Sunteți pe pagina 1din 12

ANTIARITMICE

Clasa Mecanism Exemple


I IA: chinidina, procainamida, disopiramida
Blocante de canale de Na IB: lidocaina, fenitoina, mexiletina
IC: encainida, propafenona, flecainida
II Beta-blocante Propranolol, metoprolol, atenolol, esmolol

III Blocante de canale de K Amiodarona, sotalol, bretiliul

IV Blocante de canale de Ca2+ Verapamil, diltiazem

CHINIDINA orala -blocare canale de Na aritmii atriale si ventriculare care au la baza mecanisme
-ef parasimpatolitice – tip atropinic de reintrare (transforma blocul unidir in bidir) / focar
ectopic
- extrasistole supraventriculare sau ventriculare, tahicardie
paroxistica
supraventriculara sau ventriculara, flutter atrial, fibrilatie
atriala, tahicardia
repetitive din sindromul WPW – Wolf Parkinson White
PROCAINAMIDA iv -blocare canale de Na tratamentul de urgenta al aritmiilor.
- proprietatile
parasimpatolitice sunt putin exprimate.

DISOPIRAMIDA -blocare canale de Na aritmii ventriculare atriale sau ventriculare


-efect inotrop -

Blocante canale  excitab  eficacitate in aritmiile prin focar ectopic


de Na Modif rap dintre conductibilitate si PRE  eficacitate in
aritmii prin reintrare
-au o oarecare selectivitate fata de tahiartimii
-selectivitate fata de extrasistole (batai precoce) pe care le
inhiba preferential

-deprimă moderat viteza depolarizarii sistolice


-IA- =blocante canale -alungesc durata PA
de Na cu viteza - moderat viteza depolarizarii sistolice  
medie de disociere conductibilitatii
-ingreuneaza deschiderea canalelor de Na+  
excitabilitatea
- durata PA, durata PRE si raportul PRE/PA

-numai pe cale Frecvente: 25%


orala  se  Eficace in aritmii atriale si ventriculare care au la Rc adv tip toxic = cinconism= tinnitus,
CHINIDINA absoarbe aproape baza mecanisme de reintrare (transforma blocul cefalee, greata, tulburari de vedere si
complet din TD unidir in bidir) / focar ectopic. vertij.
Alcaloid
-efectul se Doze mici: ef parasimpatolitice – de tip atropinic  Digestive: diaree, greata,
-IA- instaleaza dupa 1- tahicardie + v de conducere AV varsaturi,crampe abdominale.
3 ore de la Doze mari: actiune directa  bradicardie +  conductibilitatii
administrare si AV SNC: cefalee, tulburari de vedere +auz
dureaza Cardiovascular: poate agrava un BAV
aproximativ 6-8 -modificari EKG: alungirea intervalului PQ sau PR si QT prin  vitezei de conducere AV,
ore  functia de pompa a cordului si TA
Ef hemodinamice:
-10-50% se - contractilitatea miocardica: imp la cei cu IC la care chinidina -rc de tip alergic si trombocitopenie.
elimina ca atare pe este de evitat
cale renala, iar -relaxeaza musc neteda a vaselor, atat direct, cat si indirect prin Dozele +++: delir, halucinatii, psihoze.
restul de chinidina blocarea receptorilor alfa 1 adrenergici   marcata a TA
este metabolizata Contraindicatiile chinidinei:
hepatic. 1. BAV complet – deoarece poate opri
AA cu spectru larg: Este utilizata in aritmii atriale si activitatea focarului idioventricular ->
-contraindicata in ventriculare: extrasistole supraventriculare sau ventriculare, asistolie
adm iv tahicardie paroxistica supraventriculara sau ventriculara, 2. BAV gradul II – deoarece il poate
flutter atrial, fibrilatie atriala, tahicardia repetitive din transforma in BAV complet, iar focarul
-Initial se sindromul WPW – Wolf Parkinson White. idioventricular nu poate intra in
administreaza functie datorita efectului antiaritmic al
doze mai mari, Eficacitatea chinidinei este de aproximativ 75%. chinidinei
200-600 mg la 6 3. FIA cronica veche – deoarece poate
ore, iar apoi doze Interactiuni medicamentoase: produce conversia la ritm sinusal cu
de 200-400 mg la  concentratia plasmatica a digoxinei  semne de intoxicatie mobilizarea cheagurilor de sange cu
8 ore digitalica aparitia de emboli
chinidina + digoxina: trebuie scazuta doza de digoxina. 4. Insuficienta cardiaca congestiva si
Inhibitoarele enzimatice (cimetidina):  concentratia hipoTA
plasmatica a chinidinei, in timp ce inductoarele enzimatice 5. Pacienti cu antecedente de
(barbituricele)  concentratia plasmatica a chinidinei. trombocitopenie indusa de chinidina
6. intoxicatia cu digitalice

-aceleasi prop FD Prop parasimpatolitice sunt putin exprimate NU det -asemanatoare cu ale chinidinei (80%
ca chinidina tahicardie;  scade viteza de conducere atrioventriculara din pacienti)

PROCAINAMIDA -se poate adm oral, Acetilare  N-acetilprocainamidă (NAPA). NAPA alungeste Termen lung: sindrom lupoid care
-IA- dar de obicei se mult intervalul QT pe EKG (asemă nă tor cu antiaritmicele din dispare in cateva zile dupa oprirea
adm i.v.  clasa III) si prezintă risc crecut de torsada vârfurilor. tratamentului
derivat al tratamentul de
procainei, folosita urgenta al La acetilatorii rapizi, care formeză cantită ţi mari de NAPA, este Contraindicatiile procainamidei
ca anestezic local. aritmiilor mult mai frecventă torsada vâ rfurilor decâ t la acetilatorii lenţi, sunt asemanatoare cu ale chinidinei:
în schimb la acetilatorii lenţi este mult mai frecvent lupusul -BAV de gradul II sau III
eritematos difuz. -hipersensibilitate la procainamida.
Aritmii ventriculare atriale sau ventriculare fiind o
DISOPIRAMIDA alternativa la chinidina si procainamida. Tip parasimpatolitic - tip atropinic la
-IA- nivel digestiv si ocular
Efect inotrop -  vasoconstrictie periferica
=blocante canale •  amplitudinii PA + responsivitatea membranara
de Na cu viteza • Deprima putin viteza depolarizarii sistolice cu o  minima a
-IB- mare de disociere conductib
•  putin excitabilitatea
•  durata PA prin deschiderea unor canale de K+ si  putin
PRE astfel incat raportul PRE/PA  putin
-adm oral: metab Ef prezente in pp la nivel ventricular si mai putin la nivel SNC: confuzie, ameteli, somnolent,
aproape in atrial!!! parestezii, convulsii, deprimare SNC
totalitate la prima  frecvenţa aritmiilor ventriculare dar nu s-a demonstrat că
trecere prin ficat scade si mortalitatea  s-a renunţat la adm sistematică de Contraindicatiile lidocainei:
LIDOCAINA lidocaină în asemenea situaţii. 1. BAV gradul III – risc de asistolie
-IB- -Initial se adm i.v. 2. Pacienti cu IH sau IC severa
o doza de 50-100 Tratamentul aritmiilor ventriculare; care apar dupa un 3. Pacienti cu hipersensibilitate la
mg si daca aritmia IMA recent instalat anestezice locale de tip amidic
rasp la lidocaina se
instaleaza o Lidocaina este eficace in aritmiile ventriculare digitalice, dar nu
perfuzie i.v. pentru se foloseste datorita farmacocineticii.
24-48 de ore.
-adm oral, se abs La niv digestiv si SNC
FENITOINA aproape complet Nu scade viteza de conducere atrio-ventriculara 
-IB- din TD; ef apare in tratamentul aritmiilor ventriculare induse de digitalice Rar: eruptii cutanate si sdr.lupoid
1-2 ore de la adm
-este metab
hepatic
-adm oral: trat
aritmiilor ventric Actiune intermediara intre lidocaina si chinidina:  durata
MEXILETINA digitalice PA ca lidocaina si  moderat durata vitezei depolarizarii
-IB- -p.i.v: sistolice (chinidina)
tratamentul
aritmiilor ventric
post IMA
Deprima mult viteza depolarizarii sistolice   Prezinta un risc proaritmogen crescut
=antiaritmic de conductibilitatea  aritmii severe: torsada varfurilor
rezerva folosit  excitabilitatea ptc disociaza greu de pe canalele de Na+
ENCAINIDA doar in Nu modifica semnificativ durata PA si PRE, respectiv rap
-IC- tratamentul PRE/PA
aritmiilor maligne  excitabilitatii  eficace in aritmiile prin focar ectopic

Det un dezechilibru imp intre conductibilitate care  si PRE


care nu este modificata semnificativ  explica eficacitatea
encainidei in aritmiile prin mecanism de reintrare prin
anularea blocului unidir.
 viteza depolarizarii sistolice +  durata PA
FLECAINIDA =AA de rezerva
-IC- Eficace in aritmii prin reintrare sau focar ectopic (risc
proaritmogen f crescut - torsada vâ rfurilor)
conductibilitatea -digestive, neurologice si cardiace:
similar flecainidei  viteza depolariză rii sistolice
PROPAFENONA  perioada refractară efectivă . bloc atrio-ventricular, bradiaritmii sau
-IC- tahiaritmii
Este eficace în tratamentul aritmiilor severe atriale +
ventriculare.
tocainida, Foarte eficace; risc aritmogen si rezervate tratamentului
lorcainida aritmiilor
maligne
BETA- frecventa sinusala  tratamentul tahicardiilor sinusale -Bradicardie excesiva
BLOCANTE  excitabilitatii  tratamentul aritmiilor prin focar ectopic -BAV
- functiei de pompa a cordului si
Utilizari: decompensarea unei IC
1. Tahicardii sinusale -hipoTA
2. Extrasitole la adultul tanar -agravarea AB sau a bolilor
3. Aritmii cardiace pe fond de hipertiroidism vasculospastice
4. Artimii cardiace datorate unor modificari focale ale inervatiei
adrenergice La bolnavii pulmonari/ cei cu
5. Controlul frecventei ventriculare la pacientii cu tahiaritmii ischemie periferică sunt de preferat
supraventriculare in asociere cu digitalice atunci cand blocantele adrenergice beta1
digitalicele nu reusesc sa controleze satisfacator frecventa selective
ventriculara.

Propranololu Efect chinidinic de membrană =  putin viteza depolarizarii sistolice


l Acebutololul (blocarea unor canale de Na / deschiderea unor canale de K) 
imbunatateasca efectul antiaritmic al acestor beta-blocante
propranololul, Tratamentul aritmiilor se preferă administrarea orală a beta-
metoprololul, blocantelor
atenololul,
bisoprololul,
Esmololul -durata f scurta de Tratamentul de urgență se preferă esmololul
actiune
-T1/2 = 9 min
-adm i.v.: usor
controlabil

 durata PA fara a modifica viteza depolarizarii sistolice,


efect care se datoreaza blocarii canalelor de K+, deși nu
toate medicamentele din această grupă blochează acc
canal de K

1. Nu modifica semnificativ viteza depolarizarii sistolice 


nu influenteaza conductibilitatea
2.  semnificativ durata PA si PRE

Dezechilibrul dintre conductibilitate si PRE face ca AA de


clasa III sa fie eficace in aritmiile prin reintrare ptc
transforma blocul unidirectional in bloc bidirectional.

Eficacitatea lor în aritmiile prin reintrare este similară


antiaritmicelor din clasa IC
 PRE + intervalului QT pe EKG  risc aritmogen (torsada
vâ rfurilor)

AMIODARONA -se adm oral (Bd 30-70%)  durata PA prin blocarea unor canale de K Det de acumulare sa in tesuturi:
-T1/2 foarte lung și se responsabile de curenţii rectificatori de potasiu de tip 1. Miocard – risc proaritmogen
elimină foarte lent din iK. +- blocheaza canale de Na 2. Plamani – fibroza pulmonara
organism 3. Tegumente – fotodermatita si
-ef apare dupa 2-3 zile dupa În ciuda faptului că alungeste intervalul QT pe EKG, decolorare tegumentara in zonele
adm orala iar ef max se amiodarona prezintă un risc mic de a produce expuse la soare
inreg dupa câ teva să pt. torsada vârfurilor. 4. Microdepozite corneene –
Durata ef dupa oprirea adm tulburari de vedere
este de sapt ptc amiodarona Efectul antiaritmic + efect bradicardizant + antianginos 5. Ficat – rar hepatita
seacumuleaza in dif tesuturi (relaxarea musculaturii netede a coronarelor si 6. Hipotiroidie/Hipertiroidie prin
de unde se elimina lent.  fluxului sanguin coronarian) blocarea conversiei periferice a
tiroxinei (T4) in triiodotironina (T3)
Dronedarona analog structural al Blochează curenţii iKr si iKs, precum si curentul de Na
amiodaronei care nu Nu afectează tiroida.
conţine atomi de iod. Este mai bine suportată decâ t amiodarona, dar si mai puţin
eficace.
Dofetilida -Se absoarbe complet din blocant pur (foarte selectiv) al curentului de potasiu iKr  Nu prezintă rc adverse
TD  astfel durata PA si  durata intervalului QT pe EKG extracardiace
Riscul de a produce torsada
Este eficace cu precă dere în fibrilaţia atrială vâ rfurilor este proporţional cu
doza..

Ibutilida = blocant al curentului iKr Risc de torsade vâ rfurilor.


Este foarte eficace în aritmiile supraventriculare
SOTALOLUL beta-blocant care blocheaza indicat in aritmii amenintatoare de viata si in mentinerea Riscul proaritmogen al sotalolului 
si canalele de K+  ritmului sinusal dupa reconversia Fia paralel cu intensitatea efectului beta
durata PA – blocant
BRETILIUL AA folosit doar în urgențe în Util în tratamentul urgenţelor cardiologice Abandonat astă zi ca antiaritmic
tratamentul fibrilației -det eliberare de CA in fanta sinaptica  tahicardie (inotrop
ventriculare +) + poate agrava aritmia ventriculara
BLOCANTE Influenteaza in special La nivelul celulelor dotate cu automatism propriu:
CANALE celulele dotate cu 1.  viteza depolarizarii sistolice =  conductibilitatea
De automatism propriu la care 2.  excitabilitatea prin ingreunarea deschiderii can de
CALCIU faza 4 si faza 0 sunt Ca2+
dependente de curentii de 3.  PRE prin ingreunarea trecerii canalelor de Ca2+ din
Ca2+. stare inactivabila in stare activabila

Blocarea canalelor de Ca  La nivelul celulelor miocardice de lucru:  intensitatea


produc (asupra fb curentului de Ca2+ în faza 2 a PA   contractilită ții
miocardice cu ră spuns lent)
ef asemă nă toare cu cele -deprimă activitatea cardiaca:  conductib, excitab,
produse de blocantele frecventa cardiac si contractilitatea cu deprimarea
canalelor de Na asupra fb cordului (efecte foarte asemă nă toare cu cele produse de
miocardice cu ră spuns beta-blocante => contraindicație pentru asocierea
rapid, a că ror depolarizare blocantelor de Ca cu acțiune la nivel miocardic și beta-
sistolică se produce prin blocante).
intermediul unor canale de
Na. -vasodilatatie care impreuna cu deprimarea
miocaridica   importanta a TA

Eficace in aritmii supraventriculare si sunt in general


ineficace in aritmii ventriculare.
VERAPAMILUL -adm oral sau i.v. în urgențe - Cardiace: bradicardie excesiva,
agravarea unui BAV preexistent, 
-Bd este de 20-35%. contractilitatii cu decompensarea
Tipurile de aritmii supraventriculare: Fia, FA, unei IC,  TA cu hipoTA.
-Efectul apare in 1-2 ore si tahicardie atriala prin focar ectopic - Digestive: constipatie si discomfort
dureaza 8-10 ore epigastric
-se elimina in pp prin - SNC: vertij, cefalee
metabolizare hepatica 70%,
iar restul de 30% ca atare Contraindicatii:
la nivel renal. • pacienții cu bradicardie
• hipotensiune arterială
• asocierea cu beta-blocante 
deprimare miocardica severa.
DILTIAZEMUL asemă nator cu verapamilul -deprimare cardiacă ¿ verapamilul
-vasodilatatie sistemică ¿ verapamilul

DIGITALICELE Fia sau FA pentru  frecventei ventriculare


Glicozidele tonicardiace sunt medicamente utilizate în
tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pt  frecvenţei
ventriculare, cu menţinerea aritmiei.

=medicamente aritmogene; pot opri o aritmie. Aceasta se


datorează probabil dezechilibrului între conductibilitate
(care ) si perioada refractară efectivă  prin  PA
ADENOZINA -se adm doar i.v. in bolus. Tahiaritmiile supraventriculare prin reintrare Durata f scurta a efectului limiteaza
-efectul apare in 10 sec. si aparitia rc adverse, dar poate
dureaza maxim 20 -act pe rec adenozinici de la nivel atrial si ventricular  produce
secunde deschiderea canalelor de K+ dependente de Ach cu oprirea cordului cu reluarea
-efectul să u este  de hiperpolarizare membranară de repaus,  duratei spontana a activitatii cardiace in
dipiridamol, care îi inhibă PA și a PRE,  pantei DLD în celulele dotate cu automatism cateva secunde
captarea celulară , si este propriu,  vitezei de depolarizare sistolică
antagonizat de -durere retrosternala, dispnee si
cafeină si teofilină , care bronhospasm la persoane cu
blochează receptorii hiperreactivitate bronsica care
adenozinici dureaza 30 min chiar dc efectul
adenozinei dispare in mai putin de
1 min

Acetilcolina Deprimă cordul sub toate aspectele  conductibilitatea,


excitabilitatea, contractilitatea si frecvenţa cardiacă la nivel
supraventricular (ventriculii sunt puţin inervaţi vagal).
• Aceste efecte se manifestă prin intermediul unor receptori
muscarinici, tip M2.
• Prin intermediul acestor receptori Ach deschide canale
de K,  intensitatea curentului transmembranar de K 
hiperpolarizare mb în repaus,  vitezei depolariză rii
sistolice si scurtarea duratei PA
• Hiperpolarizarea   excitabilită ţii,  vitezei
depolariză rii sistolice este responsabilă de 
conductibilită ţii, iar scurtarea duratei PA   duratei PRE
•  excitabilită ţii poate fi la baza unui efect antiaritmic în
aritmiile prin focar ectopic

Dezechilibrul între conductibilitate si PRE face ca Ach să fie


eficace în artimiile prin reintrare.
• Ach a fost utilizată ca antiaritmic, dar astă zi nu mai este
interesantă ca medicament.
• Prin intermediul Ach endogene acţionează însă asa-
numitele manevre vagale, manevre prin care se stimulează
reflex nv vag  eliberarea de Ach în sinapsele parasimpatice
neuroefectorii de la nivelul cordului. Aceste manevre vagale
sunt considerate cert eficace în oprirea unor aritmii
paroxistice supraventriculare.
anticolinesterazic  disponibilul de Ach în sinapsele parasimpatice
edrofoniul reversibil cu durată foarte neuroefectorii de la nivelul cordului putând opri o aritmie
scurtă de acţiune paroxistică supraventriculară

Efect mai intens decâ t cel produs prin manevrele vagale 


se adm dacă manevrele vagale s-au dovedit ineficace

S-ar putea să vă placă și