Notiuni utile

•  Fiziologie / Fiziopatologie
–  Aritmogeneza
–  Efecte ale aritmiilor
•  Anatomie aplicata
•  Consecințe clinice

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 2

Sisteme de transport ionic membranar

 
 

 
 

 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 3

 Canalele ionice
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
Schimba conformatia
 
proteinelor canalului
 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 4
 PA al fibrelor rapide si canalele
ionice responsabile de fazele sale

Depolarizarea

Repolarizarea

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 5

Canale K+ – Em de repaus
 
 
 

 
 
 
 

 
 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 6

 Canalele Na+ - depolarizarea

  α β
  α

 
 

 
 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 7

 Canalele K+ – repolarizarea
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 

 
 
 
 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 8
 Canalele K+
•  Canale potasice dependente de voltaj:
–  Curentul ultrarapid de K (IKur)
•  Prezent exclusiv in miocard atrial
•  Asociat cu potential de actiune de durata redusa
•  Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie
antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
–  Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 9

 Canalele Ca2+ - repolarizarea
 
 
 
  α

 
 
 
α
  α

 
 
 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 10

 Canale membranare neselective
- transfera mai multe tipuri de ioni -

 
 

 
 
 
 

 
 
 
 

 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 11
 Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare
consumatoare de energie care
transfera ioni contra gradientului
de concentratie

 
  α β
  α
 
 

 
 
 

 
 

 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 12
 Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie

 
 
 
 
 
 
 

 
 
 

 
 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 13
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 14
 PA celula miocardica adulta
= raspuns rapid
Faza 1
30 mV
Faza 2

0 mV

Faza 3
Faza 0

Faza 4
-90 mV

Stimul = depolarizare Repolarizare Potential de repaus

PRE PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 15

 PA in NSA si NAV
- fibre cu raspuns lent -
10 mV

0 mV

Faza 3
Faza 0

-50 mV Faza 4
Slab polarizate Depolarizare
Potential de repaus instabil lenta diastolica = curentul If
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 16
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 17
Efectul medicatiei antiaritimice
asupra potentialului de actiune

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 18

 Relatia PA – QRS
la nivelul miocardului ventricular

Cardiomiocit

Miocard

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 19

 Mecanismele principale de
aritmogeneza

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 20

 Reintrarea
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 21

 Conditii necesare reintrarii

 
normal initiere aritmie
 
•  circuit anatomic sau functional
 
•  macroreintrare sau microreintrare
•  se poate suprima prin “overdrive
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012pacing”22
Tipuri clinice de reintrare
 
! 

! 

 
! 

! 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 23

Aritmii clinice produse prin reintrare

 
 
 
ABLATIE
  CU RF
 

 
 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 24

 II. Automatismul crescut
 

  30 mV

0 mV

  -60 mV
 
-90 mV
 
 
Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT
 
PRIN OVERDRIVE PACING
 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 25
 Automatismul crescut

Normal
Stimul care atinge potentialul de prag

Automatism
crescut

Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 26
 III. Activitatea declansata:
postdepolarizarile precoce

 
 

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 27

 Activitatea declansata:
postdepolarizarile tardive

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 28

 PDP vs PDT

↑↑ ↓↓

↑↑ ↑
↑ ↑↑
↑↑ ↑↑

% ↑↑
β ↑ ↑↑
% ↑↑

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 29

  
NSA  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 30
Jonctiunea atrioventriculara

AD

VD
•  Zonele de tranzitie

•  NAV compact

AS
•  Fasciculul His și ramurile sale VS
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 31
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 32
 Semnificaţie – manifestări clinice
•  Simptome:
–  datorate ↓DC
•  cerebral: vertij-lipotimii → sincopa (⊃ sd. Adams-Stokes)
•  cardiace: angina pectorala
•  renale: respiraţie acidotică → comă
•  musculare: astenie fizică / fatigabilitate
–  datorate stazei
•  pulmonare
•  periferice
•  Semne
–  de DC↓
–  de stază

NB!: manifestările clinice depind de mecanismul

bradicardiei şi de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora şi tahiaritmiilor
induse/dependente de bradiaritmii
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 33
Bradiaritmiile
 Clasificare
•  Clasificare:
–  tulburări ale iniţierii şi/sau conducerii
impulsului electric la nivelul NSA
–  tulburări ale sistemului de conducere

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 35

 Etiologie

•  Funcţionale (reversibile)
•  dezechilibru al SN vegetativ
•  intoxicaţii
•  diselectrolitemii
•  Organice
•  ischemie-necroză
•  inflamaţie
•  fibroză
•  boli infiltrative
•  boli degenerative

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 36

 Principii şi metode de tratament

•  orice bradiaritmie intens simtomatică

necesită cardiostimulare
•  Cardiostimularea
–  temporara
•  externa
–  mecanică
–  electrică
•  internă
–  permanenta
•  endocardică
•  epicardică

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 37

 Metode de investigare

•  Noninvazive
–  IHR (Frecvenţa Cardiacă Intrinsecă)
–  ECG ± diagramele ,,ladder’’
–  monitorizarea Holter
–  compresia de sinus carotidian
–  testul de inclinare
•  Invazive
–  studiul electrofiziologic (EPS)
–  dispozitive de monitorizare implantabile
(implantable loop recorder)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 38

 IHR
•  denervare farmacologică (atropină
+ betablocant iv)

•  IHR: 118,1 – (0,57 x vârsta în ani)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 39

 ECG şi diagramele ladder

•  prezenţa undei P
•  relatia undei P cu complexul QRS

Monitorizarea Holter
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 40
Compresia sinusului carotidian

•  metodologie
–  bolnavul în decubit dorsal, fără pernă, cu capul
întors lateral;
–  se auscultă artera carotidă respectivă;
–  se masează apoi profund timp de 5-10’’ SC, urmărind
ritmul cardiac (stetoscop / monitor)
•  test pozitiv:
–  asistola ≥3’’
–  BAV tranzitoriu
•  poate orienta asupra localizării leziunii
în cazul unor tulburări de conducere

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 41

Testul de inclinare

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 42

 Testul pozitiv
•  tip I sau mixt:
–  TA şi FC ↓ în momentul producerii sincopei
–  TA ↓ anterior de scăderea FC;
–  scăderea FC (cu sau fără perioade de asistolă <3 ) nu atinge valori mai mici de
40 bpm sau scade sub 40 bpm dar pentru o perioadă <10 ;
•  tip IIA sau cardioinhibi ie f r asistol :
–  TA ↓ anterior de scăderea FC;
–  FC ↓ <40 bpm pentru mai mult de 10 ;
–  NU apar perioade de asistolă >3 ;
•  tip IIB sau cardioinhibi ie cu asistol :
–  TA ↓ concomitent sau anterior de ↓ FC;
–  există perioade de asistolă >3
•  tip III sau vasodepresor:
–  FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.

2 excepţii:
•  excepţia 1: incompetenţa cronotropă (FC nu creşte sau creşte cu
mai puţin de 10% din valoarea anterioară începerii testului);
•  excepţia 2: creşterea excesivă a FC (>130 bpm) atât la începutul
testului cât şi pe durata testului până la momentul apariţiei sincopei.

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 43

 EPS

•  funcţia NSA
–  automatismul NSA: SNRT
–  conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT

•  funcţia sistemului de conducere

–  electrograma hisiana de repaus: HBE
–  comportamentul dinamic: punctul Wenckebach
–  ± conducerea retrograda (V-A)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 44

SNRT

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 45

SACT

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 46

HBE

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 47

punctul Wenckebach

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 48

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 49
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 50
 ILR
05:41:41

05:42:09

05:42:23

11:24:04

11:24:14

11:24:24

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 51

 Disfuncţiile sinusale

•  Bradicardia sinusală

•  Opririle sinusale

•  Blocurile sino-atriale (BSA)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 52

 BRADICARDIA SINUSALĂ

↓ frecvenţei sinusale sub 60 bpm (de

obicei între 45 şi 60 bpm, foarte rar
mai scăzută)
–  scăderea tonusului simpatic sau
exacerbarea tonusului vagal
•  în timpul somnului
•  la sportivii de performanţă
–  frecvent medicamentoasă: β-blocante, mai
rar CCB
–  afecţiuni intrinseci ale ţesutului nodal.
•  asimptomatică pe cord normal, poate
da ameţeli, lipotimii
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 53
 Opririle sinusale
•  întreruperi intermitente ale activităţii NSA
•  ECG:
–  dispariţia intermitentă a unor unde P
–  intervalul PP care delimitează pauza nu este
multiplu al intervalului PP de bază
–  când sunt frecvente se pot însoţi de descărcări
ale pacemakerilor latenţi subiacenţi (ESA, ESJ,
ESV)
•  Dg ≠ BSA (imposibil în prezenţa aritmiei
sinusale)
•  EPS: ±↓IHR şi ↑SNRT

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 54

 Blocul sinoatrial (BSA)
•  Δ conducerii impulsului electric de la nivelul NSA
la miocardul atrial înconjurător, cu întârzierea
sau abolirea activităţii electrice atriale

•  ECG: lipsa intermitentă a unor unde P, intervalul

PP care delimitează pauza fiind multiplu al
intervalului PP de bază. Există descrise 3 tipuri
de BSA:
–  BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafaţă ci
doar prin EPS (↑SACT, electrograme directe de NSA);
–  BSA de gradul II: prezenţa de intervale PP ce reprezintă un
multiplu al PP din ciclul de bază; poate manifesta fenomen
Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresivă a PP înainte de
pauză);
–  BSA de gradul III: absenţa completă a undei P şi nu poate fi
diferenţiat de opririle sinusale decât prin EPS (electrograme directe de
NSA).

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 55

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 56
 Tratament

–  înlăturarea cauzei
–  atropină sau preparate orale de
belladonă
–  implantarea de stimulator cardiac
permanent (de tip AAI sau DDD, în
funcţie de coexistenţa sau nu a
afectării NAV).

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 57

 Tulburări ale sistemului de
conducere

•  BAV

•  Tulburări de conducere intraventriculare

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 58

 BAV I
•  întârzierea conducerii A-V
•  ECG: interval PR mai lung de 0.20’’
NB!: intervalul PR se ajustează la FC (PR variază cu
0,003-0,004’’ pentru fiecare variaţie cu 10bpm a
ritmului cardiac;
•  Localizare:
–  supranodal/intranodal
–  excepţional infranodal
•  Elemente adjuvante:
–  un PR ≥0,30 sec = întotdeauna funcţional
–  morfologia QRS
•  îngust este aproape întotdeauna este localizat supra- sau
intranodal (↑ AH sau excepţional ↑ PA)
•  BR este necesară efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat
cu procainamidă, deoarece la aproape ½ din pacienţi sediul
blocului este infranodal (↑sau dedublarea H şi/sau HV)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 59

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 60
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 61
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 62
 BAV grad II
•  Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):
–  în ↑ progresivă dar decremenţială a intervalului PR, până când o bătaie atrială
este blocată
–  primul PR postbloc are aceaşi valoare ca a ciclului de bază
–  apare ↓ progresivă a RR.
–  QRS îngust ↔ aproape întotdeauna localizat supra- sau intranodal
–  QRS largi ↔ EPS (frecvent blocul este infranodal)
•  Mobitz II:
–  PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV
–  PP care include pauza este multiplu al PP de bază
–  de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situaţie în care aproape întotdeauna
blocul este localizat intra- sau infrahisian)
–  foarte rar asociat cu QRS înguste (de obicei tot intra- sau infrahisian)
NB!: în prezenţa unor QRS înguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu
variaţii minime ale PR
–  EPS confirmă de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferenţierea este de tipul I
este importantă întru-cât tipul II frecvent progresează în BAV complet.
•  BAV de gradul II tip 2/1:
–  Localizarea blocului poate fi sugerată de tipul complexelor QRS (înguste sau largi)
şi probe de provocare (tipul I răspunde de obicei la atropină iv) dar cel mai corect
se face pe hisiogramă.
•  BAV de grad înalt:
–  blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1)
–  similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic şi are potenţial de
progresie mult mai rapidă către BAV complet
–  excepţional intranodal (asociat cu QRS înguste)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 63

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 64
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 65
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 66
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 67
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 68
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 69
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 70
 BAV grad III
•  Clinic: bradicardie extremă, zgomotul de tun, sistola în
ecou

•  ECG:
–  nu există nici o relaţie între undele P şi intervalele QRS,
care se succed regulat cu frecvenţa generată de focarul
de înlocuire (atriile şi ventriculii sunt disociate =
transmiterea impulsului de la A la V este complet blocată)
–  uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA)
–  morfologia QRS:
•  tipul A: complexe înguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm,
sediul blocului intranodal
•  tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de
oprire cardiacă, sediul blocului intra- sau infrahisian

•  EPS localizează cu precizie blocul: V este precedat de

H în tipul suprahisian şi este disociat de H în cel
infrahisian.

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 71

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 72
 Stimularea cardiacă

Camera Camera Modul de Funcţii Funcţii

stimulată detectată răspuns speciale antitahicardice

V V I R P

A A T
D D D

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 73

RVA vs stimularea septală

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 74

 ΔNSA
  ⊂
  Δ ⊂
  Δ
 

 
  Δ <

 
  <
ț

 
  Δ ⊂ <
  Δ

  Δ

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 75

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 76
 BAV
 
  ⊂
 
  <
 
 
 

 
 
 

  Δ ↓
↓
 

 
 
 
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 77
 Bloc bi/trifascilular
Clasă I
1.  BAV III intermitent
2.  BAV II tip 2
3.  BR alternativ
4.  Descoperirea la EPS a unui interval HV ≥ 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamică (pacing) la pacient
simptomatic

Clasă IIa
1.  Sincopă fără legătură clară cu BAV dar la care alte cauze au fost
excluse (m.a. TV)
2.  Boli neuromusculare
3.  Descoperirea la EPS a unui interval HV ≥ 100 ms sau a unui bloc
infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamică (pacing) la pacient
asimptomatic

Clasă IIb

Class III
1.  Bloc fascicular fără BAV sau simptome
2.  Bloc fascicular cu BAV I dar asimptomatic
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 78
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 79
Tulburări de conducere post IM recent

Clasă I
1.  BAV III persistent precedat sau nu de tulburări de
conducere intraventriculare
2.  BAV II tip 2 persistent asociat cu BR cu sau fără PR
lung
3.  BAV II tip 2 tranzitoriu asociat cu BR cu debut recent

Clasă IIa

Clasă IIb

Class III
1.  BAV III sau BAV II fără BR
2.  HBAS recent instalat sau prezent de la internare
3.  BAV I persistent

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 80

 Sindromul de sinus carotidian

Clasă I
1.  Sincope recurente cauzate de presiune la nivelul
sinusului carotidian si reproduse la CSC, asociate cu
asistola >3s în absebța medicației ce deprimă NSA

Clasă IIa
1.  Sincope recurente inexplicate fără o legătură clară cu
presiunea la nivelul sinusului carotidian si reproduse
la CSC, asociate cu asistola >3s în absebța medicației
ce deprimă NSA
Clasă IIb
1.  Prima sincopă fără o legătură clară cu presiunea la
nivelul sinusului carotidian dar reproduse la CSC,
asociate cu asistola >3s în absebța medicației ce
deprimă NSA
Class III
1.  Accentuarea reflexului de sinus carotidian dar
asimptomatic
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 81
 Sincopa vaso-vagală

Clasă I

Clasă IIa
1.  Pacienți de peste 40 de ani cu sincope vaso-vagale
severe recurente asociate cu asistola prelungită
(Holter/tilt) după eșecul altor terapii și după
explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor
Clasă IIb
1.  Pacienți sub 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe
recurente asociate cu asistola prelungită (Holter/tilt)
după eșecul altor terapii și după explicarea
rezultatelor conflictuale ale studiilor
Class III
1.  Pacienți fără bradicardie demonstrabilă în timpul
sincopei reflexe

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 82

 Sindromul de pacemaker
•  Datorat dissinergiei atrio-
ventriculare la pacienţii cu
stimulare exclusiv ventriculară şi
conducere retrogradă (V-A)
persitentă

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 83

Tahicardia mediată de pacemaker PMT

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 84

Terapia de resincronizare
cardiacă

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 85

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 86
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 87
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 88
CRT

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 89

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 90
 ESC AHA/ACC
Indi Criterii Niv Indic Criterii Niv
c evid evid
CRT
I • FEvs↓ A I • FEvs≤35% A
• asincronie (dQRS≥120 ms) • RS
• simptome III-IV NYHA • asincronie (dQRS≥120 ms)
• trat med opt • simptome III-IV NYHA
• trat med opt
CRT-D
IIa • FEvs↓ B
• asincronie (dQRS≥120 ms)
• simptome III-IV NYHA
• trat med opt

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 91

 ESC/EHRA 2007 HRS/AHA/ACC 2008

Categ Criterii Indicatia Clasa Niv evid Cate Criterii Indicatia Clasa Niv
g evid

ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT reduce mortalitatea si I A ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT sau I A
• Dilat VS spitalizarile • QRS≥120 ms CRT-D
• asincronie (dQRS≥120 • RS
ms) CRT-D este acceptabil pt IIa B • trat med opt
• simptome III-IV pacientii care au o speranta • simptome NYHA
NYHA de viata la un nivel ‾ III
• trat med opt functional bun mai mare de ‾ IV ambulatoriu
• RS un an

ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT IIa C ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT sau IIa B
• Dilat VS • QRS≥120 ms CRT-D
• asincronie (dQRS≥120 • FA
ms) • trat med opt
• simptome III-IV • simptome NYHA
NYHA ‾ III
• trat med opt ‾ IV ambulatoriu
• FA permanenta
• Indicatie de ablatie a
NAV
ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT/CRT-D IIa C ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT sau IIa C
• Dilat VS • Indicație de pacing CRT-D
• simptome III-IV • trat med opt
NYHA • simptome NYHA
• Indicatie de pacing ‾ III
permanent ‾ IV ambulatoriu
-de novo
-upgrade
Indic • FEvs↓ (≤35%) CRT-D I B ICC • FEvs↓ (≤35%) CRT IIb C
de • Dilat VS • simptome NYHA I-II
clasa I • dQRS≥120 ms • trat med opt
pt ICD • simptome III-IV • pacing frecvent
NYHA
• trat med opt ICC • disfx sistolică de VS asimptomatică III B
fără indicație de pacing
• calitatea și durata vieții determinate
de comorbidități non-cardiace C

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 92