iar
la subiecţii anorexici se va recurge la
alimentaţie artificială.
Tratamentul medicamentos urmăreşte
redresarea marilor funcţii ale ficatului şi ale
sistemului nervos, aparatului digestiv
conform terapiei din marea insuficienţă
hepatică.
 SINDROMUL
HEPATO-ENCEFALIC

Boala hepatocerebrală
BHC
hepatodistrofie de tip necrobiotic
apărută în urma acţiunii brutale a
factorilor etiologici şi/sau a epuizării
posibilităţilor de apărare ale
organismului, în general, şi ale
hepatocitelor, în special;

se caracterizează prin compromiterea

funcţiilor hepatice şi manifestări
clinice dependente de specie;

boala se întâlneşte mai frecvent la

cal, rumegătoare şi porc.
 Etiologia
intoxicaţiile cu plante (Senecio-
rugina, trifoiul alb sau hibrid,
sunătoarea, hrişca, cerealele
contaminate cu miceţi din genul
Mucor, Aspergilus, Fusarium etc.);
raţiile bogate în proteine, care
generează o cantitate mare de
amoniac la nivel intestinal;
indigestiile intestinale de intensitate
mică, ce determină staza şi
fermentaţiile anormale.
 Patogeneza
nu este pe deplin lămurită, totuşi se
consideră că ar putea fi explicată prin
acţiunea toxinelor de tip B, elaborate de
Cl. perfringens, care se dezvoltă în exces
în urma administrării de furaje bogate în
proteină;

prin staza digestivă se dezvoltă mult

amoniac şi are loc malabsorbţia,
generând starea de autointoxicaţie;

toxicul acţionează la început asupra

intestinului, apoi asupra ficatului
rezultând hepatoza şi, în final, asupra
sistemului nervos, rezultând encefaloza.
excesului de polipeptide din
circulaţie;

se susţine că toxicul traversează

bariera intestinală şi hepatică,
ajungând în circulaţie, unde determină
leziuni de tip degenerativ şi toxic în
ficat şi encefal, responsabile de
manifestările clinice;

în sprijinul acestei afirmaţii stă

constatarea că dacă se videază tubul
digestiv, manifestările clinice dispar.
consumul de plante ce conţin
alcaloizi pirolizidici, între care peste
27 genuri de Senecio, constituie cea
mai plauzibilă ipoteză etiopatogenă;

majoritatea animalelor se intoxică la

păşune, boala poate fi şi consecinţa
consumului de plante depozitate sub
formă de fân sau chiar de aşternut;

după ingestie, alcaloizii ajung la ficat

şi sunt transformaţi în piroli, agenţi
alkilanţi puternici cu efect antimitotic
prin blocarea sintezei de ADN.
 Morfopatologic
 douătipuri de leziuni: degenerative atrofice şi de tip
B hepatomegalie-sclerotică;

 ficatul
este galben auriu, având zone de degenerare
grasă, alternând cu zone restrânse de regenerare şi
zone cu leziuni sclerotico-palide;

 leziuni de tip icteric pe piele şi mucoase;

 microscopic, se remarcă transformarea monocitelor

în fibrocite, care abundă pericentrolobular;

 meningele este congestionat, injectat, iar lichidul

cefalorahidian este hemoragic. Organele interne
parenchimatoase sunt congestionate şi chiar cu
microhemoragii.
 Tabloul clinic
două forme: hepatică şi hepatoencefalică;

debut brusc sau cu o fază prodromală:

anorexie, apatie şi uneori icteric,
manifestări ce corespund cu starea de
început a insuficienţei hepatice;

unii autori afirmă că semnele clinice de

boală apar numai atunci când 75 % din
parenchimul hepatic este distrus;

 tulburările nervoase, şi icterul=simptome

care care evidențiează suferinţa hepatică.
 faza hepatică= simptomele marii insuficienţe
hepatice cu icter, chiar edemaţierea mucoaselor
aparente;

 simptomele nervoase sunt destul de discrete,

exprimate prin prostraţie, sau prin semne
encefalice de tip paretic;

 mersul este nesigur, ataxic;

 defecarea este absentă, iar micţiunea rară;

 motilitatea tubului digestiv este abolită.

faza hepato-encefalică se întâlneşte
mai des, iar din cauza manifestărilor
clinice de tip dramatic, rabiform,
derutează în diagnostic;

animalul este neliniştit continuu,

prezintă hiperhidroză generalizată,
dromomanie, are tendinţa de a muşca
diferite obiecte, apar paralizii
reversibile ale unor nervi cranieni
(glosofaringian, facial) care dispar
după vidarea tubului digestiv, mimică
facială, dispnee cu nări în trompetă;
animalul este greu de oprit, se opreşte
numai atunci când întâlneşte un obstacol
sau este legat scurt;

uneori cabrează, încercând să escaladeze

pereţii sau să escaveze solul, pardoseala cu
gura sau cu picioarele, realizând adevărate
gropi;

cordul este accelerat, sângele asfixic,

coagulabilitatea rapidă, serul sanguin
intens colorat.
 faza de inhibiţie corticală, de epuizare a
organismului, putând recidiva, terminându-se, în
majoritatea cazurilor, prin colaps;

 înfaza de excitaţie pot să apară cheilite, gnatite,

gingivite, glosite eritematoase, ulceroase şi chiar
necrotice;

 datorită leziunilor bucale, animalul ţine gura

deschisă, iar lavajele cu apă rece determină o
senzaţie de plăcere;

 laexploraţia rectală se constată crotine uscate

sau amestecate cu secreţie muco-fibrinoasă

 Urina este filantă, intens colorată.

 Diagnosticul diferenţial
 anemia infecţioasă, în care VSH-ul este crescut şi
reacţia serologică pozitivă;

 hemosporidioze, în care se pot pune în evidenţă

paraziţii endoglobulari şi hemoglobinuria;

 hepatita supurativă, în care apare febra,

leucocitoza neutrofilică, gemete la defecare şi
urinare;

 congestia cerebrală, în care lipseşte icterul;

 boala
de Borna, în care apar corpusculii lui Joest şi
Degen;

 turbare apar corpusculii Babeş-Negri.

 Tratamentul
 aspersiuni sau comprese reci pe cap sau pe tot
corpul pentru a combate vasodilataţia meningo-
encefalică;
 adăpostire în loc răcoros sau umbrit, cu aşternut
mult, fără să fie închis;
 evacuarea tubului digestiv, cu purgative sau
clisme sub presiune mare;
 venisecţia nu este indicată, grăbind evoluţia
fatală;
 antihistaminicele de sinteză şi factorii
hepatoprotectori;
 acetatul de magneziu sol. 50%, administrat i.v.,
2-5 ml în 800-1000 ml ser fiziologic sau 10-25 ml
în apă de clismă, care redresează peristaltismul;
 pentru combaterea amoniemiei se recomandă
glucoză i.v.
 administrarea de sedative pentru a preîntâmpina
accidentarea pacientului şi a personalului
medical (nu se recomandă contenţia);
 neutralizarea amoniacului din circulaţia
sistemică: Glutarom (glutamat de sodiu), 1500 ml
i.v. (lent), o dată sau de două ori pe zi; dextroză
şi soluţie izotonă de glucoză 5%;
 împiedicarea formării de amoniac în intestin prin:
evacuarea conţinutului intestinal prin clisme
înalte repetate (purgativele uleioase pot fi
recomandate, dar de regulă rămân în stomac);
administrare de neomicină 10-15 g oral, de 4
ori/zi;
 terapie substitutivă: glucoză (i.v.) 0,4 g/kg m.c.,
asociată cu Glutarom, acid ascorbic (10 g în
glucoză sau separat);
 glucocorticoterapie.