Hiper și Hipokaliemie, influența

asupra sistemelor de organe. Măsuri

de terapie intensivă.

Grupa M1928
Minceva Irina
Potasiul este principalul cation intracelular- 98%.

Concentraţia normală în ser este 3,5- 5,0 mEq/l.

Rol în:
polaritatea de membrană

contracția musculară;
Hipo și hiperpotasemia pot fi ameninţătoare de viaţă.

În condiții de echilibru,
80- 90 % din K+ din aport, este eliminat pe cale renală,
10-15 % pe cale intestinală,
2-5 % prin transpirație.
 HIPOKALIEMIA:
Scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/I.
Etiologie:
Imposibilitatea de a ingera
Dereglări de absorbție
Creşterea eliminărilor urinare
Pierderi digestive
Alcaloza respiratorie
Insulinoterapia

Administrarea soluțiilor glucozate

Statutul anabolic
Transfuzie de masa eritrocitara proaspătă
 FIZIOPATOLOGIE
Deficitul acut de potasiu interesează doar K extracelular.

Sunt afectati muschii netezi și cordul.

Apar pierderi intracelulare, schimbul renal tubular cu Na deviază spre H,

ceea ce duce la formarea unei urine acide cu alcaloza metabolica.

Se economiseste H, eliminandu-se K.
Se dereglează excitabilitatea neuro-musculara.
Gradientul transmembranar crescut hiperpolarizeaza membrana

Crește pragul de depolarizare.

Influenta asupra sistemelor de organe
Cord- tahicardie, extrasistolie,modificari ECG
Musculatura-hipotonus,
pareza flasca, insuficienta ventilatorie, ileus paralitic

Tulburári de ritm: aritmii atriale și ventriculare

Semne biologice:diminuarea capacității de concentrare a urinii;

proteinurie;
alcaloza metabolica

Deteriorarea funcției renale cu scaderea RFG

Stimularea producției de NH4- care poate provoca coma hepatica la pacientii cirotici

Modificări hormonale: Aldosteronul este deprimat, crește activitatea reninei

plasmatice, eliberarea de insulina este inhibata,ducând la o toleranta anormala la
carbohidrati

Nefropatie interstifialà cronica cu insuficienta

renala
 Măsuri de terapie intensivă.

Terapia infuzionala:solutie Glucoza 5-10%+ Se preferă infuzia printr-o venă centrală mare
KCl+MgSO4+Insulina (sol.polarizanta) datorită proprietăților iritante ale soluțiilor
sol.KCl poate fi 4%-0,51mmol/ml (чистый К); hiperosmotice KCl, îndeosebi 22,5% KCl
7,5%-1mmol/ml (чистый К)
22,5%-3,01 mmol/ml (чистый К)
Calcularea deficitului de K:
K=(5-K actual a pacientului)*0,2*kgcorp
Calcularea Insulinei necesare pentru sol.
polarizanta: 1UI Insulinei la 4 g de Glucoza
din solutie.
Dacă pacientul nu se alimentează, trebuie de
adăugat KCl cate 1mmol/kgcorp a pacientului.
 Hiperkaliemie
Creşterea concentraţiei serice a
potasiului > 5 mEq/l.
Peste 7 mEq/l reprezintă risc vital
Peste 9 mEq/l este letală

Pseudohiperkaliemia poate apare prin:

- hemoliză, recoltare cu stază
în trombocitoza sau leucocitoza severă
Hiperkaliemia adevărată –mecanisme:

Exces de aport (rar)

Scăderea excreţiei renale de K

Medicamente antikaliuretice
Distribuţie anormală de K
 Fiziopatologie
3 efecte importante:

Muschiul striat, cel

Echilibrul acido-bazic Cordul
neted

Concentrații mai mari de 9-12 mmol/l duc la pareza de tip flasc din cauza hipopolarizarii membranei.
 Influenta asupra sistemelor de organe
cea mai gravă consecință - stopul cardiac.
Tulburări miocardice tardive
Manifestările clinice apar mai tardiv faţă de cele electrice, mai ales în
caz de acidoză asociată:
Tulburări de ritm
Colaps brutal
Poate provoca asistolie sau fibrilatie ventriculara
Manifestări neuromusculare periferice
Sunt mai rare si mai tardive decât tulburarile
Oboseală musculară,
Parestezii peribucale și la extremităţi
Tulburări senzitive profunde
Paralizie flască periferică,

Tulburări metabolice și renale

Hiperkaliemia det.
Secreţiei de aldosteron, insulină adrenalină, inhibă amoniogeneza
renală și favorizează
acidoza tubulară hipercloremică (tip IV);
 Măsuri de terapie intensivă.
Măsuri de temporizare:
Protecţia cardiacă imediată:
Calciu gluconat 10-20 ml sol 10%, administrat iv. într- un
minut; se poate repeta la 3-5 minute până la doza de 3-5g.
Măsuri ce favorizează pătrunderea K din spaţiul EC în IC
Insulina – iv. 10 U + 50 ml glucoză 50%; este cea mai
rapidă metodă de scădere a K.

sol. Glucoza 5-10%+sol. MgSO4 25%+Insulina

Bicarbonat 14‰, 42 (când bicarb. seric <10mEq/l)

Beta agonistii- inhalati (albuterol 10-20 mg ț în 10 min.) sau perfuzie

cu salbutamol (0.1-0.2 μg/kg/min), sau izoproterenol (0.2-0.4
μg/kg/min)

Derivatele Teofilinei- sol. Eufilina 2,4% 5ml lent intravenos

Măsuri de îndepărtare a potasiului din organism

Diuretice – eficiente la pacienţii cu funcţie renală bună

Rășini schimbătoare de ioni – Kayexalate polystyrene de

sodiu sau de calciu (30-60 g/doză, po. sau în clizmă)

îndepărtează K la schimb cu Na la nivelul intestinului.

Hemodializa (mai eficientă) sau dializa peritoneală –

metode adecvate de epurare extrarenală a K; determină
scăderea kaliemiei cu >1mEq/l, în 30-60 minute
 Bibliografie

Pol. L. Marino: “Terapia intensiva. Tom4”

Morgan-Edward Dj.:” Anesteziologie clinica”
S.S. Kostiucenko: “Dereglari acido-bazice ”
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33153631/