Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
STOPUL CARDIAC
EPIDEMIOLOGIE
Prevalenţa în populaţie este de 2,25/1000,
iar incidenţa de 35/100.000.
Apare de 2 ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi,
cu vârste cuprinse între 12 - 30 de ani.
ETIOPATOGENIE
Apare cel mai frecvent
o pe cord sănătos,
o în absenţa unei boli cardiace structurale.
o Regiunea nodohisiană este disociată în sens longitudinal cu 2 căi de
conducere cu proprietăţi electrofiziologice diferite:
cale cu
perioadă refractară lungă
şi conducere rapidă a excitaţiei
cale cu
perioadă refractară scurtă
şi conducere lentă a excitaţiei
o extrasistolă atrială care survine precoce
se poate bloca în calea de propagare rapidă,
aflată în perioadă refractară,
conducându-se anterograd numai pe cale lentă,
ceea ce are ca efect alungirea intervalului PR.
Ajuns cu întârziere la extremitatea distală a căii lente,
o impulsul poate reintra în calea rapidă ,
propagându-se rapid în sens retrograd
şi ajungând la nodul atrioventricular după ce acesta a redevenit
excitabil,
reexcitând calea anterogradă lentă.
o Astfel se creează o buclă de reintrare intranodală a
excitaţiei,
cu tendinţă la autoperpetuare,
care depolarizează succesiv
ventriculii
şi atriile.
Tahicardia paroxistică prin reintrare atrioventriculară
o este mai rar întâlnită decât tahicardia prin reintrare nodală,
o dar pentru că ea apare şi în forme ascunse de preexcitaţie în care
fasciculele accesorii conduc excitaţia numai în sens ventriculoatrial,
o parte din cazuri, în absenţa studiilor electrofiziologice invazive
sunt atribuite reintrării nodale.
Circuitul ortodromic.
o În majoritatea cazurilor de preexcitaţie,
căile accesorii (unice sau multiple)
au o perioada refractară mai lungă [decât regiunea
nodohisiană]
şi o viteză de conducere mai rapidă decât regiunea
nodohisiană.
Ca urmare extrasistola atrială iniţiatoare
se blochează în fasciculul de preexcitaţie,
se propagă lent anterograd pe căi fiziologice
şi reintră în atriu pe calea accesorie.
o Complexul QRS din timpul tahicardiei
are un aspect fin,
întrucât depolarizarea ventriculară a avut o secvenţă normală.
Mult mai rar,
o în cazurile cu perioadă refractară foarte scurtă a căii accesorii,
extrasistola atrială se propagă la ventriculi numai pe calea
accesorie,
fiind blocată în joncţiunea atrioventriculară,
iar apoi invadează retrograd
ramurile fasciculului Hiss,
trunchiul său comun
şi nodul atrioventricular,
reintrând în atrii.
Rezultă o tahicardie
o cu complexe QRS
lărgite,
croşetate
şi deformate,
o având aspectul de preexcitaţie maximală,
o condiţionat de circulaţia antidromică a frontului de
depolarizare.
CLINIC
Se prezintă sub formă de episoade de palpitaţii
o rapide
o cu debut şi sfârşit brusc,
o cu durată variabilă,
de la zeci de secunde
la ore.
Se însoţesc de:
o anxietate,
o stări lipotimice
o sincopă
la debut
prin scăderea debitului cardiac,
sau la sfârşit
prin asistolă,
în urma scăderii automatismului nodului sinusal
o angină funcţională
o uneori fenomene de insuficienţă cardiacă în prezenţa unei boli
structurale.
PARACLINIC
Electrocardiograma evidenţiază:
o frecvenţă atrială de 150-200/min,
o ritm regulat,
o unda P negativă
în DII, DIII, aVF,
înainte sau după complexul QRS,
de cele mai multe ori ascunsă în QRS
o conducerea atrio-ventriculară de 1:1
o complex QRS îngust.
Studiul electrofiziologic
o oferă diagnosticul de certitudine
o şi o diferenţiază de o tahicardie
prin macroreintrare.
TRATAMENT
Terminarea tahicardiei
o se poate face prin manevre vagale
sub control ECG,
o iar în caz de eşec
administrare de
adenozină
o 6-12 mg i.v., rapid
sau alte droguri
o care pot bloca sau întârzia conducerea la nivelul
nodului atrioventricular,
o ca verapamil
5-10 mg i.v
o sau diltiazem
0,25-0,35 mg/kg i.v.
o digoxin
0,5-1 mg i.v.
EPIDEMIOLOGIE
Se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin
raport B/F = 4.7:1
ETIOLOGIE
Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sănătos.
Coexistă frecvent cu fibrilaţia atrială.
De obicei
o el complică:
diverse cardiopatii organice severe,
valvulopatii mitrale,
cardiomiopatii,
cardiopatia ischemică,
embolia pulmonară,
o sau poate fi cauzat de factori extracardiaci:
hipoxemia,
pneumotoraxul,
bronhopneumopatia obstructivă cronică
tireotoxicoza
CLINIC
Anamneza evidenţiază:
o palpitaţii,
o dispnee,
o lipotimii,
o angină.
Examenul obiectiv evidenţiaza :
o puls venos jugular.
Severitatea simptomelor
o depinde de frecvenţa ventriculară.
Flutterul atrial care apare la adolescenţii şi la adulţii tineri
o cu cardiopatii congenitale complexe,
o corectate chirurgical
are adeseori
un tablou clinic sever
şi risc de moarte subită.
PARACLINIC
o Tipul II de flutter
se datoreaza
MACROcircuitului de reintrare localizat in ATRIUL DREPT,
o care se poate extinde si la ATRIUL STÂNG.
frecvenţa undelor atriale este de 340-450/minut,
efectele stimulării atriale drepte sunt inconstante.
Rareori,
şi mai ales la copii,
sau la adolescenţii şi tinerii cu cardiopatii congenitale
corectate chirurgical,
o propagarea atrioventriculară a excitaţiei
se poate face într-un raport de 1:1.
Frecvenţa ventriculară rezultată,
de peste 300/minut
produce degradare hemodinamică
şi poate expune la riscul de moarte subită.
La adult, o propagare 1:1 a excitaţiei
poate rezulta în urma tratamentului cu
chinidină,
procainamida
sau propafenonă,
antiaritmice care scad frecvenţa undelor de flutter spre
200/minut,
o ceea ce în unele cazuri facilitează transmisia integrală a
impulsurilor atriale PRIN JONCŢIUNEA
ATRIOVENTRICULARĂ.
Masajul sinusului carotidian
o NU ÎNTRERUPE flutterul auricular,
o dar produce un RĂSPUNS BIMODAL caracteristic al aritmiei la stimularea
vagală:
rărirea abruptă a frecvenţei ventriculare
creşterea frecvenţei undelor de flutter în timpul compresiuni
carotidiene.
TRATAMENT
Tratamentul antitahicardic
o se adresează
flutterului recurent,
la pacienţii purtători de stimulatoare cardiace
o pentru boala nodului sinusal,
care au şi funcţii antitahicardice
şi care au fost programate adecvat pentru îndeplinirea acestui
deziderat terapeutic.
Fibrilaţia atrială este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm,
caracterizată printr-o
o depolarizare atrială
total anarhică,
dezorganizată,
o cu pierderea efectivă a contracţiei atriale.
EPIDEMIOLOGIE
CLINIC
Simptomatologia
o este foarte diferită,
de la total asimptomatici (20%)
până la simptome severe de tip sincopă,
o în funcţie de
neregularitatea ritmului
şi de frecvenţa ventriculară.
o Acuzele principale constau în:
palpitaţii,
dispnee,
ameţeli,
sincope,
oboseală,
angină.
Din punct de vedere al complicaţiilor acestea sunt legate de apariţia:
o evenimentelor embolice
cerebrale,
periferice
sau pulmonare,
o a insuficienţei cardiace,
o a tahicardiomiopatiei,
în situaţia unei frecvenţe ventriculare crescute
110-120/min
timp îndelungat.
La examenul obiectiv
o pulsul periferic este:
neregulat,
inegal ca intensitate,
o cu deficit de puls
dacă frecvenţa centrală este crescută.
PARACLINIC
Electrocardiograma evidenţiază:
o activitate atrială,
o unde „F” de fibrilaţie
care îşi schimbă continuu
amplitudinea,
durata,
direcţia,
cu frecvenţa de 350- 600/min,
o ritm ventricular neregulat,
frecvenţa medie de 120-150/min.
Studiul electrofiziologic
o oferă diagnosticul de certitudine
o în faţa unei tahicardii
cu frecvenţă crescută
şi complex QRS larg.
TRATAMENT
Strategiile terapeutice în fibrilaţia atrială au la bază 3 opţiuni fundamentale:
o restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal,
o controlul frecvenţei ventriculare
o prevenirea accidentelor embolice
opţiune obligatorie,
întrucât "ţinta primară" a terapiei trebuie să fie protecţia creierului
La toţi pacienţii cu factori de risc embolic
o tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale
este obligatoriu
deoarece el reduce substanţial posibilitatea injuriei cerebrale
atunci când se obţin valori ale INR de 2,0-3,0.
Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin:
o şoc electric extern
o conversie medicamentoasă.
Conversia electrică a fibrilaţiei auriculare
o de urgenţă
este necesară
şi indicată în
cazurile compromise hemodinamic
şi în fibrilaţia atrială din sindromul de preexcitaţie,
o indiferent de vechimea aritmiei.
o Conversia electrică electivă a aritmiei
se face în cazurile de
fibrilaţie atrială cu durată îndelungată
o fibrilaţie atrială persistentă
o fără degradare hemodinamică.
Aceasta este precedată de tratamentul anticoagulant oral.
Administrarea prealabilă de droguri antiaritmice
care scad pragul de defibrilare electrică
creşte rata de succes a conversiei electrice elective.
În mod tradiţional, şocul electric iniţial
are energia de 200 Joule,
iar dacă el nu restabileşte ritmul sinusal,
o energia este crescută treptat spre 360 Joule.
Conversia medicamentoasă
o Chimică
o se adresează cazurilor
stabile hemodinamic,
cu fibrilaţie atrială relativ recent instalată
paroxistică
Avantajele restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal sunt:
o ameliorarea simptomelor,
o creşterea debitului cardiac,
o profilaxia accidentelor embolice,
o întreruperea fenomenelor de remodelare.
Dezavantajele restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal sunt:
o obligativitatea tratamentului de lungă durată cu antiaritmice
o riscuri inerente de
efecte adverse
şi proaritmice ale antiaritmicelor.
Antiaritmicele se administrează bolnavilor cu fibrilaţie atrială cu următoarele
scopuri:
o obţinerea ritmului sinusal,
o facilitarea conversiei electrice
prin reducerea pragului de defibrilare,
o prevenirea recurenţei precoce postconversie electrică
o menţinerea ritmului sinusal pe termen lung,
o transformarea fibrilaţiei atriale în flutter atrial,
care poate fi ulterior terminat prin:
pacing antitahicardic,
ablaţie de radiofrecvenţă
şoc electric
o extern
o sau endocavitar.
Conversia cu droguri administrate pe cale orală utilizează:
o chinidina,
o dofetilide,
o propafenona,
o flecainide,
o amiodaronă.
În fibrilaţia atrială paroxistică sau recentă,
o doza unică de
600 mg propafenonă,
sau de 300 mg flecainide
o termină fibrilaţia atrială la 70 - 80% din pacienţi
o în maximum 4 ore de la administrare,
o fără efecte adverse notabile.
Menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale paroxistice
o obligă la o profilaxie permanentă cu antiaritmice,
întrucât peste 90% din pacienţi dezvoltă recurenţe.
o Prima optiune
sunt drogurile din clasa I C,
o Propafenona
o şi Flecainida
nu trebuie administrate la pacienţii cu antecedente de infarct
miocardic
o A doua opţiune
sau la pacienţii cu
o hipertensiune arterială,
o ischemie activă
o si insuficienţă cardiacă
se preferă Amiodarona.
Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială permanentă
o are ca obiective:
prevenirea insuficienţei cardiace,
ameliorarea calităţii vieţii.
o Acesta poate fi realizat cu
digoxin,
verapamil,
diltiazem,
beta-blocante
sau prin
ablarea joncţiunii ventriculare
şi cardiostimularea electrică permanentă VVI.
Avantajele controlului frecvenţei ventriculare sunt:
o un control acceptabil al simptomelor
printr-o terapie
mai simplă
şi mai ieftină
decât aceea de restabilire şi menţinere a ritmul sinusal,
o completă evitare a riscului proaritmic al medicamentelor
de restabilire a ritmului sinusal
si mentinere a ritmului sinusal
Dezavantajele controlului frecvenţei ventriculare sunt:
o persistenţa neregularităţii contracţiilor cardiace,
care este percepută sub formă de palpitaţii
de către o proporţie substanţială a pacienţilor,
o ameliorare hemodinamică mai modestă
decât aceea oferită de reinstalarea ritmul sinusal,
o riscul bradicardiei iatrogene simptomatice,
care necesită
implantarea unui pace maker permanent
şi obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante
orale.
Ca opţiune terapeutică de PRIMĂ LINIE,
controlul frecvenţei ventriculare este indicat în cazurile de:
fibrilaţie atrială fără simptome
palpitaţii,
oboseală,
dispnee de efort
sau sincopă
o care să forţeze restabilirea ritmului sinusal,
fibrilaţie atrială veche,
alte contraindicaţii pentru tentativa de conversie a aritmiei
o probabilitate redusa de succes terpeutic
risc proaritmic important
o cardiomegalie excesivă,
o insuficienţă cardiacă
Glicozizii digitalici
o sunt indicaţi în prezenţa
insuficienţei cardiace,
sau a hipotensiunii arteriale,
o dar trebuie avut în vedere că prin efectele sale vagotonice
digoxina controlează bine frecvenţa cardiacă
numai în REPAUS
şi NU PREVINE creşterea excesivă a frecvenţei
cardiace la EFORT.
o digoxina este indicată în mod particular
pacienţilor în vârstă,
mai puţin capabili de eforturi fizice importante.
o indicate la restul pacienţilor.
beta-blocante,
diltiazem
sau verapamil
prevenine remodelarea atrială
O problemă a
antagonistilor canalelor de calciu
şi a beta-blocantelor
este supradozarea care,
prin limitarea excesivă a creşterii frecvenţei cardiace,
poate reduce capacitatea de efort a pacienţilor tineri.
Intrucât frecvenţa ventriculară excesivă cauzează
remodelare
şi tahicardiomiopatie dilatativă,
o se cere a fi corect apreciată prin electrocardiografie Holter
calitătea tratamentului de control medicamentos al frecvenţei
cardiace
şi titrarea posologiei drogurilor
care blochează conducerea excitaţiei prin joncţiunea
atrioventriculară.
Tratamentul INTERVENŢIONAL al fibrilaţiei atriale paroxistice
o are ca scop
eliminarea zonelor de automatism rapid
responsabile de iniţierea fibrilaţiei atriale,
şi modificarea substratului care permite întreţinerea ei,
o prin Izolarea Cu Radiofrecvenţă a VENELOR PULMONARE la nivelul
ATRIULUI STÂNG.
se poate efectua
Ablaţia Prin Radiofrecvenţă A Joncţiunii Atrioventriculare
urmată de Implantarea Unui Stimulator Cardiac Ventricular, de tip
Vvir
o În fibrilaţia atrială permanentă,
o la pacienţi
foarte simptomatici,
la care tratamentul medicamentos
este ineficient
sau generează efecte adverse importante.
Aritmiile ventriculare
o pot exista pe un cord structural normal,
o dar mai ales ca şi complicaţii
în contextul unei afectări structurale cardiace diverse,
expunând astfel pacientul la un risc crescut de moarte subită.
Mecanismele care stau la baza aritmiilor ventriculare sunt:
o tulburările de formare a impulsului
automatism crescut,
activitate declanşată
o şi tulburări de conducere a impulsului de tip reintrare.
Activitatea declanşată de postpotenţiale tardive poate declanşa
o atât extrasistole,
o dar şi tahicardii ventriculare polimorfe.
II1 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
ETIOLOGIE
Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de
o cardiopatia ischemică,
o miocardite,
o prolaps de valvă mitrală
o şi displazia aritmogenă de ventricul drept.
De asemenea, ele pot apărea fiind favorizate de
o ischemie,
o inflamaţie,
o hipoxie
o sau dezechilibre electrolitice care afectează celula miocardică.
Ele pot apărea şi pe cord sănătos,
o la emoţii,
o stres
o sau mai ales după consum excesiv de
alcool,
cafea,
ceai,
tutun.
CLINIC
Simptomele constau în
palpitaţii,
disconfort toracic
sau la nivelul gâtului,
o datorate forţei contractile mai mari a bătăii postextrasistolice.
Examenul fizic evidenţiază
o prezenţa bătăilor premature,
o urmate de o pauză mai lungă,
postextrasistolică.
PARACLINIC
Electrocardiografic
o unda P este absentă,
o iar complexul QRS
este larg,
peste 120 msec,
cu aspect de bloc de ramură,
în funcţie de originea extrasistolei,
urmată de o PAUZĂ COMPENSATORIE.
o În funcţie de frecvenţa de apariţie ele pot fi
izolate,
dar şi bigeminate,
trigeminate
sau cvadrigeminate.
o După morfologie sunt
monomorfe
şi polimorfe
provin din mai multe focare
o iar în funcţie de asociere pot fi
unice,
dublete,
triplete
sau cu tendinţă la organizare în tahicardie ventriculară.
Holter ECG de 24 ore
o Aceste aspecte
pot fi surprinse
şi cuantificate
o pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.
TRATAMENT
Tahicardia ventriculară
o reprezintă o succesiune de minim 3-4 complexe
de origine ventriculară,
consecutive,
cu aceeaşi morfologie
sau cu morfologii diferite,
cu frecvenţă de peste 100/min.
Tahicardia ventriculară este cea mai frecventă cauză de moarte subită
cardiacă.
ETIOPATOGENIE
Substratul său clinic cel mai obişnuit este cardiopatia ischemică.
Suportul morfologic şi funcţional al tahicardiei ventriculare "ischemice"
o este reprezentat de
zonele cicatriceale
o rezultate din vindecarea unor vechi infarcte,
şi/sau de ischemia
o permanentă
o sau episodică,
promotoare de instabilitate electrică miocardică.
În perioada acută a infarctului miocardic
o tahicardia ventriculară este de obicei generată de
focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolică
lentă,
sau este produsă de microreintrările
care au loc la limita dintre
o zona de infarct
o şi miocardul viabil.
După infarctul miocardic acut,
o predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane şi letale sunt
reducerea fracţiei de ejecţie,
episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută,
sincopele,
potenţialele tardive ventriculare
şi studiul electrofiziologie inductor de tahicardie ventriculară
susţinută,
o iar mecanismul electrofiziologie predominant este mişcarea de reintrare.
Numeroase alte cardiomiopatii, nonischemice pot cauza tahicardii ventriculare
susţinute:
o cardiomiopatia dilatativă
o sau cardiomiopatia hipertrofică,
o sarcoidoza,
o miocardita acută,
o displazia aritmogenă de ventricul drept,
o boala Chagas,
o sau distrofiile musculare,
o afecţiuni în care mecanismul aritmogenic obişnuit
este condiţionat de obicei tot de un circuit de reintrare
din sistemul His-Purkinje,
circuit care poate fi blocat prin
o administrarea de antiaritmice
o sau întrerupt prin
ablaţie de radiofrecvenţă, ori
prin cardiostimulare antitahicardică
cu un pacemaker
o extern
o sau implantat.
Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a intervalului QT
o pot fi determinate genetic,
o sau sunt secundare
diselectrolitemiei,
bradiaritmiilor majore,
sau tratamentului cu medicamente
care prin alungirea duratei potenţialului monofazic de
acţiune al miocardului ventricular
o accentuează gradul de dispersie temporală al
perioadelor refractare din fibrele miocardice
adiacente,
favorizând fenomene de microreintrare,
sub forma reexcitaţiei focale.
Atât forma monomorfă, cât şi forma polimorfă a tahicardiei ventriculare
o pot surveni şi în absenţa unor anomalii structurale cardiace,
o ca boli "electrocardiografice" ale inimii.
CLINIC
Simptomele care apar în timpul tahicardiei ventriculare depind de
o frecvenţa ventriculară,
o durata aritmiei
o şi boala cardiacă subiacentă.
Episoadele susţinute se însoţesc de
o palpitaţii,
o angină,
o astenie,
o dispnee,
o sincopă.
Degenerarea în fibrilaţie ventriculară,
o în absenţa unor măsuri terapeutice,
duce la moarte subită cardiaca
Frecvenţa cardiacă din timpul tahicardiei
o nu compromite de obicei hemodinamica
daca are o valoare sub 150 bătăi/minut,
iar inima este indemnă de anomalii structurale.
o Când frecvenţa cardiacă depăşeşte 200 bătăi/minut,
pacienţii dezvoltă brusc
dispnee,
vertij
amauroză
şi sincopă
o prin oprire cardiorespiratorie,
cauzată de transformarea
tahicardiei
o într-o fibrilaţie ventriculară pasageră,
fenomen ce are loc îndeosebi la bolnavii cu
cardiopatie ischemică.
o În cazurile cu frecvenţe ventriculare de 150-200/minut,
Pacienţii cu
o inimă normală,
o sau cu funcţia ventriculară stângă nedeprimată
tolerează acceptabil aritmia timp de
o câteva zeci de minute
o sau ore
intervalul de toleranţă este mai scurt
la bolnavii cu cardiopatii organice,
care dezvoltă
o insuficienţă cardiacă congestivă,
o edem pulmonar acut
o sau şoc cardiogen,
dacă aritmia nu se întrerupe
o spontan,
o sau prin tratament în câteva zeci de minute.
o Chiar şi atunci când o tahicardie ventriculară la frecvenţa de 100-
120/minut,
fără a fi sever sau câtuşi de puţin simptomatică,
ea trebuie considerată ca un predictor de moarte subită,
dacă apare la un pacient cu o cardiopatie organică,
o întrucât prezenţa ei semnalizează
existenţa unui substrat anatomic electrofiziologie,
care poate oricând genera o formă clinică
malignă a aritmiei.
PARACLINIC
Electrocardiograma
o evidenţiază
o frecvenţă ventriculara de 100-250/min,
ritm
regulat
sau discret neregulat,
durata QRS peste 120 msec.
o De asemenea se observă
disociaţie atrio-ventriculară,
capturi
sau fuziuni ventriculare.
o Torsada Varfurilor
Aspect caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe
le-a atras denumirea de "torsade ale vârfurilor",
iar criteriile care le definesc sunt:
debutul printr-o extrasistolă ventriculara TARDIVĂ,
cu fenomen R/T,
urmată de o succesiune rapidă de complexe QRS
o cu frecventa de 150-300/minut,
o care durează 5-30 secunde;
uneori ciclul cardiac
o care precede extrasistola iniţiatoare
este mai lung decât ciclul de ritm sinusal
obişnuit,
complexe QRS
o cu o fază rapidă,
cu vârf ascuţit,
o urmată de o fază lentă,
de sens INVERS
şi cu vârf rotunjit,
o a căror amplitudine
descreşte progresiv de la 3 mV la 0,8 mV,
odată cu inversarea sensului de orientare al
vârfurilor ascuţite şi rotunjite,
inversare care genereaza aspectul de
torsiune a acestora
o în jurul liniei izoelectrice.
Studiul electrofiziologic
o poate pe lângă diagnostic,
o să deceleze mecanismul de inducere precum
o şi să ofere detalii prognostice.
TRATAMENT
ETIOLOGIE
este cea mai frecventă formă de aritmie,
considerată aspect al normalului la tineri.
Incidenţa ei scade
o odată cu vârsta
o sau în contextul unei disfuncţii a sistemului nervos vegetativ
neuropatia diabetică
Apare favorizată de
o o sensibilitate vagală crescută
o sau în context patologic în intoxicaţia digitalică.
CLINIC
Pulsul este
o neregulat,
o variabil cu fazele respiratorii.
Uneori pot genera
ameţeli
sau chiar sincope
o dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.
PARACLINIC
Electrocardiograma
o decelează unde P
de aspect normal,
uneori cu o morfologie diferită,
în funcţie de focar,
o intervalul PR peste 120 msec,
o variati fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.
TRATAMENT
constă în
o creşterea frecvenţei cardiace,
fie prin efort fizic,
farmacologic dacă simptomatologia o impune
efedrină,
atropină
Blocul sinoatrial
o este o tulburare de conducere sino-atrială,
o depolarizarea nodului sinusal fiind
întârziată
sau chiar nu se poate transmite miocardului atrial.
ETIOLOGIE
CLINIC
Electrocardiografic
o aritmia este identificată printr-o PAUZA
datorată absenţei undei P,
a cărei durată este un multiplu al intervalului P-P.
Are trei forme,
o blocul sino-atrial de gradul
I,
II
şi III
o Blocurile de gradul I şi III
nu pot fi identificate pe electrocardiograma de suprafaţă,
ci doar prin studiu electrofiziologie
care înregistrează potenţialul nodului sinusal
şi măsoară timpul de conducere sinoatrială
TRATAMENT
ETIOLOGIE
CLINIC
PAUZELE sinusale
o sunt urmate uneori de tahiaritmii supraventriculare
care sunt suficient de rapide
pentru a produce hipotensiune
urmată de
o ameţeală
o sau chiar sincopă.
PARACLINIC
TRATAMENT
Clasificarea clasică
o oferă perspective asupra
prognosticului
şi istoricului natural al acestor afecţiuni
o şi rămâne utilă din punct de vedere clinic
EPIDEMIOLOGIE
ETIOLOGIE
CLINIC
anamneza relevă
o in funcţie de
tipul blocului atrioventricular
şi de gravitatea acestuia
o prezenţa
sincopelor Morgagni-Adams-Stokes,
lipotimii,
ameţeli,
semne de insuficienţă cardiacă,
angină pectorală
precum şi semne de insuficienţă circulatorie cerebrală
delir,
stări confuzionale severe
Crizele sincopale
o sunt caracterizate de
instalarea bruscă,
fără semne premonitorii,
cu producerea atât în
ortostatism
cât şi în clinostatism,
o datorate
scăderii bruşte a debitului cardiac la oprirea cordului
durată variabilă 5-15 secunde
şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale.
o Ele sunt urmate de
reluarea rapidă a stării de conştienţă.
o Se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.
Examenul obiectiv decelează
o bradicardie severă
20-40/min
o un ritm regulat,
o creşterea secundară a tensiunii arteriale sistolice,
o disociaţie între pulsul
jugular
şi cel arterial.
La ascultaţia cordului se poate constata
o existenţa zgomotului "de tun",
rezultat al întăririi zgomotului I prin suprapunerea
sistolei atriale
şi a celei ventriculare.
PARACLINIC
Electrocardiografic,
TRATAMENT
ETIOLOGIE
Cauze structurale:
o Boala coronariană ischemică
leziuni aterosclerotice coronariene,
anomalii ale arterelor coronare,
infarctul miocardic
acut
sau cronic
o hipertrofia miocardică
secundară,
cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă
sau non-obstructivă
o cardiomiopatia dilatativă,
o boli infiltrative şi inflamatorii cardiace
miocardita,
displazia aritmogenă de ventricul drept,
boli infiltrative
o boli valvulare,
o anomalii structurale electrofiziologice
sindrom WPW,
tulburări de conducere
Există şi o serie de factori funcţionali favorizanţi
o alterări ale fluxului coronarian
ischemie tranzitorie,
reperfuzie după ischemie
o stări de debit cardiac scăzut
insuficienţă cardiacă
acută
sau cronică,
şoc cardiogen
o anomalii metabolice
diselectrolitemii
hipokaliemia,
hipoxemia,
acidoza
o tulburări neurofiziologice
fluctuaţii autonome
o toxice
medicamente proaritmice,
toxice cardiace,
interacţiuni medicamentoase
CLINIC
Stopul cardiac
o poate fi precedat de
angină crescendo,
dispnee,
palpitaţii,
fatigabilitate
şi alte acuze nespecifice
o înaintea evenimentului
cu zile,
săptămâni
sau luni
o Aceste acuze prodromale nu sunt specific predictorii pentru stopul
cardiac.
reprezintă schimbarea acută a statusului cardiovascular
o apariţia tranziţiei clinice care duce la stop cardiac
o cu până la o oră înaintea instalării stopului.
S-au demonstrat
modificări ale activităţii electrice cardiace,
creşterea frecvenţei cardiace
şi sistematizarea extrasistolelor ventriculare
o în minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.
Probabilitatea de resuscitare cu succes este legată de
o intervalul de la debut până la instituirea manevrelor de resuscitare,
o de locul în care se produce,
o de mecanism
o şi de statusul clinic al pacientului înaintea instalării stopului.
descresc linear din primul până la al zecelea minut
o restabilirea circulaţiei
o şi rata supravieţuire
La minutul 5, rata de supravieţuire în afara spitalului
o nu este mai mare de 25-30%.
Locaţiile în care e posibilă resuscitarea cardio-pulmonară promptă
o oferă o şansă mai bună de supravieţuire
in orice caz, prognosticul
o în mediul spitalicesc şi în unităţile de terapie intensivă e puternic
influenţat de statusul clinic precedent al pacientului.
o Prognosticul pe termen scurt este favorabil în cazul instalării stopului
cardiac în prezenţa
unui eveniment cardiac acut
sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.
depind şi de mecanismul evenimentului
o Rata de succces a resuscitării
o şi supravieţuirea după externarea spital
prognostic
o Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic
o urmată de fibrilaţia ventriculară.
o au prognostic nefast
activitatea electrica fără puls
şi asistola.
Progresia spre moartea biologică depinde de
o mecanismul stopului cardiac
o şi de întârzierea intervenţiilor de resuscitare.
Există puţini pacienţi care au supravieţuit fara intervenţii salvatoare
o în primele 8 minute de debut,
apărând în plus şi afectarea cerebrală.
TRATAMENT
Se descriu 5 etape în managementul pacientului cu stop cardiac:
o suport de bază (Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru suportul vital de
bază )
eliberarea căilor aeriene
manevra Heimlich
dacă se suspectează aspiraţia unui corp străin
compresiuni toracice (figura 11.1)
o utilizarea defibrilatorului
dacă este accesibil
o suport vital avansat;
o terapia postresuscitare
o managementul pe termen lung.
Suportul vital avansat are rolul de
o a asigura ventilaţia adecvată,
o de a controla aritmiile cardiace,
o de a restabili perfuzia organelor.
Pentru a asigura aceste condiţii, sunt necesare:
o defibrilare şi/sau pacing cardiac,
o intubare oro traheală
o şi asigurarea unei linii venoase.
Viteza care se realizează defibrilarea
o este un element important în resuscitarea cu succes,
atât pentru restabili circulaţiei spontane,
cât şi pentru protecţia sistemului nervos central.
În continuare se respectă protocoalele de resuscitare în cazul
o fibrilaţiei ventriculare
o tahicardiei ventriculare fără puls,
o respectiv bradiaritmii
o asistolă
o sau activitate electrică fără puls
Terapia postresuscitare este dominată de
o instabilitatea hemodinamică a pacienţilor,
circumstanţa clinică este determinată de obicei de
o encefalopatia anoxică,
un predictor puternic al decesului intraspitalicesc.
Pacienţii care supravieţuiesc unui stop cardiac fara afectare ireversibilă a
sistemului nervos
o sunt candidaţi pentru defibrilatorul implantantabil
pentru pacienţii cu un mecanism tranzitor al stopului
o este de obicei suficientă terapia anti-ischemică prin metode
farmacologice
sau intervenţionale.
victima nu raspunde la stimuli