ANEMII HEMOLITICE

PARAZITARE
Apar n:
- hemosporidioze,
- hemobartoneloze i
- epieritrozoonoze,
prin:
- parazitism endoglobular,

cu aciune direct a paraziilor asupra

eritrocitelor sau

- prin aciunea toxinelor parazitare

asupra

globulelor

roii

(tripanozomoze).

***Alteori, eritroliza crescut este urmarea hiperfunciei

sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic
1

Clinic,
- anemie hemolitic de intensitate variabil,
- deseori cu hemoglobinurie i icter,
- + cu manifestrile parazitozei primare (febr,
anorexie, slbire, abatere etc.).

- Mucoasele aparente sunt:

- palide i subicterice,
- prezentnd hemoragii punctiforme

(expresie a

diatezei hemoragice indus de parazitoz).

- frecvent hepatomegalie i splenomegalie, iar

- urina este roie-brun sau brun-verzuie, prin
hemoglobinurie i colurie.

Hematograma prezint:
- eritropenie,
- hipocromie i
- valoare subnormal pentru
hematocrit,
- reacie eritrocitar regenerativ
(anizocitoz, punctaj bazofil, corpusculii Howell-

i de
- prezena intraglobular (Babesia,
Theilleria),
- epieritrocitar (Haemobartonella,
Eperythrozoon) sau
- plasmatic, liber
(Haemobartonella, Trypanosoma) a
genului cauzal.
- frecvent i leucocitoz.
Jolly, policromazie, eritroblati)

 n epieritrozoonoz, anemia este:

- normocrom,
- macrocitar sau normocitar i
- se ntlnete anizocitoza evident, cu reacie
regenerativ puternic, sub forma de
- punctaj bazofil,
- policromazie i
- corpusculii Jolly parazitnd adesea un numr mare de
eritrocite.

 n hemobartoneloz anemia apare sub form de:

- eritropenie variabil,
hematocritului.

cu reducerea cantitii de hemoglobin i a

- reacia regenerativ eritrocitar cu:

- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- corpusculi Howel-Jolly,
- frecvente reticulocite i eritroblasti
- anemia normocrom sau hipercrom, adesea
macrocitar,
- nsoit de leucocitoz.
Haemobartonella, agentul
agentul cazual,
cazual, paraziteaz eritrocitele i
este ntlnit perieritrocitar sau liber n plasma
sangvin, avnd o form cocoid sau de bastona i
5
coloraii violacee.

 n babesioze (piroplasmoze),
parazii endoglobulari prezint pe frotiul colorat:
- un aspect piriform,
- dimensiuni i repartiie intracelular diferit,
- sunt translucizi,
- cu centrul colorat n rou, iar
- periferia albstruie.
Anemia este:

- normocrom rar, hipocrom, grav,, datorit

datorit aciunii
aciunii litice
litice directe
directe a
a parazitului
parazitului asupra
asupra
eritrocitelor.
eritrocitelor.

Se mai constat:

- eritropenie,
- reducerea hemoglobinei i a hematocritului
- + cu reacii regenerative ale tabloului rou,
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- corpusculii Howell-Jolly i
- eritroblati.
Plasma i serul sangvin pot fi hemolitice.
VSH-ul este accelerat.

 Anaplasmoza se nsoete de:

- anemie macrocitar hipocrom grav,

- cu puternic eritropenie i hipocromie.
- reacia regenerativ eritrocitar
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
cu - punctaj bazofil,
- corpuscolii Jolly,
- eritroblatii
creeaz dificulti n recunoaterea, pe frotiul colorat,
a parazitului intraeritrocitar, prin asemnarea mare
dintre corpusculii Howell-Jolly i anaplasme, ct i a
acestora cu Haemobartonella i Eperythrozoon.
7

 Tripanosomozele se nsoesc de:

- reducerea eritrocitelor,
- a cantitii de hemoglobina i a hematocritului,
- anemie de intensitate variabil.
Semnele eritrocitare regenerative
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- cropusculi Jolly,
- eritroblasti
sunt evidente la cine i bovine, dar discrete la cabaline.
Frecvent, apar:
- leucocitoza limfocitar i
- euzinofilie.

n
n formele
formele naturale
naturale de
de boal,
boal, paraziii
paraziii plasmatici
plasmatici liberi,
liberi, colorai
colorai n
n rou-violaceu,
rou-violaceu, de
de

form
form i
i de
de structur
structur caracteristice
caracteristice se
se ntlnesc
ntlnesc cu
cu greu
greu pe
pe frotiu,
frotiu, incidena
incidena lor
lor crescnd
crescnd
evident
evident n
n cazul
cazul infeciei
infeciei experimentale
experimentale
8

Diagnosticul
Se stabilete pe baza:

- manifestrilor clinice ale parazitozei,

- coroborate cu
- datele hematologice i
- cele parazitologice.
Evoluia i prognosticul
Sunt dependente de:
- boala primar,
- de intensitatea manifestrilor clinice i
- de gravitatea anemiei.

ANEMII HEMOLITICE
INFECIOASE

Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbian, n

care hemoliza se produce:

- direct, printr-un agent hemotrop

- anemia infecioas a calului - sau

- indirect, prin sistemul reticulohistiocitar

-

hepatit virotic,
pneumopatii virotice,
leptospiroz,
anaerobioze,
streptococi,
stafilococi,
rickettsii etc.

n evoluia acestor boli infecioase, anemia hemolitic

apare drept simptom al bolii primare.

10

Manifestrile clinice
Includ:

- simptomele bolii infecioase primare,

- febrile sau afebrile,
la care se adaug:
- anemia hemolitic de intensitate variabil,
- icterul,
- hemoglobinuria,
- splenomegalia i
- hepatomegalia.

11

 n leptospiroz

- anemia hemolitic este accentuat i

- evolueaz sub form de eritropenie,
- reducerea cantitii de hemoglobin i
- a hematocritului,
- anizocitoz,
- poikilocitoz,
- policromazie,
- punctaj bazofil i
- eritroblatii n sngele circulant.
Modificrile n tabloul sanguin rou se nsoesc de:
- leucocitoz neutrofil,
- cu nmulirea elementelor granulocitare tinere .
Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerat.
12

Anizocitoza
mrimi diferite

Poichilocitoz forme
diferite.

Punctaj bazofil

13

Anemia infecioas a calului

duce la anemie de intensitate variabil,
dominant hemocrom,
incluznd eritropenie,
reducerea cantitii de hemoglobin i a hematocritului.
creterea puternic a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de

eritrocite n decurs de 15 minute.

- Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete, sub form de:

- rari eritroblasti,
- eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil.
- Aceasta corespunde cu tipul de hematopoiez ntlnit la cal,
- Anemia se nsoete de:
- leucopenie cu limfocitoz i
- monocitoz relativ, iar
- eozinofilele sanguine sunt diminuate.
- Prin metode speciale de examinare - se pun n eviden siderocite
circulante i corpusculi Heinz n numr crescut.
- La nivelul serului sanguin cresc globulinele, scad albuminele.
- Timpul de coagulare este ntrziat.
14
- Medulograma permite evidenierea unei eritropoeze crescute.

Diagnosticul
- se bazeaz pe sublinierea anemie n cursul unor

boli infecioase.
Evoluia i prognosticul

- sunt dependente de boala primar infecioas.

15

ANEMII IMUNOHEMOLITICE
La animale, anemiile imunohemolitice apar ca

urmare a izoimunizrii mamei faa de Rh-ul eritrocitar

al ftului, primit ereditar de la reproductorul mascul,
mbrcnd forma de boala hemolitic a nou-nscuilor (Isoerythrolysis neonatorum).

Poate

interveni, de asemenea, izoimunizarea

animalelor gestante prin proteine sau snge homolog,
administrate parental sau sub forma de hemoterapie
sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei).
Boala se ntlnete la purcei, mnji, catrai,

viei, pisic, iepure i nurci.

16

Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmii genetic

de la reproductorul mascul la fetus, avnd alte denumiri la animale:

- factori Su la suine,
- factori Do la cine.
Imunoglobulinele colostrale, preluate n primele zile de via, declaneaz
prin anticorpii antieritrocitari coninui eritroliza la nou-nscui, determinnd
instalarea anemiei hemolitice i a icterului nou-nscuilor.
Dup consumul colostrului, n decurs de 24 - 48 de ore, se instaleaz la nounscut o anemie hemolitic de intensitate variabil, icter, hemoglobinurie i
splenomegalie.
Nou-nscutul prezint:
- apetit diminuat,
- somnolen,
- decubit prelungit,
- tahicardie si polipnee.
- mucoasele aparente sunt palide si icterice.
- Urina este colorata in rou-brun prin hemoglobinurie i colurie.
n formele grave, temperatura evolueaz spre hipotermie, mai ales n colaps
circulator.
Moartea se instaleaz n decurs de o sptmn (forma grav) sau revenirea
la normal se produce in 2-3 sptmni.
17

Anemia splenic (boala Banti)

Reprezint o anemie hemolitic autoimun, ntlnit la cine, porc i pisic.
Animalele bolnave:
- slbesc,
- prezint anorexie sau disorexie i
- prezint vomitri ce nsoesc manifestri de anemie microcitar
(mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roie-brun)
icter, splenomegalie i hepatomegalie.
La pisic - anemia hemolitic autoimun mbrac aspectul de
anemie macrocitar hiper-regenerariv, cu prezena pe frotiu de:
- eritoblati,
- reticulocitoz,
- eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil i
- corpusculi Howell-Jolly.
Anemia se poate asocia cu:
- splenomegalie i icter discret,
- cu creterea la nivelul serului sanguin de bilirubin i
- gamaglobuline.
Activitatea eritropoetic medular este crescut.
18

Modificrile morfopatologice

Includ n cazul anemiilor imunohemolitice:

- paliditatea cadavrului,
- icter sau subicter,
- splenomegalie i
- hepatomegalie.
La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat,
mduva osoas) este eviden siderocitoz.

19

Diagnosticul
de anemie imunohemolitic se pune pe baza:

coroborrii semnelor clinice i

hematologice
anemie,
icter,
hemoglobinurie
cu momentul apariiei (n prima sptmn de via, pentru anemia
hemolitic a nou-nscutului) i
- rezultatul testului Combs, de seroaglutinare
ncruciat.

Confirmarea bolii reuete printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul

sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nounscutului).

20

HEMOGLOBINURIA
POST-PARTUM A
VACILOR
Hemoglobinuria de post parturiie (boala de 3
sptmni a vacilor, hemoglobinuria puerperal,
anemia vacilor de lapte) este ntlnit frecvent la
1-4 sptmni dup parturiie.
n cazuri rare, boala apare n gestaia avansat
sau la timp ndelungat dup parturiie
mbolnvirile sunt sporadice n efectiv, cu
afectarea vacilor n lactaie maxim, dup ftare.
21

Etiopatogeneza

- este nc insuficient de bine clarificat.

- Se incrimineaz hipofosfatemia avnd cauza
n raiile energetic deficitare prin:
- exces de paie,
- fn sau
- sfecla (melas, tiei) i
- fr concentrate,
- bogate n saponine vegetale

22

 Examenul morfopatologic:
cadavrul este palid sau subicteric,
sngele apos i
colorat n negru.
uneori edeme subcutanate sau
colecii cavitare

- pleurale,
- pericardice i
- peritoneale.
Modificrile necropsice dominante sunt cele de:
- hepatomegalie i
- hepatoz cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat n
galben aspectul de stropit n alb-cenuiu.

- Splina, mrit n volum, este de culoare nchis.

- Rinichii sunt degenerai, iar
- Urina colorat n rou-brun.

23

 Clinic,
boala debuteaz prin:

- disorexie i
- reducerea produciei de lapte,
- + n 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roiebrun sau neagr.
Iniial febra poate fi prezent, dar mai trziu, mai ales n
evoluia grav, apare tendina de hipotermie.
Concomitent cu modificarea urinei se constat
colorarea n galben sau brun a laptelui.
Mucoasele aparente devin palide sau icterice.
Aria hepatic este mrit i uneori se constat
tulburri nervoase depresive.
Manifestrile de anemie hemolitic pot fi nsoite de
tulburri nutriionale sub forma de alotriofagie,
24
osteomalacie i cetoz.

La examenul sngelui:

- plasma i serul sanguin sunt hemolizate,

- colorate n rou.
- VSH este crescut, iar
- rezistena globular diminuat fa de normal.
Anemia hemolitic, de intensitate variabil, apare sub forma de:
- eritropenie,
- diminuarea cantitii de hemoglobina i
- a hematocritului
nsoite de semnele regenerative eritrocitare
- anizocitoz,
- anizocromie,
- policromazie,
- punctaj bazofil,
- eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu.
Se mai constat leucocitoz limfocitar i hipofosfatemie
constant
25

 Diagnosticul
Se stabilete pe baza:

- semnelor clinice i
- hematologice de anemie hemolitic

(mucoase palide, icter, astenie,

hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina i hematocrit),

instalate

la vacile de lapte n perioada post-partum.

Evoluia i prognosticul
Sunt dependente de gravitatea manifestrilor clinice.
n formele grave, moartea apare n 2 - 5 zile prin colaps
circulator.
Formele uoare sunt recunoscute prin dispariia
hemoglobin-uriei n decurs de 1 - 3 zile,
Vindecarea apare dup o convalescen lung, de 4 - 6 spt.
Sunt posibile recidive.
Mortalitatea variaz ntre 15 - 50%.
Cu ct hemoglobinuria apare mai trziu dup ftare, cu att prognosticul este mai defavorabil.
26

ANEMIILE HEMOLITICE
PRIN DEFECTE
ERITROCITARE
Anemiile hemolitice globulare apar prin
defecte structurale privind hemoglobina
(hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii),
ceea ce duce la scurtarea vieii eritrocitelor, la
hemoliz i anemie.
Defectele structurale eritrocitare pot fi:
- congenitale (prin determinism genetic) sau
- dobndite n cursul vieii.
27

 Hemoglobinopatiile mai importante sunt:

- Porfiria,
- Sulfhemoglobinemia,
- Methemoglobinemia,
Carboxihemoglobinemia,
- Hemoglobinoza, C si F

28

Porfiria

Reprezint un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenital sau

ctigat, fiind ntlnit mai frecvent la bovine i suine.

Cumularea sanguin i tisular de porfirine I determin:
- fotodermatoza zonelor depigmentate expuse la soare,
- pigmentarea roz-roie-brun a dinilor, a oaselor, urinei i
- pigmentarea brun a pielii.
Eritrocitele bogate n porfirine prezint:
- rezistena globular diminuat i
- via scurt,
ceea ce duce prin hemoliza la:
- instalarea unei anemii normocrome
macrocitare, cu
- anizocitoza,
- punctaj bazofil,
- policromazie,
- normoblati i
- reticulocite n numr mare
Medulograma indic activarea puternica a eritropoezei.

Recunoaterea
Recunoaterea anemiei
anemiei n
n porfirii
porfirii se
se bazeaz
bazeaz pe
pe asocierea
asocierea semnelor
semnelor de
de anemie
anemie (mucoase
(mucoase palide,
palide,

eritropenie,
eritropenie, reducerea
reducerea cantitii
cantitii de
de hemoglobina
hemoglobina i
i a
a hematocritului),
hematocritului), cu
cu fotodermatoza
fotodermatoza i
i cu
cu pigmentarea
pigmentarea
29
roz-brun
roz-brun a
a dinilor,
dinilor, a
a urinei
urinei i
i pielii.
pielii.

Sulfhemoglobinemia

Apare dup consumul de:

- ap sulfuroas,
- aer poluat cu hidrogen sulfurat,
- nutreuri bogate n sulf (poluare industrial), sau
- prin terapia excesiv cu sulf pe cale oral.
Creterea concentraiei de hidrogen sulfurat la nivelul sngelui duce la
blocarea hemoglobinei sub form de sulfhemoglobin.
Prin aceasta sufer schimbul gazos hemotisular, se scurteaz viaa
eritrocitelor i se instaleaz anemia.
CLINIC
- animalele sunt nelinitite,
- prezint tremurturi musculare,
- dispnee,
- cianoza mucoaselor,
- edem pulmonar,
- n cazuri grave se instaleaz - com i
- moarte prin asfixie
Animalul bolnav (aer
(aer expirat,
expirat, aer
aer eructat,
eructat, fecalele)
fecalele) i cadavrul prezint miros
specific de hidrogen sulfurat (de
(de ou
ou stricate);
stricate);
30

Diagnosticul
- apeleaz la coroborarea datelor clinice
- cianoz,
- dispnee,
- miros de hidrogen sulfurat
- hematologice
- anemie prin eritropenie,
- reducerea cantitii de hemoglobin i
- a valorii hematocritului
- + examenul de laborator
- spectroscopie,
- identificarea hidrogenului sulfurat prin hrtie-test cu
acetat de plumb, care se coloreaz n negru.

31

Methemoglobinemia

Forma congenital (determinat genetic) este consecina:

- existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau

- a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular
Forma ctigat frecvent este important la tineret la care hemoglobina
fetal (HbF) este uor transformat n methemoglobin.
Methemoglobina (hemiglobina) se formeaz prin oxidarea i inactivarea
hemoglobinei de ctre gruprile nitro- sau amino-, n urma aciunii:
- nitrailor,
- nitriilor,
- clorailor,
- sulfamidelor,
- cloropicrinei,
- fenil acetinei,
- oxizilor de azot, etc.
Blocarea hemoglobinei pentru funcia de transportor de oxigen determin, prin
tulburarea schimbului gazos tisular, apariia cianozei, atunci cnd concentraia
methemoglobinei n snge trece de 15% (valorile
(valorile normale
normale sunt
sunt de
de 1
1 -- 5%
5% hemiglobin)
hemiglobin), n
timp ce hipoxia i dispnea apar la concentraii mai mari, de 40 - 60% a
methemoglobinei
Anemia hemolitic, de intensitate variabil, care apare este n special rezultatul
aciunii toxice, eritrolitice, a diverselor substane care duc la formarea
32
hemiglobinei.

 CLINIC
animalele cu methemoglobinemie prezint:

- cianoza mucoaselor aparente i a pielii (pete

(pete violacee
violacee mari
mari pe
pe rt,
rt, cap,
cap, abdomen
abdomen
i
i torace)
torace),
- dispnee,
- salivaie,
- scrniri din dini,
- tahicardie,
- mers nesigur, etc.
n formele grave apare colaps circulator i animalele ajung
ajung n
n com
com i
i
mor.
Eritropenia, reducerea cantitii de hemoglobina i a
hematocritului se nsoesc de apariia corpusculilor Heinz.
Persistena hipoxiei poate determina policitemie compensatoare.
DIAGNOSTICUL
se stabilete pe baza manifestrilor clinice -cianoz,
-cianoz, dispnee,
dispnee, snge
snge negru
negru
corelate cu ancheta toxicologic i
specrtoscopia sngelui.
33

 Carboxihemoglobinemia
Rezult din fixarea ireversibil a oxidului de carbon cu

hemoglobina, formndu-se carboxihemoglobina.

Se ntlnete accidental dup incendii sau prin aprinderea
lmpilor i sobelor de petrol.
CLINIC
Animalele prezint simptome de:
- anoxie sub forma de:
- cianoz,
- dispnee i
- moarte rapid n formele grave.
Edemul pulmonar apare inconstant.
DIAGNOSTIC
Recunoaterea carboxihemoglobinemiei se bazeaz pe
- manifestrile clinice (cianoza, dispnee)
- condiiile de apariie (incendii, sobe de petrol) i
34

 Hemoglobinoza C.
La animale se ntlnesc determinate ereditar:

- hemoglobina A (HbA) i
- hemoglobina B (HbB),
sintetizate de normoblati.
n afara acestora se semnaleaz la ovine i
existena unei alte hemoglobine, denumite C
sau N, produse probabil de reticulocite.
Hemoglobina C se ntlnete mai frecvent la
ovinele anemiate prin sngerare i la miei, aparinnd
tipului de hemoglobina A .

35

Hemoglobinoza F.

Este descris la vieii de ras Holstein.

Const n meninerea hemoglobinei fetale (HbF)

i nenlocuirea acesteia prin hemoglobina matur.

CLINIC
- Animalele au viabilitatea redus,
- prezentnd mucoase palide,
- dispnee i
- tendin la hipotermie.
Hematocritul,
Eritrocitele i
diminu progresiv,
Hemoglobina,
Fierul seric este subnormal.
36

 Enzimopatiile
Au la baza un dismetabolism glucidic

congenital al eritrocitelor, rezultnd distrugerea

acestora sub forma de pusee acute sau cronice
hemolitice, instalate spontan sau provocate de
diveri ageni cauzali, cum sunt:
- medicamentele,
- plantele,
- infeciile, etc.

Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de

teste specifice enzimei deficiente.

37

ANEMII PRIN
ERITROPOEZ
INSUFICIENT
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii
ntlnite
frecvent
la
animale
i
caracterizate prin tulburri de eritropoez,
cu producie insuficient de eritrocite,
determinate
de
o
etiopatogenez
complex, adesea polifactorial.
38

Afeciunea se ntlnete la toate vrstele.

Incidena este mai mare la tineret deoarece eritroliza postnatal este

crescut, urmare a trecerii dup natere de la eritropoeza hepatic i

splenic fetal la eritropoeza medular.
Receptivitatea mare se leag de
- ritmul de dezvoltare rapid i
- nevoile nutriionale crescute n elemente plastice i catalitice:
- proteine,
- lipide,
- glucide,
- vitamine B,C,E,
- fier,
- cupru,
- cobalt
cu repercusiuni asupra eritropoezei.
Eritropoeza mai este influenat negativ de:
- toxicoze
- enteropatii,
- dispepsii,
nsoite de maldigestie i malabsorbtie
- parazitozele interne,
- diverse medicamente,

39

Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoez

este neunitar distingndu-se:

- anemii careniale i
- anemii hipoplastice i aplastice.
Dintre anemiile careniale, citm :
- anemia feripriv;
- anemia cupripriv;
- anemia cobaltopriv;
- anemia proteipriv;
- anemia prin deficit n acid folic;
- anemia prin deficit n vitamina C.

40

ANEMIA FERIPRIV

=
= anemie
anemie esenial,:anemie
esenial,:anemie de
de lapte,
lapte, anemie
anemie hipocrom
hipocrom =
=

carenial prin
Reprezint
Reprezint o
o anemie
anemie carenial
prin deficit
deficit de
de fier,
fier, ntlnit
ntlnit frecvent
frecvent la
la vrst
vrst tnr,
tnr, mai
mai ales
ales
la
la purcei,
purcei, dar
dar i
i viei,
viei, miei
miei i
i pisici
pisici

Ea
Ea se
se datoreaz
datoreaz -- aportului
aportului insuficient
insuficient de
de fier
fier prin
prin laptele
laptele matern
matern sau
sau nlocuitori
nlocuitori de
de lapte
lapte la
la
tineretul
tineretul sugar
sugar cu
cu rezerve
rezerve reduse
reduse de
de fier
fier la
la natere
natere i
i cu
cu un
un ritm
ritm de
de dezvoltare
dezvoltare rapid.
rapid.

Enteropatiile
Dispepsiile prin maldigestie i malabsorbieduc la tulburri de valorificare a :
Toxicozele,

fierului,
cuprului,
cobaltului,
acidului folic,
piridoxinei,
cobalaminei, elemente ce prezint relaii cu vitaminei C, metabolismul fierului
manganului, i eritropoeza
lizinei i
histidinei,

41

Apare astfel, carena secundar, prin valorificarea

insuficient a fierului de aport.
Instalarea acesteia semnific:

- carena n proteine,

apoferitin,

cu formarea insuficient de

- perturbarea absorbiei intestinale a fierului

prin
caren de nichel sau prin aciunea antagonist a cadmiului n
cantitate crescut uneori n furaje.

Parazitismul i parazitozele

(ectoparazitism, coccidii, helmintoze

prin pierderi repetate de snge i

aciunea toxic, pot interveni, asemntor ca bolile
infecioase, n etiologia anemiilor feriprive.
Carena n fier duce, prin sinteza insuficient de
hemoglobin, la perturbarea eritropoezei medulare
i determin, astfel, instalarea unei anemii
hipocrome microcitare.
42
intestinale, fascioloza etc)

 CLINIC
Manifestrile de anemie feripriv apar:

- la vrsta de 1 - 4 sptmni la purcei,

- de 5 - 7 sptmni la viei i
- de 2 - 6 sptmni la miei, dar
- i la animalele adulte, indiferent de specie.
Se constat:
- mucoase i tegumente palide,
- dezvoltare ntrziat,
- diaree i
- bronhopneumonie.

43

Anemia instalat prin caren n fier este microcitar i normocrom,

caracterizat prin:
- reducerea pronunat a hemoglobinei i
- reducerea mai slab, adesea discret, a eritrocitelor.
Cantitatea de hemoglobina se reduce:
- la purcei pn sub 6g/100ml snge,
- la viei pn sub 7,2g/100 ml snge ,
Eritropenia este discret.
Coninutul mediu eritrocitar n hemoglobin (MCH) se reduce:
- la purcei sub 15 g,
Concentraia medie n hemoglobin a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si
Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 .
Fierul sanguin este redus:
- sub 50g/100 ml ser sanguin la purcei i
- sub 100 g/100 ml ser sanguine la viei.
Crete capacitatea de fixare a fierului :
- la peste 1000 g Fe/100 ml ser sanguin la purcei, i
- la peste 500 g Fe /100 ml ser sanguine la viei.
Diminu valoarea hematocritului,
44
Activitatea transaminazelor serice GOT i GPT este crescut.

 Pe frotiul colorat apare anizocitoz i

poichilocitoz, se constat anulocite frecvente

i uneori, rari normoblati.

45

NECROPSIC

se constat:
- dilataie cardiac,
- ficat de staz i
- osteomieloscleroz
osoase), la purcei.

(nlocuirea cu esut fibros a mduvei

46

 Diagnosticul

Se stabilete:
- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente i a tegumentelor (la
(la
vrst
vrst tnar
tnar mai
mai ales)
ales) i
- pe datele hematologice
- anemie microcitar hipocrom, cu
cu reducerea
reducerea fierului
fierului sanguin
sanguin i
i
creterea
creterea evident
evident a
a capacitii
capacitii de
de fixare
fixare a
a fierului
fierului la
la nivelul
nivelul plasmei
plasmei sanguine).
sanguine).

Evoluia

- este subacut sau cronic,

- cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii i
bronhopneumopatii.
Prognosticul
- este favorabil n anemia uoar, dar
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu
complicaii intestinale i pulmonare.
47

 ANEMIA

CUPRIPRIV

Cuprul, microelement cu aciune biocatalitic

esenial la animale, intervine n metabolismul

hemoglobinei favoriznd nglobarea fierului n
hemoglobin i prin aceasta, geneza i maturarea
eritrocitelor.
Carena - poate fi:
- urmarea aportului alimentar insuficient (furaje srace n

cupru, cum sunt paiele sau porumbul nsilozat, nutreurile provenite din zone srace n
cupru)

- urmarea interveniei antagonitilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo,

Ca, Cd, Ag, N), care determin blocarea metabolic a
acestui element.
Strile de deficit n cupru acioneaz asupra
eritropoezei prin reducerea resorbiei intestinale i a
mobilizrii tisulare de fier, determinnd pe aceasta
48
cale apariia unei anemii hipocrome.

 Clinic, se constat

- dezvoltarea subnormal corporal,

- modificri ale robei i
- tulburri locomotorii.
Aceste simptome sunt ncadrate la unele specii n
entiti clinice aparte, cum sunt :
- ataxia vieilor,
- diareea de pune la bovine,
- ataxia enzootic a mieilor etc.
i sunt nsoite de semne de anemie
- paliditatea mucoaselor,
- tahicardie,
- polipnee.
49

Modificrile hemogramei includ:

- reducerea numrului de eritrocite,

- reducerea cantitii de hemoglobin i
- reducerea hematocritului.
Anemia cupripriv este:
- microcitar, hipocrom la porc, iepure, obolan i miei;
- hipocrom microcitar la bovine i ovine,
- normocitar normocrom la psri i cini.
Se mai constat:
- anizocitoz,
- poichilocitoz,
- policromazie eritrocitar i
- apariia de corpusculi Jolly.
Leucograma se modific prin instalarea unei leucopenii
cu neutropenie.
50

Diagnosticul anemiei cupriprive

- se stabilete pe baza:
- manifestrilor clinice
hipocuproz i

aprute n zonele cunoscute de

- pe datele paraclinice, de evideniere a

anemiei microcitare hipocrome, cu:
- cupremie sub 60g/100ml ser sanguin,
- valori sub 20 ppm Cu n ficat substan uscat i
- sub 5ppm Cu substan uscat n creier.
Evoluia i prognosticul

- sunt dependente de gravitatea manifestrilor

clinice.
51

 ANEMIA PRIN CAREN N COBALT I

COBALAMIN

COBALTUL

- microelement esenial la animale,

- prezint relaii metabolice strnse cu vitamina B12

n a crei compoziie intr n proporie de 4,0 - 4,5% i prin

care cobaltul i desfaoar principalele aciuni metabolice.
(cobalamina),

Astfel cobalamina

- stimuleaz funcia citopoetic a mduvei osoase

sinteza de acid tionucleic n prezenta cuprului, fierului i acidului folic.

prin

- intervine n hemoglobinogenez i n sinteza de aa.

Sinteza are loc la nivelul unor esuturi (splin,
suprarenal), dar aceast biosintez vitaminic este
limitat.
Deficitul n cobalt se manifest sub form de
hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra
metabolismului intermediar i al eritropoezei.
52

Carena n vitamina B12 poate s apar prin:

- alimentaie unilateral cu cereale fr adaos de

protein animal,
- n tulburri de sintez ruminal sau intestinal de
cobalamin (prin tulburri digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie
prelungit),

- n parazitoze etc.
Consecina este tulburarea biosintezei unor

aminoacizi importani (metionina, colina, serina, creatina, timina etc),

influennd negativ eritropoeza i metabolismul
proteic al organismului.

53

 Manifestrile clinice nutriionale

- sindrom de pic,
- stare de nutriie rea ,
- roba modificat,
- tulburri digestive,
- spor n greutate subnormal,
- hipogalaxie,
- tulburri de reproducie,
au o evoluie trenant, cunoscute i sub denumirea de marasm enzootic
fiind nsoite de:
- mucoase palide,
- tahicardie i ca expresie a anemiei instalate
- polipnee
Uneori se poate manifesta i ca form de caren subclinic n cobalamin,
de intensitate variabil, uneori grav cu:
- reducerea eritrocitelor,
- a hemoglobinei i
- hematocritului.
Examinarea frotiului pune n eviden:
- anizocitoza i poichilocitoza,
- absena reaciei reticulocitare.
54

 Diagnosticul
se precizeaz greu clinic.

- starea de nutriie slab,

- evoluia cronic,
- ancheta nutriional i
- cunoaterea zonelor de caren n cobalt
reprezint elemente ajuttoare de diagnostic.
Confirmarea reuete prin asocierea anemiei macrocitare cu
valori subnormale de cobalamin n serul sanguin
Cum aceste determinri sunt dificile, se poate recurge la
testul terapeutic: administrarea
administrarea paranteral
paranteral de
de cobalamin
cobalamin duce,
duce, n
n decurs
decurs de
de 1
1 -- 2
2
sptmni,
sptmni, la
la ameliorarea
ameliorarea clinic
clinic i
i hematologic.
hematologic.

Evoluia
este cronic .

Prognosticul
este dependent de:
- intensitatea anemiei i de
- tulburrile nutriionale instalate.

55

 ANEMIA PRIN CAREN IN ACID FOLIC

GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5)

cuprinde derivai ai acidului folic, compui
pteridinici cu activitatea vitaminic, care
influenteaz creterea, eritropoeza i leucopoeza.
Carena n acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale i
intestinale n parazitoze, afeciuni intestinale etc.,determin
tulburarea biosintezei de acizi nucleici i aa (amino- i
timinonucleotide, serina, colina, creatina) i duce, astfel, la:
- stagnarea n cretere,
- diminuarea produciei,
- reducerea eritropoezei,
- leucopoiezei i
56
- trombocitopoiezei.

La animalele carenate, manifestrile nutriionale nespecifice:

- subdezvoltare,
- modificri cutanate,
- diaree
sunt nsoite de anemie macrocitar (anemie
(anemie megaloblastic)
megaloblastic) de tip
hipercrom cu anizocitoz i prezena de megaloblati n
sngele circulant.
Modificrile eritrocitare sunt nsoite de:
- leucopenie, cu agranulocitoz i
- trombocitopenie.
Medulograma este dominat de eritroblati bazofili sau
policromatici de
de talie
talie mare,
mare, prezentnd
prezentnd nucleii
nucleii perlai.
perlai.
Reacia reticulocitar este discret.
Diagnosticul
se bazeaz pe:
- existena tulburrilor nutriionale,
- nsoite de o anemie megaloblastic hipercrom, care
care cedeaz
cedeaz la
la
terapia
terapia cu
cu acid
acid folic.
folic.

57

ANEMIA PROTEIPRIV
CARENA N PROTEINE apare prin aport alimentar insuficient
cantitativ i mai ales, calitativ (raii
(raii dezechilibrate,
dezechilibrate, exces
exces de
de fibroase
fibroase sau
sau
rdcinoase)
rdcinoase), n:
- tulburri de absorbie intestinal (diaree,
(diaree, enteropatii,
enteropatii, boli
boli pancreatice)
pancreatice)
-- n tulburri de sintez ruminal sau hepatic (indigestii
(indigestii ruminale,
ruminale,
hepatopatii,
hepatopatii, antibiotice,
antibiotice, citostatice)
citostatice) i
- n pierderi masive de proteine (diaree,
(diaree, albuminurie,
albuminurie, colecii
colecii cavitare,
cavitare, hemoragii
hemoragii

masive).
masive).

Deficitul proteic specific,

interesnd
interesnd metionina
metionina histidina,
histidina, lizina,
lizina, triptofanul
triptofanul ,

determin, perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei i

anticorpogenezei.
Ca urmare a carenei proteice -- la
la tineretul
tineretul animal
animal i
i la
la speciile
speciile cu
cu ritm
ritm de
de
cretere
cretere mai
mai intens
intens cum
cum sunt
sunt psrile
psrile i
i suinele
suinele , apare:
- anemia hipecrom cu
cu anizocitoz,
anizocitoz, poichilocitoz
poichilocitoz si
si policromazie,
policromazie,
- eritropenie,
- reducerea cantitii hemoglobinei i
- reducerea hematocritului,
- accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor

58

 CLINIC
Anemia proteipriv apare la animalele cu:

dezvoltare corporal ntrziat,

stare de nutriie slab,
afeciuni osteoarticulare,
enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminurii rezistenei

organice.

La vrsta adult

se reduce producia i
apar tulburri de reproducie.
Sindromul umoral se caracterizeaz prin:
hipoproteinemie,
hipoalbuminemie,
hipogamaglobulinemie i
creterea alfaglobulinelor,
diminuarea activitii enzimelor serice.

59

 Diagnosticul - se bazeaz pe coroborarea:

datelor clinice
dezvoltarea ntrziat,
caexie,
tulburri de reproducie i
diminuarea produciei
cu cele hematologice
anemie macrocitar ,hipercrom
+ hipoproteinemia ,
hipoalbuminemia i
hipogamaglobulinema
i pe analiza raiei furajere.
Anemia poate fi subacut sau cronic.
Prognosticul,
este favorabil n formele incipiente
devine rezervat sau grav n carena proteic avansat,

caexie
caexie sau
sau hipotrepsie.
hipotrepsie.

cu
cu

60

ANEMIILE HIPOPLASTICE I APLASTICE

Acest tip de anemii sunt ntlnite ca urmare a unor factori nutriionali, de
solicitare, toxici, infecioi, parazitari etc., care acioneaz deseori n
asociere.
Formele primare se ntlnesc la cabaline, viei, purcei i pui de gin.
Etiologia lor este necunoscut, fiind posibil participarea unor defecte
genetice ca i la om.
Formele secundare apar prin aciunea toxic a diverselor chimicale, cum
sunt plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina,
antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
Alte cauze:
- toxinele vegetale coninute
coninute de
de ferig,
ferig, coada-calului,
coada-calului,
- reziduurile industriale (borhot),
(borhot), fin
fin i
i roturile
roturile de
de soia,
soia,
-- micotoxinele
- substanele radioactive (razele
(razele alfa
alfa i
i gamma)
gamma) i razele
razele roentgen
roentgen.
- insuficiena renal i
- insuficiena hepatic cronic
- dispepsiile gastrointestinale,
- bolile de adaptare,
- compresiunea infiltrativ a mduvei osoase cu
cu celule
celule tumorale
tumorale (tumori
(tumori maligne),
maligne), prin
prin

granuloame
granuloame i
i

osteopatii
infecii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice.

61

 Manifestrile clinice
Sunt cele de anemie, cu:

- mucoase palide,
- oc cardiac puternic,
- tahicardie,
- polipnee,
- stare de nutriie slab,
frecvent asociate cu hemoragii aprute spontan (prin trombocitopenie)
i infecii (consecutiv
(consecutiv granulocitopeniei).
granulocitopeniei).
Examenul hematologic relev:
- eritropenia i
- reducerea cantitii de hemoglobin care se ncadreaz n tipul de
anemie normocitar i normocrom, cu rare semne de reacie eritrocitar

rari eritroblasti,
absena reticulocitelor sau numrul redus al acestora-

anemiei aregenerative.

- leucocitele i trombocitele sunt de obicei normale.

expresie a

Reducerea
Reducerea acestora
acestora

la
la nivelul
nivelul sngelui
sngelui circulant
circulant orienteaz
orienteaz diagnosticul
diagnosticul spre
spre o
o pancitopenie.
pancitopenie.

Medulograma
Medulograma prezint
prezint semne
semne de
de eritropoez
eritropoez perturbat,
perturbat, care
care se
se pot
pot asocia
asocia cu
cu scderea
scderea
granulocitopoeziei
i
trombocitopoezei.
granulocitopoeziei i trombocitopoezei.

62

Diagnosticul se stabilete pe baza:

- manifestrilor clinice,
- aspectul hemogramei (anemie aregenerativ) i
- medulogramei.
Evoluia
- este trenant, animalul putnd muri prin hemoragie sau infecie
suprapus.

- revenirea la normal este deseori dificil,

hipotrepsiei.

prin instalarea

Prognosticul

- este rezervat sau grav.

63

DIAGNOSTICUL I
COMBATEREA
ANEMIILOR N
GENERAL

64

Diagnosticul anemiilor

Indiferent de forma acestora, se bazeaz pe:

- semnele clinice
- hematologice,
- pe anamnez,
- ancheta nutriional,
- examene parazitologice i
- micobiologice etc.
Determinarea tipului de anemie i ncadrarea
etiopatogenetic a acesteia necesit examene mai
complexe hematologice i paraclinice de alt
natur, reprezentnd o alt etap n diagnosticul
anemiilor, care va orienta tratamentul acestora.
65

Diagnosticul
anemiilor la
animale:
criterii clinice
i paraclinice

66

Diagnosticul anemiilor la animale:

semnificaia criteriilor clinice
Criteriul clinic

Semnificaia diagnostica

Mucoasele aparente, pielea

-palide, sidefii;
-subicterice, icterice

A. posthemoragic,
A. prin deficit in eritropoeza
(careniale)
A. hemolitice

Urina roie, bruna sau neagra

Hepatomegalie, sensibilitate
crescut
Splenomegalie
oc cardiac puternic, tahicardie,
sulfuri cardiace anemice
Puls frecvent mare
Polipnee sau dispnee in repaus sau
la efort mic

A. hemolitice
A. hemolitice
A. hemolitice
nespecifica
nespecifica
nespecifica
67

 Reducerea:

- numrului de eritrocite,
- a cantitii de hemoglobina i
- a valorii hematocritului
reprezint parametrii principali n stabilirea existenei anemiei, confirmnd
sau infirmnd suspiciunea clinic.

- valorile eritrocitare derivate (HEM, CHEM, VEM) i

- tabloul citomorfologic eritrocitar
pot indica etiologia tulburrilor de eritropoez: caren de fier, n cobalamin i
acid folic, carene complexe, eritroliza etc.

Reacia reticulocitar periferic este important pentru indicaia care o

furnizeaz, n coroborare cu medulograma sau singur, cu privire la

capacitatea eritropoetic medular.
n diagnosticul anemiilor este important i stabilirea intensitii acestora:
- anemii uoare,
- mijlocii i
- grave
gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiioneaz prognosticul.
Evoluia anemiilor poate fi:
- supraacut sau acut, n anemiile posthemoragice i hemolitice sau
- subacut sau cronic, n formele de anemie careniale.
68

Profilaxia se bazeaz, n anemii, pe:

- alimentaia corespunzatoare a animalelor

( proteine, microminerale, vitamine, furaje de calitate),

- evitarea toxinelor vegetale, minerale sau

micotice,
- prevenirea i combaterea infeciilor,
- prevenirea i combaterea parazitismului,
- hemoragiilor diverse etc.

n tehnologia intensiv, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie

la suine, prin inocularea la vrsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa

150 mg fier-dextran, n funcie de greutatea corporal.
Depirea dozei la subponderali duce la intoxicaie i infecii
condiionate de blocarea SRH.
69

 Tratamentul anemiilor
Trebuie s fie nainte de toate etiotrop, nlturnd cauza sau

combtnd boala primar n cursul creia apare anemia:

-parazitozelor,
- infeciilor,
- combaterea
- enteritelor,
- hepato- i enteropatiilor,
- corectarea alimentaiei etc.
Concomitent, se recurge la terapia patogenetic sau
simptomatic, aplicat variat dup:
- forma de anemie,
- gravitatea acesteia i
- a strii clinice.
n unele situaii, se impune intervenia de urgen pentru
salvarea vieii animalului ( n anemii posthemoragice sau hemolitice) ,
urmnd ca numai ulterior sa fie efectuate investigaii mai
ample pentru precizarea etiologiei
70

n anemiile posthemoragice
- se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic, sau
- se acioneaz cu hemostatice
- vitamina K,
- vitamina C,
- venostat,
- hemosistan,
- sruri de calciu,
- rou de Congo etc.
Formele grave necesit:
- hemotransfuzie,
- hemo- sau seroterapie,
- administrarea de soluii energoelectrolitice
- ionoser,
- electroser,
- rehidravit.
Hipotensiunea sanguin din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
- seroterapie,
- plasm sanguin,
- soluii energoelectrolitice
- polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5%
- ser gelatinat 5%,
- dextran - soluie 6%,
71
- soluie de peptone Whitte 5% clorurat 0,5%,

 Combaterea hemolizei se adreseaz n principal bolii primare:

- toxicozelor,
- bolilor infecioase
- parazitare,
- strilor imunohemolitice,
apelndu-se la antitoxice generale
- soluii energoelectrolitice,
- gluconat de calciu 10%,
- glucoza 5% etc.
sau la antidoturi specifice,
- hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina,
- vitamina E,
- complexul vitaminelor B
- antibiotice,
- chimioterapice sau
- antiparazitare.
n funcie de caz, se mai acioneaz cu:
- glucocorticoizi (n anemiile imunohemolitice),
- hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau heterohemoterapie)
72

Stimularea eritropoezei include, nainte de toate, masuri dietetice

sub form de raii complexe, ce asigur necesarul n:

- proteine,
- microelemente (fier, cupru i cobalt)
- vitamine
La erbivore, se administreaz:
- mas verde,
- fn de lucerna,
- concentrate,
- premixuri vitaminominerale;
La carnivore:
- lapte,
- carne,
- ficat i
- snge.
Pentru tineret se evita alimentaia unilateral i se va asigura
confortul zooigienic corespunzator:
- aer curat,
- caldur,

73

 Medicamentos, se acioneaz prin:

preparate de fier,
cupru,
cobalt i
arsen (acid arsenos, soluie Fowler, cacodilat de sodium),
complexul vitaminelor B (mai ales cobalamin i acid

vitaminele C i E ,
extract de ficat,
extract de mucoas gastric de porc,
hemoterapie sau seroterapie etc.

folic),

74

 Preparatele de fier, mai ales sub form de fier-

dextran administrat i.m., o data sau repetat la 2

sptmni :
- Fier-dextran,
- Ursoferran,
- Ferrum-Lek,
- Imposil,
- Ferro-Dex-100
dau rezultate bune n anemiile feriprive sau
policareniale de la tineret i animalele adulte.
n funcie de greutatea corporal, se administreaz:
- la purcei 150-200 mg/Fe/animal,
- la viei i tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal,
sau
- n general 10-25 mg Fe/kg viu.
75

Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, util la

rumegtoare i la porc.
Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de:
- 10 mg Cu la miel,
- 40-60 mg Cu la ovine adulte i
- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
sub forma de :
- Cuprosol,
- Ataxil,
- glicinat de cupru,
- metionat de cupru,
- glutamate de cupru sau CuCa EDTA,
- Coprin.
Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza per os, prin
- premix mineral ce realizeaz:
- la suine 100-250 ppm Cu,
- la bovine 10ppm Cu i raportat la substana uscat a raiei
- la ovine 5 ppm Cu,
- brichete furajere cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine i ovine

76

 Valorificarea mai bun a fierului se obine prin:

- vitamina C, care acioneaz concomitent n sinteza hemoglobinei i asupra

acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu:
- cobalamina,
- asociata cu acidul folic,
administrate parenteral.
n anemiile prin hipoplazie medular terapia urmrete:
- stimularea eritropoezei
- cobalamina i acid folic,
- proteinoterapie,
- Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor
- supercortisol,
- hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni,
- steroizilor anabolizanti sau
- tiroxiniei (in mixedem).
Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiaz de:
- hemotransfuzie sau
- alte forme de hemoterapie,
- lizate proteice,
- transplant de mduva osoasa etc.

77

 La animale cu porfirie se evit:

- fotosensibilizarea i
- intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare,
- combaterea hepatopatiilor toxice etc.
Se obin rezultate prin utilizarea:
- lactoflavinei,
- amida acidului nicotic,
- fosfobion (ATP) i
- asparagina
n sulfhemoglobinemie i methemoglobinemie
se obin rezultate bune cu:
- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., n doza de 5mg/ kg viu.
Carboxihemoglobinemia necesit intervenia
urgent cu : - oxigen sau
- carb-oxigen.
78

REACIILE LEUCOCITARE
Leucograma reprezint, un criteriu important n
stabilirea:
- diagnosticului,
- prognosticului i
- evoluiei bolii
i orienteaz tratamentul strilor morbide.
Reaciile leucocitare prezint adesea o semnificaie
semiologic, constituind simptome aprute n cursul
diverselor boli de alt natur i numai n rare
cazuri exprim o boala a sistemului leucoformator,
a sngelui (leucoza, leucemie, pancitopenie).
79

LEUCOPENIA

Este reducerea numrului de leucocite totale din sngele

circulant sub limita fiziologic

Etiologia
Intervin cauzal:
Factori toxici diveri, cum sunt:
- toxinele vegetale - coada-calului i alte ferigi, borhoturi, soia supus extraciei uleioase
- micotoxinele - Stachybotrius, Aspergillus, Fusarium, Dendrodochium ,
- toxinele chimice - fenol, benzol, stibiu, arsen, trinitrofenol,
- unele medicamente - antibiotice, sulfamide, antipirina, aspirina, piramidon,

neosalvarsan, barbiturice, antihistaminice, analgetice, citostatice

- iradiere excesiv cu raze roentgen sau particule radioactive.

Bolile infecioase produse de:
- germeni Gram-negativi - Escherichia coli, Salmonella, Clostridium,
- virusuri pantrope (pesta porcina clasica, influenta porcului, leucopenia infecioasa a
pisicii, pest bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecioasa la bovine etc.)

care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele septice ntinse,

fracturile, splenita supurativ etc.

Solicitarea din sistemul intensiv de cretere
Alte stri de stres prelungit, mai ales la bovine acioneaz inhibitor asupra leucopoezei.
Factori nutriionali (hipotrepsia, carena proteic, mineral i vitaminiac), i
80

Patogeneza
Agenii cauzali acioneaz prin:

- perturbarea repartiiei sanguine a leucocitelor,

- reduc leucopoeza medular sau limfoganglionar, sau
- determin liza leucocitelor circulante,
ceea ce determin reducerea subnormal a leucocitelor totale.
Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia de repartitie) pot fi
urmare a:
- greelilor de tehnic (leucocitoliza, conglomerare leucocitar) sau
- a afluxului leucocitar spre diverse organe,
la examenul citologic al sngelui fiind redus numrul leucocitelor
sanguine.
Leucopeniile adevrate sunt, n esen, urmarea :
- leucopoezei diminuate sau
- a unui consum leucocitar crescut.
Prin perturbarea genezei, a maturaiei i citodiabazei tuturor elementelor sanguine de

origine medular, factorii etiologici pot determina apariia de pancitopenii sau

panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea leucopeniei cu anemii hipoplastice i
81
cu trombocitopenii.

 Aciunea factorilor etiologici care induc leucopenie

se adreseaz att:
- leucopoezei, pe care o diminu, ct i
- consumului periferic crescut de globule albe.
Diminuarea sub normal a leucocitelor poate
interesa:
- totalitatea tipurilor celulelor albe =
panleucopenia,
sau
- este determinat de reducerea excesiv a unui
singur tip leucocitar.

82

Dintre tipurile leucocitare, reducerea numeric a granulocitelor

neutrofile se ntlnete mai frecvent, fiind cunoscut sub denumirea

de granulocitopenie neutrofil (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie sau
neutrofilopenie).
Neutropenia periferic are repercusiuni grave asupra aparrii
antibacteriene, determinnd apariia clinic de sindroame
agranulocitare cu infecii grave:
- faringiene,
- gastrointestinale,
- manifestri bucofaringiene,
- hepatice etc.
n afara etiologiei virotice (leucopenia infecioasa a pisicii etc.), micotoxice
(stahibotriotoxicoza) sau toxice de alt natur, pot s apar
imunogranulocitopenii prin anticorpi antigranulocitari, formai sub
influena:
- medicamentelor,
- a bacteriilor,
- virusurilor,
- paraproteinelor sau
83
- dup transfuzii de snge ori hemoterapie .

 Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este

legata de strile de hiporeactivitate sau

areactivitate general ori imunologic a
organismului semnalat n:
- strile de solicitare,
- dup corticoidoterapie suprarenal,
- dup citostatice,
- hipotrepsie,
- boala de iradiere,
- carcinoame,
- tumori limfadenomatoase etc.

84

Reducerea granulocitelor eozinofile

ntlnit n
boli grave, uneori n asociere cu agranulocitoza neutrofil, are valoarea de prognostic
defavorabil.
Astfel eozinopenia apare n formele grave de:
- pesta porcin,
- salmoneloz,
- anaerobioz,
- fracturi,
- omfalofeblit,
- pododermatit,
- bronhopneumonie acut etc.
Alteori eozinopenia trectoare exprim antrenarea corticosuprarenalei
- n strile de solicitare consecutive:
- deficienelor de tehnologie,
- transportului,
- relotizrii,
- conteniei etc.,
- sau este consecina administrarii unor medicamente sau hormoni,
- ACTH,
- hidrocortizon,
- supercortisol,
- insulin,
- pilocarpin,
- antibiotice etc.
85
(granulocitopenie eozinofil, eozinopenie, hipoeozinofilie),

 Manifestri clinice.
Leucopenia i pancitopenia sunt ntlnite ca simptome ntr-o

serie de:
- boli grave infecioase, cu tendina la diateza hemoragic,
- n intoxicaii diverse (mai ales micotoxicoze),
exprimate prin:
- bucofaringite,
- angin,
- gastroenterit sau
- hepatoza-hepatit.
Examenul sngelui, efectuat adesea n scop de diagnostic,
pune n eviden existena unei:
- leucopenii i
- neutropenii,
permind ncadrarea n sindromul agranulocitar.
Prezena n sngele circulant de neutrofile degenerate, cu
vacuole citoplasmatice i granule toxice, ntlnite uneori ntr-o proporie
ridicat, confirm agranulocitoza i prin caracterul hipofuncional al acestor
granulocite neutrofile.

86

 n pancitopenii, manifestrile clinice de:

- sindrom agranulocitar,
- cu predispoziie la infecii bacteriene diverse
- stomatite ulceroase,
- faringite grave,
- hepatit,
- gastroenterit etc.
- se + cu semne de anemie
- mucoase palide, sidefii,
- eritropenie
- cu alte modificri de anemie hipocrom i
- diateza hemoragic
- hemoragii pe mucoase, piele,
- melen,
- trombocitopenie

87

Diagnosticul,
n leucopenii sau pancitopenii, se stabilete pe

baza:
- manifestrilor clinice

(boala grav, cu infecie bucal, faringian,

gastrointestinal, la care se poate adauga anemia i diateza hemoragic)

i pe

- datele examenului hematologic

(panleucopenie cu raportul
procentual dintre tipurile leucocitare pstrat, sau leucopenie prin reducerea unui anumit
tip de globule albe; uneori, concomitant cu anemie hipoplastic i trombocitopenie).

Leucopeniile false sunt recunoscute prin:

- dispariia lor dup efort, sau

- la examenul sanguin repetat la interval scurt.
Examenele toxicologice, micologice, microbiologice

sau morfopatologice furnizeaz adesea elemente

suplimentare de diagnostic etiologic, stabilind boala primar care
a dus la leucopenie.

88

Evoluia
este n general acut n bolile leucopenice,

datorit

reducerii forelor de aprare antimicrobian ale organismului.

Ameliorarea clinic i vindecarea animalelor este

legat de revenirea la normal a leucocitelor

sanguine, adesea cu apariia n numr crescut de
leucocite imature (mielocite, metamielocite) sau de
neutrofile tinere (bastonae, cu deviaie nuclear).
Prognosticul
este rezervat sau grav, mai ales n leucopenii

puternice i prelungite

ce nsoesc o stare general grav

modificat a organismului.

89

 Profilaxia se adreseaz:

- alimentaiei i
-confortului zootehnic, necesare animalelor, ct i
- combaterii diverselor stri de boal.
Tratamentul.
n leucopenii se acioneaz nainte de toate etiotrop, n sensul:
- ndeprtrii toxicului,
- combaterea infeciei
- schimbarea raiei,
- antitoxice generale sau
- antidot specific,
- antiinfecioase etc.
Stimularea leucopoezei se incearc prin:
- cortisol sau ACTH (active mai ales n imunoleucopenii),
- prin stimulare nespecific sub form de proteinoterapie (hemoterapie, galactoterapie, polidin,
omnadin),
- iodisept sau iodurante,
- vitaminoterapie etc.
Suplinirea terapeutic se face prin :
- hemotransfuzie,
- leucotransfuzie (leucocite special preparate),
- transplant sau transfuzie de mduva osoas.
Prevenirea i combaterea infeciilor se realizeaz prin antibiotice i chimioterapie
nemedulotoxice, administrate rational.
90

91

LEUCOCITOZA
Creterea numrului de leucocite circulante
peste normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza)
poate fi urmarea repartiiei sanguine inegale
(leucocitoza de repartiie) sau este determinat de
creterea
leucopoezei
medulare
i
(sau)
limfoganglionare (leucocitoza de supraproducie).

92

Etiopatogenez. Observat frecvent la animale, leucocitoza poate fi consecina unor stri fiziologice, cum sunt: parturiia, digestia la

monogastrice, strile de solicitare etc.

Leucocitoza fiziologic este urmarea intensificarii circulatiei sanguine i limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor blocate n
capilarele sanguine.

Medicaia, sub form de proteinoterapie, abcese de fixatie, de ACTH sau glucocorticoizi (May si col., 1970,1972), de adrenalina sau
iodurate, induce la animale creterea peste normal a leucocitelor totale, asemntor i diversele boli generale sau afeciuni localizate
(focare inflamatorii, procese supurative i necrotice, interventii chirurgicale, toxicoze etc), pentru care reacia leucocitar prezint
semnificatie de simptom (v.tab. 5.7).

Creterea leucocitelor sanguine totale mbrac mai rar aspectul de panleucocitoza, cu nmulirea tuturor tipurilor leucocitare.
Adeseori, leucocitoza este rezultatul nmulirii unui anumit tip leucocitar.
Leucocitoza neutrofil (granulocitoza neutrofil, neutrofilia,
neutrofilocitoza) apare n infecii bacteriene generalizate sau localizate, mai ales acute, n procese necrotice, hemoliz, tumori maligne,
uremie, diverse intoxicaii prin chimicale etc. Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul etc. induc nmulirea
granulocitelor netrofile i leucocitoza, asemntor cu strile de solicitare, cum sunt transportul, recoltarea sngelui, ecornarea,
contenia etc., care acioneaz prin antrenarea sistemului hipotalamus- adenohipofiz- corticosuprarenal.

Reacia neutrofil se exprim prin creterea numeric a granulocitelor neutrofile i adesea i a leucocitelor totale, dar i prin
apariia n sngele circulant de elementele celulare imature (mielocite, metamielocite) i tinere (bastonase, cu deviaie la stnga,
semn de intinerire nuclear i celular), inregistrandu-se diferente legate de specie. Aceasta deviaie nuclear la stnga a
granulocitelor neutrofile circulante indic intensificarea neutropoezei, exceptnd situaiile n care se asociaz cu valori leucocitare
normale sau subnormale sanguine (deviaie degenerativ), cnd prognosticul este n general nefavorabil.
Mecanismul instalrii leucocitozei neutrofile se traduce uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie periferic, relativ
sau de repartiie, cu lipsa intineririi nucleare), iar alteori la stimularea granulocitopoezei medulare.

Granulocitoza eozinofil (eozinofilia, hipereozinofilia) se ntlnete n parazitozele cu evolutie mai lung, cum sunt scabia,
fascioloza, echinocoza, dictocauloza, ascaridioza, trichinoza i alte helmintoze cu migrare larvar, apoi n dermatomicoze i alergoze
cutanate (dermatoz, eczem, urticarie etc.), n miozita eozinofilic, n granuloame de corpi strini, tumori, insuficien
corticosuprarenal etc. nmulirea granulocitelor eozinofile nu determin dect n cazuri rare o concomitent leucocitoz, atunci cnd
reacia eozinofilic se ncdreaz n faza de vindecare limfoeozinofilic a reaciilor leucocitare.

Limfocitoza apare n afeciuni cronice, cum sunt tuberculoza, bruceloza, sau n cazul focarelor cronice de infecie reprezentate de
abcese diverse, mamit, metrit, pododermatit, reticuloperitonit traumatic, pericardit i afeciuni hepatice, nefrit supurativ,
babesioze cronice etc. Este semnalat n viroze acute, n intoxicaii, n limfoleucoz, insuficien suprarenal, mixedem, vagotonie i n
alte boli diverse, cu semnidficaie de faza de vindecare limfocitar. Determin inconstant i leucocitoz, creterea numrului total de
leucocite sanguine.

Monocitoza (nmulirea leucocitelor monocitare la nivelul sngelui) nu este nsoit dect rareori de creterea leucocitelor totale.
Poate avea semnificaie de faz de lupt monocitar, n cadrul reaciei leucocitare din mbolnviri diverse, indicnd un prognostic
favorabil. Se mai ntlnete n boli cronice, cum sunt: bruceloz, tuberculoz, salmoneloz, apoi n listerioz, rujet, n abcese multiple,
n cursul imunizrii animalelor etc.
Diagnosticul leucocitozei i precizarea tipului leucocitar nmulit la nivelul sngelui se bazeaz pe determinarea leucogramei n diverse
stri de boal, dup medicaie sau la animalele expuse solicitarilor diverse.
Precizarea semnificaiei modificrilor leucocitare trebuie s in seama de faptul ca acestea reprezint expresia luptei organismului cu
ageni diferii, a adaptrii acestuia la situaii diverse fiziologice sau patologice. Consemnnd o anumit stare reactiv a organismului,
reacia leucocitar furnizeaz adesea elemente de diagnostic i orienteaz tratamentul.

93

SINDROAMELE
HEMORAGICE
Exprim mbolnviri caracterizate prin predispoziie
(diatez) la hemoragii spontane sau aparute prin
microtraume. Se ntlnesc frecvent la animale n
forma primar sau simptomatic urmare a unei
etiopatogeneze complexe i variate.

94

Etiologie. Sindroamele hemoragice (diatezele hemoragipare, diatezele hemoragice, strile hemoragipare) apar sub aciunea

unor factori toxici cum sunt benzenul, furazolidona la viei, lucerna mucegait, sulfina, feriga, soia extras cu tricloretilen,
raticidele, veninul de arpe, cumarina, dicumarolul etc., diversele micotoxine sau radiaiile gama. Frecvent intervin bolile
infecioase, de tipul leptospirozei, antraxului, pasteurelozei, anaerobiozelor, pestei bovine, pestei porcine clasice, pseudopestei
aviare, bursitei infecioase, leucopeniei infecioase a pisicii, jigodiei, hepatitei contagioase a cinelui, anemiei infecioase a calului,
colibacilozei etc.
Reaciile alergice-anafilactice induse de metrit, mamit, nefrit, focare de infecie diferit, intervin alturi de imunocitopenii
trombocitare, prin factori autoagresivi, de factori genetici, de carene minerale (mai ales calciu) de carene n vitaminele C,K,E, de
folosirea nlocuitorilor de lapte la viei n instalarea sindroamelor hemoragice. Apariia acestora mai este semnalat n afeciuni
hepatice grave, n uremie, cetoz, stri tumorale, osteoscleroz i pancitopenii.
n toate aceste situaii se nregistreaz o aciune nociv asupra funciilor hemostatice ale vaselor sanguine, trombocitelor sau
factorilor plasmatici de coagulare (Brz si col., 1977). Perturbarea echilibrului dintre hemostaz i sistemul de meninere lichid
a sngelui n vase se va solda cu apariia sindroamelor hemoragice, n a cror genez particip n grade diferite, i adesea n
asociere, factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice n vasculopatii,
coagulopatii pasmatice, trombocitopnii i n stri hemoragipare mixte.
Modificrile morfopatologice sunt reprezentate de multiple hemoragii punctiforme, petesii sau sufuziuni cu localizare cutanat,
subcutanat, intramuscular, pe mucoasa bucofaringelui, esofaguluui, stomacului, prestomacelor, intestinului, laringelui i
traheei, a vezicii urinare. Se mai constat hemoragii pe seroase (pericard, pleura, mezenter), hemoragii subcapsulare hepatice,
splenice sau renale, subendocardice, subepicardice, infiltraii edematoase hemoragice. Intensitatea modificrilor hemoragice este
variabil de la caz la caz i poate include formarea de hematoame intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice sau
perisplenice (Nicolau si col., 1956).

Manifestrile clinice, cauzate de hemoragiile cu repartiie difuz sau localizat, apar spontan sau prin microtraume, cum sunt
lovirea de obstacole, sriturile nalte, injeciile, nepturile de insecte, agarea n srm ghimpat, cuie etc. Se constat puncte
hemoragice, peteii, echimoze sau hematoame localizate pe mucoasele aparente, pielea depigmentat i fr pr, la mamel sau
n camera anterioara a ochiului. Hematoamele musculare i subcutanate determin deformri nedureroase, de consisten friabil
sau fluctuant. Alteori apare hemathidroza, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), hematemez, melen, hematurie i
colorarea hemoragic a laptelui.
Coleciile cavitare hemoragice determin, pe lng simptomele hemopericardului, hemotoraxului i hemoperineului, manifestri
de anemie posthemoragic cu mucoasele palide-sidefii, tahicardie, oc cardiac puternic i sufluri anemice, volum redus al
vaselor sanguine periferice i adesea moarte.
Formele mai uoare i evoluia mai lent permit apariia unei reacii eritrocitare regenerative cu eritrocite policromatice, punctaj
bazofil, corpusculi Jolly, eritroblati i reticulocite pe frotiu, reacie dependent de specie.

Diagnosticul sindroamelor hemoragice nu prezint n general dificulti, manifestrile morfoclinice fiind caracteristice.
ncdrarea clinic se bazeaz n prima faz pe explorarea vaselor sanguine i a coagularii sngelui, prin examene ulterioare
clinice detaliate (anamnez, anchet epizootologic, anchet nutriional) i de laborator (bacteriologie, morfopatologie, factorii
de coagulare etc.) urmeaz apoi ncdrarea ntr-o boala hemoragipar primar sau ntr-o mbolnavire de alta natur, pentru care
starea hemoragipar este inclus n tabloul morfoclinic (boli infecioase, intoxicaii, hepatopatii etc.).
Evoluia este variabil dup caz, benign pn la fatal.
Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat.

95

DIATEZE HEMORAGIPARE
PRIN VASCULOPATII
PRIMARE

Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de

defecte ale peretelui vaselor sanguine, constnd
ntr-o fragilitate crescut i n diminuarea
contractibilitii vasculare. La animale, aceste
afeciuni apar secundar n toxiinfecii, boli
bacteriene, viroze, parazitoze etc.

96

5.3.1.1. PURPURA SIMPTOMATIC

Se ncadreaz n purpura simptomatic sindroamele hemoragice de origine vascular, induse

de infecii acute (purpura infeciilor acute), pentru care starea hemoragipar completeaz
tabloul morfoclinic i are valoare de semn sau simptom. Alturi de vasculopatie, cu rol
dominant, n patogeneza purpurei simptomatice l pot avea i defecte de coagulare sau
trombocitopenii.
Hemoragiile care apar n evoluia unor boli bacteriene acute, cum sunt: antraxul, rujetul,
pasteureloza, leptospiroza, anaerobirozele, virozele acute de tipul pestei bovine, pestei
porcine, pseudopestei aviare, jigodiei sau n hepatite grave, nefropatii grave, n intoxicaii cu
fosfor, mercur, n septicemie, omfaloflebit etc. reprezint manifestarea morfoclinic a
purpurei simptomatice. Localizarea hemoragiilor i aspectul acestora difer de la caz la caz,
dar sunt dependente i de boala primar, astfel c dobndesc adesea valoarea de diagnostic
(n pesta porcin, pseudopesta aviar etc).
Se constat puncte hemoragice, peteii, sufuziuni pe piele, pe mucoasele aparente, pe
mamel, n camera anterioar a ochiului, hemathidroz, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie,
hemoptizie), hematemeza, melena, hematurie i lapte cu snge. Pot apare colecii cavitare
hemoragice (hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu) i manifestri de anemie
posthemoragic.
Hemoragiile multiple i variate sunt prezente n esutul subcutanat, intramuscular (uneori
hematoame), pe mucoasa digestiv i respiratorie, pe seroase sau subseroase etc.

Diagnosticul purpurei simptomatice se stabilete uor, pe baza apariiei n evoluia unor

boli infecioase sau de alt natur a hemoragiilor cu localizare diferit. Examenele
suplimentare indic o fragilitate vascular i valori normale sau puin deviante pentru
trombocitele sanguine, n ce priveste timpul de coagulare i timpul de sngerare.

97

 5.3.1.2. ANAZARCA

Anazarca (febr peteial, purpura hemoragic alergic

netrombopenic morbus maculosus purpura haemoragic)

reprezint o alergoz toxiinfecioas nespecific, ce se
caracterizeaz prin purpura hemoragic i edeme angioneurotice.
Se ntlnete mai frecvent la caii de peste 2 ani i este rar la
bovine, suine i cine.
Etiopatogenez. Reprezentnd o diatez hemoragipar alergicoanafilactoid indus de toxiinfecii diverse n care predomin
infecia streptococic, anazarca apare, la cal, secundar n gurm,
antrax, n fistula grebnului, n sinuzit, artrit, ariceal, javart, n
abcese diverse, gangrena cutanat, plgi supurative, faringit,
dup castrare, n piroplasmoz, tripanosomoza etc.
La bovine este semnalat n metrit, mamit, nefrit, artrite
purulente, omfaloflebit, flegmoane, dup castrare, n
hiperimunizarea contra pestei bovine, vaccinarea contra
anaplasmozei etc.

Anazarca la suine este semnalat n rujet sau ca urmare a

vaccinarilor antirujetice i antipestoase.
98

 Cinele se mbolnavete de anazarcoida juvenil

n urma acneei de vrst tnr, dar face forme de

anazarc i n jigodie, hepatita contagioas,
leptospiroz i abcese diverse (Wirth, 1950).

Toxinele streptococice, dar i alte toxine

bacteriene sau tisulare, chiar albumina (albuul de
ou), sensibilizeaz endoteliul capilar i pot declana
reacii alergice-anafilactice (purpura anafilactic),
cu creterea permeabilitii i a fragilitii
vasculare. Apar hemoragii i edeme prin
transvazare serohemoragic.

99

Modificrile morfopatologice caracteristice

sunt hemoragiile cutanate, pe mucoase sau

seroase, dar mai ales edemele serohemoragice
subcutanate i submucoase, cu delimitare strict.
Aceste edeme prezint pe seciune aspectul
gelatinos-galbui i sunt presrate de hemoragii
roii-negricioase. n zonele lezate pot lua natere
caviti umplute cu lichid purulent-ihoros sau cu
resturi tisulare necrotice. Infiltraia edematoas
subcutanat se continu prin infiltraii musculare i
miodegenerescen (de culoare galben-brun a
poriunilor musculare afectate).

100

Tabloul clinic. La cal, boala debuteaz prin hemoragii fine i peteii aprute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale, n cursul

bolii primare sau, mai frecvent, la cteva zile pn la 2 sptmni dup ameliorarea acesteia. Starea general este puin modificat la nceputul
bolii: temperatura intern normal, apetitul pstrat i setea crescut. Uneori apare febr sau subfebrilitate (forme mai grave, cu necroze, ulceraii),
colici, accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi somnolen i apatie.

Apariia hemoragiilor este urmat de instalarea de edeme invadante, ce mbrac adesea aspectul de plci edematoase ntinse, dure i cu
delimitare strict. Zonele de elecie a edemelor sunt capul, membrele, furoul, zona prepectoral i subabdominal. La nivelul capului, edemul
cuprinde iniial buzele i aripile nrilor, pentru a urca apoi spre zona susnazal i obraji, unde se delimiteaz strict, imprimnd aspectul de cap de
hipopotam. Cuprinderea membrelor sub form de edem gigant care urca de la coroan pn la olecran i graset, unde se termina brusc, duce la
aspectul de picioare de elefant. Pielea zonei edemanoase prezint transvazarea de lichid seros, galbui i lipicios care va forma cruste brune.
Adesea se descoper zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se sfaceleaz prin procesul de gangren uscat i sunt eliminate. La ndoiturile
articulare se observ frecvent formarea de crevase (crpturi cutanate).
Uneori plcile edemanoase, asemntoare cu cele din urticarie, sunt numeroase, au dimensiuni reduse i apar repartizate pe ntregul corp; dispar
n decurs de cteva zile sau se mresc prin confluare.
Edemaierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene i laringotraheal duc la apariia unui jetaj seros, care devine apoi brun-cenuiu i
urt mirositor, conin poriuni tisulare necrotice.
Respiraia devine ngreuiat i apare un cornaj inspirator. Aceste tulburri respiratorii sunt nsoite de manifestri digestive sub forma de
prehensiune dificil, disfagie bucal i faringian. Mucoasa bucala poate prezenta ulcere i sfacele. Dificultatea prehensiunii, a masticaiei i
deglutiiei determin tulburri de nutriie i pot duce la gangren pulmonar prin fals rut (saliva, apa, furaje). Colicile violente i trecatoare, sau
uoare i persistente sunt expresia clinic a edemelor cu localizare digestiv, care pot duce la perforaie gastrointestinal i peritonit, la prolaps
rectal i la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau snge.

Deformarea edematoas a membrelor determin tulburri locomotorii, de imobilitate, deplasare dificil sub form de mers rigid, evitarea
decubitului sau imposibilitatea ridicrii.

Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate i uneori subicterice. Cordul, accelerat, apare n formele grave de boal pocnitor, iar
pulsul filiform sau imperceptibil (colaps). Edemul furoului determin tulburri de miciune, la care se pot adauga semnele urinare de oligurie,
albuminurie i hematurie.
La examenul sngelui sunt reduse proteinele totale serice, iar VSH-ul este accelerat. Eritrocitele i hemoglobina, uor reduse cantitativ, sunt
nsoite de o comportare variabil a leucogramei. Leucocitoza neutrofil indic existena unor procese supurative, iar neutropenia i leucopenia au
semnificaie nefavorabil. Normalizarea numrului de leucocite, cu reapariia eozinofilelor i limfocitoz, are semnificaie favorabil (Wirth, 1950).
Numrul trombocitelor, timpul de protrombin, timpul de coagulare i retracia coagului se pot modifica inconstant.

Bovinele i bubalinele prezint hemoragii pe mamel, pe mucoasa nazal, bucal i vaginal, jetaj hemoragic, hematurie, scurgeri vaginale
hemoragice, lapte cu snge i uneori, fecale moi coninnd snge. Edemele subcutanate prin infiltraie serohemoragic sunt mai puin evidente
dect la cal i se localizeaz mai difuz, cuprinznd pleoapele, nrile, membrele, salba, axial i subabdominal. Tumefacia edematoas este
uneori precedat de o faza de congestie, cu eriterm, horipilaie, piele uscat i sensibil. Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de
snge i depilaii.
Starea general a animalelor se modific uor. Boala evolueaz afebril, cu inapeten, rumegare lene sau absent, mucoase congestionate,
respiraie accelerat, tahicardie, reducerea sau sistarea lactaiei i slbirea animalului, alteori, se ntlnete febr i abatere.

La porc, hemoragiile i edemele au o intindere variabil i se localizeaz la piele i mucoase. Frecvent, evolueaz spre colaps circulator.

Anazarca se manifest la cine prin instalarea brusc de hemoragii cutanate, cu localizare mai ales pe abdomen i pe faa intern a coapselor.
Prezena hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la jetaj hemoragic, hematemez i diaree cu snge (Wirth, 1950). Starea general este
nemodificat: apetitul prezent, animalul vioi, temperatura normal sau crescut. n hemoragiile masive se instaleaz anemia posthemoragic, cu
mucoase palide, subicterice, apetit redus i abatere. Tumefacia edematoas este rareori observat, mai frecvent sub forma de anazarcoida
juvenil prin acneea de vrst tnr.

101

Diagnosticul de febr peteial se stabilete uor, pe baza instalrii rapide a

hemoragiilor i edemelor invadante la animalele trecute prin boli infecioase sau cu

focare de infecie. Se stabilete mai greu atunci cnd este prezent febra, iar
hemoragiile i edemele apar n cursul bolii primare.
Diagnosticul diferential fa de urticarie se face, la cal, pe baza absenei focarului de
infecie, localizarea plcilor cutanate pe corp, cu dispoziie dispersat i dimensiuni mai
reduse, absena hemoragiilor i evoluia scurt i benign a bolii. n flegmoanele i
edemele inflamatorii tumefacia este cald, dureroas, mai difuz i uneori slab
delimitat, de obicei uniform i unic.
Antraxul evolueaz supraacut sau acut, cu febr mare i este nsoit rareori de edeme,
avnd localizare perilaringian (glosantrax).
Carbunele emfizematos-gangrenos i febra cataral malign evolueaz fr tumefacii
edematoase invadante, fr stare general grav i cu simptomatologie acut.
Evoluia este variabil la cal: de cteva zile n forma uoar, sau cu evoluie fatal prin
asfixie: de obicei ns, mai ndelungat i cu convalescen lung, de sptmni.
Mortalitatea este de 10%, dac boala se trateaz cu antiinfecioase pe cale general.
Bovinele fac forme evolutive mai uoare, cu vindecare n 1 - 3 sptmni; moartea la
aceast specie apare prin enteroragie sau septicemie.
La porc, boala evolueaza adesea fatal n ore sau zile, prin colaps circulator, asfixie, edem
pulmonar sau prin gangren i sfacelarea zonelor atinse.
Evoluia este mai favorabil la cinele tnr, iar moartea de obicei este urmarea
hemoragiei interne.
Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de starea general a animalului i
intensitatea manifestrilor hemoragico-edematoase.

102

DIATEZE HEMORAGIPARE
PRIN COAGULOPATII

Strile hemoragipare prin deficiene de coagulare coagulopatiirecunosc participarea a numeroi factori plasmatici de coagulare
(tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii antihemofilici,
calciul ionizat, sistemul de acceleratori, inhibitori) i a trombocitelor
sanguine, datorit interelaiei strnse dintre acestia. Tulburarea
coagularii plastmatice poate fi consecina unui efect genetic sau
apare printr-o patogenez complex care acioneaz asupra
animalelor (coagulopatii ereditare, coagulopatii dobndite).

103

5.3.2.1. COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN FACTORI PLASMATICI

Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenei sau a deficitului chiar a unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditar.

Deficitul genetic este legat de familie, linie de snge iar precizarea factorului plasmatic care intervine n coagulopatia constatat este dificil,
necesitnd examene paraclinice complexe i de mare finee.

Existena coagulopatiilor congenitale este precizat i pentru animalele, la care hemofilia poate s aduc pierderi prin hemoragii
ombilicale, la apariia dentiiei, la castrare, vaccinare, sau n urma diverselor traumatisme. Dificultatea precizrii diagnosticului de hemofilie,
i a ncadrrii acesteia n formele cunoscute, explic datele mai puin numeroase existente la animale cu privire la coagulopatiile congenitale.

Hemofilia clasica A, cu determinism genetic de cromozomul X sexual este transmis de ctre femel i se manifest sub form de
coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenii masculi. Se ntlnete la cine i la cal.
n aceast form de hemofilie, nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus (valori de pn la 10% fa de normal), timpul de coagulare
evident prelungit (de peste 5 - 7 ori fa de normal), iar testul de formare a tromboplastinei subnormal.

Hemofilia B - Carena n factorul IX (PTC, Chrismas factor) este cunoscut la om sub termenul de hemofilie B iar la animale a fost
descris pn n prezent numai la cine, la care mbolnavirea mbrac un aspect familial. Aceast caren reprezint o coagulopatie
congenital ereditar, legat, asemntor cu hemofilia A, de cromozomul sexual X i cu plasarea genei hemofiliei B n apropierea genei
hemofiliei A. Aceasta explic poate prezena posibil a ambelor forme de hemofilie A i B n aceeai familie de cini.
Clinic, hemofilia B evolueaz la cine mai uor dect hemofilia A.

Determinrile efectuate arat reducerea puternic a concentraiei sanguine a factorului IX (PTC = plasma thrombo-component;
Christmas factor), prelungirea timpului de coagulare, formarea anormal de tromboplastin i scurtarea la sub 10 secunde a testului de
consum protrombinic.

Hemofilia C - este determinat de deficitul n factorul X de coagulare, i se transmite ereditar autosomal, fiind semnalat la bovine i
cine. Timpul de coagulare este prelungit, timpul de consum protrombinic mult redus i nivelul sanguin al factorului X foarte mic. Hemoragiile
spontane sunt uoare, dar cele chirurgicale sunt grave.

Caren in factorul X (factorul Stuard-Prower) a fost descris la cinii de rasa Cocker Spaniol la care s-au determinat mbolnaviri familiale,
datorit transmiterii ereditare autosomale. Concentraia sanguin a factorului X a fost redus variabil, timpul de protrombina Quick prelungit,
la fel testul PTT i testul Russel cu venin de arpe (Kase, 1976). Hemoragiile au fost mai grave la cinii tineri i evoluia mai uoar pentru
vrsta adult.

Deficitul in factorul VII (proconvertina) este semnalat la cine fiind transmis ereditar, autosomal. Reducerea concentraiei plasmatice
de proconvertin se face la 50% fa de normal pentru animalele cu transmisie heterozigot, pentru a reprezenta numai 10% din valoarea
normal de homozigoti (Rowell, 1968). Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi normal. Timpul de formare a tromboplastinei
este normal, iar timpul de protrombina, dup Quick, apare prelungit variabil.
n afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise pn n prezent stri careniale prin factorul I (fibrinogen), factorul II
(protrombina), factorul V (proaccelerina) i factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei). Sunt semnalate n schimb, stri hemoragipare
congenitale mixte la animale, cum este boala Von-Willebrandt-Jurgen (haemophilialike disease), existent la suine (Bowie si col., 1973) i la
cinele ciobanesc (Dodds, 1970). Aceasta boala se caracterizeaz prin reducerea sanguin a factorului VIII, prelungirea timpului de sngerare,
reducerea adeziunii trombocitare, reducerea i scurtarea testului de consum protrombinic.
Diminuarea factorului de coagulare VIII este mai puin pronunat ca n cazul hemofiliei clasice A.
Hemofilia vieilor reprezint o coagulopatie cu transmisie probabil ereditar, caracterizat prin tulburri de coagulare consecutive
deficitului n protrombin, fibrinogen, factor V i poate, factorul IX.

104

 5.3.2.2. COAGULOPATII INDUSE DE FIBRINOGENOPENIE

Reducerea sau absena fibrinogenului plasmatic (factorul I) fibrinogenopenia sau afibrinogenia- poate duce la stri

hemoragipare prin perturbarea coagulrii sngelui. Coagulopatiile prin deficit corespunzator n fibrina se ncdreaz
n diatezele hemoragipare dobndite, nefiind nc semnalate la animale stri de deficit congenital (Kase, 1970).
Reducerea fibrinogenului plasmatic, cu consecinte hemoragipare posibile, se ntlnete mai ales n hemopatiile
acute, indiferent de etiologia toxic, virotic, bacterian, parazitar sau tumoral a acestora i de evoluia unor
procese distrofice sau infiltrative. n afara afeciunilor hepatice (organul n care are loc biosinteza fibrinogenului) au
mai fost ntlnite valori subnormale n jigodie, leptospiroza, anemii careniale, osteomielit, osteomieloscleroz,
pentru factorul plasmatic I de coagulare. n aceste stri hemoragipare, hemoragiile apar rareori spontan i sunt
postraumatice sau postoperatorii. Timpul de coagulare este prelungit.
Purpura fibrinolitic este consecina fibrinolizei exagerate, cu perturbarea coagulrii sanguine sau a lizei rapide a
coagului format i reapariia efraciunii i a hemoragiilor. Fibrinoliza ncepe concomitent cu retracia coagului
sanguin, prin aciunea unor fermeni proteolitici, reprezentnd o faz fiziologic a coagularii sanguine. Fibrinoliza
exagerat apare mai ales n traumatisme tisulare, arsuri, hemoragii masive, oc anafilactic, hepatopatii grave,
micotoxicoze, tumori viscerale mari, prin venin de arpe etc. Coagularea n aceste situaii este incomplet, iar
retracia coagulului sanguin, anormal.
Hiperfibrinogeniile se ntlnesc la animalele cu afeciuni inflamatorii, legate adesea de procese supurative sau
necrotice, dup traumatisme i fractur osoase, n afeciuni respiratorii, nefropatii etc, fr s duc ns la
coagulopatii. Timpul de coagulare este dimpotriv, scurtat.
Sindromul de coagulare difuz intravascular (coagulopatia de consum) recunoaste participarea, n afara
fibrinogenului i a altor factori plasmatici de coagulare. Coagularea difuz intravascular este observat n
numeroase stri patologice, cum sunt ocul traumatic-hemoragic, ocul coliendotoxic, infeciile bacteriene
septicemice ( germeni Gram-pozitivi i Gram-negativi), virozele (pesta porcin, pseudopesta aviar, bursita
infecioas, panleucopenia, boala mucoaselor, jigodia, hepatita contagioas a cinelui), n hipovitaminoza E, cetoz,
uremie, n transfuzii masive de snge sau hemoterapia intraperitoneal. n toate aceste situatii, ajungerea n
circulaia sanguin de materiale cu proprieti tromboplastice duce la coagularea sanguin diseminat i depunere
de fibrin. Prin consum exagerat al factorilor de coagulare se ajunge la fibrinogenopenie, trombocitopenie, reducerea
sau absena i a celorlali factori de coagulare (coagulopatie de consum). Stimularea, n cadrul homeostaziei, a
sistemului fibrinolitic i creterea factorilor antitrombinici duce la liza fibrinei coagulate i la apariia unui sindrom
hemoragipar, cu localizare difuz i exprimare la piele, mucoase, seroase i n viscere (Brz si col., 1977).
Diagnosticul coagulopatiei deconsum se bazeaz pe manifestrile hemoragipare aparute n cursul unor boli, pe
evidenierea histologic de microtrombi hialini pulmonari, hepatici, intestinali etc., pe reducerea plasmatic a
factorilor de coagulare i pe intensificarea fibrinolizei (redizolvarea coagulului sanguine in eprubeta in decurs de 1-2
zile).

105

COAGULOPATII INDUSE DE HIPOPROTROMBINEMIE

Protrombina plasmatic ( factorul II), de producie

hepatic, reprezint punctul de plecare al primei faze a

coagularii sanguine: sub aciunea trombochinazei i n
prezena ionilor de calciu, protrombina este transformat
n trombin.
Deficitul de protrombin (hipoprotrombinemia) apare n
afeciuni hepatice, nefropatii, insuficien cardiac,
dermopatii, anemii grave, insuficien pancreatic, boli
tumorale, intoxicaii, afeciuni digestive, hipovitaminoza
K, consum de cotoare sau frunze de sfecl, consum de
lucern mucegait sau sulfin, cahexie etc., determinnd
tulburri n coagularea sngelui i coagulopatii clinice cu
manifestri hemoragipare. Timpul de coagulare este mult
prelungit, valorile sanguine pentru protrombin
subnormale, iar testul de consum protrombinic modificat.
106

5.3.2.4. DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE

Tulburrile trombocitare pot determina apariia de coagulopatii, prin participarea trombocitelor la coagularea sanguin. Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind

transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice n boli grave de tipul pancitopeniilor secundare intoxicaiilor cu plumb i mercur, cu furazolidon la viei,
micotoxicozelor, infeciilor, parazitozelor, carenelor nutriionale. Mai sunt determinate prin nlocuitori de lapte la viei, de soia degresat cu tricloretilen (boala de
Duren), n iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirin, dup citostatice, n uremie, hipersplenism.
Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise la cine, specie la care mbrac aspectul de morbus maculosus Werlhofii, sau de boala Willebrandt - Jurgen
(Dodds, 1970). La pucrei se poate ntlni o purpur trombocitopenic esenial, prin izoanticorpi antitrombocitari. Se manifest hemoragipar, curnd dup natere sau
prin coagulopatie congenital ncdrat n boala Willebrandt-Jurgen.
Trombocitopenia esenial a cinilor (Morbus maculosus Werlhofii) este consecina unui defect n trombocitogenez, caracterizat la nivelul sngelui prin
trombocitopenie. n afara celei congenitale, se semnaleaz i apariia unor forme dobndite.
Boala Willebrandt-Jurgen, ntlnit la suine i canide, reprezint o trombastenie hemoragic ereditar, evolund cu un numr normal de trombocite sanguine, dar cu
defect trombocitar funcional. Timpul de sngerare este prelungit, adeziunea trombocitar diminuat i testul de consum protrombinic micorat . Timpul de coagulare i
retracia coagulului sunt normale. Diminuarea concomitent a factorului VIII plaseaz aceast boala ntre strile hemoragipare congenitale mixte.
Trombastenia hemoragic ereditara tip Glanzmann este descris la cine. Se caracterizeaz printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evident a timpului de
sngerare i absena retraciei coagulului Boala Glanzmann este nsoit, la cine de o uoar trombocitopenie.
Purpura trombocitar izoimun, semnalat la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea numrului de megacariocite n medulogram i dominarea formelor
celulare degenerative. Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore dup natere i la vrsta de o sptmn, fiind nsoit de prelungirea timpului de sngerare. Serul i
laptele scroafei au coninut anticorpi trombocitoaglutinai, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi.
Coagulopatiile trombocitopatice dobndite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor, nsoite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numrul
trombocitelor este puin modificat, iar coagulopatia este consecina trombopatiei de tipul trombasteniei.
Deficitul de coagulare este exprimat, n cazul trombocitopeniilor prin modificarea retraciei coagulului sanguin (ntrziat sau suspendat, retracie insuficient), nsoit
de comportarea variabil a timpului de coagulare (normal sau uor ntrziat) i de prelungirea timpului de sngerare.
n trombastenii timpul de sngerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracia trombusului normal sau, dimpotriv, suspendat, numrul trombocitelor
sanguine normal. Stabilirea factorului trombocitar deficitar apeleaz la trombelastenogram (Hoffmann, 1972).
Participarea la inducerea coagulopatiei i a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscut i pentru animale, dar exista nc date puine n aceasta privinta. Astfel
tromboplastina se reduce n hepatopatii grave i duce la manifestri de purpur sau hemofilie, instalate prin aciuni mecanice uoare asupra pielii, mucoaselor sau
organelor interne, cu timp de tromboplastin prelungit.
Trombochinaza ( protrombaza) intervine n transformarea protrombinei n trombin i deci n prima faz a coagularii sanguine. Trombochinaza intravascular este de
provenien trombocitar, iar trecerea n forma activ se realizeaza prin participarea a 3 factori plasmatici i a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de
activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestri de hemofilie, n timp ce trombocitopatiile cu deficit n factorul trombocitar 1 determin prelungirea timpului de
coagulare. Trombochinaza tisular nu necesit o prealabil activare, asigurnd hemostaza normal de traumatisme. Deficitul de trombochinaz apare n intoxicaiile
grave, micotoxicoze cu Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau chimioterapice, n stri alergice,etc.
La animale, hepatopatiile acute determin reducerea factorului VII, n timp ce afeciunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V (proaccelerina).
Hipocalcemia i participarea acesteia n tulburrile de coagulare la animale (insuficiena de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de coagulare) este interpretat variabil.
Astfel, dup Wirth (1960) i Brz i col., (1977), deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat de frunze de sfecl), n timp ce Rosenberger (1970)
pune la indoial apariia unui deficit att de puternic n ionii de calciu nct s perturbe coagularea, dar admite intervenia calciului n creterea permeabilitii vasculare.
Manifestrile clinice prezint asemanare mare n toate formele de coagulopatii, dei etiopatogeneza este variat. Manifestrile hemoragice se pot instala spontan, dar
mai adesea sunt consecina unor aciuni mecanice nensemnate sau a interventiilor chirurgicale. Prezena de hemoragii cutanate i pe mucoase, a unor hematoame,
indic existena purpurei, n timp ce hemoragiile greu de oprit caracterizeaz hemofilia. Pierderile mai mari de snge sunt urmate de instalarea anemiei hemoragice
acute sau cronice.
Diagnosticul coagulopatiilor n cadrul diatezelor hemoragipare se bazeaz pe testarea clinic i de laborator a hemostazei (probe vasculare, coagularea sngelui,
numrtoarea trombocitelor, lipsa unei permeabiliti vasculare crescute, a fragilitii vasculare, indica existena unei coagulopatii i intervenia acesteia n producerea
sindromului hemoragic. n cadrul coagulopatiei, stabilirea factorului deficitar este adesea dificil. Se recurge, n acest scop, la determinarea timpului de coagulare, a
timpului de protrombin, a timpului de recalciere, retracia trombusului, determinarea fibrinogenului plasmatic, a fibrinozei , a diverilor factori plasmatici de coagulare
(globuline antihemofilice, proaccelerina etc) a numrului de trombocite sanguine, a medulogramei etc., ceea ce necesit investigaii dificile i greu de realizat.
Coagulopatiile ereditare sunt recunoscute relativ uor prin caracterul lor familiar i dominarea aspectului de hemofilie. Reducerea cantitii de fibrinogen, de protrombin
i prelungirea timpului de coagulare indic intervenia factorilor plasmatici de coagulare. Trombocitopeniile (adesea sub forma de pancitopenii, cu reducerea
concomitent a leucocitelor i eritrocitelor), prelungirea timpului de sngerare i tulburrile n reacia trombusului pledeaz pentru participarea factorului trombocitar.
107
Prognosticul coagulopatiilor trebuie sa fie rezervat, mai ales a celor congenitale sau induse de pancitopenii, din cauza evoluiei variabile, adesea mortale a acestora.

 5.3.3. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE

Sindroamele hemoragice ntlnite la animale recunosc adesea participarea concomitent a unor defecte vasculare i de coagulare

sanguin reprezentnd de fapt stri hemoragicepare mixte. De asemenea, se ncadreaz n acest grup diatezele hemoragipare cu
etiopatogenez neelucidat suficient, sau pentru care precizarea factorului patogenetic principal este dificil. Din aceste considerente,
majoritatea cazurilor se ncadreaz la strile hemoragice mixte, mai ales dac venostaza i timpul de coagulare furnizeaz indicaii n
acest sens.
Etiopatogeneza este variat, fiind reprezentat de bolile infecioase, parazitare, intoxicaii diverse, strile alergice, boala de iradiere,
strile de hipertensiune (cardiac, renal etc) sau ali factori care determin modificri vasculare i perturbarea mecanismelor de
coagulare sanguin.
Manifestrile clinice sunt comune cu cele menionate pentru vasopatii i coagulopatii, constnd n hemoragii cu localizare la piele,
mucoase i parenchime. Se constat epitaxis, hematurie, melen, hematemez, hemoptizie, hematidroz, lapte cu snge, prezena unor
hematoame subcutanate sau intramusculare.
Dintre formele speciale de stri hemoragipare, merit atenie urmatoarele:
Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, i hemofilia cailor de curse) recunoate o instalare nedeterminat traumatic i o
evoluie recidivant.
Etiopatogeneza este nc controversat, nefiind elucidat complet. Caracterul ereditar recesiv al bolii este bine stabilit, nu ns i
mecanismul de instalare a hemoragiei. Astfel, Wirth (1950) ntlnete intermitent o trombocitopenie i un timp de coagulare normal sau
uor redus. Ulterior, boala este atribuit peretelui subire al vaselor sanguine din cavitatea nazal, iar epitaxisul ncadrat ntre vasopatii
hemoragipare. Mecanismele de coagulare sanguin nu apar modificate, iar fibrina are un coninut normal de aminoacizi. Datele ulterioare
indic existena unei fibrinopatii, consecutive polimerizrii anormale a fibrinei prin deficit n factorul XIII (Wiesner si col., 1974).
Hemoragia de castraie (hemofilia sau hemogenia de castraie) apare la cabaline dup 10 - 60 de zile de la castrarea normal,
manifestandu-se prin hemoragii (puncte hemoragice, peteii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate (zone musculare, bontul
de castrare, nazal i perinazal etc.). Hemoragiile localizate la piele, mucoase, seroase, musculatur, dispar uneori pentru a reapare iar
(Wirth, 1950), ducnd adesea la moartea animalului.
Etiopatogeneza nu este cunoscut.
Purpura hemoragic de pune a bovinelor (Basset, 1950) evolueaz sub forma de hemoragii multiple, localizate pe pielea glabr,
mucoasa nazal i conjunctival, alturi de diaree hemoragic i hematurie. Temperature corporal este crescut. Nu se cunoaste
etiopatogeneza.
Boala hematoamelor (haematoma) mbrac la bovine aspectul unor hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu
localizare divers i instalare aparent netraumatic. n cadrul etiologiei se discut intervenia unor factori careniali sau a unei hepatopatii
Microragiile multiple ale animalelor de abator nu reprezint diateze hemoragipare, ci defecte in tehnologia de sacrificare a animalelor.
Apar la animalele clinic sntoase, mai ales la suine, mai rar la cabaline, bovine, ovine i carnivore, sacrificate prin asomare, lipsind n
cazul altor metode de sacrificare. Se manifest prin hemoragii musculare multiple i diseminate, localizate mai ales la musculature
diafragmei, cefii, pelvian i abdominal. Apariia lor este atribuit intervalului de timp prea lung de asormare i sngerare, timp n care
apar contracii musculare puternice capabile s determine creterea permeabilitii vasculare i ruptura acestora.
Boala de iradiaie se instaleaz dup expunerea excesiv a animalelor la raze X sau radiaii radioactive. Sub raport hematologic, ea
duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin pancitopenie (lezarea megacariocitopoezei, leucopoezei i eritropoezei medulare, cu
trombocitopenie, leucopenie i anemie) i prin creterea permeabilitatii vasculare, poate i prin eliberarea de substane anticoagulate.

108

5.3.4. DIAGNOSTICUL I COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN GENERAL

Diagnosticul de sindrom hemoragic nu prezint dificulti n stabilire, datorit manifestrilor morfoclinice caracteristice. ncadrarea lui n

vasculopatii sau coagulopatii i precizarea etiopatogenezei necesit ns investigaii mai ample, att clinice ct i de laborator. Adesea se obin date
orientative valoroase prin corelarea apariiei de hemoragii cu evoluia concomitent a unei boli infecioase, intoxicaii, parazitoze etc., indicnd
caracterul simptomatic al diatezei hemoragipare.
Evoluia diatezelor hemoragipare este variabil. Moartea se poate instala n decurs de cteva ore prin anemie posthemoragic, hemoragie cerebral
etc. alteori boala evolueaz mai lent, dependent de afeciunea primar. Sunt posibile recidive.
Prognosticul trebuie s fie ntotdeauna rezervat, fiind dependent de etiopatogenez, de intensitatea diatezei hemoragice i de evoluia bolii primare.
Profilaxia este n general dificil, din cauza etiopatogenezei complexe, a factorilor multipli ce pot interveni n declanarea sindroamelor hemoragice.
Evitarea interveniei acestora necesit folosirea de antiinfecioase n asociere cu vitaminele K i C, apelarea la factori lipotropi n hepatopatii
(metionina, colina etc.), asigurarea furajelor de calitate, nemucegite i toxice, atenie deosebit la deratizrile cu warfarin etc.
Tratamentul diatezelor hemoragipare se adreseaz n primul rnd bolii primare, actionnd etiotrop corespunzator, n bolile infecioase, intoxicaii,
parazitoze etc.
Msurile igieno-dietetice trebuie s asigure repausul animalelor bolnave confort igienic corespunztor, aternut moale i apa la discreie. n funcie de
forma clinic a bolii se administreaz furaje moi, nutreuri lichide, uor deglutibile i digestibile (n anazarc), raii bogate n minerale i proteine (n
coagulopatii).
Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu aciune hemostatic, cum sunt vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral), formol sol.
1% (i.v. 20 - 30 ml la cal), vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la speciile mici i mijlocii, 2 - 10 g la speciile mari), clorur de calciu (i.v. sol.
10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu), rou de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal), Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan, apoi hemotransfuzie,
hemoterapie, sero- sau plasmoterapie etc. Uneori devine posibil folosirea de mijloace chirurgicale.
n purpura vascular (vasopresiune pozitiv, anazarc) se acioneaz prin antiinfecioase (antibiotice, sulfamide) antihistaminice (romergan, romtiazin
etc), ACTH, corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc) n scopul combaterii infeciei bacteriene, a obinerii de efecte antialergice i accelerrii coagularii
sngelui (ACTH i corticoizi prin stimularea produciei de trombocite). n scopul mririi rezistentei capilare, se administreaz vitamina C, clorura de
calciu, stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau corpi flavonici, cum sunt rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg pe zi, parenteral, la speciile mari,
50 - 100 mg pe zi la speciile mici), hesporidina, eridiocteina sau cverciul.
Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sngerare i trombocitopenie, vor fi tratate prin hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie cu ser normal de
cal sau proteinoterapie. Se mai pot administra i.v. trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici), rou de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml
la carnasiere; 80-100 ml la cal, asigurnd creterea trombocitelor sanguine) sau substane antimetabolice, cum sunt 6-mercaptopurina i 6-tiguanina.
n pancitopenii este stimulat funcia medulopoetic.
n prelungirea timpului de coagulare sanguin se intervine prin hemotransfuzie de la un animal sntos, hemoterapie, plasmo- sau seroterapie,
preparate de calciu, vitaminaK, adrenalina, ACTH, corticosteroizi etc. Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin preparate bogate n
tromboplastina (extract pulmonar, extract de creier) administrare parenteral. Fibrinogenopenia se combate prin transfuzii de snge, plasma, ser i
stimularea ficatului (metionina, colina, glucide). Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu hepatoprotectoare, vitamina K (de
preferin parenteral), hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie sau plasmoterapie. Eficient este administrarea i.v. de trombina (40 - 50 mg la
animalele mari; 5 - 20 mg la animalele mici i mijlocii).
Fibrinoliza excesiv necesit administrarea de sulfat de protamina, de tromboplastina (extract pulmonar, creier), ACTH, cortocoizi i substante
antimetabolice, mai ales n strile alergice, pentru evitarea formrii de izoanticorpi.
n sindromul de coagulare difuz intravascular se va interveni prin anticoagulante (heparina, dicurmarol etc.), ACTH, corticoizi i etamino-n-capronic.
Epitaxisul cailor de curse se trateaz simptomatic, n funcie de gravitatea hemoragiei, cu formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml), gelatin (sol. 10 - 15%. s.c.,
20 - 50 ml), peptone Witte (sol. 5% clorurat, 5 0/00, s.c., 50 ml, cu 10g clorur de magneziu) sau se practic hemotransfuzia (controlul compatibilitatii,
1000 2000 - 4000 ml, dup gravitatea hemoragiei).
Hemoragia de castraie necesit un tratament antihemoragic cu formol i.v., vitamina K i C, clorura de calciu, rou de Congo, transfuzie de snge, ser,
plasma, proteinoterapie, estrogeni etc.
Hematoamele beneficiaz de rubefiante, urmate la 4 - 6 sptmni de deschidere chirurgical i vidare.
109

BOLILE SPLINEI

Splina, organ important n aprarea specific a

organismului, dar i n hematopoez, n reglarea
volumului de snge circulant, reacioneaz
funcional i morfologic ntr-o serie de boli
infecioase,
parazitare
i
ale
organelor
hematopoetice. Din aceste considerente bolile
splinei sunt rareori primare, cel mai adesea
secundare, avnd valoarea semiotic n evoluia
unor boli generale sau cu alt localizare.
110

5.4.1. SPLENOMEGALIA

Splenomegalia (tumor lienis), adic creterea puternic n volum a splinei, se ntlnete adesea la

animale, la care mbrac o form acut sau cronic.

Splenomegalia acut apare de obicei n evoluia bolilor infecioase, cum sunt: antraxul, tuberculoza
calului, salmoneloza, holera aviar, sau n babesidoze, teilerioz, anaplasmoz, hemobartoneloz,
tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse. Poate fi urmarea unor traumatisme locale, prin lovituri
sau n urma cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare (bovine, cabaline). Se instaleaz n
splenit, torsiunea splinei, tromboza venei splenice sau hipertensiune portal. Forma acut creeaz
pericol de ruptur a splinei, cu toate consecinele acesteia.
Splenomegalia cronic este consecina splenitelor proliferative, parazitare i infecioase cronice
(tuberculoza, pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia infecioas a calului etc.). Alteori se
instaleaz prin staza venoas produs de tromboza venei splenice sau venei porte, de insuficiena
cardiac cronic, dar i n urma amiloidozei splinei.
Mrirea n volum a splinei se poate lega de manifestri de hiperslenism, n care splenomegalia se
nsoete de modificriale hemogramei (anemie moderat, leucopenie prin neutropenie, limfocitoz
relativ, trombocitopenie uoar), ale medulogramei (tulburri de maturaia granulocitar) i de
hipergammaglobulinemie. La animale, existena unor astfel de stri hiperfuncionale splenice este
descris mbrcnd tabloul bolii lui Banti (la pisic i porc) sau a maladiei Gaucher (la porc i cal).
Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza datelor examenului fizic (palpaie, percuie, exploraie
rectal), a examenului radiologic (carnivore) i a biopsiei (splenogram), efectuate n cursul bolilor cu
tulburri generale grave sau cu modificri al hemogramei. Splenomegalia i datele splenogramei
furnizeaz indicaii valoroase pentru diagnosticul bolii primare, n stabilirea etiologiei acesteia
(hemoparazitism endoglobular, limfoleucoz).

111

5.4.2. SPLENITA PURULENTA

Inflamaia supurativ a splinei (splenita apostemoas sau flegmonoas) poate fi consecina infeciilor

bacteriene hematogene metastatice (n gurm, afeciuni podale, omfaloflebit, metrit, mamit etc.), a
extinderii unor procese septice cu plecare din vecintate sau a infectrii infarctelor ori chitilor
echinococici cu localizare splenic. Apare, de asemenea, prin corpii strini cu aciune de la exterior
(insplinare la bovine), din reea (reticulita traumatic) sau peritonei. Traumatismele locale prin contuzii de
la exterior sau prin migrarea larvar parazitar constituie factori ocazionali sau determinani.
Formarea abceselor splenice recunoate intervenia unei flore bacteriene variate, care include
Corynebacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum (la bovine, ovine), streptococci, stafilococi etc.,
ce duc la apariia de abcese unice i mari, dar mai adesea la abcese multiple avnd dimensiuni variabile.
Focarele supurative sunt nconjurate de o capsul conjunctivo-fibroas i vor conine un puroi fluid sau
cremos-cazeros.
Manifestrile clinice debuteaz prin febr nalt, colici, sensibilitate local, gemete la percuie i presiune,
respiraie de tip costal, frecvent i leucocitoz neutrofil, animalele slbesc, producia de lapte diminu i
apar manifestri de anemie. La exploraia transrectal splina, marit n volum, prezint o suprafa
boselat, cu zone proeminente i fluctuente.
Abcedarea intern a focarelor de supuraie splenic determin brusc creterea puternic a temperaturii
sau hipotermie, tulburri cardiovasculare, colici, anorexie, sistarea defecrii, a rumegrii, manifestri de
toxioz i moarte n decurs de cteva ore sau mai multe zile.
ncapsularea face s diminue sau s dispar complet manifestrile clinice de durere. Animalele ns
slbesc, producia diminu i intermitent, se pot pune n eviden pusee de subfebrilitate. Dup o evolutie
lung, chiar de luni de zile, apar complicaii septice ndeprtate, sub form de nefrit purulent,
bronhopneumonie purulent, iar animalul moare prin septicemie acut.
Diagnosticul de splenit supurativ, adesea dificil de stabilit, se bazeaz pe semnele locale (sensibilitate,
mrire n volum, fluctuaie), febr i leucocitoz neutrofil. Date suplimentare importante furnizeaz
puncia biopsic a splinei, laparoscopia i laparotomia.
Prognosticul este ntotdeauna nefavorabil, astfel c la animalele de abator se prefer sacrificarea.
Tratamentul cu antiinfecioase, administrate pe cale general i intraperitoneal, ct i declivoterapia n
splenitele metalopatice, furnizeaz rezultate slabe. Vindecarea poate fi obinut prin splenectomie.

112

5.4.3. HEMORAGIA SPLENICA

Splenoragia subcapsular (intraorganic) mbrac aspectul de hematom, de chiti

hematici sau de splenomegalie, cu tumefacie difuz, uniform a splinei. Reprezint

adesea o complicatie a splenomegaliei acute, prin aciunea unor contuzii grave (la
carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu coninut bogat n snge. Alteori, splenoragia
apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv amiloidozei, bolilor tumorale
la psri, echinococozei, babesidozei, antraxului, anemiei infecioase a calului, pestei
porcine, trombozei venei splenice etc.
Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin contuzii puternice (lovituri,
cdere, clctur), insplinare la bovine, echinococoz, migrare larvar parazitara etc.
Manifestrile clinice se instaleaz brusc, sub forma de splenomegalie, cu mrirea
matitii i volumului splenic (exploraie transrectal, palpatie transabdominal) ce se
nsoete deseori de semne de durere (colici, cifoz, membrele adunate sub abdomen),
mucoasele aparente palide-sidefii, pulsul tahicardic i filiform, ct i tahipneea exprim
anemia posthemoragic acut, instalat prin formarea unui hematom splenic masiv sau
prin hemoperitoneu.
Diagnosticul se precizeaz cu dificultate, putnd fi confirmat prin laparatomie i
laparascopie.
Evoluia este variabil, supraacut, acut sau cronic, cu posibilitatea recidivelor sau a
hemoragiei interne fatale.
Prognosticul va fi, deci, ntotdeauna rezervat.
Tratamentul apeleaz la msurile indicate pentru anemia posthemoragic, la care se
adaug splenectomia de necesitate.

113

5.4.4. TORSIUNEA SPLINEI

Reprezint o splenopatie topografica ntlnit mai

frecvent la porc, rareori la cine i viei. Relaxarea

ligamentului splenogastric poate duce, n urma unor
micri brute sau a presiunii exercitate de organele
interne nvecinate, la realizarea torsiunii n jurul acestui
ligament splenogastric. Creterea n greutate a splinei
favorizeaz instalarea modificrii topografice. Prin
torsiunea realizat sunt compresate venele splenice,
rezultnd, prin fenomene de staz i congestie pasiv,
instalarea splenomegaliei, urmat uneori de necroza
splinei.
Simptomele sunt puin caracteristice, constnd din colici,
vomitri i splenomegalie. Confirmarea diagnosticului
necesit laparatomie, urmata de splenectomie.

114

5.4.5. TUMORILE SPLINEI

Acestea (tumors lineales) sunt rareori primare, cel mai

frecvent secundare unor procese tumorale generalizate

sau cu pornire din alt parte. Se pot ntlni sarcoame,
melanosarcoame, limfoame, limfadenoame,
hemangioame, carcioame etc., dar mai frecvent localizri
de leucoz. Trebuie difereniate de pseudotumorile
determinate de tuberculoz, chiti echinococici etc.
La examenul clinic se constat splenomegalie, suprafaa
splinei boselat, deformat, slbirea animalului i
anemie. n tumorile primare, diagnosticate cu dificultate
prin examene fizice, radiologice, laparoscopie i
laparotomie, se poate intervene prin splenectomie.

115

5.4.6. HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI

Se ntlnete la carnivore, bovine i cai, n urma

traumatismelor, a meteorismului ruminal sau

intestinal, a dilataiei gastrice etc. Ruptura
diafragmei permite angajarea parial sau total a
splinei n cavitatea toracic, adesea alturi de alte
organe abdominale (ficat, stomac, intestin).
Clinic, se constat simptomatologia herniei
diafragmatice cu colici, dispnee etc., alturi de
modificarea topografiei splinei, tradus prin
absena matitii sau submatitii splenice,
imposibilitatea identificrii splinei la exploraie
transrectal.
116