Ap Renal

Semiologia aparatului renal
Capitolul XXII
SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL
Topografia retroperitoneală a rinichilor face dificil examenul fizic cu

excepţia palpării, motiv pentru care este necesară o atenţie deosebită a
anamnezei în vederea punerii în evidenţă a principalelor simptome şi
semne ale suferinţei bolilor renale.
Anamneza
Vârsta. La nou-născuţi sau în primii ani de viaţă pot fi prezente

malformaţiile externe ale aparatului urinar: fimoza: strâmtarea
congenitală a inelului prepuţial; epispadias: deschiderea uretrei pe faţa
dorsală a penisului; hipospodias: deschiderea uretrei pe faţa ventrală a
penisului.
La copil predomină malformaţiile congenitale, malformaţiile renale,
hidronefroza congenitală care facilitează infecţiile ascendente urinare.
Cu frecvenţă maximă în copilărie se întâlneşte glomerulonefrita acută
poststreptococică secundară incidenţei crescute a anginelor cu
streptococ β-hemolitic şi a scarlatinei; ea este rară sub vârsta de cinci
ani şi la vârstnici.
La adolescenţi începerea activităţii sexuale expune la apariţia
infecţiilor uretrale veneriene, cea mai frecventă fiind uretrita gonococică
sau negonococică, bacteriană, fungală sau trichomoniazică care pot
evalua cu complicaţii: precoce (prostatite la băieţi, metroanexite la fete);
tardive (stricturi uretrale cicatriciale); manifestările clinice ale rinichiului
polichistic; litiaza urinară; infecţiile urinare ascendente (cistita,
cistopielita); tuberculoza renală; glomerulonefrita cronică; uropatii
obstructive.
La vârsta a II-a predomină infecţia urinară favorizată de uropatia
obstructivă secundară adenomului sau adenocarcinomului de prostată;
ineficienţa renală cronică; nefroangioscleroza; scleroza renală;
neoplasmul renal.
Sexul. La bărbaţi – glomerulonefrita acută difuză este mai
frecventă şi este datorită efectului hiperanabolizant protidic al adrogenilor
şi formarea anticorpilor.
La femei particularităţile anatomice ale aparatului genito-urinar
feminin - uretra scurtă - permite accesul ascendent al germenilor
proveniţi de la nivelul vulvei şi vaginului, sarcina favorizează staza
135
minoră, iar postabortum poate să apară insuficienţa renală acută care

are drept cauză şocul toxico-septic. La femei, indiferent de vârstă
pielonefrita cronică este cea mai frecventă cauză a insuficienţei renale
cronice.
Locul naşterii şi domiciliul. Nefropatia balcanică – nefrita
tubulointerstiţială endemică - este răspândită în aria balcanică, iar
etiologia se pare că este dată de silicaţii (apă alimentară), cadmiul şi mai
curând o toxină legată de mediul fizic.
Antecedente heredo-colaterale (AHC). Importanţa AHC în
afecţiunile renale se reflectă sub două aspecte şi anume:
Ereditatea patologică renală fiind cunoscută transmiterea
autosomal dominantă în: rinichiul polichistic; sindromul Alport (nefrita
hemoragică familială şi ereditară cu surditate); acidoza renală de tip
distal; osteodistrofia ereditară; glicozuria renală; glicinurie;
hiperprolinemie.
Prin transmitere autosomal recesivă sunt prezente următoarele
boli: cistinoza şi boala medulo-chistică.
Bolile renale corelate cu anomalii ale cromozomului X sunt:
diabetul insipid; boala Fabry (tezaurismoza diaminofosfatidică);
sindromul Lowe (sindromul oculo-cerebro-renal); rahitismul
hipofosfatemic vitamino-D rezistent.
Există posibilitatea transmiterii anomaliilor de formă şi sediu ale
rinichilor cum ar fi: agenezia renală; rinichi supranumerar; rinichi ectopic;
displazii moleculare enzimatice.
Dintre anomaliile care pot interesa tubii renali, numite şi anomalii
tubulare renale, amintim diabetul renal, care se caracterizează prin
glicozurie fără cetonurie şi cu glicemie normală permanentă şi constantă
care nu este influenţată de aportul alimentar. Diabetul insipid nefrogen
se întâlneşte mai ales la sexul masculin caracterizat prin însuşi abilitatea
celulelor epiteliale tubulare la ADH şi are drept consecinţă poliuria (6-12
l/zi), urina fiind cu osmolaritate scăzută. Nefropatiile tubulare –
sindromul Toni-Dobré-Fanconi se caracterizează prin aminoacidurie,
fosfaturie, glicozurie şi hipercalciurie. Litiaza renală prezentă uneori la
mai mulţi membrii ai familiei prin agresarea familială prin transmiterea
unei predispoziţii şi/sau obiceiuri alimentare similare.
Contagiunea intrafamiliară streptococică sau bacilară au rol
important în apariţia glomerulonefritei acute difuze sau a tuberculozei
renale.
Antecedentele personale fiziologice (APF). Antecedentele
personale fiziologice pot afecta aparatul renal: afecţiunile genitale
inflamatorii – anexite, metroanexite, uretrite precum şi formaţiunile
tumorale benigne sau maligne favorizează şi întreţin pielonefrita;
avorturile spontane pot genera insuficienţa renală cronică, iar cele
136
provocate prin mijloace empirice în afara instituţiilor specializate

spitaliceşti favorizează infecţiile cu germeni hemolitici generatoare de
şoc toxico-septic şi insuficienţă renală acută; sarcinile multiple predispun
la infecţie minoră cronică; sarcinile patologice care evoluează cu
preeclampsie şi se caracterizează prin asocierea proteinuriei cu edeme
şi HTA denotă o afecţiune glomerulară preexistenţei sarcinii.
Antecedente personale patologice (APP) pot fi: infecţioase acute
sau cronice, cardiovasculare, respiratorii, digestive, hematologice, boli
de sistem, boli metabolice şi boli ale aparatului renal.
Antecedente infecţioase acute: anginele streptococice cu
streptococ β-hemolitic A-12 favorizează pătrunderea continuă sau
intermitentă în circulaţia generală fixându-se la nivelul endoteliului
capilarelor glomerulare şi după o perioadă de latenţă variabilă între 10-
21 zile determină formarea de Ac specifici; la nivel glomerular se
produce o reacţie Ag-Ac care produc leziunile caracteristice nefritei;
scarlatina, erizipelul, gripa, stafilocociile, septicemiile, hepatita acută
virală, leptospirozele, reumatismul articular acut, endocarditele, ricketsii.
Antecedente infecţioase cronice pot interesa aparatul renal,
dintre care cele mai întâlnite sunt: sifilisul, tuberculoza (determină
nefropatie bacilară), colibaciloza însoţită de constipaţie (sindromul
entero-renal) şi angiocolitele cronice sunt factori etiologici ale
nefropatiilor, infecţiile de focar amigdaliene, dentare, sinusale, otice
reprezentând un potenţial nefropatogen deosebit.
Antecedentele cardio-vasculare în evoluţie pot afecta aparatul
renal prin mecanisme multiple: hipertensiunea arterială (HTA) determină
nefroangioscleroză şi insuficienţă renală cronică; HTA minoră sau
secundară determină prin scăderea fluxului sanguin renal, scăderea
filtrării glomerulare cu oligurie şi insuficienţă renală acută funcţională sau
organică; valvulopatiile, cum ar fi stenoza mitrală poate produce embolie
renală, infarct renal; ateroscleroza favorizează dezvoltarea de plăci de
aterom, stenozante, pe una sau pe ambele artere renale; insuficienţa
cardiacă congestivă poate duce la insuficienţă renală acută.
Antecedentele aparatului respirator. Acestea pot fi pneumoniile,
bronhopneumoniile, supuraţiile pulmonare, tuberculoza pulmonară, ce
pot interesa funcţia renală.
Antecedentele digestive cum ar fi gastroenterocolita acută,
sindromul de malabsorbţie, sindromul de insuficienţă evacuatorie
gastrică, ocluzia intestinală pot determina hipovolemii şi diselectrolitemii
severe care pot provoca insuficienţa renală acută. Constipaţia cronică
favorizează infecţiile cu E. coli realizând sindromul entero-renal descris
de Heitz-Boyer.
Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene la bolnavii cu
ciroză hepatică pot determina nefrita interstiţială. Hepatitele cronice în
137
special cu virus C sunt însoţite de glomerulonefrite şi au la bază

mecanism imun.
Antecedentele hematologice cum ar fi mielomul multiplu,
limfoamele, leucemiile şi sindroamele anemice, pot coafecta funcţia
renală.
Bolile de colagen – lupus eritematos diseminat, dermatomiozita,
sclerodermia pot genera sindromul nefrotic.
Bolile de nutriţie şi metabolism. Diabetul zaharat se complică frecvent
cu nefropatia diabetică care se poate prezenta sub mai multe forme:
glomeruloscleroza diabetică, pielonefrita cronică, cistopatia cu atonia
vezicală, necroza papilară acută.
Bolile căilor urinare cum ar fi cistita, litiaza vezicală şi ureterală,
adenomul de prostată, stricturile uretrale şi ureterale favorizează staza şi
propagarea infecţiei ascendente la nivelul bazinetului şi parenchimului
renal.
Condiţii de muncă şi de viaţă (CMV). Frigul şi umezeala sunt
factori care pot favoriza apariţia glomerulonefritei acute difuze, boală mai
frecventă în anotimpurile reci şi umede (primăvara, toamna). Agresiunea
streptococică din cadrul anginelor este favorizată de asemenea de frig şi
umezeală, precum şi de terenul tarat în cadrul organismelor
suprasolicitate fizic, cu o alimentaţie carenţială şi cu imunitate prăbuşită.
Muncitorii care lucrează la temperaturi crescute furnalişti, oţelari
prin efortul fizic susţinut în condiţii de temperatură ridicată, prin
transpiraţiile abundente duc la tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic cu
deshidratare extracelulară care favorizează tulburarea funcţiei renale şi
apariţia insuficienţei renale acute funcţionale caracterizată prin oligurie şi
creşterea ureei sanguine.
Frigul scurtează perioada de latenţă a nefritelor realizând forme
severe cum ar fi nefrita “a frigore”, “nefrita de campanie”.
În etiologia nefropatiilor intervin uneori şi factori enogeni cum ar fi
mercurul, plumbul, fosforul, sărurile de aur, factori toxici endogeni, stările
de acidoză, produşi de degradare ai putrefacţiei intestinale precum şi
unele medicamente care duc la nefropatii iatrogene.
Abuzul de analgetice în special fenacetina precum şi sulfamidele,
barbituricele administrate în doze mari intervin în geneza unor leziuni
renale tubulo-intestinale acute sau cronice. Utilizarea tuberculostaticelor
cum ar fi rifampicina poate duce la apariţia insuficienţei renale acute.
Printre factorii alimentari favorizanţi ai litiazei renale se numără
alimentele hipercalcice (lapte, brânzeturi), alimentele bogate în purine
(ciocolata) şi alimentele bogate în oxalaţi (roşii, spanac).
138
Simptome. Principalele simptome în bolile aparatului renal se

clasifică în simptome de ordin general şi simptome de ordin local.
Simptomele de ordin local pot fi: durerea, tulburări în emisia
urinei, tulburări ale diurezei.
Durerea este cel mai caracteristic şi frecvent simptom al patologiei
renale prototipul fiind reprezentat de colica renală.
Colica renală sau colica nefritică se defineşte ca o durere violentă,
cu debut brusc, mai frecvent nocturn sub forma unui acces paroxistic ca
o lovitură de pumnal localizată în una din regiunile lombare. Durerea
iradiază tipic pe tractul ureterului, interesând fosa iliacă, regiunea
inghinală, micul bazin, organele genitale externe şi faţa antero-internă a
coapsei (fig.1). La bărbaţi în colică, testiculul este retractat şi sensibil la
palpare. Uneori iradierea durerii este atipică şi se localizează pe traiectul
nervului sciatic. Mecanismul de declanşare a colicii renale este
reprezentat de distensia căilor urinare superioare calice, bazinet şi în
mod special, a ureterelor, secundar unui obstacol în scurgerea urinei,
care poate fi de natură mecanică (calcul, cheag) sau funcţională
(spasm).
Fig.1. Colica renală şi iradierile sale (după Legueu)
Uneori colica renală este precedată de plenitudine lombară,

polakiurie, senzaţia micţiunii imperioase dureri lombare. Condiţiile
favorizante de apariţie a colicii renale sunt: efortul fizic, căldura,
trepidaţiile, consumul exagerat de lichide sau stările de deshidratare.
Colica renală este însoţită de tulburări urinare cum ar fi: polakiuria,
micţiuni dureroase, tenesme vezicale şi hematurie. Bolnavul este agitat,
anxios cu hiperestezie cutanată şi contractură musculară la nivelul
regiunii lombare, şi caută o poziţie antalgică pe care nu o poate găsi.
Adesea colica renală este apiretică, dar asocierea febrei indică existenţa
unei infecţii urinare. Febra însoţită de frison se întâlneşte în special la
gravide şi în pielonefrite, în tuberculoza şi tumora renală.
Fenomenele reflexe însoţesc în forma tipică colica renală. Acestea
sunt: cardio-circulatorii (paloare, transpiraţii, bradicardie, extremităţi reci);
139
digestive (meteorism abdominal, ileus dinamic mimând uneori un fals

abdomen acut chirurgical, greţuri, vărsături, sughiţ).
Aceste fenomene reflexe care însoţesc colica renală pot determina
mari probleme de diagnostic diferenţial cu: colica biliară, colecistita
acută, pancreatita acută, apendicita acută, infarctul miocardic cu
localizare inferioară.
Durata colicii renale este variabilă evoluează în câteva ore, mai rar
zile. Sfârşitul episodului colicativ este marcat prin poliurie însoţită
eventual de eliminarea calculului, cu sau fără hematurie microscopică
sau macroscopică. Colica renală cedează la administrarea de
antispastice.
Cea mai frecventă cauză a colicii renale o reprezintă litiaza renală,
mobilizarea calculului determină obstrucţie ureterală urmată de creşterea
rapidă a presiunii deasupra obstacolului prin acumularea urinii şi
creşterea hiperperistaltismului segmentului supraiacent. Colica renală
survine şi în: infarctul renal, tuberculoza renală prin eliminarea
cazeumului, necroza papilară (frecvent întâlnită la diabetici şi în
nefropatia fenacetinică), neoplasmul renal prin eliminarea de ţesut
necrozat, boala polichistică renală, malformaţii reno-ureterale,
traumatismele renale, hematurie, hidronefroză prin distensia bazinetului,
leucemia mieloidă în caz de radioterapie (secundar eliminării acidului
uric în cantitate mare).
Durerea lombară se manifestă ca o durere spontană sau provocată
localizată unilateral sau bilateral de intensitate variabilă de la simpla
formă dureroasă până la dureri de intensitate exacerbată, mimând uneori
durerea din colica renală.
Durerea lombară poate îmbrăca mai multe aspecte: difuză, uni- şi
bilaterală, hipogastrică şi uretrală.
Durere lombară difuză este percepută de bolnav ca o senzaţie de
presiune, distensie, disconfort localizată în loja renală cu iradiere la
nivelul flancului abdominal, accentuată în ortostatism, diminuă în decubit
dorsal sugerează suferinţa rinichiului, bazinetului sau ureterului. Se
datorează distensiei capsulei renale prin mărirea de volum a rinichiului
fie distensiei căilor excretoare printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec
(compresiune tumorală sau anomalii a joncţiunii pielo-ureterale).
Durerile lombare unilaterale au debut spontan, de intensitate
scăzută cu durată variabilă, minute sau ore, sugerează afectarea unui
singur rinichi şi se întâlneşte în: hidronefroză, neoplasm renal,
pielonefrită, stază renală, rinichi polichistic, tuberculoză renală.
Durerile lombare bilaterale sunt mult mai rar întâlnite sunt date de
nefropatii bilaterale şi se întâlnesc în: glomerulonefrite acute şi cronice,
pielonefrita acută sau cronică, litiaza bilaterală, tuberculoza renală,
rinichi polichistic.
140
Durerile lombare pun uneori probleme de diagnostic diferenţial cu

suferinţele coloanei vertebrale, metastazele neoplazice vertebrale,
pancreatopatii, biliopatii. Dureri localizate lombar în perioada ciclului
menstrual sau în diferite afecţiuni în sfera genitală.
Durerea hipogastrică este sugestivă pentru afecţiunile care
interesează vezica urinară şi poate fi de mai multe tipuri: dureri difuze,
care cedează postmicţional sau după defecaţie şi se întâlnesc în
prostatite; tenesmul vezical – caracterizat prin dureri însoţite de senzaţia
imperioasă de a urina; se întâlneşte în cistita acută; durere de tip
distensie vezicală, întâlnită în retenţia de urină, care cedează prin
micţiune sau după sondajul vezical.
Durerea uretrală are caracter de arsură se accentuează de
micţiune şi persistă tot timpul micţiunii şi localizează perineal şi rectal. Se
însoţeşte de polakidisurie şi se întâlneşte în următoarele afecţiuni: cistită,
tumori ale vezicii urinare, prostatite acute şi cronice, adenomul de
prostată, uretrite posterioare.
Tulburările în emisia urinei se pot prezenta sunt următoarele
aspecte: polakiuria, micţiunea dureroasă, tenesmul vezical, micţiunea
incompletă, disuria, incontinenţa urinară, nicturia, micţiunea întreruptă,
opsiuria.
Polakiuria – defineşte micţiuni frecvente în cantitate mică şi
cunoaşte următoarele cauze: cistita, tulburările de tonus şi reducerea
capacităţii vezicii urinare, tuberculoza vezicii urinare, neoplasmul vezical,
diabet zaharat, diabet insipid, afecţiuni de vecinătate, inflamaţii pelviene,
tumori uterine, colica renală, uretrite.
Polakiuria din a doua jumătate a nopţii este caracteristică
bărbaţilor, cu adenom de prostată. Polakiuria diurnă la bolnavii cunoscuţi
cu adenom de prostată sugerează litiaza vezicală, iar persistenţa
polakiuriei în cursul întregii nopţi sugerează tuberculoza urinară.
Polakiuria însoţită de febră şi emisia de urine tulburi pledează pentru
infecţia urinară.
Polakiuria însoţită de micţiuni dureroase ne orientează asupra unei
posibile inflamaţii vezicale. Litiaza reno-uretrală se manifestă clinic sub
formă de colică renală însoţită de polakiurie, iar polakiuria însoţită de
hematurie ne poate sugera existenţa unor formaţiuni intravezicale.
Micţiunea dureroasă – se caracterizează prin micţiuni însoţite de
dureri localizate în hipogastru sau ureteral. În funcţie de momentul
apariţiei durerii în timpul actului micţional aceasta poate fi: iniţială - la
începutul micţiunii este caracteristică pentru adenomul de prostată,
uretrită posterioară; terminală - la sfârşitul micţiunii sub formă de
tenesme care cedează odată cu emisia ultimelor picături de urină se
întâlneşte în cistită; totală - pe tot parcursul micţiunii întâlnită în uretrite
(gonococică) sau polipoza uretrală; postmicţională – în pericistită.
141
Micţiunea dureroasă este asociată uneori de polakiurie, senzaţia

imperioasă de a urina, disurie.
Tenesmul vezical defineşte o nevoie imperioasă şi dureroasă de
urinare, însoţită de dureri vezicale intense, cu rezultat final minim. Apare
în cistita acută, litiază vezicală, tumori vezicale, mielite tabes.
Micţiunea incompletă apare atunci când în urma fiecărei micţiuni
spontane rămâne în vezica urinară o cantitate de urină numită reziduu,
iar când această cantitate depăşeşte capacitatea fiziologică a vezicii
(aprox. 250-300 ml), apare distensia vezicală.
Incapacitatea vezicii urinare de a-şi goli conţinutul defineşte
retenţia de urină. Aceasta poate fi completă sau incompletă, şi poate să
se instaleze brusc şi intermitent (retenţie acută) sau permanent (retenţie
cronică).
Cauzele cele mai frecvente sunt: uretrale (stricturi, neoplasm,
calculi, corpi străini, polipi); vezicale (cistita, paralizie secundară alterării
inervării sale motorii la nivel: central, medulobulbar sau periferie – vezică
neurogenă); prostatice (adenom, prostatită, neoplasm, abces);
compresiune extrinsecă (graviditate, tumori uterine: benigne sau
maligne); cauze generale (septicemii, stări comatoase, febra tifoidă).
Retenţia urinară completă acută debutează brusc la persoane fără
antecedente personale patologice renale, prin dureri hipogastrice de
intensitate mare, cu exacerbări progresive însoţită de agitaţie, nelinişte şi
anxietate. Obiectiv, se constată prezenţa globului vezical. La inspecţie se
observă bombarea segmentelor hipogastrice, suprapubian la palpare se
evidenţiază o formaţiune elastică sub tensiune, sensibilă, iar la percuţie
se delimitează matitate hipogastrică cu concavitatea orientată în jos. Cu
ajutorul sondajului vezical confirmăm diagnosticul prin extragerea unei
cantităţi de urină aproximativ 600-2000 ml.
Ulterior, micţiunea se reia spontan la 24-48 ore. Retenţia acută
urinară reprezintă o urgenţă urologică şi necesită intervenţie rapidă:
distensia vezicală foarte mare trebuie rezolvată treptat pentru a nu
produce hemoragie sau şoc ex. vacuo; evacuarea cu ajutorul sondajului
vezical implică riscul infecţiei urinare; în cazurile când nu se poate
practica evacuarea cu ajutorul sondei se va efectua cistostomie.
Retenţia urinară completă cronică se instalează insidios, treptat la
persoane cu antecedente personale patologice renale însoţite de
tulburări de micţiune (disurie, polakiurie). Bolnavii acuză nevoia
permanentă de a urina, senzaţia de plenitudine şi dureri în hipogastru;
uneori micţiunea se realizează prin pierderea involuntară în timp a
picăturilor de urină. Examenul obiectiv pune în evidenţă globul vezical iar
la sondajul vezical se obţin cantităţi mari de urină.
Retenţia urinară incompletă – defineşte prezenţa unui reziduu
vezical la sfârşitul micţiunii. Atunci când reziduul vezical nu depăşeşte
142
capacitatea normală a vezicii distensia vezicală nu este prezentă, în

schimb când reziduul este mai mare decât capacitatea normală a vezicii
(200-350 ml) este prezentă şi distensia vezicală.
Subiectiv, bolnavii prezintă febră, polakiurie, disurie. Obiectiv,
globul vezical poate fi prezent sau absent, iar prezenţa reziduului vezical
poate fi pusă în evidenţă postmicţional, cu ajutorul ecografiei
abdominale, sondaj vezical, urografic, cistografic. Reziduul vezical
favorizează infecţia. Cauzele cele mai frecvente sunt: adenomul de
prostată, corpi străini intra vezico-uretrali, inflamaţii severe ale căilor
urinare, paralizii vezicale (tabes), traumatisme şi compresiuni medulare,
stări comatoase, diabetul zaharat complicat cu neuropatie vegetativă.
Disuria reprezintă micţiunea dificilă însoţită sau nu de dureri,
micţiunile fiind prelungite cu scurgere lentă, neregulată.
Disuria poate fi: iniţială, completă sau terminală şi poate avea
următoarele cauze: vezicale (tumori vezicale, calculi vezicali);
extravezicale (tumori pelviene, leziuni medulare); obstacole subvezicale
(adenomul de prostată, cancerul de prostată).
Incontinenţa urinară sau pierderea involuntară şi inconştientă de
urină cunoaşte următoarele cauze: urinare, psihogene, neurologice
(leziuni ale măduvei spinării).
O formă particulară de incontinenţă urinară este enurezis-ul, care
constă în pierderea involuntară şi inconştientă de urină (mai ales
noaptea), frecvent întâlnită la copii. Prezenţa enurezis-ului după vârsta
de 2-3 ani este patologică şi poate fi expresia unei infecţii urinare, diabet
zaharat, malformaţii ale măduvei terminale, distonii neuro-vegetative,
spina bifidă, epilepsie, malformaţii congenitale – epispadias.
Nicturia. Raportul normal dintre diureza diurnă şi cea noctură este
de 3:1, egalizarea sau inversarea acestui raport defineşte nicturia,
bolnavul fiind trezit din somn de necesitatea de a urina. Nicturia este un
simptom precoce al insuficienţei cardiace. Alte cauze ale nicturiei sunt:
cistita tuberculoasă, adenomul de prostată, scleroza renală hipertensivă,
insuficienţa renală care realizează nicturia renală în care întâlnim poliurie
cu densitate mică, cauze psihogene la bolnavii cu distonie neuro-
vegetativă.
Micţiunea întreruptă are drept cauză prezenţa unui obstacol cu
localizare uretrală sau vezicală. Bolnavul sesizează oprirea bruscă a
jetului urinar înainte de sfârşitul micţiunii.
Opsiuria reprezintă emisia întârziată a urinei la aproximativ 3-4 h
de la aportul de lichide; apare în afecţiuni hepatice.
143
Tulburări ale diurezei. În condiţii fiziologice, volumul urinar pe 24

h este între 100-1500 ml, iar numărul micţiunilor pe zi este de 3-6, urina
fiind emisă fără efort şi cu o densitate specifică care variază între 1017-
1025.
Volumul urinei depinde de volumul lichidelor ingerate şi de
cantitatea de lichide eliminate pe alte căi (tegumentoase, aparat
respirator, la nivel digestiv). Volumul urinar oscilează în limite largi, astfel
aportul crescut de lichide determină creşterea diurezei, în timp ce
scăderea aportului hidric diminuă diureza. Tulburările diurezei se pot
prezenta sub trei forme: poliuria, oliguria, anuria.
Poliuria defineşte eliminarea unui volum de peste 200 ml urină/24
h şi se produce prin următoarele mecanisme: creşterea filtratului
glomerular: poliuria fiziologică: prin aport mare lichidian, aport de
alimente diuretice, “a frigore”, la emoţii pozitive sau negative; poliuria
patologică: în stări febrile prelungite, după crizele epileptice, indusă
iatrogen (cardiotonice, diuretice), hipertiroidism, după crize dureroase
(colică renală), după un episod de tahicardie paroxistică sau de angină
pectorală. Un alt mecanism de producere a poliuriei este scăderea
reabsorbţiei tubulare de apă la nivelul tubului contort proximal, care
determină diureză osmotică consecutivă. Se întâlneşte în: diabetul
zaharat: diureza find de 3-6 l/24 h şi este secundară eliminării renale de
glucoză substanţă osmotică activă care determină eliminarea crescută
de apă, poliuria fiind cu densitate normală; diabetul insipid: diureza fiind
de 10-25 l/24 h decolorată, cu densitate scăzută şi se datorează
deficienţei de hormon antidiuretic; hiperparatiroidism primar: indusă
iatrogen prin administrarea diureticelor osmotice (Manitol).
Scăderea reabsorbţiei facultative de apă prin tulburări hipofizo-
hipotalamice este un alt mecanism de producere al poliuriei.
Din punct de vedere clinico-evolutiv poliuria poate fi: trecătoare:
fiziologică – prin expunere la frig, emoţii sau aport exogen de lichide sau
alimente diuretice; patologică – în faza de defervescenţă a bolilor
infecţioase numită şi poliurie critică; în perioada de rezorbţie a edemelor
în cursul tratamentului insuficienţei cardiace cu diuretice şi cardiotonice;
post crize dureroase (angor, colică renală).
Poliuria de durată se întâlneşte în nefropatii care evoluează cu
insuficienţă renală cronică sau afecţiuni endocrine (diabet zaharat
dezechilibrat metabolic, diabet insipid, hiperparatiroidism).
Pentru precizarea etiologie poliuriei este necesară corelaţia cu
densitatea urinară, în funcţie de care se disting următoarele forme clinice
de poliurie: poliurie hipostenurică, care evoluează cu o densitate
specifică mai mică de 1017 şi se datorează leziunilor ţesutului interstiţial
şi celor de la nivelul segmentelor tubulare distale. Este caracteristică
144
insuficienţei renale cronice şi se produce atunci când numărul de nefroni

funcţionali scade sub 50% determinând “poliuria compensatorie”.
O altă formă clinică a poliuriei este cea izostenurică care
evoluează cu o densitate specifică a urinei de 1010 şi se datorează
leziunilor ţesutului interstiţial şi a celor de la nivelul segmentelor tubulare
distale cu pierderea definitivă a capacităţii de diluţie şi concentrare a
urinei. Caracterizează scleroza renală şi se întâlneşte în insuficienţa
renală cronică când numărul de nefroni funcţionali scade sub 35%, iar
filtrarea glomerulară nu poate asigura eliminarea substanţelor azotate.
Poliuria subizoterurică evoluează cu densitate urinară specifică sub
1008 şi este secundară scăderii secreţiei de hormon antidiuretic şi
caracterizează diabetul insipid. Poliurie hiperesteurică care evoluează cu
o densitate urinară specifică crescută 1030-1050 şi se întâlneşte în
sindromul nefrotic.
Oliguria se defineşte ca reducerea cantităţii de urină sub 500 ml
emisă pe 24 h şi are la bază următoarele mecanisme: reducerea
filtratului glomerular prin reducerea suprafeţei de filtrare şi se întâlneşte
în următoarele afecţiuni: scleroza renală, stări de deshidratare severă,
colaps vascular cu scăderea fluxului sanguin renal, insuficienţă cardiacă,
hipotensiune arterială, stările post-hemoragice, ca mecanism reflex în
colica renală, forma edematoasă a sindromului nefrotic, glomerulonefrite
acute şi cronice, pielonefrite, nefropatii tubulo- interstiţiale, stadiul uremic
al insuficienţei renale cronice, densitatea urinară specifică a urinei este
mare (hiperstenurică)
Creşterea reabsorbţiei tubulare a apei este rezultatul unor leziuni
tubulare anoxice sau toxice: secreţie excesivă de hormon antidiuretic,
mineralocorticoizi; densitatea specifică urinară este scăzută
(hipostenurică).
Blocarea parţială a scurgerii urinei spre vezică se produce prin
obstrucţii ureterale parţiale: stricturi, compresii externe, calculi.
Clinico-evolutiv oliguria poate fi clasificată în: oligurie fiziologică:
prin scăderea aportului lichidian, prin transpiraţii abundente (efort fizic,
căldură) şi oligurie patologică, care poate fi: prenală, renală sau
postrenală.
Oliguria prerenală este de cauză extrarenală prin scăderea
filtratului glomerular secundară reducerii semnificative a debitului cardiac
şi a fluxului sanguin renal. Cauze: deshidratare extracelulară,
hipotensiune arterială, insuficienţă cardiacă, stări posthemoragice
(hemoragice digestivă superioară), ciroză hepatică decompensată
vascular, sindroame alergice, hepatitele acute virale
Oliguria renală se datorează distrucţiei capilarelor din glomeruli:
edem, ocluzie, necroză, precum şi leziunilor tubulare. Se întâlneşte în:
glomerulonefrita acută, insuficienţa renală acută
145
Oliguria postrenală este frecventă în: afecţiunile uterului, cuduri,

compresiune extrinsecă, obstrucţie prin: cheag de sânge, calcul, ţesut
necrozat.
Oligo-anuria se defineşte ca scăderea cantităţii de urină emisă în
24 h, la aproximativ 100-50 ml şi precede anuria.
Anuria etimologic semnifică suprimarea completă a diurezei. În
realitate, anuria se defineşte ca scăderea diurezei la mai puţin de 50
ml/24h, valoare care nu poate asigura excreţia urinară şi caracterizează
insuficienţa renală acută şi stadiile terminale ale insuficienţei renale
cronice. Sondajul vezical este negativ.
Spre deosebire de poliurie şi oligurie, anuria este întotdeauna
patologică dar poate fi: tranzitorie (în insuficienţa renală acută
reversibilă) sau definitivă (în insuficienţa renală acută ireversibilă şi în
stadiile terminale ale insuficienţei renale cronice).
Mecanismele instalării anuriei sunt: suprimarea formării urinei la
nivel renal - anurie secretorie (adevărată); existenţa unui obstacol în
calea scurgerii urinei prin căile urinare superioare spre vezică - anurie
excretorie; sau prin ambele mecanisme – anurie mixtă
Anuria secretorie se clasifică în: prerenală, renală şi postrenală.
Cauzele de producere a anuriei prerenale sunt: scăderea presiunii
arteriale (TAS mai mic de 70 mmHg); scăderea volumului sanguin
(deshidratare, hemoragii); reflexă (colica renală, infarctul renal, spasm
ureteral).
Anurie renală este secundară leziunilor glomerulare
(glomerulonefrita acută difuză); secundară leziunilor tubulare (tubulo-
necroză) prin mecanism ischemic, toxic (plumb, fosfor, mercur,
tetraclorura de carbon, arsuri grave, intoxicaţii cu ciuperci otrăvitoare),
şoc toxico-septic, sindromul de strivire “crush syndrom”; scleroză renală
(rinichi polichistic).
Anuria postrenală sau excretorie sau “falsă” care se produce ca
urmare a blocării scurgerii urinei spre vezică. Ea poate fi: funcţională
(prin spasm ureteral) sau organică (prin obstrucţie ureterală intrinsecă
(calcul, cazeum, cheaguri, stricturi ureterale) sau extrinsecă (tumori în
micul bazin, sindrom aderenţial post-intervenţie chirurgicală pe micul
bazin).
De menţionat că anuria se deosebeşte de retenţia de urină, situaţie
în care la sondajul vezical obţinem cantităţi mari de urină. Alte simptome
care survin în bolile urinare sunt:
Simptome de ordin nervos şi senzorial: cefalee, astenie, tulburări
de vedere (scotoame, senzaţia bizară de “muşte volante”), scăderea
acuităţii vizuale, prurit tegumentar, tulburări ale somnului, uneori
convulsii tonico-clonice şi comă uremică în stadiile finale ale insuficienţei
renale cronice
146
Simptome cardio-vasculare generate în mod special de

hipertensiunea arterială secundară (reno-vasculară): palpitaţii, tahicardie,
precordialgii, dispnee, insuficienţă ventriculară stângă acută cu edem
pulmonar acut.
Glomerulonefrita difuză acută şi cronică, pielonefrita cronică,
nefropatia diabetică, afecţiuni renale bilaterale evoluează cu
hipertensiune arterială secundară. Afecţiunile renale unilaterale care
determină hipertensiune arterială sunt: leziunile vasculare severe:
stenoza arterei renale, anevrisme arteriale; leziunile parenchimatoase:
tuberculoza renală, cancerul renal, chistul renal, litiaza reno-ureterală,
hidronefroza; simptome respiratorii şi digestive.
În stadiul uremic al insuficienţei renale cronice halena bolnavilor
este amoniacală şi se asociază cu dispnee de tip Cheyne-Stokes. Este
favorizată datorită rezistenţei scăzute a uremicilor, apariţia
pneumopatiilor cea mai gravă formă fiind pneumopatia uremică care se
manifestă clinic prin dispnee şi expectoraţie sanghinolentă. În cazul
acidozei este prezentă respiraţia în 4 timpi Kussmaul.
Colica renală se asociază frecvent de fenomene de ileus dinamic şi
meteorism abdominal, vărsături biliare sau alimentare, astenie,
inapetenţă.
Examenul obiectiv
Examenul obiectiv al aparatului renal constă din inspecţie, palpare,

percuţia şi auscultaţie.
Inspecţia poate fi de ansamblu şi a regiunii lombare. Inspecţia de
ansamblu constă în examinarea faciesului, tegumentelor, stării
pacientului, edemului renal şi a unghiilor. Faciesul este edemaţiat cu
edeme palpebrale matinale, cu paloarea tegumentelor şi ochii înfundaţi
în orbite, obrajii supţi în insuficienţa renală care evoluează cu uremie;
tegumentele: palide în special la pacienţii cu sindrom glomerular, teroase
în insuficienţa renală, leziuni de grataj datorite pruritului uremic.
atitudinea: stare de agitaţie în colica renală, pasivă în insuficienţa renală
cronică; edemul renal – alb, palid, datorită anemiei coexistente cu pielea
destinsă, lucioasă, subţiată, transparentă şi mai puţin elastică care lasă
amprenta digitală (semnul godeului prezent) este mai pronunţat
dimineaţa în cursul zilei. În timp se extinde la nivelul gambelor, regiunea
sacrată lombară, perete abdominal, membre superioare şi se poate
asocia cu hidrotorace, hidropericard, ascită; unghiile – plate, albe şi
opace.
În regiunea lombară inspecţia se face cu bolnavul în poziţie de
ortostatism sau şezând şi se pot constata următoarele modificări:
147
bombarea regiunii lombare în: hidronefroză, tumoră renală, abces

perirenal; edemaţierea regiunii renale: abces subfrenic, emfizem toracic,
însoţită de asimetrie respiratorie.
Palparea. În mod normal, rinichii nu sunt accesibili palpării. La
persoanele emaciate se poate palpa în inspirul profund polul inferior al
rinichiului drept. Rinichii pot fi palpaţi în următoarele situaţii: ptoză renală,
nefromegalii. Ptoza renală se întâlneşte mai frecvent la femei şi poate fi
de trei grade: gradul I – în care se palpează numai polul inferior al
rinichiului în inspirul profund; gradul II – în care se palpează întreg
rinichiul în timpul inspiraţiei; gradul III – în care rinichiul se palpează în
flancul şi fosa iliacă
Ptoza renală favorizează infecţia urinară, precum şi formarea de
calculi.
Nefromegaliile poate să cunoască cauze: unilaterale: chist renal
polar superior, neoplasmul renal, hipertrofia compensatorie după
nefrectomie; bilaterale: rinichiul polichistic, hidronefroză, pionefroză.
Vom descrie în continuare tehnicile clasice de palpare a rinichiului
utilizate în practica medicală.
Palparea rinichilor se poate face în: decubit dorsal, decubit lateral,
şi în ortostatism; monomanuală sau bimanuală.
Palparea în decubit dorsal prin procedeul Guyon: Tehnică:
bolnavul este aşezat în decubit dorsal cu coapsele semiflectate pe
abdomen pentru relaxarea musculaturii abdominale. Examinatorul plasat
de partea rinichiului pe care doreşte să-l examineze; dacă se palpează
rinichiul drept, examinatorul aplică mâna stângă pe regiunea lombară,
faţa posterioară cu vârful degetelor îndreptate în unghiul costo-vertebral,
mâna dreaptă se aşează pe peretele antero-lateral al hipocondrului drept
cu vârful degetelor îndreptate sub rebordul costal paralel cu linia
mediană. Bolnavul este solicitat să inspire profund examinatorului prin
apropierea celor două mâini printr-o manevră de “balotare” încearcă să
prindă rinichiul apreciind caracterele morfologice: forma, consistenţa,
suprafaţa, mobilitatea, contactul lombar semn caracteristic pentru
originea renală a unei formaţiuni solide palpată în această zonă
topografică.
148
Fig.2. Palparea rinichiului

drept (procedeu Guyon)
Metoda Israel: Tehnică: bolnavul în decubit lateral opus rinichiului

care trebuie examinat, examinatorul aplică o mână la nivelul regiunii
lombare, iar cealaltă anterior la nivelul hipocondrului şi flancului respectiv
solicitând bolnavului să inspire adânc. Se încearcă palparea rinichiului la
fel ca în procedeul Guyon.
Fig.3. Palparea rinichiului

(procedeu Israel)
Metoda Glenard. Metodă monomanuală cu bolnavul în decubit

dorsal cu coapsele flectate pe abdomen. Examinatorul cu o mână
cuprinde flancul bolnavului cu degetele plasate dorsal, iar policele
anterior sub rebordul costal, iar cealaltă mână se aşează pe faţa
anterioară a abdomenului pentru a împiedica deplasarea rinichiului pe
linia mediană. În inspirul profund prin apropierea degetelor din regiunea
lombară de police căutăm să prindem rinichiul.
Puncte dureroase în bolile renale. Punctele dureroase renale sunt
situate pe partea anterioară şi posterioară.
Punctele anterioare sunt: punct dureros superior - subcostal sau
ureteral superior, se află situat la unirea liniei orizontale care trece prin
ombilic cu linia verticală care trece prin punctul lui Mac-Burney
sensibilitatea dureroasă la nivelul acestui punct semnifică afectarea
149
bazinetului renal; punct dureros mijlociu - supraintraspinos ureteral

mijlociu situat la unirea 1/3 mijlocii cu 1/3 externă a liniei orizontale care
uneşte cele două creste iliace antero-superioare; punct dureros inferior -
ureteral inferior, se percepe, numai prin tuseu rectal.
Punctele anterioare sunt sensibile la palpare în calculi ureterali şi
inflamaţii.
Fig.4. Durerea de cauză renală –

anterior (după V.Ulmeanu)
1.-punctul paraombilical (ureteral-
superior); 2.-punctul subcostal
3.-punctul uretral mijlociu – situat în
încrucişarea orizontalei ce trece prin
ombilic cu marginea externă a
muşchiului drept abdominal
Punctele posterioare: punctul costo-vertebral Guyon localizat în

unghiul format de coasta a XII-a şi coloana vertebrală; punctul costo-
lombar - costo-muscular - situat la nivelul unghiului pe care-l formează
coasta a XII-a cu marginea laterală a musculaturii lombo-sacrate.
Fig.5. Durerea de cauză renală –

posterior (după V.Ulmeanu)
1.-punctul casto-vertebral
2.-punctul casto-muscular
Percuţia. Semnul Giordano: percuţia regiunii lombare cu marginea

cubitală a mâinii examinatorul având degetele răsfirate. Semnul
150
Giordano este prezent dacă asupra regiunii percutante determină durere

şi se întâlneşte în: pielonefrită, glomerulonefrită acută, abces perirenal,
litiaza renală, infarct renal. În caz de tumoră renală percuţia la percuţie
vom avea matitate.
Percuţia regiunii hipogastrice poate decela o zonă de matitate cu
concavitatea orientată în jos, în cazul globului vezical.
Ausculaţia. În cazul stenozei arterelor renale poate fi percepută
ausculatoric un suflu, sistolic sincron cu pulsul localizat, para-ombilical
sau în regiunea lombară.
III. Explorări complementare
Explorarea vezicii urinare. Inspecţia: în retenţia de urină, se

poate observa în hipogastru pe linia mediană deasupra simfizei pubiene,
o proeminenţă dată de fundul vezicii urinare realizând globul vezical.
Palparea: globul vezical se percepe ca o formaţiune sferică,
elastică, cu suprafaţa netedă, net delimitată şi extrem de dureroasă.
Percuţia: matitate cu concavitatea orientată inferior, suprapubian.
Se impune diagnosticul diferenţial faţă de: sarcină, tumoră uterină
(situaţie în care matitatea nu dispare după sondajul vezical); ascită (unde
matitatea are concavitatea orientată superior şi este modificată cu poziţia
bolnavului).
Cateterismul vezical (sondajul vezical) are următoarele indicaţii:
Diagnostic diferenţial dintre retenţia urinară şi anurie, în anurie
sondajul vezical este negativ; diagnostic diferenţial dintre globul vezical
şi sarcină, tumori uterine sau ovariene. Scop terapeutic - în retenţia
urinară.
Explorarea uretrei. La bărbaţi inspecţia poate decela poziţia
patologică a meatului urinar fie pe faţa anterioară - hipospadias, fie pe
faţa posterioară - epispadias.
La femeie examinarea uretrei se face în poziţie ginecologică. La
inspecţie se apreciază modificările meatului urinar şi eventual prezenţa
secreţiei patologice.
151
Examenul clinic al prostatei. Tuşeul rectal este utilizat mai ales

pentru explorarea prostatei, cu bolnavul plasat în poziţie genu-pectorală.
Se va aprecia: volumul, forma, consistenţa, sensibilitatea, delimitarea
faţă de organele din vecinătate, modificările şanţului median.
Examenul urinei. Volumul urinei. Cantitatea de urină eliminată în 24 h
(diureza) variază în funcţie de aportul lichidian şi este diferit în funcţie de
sex, astfel la bărbaţi volumul urinar este între 1000-1500 ml/24 h, iar la
femei între 800-1500 ml/24 h cantitatea de urină eliminându-se în 3-5
micţiuni, volumul fiecărei micţiuni fiind de 250-300 ml. Raportul dintre
micţiunile diurne şi cele nocturne este de 4:1
Determinarea volumului urinar se face cu ajutorul unor recipiente
gradate în care se recoltează întreaga cantitate de urină din 24 h.
Volumul urinar se poate încadra în limite largi ale diurezei normale
sau patologice (vezi poliuria, oliguria sau anuria).
Transparenţa. În mod fiziologic urina proaspăt emisă este - clară,
limpede, transparentă. Urina îşi pierde transparenţa dacă este păstrată
mai multe ore la temperatura camerei şi se datorează precipitării unor
săruri (fosfaţi, oxalaţi, carbonaţi etc.). Urina prin răcire (aproximativ 4 oC),
se tulbură sub forma unui nor, datorită prezenţei celulelor epiteliale
descuamale de la nivelul căilor urinare.
Modificări patologice ale transparenţei urinei: urină tulbure -
cauzele pot fi depistate cu ajutorul următoarelor teste: limpezirea urinei
după adăugarea a câtorva picături de acid acetic atestă prezenţa
fosfaţilor; urina tulbure datorită puroiului se limpezeşte la adăugarea
soluţiei de NaOH 10%; limpezirea urinei prin încălzire pledează pentru
prezenţa uraţilor; limpezirea urinei după adăugarea de acid clorhidric
pledează pentru prezenţa oxalaţilor de calciu.
Aspectul lăptos, opalescent se întâlneşte în: lipurie care defineşte
eliminarea urinii de lipide şi este prezentă în sindromul nefrotic; chiluria
care defineşte prezenţa limfei în urină secundar tulburării fluxului limfatic
datorită obsturării căilor limfatice apare în neoplasmul renal, adenopatii
retroperitoneale.
Culoarea. În mod fiziologic urina are o culoare galben deschis, ea
fiind condiţionată de prezenţa unor pigmenţi fiziologici cu origine renală
(urocromul) sau cu origine extrarenală (pigmenţi biliari, urobilina). Cu cât
volumul urinei emise în 24 h este mai mare cu atât culoarea este mai
deschisă.
Cauze de poliurie: diabetul zaharat, scleroza renală, diabetul
insipid, insuficienţa renală cronică.
Cu cât volumul urinei emise în 24 h este mai mic, cu atât culoarea
este mai închisă.
Cauzele de oligurie sunt: stări febrile, pielonefrite acute.
152
pH-ul urinar influenţează culoarea urinei astfel: urina acidă este

închisă la culoare; urina alcalină este deschisă la culoare.
Culoarea urinei este roz-roşie în: hemoglobinurie, hematurie,
mioglobinurie, porfirie sau induse medicamentos la: acid picric, acid
acetilsalicilic.
Culoarea urinei este alb-tulbure în: piurie, cristalurie, chilurie şi
verde - biliverdină - în icterul mecanic, indusă iatrogen (rezerpină,
amitriptilină).
Culoarea urinei este galben-verzui-brună (colurică), asemănătoare
berii negre datorată conţinutului crescut de bilirubină în icterul hepatic
sau în icterul posthepatic
Culoarea galbenă se întâlneşte după administrarea unor
medicamente cum ar fi: rifampicina, sulfasalozină, nitrofurantoin.
Mirosul. În mod normal mirosul urinei este fad “de migdale amare”
şi se modifică în diferite situaţii patologice: amoniacal - în suprainfecţiile
urinare; “mese fermentate”- în prezenţa de corpi cetonici în urină - acido-
cetoza diabetică după vărsături incoercibile; “varză murată” - fetid - în
infecţiile cu E. coli; “sirop de astar” - după consumul de usturoi, hrean;
putrid - în neoplasmul vezical.
pH-ul urinar este cuprins între 5,8-7,7 şi variază cu alimentaţia. La
un regim alimentar mixt reacţia este moderat acidă.
După efort fizic susţinut sau alimentaţia cu un regim carnat, la
bolnavii cu diabet zaharat sau gută urina are o reacţie acidă, în timp ce
la o alimentaţie vegetariană-lactată sau la persoanele cu hiperaciditate
gastrică, urina devine alcalină.
Examenul chimic de determinare a acidităţii urinare se realizează
cu ajutorul unor teste rapide care folosesc stixuri cu reactivi gata
perparaţi; pH-ul se poate determina ionometric şi colorimetric.
Densitatea specifică urinei este un parametru deosebit de
caracteristic funcţiei renale.
Pentru aprecierea densităţii (greutăţii specifice) se utilizează
urodensiometrul, cu densitometru sensibil la valori între 1000-1040,
calibrat la temperatura de 15 oC. Densitatea urinei variază în funcţie de
substanţele dizolvate (uree, glucoză, cloruri) şi volumul diurezei, limitele
normale fiind cuprinse între 1005-1023.
Scăderea densităţii urinei se întâlneşte în: aport crescut lichidian,
insuficienţa renală cronică, pielonefrita cronică, diabetul insipid.
Vorbim de izostenurie atunci când densitatea urinei este de 1010,
iar de subizostenurie atunci când valoarea densităţii urinare este sub
1010. Creşterea densităţii urinare se întâlneşte atunci când în urină se
află compuşi osmotici activi, cum ar fi: glicozuria, proteinuria.
Hiposteuria, izostenuria şi subizosteuria sunt semne de insuficienţă
renală. Densitatea specifică a urinei evoluează în mod invers cu volumul
153
urinei, astfel în oligurie densitatea creşte iar în poliurie densitatea scade,

cu excepţia diabetului zaharat, situaţie în care poliuria este însoţită de o
densitate crescută (> 1030) din cauza glicozuriei.
În practică, pentru a vedea care este elasticitatea funcţională
renală se roagă bolnavul să urineze în recipiente separate la fiecare
micţiune şi se determină densitatea urinară la fiecare recipient. Astfel se
obţine densitatea în micţiuni separate, iar cu cât valorile extreme ale
densităţilor în micţiuni separate sunt mai îndepărtate, cu atât funcţia
renală este mai bună.
Proteinuria. Urina în mod normal, nu conţine, decât în cantităţi
foarte mici proteine (aproximativ 2-70 mg/litru) şi care nu pot fi puse în
evidenţă prin metode uzuale (proteinurie fiziologică). În mod fiziologic
endoteliul capilar glomerular este permeabil pentru cristaloide şi proteine
cu greutate moleculară mai mică de 60.000 daltoni.
În condiţii patologice în cazul creşterii permeabilităţii glomerulare
se elimină cantităţi mari de proteine cu greutate moleculară mai mare
cum ar fi: globulinele cu greutate moleculară 150.000-190.000 daltoni;
fibrinogen cu greutate moleculară 700.000 daltoni; serine şi
serumalbumine cu greutate moleculară de 70.000 daltoni.
În funcţie de mecanismul de producere se disting trei tipuri de
proteinurii: prerenală, renală şi postrenală.
Proteinurie prerenală - în care proteinele plasmatice cu greutate
moleculară mică <70.000 daltoni traversează filtrul renal. Acestea sunt:
ovalbuminele acetosolubile, hemoglobina, mioglobină şi se întâlneşte în
următoarele afecţiuni: mielom multiplu, ciroza hepatică,
macroglobulinemia Waldenstrom, boala Hodgkin.
Proteinuria renală (adevărată) se produce prin următoarele
mecanisme: creşterea permeabilităţii membranei filtrate glomerulare şi
este dată de: mecanisme automimune şi/sau infecţioase cum ar fi
glomerulonefrita acută difuză, glomerulonefrita cronică, sindroame
nefrotice; hipoxia renală secundară fie unei hipoxii generale (proteinuria
de efort, proteinuria de stază), fie unei hipoxii locale (hipotensiune
arterială, tromboză de cavă inferioară); prin scăderea reabsorbţiei
tubulare a proteinelor în: tubulopatii prin intoxicaţii exogene, tubulopatii
microbiene, tubulopatii congenitale (sindromul Fanconi); prin creşterea
procesului de difuziune prin membrana filtrantă în: proteinuria cardiacă,
ortostatică, de sarcină, de efort şi de tranşee.
Proteinuria postrenală (falsă) se datorează prezenţei în urină a
unor substanţe proteice care provin din elemente dezintegrate, cum ar fi
secreţia prostatică seminală, genitală, puroi şi se întâlneşte în: piurie,
cistite, pielite, uretrite sau sângerări la nivelul căilor urinare (tumori
bazinetale, tumori ale vezicii urinare), polipoza căilor urinare, polipoza
vezicii urinare.
154
Există patru forme clinice ale proteinuriei: ortostatică, de effort,

care însoţeşte unele afecţiuni nervoase şi proteinuria febrilă.
Proteinuria ortostatică (lordotică) frecventă la copii, apare la
schimbarea poziţiei din clinostatism în ortostatism şi este însoţită de
vertij, lipotimie, dureri precordiale cu caracter stenocardic, palpitaţii,
oligurie. Lordoza lombo-sacrată generează tulburări circulatorii renale.
De menţionat obligativitatea examenului urinei să se facă comparativ în
clinostatism şi ortostatism.
Proteinuria de efort apare la efort şi dispare după încetarea
efortului, şi se produce prin mecanism hipoxic renal şi este frecvent
întâlnită la sportivii de performanţă.
Proteinuria care însoţeşte unele afecţiuni nervoase se datorează
unor tulburări vaso-motorii fără însă afectare renală; se întâlneşte în:
hemoragii subarahnoidiene, stări comatoase.
Proteinuria febrilă apare prin creşterea permeabilităţii filtrării
glomerulare în stări febrile.
Determinarea proteinuriei se face prin metode calitative şi
cantitative rezultatul exprimându-se în gr/24 h sau mg/minut. Pentru
studiul proteinuriei trebuie respectate anumite condiţii de recoltare,
conservare şi concentrare a urinei. Recoltarea urinei în timp de 24 h se
face în vase curate folosind conservante ca azidul de sodiu, nitratul fenil-
mercuric. Conservarea după recoltare va dura cel mult 12 h la
temperatura de 4oC. După recoltare urina trebuie concentrată pentru
obţinerea unor valori ale proteinuriei convenabile pentru efectuarea
electroforezei.
Dozarea cantitativă se bazează fie prin precipitarea proteinelor prin
căldură (metoda gravimetrică), prin acizi (metoda cu reactivul Esbach) şi
cântărirea precipitatului, fie prin reacţii colorimetrice (reacţia biuretului)
care dozează un grup chimic particular (legătura amidică a proteinelor).
Metoda Esbach - este cea mai des utilizată în laborator. Într-un tub
gradat se adaugă până la gradaţia “U” urină şi până la semnul “R”
reactivul Esbach (10 g acid picric + 20 g acid acetic + 100 g apă
distilată). Se agită şi se lasă în repaus 24 h. Se citeşte nivelul
precipitatului format de gradaţia eprubetei în g‰.
Dozarea calitativă: Metoda electroforezei proteinelor urinare
permite separarea în raport cu migrarea lor într-un câmp electric,
această deplasare ţinând seama de încărcătura electrică, greutatea
moleculară şi dispariţia sterică a moleculei. După traseul electroforetic
proteinuriile se împart în: proteinurii fiziologice, glomerulare selective,
neselective, tubulare, cu proteine anormale.
Proteinuria fiziologică constă în eliminarea de proteine în cantitate
de 0,05-0,1 g/24 h, dintre care albuminele în proporţie de 20-30%, iar
globulinele au o distribuţie uniformă.
155
Proteinurie glomerulară selectivă: în leziunile glomerulare minime,

creşterea permeabilităţii membranei bazale glomerulare, interesează în
special proteinele cu greutate moleculară mică: albuminele, 1-
globulinele, siderofilina astfel încât traseul electroforetic se
caracterizează prin: albuminele depăşesc 80% din proteinurie;
globulinele sunt slab reprezentate; nu există trasee de gama globuline;
sunt prezente 1-globulinele, siderofilina, haptoglobina; valorile
proteinuriei sunt mai mari de 3g/24 h. Se întâlneşte în sindromul nefrotic
pur.
Proteinurie glomerulară neselectivă însoţeşte leziunile glomerulare
severe şi se caracterizează prin pierderea de urină a proteinelor
indiferent de greutatea moleculară a lor. Cantitatea totală de proteine
este între 1-3 g/24 h
Traseul electroforetic se caracterizează prin: albumine peste 50%,
prezenţa tuturor fracţiunilor globulinice , , , în proporţie de 10%.
Sunt prezente şi IgG, IgA şi 2-macroglobulina.
Raportul dintre albuline şi globuline este mai mare de 1.
Pentru aprecierea severităţii leziunilor filtrului renal se foloseşte
indicele de selectivitate care reprezintă raportul dintre clearance-urile
unor fracţiuni proteice cu greutate moleculară diferite.
În proteinuria neselectivă indicele de selectivitate este mai mic de
0,1 datorită creşterii IgG.
Indicele de selectivitate = Cl transferină/Cl IgG
Proteinuria tubulară se produce prin: scăderea reabsorbţiei
tubulare a proteinelor filtratului glomerular; secreţia de proteine de către
tubi; descuamarea epiteliului tubular; sunt proteinurii reduse mai mic de
1 g/24 h.
Proteinuria cu proteine anormale. Pot fi deosebite uşor de cele de
cauză renală prin particularităţile biochimice ale proteinelor izolate
(acetosolubilitate, termosolubilitate, precipitarea completă la a 2-a
fierbere). Singura investigată şi electroforetic este proteina Bence-Jones,
care este o globulină cu moleculă mică. Ea este prezentă în mielomul
multiplu (50% din cazuri), macroalbulinemie, gomapatia monoclonală
benignă, boala Hodgkin, reticulosarcom.
Imunelectroforeza se bazează în primul rând pe decelarea
fracţiunilor proteice dintr-un amestec (în acest scop se desfăşoară
electroforetic fie antigenul, fie anticorpul), iar în al doilea rând să lase să
difuzeze perpendicular pe axul furtunilor proteice separate prin viteza de
migrare diferită, componenta totală a sistemului antigen-anticorp folosit.
Proba cu acid sulfosalicilic (soluţie de 20%) - se adaugă în
eprubeta cu urină câteva picături de acid sulfosalicilic; în prezenţa
proteinuriei, picăturile de acid sulfosalicilic determină o precipitare sub
156
forma unui nor, a cărei intensitate depinde de cantitatea de proteine şi se

notează cu: +; ++; +++
Cu ajutorul unor teste, bandelete reactive care sunt prevăzute la
capăt cu hârtie de filtru impregnată cu indicatori specifici. Benzile se
introduc cu capătul unde este fixată hârtia de filtru în urină şi apoi se
compară modificarea culorii pentru o scală de culori.
Proteina termosolubilă (Bence-Jones) se caracterizează prin
formarea unui precipitat când urina este încălzită la 50-60 oC, dizolvarea
precipitatului în apropierea punctului de fierbere şi reapariţia acestuia în
timpul răcirii, la aceiaşi valoare de temperatură la care s-a produs
precipitarea iniţială.
Microalbuminuria se defineşte ca eliminarea urinară a unei cantităţi
mici de albumină între 130-300 mg/24 h şi se poate evidenţia cu ajutorul
bandeletelor reactive (MICRAL-TEST, BUMIN-TEST), şi reprezintă un
semn precoce al glomerulopatiei diabetice prin creşterea ratei filtrării
glomerulare.
Hematuria. Se defineşte ca prezenţa hematiilor în urină provenite
din rinichi şi căile urinare situate deasupra uretrei anterioare.
În condiţii fiziologice prin urină se elimină 500-1000 hematii pe
minut, respectiv 500.000 hematii în 24 h.
Hematuria poate fi: macroscopică - urina fiind de culoare roşie
deschisă sau tulbure, uneori conţine cheaguri de sânge; microscopică -
pusă în evidenţă prin determinarea cantitativă a hematiilor prezente în
urină prin proba Stansfeld (normal între 0-1 hematii/mm 3) sau prin proba
Addis-Hamburger (patologic > 1000 eritrocite/minut).
Se impune diferenţierea hematuriei faţă de: sângerarea provenind
din tractul genital; uretroragia; coloraţia roşiatică a urinei.
Sângerarea provenind din tractul genital: la femei metroragia sau
sângerarea vaginală, determină amestecul urinei cu sângele eliminat în
vestibulul vulvar; la bărbaţi sângerarea genitală se întâlneşte fie ca:
hemospermie (sângerarea depistată la meatul uretral) sau sângerare de
origine prostatică.
Uretroragia defineşte pierderea de sânge de la nivelul uretrei
situată distal de sfincterul striat şi se manifestă ca sângerare din meatul
uretral nelegată de actul micţiunii (prezentă şi între micţiuni)
Coloraţia roşiatică a urinei încă de la emisie întâlnită în: ingestia
unor medicamente (rifampicină, sulfamide), ingestia unor alimente
(sfeclă roşie), prezenţa pigmenţilor biliari (urobilinogen, bilirubina
directă), creşterea eliminării de porfirine, de uraţi, hemoglobinurii,
mioglobinuria (hemoliza acută, sindromul de strivire), oliguria accentuată,
alcaptonuria.
În toate situaţiile amintite anterior la examenul microscopic al urinei
proaspăt emise se constată absenţa hematiilor.
157
În prezenţa unei hematurii se impune precizarea cauzei şi a

sediului hematuriei.
Sediul hematuriei permite un diagnostic orientativ asupra etiologiei
ei şi se realizează prin studiul aspectului hematiilor pe frotiu, mai ales
prin proba celor trei pahare.
Fig.6. Proba celor 3 pahare
Hematiile care trec prin filtrul renal apar decolorate în timp ce

hematiile care provin din căile urinare apar colorate normal.
La proba celor trei pahare bolnavul colectează în trei pahare urina
provenită dintr-o singură micţiune spontană. Când urina este roşie numai
în al treilea pahar, hematuria este terminală şi are origine vezicală.
Prezenţa hematuriei numai în primul vas hematuria iniţială indică
originea uretroprostatică. Dacă urina este roşie în toate cele 3 pahare
hematuria totală, sângerarea este localizată în rinichi sau căile urinare
superioare.
Piuria se defineşte ca prezenţa puroiului în urină. Ea poate fi
macroscopică sau microscopică.
Piuria macroscopică - urina fiind tulbure încă de la emisie nu se
clarifică după adaos de acizi sau la încălzire se pot vedea filamente de
mucus şi grunji de puroi, care tind să se depună pe fundul vasului iar
urina are un miros particular fetid sau amoniacal.
Piuria microscopică - se determină prin metode semicantitative
(sumar de urină) sau cantitative (proba Stansfeld, Addis-Hamburger)
În mod normal, în sumarul de urină se găsesc 1-2 leucocite pe un
câmp microscopic. La proba Stansfeld maximum 5-6 leucocite/mm 3, iar
la proba Addis-Hamburger între 5-6.000 leucocite/mm 3; 10.000-100.000
leucocite/ml/minut leucocituria este moderată, iar mai mult de 100.000
leucocite/ml leucocituria este severă.
Cea mai utilizată reacţie de punere în evidenţă a puroiului în urină
este reacţia Donné.
Tehnică: la o cantitate de 6-10 ml de urină se adaugă 3-5 ml
hidroxid de sodiu (sau de potasiu) 20%; etanşată cu un dop steril
eprubeta cu urină se răstoarnă brusc şi readusă imediat în poziţie
verticală. Apariţia bulelor de aer persistente certifică prezenţa piuriei.
158
Pentru stabilirea sediului piuriei se efectuează proba celor trei

pahare: piuria iniţială - primul pahar conţine puroi se întâlneşte în uretrită
sau prostatită; piuria totală - toate paharele conţin puroi; apare în:
pionefroză, litiaza renală infectată, pielonefrită, tuberculoză; piuria
terminală - al treilea pahar conţine puroi; apare în: cistita acută şi
cronică, tuberculoza vezicală.
Piuria poate fi: pasageră (apare brusc în pielonefroză) sau
durabilă (tuberculoza renală).
Diagnosticul etiologic al piuriei se face pe baza anamnezei,
examenului obiectiv, examenul complet al urinei, ecografiei, urografiei,
cistoscopiei, uroculturii.
Glicozuria defineşte prezenţa glucozei în urină. În condiţii
normale, urina nu conţine glucoză, deoarece ea se resoarbe la nivelul
tubilor renali.
Creşterea glicemiei > 160-180 mg/100 ml determină eliminarea
glucozei prin rinichi, prin depăşirea capacităţii de transport al celulelor
tubulare. Glicozuria însoţită de glicozurie caracterizează diabetul
zaharat, cauza cea mai frecventă a glicozuriei. Există glicozurie cu
hiperglicemie în afara diabetului zaharat, cum ar fi hipertiroidismul,
hiperplazii sau tumori corticosuprarenale, tumori cerebrale, boli hepatice.
Glicozuria fără hiperglicemie apare în: diabetul renal, boli
infecţioase, intoxicaţii cu plumb, atropină.
Sub raport evolutiv, glicozuria poate fi: pasageră (după emoţii
puternice, în accidentul coronarian acut, boli endocrine - hipertiroidism,
boala Cushing), sau permanentă (diabetul zaharat, diabetul renal).
Glicozuria se poate doza prin: metode calitative: reacţia Trommer,
cu bandelete reactive (clinistix, glucotest); metode cantitative: reacţia
Fehling, examinări polarimetrice.
Cetonuria - este prezenţa corpilor cetonici în urină. Corpii cetonici
sunt: acetona, acidul acetilsalicilic, acidul betahodroxibutiric.
Corpii cetonici sunt prezenţi în urină secundar tulburării
metabolismului lipidic prin catabolizarea incompletă a acizilor graşi şi se
întâlnesc în: diabetul zaharat decompensat metabolic, post prelungit,
inaniţie, ingestia de alcool.
Corpii cetonici se pun în evidenţă fie prin reacţia Legal care se
efectuează prin adăugarea la 5 ml de urină, câteva picături de amoniac
şi reactiv Lugol. Reacţia este pozitivă dacă la limita de separare a urinei
de reactiv apare un inel verde, fie cu ajutorul bandeletelor Ketostix care
folosesc aceeaşi reacţie se pot evidenţia rapid corpii cetonici.
Urobilinuria. Bilirubinuria apare în hiperbilirubinemie în care
predomină bilirubina conjugată. Urina este închisă la culoare, uneori
brună. Se pune în evidenţă cu reactiv Lugol.
159
Tehnică: Se recoltează 5 ml de urină într-o eprubetă sterilă, peste

care se adaugă soluţie iodată Lugol, în aşa fel încât cele două lichide să
nu se amestece. Reacţia este pozitivă dacă la locul de separare dintre
cele două lichide apare un inel verde.
Urobilinuria apare în: icterul hepato-celular, icterul mecanic.
Urobilinogenuria este prezentă în icterele prehepatice şi hepatice,
şi absentă în icterul posthepatic cu obstrucţie completă. Se pune în
evidenţă prin reacţia Erlich.
Tehnică: peste 5 ml de urină se adaugă câteva picături de reactiv
Elrich (paradimetil aminobenzaldehida). Reacţia este pozitivă dacă apare
culoarea roşie. Reacţia poate fi fals pozitivă atunci când urina este caldă.
Examenul microscopic al urinei. Se efectuează din sedimentul urinar
obţinut fie prin sedimentare naturală a urinei, fie după centrifugare
uşoară la 2000 turaţii/minut. Centrifugarea rapidă riscă să distrugă
elementele figurate, în special cilindrii. După înlăturarea supernatantului,
o picătură din sedimentul urinar este examinat între lamă şi lamelă.
La examenul microscopic se constată următoarele elemente:
organice (celule, cilindri, germeni); anorganice (cristale şi săruri amorfe).
Celulele epiteliale provin din epiteliul ce tapisează aparatul urinar;
ele pot fi sub diferite aspecte: plate, cilindrice, caudate, renale şi
tumorale.
Celule epiteliale plate sunt mari, poligonale sau rotunde, izolate
sau în placarde cu unul sau mai mulţi nuclei voluminoşi; ele provin din
straturile superficiale vezicale şi vagin.
Celule epiteliale cilindrice provin din căile ureterale.
Celule caudate prezintă o prelungire citoplasmatică în formă de
rachetă şi un nucleu voluminos; se găsesc în straturile vezicale
profunde, şi în bazinet.
Celule epiteliale renale aparţin tubilor renali şi căilor
urinaresuperioare; sunt rotunde sau poligonale de dimensiuni ceva mai
mari decât leucocitele, cu nucleu mai mare veziculos şi citoplasma
granulară conţin deseori picături de grăsime; sunt elemente celulare
patologice indicând o leziune renală gravă şi apar întotdeauna împreună
cu cilindrii hialino-granuloşi.
Celule tumorale sunt celule mari, neregulate, cu nulcei în mitoză şi
apar în cancerul renal.
Cilindrii sunt elemente patognomonice leziunilor renale sunt
formaţiuni alungite, cilindrice, bine conturate cu capete rotunjite sau
tăiate drept care reproduc ca nişte nucleoze forma tubilor urinari. Rezultă
din coagularea substanţelor albuminoide sau mucoase secretate la
nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare epitelială.
Pentru depistarea cilindrilor în sedimentul urinar se foloseşte iniţial
obiectul cel mic (10x) apoi se face analiza morfologiei lor cui mărimi mai
160
mari. După morfologia şi constituirea lor se deosebesc: cilindri hialini,

granuloşi, hematici, leucocitari, epiteliali, ceroşi, grăsoşi.
Cilindri hialini sunt produşi prin coagularea substanţei proteice
fundamentale. Prezintă o structură fină, sunt transparenţi, palizi, cu
extremităţile în formă de deget de mănuşă. Apar atât în condiţii normale
cât şi în unele stări patologice (glomerulonefrită acută,
nefroangioscleroză).
Cilindri granuloşi sunt formaţiuni cilindrice bine delimitate, acoperite
cu granulaţii inegale, rezultate din degenerescenţa granuloasă a
celulelor epiteliale renale; prezintă şi granulaţii strălucitoare produse prin
degenerescenţă grăsoasă. Apar în toate bolile renale care se însoţesc
de proteinurie.
Cilindri hematici sunt aglomerări eritrocitare de formă cilindrică ce
apar în sindroamele glomerulare, în hematuriile renale.
Cilindrii leucocitari sunt leucocite dispuse sub această formă şi
apar în procesele pielonefritice. Cilindri hialinoleucocitari - rezultaţi din
arderea leucocitelor la suprafaţa cilindrilor hialini.
Cilindri epiteliali rezultă din descuamarea celulelor renale, sunt
prezenţi în nefropatiile acute tubuloase şi în sindromul nefrotic.
Cilindri ceroşi sunt coloraţi în galben ca ceara au un amestec
amorf grosolan; pe margini prezintă în general nişte incizuri; sunt fragili,
des se întâlnesc fragmentaţi; se formează după o stagnare îndelungată
la nivelul nefronului. Se găsesc în sedimentul urinar al sindromului
nefrotic.
Cilindri grăsoşi sunt caracterizaţi prin bogăţia de granulaţii
grăsoase rezultate din degenerescenţa grasă a celulelor epiteliale se
întâlnesc în nefropatiile cronice şi subacute.
Cilindrii urinari se pot confunda cu alte formaţiuni care însă nu au
semnificaţie patologică şi anume: pseudocilindrii care sunt aglomerate
de diferite produse anorganice sau organice; sunt substanţe anorganice
care pot fi constituiţi din săruri amorfe de uraţi, care prin încălzire uşoară
se dizolvă sau din fosfaţi care se dizolvă prin adăugare de câteva
picături de acid acetic. Pseudocilindrii simulează cilindrii granuloşi.
Cilindroizi sunt constituiţi din mucină sunt lungi, ca o panglică pe mai
multe câmpuri microscopice; au cel puţin una din extremităţi efilată, sunt
uşor striaţi longitudinal.
Germeni. Flora microbiană când este în cantitate mare, trebuie
examinată prin urocultură. În urine pot fi prezenţi paraziţi, cum ar fi
Trichomonas vaginalis, Oxiuri, Filaria bancrofti.
Alte elemente organice: filamente de mucus, care se prezintă sub
forma unor benzi subţiri albicioase simple sau cu leucocite şi epitelii
aderente de suprafaţa lor, se găsesc în urina normală, dar se elimină în
cantitate mare în diverse inflamaţii ale căilor urinare; spermatozoizi, ce
161
sunt corpusculi de lecitină rotunzi, formaţi din straturi concentrice se

întâlnesc în afecţiuni ale prostatei, levuri, picături de grăsime.
Elemente anorganice sunt reprezentate prin săruri care intră în
mod normal în componenţa urinei. În urma diverselor modificări ale pH-
ului ale cantităţii urinare (oligurie) sau consecutiv unor regimuri cu aport
excesiv de un anumit tip de alimentaţie, acestea precipită sub forma
cristalizată sau amorfă. Cristaluria, în mod obişnuit, prezintă puţină
importanţă, dar în litiaza urinară devine semnificativă.
Normal, sedimentul cristalin şi amorf variază în funcţie de pH
astfel: urina acidă: urat acid de sodiu, acid uric, oxalat de calciu, fosfat
acid de calciu, sulfat acid de sodiu; urina alcalină: fosfat amoniaco-
magnezian, fosfat bi- şi tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de
calciu, urat de amoniu.
Uratul acid de sodiu sunt granulaţii gălbui sub formă de material
amorf mai rar de pseudocilindri, în cantitate mare, depozitul macroscopic
este colorat în roz; se dizolvă la căldură sau la adăugarea e hidroxid de
sodiu. Acidul uric se prezintă sub formă de cristale galbene polimorfe
(rombice pătrate, cubice, în butoiaş, în stea, haltere, rozete) inegale; se
dizolvă în hidroxid de sodiu. Oxalatul de calciu este prezent sub formă
de cristale incolore mici, octaedrice sub formă de plic, mai rar ovalare
sau în formă de pişcot. Fosfatul acid de claciu apare sub forma
cristalelor incolore, în formă de prismă, turtită şi alungită, deseori
grupate. Sulfatul acid de calciu este prezent sub formă de cristale
aciforme, dispuse în rozetă, apar foarte rar în urina cu mase acidulate.
Fosfatul amoniaco-magnezian precipită caracteristic în formă de prisme
incolore, asemănătoare unui capac de coşciug. Fosfatul bicalcic sub
formă de cristale aciforme, dispuse în cruce sau în stea. Fosfatul tricalcic
are culoarea alb-cenuşie şi precipită sub formă amorfă. Fosfatul bazic de
magneziu reprezentat sub formă de cristale, de formă rombică uşor
refringente. Carbonatul de calciu este de culoare albicios-cenuşie şi se
prezintă sub formă de cristale, granulare sau amorfe. Uratul de amoniu
se întâlneşte adesea împreună cu cristalele de fosfaţi amoniaco-
magnezieni; cristalele au o formă sferică cu prelungiri aciculare. Se
dizolvă în acid clorhidric.
Patologic apar: cristale de leucină - cristale galbene-brune, de
formă sferică, cu striaţii concentrice sau radiare; tirozină: cristale sub
formă de snopi formaţi din ace fine, gălbui; cisteină - cristale sub formă
de tablete hexagonale incolore prezenţi în tulburări ale metabolismului
protidic; colesterol - cristale sub formă de ţăndări de sticlă, ca tabletele
incolore cu margini neregulate, se întâlnesc în sindromul nefrotic;
bilirubină - ace roşii brune.
162
Determinarea cantitativă a leucocitelor şi eritrocitelor oferă

informaţii mai precise deoarece examenul citologic al sedimentului urinar
deşi este simplu, nu dă datele cantitative cele mai eficiente.
Metode cantitative se aplică fie urinei recoltate timp de 100 minute
(proba Hamburger), fie urina din prima emisiune de dimineaţă (proba
Stansfeld-Webb).
Examenul bacteriologic al urinei. Prezenţa piuriei şi leucocituriei obligă
la efectuarea examenului bacteriologic al urinei în scopul evidenţierii
agentului etiologic al infecţiei urinare şi a antibiogramei în vederea
instituirii terapiei adecvate.
Examenul bacteriologic se face din urina proaspăt recoltată după o
prealabilă toaletă a uretrei şi a organelor genitale externe, recoltându-se
aproximativ 15 ml urină din jetul urinar mijlociu, într-o eprubetă sterilă,
astfel din proba recoltată se practică examenul citologic, bacteriologic, şi
urocultura cu însămânţarea urinii pe medii de cultură pentru aerobi şi/sau
anaerobi, precum şi pe medii speciale: Lõvenstein (pentru tuberculoza
renală), Sabouraud (pentru infecţiile fungice). În mod normal urina
conţine până la 10.000 germeni/ml reprezentând flora microbiană
saprofită.
Bacteriuria este semnificativă când conţine peste 100.000
germeni/ml urină. Bacteriuria între 10.000-100.000 ml/urină necesită
repetarea examinării. Bacteriuria mai mare de 100.000 germeni/ml
atestă prezenţa unei infecţii cronice.
După identificarea germenului, se testează sensibilitatea acestuia
la antibiotice, fapt ce permite stabilirea unei atitudini terapeutice corecte.
Explorarea funcţională renală include: determinarea substanţelor
azotate în sânge, pH-ul sanguin, rezerva alcalină, ionograma plasmatică,
probe de explorare funcţională renală şi determinarea fluxului plasmatic
renal.
Determinarea substanţelor azotate în sânge. În cadrul funcţiei de
depurare, rinichiul elimină din plasmă produşi de catabolism azotat
reprezentaţi de: uree, creatinină, acid uric. Creşterea acestor produşi
indică o insuficienţă renală.
Ureea - valorile normale ale ureei sunt de 20-40 mg% în condiţiile
de aport şi metabolism proteic normal, iar concentraţia urinară între 20-
40 g în 24 h.
Eliminarea urinară depinde de filtrarea glomerulară şi de
reabsorbţia tubulară a ureei. Pentru valori ale filtratului glomerular de 2
ml/minut se elimină prin urină peste 70% din ureea filtrată. Cu cât debitul
urinar scade, cu atât proporţia de uree eliminată faţă de cea filtrată este
mai mică. Concentraţia serică a ureei depinde de: producţia endogenă în
cursul metabolismului azotat, aportul alimentar proteic, excreţia
lichidiană şi diureză. Ureea serică nu reflectă suficient valoarea funcţiei
163
renale. Creşterea ureei se întâlneşte în: dietă hiperproteică, hemoragii

digestive, traumatisme tisulare, corticoterapie. Scăderea ureei se
datorează: dietei hipoproteice, hepatopatiilor, sindromului nefrotic. În
stadiile incipiente ale insuficienţei renale o uree serică normală nu
exclude un deficit funcţional renal.
Creatinina apreciază mult mai corect funcţia renală (comparativ cu
ureea), fiind foarte puţin influenţată de factori extrarenali. Creatinina ia
naştere în ţesutul muscular din transformarea creatinei. Participă la
asigurarea rezervelor de energie musculară prin fosforilare în
fosfocreatină. Când această energie musculară e solicitată pentru
nevoile proceselor metabolice, fosfocreatina e scindată până la
creatinină. Producerea creatininei are loc în ficat şi rinichi. Creatinina se
elimină prin urină. Valori normale la adulţi sunt 0,5-1,2 mg%. Valorile sunt
dependente de masa musculară, sex.
Între numărul de nefroni funcţionali şi nivelul creatininei există o
relaţie de proporţionalitate inversă, nivelul creatininei fiind un bun indiciu
al calităţii de nefroni funcţionali. Valori mai mari de 1,5 mg% sau mai mari
de 2 mg% arată reduceri importante de peste 30% a masei de nefroni. În
insuficienţa renală cronică creşterea creatininei apare precoce şi este
independentă de conţinutul proteic al alimentaţiei. Creşterea creatininei
se întâlneşte în: ceto-acidoză, după administrarea de Cimetidină,
Trimetoprim. Scăderea creatininei se întâlneşte în: diminuarea masei
musculare, caşexie.
Acidul uric are concentraţia plasmatică normală de 3,5-5 mg%, iar
eliminările urinare sunt dependente de această concentraţie şi de
valoarea filtratului glomerular. Hiperuricemia reprezintă creşterea
valorilor acidului uric în ser precede creşterea ureei sanguine şi
reprezintă o tulburare de eliminare renală. Hiperuricemia este constantă
şi obligatorie în insuficienţa renală manifestă dar poate fi prezentă şi
când funcţia renală este păstrată (gută primitivă sau secundară,
leucemie, septicemie, saturnism, pneumonie).
pH-ul sanguin. În condiţii patologice echilibrul acido-bazic se
poate modifica în afecţiunile renale care evoluează cu insuficienţă renală
cronică. Rinichii au un rol esenţial în menţinerea pH-ului sanguin.
Tehnica: determinarea pH-ului sanguin se poate face prin metoda
colorimetrică cu roşu-fenol sau prin metoda electrometrică. Valorile
normale ale pH-ului sanguin = 7,3-7,4. Afecţiunile renale se însoţesc cu
acidoză metabolică care cunoaşte următoarele mecanisme: scăderea
filtratului glomerular care este însoţită de creşterea anionilor de fosfat
sau sulfat; tulburarea funcţiei tubuloase privind formarea bicarbonaţilor şi
eliberarea şi eliberarea ionilor de H.
164
Rezerva alcalină. În condiţii normale este de 56-60 volume CO 2%.

Rezerva alcalină poate prezenta fie scădere - acidoză - fie o creştere -
alcaloză - în insuficienţa renală.
Ionograma plasmatică. Explorarea concentraţiei principalilor
electroliţi din plasmă şi urină (Na, K, Ca, Mg), are rol în diagnosticul şi
terapia diferitelor nefropatii.
Concentraţia serică normală a principalilor electroliţi este
următoarea:
Na+ = 142 mEq% Cl- = 103 mEq%
K+ = 5 mEq% CO3H- = 27 mEq%
Ca+ = 5 mEq%
Mg+ = 3 mEq%
Hiponatremia însoţeşte insuficienţa renală cronică, hiperpotasemia

se întâlneşte în nefropatii însoţite de oligo-anurie, iar hipocloremia este
întâlnită în insuficienţa renală acută şi insuficienţa renală cronică.
Probele de explorare funcţională renală. Se bazează pe
determinarea clearance-ului (coeficientul de epurare plasmatică) care
defineşte volumul de plasmă (în ml), care la trecerea prin rinichi este
depurat de o substanţă în unitatea de timp (1 minut) şi se calculează
după formula:
C = U x V/P
C = clearance-ul (ml/minut)
U = concentraţia urinară a substanţei (mg/ml)
V = volumul urinar (ml/minut)
P = concentraţia plasmatică a substanţei (mg/ml)
Cu ajutorul clearance-ului se măsoară fluxul plasmatic renal,

valoarea filtratului glomerular, reabsorbţia tubulară a diferiţilor produşi din
urina primitivă secreţia activă tubulară. Valorile normale ale clearance-
ului sunt 60-100 ml/minut, iar ale clearance-ul creatinină: 100-150
ml/minut la bărbaţi şi 85-120 ml/minut la femei.
Clearance-ul creatinină scade odată cu înaintarea în vârstă (peste
70 de ani filtrarea glomerulară scade până la 50% din normal, chiar în
absenţa unor leziuni reno-urinare). Clearance-ul creatinină mai mic de 80
ml/minut indică prezenţa insuficienţei renale.
O formulă pentru calculul filtrării glomerulare în care nu se ia în
considerare creatinina urinară este următoarea:
(140 - vârsta în ani) x G (kg)

FG = la bărbaţi
creatinina serică (mg/dl) x 72
165
La femei, FG = FG (determinată cu formula (1) x 0,85.

Pentru o determinare exactă a filtrării glomerulare este necesară
efetuarea altor probe de clearance dintre care clearance-ul cu inulină
este considerată metoda de referinţă.
Determinarea fluxului plasmatic renal. Clearance-ul acidului
paraaminohipuric (PAH) este metoda curentă de evaluare a fluxului
plasmatic renal (FPR). ClPAH măsoară fluxul plasmatic renal. Valorile
normale sunt 600130 ml/min. ClPAH scade (mai mic de 400 ml/minut) în
următoarele condiţii patologice: glomerulonefrite cronice, nefropatia
diabetică, insuficienţa cardiacă. Fracţia de filtrare (FF) se determină
după formula:
FF = FG/FPR
Valori normale sunt de 0,20. Valori mai mici de 0,14 indică o

leziune glomerulară şi se întâlneşte în: glomerulonefrite acute,
glomerulonefrite cronice, pielonefrita cronică, insuficienţa renală acută.
Explorarea radiologică renală cuprinde radiografia renală simplă,
retropneumoperitoneul, urografia intravenoasă, ateriografia, flrbografia şi
tomografia computerizată.
Radiografia renală simplă oferă informaţii asupra: formei, poziţiei,
dimensiunilor, conturul, opacităţilor reno-uretro-vezicale (calculi
radioopaci şi calcificări patologice ale parenchimului renal). Este cea mai
simplă şi cel mai frecvent utilizată metodă.
Retropneumoperitoneul. Tehnică: se injectează în spaţiul
retroperitoneal aer care disociază retroperitoneal. Se practică radiografii
înainte şi după injectare care permit aprecierea volumului rinichilor şi
glandelor suprarenale, precum şi depistarea unor formaţiuni tumorale
retroperitoneale.
Urografia intravenoasă se utilizează compuşi iodaţi hidrosolubili,
care sunt eliminaţi rapid şi selectiv prin rinichi (Odiston, Triopac).
Substanţele de contrast sunt inofensive dacă sunt respectate indicaţiile
şi contraindicaţiile. Injectarea după efectuarea testelor de sensibilitate la
iod cel mai des test fiind cel i.v. Injectarea a 1 cm 3 de substanţă de
contrast; în caz de test pozitiv, apariţia după 4-5 minute a eritemului
localizat sau generalizat, ameţeli, hipotensiune, tahicardie, cianoză,
urografia i.v. cu substanţe de contrast iodate este contraindicată. În caz
de test negativ se va administra 20-60 cm 3 substanţă de contrast în timp
de 4-5 minute. Urografia i.v. este precedată de efectuarea unei radiografii
renale simple care orientează asupra pregătirii bolnavului şi a imaginilor
supraadăugate. Radiografiile se execută la 7-15-25 minute.
166
Indicaţiile urografiei i.v.: cercetarea morfologiei renale: (formă,

contur, dimensiuni, masă renală şi a arborelui pielo-caliceal); cercetarea
funcţionalităţii rinichilor (secreţie, excreţie renală); detectarea şi
localizarea calculilor radiotransparenţi; evaluarea obstrucţiei tractului
urinar (intrinsecă, extrinsecă); evaluarea hematuriei.
Contraindicaţii: intoleranţa la produşi iodaţi, sarcină, mielom
multiplu, insuficienţă renală acută. Complicaţii: accidente alergice la
substanţele iodate, agravarea insuficienţei renale cronice, anurie.
Arteriografia are următoarele indicaţii: vizualizarea leziunilor
stenotice aterosclerotice sau fibro-displazice ale arterelor renale în
hipertensiunea venovasculară; vizualizarea anevrismelor, fistulelor
arterio-venoase; investigarea preoeratorie a tumorilor renale;
transplantare renală. Contraindicaţiile arteriografiei sunt: alergia la iod,
insuficienţa renală cronică avansată, ateromatoza aortei. Complicaţii:
insuficienţă renală acută.
Flebografia are indicaţii în: tromboza de venă renală, tumori renale,
sindrom nefrotic. Complicaţii: tromboză venoasă ileo-femurală.
Tomografia computerizată este indicată pentru evaluarea unui
rinichi nefuncţional “mut urografic”; existenţa unui traumatism renal;
diagnosticul unor tumori renale (stadializare).
Ecografia renală. Este cel mai utilizat mijloc de explorare morfologică
reno-uretro-vezical, ecografia fiind neinvazivă.
Indicaţii: determinarea formei, dimensiunilor, conturului renal,
indexul parenchimatos; depistarea hidronefrozei, tumorilor renale;
evaluarea fluxului sanguin renal - Eco Doppler, trombozei venei renale;
evaluarea spaţiului perirenal (abcese, hematoame); evaluarea vezicii
urinare (contur, conţinut).
Explorarea radioizotopică vizează scintigrafia renală şi nefrograma
izotopică. Scintigrafia renală are următoarele indicaţii: evaluarea
localizării topografice, formei, dimensiunile renale (agenezie, hipoplazie);
evaluarea rinichiului; evaluarea unor procese înlocuitoare de spaţiu.
Nefrograma izotopică se realizează prin înregistrarea grafică sub formă
de curbă a trunchiului renal al unor izotopi radioactivi fixaţi de diferite
substanţe.
Explorarea endoscopică cuprinde citoscopia, uretroscopia şi este
utilă în diagnosticarea unor boli ale uretrei, prostatei sau a vezicii urinare,
precum şi în scop terapeutic – litotripsie.
Biopsia renală este o metodă utilă în stabilirea diagnosticului
patogenezei şi prognosticului unor nefropatii.
Indicaţii: sindromul nefrotic, colagenoze, nefropatii tubulo-
interstiţiale acute, proteinurii de etiologie neprecizată, hematurie de
etilogie neprecizată, transplant renal, nefropatii glomeruloase acute.
167
Contraindicaţiile sunt absolute: rinichi unic congenital sau

chirurgical; rinichi polichistic; hidronefroză; TBC renal; refuzul bolnavului;
hipopotasemie.
Incidente şi accidente: hematurie macroscopică, hematom
perirenal, abces renal.
Capitolul XXIII
SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA)
Definiţie: complex de semne clinice, umorale şi funcţionale renale

apărute ca urmare a întreruperii brusce şi totale a formării urinei pe un
rinichi anterior sănătos, cu evoluţie potenţial reversibil.
Din punct de vedere clinic, IRA are un tablou clinic dramatic
determinat de creşterea bruscă a ureei sanguine şi scăderea clearance-
ului creatininei, oligurie cu diureză mai puţin de 400 ml/zi.
În funcţie de mecanismul fizio-patologic distingem trei tipuri de
insuficienţă renală acută: de cauză prerenală, renală şi postrenală.
Insuficienţa renală acută de cauză prerenală are următoarele
cauze: hipovolemia, scăderea debitului cardiac, creşterea relativă a
rezistenţei în sistemul vascular renal şi hipoperfuzia renală indusă
iatrogen.
Hipovolemia produsă prin: hemoragie, arsuri, deshidratare, pierderi
pe cale digestivă de lichide (vărsături, diaree), pierderi pe cale renală
(diuretice, diureza osmotică), sechestrarea fluidului în spaţiul
extravascular (peritonite, pancreatite, hipoalbuminemie).
Scăderea debitului cardiac se întâlneşte în: boli miocardiace,
valvulare şi pericardice, aritmii, tamponadă, hipertensiune pulmonară,
embolie pulmonară.
168
Creşterea relativă a rezistenţei în sistemul vascular renal prin:

vasodilataţie sistemică (septicemii, antihipertensive, anafilaxii),
vasoconstricţie renală (hipercalcemie, catecolamine), ciroza hepatică
decompensată vascular.
Hipoperfuzie renală este secundară administrării unor preparate
medicamentoase, cum ar fi: inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, inhibitorii ciclooxigenazei.
Insuficienţa renală acută de cauză renală determinată de
următoarele cauze: leziuni vasculare, glomerulare, necroză tubulară
acută, nefrite interstiţiale, depozite intratubulare obstructive.
Leziuni vasculare sunt consecinţa fie obstrucţiei arterei renale
(tromboză, embolism, anevrism disecant, vasculite, placă
aterosclerotică), fie obstrucţiei venei renale (tromboză, compresiune).
Leziuni glomerulare se întâlnesc în glomerulonefrite şi vasculite,
toxemia din sarcină, coagulare intravasculară diseminată.
Necroza tubulară acută determină IRA prin următoarele
mecanisme: ischemic, prin acţiunea toxinelor exogene sau endogene.
Mecanismul ischemic se întâlneşte în azotemia prerenală (care
determină hipovolemie, scăderea debitului cardiac şi vasoconstricţie
renală) şi în complicaţiile obstetricale (hemoragia postpartum).
Toxinele exogene sunt reprezentate de: substanţe de contrast,
ciclosporine, aminoglicoizide, amfotericina B, agenţi chimioterapeutici,
solvenţi organici. Toxinele endogene sunt reprezentate de: acid uric,
oxalaţi, rabdomioliză, hemoliză, mielom multiplu.
Nefritele interstiţiale au la bază mecanisme alergice (antibiotice,
inhibitori ai ciclooxigenozei, diuretice) sau infecţioase (bacteriene, virale,
fungi). Ele apar în limfoame, leucemie, sacriodază.
Depozitele intratubulare obstructive sunt reprezentate de proteine
din mielom, acid uric, oxalaţi, hemoglobinurie, mioglobinurie.
Insuficienţa renală de cauză postrenală are la bază mecanisme
obstructive la nivel ureteral, col vezical, uretră. Obstrucţia ureterală este
dată de prezenţa calculilor, a cheagurilor de sânge, în necroza papilară
sau prin compresiune extrinsecă (Tu intraabdominale). Obstrucţia colului
vezical se întâlneşte în vezica neurogenă, hiperplazia prostatică,
prezenţa calculilor la nivelul vezicii şi în neoplasmul vezical. Obstrucţia
uretrei este dată de strictură sau fimoză.
Insuficienţa renală acută poate fi funcţională sau organică. IRA
funcţională este determinată de tulburări hemodinamice şi/sau
hidroelectrolitice care compromit funcţia rinichilor anterior normali din
punct de vedere histologic şi anatomic. IRA funcţională este reversibilă.
IRA organică este secundară unor modificări histologice şi/sau
anatomice renale şi poate avea cauze şi mecanisme multiple.
169
Tabloul clinic şi paraclinic prezintă anumite caractere tipice sub

raport evolutiv, existând mai multe stadii clinico-biologice succesive:
debut, anurie constituită, de reluare a diurezei. Tabloul clinic în stadiul de
debut este marcat de simptomatologia prăbuşirii tensiunii arteriale,
manifestări digestive (greţuri, vărsături), icter de tip hemolitic în IRA post-
transfuzional. Semnele urinare sunt: oligurie diureză mai puţin de 500
ml/24 h sau anurie diureză mai puţin de 100 ml/24 h, scăderea
clearance-ului de creatinină mai puţin de 20 ml /h, creşterea ureei
sanguine mai mare sau egal cu 100 mg%.
În stadiul de anurie constituită, stare generală este alterată, cu
manifestări digestive ce se datorează eliminării ureei prin mucoase. Sunt
prezente următoarele simptome: greţuri, vărsături, sughiţ, constipaţie sau
diaree, stomatită, “foetor exore” - mirosul amoniacal al respiraţiei,
meteorism abdominal, hemoragii digestive. Apar, de asemenea,
manifestări cardio-vasculare generate de complicaţiile IRA:
hiperhidratarea generează hipertensiune arterială, insuficienţă cardiacă,
edeme palplebrale; tulburări cardio-vasculare generate de
+
diselectrolitemii; K >5 mEq/l - hiperpotasemia se manifestă clinic prin
bradicardie, aritmii, scăderea tensiunii arteriale. Modificări ECG în
hiperpotasemie sunt: unda T amplă, ascuţite “incort”, intervalul PR
alungit, complexul QRS lărgit.
Atunci când K+<3,5 mEq/l - hipopotasemia se manifestă clinic prin:
astenie generală, anorexie, atonie intestinală, aritmii, tahicardie,
hipotensiune arterială. Modificări ECG în hipopotasemie sunt: unda T
aplatizată, segmentul ST subdenivelat, unda P amplă şi apariţia undei U
care poate fi difazică, bifidă, însoţită sau nu de blocuri A-V.
Manifestări respiratorii se caracterizează prin: dispnee cu polipnee
de tip acidotic cu respiraţie de tip Küssmaull; plămân uremic (radiologic
cu imagine caracteristică în umbre perihilare bilaterale sub “formă de
fluture”). Manifestări neurologice se caracterizează prin astenie fizică,
crampe musculare, crize convulsive, tulburări de conştienţă
(somnolenţă). Manifestări urinare au drept semn major anuria (50-400
ml).
Examenul urinei: în sedimentul urinar sunt prezente: hematii,
leucocite, cilindri,  proteinurie de tip tubular, iar densitatea specifică a
urinei este scăzută, osmolaritatea redusă la mai puţin sau egal cu 300
mosm/l, raportul Na/K > 1, iar ureea urinară < 100 g‰. Retenţia azotată
se caracterizează prin creşterea ureei (50-100 mg%), creşterea
creatininei (> 1,2 mg%) şi a acidului uric (> 5 mg%).
Tulburări hidro-electrolitice: creşterea K +, Mg, fosfaţilor şi sulfaţilor
şi scăderea Na+, Cl-, Ca+ şi a osmolarităţii < 300 mosm/l.
170
Echilibrul acido-bazic: starea de acidoză agravează

hiperpotasemia; scăderea Ph-ului sanguin - acidoză metabolică cu deficit
de bază (< 3 mEq, pCO2 < 40 mmHg, HCO3 < 12).
Modificări hematologice se caracterizează prin anemie datorată
hemolizei.
Stadiul de reluare a diurezei se instalează la 7-14 zile de la debutul
IRA şi se caracterizează printr-o perioadă de poliurie cu valori între 400-
1000 ml, ulterior cu creşterea diurezei > 1500 ml/24 h. Cauza poliuriei
este deficitul tubular în reabsorbţia apei, poliuria este durabilă,
independentă de starea de hidratare, şi astfel pot să apară complicaţii
hidroelectrolitice. Ureea sanguină se menţine la valori crescute. Pot să
apară modificări trofice: dureri osoase sau articulare secundar
hipercalcemii, căderea părului, unghii cu striuri albe.
Explorări în scop diagnostic: radiografie renală pe gol, pielografie,
nefrogramă izotopică, scintigrafie, arteriografia renală, ecografia oferă
relaţia privind existenţa calculilor, dimensiunile rinichilor şi eventual
prezenţa hidronefrozei. Biopsia renală este indicată în IRA când nu se
cunoaşte etiologia, când nu se reia diureza după aproximativ 10 zile de
la debut şi în IRA însoţită de sindrom nefrotic.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date clinice şi paraclinice:
vârsta, sexul, istoricul bolii actuale, antecedente recente sau alte boli
renale, debutul bolii, examenul obiectiv, tensiunea arterială, modificări
ponderale, edemele, diureza, investigaţii paraclinice.
Evoluţia IRA este valabilă în funcţie de etiologie şi aplicarea
corectă a tratamentului.
Complicaţiile IRA sunt directe şi indirecte. Complicaţiile directe
sunt: tulburări hidro-electrolitice, complicaţii cardio-vasculare (edem
pulmonar, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm, pericardita uremică).
Complicaţiile indirecte sunt de natură infecţioase cu localizare urinară,
pulmonară, peritoneale, septicemii; hemoragia digestivă produsă prin
ulceraţii gastrice (ulcer de stres) sau dată de coagularea intravasculară
diseminată frecventă în IRA postabortum.
Prognosticul IRA este influenţat de mai mulţi factori: vârstă,
hiperpotasemia (>7 mEq/l), fiind un parametru de prognostic sever.
Prognosticul este nefast în anuria severă. Dacă pacientul nu-şi reia
diureza, singurul tratament eficient este dializa.
Hemodializa în IRA se impune în cazul în care: uree sg > 300 mg
%; creatinina > 8 mg%; kaliemia > 6,5 mEq/l; fosfatemia > 10 mEq/l;
rezerva alcalină <10 mEq/l; pH-ul < 7,25.
171
Capitolul XXIV
SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ
Definiţie: complex de simptome clinice, umorale şi funcţionale

renale apărute ca urmare a reducerii progresive şi de obicei ireversibile a
funcţiilor rinichiului, fiind consecinţa finală a tuturor bolilor renale cronice
bilaterale sau pe rinichi unic.
Cauzele insuficienţei renale cronice sunt: glomerulonefrita
(proliferativă difuză, proliferativă focală, focală stenozantă,
membranoasă, sindromul Goodpastuse, boala Schõnlein-Hennach,
granulomatoza Wegener); pielonefrita cronică; boli metabolice(diabetul
zaharat, guta, hipercalcemia, hiperoxaluria); boli reno-vasculare
(nefroangioscleroza benignă, embolia arterei renale, trombiza venei
renale); nefropatia obstructivă (stricturi uretrale, vezica neurogenă, reflux
vezico-ureteral, calculi, tumori, fibroza retroperitoneală); tuberculoza
renală; sarcaidoza; abuzul de nefrotoxice (analgezice); nefropatii
ereditare sau congenitale (rinichiul polichistic, sindromul Alport, acidoza
tubulară cronică, displazia renală); disproteinemii (mielom multiplu,
macroglobulinemia Waldenström, crioglobulinemia mixtă).
IRC are patru stadii şi anume: stadiul de IRC compensată, stadiu
de scădere a rezervei funcţionale renale şi apare când numărul
nefronilor funcţionali scade sub 50%. Simptome clinice sunt absente, iar
172
simptome paraclinice se caracterizează prin creatinina şi ureea în limite

normale, clearance-ul creatininei scade la aproximativ 70 ml/minut şi
densitatea specifică a urinei < 1022.
Stadiul de IRC cu retenţie compensată prin poliurie apare atunci
când secundar distrucţiei progresive de nefroni < 35%, rinichiul dezvoltă
noi mecanisme compensatorii şi anume diureza adaptativă osmotică pe
nefron, reducerea reabsorbţiei tubulare. Simptomele clinice sunt: poliuria
hipostenurică (< 1018) cu nicturie şi opsiurie, iar paraclinic creatinina =
1,5-2 mg%, ureea = 50-150 mg%, clearance-ul creatininei = 30-50
ml/minut şi densitatea specifică a urinei tind spre izostenurie (1011-
1012).
Stadiul de IRC cu retenţie decompensată apare când numărul de
nefroni funcţionali scade sub 25%, mecanismele adaptative intrarenale şi
cele extrarenale sunt depăşite; se instalează modificările principalelor
homeostazii ale organismului; eliminarea substanţelor azotate, echilibrul
acido-bazic, echilibrul hidro-electrolitic, hematopoeza, metabolismul
glucidic, metabolismul lipidic, metabolismul fosfocalcic. Retenţia azotată
defineşte creşterea valorilor ureei sanguine, creatininei, uricemiei şi a
azotului total neproteic, caracterizat prin: ureea > 100 mg% prin
scăderea FG, creşterea reabsorbţiei tubulare, cloropenia; oligurie cu
diureză < 1,5 ml/minut; creatinina creşte > 8-10 mg%; clearance-ul
creatininei < 25 ml/minut. Tulburările hidro-electrolitice sunt condiţionate
de poliuria izosteurică în care bilanţul hidric devine fragil, hiponatremia
poate fi absolută sau relativă; scade sau creşte potasiu seric, şi au loc
creşteri ale valorilor magneziului seric. Tulburările acido-bazice se
caracterizează prin acidoza metabolică secundară scăderii reabsorbţiei
bicarbonaţilor şi de natriurezia antrenată de hiperparatiroidismul
secundar; pH-ul sanguin < 7,35; HCO 3 < 23 mEq/l; BE > -3; BB < 40
mEq/l. Tulburările metabolismului fosfocalcic se caracterizează prin
hiperfosfatemie, care pot determina apariţia unor calcificări în ţesuturi şi
organe prin favorizarea precipitării calciului; hipercalcemie ce poate
induce tetania. Modificările biochimice ale metabolismului fosfocalcic
determină manifestări de osteodistriofie renală. Tulburările hematologice
se caracterizează prin anemie hiporegenerativă însoţită sau nu de
anemia feriprivă. Tulburările metabolismului glucidic vizează scăderea
toleranţei la glucide şi scăderea necesarului de insulină la bolnavii cu
diabet zaharat (ca urmare a scăderii degradării renale a insulinei).
Metabolismul lipidic şi protidic se caracterizează prin hiperlipemie şi
hipoproteinurie.
Stadiul uremic se instalează când numărul de nefroni funcţionali
scade sub 100% şi se caracterizează prin apariţia unor semne clinice la
nivelul diferitelor aparate şi sisteme ale întregului organism.
173
Manifestările digestive sunt dominate de: greţuri, vărsături,

anorexie, sughiţ, halenă amoniacală, sialoree, limbă cu depozite brune,
hematemeză sau melenă, gastrită uremică, dureri abdominale.
Manifestările cardio-vasculare: pericardită uremică, hemopericardul,
hipertensiune arterială, aritmii date de hiperpotasemie. Manifestările
respiratorii: respiraţie acidotică (tip Küssmaul), plămânul uremic
(dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede), pleurezie serofibrinoasă.
Manifestări cutanate: pigmentarea palid-galben murdară a tegumentelor
prin retenţia în sânge a unor hipocromogeni, prurit cu leziuni de grataj,
facies renal cu edeme palpebrale. Manifestări osoase, osteodistrofia
renală manifestată la adulţi sub forma osteomalociei, la copil sub forma
rahitismului: dureri musculare, articulare, astenie musculară, pseudo-
fracturi. Manifestări neuromusculare: somnolenţă, astenie, apatia,
halucinaţii, comă uremică la clearance-ul creatininei < 7 ml/minut,
polineuropatia uremică simetrică, spasme musculare, convulsii
epileptice. Simptome urinare: oligurie, clearance-ul creatininei < 10
ml/minut, densitatea urinară = 1010, creatinina > 15 mg%, ureea
sanguină > 300 mg%.
Metode de investigaţie complementare sunt radiografia abdominală
pe gol, tomografia renală şi ecografia renală.
Diagnosticul pozitiv se pune cu ajutorul simptomatologiei clinice şi
a explorărilor paraclinice descrise.
Evoluţia către exitus poate fi lentă trecând prin cele 4 stadii
descrise sau poate fi rapidă.
Complicaţiile IRC sunt: infecţioase: urinare, respiratorii, gastro-
intestinale, sistemice, azotermia prerenală, dezechilibre hidroelectrolitice,
hipertensiune arterială.
Prognosticul IRC depinde de: gradul reducerii nefronilor, apariţia
complicaţiilor, modalităţile terapeutice utilizate.
174
Capitolul XXV
SINDROMUL NEFROPATIILOR GLOMERULARE
Glomerulopatiile (glomerulonefritele) sunt afecţiuni care

interesează iniţial şi prevalent structura şi funcţia diverselor elemente ale
glomerulului. Glomerulonefrita este cea mai frecventă cauză de
insuficienţă renală cronică terminală.
Majoritatea glomerulonefritelor (70-80%) sunt de cauză
necunoscută (idiopatice). primitive. Principalele cauze ale
glomerulopatiilor sunt următoarele: infecţioase, agenţi nefrotoxici,
alergici, neoplaziile, boli metabolice, tulburări circulatorii, colagenozele
(lupus-eritematos sistemic, periarterită nodoasă, purpură reumatoidă)
sau cauze ereditare (sindrom Alport, boala Fabry, sindrom nefrotic
congenital).
Etiologia infecţioasă poate fi: bacterienă (streptococice,
stafilococice, pneumococice, meningococice, febră tifoidă, leptospiroză);
virală (hepatita B, rujeolă, varicelă, paratiroidă epidemică, mononuclează
infecţioasă, herpes, virusuri (Cocksackie, ECHO, Arbo); rickettsienă;
parazitară (malarie, toxoplasmoză, trichineloză, filarioză,
schistosomiază).
175
Dintre agenţii nefrotoxici amintim: agenţii medicamentoşi

(probenecid, penicilamină), săruri ale metalelor grele, substanţe chimice.
Factorii alergici sunt reprezentanţi de: medicamente, polenuri,
înţepături de insecte, muşcături de şarpe.
Neoplaziile: neoplasme viscerale, mielomul multiplu, boala
Hodgkin, leucemie limfatică cronică, induc glomerulopatiile.
Tulburările metabolice, cum ar fi: diabet zaharat, amiloidoză,
precum şi tulburările circulatorii (hipertensiunea arterială, tromboza venei
renale, pericardita constrictivă, insuficienţa cardiacă) stau la baza
indicerii glomerulopatiilor.
Patogeneza: Glomerulopatiile se produc prin două mecanisme:
imun şi neimun. Mecanismul imun are la bază depunerea de prin
complexe imune: asociate cu infecţii, în boli de sistem (lupus eritematos
diseminat, poliartrita nodoasă, crioglobuline) sau etiologie neprecizată:
prin anticorpi antimembrană bazală (sindromul Goodpasture).
Mecanismul neimun este generat de următoarele cauze: metabolice
(diabet zaharat), toxice (săruri de metale grele), tulburări de coagulare
(tromboza de venă renală, sindromul hemolitic uremic) şi boli ereditare
(sindrom Alport, sindrom nefrotic ereditar).
Complexele imune pot fi detectate în ser şi în rinichi prin tehnici de
imunofluorescenţă (cu seruri antiimunoglobulinice: anti IgG, IgM) pe
partea epitelială a membranei bazale sau în mezangin sub formă
granulară. Anticorpii antimembrană bazală pot fi evidenţiaţi în ser, iar prin
imunofluorescenţă în rinichi, pe partea endotelială a membranei bazale,
unde se depun continuu, uniform “linear” (detectaţi prin
imunofluorescenţă cu seruri anti-IgG).
Morfologia glomerulopatiilor. Leziunile morfopatologice interesează în
proporţie diferită componentele glomerulului – endoteliu, membrana
bazală, mezangine, epiteliul podocitar şi pe cel al capsulei lui Bowmann.
Principalele leziuni sunt: ensudaţia, proliferarea, necroza fibrinoidă,
depunerea de substanţe, leziunile membranei bazale, hialinoza, fibroza
şi scleroza.
Semne principale din glomerulopatii. Leziunile morfologice pot atrage
două mari tipuri de perturbări ale funcţiei glomerulare: alterarea calităţii
peretelui capilar cu tulburări de permeabilitate (cu trecerea de proteine şi
elemente figurate din sânge şi urină); reducerea suprafeţei de filtrare a
capilarelor glomerulare (cu alterarea homeostaziei apei, electroliţilor şi cu
retenţie azotată).
Fenomenele patologice cele mai importante din glomerulopatii sunt
următoarele:
Proteinuria patologică (peste 0,15-0,20 g/24 h) însoţită de
cilindrurie, reprezintă semnul cardinal al glomerulopatiilor.
176
Evidenţierea calitativă a proteinuriei (ex. cu acid sulfosalicilic)

trebuie completată cu măsurarea cantitativă pe 24 de ore , cu tehnica
biuretului (metoda Esbach). Un diagnostic complet necesită
determinarea tipurilor de proteine urinare, a concentraţiei diferitelor
fracţiuni, a clearance-ului, cu ajutorul electroforezei şi imunelectroforezei.
Proteinuria poate să fie selectivă când se elimină preponderent sau
exclusiv proteine cu dimensiuni (greutate moleculară) mai mici (ex.
albumine) sau poate fi neselectivă când filtrul glomerular este străbătut şi
de proteine cu greutate mai mare (ex. anumite globuline). Gradul de
selectivitate al proteinuriei este un indicator fidel al extinderii şi gradului
leziunilor glomerulare. Astfel, cu cât aceste leziuni sunt mai importante
cu atât proteinuria este mai neselectivă.
Hematuria se întâlneşte în 70% din glomerulopatii; ea poate fi
microscopică sau macroscopică. Examinarea corectă, cantitativă a
hematuriei se face pe minut (sediment minutat, proba Addis-Hamburger).
Prezenţa cilindrilor hematici în sedimentsunt dovada originii înalte renale
a hematuriei.
Edemele. Există două mari tipuri de edeme renale: nefritice cu
proteinurie redusă ( 3,5 g/24h), fără reducerea presiunii oncotice a
plasmei; nefrotice cu proteinurie masivă (> 3,5 g/24h) şi cu scăderea
presiunii oncotice a plasmei. Retenţia hidrosalină din edemul nefritic are
mecanisme complexe: scăderea eliminării renale de Na şi apă,
dezechilibru glomerular tubular, capilarită generalizată.
Hipertensiunea arterială se întâlneşte la 60-80% din bolnavii cu
afecţiuni glomerulare. Mecanismele HTA secundare sunt: creşterea
volumului circulant prin retenţie hidro-salină (hipervolemie); activarea
secreţiei unor factori, cum ar fi renina, respectiv intensificarea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron; deficitul unor substanţe antihipertensive
de origine renală (prostaglandine).
Insuficienţa renală apare ca urmare a reducerii suprafeţei totale de
filtrare glomerulară, respectiv a cantităţii de plasmă filtrată, datorită fie
proliferării glomerulare endo- sau extracapilare, fie sclerozei, hialinozei şi
fibrozei glomerulare.
Principalele sindroame clinice ale suferinţei glomerulare sunt:
sindromul nefritic acut (glomerulonefrite acute), sindromul nefritic cronic
(glomerulonefrite cronice).
Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică (GNDA)
Etiologie. Agentul cel mai adesea incriminat este streptococul -

hemolitic din grup A tipurile nefritigene – 12, 14, 18, 25, 31, 49, 55, 57,
60. Argumentele care susţin etiologia streptococică sunt: clinice
177
(prezenţa infecţiilor streptococice în antecedente, mai ales faringo-

amigdalita, scarlatina, sinuzita, erizipelul); epidemiologice (apariţia
frecventă în colectivităţi); bacteriologice (prezenţa streptococului în
focarele infecţioase); serologice (prin creşterea titrului de anticorpi
antistreptococici (ASLO); terapeutice (prin scăderea incidenţei
glomerulonefritei după tratament cu antibiotic corect).
Incidenţa GNDA este maximă în deceniile 2 şi 3 de viaţă, dar nu se
exclude apariţia la orice vârstă; sub vârsta de 4 ani este rară, datorită
faptului că organismul nu este capabil de a elabora anticorpi. Incidenţa
afectării glomerulare este influenţată de sex, raportul fiind B/F = 2/1,
androgenii au un efect stimulativ în formarea anticorpilor şi stimulării
proliferării endoteliului glomerular. Afecţiunea apare cu precădere
primăvara şi toamna, fiind favorizată de frig şi umezeală, sporadic şi
uneori în epidemii.
Patogeneza este autoimună prin complexe imun circulante sau
formate “in situ” care activează complementul seric, precum şi agregarea
plachetară şi coagularea. Macroscopic – rinichii sunt măriţi de volum, cu
aspect congestiv. Microscopic – GNA post streptococică apare sub
următoarele entităţi histologice: proliferare endocapilară, membrano-
proliferativă, proliferativă extracapilară.
Din punct de vedere clinic, se descriu următoarele stadii:
streptococică, perioada de latenţă şi perioada de stare. Infecţia
streptococică, faringo-amigdalită clinic manifestă, deseori trecută
neobservată, este caracterizată prin: astenie, anorexie, subfebrilităţi.
Perioada de latenţă este cuprinsă între 1-4 săptămâni în medie 14 zile.
Stare clinică bună. Perioada de stare se caracterizează prin apariţia
manifestărilor clinice brusc cu febră (38-39 oC), cefalee, astenie, urini
reduse de volum, tulburi şi roşiatice, lombalgii; uneori, debutul poate fi
insidios (frecvent) prin subfebrilitate, anorexie şi dureri lombare.
Perioada de stare se caracterizează prin patru sindroame: sindromul
edematos sau de retenţie hidro-salină, caracterizat prin: edem palid, alb,
pufos, moale predomină iniţial faciesul, în special pleoapele şi regiunile
suborbitare, interesând ulterior membrele inferioare, regiunea lombară
accentuate mai ales seara; uneori edemul renal are tendinţă la
generalizare – anasarcă; sindromul vascular caracterizat prin:
hipertensiune arterială cu creşterea valorilor tensiunii arteriale diastolice
 1GO/100 mmHg, dar fără să existe visceralizări ale HTA însoţită de
simptomatologia respectivă cefalee, acufane, scotoame, vertij;
Bradicardie! Apariţia tahicardiei semnifică instalarea insuficienţei
cardiace; sindromul urinar caracterizat prin: oligurie (300-900 ml/24 h)
cu densitatea urinară normală sau crescută  1015; proteinurie 1-3 g/24
h neselectivă; cilindrurie (cilindri hematici) patognomonici pentru GNDA;
hialini, epiteliali, granuloşi; hematurie, cel mai caracteristic element al
178
GNDA poate fi macroscopică sau microscopică; sindromul de

insuficienţă renală (azotemic): prin scăderea filtrării glomerulare (FG 
50 ml/min); uree = 60-80 mg%; creatinină = 1,5-2 mg%.
Paraclinic. Examen de urină: densitate urinară  1020, proteinurie
1-3 g/24 h neselectivă, hematurie macro/microscopică, cilindrurie –
hematici, hialini, granuloşi, leucociturie, Na+ urinar scăzut.
Semne nespecifice ale inflamaţiei modificate: VSH accelerată ( 
100 mm/h), creşterea numărului de leucocite, anemie normocromă prin
hemodiluţie, fibrinogen – crescut, prezenţa proteinei C reactive,
hipoalbuminemie, creşterea 1, 2, -globulinelor.
Bacteriologic: în exsudatul faringian izolarea streptococului -
hemolitic.
Imunologic: creşterea titrului ASLO  400 UI dar de menţionat că
un titru ASLO normal ( 200 UI) nu exclude diagnosticul de GNDA
poststreptococică; complexe imun circulante crescute; complement seric
scăzut; IgM, IgG cresc; IgA valori normale.
Investigaţii complementare: explorări renale radiologice şi radioizotopice,
precum şi ecografia renală pun în evidenţă rinichi de dimensiuni
crescute; testele funcţionale renale evidenţiază Cl-creatinină scăzut;
ECG se evidenţiază semne de hipertensiune arterială, tulburări de ritm
cardiac; radiografia toracică poate vizualiza o colecţie pleurală; puncţia
biopsie renală evidenţiază leziunea morfopatologică. Puncţia biopsie
renală este indicată în GNDA cu oligo-anurie şi hematuria macroscopică
peste 4 săptămâni.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, manifestările
clinice, precum şi pe baza investigaţiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu alte glomerulopatii întâlnite
în boli de sistem, purpură Schönlein-Hennach, cu unele nefropatii
interstiţiale vasculare; de menţionat diferenţierea între GNDA
poststreptococic de un puseu de acutizare al uneia cronice.
Evoluţia obişnuită a GNDA poststreptococice este spre vindecare
în 3-12 luni, vindecarea fiind completă sau cu “defect” (cu persistenţa
unei proteinurii “reziduale” sau a unei hematurii în absenţa celorlalte
semne ale bolii.
Complicaţiile GNDA poststreptococice sunt: insuficienţa renală,
insuficienţa cardiacă, edemul pulmonar acut, hemoragia cerebrală,
infecţii.
Profilaxia – prevede tratamentul precoce şi corect al infecţiilor
streptococice şi asanarea focoaselor infecţioase.
Glomerulonefrită cronică (GNC)
179
Glomerulonefrită cronică (GNC) – grup de afecţiuni cronice

glomerulare cu evoluţie prelungită, care se asociază cu distrugerea
progresivă a nefronilor şi care de regulă evoluează spre insuficienţă
renală cronică terminală.
Etiologic. Din punct de vedere etiologic, glomerulonefritele cronice
sunt clasificate în: primare – de cauze incerte idiopatice, reprezintă
majoritatea cazurilor de GNC. Sunt nefropatii cronice care nu se
asociază cu nici o boală sau entitate anatomo-clinică cunoscută;
secundare: post-infecţioase (GNC poststreptococică), boli generale
(colagenoze, amiloidoză, diabet zaharat, glomeruloscleroză diabetică),
toxice (medicamentoase, substanţe chimice).
Aspect clinic. Caracteristici generale:hematurie microscopică,
proteinurie moderată (masivă în sindromul nefrotic) neselectivă,
hipertensiune arterială durabilă, absenţa edemelor (cu excepţia
sindromului nefrotic); în stadii avansate, manifestări clinice şi umorale ale
IRC.
Capitolul XXVI
NEFROPATIA DIABETICĂ (ND)
Reprezintă localizarea glomerulară a microangiopatiei, importantă

prin evoluţia frecventă către uremie. Ea apare mai frecvent în diabetul
zaharat tip 1 (DZ tip 1), 40-50% din aceasta prezentând ND după 20 de
ani de evoluţie, dar şi în diabet zaharat noninsulinodependent tip 2 (DZ
tip 2) (5-10%). Ambele forme furnizează însă un număr egal de pacienţi
centrelor de hemodializă, datorită prevalenţei mult mai mari a DZ tip 2,
faţă de DZ tip 1.
Etiopatogenic, intervin mai mulţi factori: factori etiologici ai ND:
controlul metabolic insuficient (glicemia a jeun > 140-160 mg%, HbA Ic >
7,5-8%); factori genetici, disfuncţii hemodinamice (creşterea fluxului
sanguin renal, a ratei filtrării glomerulare şi a presiunii intraglomerulare),
alterarea permeabilităţii vasculare, hipertensiune arterială sistemică,
ingestie proteică excesivă, perturbări metabolice (metabolismul căii
poliol, formarea produşilor de glicolizare finală, creşterea producţiei de
citokine, activarea proteinkinazei C); eliberarea de factori de creştere,
perturbări în metabolismul carbohidraţilor/lipidelor/proteinelor; anomalii
180
structurale (hipertrofie glomerulară, proliferarea mezangială, îngroşarea

membranei bazale glomerulare); disfuncţii ale pompei ionice (creşterea
pompei ionice Na+, H+ şi descreşterea pompei Ca ++ ATP-azei),
hiperlipidemii (hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie).
Din punct de vedere histologic, funcţional şi clinic, ND evoluează în
două mari etape: ND incipientă (latentă, precoce) şi ND clinică
(tardivă).
Nefropatia diabetică incipientă (NDI)
Termenul defineşte modificările renale delimitate, pe de o parte, de

momentul diagnosticului DZ, iar, pe de alta, de trecerea de
microalbuminurie la macroalbuminurie.
Din punct de vedere structural, NDI se caracterizează prin
îngroşarea membranei bazale a capilarelor glomerulare şi prin
expansiunea mezangiului. Aceste modificări încep după doi ani de la
debutul DZ (prin creşterea sintezei şi depunerii unui material
membranoid format în majoritate din glucoproteine) şi devin nete după 5
ani.
Clasificarea stadială: NDI prezintă un stadiu iniţial de hiperfuncţie
concomitentă cu hipertrofia (creşterea în volum a rinichiului). Hiperfuncţia
este apreciată prin creşterea filtrării glomerulare (clearance-ul EDTA-
CR51 peste 150 ml/minut) şi a fluxului plasmatic renal (Hipuran I 131).
Mecanismele hiperfiltrării sunt, în special, creşterea presiunii şi a
suprafeţei de filtrare. Acestea sunt reversibile prin echilibrarea
metabolică perfectă.
Importanţa stadiului hiperfuncţional este deosebită, deoarece
reprezintă un factor de risc pentru evoluţia ND, datorită, cu precădere,
creşterii presiunii de filtrare, ce favorizează scleroza renală. După acest
stadiu hiperfuncţional, în care structura glomerulilor este încă normală,
urmează al doilea, “silenţios”, în care apar modificările morfologice
specifice, din punct de vedere funcţional cu sau fără hiperfiltrare dar cu
albuminurie normală. În fine, ultima fază a NDI, a treia, a cărei
caracteristică principală este apariţia microalbuminuriei (excreţie între
20-200 microg/minut sau 30-300 mg/24 de ore) cu modificări structurale
mai importante decât în stadiul anterior. Filtraţia glomerulară este încă
uşor crescută sau deja pseudo-normală.
Tabel I. Definirea microalbuminuriei

Albuminuria Albuminuria
(mg/24 ore) (microg/minut)
Normoalbuminurie < 30 < 20
Microalbuminurie 30-300 20-200
181
Macroalbuminurie > 300 > 200
Un indicator important al NDI este şi raportul dintre

albuminurie/creatinină urinară, care, sub 2,5, este corespunzător unei
albuminurii normale.
Albuminuria se dozează prin metode foarte sensibile
(radioimunoglobină, ELISA, etc.), valorile fiziologice fiind de 20
microg/minut (după alţi autori, 30 microg/minut).
Acestei microalbuminurii îi corespunde o proteinurie subclinică,
cuprinsă între 300-500 mg/24 ore, utilă pentru diagnostic, mai ales când
albuminuria nu se poate doza. La început, microalbuminuria este
tranzitorie, apărând mai ales la eforturi, apoi permanentă.
Importanţa microalbuminuriei constă în aceea că, în cazurile în
care a apărut deja, evoluţia spre nefropatia clinică este foarte frecventă.
Din punct de vedere clinic, NDI este asimptomatică, diagnosticul
fiind pus pe baza microalbuminuriei şi a proteinuriei subclinice.
Explicaţiile microalbuminuriei sunt creşterea permeabilităţii
pereţilor capilarelor glomerulare prin: pierderea progresivă a încărcăturii
negative a membranei, cea care în mod normal respinge albumina
încărcată tot negativ; această modificare electrică se datorează
reducerii acidului salicilic şi a sulfatării proteoglicanilor membranari;
creşterea dimensiunii porilor membranei bazale şi creşterea presiunii în
capilare.
Prin progresiunea bolii şi scăderea şi mai marcată a
electronegativităţii membranei, porii cresc şi în urină trec şi molecule mai
mari, ca IgG.
Nefropatia diabetică clinică (NDC)
Elementul esenţial ce constituie limita între NDC şi NDI este

existenţa unei proteinurii mai mari de 0,5 g/24 de ore, ceea ce
corespunde unei albuminurii mai mari de 200 microg/minut (sau 300
mg/24 de ore), indiferent de prezenţa sau absenţa semnelor clinice.
Durata de evoluţie a DZ până la NDC este considerabilă, depăşind de
cele mai multe ori 15-20 de ani faţă de momentul diagnosticului.
Tabloul histologic este bine cunoscut şi cuprinde leziuni nodulare
patognomonice pentru DZ (descrise în 1936 de către Kimmelstiel şi
Wilson, ca mase sferice, omogene sau vacuolate, la periferia
glomerulilor), leziuni difuze (mai frecvente), constând în îngroşarea
întregii circumferinţe a capilarelor, al căror lumen se reduce şi
culminează cu scleroza întregului glomerul, şi leziuni exudative, mai
puţin specifice. Faza finală este dominată de scleroza glomerulară
difuză.
182
Manifestările clinice sunt variate şi nu întotdeauna există

paralelism între ele şi tabloul histologic, care, de regulă, este mai
avansat. Proteinuria izolată este una dintre manifestări, moderată sau
intensă (0,5-3 g/24 de ore, însoţită de scăderea filtrării glomerulare şi de
creşterea creatininei sanguine, începând, de regulă, după mulţi ani.
Sindromul nefrotic, caracterizat prin proteinurie zilnică mai mare de 5 g
(3,5 g/m2/24 de ore), însoţită de hipoalbuminurie (< 3 g/24 de ore),
adesea cu edeme şi insuficienţă renală progresivă. Hipertensiunea
arterială este frecventă în NDC, de severitate variabilă şi, de obicei, cu
renină normală sau scăzută. Ea trebuie tratată, fiindcă reprezintă un
factor de evoluţie spre insuficienţa renală. Insuficienţa renală este
compensată iniţial, apoi creatinina creşte progresiv cu o rată variată de la
subiect la subiect, ajungând la uremie în câţiva ani de zile.
Capitolul XXVII
SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiţie: Sindromul nefrotic reprezintă un complex de semne

clinice, umorale şi urinare datorate creşterii permeabilităţii membranei
bazale glomerulare.
Sindromul nefrotic se caracterizează prin: proteinurie > 3,5 g/zi;
hipoproteinemie < 6 g%; hipoalbuminemie < 3 g%; 2-globuline >12%;
lipemie > 1000 mg%; colesterolemie > 300 mg%; oligurie.
Din punct de vedere etiologic SN este clasificat în SN primitiv şi
secundar. SN primitiv – este mai frecvent la copil şi cunoaşte
următoarele cauze: nefropatia glomerulară cu leziuni minime,
glomerulonefrită proliferativ-mezongială, scleroză glomerulară focal-
segmentară, glomerulonefrita membranoasă, glomerulonefrită
membrano-proliferativă.
SN secundar are o cauză cunoscută sau apare în cadrul unor boli
generate producătoare şi de leziune glomerulară însoţită de proteinurie
masivă. Cauzele SN secundare: medicamentoase (mercur, penicilamină,
heroină, insecticide, bismut); alergeni (înţepătură de albine, venin de
şarpe, polenuri, vaccinuri) sau infecţioase. Cauzele infecţioase pot fi:
bacteriene (glomerulonefrita acută poststreptococică, endocardita
183
infecţioasă, sifilis, pielo-nefrită cronică cu reflux vezico-ureteral); virale

(mononucleaza infecţioasă, hepatita B, herpes Zoster); protozoare
(toxoplasmoza gondii, plasmodium malariae); helminţi (filarioză).
Alte cauze care pot genera SN nefrotic sunt neoplaziile
(carcinoame sau sarcoame); leucemii şi limfoame (boala Hodgkin,
leucemie limfatică cronică); boli de sistem (lupus eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă, dermatomiozită, poliarterită nodoasă); boli
metabolice şi heredo-familiale (diabet zaharat, hipertiroidism, amiloidoza,
deficit de 1 antitripsină) sau, cu o frecvenţă mai scăzută, preeclampsia,
sferocitoza, pericardita constrictivă.
Patogeneza. Se cunosc două mecanisme care stau la baza
patogenezei SN: imun cu următoarele consecinţe umorale: formarea de
complexe imune care acţionează direct şi/sau imediat. Mediatorii umorali
şi celulari ai complexelor imune sunt: prostaglandinele, leucotrienele,
histamina, serotonina, bradikinina, polimorfonucleare, eozinofile,
trombocite, macrofage, anticorpi citotoxici antimembrană bază
glomerulară (MBG), limfocite T. Mecanismul neimun este întâlnit în
afecţiuni metabolice ca diabetul zaharat; hiperpermeabilizarea
glomerulară este cauzată în principal de microangiopatia diabetică
produsă prin dezechilibrul între producerea excesivă de glicoproteine de
către celulele entodeliale şi rezorbţia lor care asigură menţinerea
integrităţii membranei bazale.
Fiziopatologie. Proteinuria masivă are drept consecinţă scăderea
proteinelor plasmatice în principal al serinelor care determină scăderea
presiunii coloidosmotice a plasmei. Are loc scăderea volumului circulant
cu hipovolemie secundară corectată prin retenţie crescută de apă şi sare
la nivelul rinichiului, retenţie care iniţiază creşterea activităţii
aldosteromului – hiperaldosteronism – fie direct la nivelul suprarenalei
sau pe calea sistemului renină – angiotensină – aldosteron, precum şi o
producţie crescută de hormoni antidiuretic. Instalarea treptată a retenţiei
hidrosaline are tendinţa la permanentizare; edemul se accentuează la
nivelul ţesutului subcutanat şi se poate localiza la nivelul viscerelor,
seroase pleurale, peritoneale, pericardice.
Oliguria este consecinţa acumulării extravasculare de lichide şi a
reabsorbţiei crescute de apă şi electroliţi la nivelul rinichilor.
Simptome şi semne generale - se instalează insidios prin alterarea
stării generale, paloare, inapetenţă, astenie fizică, tulburări psihice cu
stări depresive
Simptome şi semne clinice: edemul este semnul clinic major al SN
este alb, pufos, moale, nedureros, lasă godeu şi se localizează la nivelul
faciesului periorbital regiunile declive, organele genitale externe, peretele
abdominal cu tendinţă la generalizare fie prin revărsate seroase
(pleurale, pericardice, peritoneale), fie prin edeme viscerale (cerebrale,
184
pulmonare, faringo-amigdaliene). Oliguria (400-500 ml/24 h) cu

densitatea urinară crescută (> 1021).
Simptome cardio-vasculare. În sindromul nefrotic “pur”, HTA
lipseşte indiferent de caracterul primitiv sau secundar al SN. La
examenul fundului de ochi se poate observa aspectul lactescent al
vaselor retiniene. Când sindromul edematos se asociază cu HTA, SN
este denumit “impur” se întâlneşte mai frecvent în SN secundare precum
şi în cea mai mare parte a SN primitive ale adultului.
Crize nefrotice se caracterizează prin crize dureroase abdominale
asociate de vărsături, tulburări de tranzit intestinal, diaree, meteorism,
febră şi leucocitoză. Infecţiile sunt favorizate de carenţa de
imunoglobuline. Cele mai frecvente sunt infecţiile microbiene.
Trombozele venoase au localizări variabile şi sunt condiţionate de
prezenţa hipovolemiei.
Semne de carenţă proteică apar în evoluţia SN, scăderea
ponderală, reducerea masei musculare, tulburări trofice (cutanate,
mucoase, fanere), rulburări de creştere la copil, demineralizare osoasă la
adult. Xantelasmele sunt frecvent întâlnite şi sunt condiţionate de
hiperlipemie şi hipercolesterolemie.
Semnele urinare sunt: proteinuria şi sedimentul urinar.
Proteinuria reprezintă punctul cardinal al SN, determinarea ei
trebuie efectuată pe urina din 24 de ore. În absenţa unei proteinurii peste
3,5 g/zi nu se poate afirma diagnosticul – în mod obişnuit în SN ea
depăşeşte 5-10 g/zi. Examenul calitativ al proteinelor urinare
(imunelectroforeză) în SN ne permite izolarea a două tipuri de trasee
electroforetice: proteinuria glomerulară selectivă, proteinuria glomerulară
neselectivă. În SN “pur” cu leziuni glomerulare minime se întâlneşte o
proteinurie selectivă caracterizată prin: albuminurie > 80%; indicele de
selectivitate > 0,1; prezenţa în urină a siderofilinei, 1-globulinei.
În SN “impur” se însoţeşte de proteinurie neselectivă caracterizată
prin: albuminurie între 50-80%; indicele de selectivitate < 0,1; prezenţa
IgG, IgA şi 2-macroglobulinei; prezenţa în urină a proteinelor indiferent
de greutatea lor moleculară.
Sedimentul urinar, precum şi proba Addis, evidenţiază cilindruria
(cilindri granuloşi şi hialini însoţind proteinuria); hematuria (<
10.000/minut), absentă în SN pur; leucocituria, prezentă în SN din
nefropatia lupică; lipuria > 0,5 /zi.
185
Semne umorale: Hipoproteinemia cu hiposerinemia reprezintă cea

mai tipică reprezentare umorală a SN. Hipoalbuminemia cu
hipoproteinemie secundară pierderii urinare a proteinelor plasmatice şi în
special a albuminelor. În SN pur – se întâlneşte următoarea formulă
electroforetică: albumine scăzute; 1 globuline – valori normale; 2 + -
globuline crescute; -globuline scăzute.
În SN impur se întâlneşte următoarea formulă electroforetică:
albumine scăzute; 1-globuline – normale; 2 + -globuline – crescute; -
globuline crescute.
Hiperlipemie cu hipercolesterolemie, creşterea interesează toate
funcţiile lipidelor plasmatice: trigliceride, lecitine, acizi graşi, colesterol, -
lipoproteine, -lipoproteine. Fibrinogenul creşte  8-10 gr‰. Modificarea
electroliţilor serici: hiponatremia (secundară hemodiluţiei şi care coexistă
cu creşterea Na total al organismului); hipopotasemia (fie sub acţiunea
hiperaldosteronismului secundar, fie în urma tratamentului diuretic sau
cortizonic); hiperpotasemia (apare în contextul oliguriei severe sau al
insuficienţei renale); hipocalcemia.
Alte modificări paraclinice particulare ale SN sunt: scăderea
sideremiei, anemia feriprivă, scăderea cupremiei, scăderea iodemiei.
Explorări etiopatogenetice. În SN impur al adultului este necesară
completarea investigaţiilor etiopatogenice în funcţie de contextul clinic
prin determinarea: hemoleucogramei, VSH, ASLO, factor antinuclear,
AgHBs.
Explorări funcţionale renale: În SN pur sunt în limite normale: Cl-
creatininei, concentraţia urinară, osmolaritatea urinară, creatinina, ureea.
În SN impur se decelează frecvent o IRC care progresează în
decurs de câţiva ani.
Investigaţii morfologice: Radiografia renală pe gol, precum şi
scintigrafia renală indică micşorarea rinichilor. Puncţia biopsie renală
precizează tipul histologic în glomerulonefritele primitive şi existenţa
amiloidozei sau glomerulosclerozei diabetice. Indicaţiile biopsiei renale la
pacienţii cu SN sunt: SN prezent în primul an de viaţă (> 3 luni), SN după
vârsta de 6 ani, lipsă de răspuns după o lună de tratament cu Prednison
în doză corectă, SN steroid – dependent sau rezistent.
Diagnosticul pozitiv al SN se bazează pe proteinurie (> 3,5
g/24h/1,73 m2), însoţită de edeme, hipoproteinemie şi Hiperlipidemie
Diagnosticul diferenţial se impune în prezenţa unor edeme
voluminoase mai ales la primul contact al medicului cu pacientul.
Se impune astfel diagnosticul diferenţial cu: insuficienţa cardiacă
congestivă, criterii de excludere fiind antecedente cardiace, edeme de tip
cardiac, proteinurie maximum 1-2 g/zi; ciroză hepatică decompensată
vascular, anamneză fiind sugestivă pentru o hepatopatie, probele
hepatice modificate, valori normale ale colesterolului, examen clinic
186
evocator, -globuline mult crescute; neoplasmul hepatic, în care cresc -

globuline şi -feto-proteina; mixedemul, în care sunt prezente semne
clinico-biologice caracteristice insuficienţei tiroidiene.
Evoluţia SN poate fi spre: remisiune (completă, incompletă,
recădere), I.R.C., sau exitus prin complicaţii sau insuficienţă renală
terminală.
Complicaţiile pot determina decesul în faza acută a bolii. Acestea
pot fi: metabolice (de nutriţie, osteoporoză), ischemice (secundară
hiperlipidemiei sau hipercolesterolemiei), infecţioase (prin scăderea IgG),
tromb-embolice (prin scăderea antitrombinei III şi creşterea factorului V
şi VIII ai coagulării şi fibrinogenului).
Prognosticul depinde de: vârstă, etiologie, forma clinică, criterii
paraclinice, criterii histologice.
Capitolul XXVIII
SINDROMUL PIELONEFRITELOR
Nefropatia interstiţială sau nefrita interstiţială se defineşte ca o

afecţiune renală caracterizată histopatologic prin leziuni interstiţiale
difuze sau focale care sunt dominate sau precedă leziunilor altor
elemente ale parenchimului renal.
Nefropatiile interstiţiale sunt clasificate din punct de vedere
etiologic în: bacteriene şi abacteriene.
Nefropatiile interstiţiale bacteriene pot fi acute (pielonefrita acută,
nefropatia interstiţială bacteriană cu abcese) sau cronice (nefropatia
interstiţială distinctivă focală – primitivă, nefropatia interstiţială bacteriană
distructivă focală cu pielită, pielonefrita cronică, nefropatia de reflux.
Nefropatiile interstiţiale abacteriene pot fi acute (nefropatia
interstiţială de cauze alergice, infecţioase, imunologice) sau cronice
(nefropatia interstiţială sclerozantă indusă de analgezice şi în
hipopotasemie).
187
Pielonefrita (PN). Este o nefropatie în focare de natură microbiană

care interesează la început structurile pielo-caliceale şi ţesutul interstiţial
şi secundar, tubii, vasele renale şi glomerulii.
Din punct de vedere patogenic, PN poate fi clasificată în forma
primară şi secundară. Forma primară se întâlneşte mai frecvent la femei
56,3%, pe când la bărbaţi este numai de 1,7%. Forma secundară
(obstructivă, ascendentă sau PN cu uropatie) se asociază cu alterarea
structurală a tractului urinar, este mai frecventă la bărbaţi 98,3%, în timp
ce la femei are o incidenţă de 43,7%.
Din punct de vedere clinic, PN poate fi acută şi cronică.
Pielonefrita acută (PNA)
Etiopatogeneză – factorul determinant este infecţia bacteriană a

parenchimului renal cu diferiţi germeni – cel mai frecvent implicat E. Coli,
proteus, pseudomonas, Klebsiella şi Enterococ, Aerobacter aerogenes şi
stafilococul auriu. Germenii implicaţi în PN provin fie din urinile infectate,
intestin, fie dintr-un focar infecţios (sinuzite, colangite, diverticulite,
prostatite, abcese, stafilodermii, septicemii, precum şi infecţiilor
intraspitaliceşti cu Proteus, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas. Căile
de propagare ale infecţiei sunt: ascendentă (uretră, vezică, ureter,
bazinet), hematogenă (în septicemie) şi limfatică.
Consecinţele invaziei bacteriene. Pentru a se produce infecţia
parenchimului renal după pătrunderea agentului microbian la nivelul
tractului urinar, este necesar ca infecţia să fie masivă şi virulentă pe de o
parte, iar pe de altă parte starea mecanismelor de apărare ale gazdei să
permită ca tractul urinar să devină susceptibil faţă de infecţie. Se
cunoaşte faptul că pătrunderea agenţilor microbieni la nivelul tractului
urinar nu este urmată obligatoriu de infectarea acestuia. Experimental s-
a demonstrat că infecţia are loc în primul rând în medulară şi apoi se
extinde spre corticală.
Factorii favorizanţi sunt: stenoza urinară, tulburări dinamice în
emisia urinii, refluxul vezico-ureteral, graviditatea, explorări instrumentale
pe căile urinare, tulburări metabolice (diabetul zaharat, guta), consumul
abuziv al unor medicamente (fenacetină, glicocorticoizii, opiacee),
Stenoza urinară: la copii sunt frecvent întâlnită în anomaliile
congenitale, în timp ce la vârstnici este frecvent întâlnită stenoza în
hipertrofia de prostată, tumorile şi calculoza renală. Compresiunile
extrinseci ale bazinetului şi ureterelor se însoţesc frecvent cu PN.
Tulburările dinamice în emisia urinei constau în atonie sau
hipertonie la nivelul căilor urinare în special la nivelul vezicii urinare şi se
întâlnesc în urma leziunilor sistemului nervos (neuropatie diabetică,
188
polimielită, tabes, accidente vasculare cerebrale) se însoţesc frecvent de

laziuni pelonefritice.
Refluxul vezico-ureteral favorizează apariţia leziunilor renale de
PN, precum şi tendinţa la recidive a infecţiei urinare.
PN complică frecvent graviditatea, prin staza urinară în căile
excretoare dilatate, prin prezenţa refluxului vezico-ureteral, precum şi
sensibilitatea crescută a gravidelor faţă de infecţia cu E. Coli.
Simptomatologie. Tabloul clinic: debutul este brutal cu febră 38,9-
o
40 C, însoţită de frisoane, transpiraţii, cefalee, uneori vărsături şi dureri
abdominale. La copii şi sugari PNA se manifestă cu febră înaltă şi
tulburări digestive intense, iar la vârstnici cu alterarea stării generale şi
subfebrilităţi. Durerile sunt localizate lobular uni- sau bilateral, sunt fie
surde fie insuportabile, uneori cu caracter colicativ.
La percuţie Giordano este prezent de obicei asimetric şi iradiază
către abdomen şi rădăcina coapsei, lojele renale fiind extrem de
sensibile la percuţie şi palpare. La palpare, uneori rinichii sunt măriţi de
volum şi sensibili. Aceste manifestări clinice sunt însoţite în prezenţa
cistitei, de disurie, polakiurie, nicturie.
Examinări paraclinice. Examenul urinii. În sediment se observă
numeroase leucocite până la piurie, cilindrii leucocitari şi hematii. La
proba Addis predomină numărul leucocitelor faţă de hematii. Urocultura
indică o bacteriurie semnificativă ( 100.00/ml). Proteinuria este redusă
1-2 g/24 h. Diureza este normală. Oliguria şi anuria apare în PNA
complicată cu IRA.
Examenul sângelui. VSH-ul este accelerată, leucocitoză, azotermie
moderat crescută.
Explorarea funcţiei renale; proba de concentraţie este alterată, însă
se normalizează după eradicarea infecţiei.
Examenul radiologic – la radiografia simplă se poate evidenţia o
nefromegalie. Cistografia retrogradă evidenţiază refluxul vezico-ureteral.
Evoluţia 20% din cazurile cu PNA nu se vindecă, evoluţia făcându-
se către PNC.
Complicaţiile PNA sunt: IRA, necroza papilară, pionefroza,
flegmonul perinefritic.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice descrise,
anamneză, examenul urinei şi investigaţiilor paraclinice.
Diagnosticul diferenţial va fi făcut cu bolile febrile, TBC renal,
pancreatita acută, pneumonia bazală.
Pielonefrita cronică (PNC)
189
În pielonefrita cronică, procesul lezional ca şi evoluţia bolii au loc în

mod inegal, ceea ce va duce la o distrucţie neregulată a ţesutului renal,
ca urmare PNC are caracter asimetric, cu simptome atipice.
Simptomatologie. Clinic, PNC în 70% din cazuri scapă
diagnosticului clinic. În antecedentele personale patologice ale
pacienţilor sunt prezente frecvente infecţii ale tractului urinar inferior şi
superior, PNA, cistopielite, hematurie, piurie sau litiază renală ori
vezicală, intervenţie chirurgicală la nivel renal şi căi urinare, eventuale
cateterizări sau la femei prezenţa infecţiei urinare la multipare. Debutul
PNC este insidios cu alterarea stării generale, astenie, scădere
ponderală, cefalee, dispnee de efort, pusee febrile şi oboseală
accentuată. Alteori, bolnavii acuză balonări postprondiale, tulburări
dispeptice, anorexie, limbă uscată şi saburală, tulburări de tranzit
intestinal.
Cel mai frecvent simptom întâlnit este senzaţia de greutate sau
durere în regiunea lombară, însoţită sau nu de un episod febril (38 oC).
durerea poate avea caracter de presiune sau de colică nefritică, alteori
durerea este absentă. Se asociază tabloului clinic disuria şi polakiuria,
eventual şi poliuria. Uneori este prezentă splenomegalia şi mai rar apar
hepatomegalia. HTA nu este un semn obligatoriu pentru PNC. Edemul
este rar întâlnit în PNC.
Examenul de laborator evidenţiază anemia normocromă,
hiperleucitoză, creşterea VSH-ului, creatinina şi ureea, acidul uric au
valori normale; creşterea 2 şi -globulinelor.
Explorarea funcţională renală arată pierderea capacităţii de
concentrare a urinei şi scăderea PSP  30% la 15 minute.
Examenul urinei. Cantitatea de urină poate fi în limite normale sau
crescută. Poliuria uneori poate simula diagnosticul de diabet insipid.
Proteinuria este moderată, aproximativ 1-2 g/24 h, nedepăşind 3g/24 h.
În sediment sunt frecvente leucocite şi/sau piurie. Evidenţierea cilindrilor
leucocitari este considerată ca un semn important în diagnosticul PNC.
Examenul bacteriologic al urinei indică prezenţa bacteriuriei
semnificative, hiponatriemie, acidoză hipercloremică.
Examenul radiologic: radiografia renală pe gol poate preciza
existenţa calculilor sau diminuarea asimetrică a volumului rinichilor;
urografia poate evidenţia reducerea masei renale, neregularitatea
conturului renal, îngustarea corticalei, deformarea calicelor şi eventual
prezenţa calculilor; cistografia este indicată mai ales la copii pentru
evidenţierea refluxului vezico-ureteral.
Evoluţia PNC se face obişnuit lent, în puseuri, către distrugerea
ţesutului renal. PNC care debutează în copilărie evoluează timp de 10-
20 de ani, funcţiile renale se menţin nemodificate. Odată apărută IR
bolnavii pot supravieţui mult timp, deoarece cu tratamentul antimicrobian
190
poate duce la normalizarea azotermiei. Apariţia HTA, reprezintă un factor

de risc care duce la dezvoltarea rapidă a IR.
Prognosticul – este mai favorabil în PN secundară cu istorie de
litiază, deoarece îndepărtarea obstacolului de pe căile excretoare poate
opri evoluţia către IR.
Complicaţii PNC: uneori este posibilă instalarea unor leziuni grave
de necroză papilară.
Diagnosticul PNC se bazează pe datele clinice, biologice şi
radiografice, precizându-se dacă PNC este primară sau secundară,
forma clinică şi stadiul evolutiv al bolii.
Capitolul XXIX
SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIŢIALE
Nefropatiile interstiţiale acute (NIA)
Nefropatiile interstiţiale acute (NIA) se caracterizează prin leziuni

acute ale interstiţiului renal constituite din infiltrate de celule inflamatorii
fără fibroză asociată.
Cauzele NIA sunt: stările septicemice; unele boli infecţioase;
consecinţa unor reacţii imunologice.
Tabloul clinic. Semnele generale sunt invariabile în funcţie de
etiologie. Pot fi prezente febra, tulburări digestive, erupţii cutanate şi
unele manifestări alergice. Bolnavii acuză dureri lombare, iar la palpare
se constată creşterea de volum a unuia sau ambilor rinichi. Diureza
poate fi în cantitate normală, crescută sau scăzută până la anurie în
formele grave. Proteinuria este  1g/24 h sau absentă. În sediment se
evidenţiază o cantitate de hematii şi leucocite. Nu se evidenţiază edeme
şi nici HTA.
191
Biologic, creşte VSH-ul, iar în caz de oligurie şi anurie se remarcă

creşterea azotermiei şi acidoză.
Radiologic, radiografia simplă cât şi tomografia poate evidenţia
mărirea de volum a rinichilor.
Evoluţia şi prognosticul. În majoritatea cazurilor evoluţia şi
prognosticul sunt favorabile. Există şi forme grave anurice care pot
evolua către exitus.
Diagnosticul pozitiv al NIA se bazează pe semne clinice, lipsa
edemului şi HTA, semnele mai rare, biologice, examenul radiologic şi
evoluţia insidioasă.
Nefritele interstiţiale cronice (NIC)
Etiologia NIC este destul de dificil de precizat. Cele mai frecvente

cauze sunt: abuzul de analgezice conţinând fenacetină, boli metabolice
(gută, hipercalcemia, deficitul de potasiu), rejetul cronic al transplantului
renal, toxice exogene (bismut, cupru, plumb), iradiaţii, sau necunoscute
(NIC primară).
Tabloul clinic este necaracteristic. Semnele clinice şi semnele
biologice apar tardiv, iar diagnosticul se bazează în special pe examenul
histopatologic renal. Edemele şi HTA lipsesc, iar examenul urinii este
extrem de sărac.
Semnele generale sunt cefaleea, astenia, fotigobilitatea, scădere
ponderală progresivă, inapetenţă, epigastralgii, vărsături sau diaree,
paloarea tegumentelor. Facies împăstat; TA în limite normale. Lombalgii
difuze.
Examenul urinei arată o diureză normală sau uşor crescută, dar în
evoluţie apare poliurie precoce. Proteinuria este moderată aproximativ 1
g/24 h. în sediment sunt frecvente leucocite, hematurie microscopică.
Urina este sterilă şi numai rareori se află o bacteriurie pozitivă. Examenul
sângelui arată un VSH crescut. Leucocitoză, anemie normocromă,
proteinograma este normală, uneori cu hiperproteinemie cu creşterea
gamaglobulinelor (IgG şi IgA). Substanţele azotate sunt în limite normale
în stadiile incipiente şi încep să fie crescute pe măsură ce scleroza
renală progresează.
Explorarea funcţiei renale, arată scăderea capacităţii de
concentrare, în timp ce FG este relativ normală. Hipostenuria până la
izostenurie cu alterarea treptată a eliminării PSP-ului şi scăderea
clearance-ului PDH.
Fracţia de filtrare este crescută. Se pierd urinar Na, K, Ca frecvent
întâlnim hipocalcemie şi hiperfosfatemie cu scăderea mascată a rezervei
alcaline.
192
Radiologic: se evidenţiază alterări renale distribuite neregulat şi

asimetric, mărime inegală, contur deformat, anomalii ale pielogramei şi
subţierea corticalei; modificări caliceale care indică o necroză papilară.
Evoluţia este progresivă spre IR, dar NIC este una din nefropatiile
cele mai bine suportate, timp de ani de zile.
Complicaţia cea mai frecventă este suprainfecţia bacteriană cu
dezvoltarea unei PNC.
Prognosticul NIC este în funcţie de stadiul evolutiv.
Capitolul XXX
LITIAZA RENALĂ
Litiaza renală se defineşte prin prezenţa de calculi în parenchimul

renal sau în căile urinare. Predomină la sexul masculin.
La baza litiogenezei stau sărurile de calciu, acid uric, cistină, şi
fosfat de calciu alcătuiesc împreună 75-85% din total.
Litiaza calcică este mai des întâlnită la bărbaţi şi este frecvent
familială. În urină cristalele de oxalat de calciu au formă ovală biconcavă,
asemănătoare hematiilor. În lumina polarizată cristalele apar luminoase
pe un fond întunecat cu o intensitate dependentă de orientare, această
proprietate fiind cunoscută drept birefringentă.
Cristalele de oxalat de calciu dehidrat sunt piramidale şi slab
birefringente.
Litiaza urică este radiotransparentă şi este mai frecventă la
bărbaţi, etiologia este ereditară. În urină cristalele de acid uric apar de
culoare roşu-portocaliu, deoarece ele absorb un pigment numit uricina.
Nisipul format din acidul uric apare ca o pulbere roşiatică, calculii fiind
uneori roşii sau portocalii.
193
Litiaza cistinică este mai puţin frecventă, calculii sunt de culoare

galbenă şi strălucitoare, opacitatea radiologică se datorează conţinutului
de sulf. Cristalele urinare de cistină sunt plate şi hexagonale.
Manifestările clinice ale litiazei renale. Uneori calculii pot fi descoperiţi
întâmplător pe radiografiile efectuate în alte scopuri astfel că
simptomatologia lipseşte. Litiaza, alături de formaţiunile benigne şi
maligne renale, precum şi de tuberculoza genitourinară sunt principalele
cauze de hematurie izolată. Alteori, calculii se mobilizează se angajează
pe traiectul ureterului sau obstrucţionează joncţiunea uretero-pelvică
producând dureri şi declanşând colica renală (vezi descrierea colicii
renale).
Infecţia tractului urinar nu este o consecinţă directă a afecţiunii
litiazice, poate să apară după o intervenţie chirurgicală la nivelul tractului
urinar. Litiaza poate agrava infecţia urinară şi invers. Obstrucţia calculară
a rinichiului infectat poate produce sepsis şi distrucţia ţesutului renal cu
formarea de abcese.
Calculii urinari pot fi mici, sau multipli, pot fi situaţi la nivelul
colicelui, bazinetali, ultraparenchimatoşi (nefrocalcinoza), ureterali, sau
vezicali. Pot fi regulaţi/neregulaţi, ovali, coraliformi, triunghiulari, de
dimensiuni variabile de la câţiva mm la forma coraliformă care uneori
ocupă întregul bazinet.
Paraclinic, la examenul de urină se poate evidenţia hematurie
macro/microscopică, leucociturie, piurie, proteinurie minimă sau
moderată. Sedimentul Addis poate cuantifica nivelul hematuriei şi
leucocituriei. Se remarcă tulburări ale metabolismului calciului (în sensul
hipercalciuriei), ale metabolismului acidului uric.
Tulburările pH-ului urinar: urina acidă (pH5,5) duce la precipitarea
cristalelor de acid uric şi xantină, şi se întâlneşte în cazul pierderilor
cronice de bicarbonat asociate cu deshidratare (diaree cronică,
ileostomie) şi defecte tubulare ale amoniogenezei. Urina alcalină
(pH7,5) favorizează litiaza fosfo-calcică şi fosfo-amoniaco-magneziană.
Tratamente de lungă durată cu acetazolamină precum şi infecţiile cu
Proteus fac frecvent litiază fosfo-amoniaco-magneziană; la fel bolnavii cu
ulcer duodenal trataţi cu doze mari de alcaline.
Examinările paraclinice. Ecografia renală vizualizează imagini
hiperecogene cu con de umbră posterior precum şi hidronefroza.
Radiografia renală – evidenţiază calculii radio-opaci.
Urografia i.v. – evidenţiază calculii radio-transparenţi, şi totodată
evaluează funcţia rinichiului şi consecinţele litiazei asupra acestuia.
Este necesară analiza structurii chimice a calculului, precum şi
explorarea funcţiei renale a electroliţilor serici şi urinari.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, examenul clinic şi
paraclinic. Diagnosticul diferenţial – cu abdomenul acut chirurgical.
194
Complicaţiile litiazei renale sunt: mecanice (cu anurie,

hidronefroză); infecţioase (PNA, pionefroză sau flegmon perinefritic);
tardive ( IRC).
Evoluţia poate fi spre eliminarea calculului fără sau cu recidive, fie
spre complicaţiile amintite anterior.
195

Ap Renal

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ap Renal

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia aparatului renal

SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Topografia retroperitoneală a rinichilor face dificil examenul fizic cu

Vârsta. La nou-născuţi sau în primii ani de viaţă pot fi prezente

minoră, iar postabortum poate să apară insuficienţa renală acută care

provocate prin mijloace empirice în afara instituţiilor specializate

special cu virus C sunt însoţite de glomerulonefrite şi au la bază

Simptome. Principalele simptome în bolile aparatului renal se

Fig.1. Colica renală şi iradierile sale (după Legueu)

Uneori colica renală este precedată de plenitudine lombară,

digestive (meteorism abdominal, ileus dinamic mimând uneori un fals

Durerile lombare pun uneori probleme de diagnostic diferenţial cu

Micţiunea dureroasă este asociată uneori de polakiurie, senzaţia

capacitatea normală a vezicii distensia vezicală nu este prezentă, în

Tulburări ale diurezei. În condiţii fiziologice, volumul urinar pe 24

insuficienţei renale cronice şi se produce atunci când numărul de nefroni

Oliguria postrenală este frecventă în: afecţiunile uterului, cuduri,

Simptome cardio-vasculare generate în mod special de

Examenul obiectiv al aparatului renal constă din inspecţie, palpare,

bombarea regiunii lombare în: hidronefroză, tumoră renală, abces

Fig.2. Palparea rinichiului

Metoda Israel: Tehnică: bolnavul în decubit lateral opus rinichiului

Fig.3. Palparea rinichiului

Metoda Glenard. Metodă monomanuală cu bolnavul în decubit

bazinetului renal; punct dureros mijlociu - supraintraspinos ureteral

Fig.4. Durerea de cauză renală –

Punctele posterioare: punctul costo-vertebral Guyon localizat în

Fig.5. Durerea de cauză renală –

Percuţia. Semnul Giordano: percuţia regiunii lombare cu marginea

Giordano este prezent dacă asupra regiunii percutante determină durere

III. Explorări complementare

Explorarea vezicii urinare. Inspecţia: în retenţia de urină, se

Examenul clinic al prostatei. Tuşeul rectal este utilizat mai ales

pH-ul urinar influenţează culoarea urinei astfel: urina acidă este

urinei, astfel în oligurie densitatea creşte iar în poliurie densitatea scade,

Există patru forme clinice ale proteinuriei: ortostatică, de effort,

Proteinurie glomerulară selectivă: în leziunile glomerulare minime,

forma unui nor, a cărei intensitate depinde de cantitatea de proteine şi se

În prezenţa unei hematurii se impune precizarea cauzei şi a

Fig.6. Proba celor 3 pahare

Hematiile care trec prin filtrul renal apar decolorate în timp ce

Pentru stabilirea sediului piuriei se efectuează proba celor trei

Tehnică: Se recoltează 5 ml de urină într-o eprubetă sterilă, peste

mari. După morfologia şi constituirea lor se deosebesc: cilindri hialini,

sunt corpusculi de lecitină rotunzi, formaţi din straturi concentrice se

Determinarea cantitativă a leucocitelor şi eritrocitelor oferă

renale. Creşterea ureei se întâlneşte în: dietă hiperproteică, hemoragii

Rezerva alcalină. În condiţii normale este de 56-60 volume CO 2%.

Hiponatremia însoţeşte insuficienţa renală cronică, hiperpotasemia

Cu ajutorul clearance-ului se măsoară fluxul plasmatic renal,

(140 - vârsta în ani) x G (kg)

La femei, FG = FG (determinată cu formula (1) x 0,85.

Valori normale sunt de 0,20. Valori mai mici de 0,14 indică o

Indicaţiile urografiei i.v.: cercetarea morfologiei renale: (formă,

Contraindicaţiile sunt absolute: rinichi unic congenital sau

SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE ACUTE (IRA)

Definiţie: complex de semne clinice, umorale şi funcţionale renale

Creşterea relativă a rezistenţei în sistemul vascular renal prin:

Tabloul clinic şi paraclinic prezintă anumite caractere tipice sub

Echilibrul acido-bazic: starea de acidoză agravează

SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ

Definiţie: complex de simptome clinice, umorale şi funcţionale

simptome paraclinice se caracterizează prin creatinina şi ureea în limite