Accidente vasculare cerebrale

Accidentul vascular cerebral (AVC) este rezultatul ntreruperii fluxului circulator

cerebral. Se manifest clinic prin sindroame de suferin focal neurologic care
corespund regiunii cerebrale afectate i care se instaleaz brutal.
AVC este principala cauz de invaliditate i ntre primele cauze de deces n ntreaga
lume. Exist o spectacular cretere a numrului de AVC n ultimii ani. Aproximativ
25% din pacienii cu AVC decedeaz, aproximativ 25% rmn cu deficite severe care
impun ngrijirea permanent de ctre o alt persoan, aproximativ 25% rmn cu
sechele importante, dar i pstreaz independena i 25% rmn cu sechele uoare sau
fr sechele.
Dac nu demult se credea c AVC este boal specific vrstnicului, c nu poate fi
prevzut, prevenit i tratat, s-a dovedit c AVC pot s apar la orice vrst, c este un
eveniment vascular previzibil pentru care se poate face o bun profilaxie, pentru care
se impune tratament de urgen i recuperare cu bune rezultate.
AVC sunt
ischemice( aproximativ 80%)
hemoragice ( aproximativ 20%)

Clasificarea bolior vasculare cerebrale

Arteriale
Hemoragia cerebral
Hemoragia intraparenchimatoas
hemoragia intracerebral profund
hemoragia lobar
Hemoragia subarahnoidian
Hemoragia extradural
Ischemia cerebral
Cardioembolii ( 15%) n FiA, ischemia coronarian,
valvulopatii, endocardite, mixom atrial, etc
Boli vasculare cerebrale (80%):
Microangiopatii
Macroangiopatii
Cauze rare (5%): disecii arteriale, hipercoagulabilitate
Venoase: tromboflebitele cerebrale
Infecioase
Neinfecioase

1
Vascularizatia trunchiului cerebral
Vascularizatia cerebelului

Sistemul venos cerebral

Factori de risc pentru AVC

-neinfluentabili-
Vrsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenat.
Chiar dac AVC poate s apar la orice vrst, pentru fiecare 10 ani peste
5 ani riscul de a suferi un AVC crete mai mult dect dublu att la brbai
ct i la femei.
Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul
brbai/femei este 1,25. Pentru c femeile au o durat de via mai mare,
numrul femeilor care decedeaz anual prin AVC este mai mare dect cel
al brbailor.
Ereditatea este o realitate de necontestat. Exist familii n care frecvena
AVC este foarte mare, dar cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare,

2
 modul de via. Exist cu sigurana i o determinare genetic
plurifactorial.
Rasa, etnia pare c influeneaz frecvena AVC. Studiile privind acest
aspect sunt eterogene i inomogene, fapt care nu permite concluzii
definitive. Cteva studii n SUA arat c exist o frecven mai mare a
AVC la negri i hispanici dect la albi. La asiatici decesul prin AVC este
mai mare dect prin accidente coronariene

Factori de risc
-influentabili-
Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc pentru
toate tipurile de AVC. La pacieni corect tratai frecvena tuturor AVC
scade cu 38%, iar a celor mortale scade cu 17%. HTA determin
microangiopatia hipertensiv cauz a unor AVC ischemice de tip lacunar
i a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de alt parte, iniiaz, crete
viteza de evoluie a leziunilor aterosclerotice i complicaiile acestora,
fapt pentru care crete riscul AVC pe vase mari.
Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale,
dar sunt frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele,
infarctul miocardic determin n mod direct cardioembolii i pe de-alt
parte prin modificri ale debitului cerebral particip alturi de alte leziuni
la apariia unor leziuni ischemice cerebrale.
Alterrile lipidelor plasmatice cresc frecvena AVC. ntre acestea sunt:
creterea LHL colesterolului i trigliceridelor, scderea HDL
colesterolului. Valoare int a LDL colesterolului este n profilaxia
primar a AVc este sub 100mg/100 ml ser i a HDL peste 50 mg/100ml
ser. n profilaxia secundar, valoarea int a LDL este 70mg/100 ml ser.
Alte studii arat c n profilaxia secundar valoarea int a LDL
colesterolului este jumtate din cea pe care pacientul o prezint n
momentul AVC.
Diabetul zaharat determin creterea riscului aterogenic. n studiul
Framingham subiecii cu scderea toleranei la glucoz au avut un risc
dublu de AVC fa de cei cu toleran normal la glucoz.
Fumatul crete riscul AVC proporional cu doza. Renunarea la fumat
scade riscul dup 2-4 ani.

3
 Consumul de alcool/droguri crete riscul att pentru AVC ischemice ct
i hemoragice. Pare c un consum moderat de alcool poate avea efect de
reducere a accidentelor vasculare cerebrale i coronariene.
Contraceptivele orale reprezint un risc doar n cazul preparatelor cu
coninut estrogenic ridicat.
Stilul de via influeneaz frecvena AVC prin numeroase aspecte:
sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul.
Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterrile cascadei
coagulrii sunt adeseori cauza unor AVC.
Boli inflamatorii/infecioase: n AVC exist o cretere a factorilor
inflamaiei. Exist o multitudine de boli inflamatorii n care frecvena
AVC este mai mare: colagenoze, PAR, spondilita achilozant. Ultimii ani
au adus argumente importante care arat i implicarea unor factori
infecioi n complicaiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice,
Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori)

Mecanismele AVC ischemice

ocluzia arterial se produce n cazul:
emboliilor de origine cardiac i de origine arterial. Mai rar este
vorba de alte embolizri: aer, fragmente de mduv osoas.
Embolia paradoxal (embolizarea unor fragmente de trombi de la
nivelul sistemului venos necesit existena unei cardiopatii cu
comunicare dreapta-stnga i realizarea unui shunt dr-stg.
trombozelor vasculare
vasospasmul este un mecanism rar n cazul vaselor cerebrale, spre
deosebire de vasele coronariene unde este mecanismul esenial. n cazul
vaselor cerebrale spasmul apare doar:
la arteriografie
n hemoragia subarahnoidian
n encefalopatie hipertensiv
mecanisme hemodinamice determin apariia unor infarcte de grani
prin scderea debitului sanguin sau prin mecanisme de furt n cazul unor :
n cazul unor stenoze vasculare
n cazul scderii debitului cardiac

Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale

4
 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezint un episod de
reducere a debitului sanguin cerebral care determin semne de suferin
focal neurologic ce dureaz pn la o or (cel mai frecvent semnele
dureaz 10-15 minute). Dup acest episod pacientul nu mai prezint
semne neurologice i examinrile paraclinice nu evideniaz leziuni
constituite.
ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezint un deficit
neurologic constituit, datorat unei leziuni ischemice cerebrale ireversibile.
Aspectul clinic poate fi:
Regresiv este aspectul cel mai obinuit. Simptomatologia se
instaleaz brutal, apoi regreseaz progresiv nc din primele
momente.
Progresiv este un aspect mai rar, exprim aa-numitul ictus n
progresie: simptomatologie se instaleaz n manier rapid
progresiv: semnele se agraveaz n minte-ore.
Stabil pacientul prezint simptomatologie stabil zile n ir imediat
dup instalare.
SUFRINA ISCHEMIC CRONIC CEREBRAL apare n condiii
cronice de ischemie. Substratul morfopatologic este reprezentat de
numeroase infarcte de tip lacunar care au fost asimptomatice sau
leucoaraioz. Aspectul clinic este de demen vascular, sindrom
pseudobular.

Infarctul cerebral
zona de infarct, care reprezint centru regiunii supus ischemiei i
cuprinde celulele care au suferit fenomene de necroz.
zona de suferin ischemic este situat n jurul zonei de necroz.
Celulele acestei zone sufer fenomene de ischemie de mai mic
intensitate, nu necroz.
zona de ischemie simpl cuprinde regiunea periferic a zonei supus
ischemiei. Celulele sufer fenomene biochimice reversibile. Aceste zone,
de suferin i ischemie simpl sunt cele care rspund la tratament i care
reprezint inta tuturor tratamentelor.

Infarctul lacunar

5
Simptomatologia AVC
Instalare brusca
Simptome care corespund unor regiuni cerebrale irigate de anumite vase
cerebrale:
Un numar de semne neurologice [] motorii, senzitive, senzoriale,
corticale, cerebeloase, suferinte de nervi cranieni.
Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona .
Zona respectiva este vascularizata de o artera.
Revenire treptata
Factori de risc vascular

Sindroame vasculare cerebrale

AVC carotidiene sunt cele mai frecvente:

AVC silviene
Superficiale
Profunde
Totale
AVC in teritoriul ACA

AVC vertebrobazilare

AVC de tip IL

AVC silvian superficial

Controlateral apar:
Hemipareza cu predominanta faciobrahiala
Hipoestezie cu aceeasi dispozitie

6
 Hemianopsie omonima
Daca este afectat emisferul dominant
Afazie
Motorie, nonfluenta daca infarctul este anterior, afectand
piciorul circumvolutiunii premotorii (zona Broca)
Senzoriala daca infarctul este posterior, afectand regiunea
temporala Wernike i
Daca este afectat emisferul nedominant
Sindromul Anton-Babinski :
Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor
Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului
controlateral, paralizat = tulburarea schemei corporale
hemineglijenta:
Motorie
Senzitiva
Vizuala

AVC silviene
AVC silvian profund
Hemipareza egal repartizata contralateral
Cu/fara tulburari de sensibilitate
AVC silvian total = sever (silvian malign)
Hemiplegie masiva
Hemianestezie severa
Afazie completa daca este emisferul major
Frecvent devierea conjugata a globilor oculari si capului spre
leziune
Frecvent tulburari ale starii de constienta

AVC in teritoriul ACA

Hemipareza cu predominanta crurala
Tulburari de sensibilitate cu aceeasi dispozitie
Apraxie ideomotorie a mainii
Tulburari psihice: adinamie/agitatie, tulburari de memorie, tulburari de
comportament
Mutism akinetic daca leziunea este bilaterala

AVC in teritoriul ACP

7
 Teritoriul superficial
hemianopsie omonim contralateral
Leziunea n emisferul dominant apar i semne de disconexie
interemisferic: alexie fr agrafie i afazie
Teritoriul profund
Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamic
Hemibalism
Ataxie
Hemiparez
Leziuni bilaterale
Cecitate corticala
Tulburari de memorie

Sindromul Wallenberg-simptomatologie
Ipsilateral:
paralizie de IX,X (paralizie de valului palatin=tulburari de
deglutitie, disartrie)
sindrom Claude-Bernard Horner
ataxie cerebeloas
anestezie la nivelul feei.
Contralateral :
hipoestezie termoalgic la nivelul trunchiului

Sindromul Millard Gubler

Ipsilateral:
Paralizie facial periferic ( uneori i paralizie de VI)
Cotrolateral:
hemiparez/plegie contralateral
Uneori paralizii ale privirii conjugate

Sindromul Weber simptomatologie

Ipsilateral: paralizie oculomotor comun
Controlateral: hemipareza

Simptomatologia AVC
Afectarea emisferului cerebral stng (dominant) :
hemiparez/plegie dreapt
8
 hipo/anestezie pe hemicorpul drept
hemianopsie omonim dreapt
devierea capului i globilor oculari spre stnga
afazie, alexie, agrafie
Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant):
hemiparez/plegie stng
hipo/anestezie pe hemicorpul stng
neglijarea hemicorpului stng
anosognozie, hemiasomatognozie, tulburari de schema corporala
hemianopsie omonim stng
devierea capului i globilor oculari spre dreapta.

Principii de diagnostic
Instalarea brutal a unor semne de suferin focal neurologic ce pot fi
ncadrate ntr-o zon cerebral irigat de un vas anume
Simptome sugestive:
deficit motor
tulburri de vedere
tulburri de echilibru i coordonare
tulburri de vorbire
cefalee. (se refer la hemoragiile cerebrale).

Simptome care nu sugereaza AVC

Crizele de pierderea cunostintei
Tulburarile izolate:
Memorie
Deglutie
Vertij
Diplopie
Ameteala

Analize de laborator
Examinrile neuroimagistice: CT i MRI

9
 CT este obligatorie n urgen. Poate face diagnosticul pozitiv i
diferenial cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli
inflamatorii cerebrale.
Analizale de laborator:
urmresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor,
glicemiei, factorii inflamaiei),
factorii coagulrii, adezivitatea plachetar
echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului
De la caz la caz se urmresc elemente speciale: reacii imunologice,
evidenierea unor deficite metabolice, elemente toxice, etc
Examinarea vaselor cerebrale prin ultrasonografie Doppler extra i
intracranian. EKG este obligatorie la toi pacienii.
PL este, practic contraindicat la orice pacient cu semne de suferin
focal neurologic, iar examinarea LCR nu aduce date eseniale
diagnosticului dect n cazuri speciale.

Tratament specific
Tratament trombolitic
vizeaz reluarea circulaie prin recanalizarea arterial.
tromboliza intravenoas cu derivai de plasminogen tisular.
Fereastra terapeutic pentru tromboliticele actuale este de 3 ore
Tromboliza prin administrare intraarterial se face prin
administrarea unor cantiti mai mici de substane trombolitice prin
cateterism. Fereastra terapeutic este mai mare: 6 ore. Cele dou
metode pot fi complementare.
Tratamentul antitrombotic
Anticoagulantele
sunt recomandate n cazul emboliilor cardiogene, ictus n
progresie, tromboflebite cerebrale
se ncepe cu Heparin IV 4-6 doze pe zi, sau n perfuzie
continu. Se pot folosi heparine fracionate(Fraxiparine,
Clexan, Vessel Due F)
Se continu apoi cu anticumarinice (Sintrom Trombostop)
sub controlul timpului de protrombin, INR.
Antiagregantele (antiplachetare)
recomandate n cazurile care nu beneficiaz de tromboliz i nu au
indicaie de anticoagulare

10
 medicamente antiagregante: Aspirin, Clopidogrel (Plavix),
Triflusal (Aflen)
Alte tratamente
Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie
Tratament hemoreologic: pentoxifilin
Tratament neuroprotector: Cerebrolysine, extracte de Ginko-Biloba,
Oxybral, Piracetam
Corectarea tulburarilor metabolice
Echilibrare hemodinamica
Tratamentul complicaiilor acute: crize epileptice, infectii,
tromboflebite, tulburari de deglutitie, tulburari sfincteriene,
tulburari psihice

Profilaxia AVC
Profilaxie primara= tratarea factorilor de risc
Profilaxie secundara
factori de risc
Tratament antiagrgant, anticoagulant

11