PATOLOGIA CHIRUGICALA A AP URINAR LA COPIL

Semnele comune tuturor bolnavilor cu afectarea ap. urinar :

*rinichiul dr. e mai jos decat stg.
1.paloare teroasa a tegumentului semn specific unei afectari renale.Anemia este
confirmata de hemograma.
2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati hipertelorism
(det.de diferite anom.renale) - plica la ochi epicantum
- anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.
3.Febra starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani), determinand un
sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu neaparat infectie). De
ex. retentia de urina poate produce febra.
4.Tulb. digestive inapetenta (refuzul biberonului , sanului), anorexie =>deshidratare,
varsaturi, diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)
5.sensibilitate la infectii respiratorii in per.intrauterina , lich. Amniotic e inghitit si
urinat de copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului se apropie si
exercita o presiune crescuta asupra fatului , ceea ce duce la scaderea dimens. Toracelui si
lipsa expansiunii plamanului.
6.tulburari de crestere (statura mai redusa)
7.tonus psihic scazut.
Infectia urinara (nr. germenilor > de 100.000/ml urina) are raporturi speciale cu
anomaliile congenitale.Statisitic , 90% din copii cu anom. au infectie urinara. La o alta
testare , din 100 de copii cu infectie urinara , doar 50 aveau anomalii congenitale , la
restul fiind o boala de sine statatoare.
Alte semne specifice pentru o anomalie sunt
1.tulburari de mictiune. La sugar semnele sunt :
absenta unei goliri complete a vezicii (urinari frecvente) ; mictiunea ca un fir de apa
(stenoze ale meatului urinar), plans dat durerii in disurie , jetul putand fi intrerupt,
Polakiurie mictionari frecvente , in cantit. mici (urgenta si frecventa mictionala),
Impsibilitatea evacuarii urinei (retentie), Incontinenta vezicala
Investig echografia , cistografia (cu subst. de contrast) , CT , RMN

CHEILOSCHIZIS
Frecventa in populatie este de 1/850-1/1500
Etiologie : 1.factori genetici, 2.avitaminoze sau hipervitaminoze, 3.intoxicatii, 4.iradieri
Unul din factorii de mai sus actioneaza pe cei 5 muguri din care se dezvolta fata si
stomodeum-ul (1 mugur frontal, 2 muguri maxilari superiori si laterali, 2 muguri inferiori
si laterali).Cheiloschizis-ul apare datorita unei lipse de coalescenta intre acesti muguri
(deficit de tesut mezenchimal).
Forme anatomo-clinice:
1.fisura de buza superioara simpla intereseaza buza rosie si buza alba (deasupra celei
rosii)
2.fisura de buza superioara completa (buza rosie , alba , pragul narinar)
3.fisura de buza superioara cu complicatii (cheilognatopalatoschizis-gura de lup) sunt
afectate buza rosie , alba, pragul narinar , arcada dentara si palatul.
 Clinic la inspectie , in formele 2 si 3 mugurele median progneaza iar dintii
sunt anormal implantati. In forma 3, apar tulburari de suctiune, infectii frecvente de cai
aeriene superioare iar starea de nurititie lasa de dorit.
Malformatiile , in general nu sunt singure. Lor li se asociaza frecvent malformatii
de cord , esofag, anorectale.
Tratamentul numai chirurgical in functie de forma si greutatea copilului .
Pentru fisura simpla , greutatea copilului trebuie sa fie de 6 kg. In cazul celei complete ,
greutatea trebuie sa fie de 8 kg. Pentru cea simpla, 1) , tratamentul se poate incepe si la 2
luni.
Criterii intraoperatorii :
1.rosul buzei superioare sa fie o linie continua, 2.buza superioara sa aiba aceeasi inaltime,
3.septul nazal si santul subnarinar sa fie pe linia mediana.
Tehnici operatorii sunt in jur de 80;operatia e foarte migaloasa, un decalaj de 1mm intre
cele doua linii ale buzei rosii pot duce in timp la o deplasare de 0,5 cm

PALATOSCHIZIS
Malformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care separa
complet/partial palatul dur si/sau palatul moale in doua parti. Factorii etiologici sunt
aceeasi. Forme :
1.fisura incompleta exista o solutie de continuitate in palatul moale , lueta .
2.fisura palatina completa cuprinde arcada dentara pana la lueta inclusiv.
In 1) sunt prezente tulburari de suctiune , fonatie.
La 2) sunt asociate si tulburari otice (hipoacuzie, infectii frecvente ale caii aeriene
superioare).Alimentarea se face cu un biberon cu tetina lunga sau lingurita.
Tratamentul e numai chirurgical , se face la varsta de 2 ani. Procedeul se numeste
urano-stafilo-rafie . Se fac 2 incizii in U prima la 5mm de fisura , iar a doua la
5mm/1cm de arcada dentara . Rezulta 2 lambouri cutanate (cu vascularizatie proprie din
a.faringiana palatina).Se sutureaza apoi primul plan (cel nazal) cu fire eversante
(inversate).Apoi cu celelalte doua lambouri se acopera planul bucal.
Riscuri ruperea vascularizatiei necroza
- desfacerea suturii fistula palatina
- infectie . In toate cazurile , reinterventia nu se face imediat.

MACROSTOMIA
Malformatie congenitala a fetei se datoreaza unui defect de mezodermizare intre
mugurele maxilar superior si inferior.
Clinic fisura continua comisura bucala si se indreapta spre obraz , marind
diametrul gurii. Poate ajunge pana la ureche , regiunea temporala.Poate fi uni-,bi-
,laterala.
Malformatiile asociate frecvent sunt fibrocondroamele.
Tratamentul numai chirurgical , incepand cu varsta de 1an si 6 luni.Consta in
rezectia si extirparea mucoasei rosii de-a lungul fisurii si sutura in 3 planuri : mucoasei,
muscular,tegumentar.Postoperator , alimentatia se face prin gavaj (tub) timp de 10-12
zile.
MICROSTOMIA
Malf. congenitala constituita prin exces de mezodermizare sau dobandita prin
cicatrici , plagi(arsuri).
Tratamentul numai chirurgical pentru cea congenitala la 1,5 2 ani , consta
in rezectia tegumentului pana cand gura capata o dimensiune fiziologica , urmata de
rasfrangerea mucoasei spre obraz.
Pentru celelalte cazuri tratamentul incepe la 1 an de la producerea cicatricei.
Daca malf e bilaterala , se iau ca reper dim. de la un copil sanatos.

HEMANGIOAMELE
Sunt malformatii congenitale ale vaselor sanguine care nu au structura histologica
normala.Forme clinice :
1.Hemangiomul plan in epiderm,derm.Apare ca o pata violacee , dispare la
vitropresiune.
2.Hemangiomul tumoral de dim. Variabile, proemina la exterior , se extinde si in
profunzime. Nu se modifica la digitopresiune. Vasele sg. Sunt ca niste muguri vasculari ,
alimentandu-se din vasele de la periferie.
3.Hemangiomul cavernos tumoreta putin exteriorizata , bine reprezentata in
hipoderm.Vasele sg. Se prezinta ca niste caverne care comunica intre ele (ca un burete de
baie taiat).Este alimentata de 1,2 vase mari.
4.Hemangiomul cirsoid vasele se prezinta ca niste cordoane sinuoase , comunicante , se
intalnesc intr-n anevrism. La palpare se percep pulsatii.
Reprezinta o urgenta chirurgicala , avand putere mare de extensie , ulcerare,infectare,
sangerare.
Daca H.tumoral e lezat sangerarea se opreste f. greu.Se poate infecta si ulcera
usor. Cresterea e rapida , daca la nastere au 0,5-1cm , pot ajunge la 4-5 cm in doua
saptamani.Se pot intalni pe toata suprafata corpului.
Daca se asociaza cu h.craniocerebrale, se manifesta sdr. Sturger-Weber.
Clinic , se intalnesc convulsii epileptice , glaucom congenital ,un grad de retard psihic.Se
mai pot asocia cu trombocitopenie sdr.Kasabach-Meritt.
Tratamentul difera functie de hemangiom cel plan poate beneficia de tratament
local , restul numai chirurgical. Se fac analizele uzuale + echo,tomo
grafie(pt.hem.asociate) + flebografie,arteriografie pentru a descoperi sursele de
alimentare.Se intervine chirurgical apoi se scoate tes. in totalitate (recidiva e crescuta , in
alt caz).Pentru hemangioamele din zonele delicate (pleoape , varful nasului ,
reg.inghinala) se trateaza cu laser initial apoi se intervine chirurgical.
CHISTUL DE CANAL TIREOGLOS
Se formeaza prin lipsa de resorbtie a can. Tireoglos si care uneste in S2 de viata
embrionara foramen cecum (baza limbii) cu gl. tiroida descinsa in reg. Tiroidiana.
E situat inapoi osului hioid. Se prezinta ca o tumoreta pe linia mediana a gatului,
cu dim.variabile , submentonier si supraiacent osului hioid.
La palpare e nedureoasa , urmeaza miscarile de deglutitie.
Diagn. diferential se face cu :lipom, fribrom, chist epidermoid, limfangiom, chist de can.
Tireoglos , care se poate infecta (cele 4 semne) plus functio leza (cand e cazul).
Poate fistuliza secretia fiind filanta , purulenta.
Se confunda cu adenoflegmonul unui ggl. limfatic submentonier.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea totala a canalului si a osului hioid.Uneori
se scot si coarnele osului hioid (2 mari , 2 mici). Incizia se face transversal , cu atentie
deosebita la aa.carotide si vv.jugulare.
TORTICOLIS
Cauze : -traumatism obstetrical, hipoplazii musc. congenitale de SCM, cauze inflam
sdr.Grisert , inflam articulatiilor mici , ale vertebrelor cervicale, cauze cicatrizante, boli
osoase, tumori benigne,maligne
Clinic laterodevierea capului , privirea fiind spre partea opusa afectarii, ingustarea
fantei palpbrale de partea respectiva, hipotrofia hemifetei respective,datorita tulburarilor
de irigare vasculara.
SCM afectat se transforma intr-o coarda fibroasa.Are loc limitarea miscarilor de
lateralitate, scolioza cervicala, reducerea distantei intre mastoida si clavicula.
Tratamentul poate fi conservator pt.pac de pana la 3-4 ani, constand in miscari de
elongatie la nivelul reg cefalice si masarea reg.afectate.
Tratamentul chirurgical frenotomie la capatul sternal si imobilizarea in aparat gipsat de
tip minerva (imobiliz. cap + torace).Pac se pune cu capul flexat de partea opusa , ochii
privesc leziunea.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA

- frecv. destul de mare la nou nascuti.
- Pot fi dobandite in urma unor plagi directe toraco-abdominale sau din cauza P
crescute intraabdominale.
Constituie ascensiunea viscerelor din cavitatea abdominala in cea toracica prin
vicii congenitale sau poate fi castigata in urma unor traumatisme.Orificiile de la niv.
Diafragmului prin care se produc aceste hernii se numesc orificii Bogdalek fiind in
numar de 5 :
- 2 retroxifoidiene (stg-Larey , dr-Morgani)
- hiatusurile Ao, V.Cave inf , esofagului
Embriologie diafragmul se formeaza din 2 formatiuni fibromusculare una anterioara
(in S8) porneste septul transversal Hiss se uneste apoi cu cei 2 stalpi (Uskov) si in urma
fuziunii lor se va forma diafragmul.Daca intervine o modificare fuziunea nu va fi
completa , rezultand hernii diafragmatice de tip embrionar fara sac insotitor , deoarece
pleura si peritoneul nu au timp sa se formeze.Daca factorii actioneaza dupa L3 , acestea
sunt formate iar hernia e de tip fetal , prezentand sac.
Frecvent hernia e de partea stg ascensioneaza frecvent in torace stomacul , intestinul
subtire aproape in totalitate , colonul ascendent si transvers (existand concomitent si un
defect de acolare a sa la peretele abd) ; foarte frecvent si splina ascensioneaza in torace.
In partea dreapta e mai redusa , herniaza aceleasi viscere , mai putin stomacul (in rest
ficat, intestin subtire,colon f. frecv).
In cazul celor retroxifoidine asemanator cu cele din partea dreapta.
Aceasta malformatie se insoteste mereu de : 1.hipoplazie de Vs, 2.hipoplazie pulmonara
(plamanul poate fi un simplu bont), 3.defect de acolare a colonului, 4.HT in circulatia
pulmonara, 5.hipertrofiere a peretelui vascular creste rezistenta in circulatie , greu de
ingrijit postoperator.
Herniile diafragmatice: congenitale (de la nastere), tolerate (fen. De I resp.sunt mai putin
grave , interventia se face mai tarziu), descoperite intamplator , fara manifestare clinica.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA DE PARTEA ST
Clinic dispnee , cianoza , polipnee
Inspectie abd. E excavat , prin lipsa unei mari parti din continut.Toracele
hemidiafragmul stg e bombat.
Percutie zone de matitate alternate cu cele ale hipersonoritate (continutul
anselor).Matitatea cardiaca retrosternal spre dreapta.
Auscultatie murmurul vezicular e inlocuit de zgomote hidroaerice.Cordul se ausculta
retrosternal.
Se poate depista la femeia gravida de catre ecograf.
Radiografia toracoabdominala evidentiaza aerare foarte redusa a cavitatii abdominale
-hemitoracele stg img.hidroaerice
-mediastinul e deplasat spre dreapta
-discontinuitatea diafragmului stg.
Se poate administra substanta de contrast prin irigografie observandu-se astfel colonul
in torace. Nu e recomandata deoarece agraveaza fen. de insuficienta respiratorie.
Diagnosticul diferential se face cu : atelectazia pulmonara, malformatii de cord cianogen,
boala mb.hialine, malformatii bronho-pulmonare (emfizem cong, chiste aeriene
cong.,maladie multichistica), stafilocoie pulmonara, bronhopneumonie la nou nascut,
atrezie de esofag, sdr. neurovascular (traumatism obstetrical al nou nascutului)
Trebuie stabilita concentratia CO2 in sg. periferic si central , apoi se aseaza copilul in
incubator , in decubit pe partea afectata , ca pulmonul sanatos sa poata functiona
nestanjenit.Se introduce sonda gastrica pentru decompresiune , O2 in cort de oxigen ,
cateterizarea unei vene centrale si periferice pentru administrarea parenterala de
subst.nutriitive, antibiotice , bicarbonat sau solutie TAM pentru corectarea aciditatii,
medicatie pentru corectarea HT din circulatia pulmonara Tolazolin , PG.
Sunt apoi intubati si asistati pana la serviciul de chirurgie.Interventia se face in functie de
starea pacientului. Se prefera amanarea pe cat e posibil.Dupa readucerea viscerelor si
suturarea defectului se incearca marirea cav. Abdominale.Se incearca acoperirea cu
tegument , musculatura nefiind de ajuns.

ATREZIA DE ESOFAG
Esofagul se formeaza in S4 , cand tubul digestiv va fi impartit printr-un sept transversal
in esofag si traheea posterior.Initial , esofagul prezinta lumen,apoi prin proliferarea
epiteliului se transforma in cordon plin dupa care se repermeabilizeaza.Daca intervine un
agent extern repermeabilizarea nu se face deplin.
Exista 4 tipuri anatomice de atrezie.Intotdeauna capatul proximal e mai bine reprezentat
decat cel inferior ,peretele fiind de calitate buna.Se termina intre C7 si T3-T4.
Tip1. Comun , capatul proximal al esofagului se termina in deget de manusa iar cel distal
se termina in fistula in trahee sau bronhia dreapta.Distanta intre cele doua capete nu mai
mare de 2,5 cm ceea ce permite anastomozarea directa.
Cavitatea abdominala este aerat deoarece aerul din trahee trece prin fistula spre stomac.
Tip2.Cele doua capete se termina in deget de manusa.Distanta e > de 2,5 cm, facand
anastomoza imposibila. Cavitatea abdominala e neaerata.
Tip3.Fistula e prezenta la capatul proximal.Frecventa sa e foarte mica ; distanta intre
capete variaza. Cavitatea abdominala e neaerata.Bronhopneumonia insoteste frecv.
Deoarece saliva incarca arborele traheobronsic.
Tip4.Fistula e pe ambele capete.Cavitatea abdominala e hiperaerata prin 2 mecanisme :
aerul fiind si inghitit si inspirat. Bronhopneumonia e si mai grava in acest caz (saliva +
suc gastric).
Clinic date anamnestice + examen obiectiv
Hidramnios poate sugera dgn. , lich.amniotic nefiind inghitit de fat.La echografie se
remarca dimensiuni reduse ale stomacului fata de normal. La nou-nascut , sonda
nazogastrica se opreste la 7-8-10 cm de arcada gingivala.
Dupa nastere secr. salivara e exagerata (sputa aerata) de fapt e doar saliva neinghitita
de noul nascut. La aspirare saliva dispare.
Pentru certitudinea dgn . se poate introduce si o sonda radioopaca , sau substanta de
contrast .
Cavitatea abdominala da informatii despre tipul de atrezie (daca e aerata sau nu).
Diagnosticul diferential se face cu toate afect. de la hernia diafragmatica.
Tratamentul din maternitate , aspiratie permanenta a secretiei ; se asociaza tratament de
postura copilul e ridicat in decubit ,pentru ca saliva sa nu se mai duca usor in trahee ; se
adauga antibioterapie , cateterizare si trimiterea in serviciul de chirurgie unde se va face
evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu malformatii asociate (frecv. ale
cordului). In cursul interventiei se ligatureaza si sectioneaza v.azigos care este situata
paralel cu esofagul.
Fistula esotraheala
Fenomene de dispnee, cianoza, tuse in special la alimentare.Diagnosticul e greu de pus.
Substanta de contrast nu da rezultate intotdeauna. Se mai administreaza albastru de
metilen dupa care se face endoscopie. In cazul in care fistula nu este extirpata si ligaturata
si nu se interpune tes. Intre cele doua organe , ea se va reface.
Duplicatia de esofag
Se manifesta clinic ca niste tumori prin fenomenele de compresie(pe
esofag,plaman,cord-tulb. de ritm) , tulburari de deglutitie.
Se observa clar la radiografia toracica .

CARDIOSPASM (achalazie , megaesofag)

Se constituie ca urmare a necoordonarii intre peristaltismul esofagului distal si
deschiderea cardiei ; cand esofagul distal se contracta , cardia nu se deschide.
Poate fi rezultatul afectarii ggl.mienterici din plexul Auerbach (un proces inflamator care
ii distruge) modifica structura peretelui dintr-unul elastic cu peristaltica intr-unul fara
peristaltica.
Musculatura se dezvolta, dar in timp se epuizeaza , esofagul distal transformandu-se in
rezervor de alimente.
Simptomatologie: durere retrosternala (pirozis), scadere marcata ponderostaturala,
regurgitatii (nu varsaturi), necesitatea ingestiei de lichide in cantitate > N pentru a
fluidifica pasajul alim.
Rx toracica arata o largire a umbrei mediastinului , precum si disparitia pungii cu aer a
stomacului. Esofagul proximal cu dimensiuni crescute datorita stagnarii alimentelor , si o
zona de ingustare . Proba cu nitrat de amin deschide cardia.
Diagnosticul diferential se face cu : stenoze esofagiene congenitale , dupa ingestia de
soda caustica , esofagite peptice datorate refluxului gastroesofagian, afectiuni
neurologice, tumori ale esofagului
Tratamentul este medical sonde speciale (Starr cu balonas care se fixeaza in zona
ingustata si prin suflarea sa dilata esofagul) si chirurgical prin esocardiomiotomia
extramucoasa de tip Heller . Incizia intereseaza numai mucoasa esofagului , coboara apoi
pe cardia peste stomac. Sutura muscularei se face la pilieri pentru a preveni reunirea ei.In
zona libera ramasa se face plastie cu valva Niessen din fundul stomacului. Alimentatia se
face prin sonda.

HERNIA HIATALA
Reprezinta ascensiunea stomacului prin hiatusul esofagian in mediastin.
Cauze : orificiul esofgian e lax din cauza unor modificari, hipoplazia pilierilor
diafragmatici, modificari calitative ale mb. Lamber Bertelli, laxitatea mezoesofagului si a
celor gastrice.
Forme anatomice: 1.unghiul Hiss deschis peste limitele admisibile, 2.cardia poate fi
beanta (dechisa permanent), 3.cardia + esof.distal mobila prin orificiul esofagian,
4.hernierea stomacului in mediastin.
Patologia herniei hiatale: prin alunecare (1,2,3), prin rasturnare (paraesofagiana 4),
brahiesofagul congenital sau castigat.
Simptomatologia se manifesta dupa nastere sau mai tarziu.
Dupa nastere se remarca :
- varsaturi cu striuri sanghinolente (sangerare la nivelul esofagului datorita
continutului gastric acid).Produce leziuni si la nivelul comisurii bucale.
- fenomene de deshidratare (pliu abdominal lenes)
 - urini hipercrome, scaune de constipatie , paloare
- bronhopneumonii (aspirarea continutului varsaturilor)
Sangerarea poate fi foarte importanta eroziunea poate ajunge la vase mari , punand in
pericol viata.Daca eroziunea intereseaza tot peretele esofagului se produce
mediastinita.In urma procesului vindecarii pot aparea stenoze.
La copilul mai mare se remarca : pirozis, durere retrosternala, regurgitatie si varsaturi,
scadere staturo-ponderala marcata
Rx toracica prezinta imagine aerica in mediastin.Daca se adauga substanta de contrast , se
observa imagine hidroaerica in mediastin si stomacul plin cu substanta.Esofagoscopia
arata starea mucoasei , dozarea aciditatii.
Diagnosticul diferential se face cu: 1.varsaturi (datorita deficientelor in alimentatie,
stenoza hipertrofica de pilor), 2.diafragm prepiloric, 3.duplicatia de pilor, 4.stenoza de
duoden (sup de ampula Vater), 5.tulburari de deglutitie, stenoze de esofag,
cardiospasm,stenoze de esofag postcaustice
Tratamentul medical postural (in pozitie semisezanda, pentru a permite continutului
gastric sa coboare in duoden) , se asociaza antiacide , saruri de bismut , atropina ,
belladona . Tratamentul se adreseaza tuturor formelor , cu exceptia celei prin rasturnare.
Ob straine inghitite prin endoscopie ; acle sunt greu de scos , periculoase.
Stenoza esofagiana postacaustica
- stricturile esofagului produc stenoza intr-un an de zile de la contactul cu soda.
Clinic sialoree , tulburari de deglutitie , anxietate
Tratam medical antibiotice , cortizon. Se pot pune sonde care sa calibreze diam
esofagului. Deglutitia poate fi imposibila si pentru saliva.
Se pune initial un tub de gastrostoma pentru alimentatie. Plastia se face cu colon
transvers.

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Mai frecventa la baieti decat la fetite.Teoriile implicate
1.t.malformativa-nou nascutul se naste cu tumora pilorica datorita unei intarzieri in dezv.
plexului mienteric .De aceea, in urma conflictului intre stomac si pilor ce duce la edem al
mucoasei si apoi la obstructie completa.E insotit de varsaturi frecvente.
2.spasm hipertrofiant musculatura pilorica se hipertrofiaza prin hiperfunctia generata de
hiperspasm antrenat la randul sau de hipersecretie de Adr. (Price).Cu toate acestea nici un
spasm nu determina pe tubul digestiv o ingrosare atat de importanta.
3.t.endocrina pretinde ca diverse disfunctii ale gl. Suprarenale pot determina aparitia
stenozelor hipertrofice de pilor.
Teoria malformativa e considerata a fi cea mai aproape de adevar.
Anatomo-patologic
Macroscopic pilorul este marit de volum , cat o maslina.Este dur la palpare,cu
vascularizatie evidenta,cu exceptia fetei anterioare pe linia mediana unde este o zona
avasculara. Pe sectiune , mucoasa e mult ingrosata (1cm) iar in lumenul pilorului
mucoasa e plicaturata, edematiata.
Aspectul varsaturi alba , in jet , exploziva , proiectata la distanta . Se produce la
14-21 zile de la nastere, iar dupa masa la 15 min. Copilul plange dar de foame.Cu timpul
, intervalul intre masa si varsatura se alungeste la 30min-1h , datorita dilatarii
stomacului.Greutatea copilului stagneaza , apoi scade.
Urinile sunt hipercrome, concentrate (datorita deshidratarii,prin
varsaturi).Scaunele sunt rare , sub forma de scibale . Tegumentele sunt uscate , pliul
cutanat este lenes , fata e zbarcita , asemanatoare unui om batran.Dispare si bula lui
Bichat (facies simian de maimuta).
La ex.abdomenului se remarca o tumefactie in epigastru, putandu-se decela si
conturul stomacului.Abdomenul e suplu , nedureros la palpare. In decubit lateral drept ,
sub rebordul costal drept se poate palpa oliva pilorica.
Examene de laborator ionograma arata o hipo-calcemie,potasemie,natremie, alcaloza
metabolica, uree sanguina net crescuta
Examenele imagistice 90% din dgn. se stabileste prin Rx clasica. La tranzitul baritat
canalul piloric apare filiform,alungit , situat central (datorita hipertrofiei globale a
musc.pilorice)
Semne indirecte stomacul mare , dilatat, prezinta staza a alimentelor , chiar daca intre
timp sugarul a varsat.
Echografia- poate descrie , decela tumora, grosimea peretilor si intinderea lor.
Forme clinice
1.forma precoce manifesatarile apar imediat dupa nastere, 2.forma clasica debut in
zilele 15-21, 3.tardiva, 4.hemoragica rara Se observa striuri sanghinolente cauzate de
afect. mucoasei gastrice (dat conflictului mucoasa voma) asociate cu avitaminoza
K;sangerari se manifesta la nivelul tuturor mucoaselor.
- sdr. Roviralta hemoragia e asociata cu malpozitie
esocardiotuberozitara.
Diagnostic diferential
-cu regurgitatiile (cand copilul suge laptele poate respira simultan ceea ce duce la
acumularea unei cantitati considerabile de aer in stomac; copilul trebuie tinut in picioare
si batut pe spate pentru a eructa si odata cu gazele se elimina si un amestec de lapte si
saliva dar care nu e exploziv !; greselile de alimentatie, intoleranta la anumite feluri de
lapte, spasmul piloric (varsatura dispare dupa administrarea de antispastice), duplicatia de
pilor, varsaturi din boli infectioase, diafragm prepiloric, stenoza de duoden prin diafragm
incomplet, malpozitie esocardiotuberozitara . In aceste ultime doua cazuri varsaturile sunt
rosietice.
Evolutia fara tratament este spre deces prin malnutritie sau datorita aspiratiei in urma
varsaturilor care pot duce spre 1.act reflex vago-vagal si stop cardiovascular sau
2.bronhopneumonie de aspiratie.
In unele forme , copilul poate fi tratat si medicamentos oliva se ramoleste , peretele se
subtiaza si varsaturile dispar (vindecarea se pune pe seama maturizarii plexului
mienteric).Tratamentul consta in administrarea de antispastice (atropina,beladona) , mese
mici si repetate, perfuzii de reechilibrare nutritiva si hidroelectrolitica.
Dezavantajul este de durata lunga , necesitand internari de durata si personal numeros.
Tratamentul chirurgical se face dupa echilibrare hidroelectrolitica intensa
Tehnici folosite :
1.realizarea unei derivatii digestive pe o ansa in omega . Este un procedeu dificil.
2.Tehnica Fredet/Ramsey in zona avasculara se efectueaza o incizie longitudinala a
seromucoasei pilorului.Apoi se introduce un instrument de disectie (pensa Halstedt)
care indeparteaza mucoasa pana aceasta se razbuzeaza.Spre duoden ac. mucoasa prezinta
un repliu , fiind mai usor de perforat

ILEUS MECONIAL
E o malformatie f.rara constand in ocluzie intestinala data de acumularea de meconiu
gros , vascos , aderent. Se incadreaza in clasa mare a mucoviscidozelor (afect. a
gl.mucoase intstinale care prezinta o secretie scazuta cantitativ dar mucoasa,vascoasa ,
intim aderenta la epiteliul intestinal).
Ileusul meconial necomplicat abdomenul e destins in partea dreapta. La tuseul rectal se
elimina meconiu gros , vascos , aderent de manusa , prezent in cantitate mare.
complicat apare volvulus sau perforatie a intestinului in viata fetala cu
peritonita consecutiva sau postnatal.Abdomenul este destins, se simte impastare in partea
dreapta, subombilical. Meconiul are aspect gri-verzui la tuseul rectal., datorita prezentei
de bila care ajunge in segmentul subiacentl lezat pe cale sanguina.
Examene de laborator gama GT si aminopeptidazele sunt reduse.
- testul sudorii se dozeaza Cl prin NaCl. Se pune o hartie de filtru
intre omoplati , se administreaza stimulante ale sudoratiei.In mucoviscidoza Cl e
redus.Proba nu e concludenta in acest caz.
Rx abdominala simpla arata imagini hidroaerice iar irigografia microcolon.
Evolutia este spre exitus , datorita bronhopneumoniei in cadrul
mucoviscidozei.In ileusul meconial necomplicat , se practica clisme cu gastrografie (se
introduce o subst radioopaca, hiperosmolara).Uneori se face ileostomie , dar materiile
fecale sunt lasate sa mearga si pe traseul normal pentru a evita atrofierea intestinului gros.

PERITONITA MECONIALA
Urmare a perforatiei intestinului subtire sau gros in viata fetala sau postnatala.
Cauze : - ileus meconial, leziuni ischemice vasculare (Curtois), perforatie diastatica in
atrezia de intestin.
Anatomopatologic perforatia e minima , se elimina meconiu in cantitate mica si
perforatia se poate vindeca spontan.
Clinic varsaturi bilioase , apoi fecaloide , abdomen meteorizat , meconiul se elimina in
cantit redusa, circulatia locala e eidentiata, tegumentul lucios , peretele abdominal
inferior infiltrat.
Explorari imagistice prezenta la Rx abdominala de impregnatii calcare predomina
periombilical . Prezenta lor la nivelul scrotului e semn patognomonic.Pe Rx de profil se
poate observa prezenta de pneumoperitoneu situat ombilical (dc. e forma fetala)
Daca e o perforatie diastatica la nou nascut , pneumoperitoneul e in forma de semiluna.
Diagnosticul diferential se face cu : malf. de intestin subtire sau gros, maladia
Hirschprung, malf. anorectale
Evolutia fara tratament este spre deces. Tratamentul e strict chirurgical laparotomie,
visceroliza, rezolvarea perforatiei si a cauzelor, toaleta peritoneala .
Nou-nascutului trebuie sa i se asigure la mutarea dintr-o unitate in alta urmatoarele
lucruri esentiale : 1.caldura 2.cale de abord venos lasata 3.sonda de aspiratie
MALFORMATII DE INTESTIN SUBTIRE
Frecv de1/5.000 - 1/10.000 , in orice segment intestinal
Pot fi agenezie , atrezie , diafragm complet/incomplet
Teorii
1.Turner (de la esofag)
2.Simson teoria peritonitei din perioada fetala se vindeca dar lasa ca sechele atrezie ,
aplazii.
3.t. resorbtiei in exces a can.vitelin (Forgue,Richet) la nivelul ileonului terminal.
4.Curtois existenta unei arteriopatii de cauza mecanica , inflamatorie sau absenta
congenitala a unei artere duce la aparitia ageneziei,atreziei. Se manifesta in viata
embrionara , embrionara.
Segmentul supraiacent e mult marit de volum spre distal. Cel subiacent foarte mic
(hipoplaziat) microcolon.Segmentul subiacent e neaerat.
Formele sus situate varsaturi bilioase in primele 24 h , nu elimina meconiu.
abdomenul usor dilatat ( intre varsaturi)
Rx abdominala e specifica img.hidroaerice
Formele jos situate varsaturile sunt tardive (48h) , bilioase , apoi cu continut intestinal,
abd. E meteorizat , la suprafata sa se evidentiaza ansele , tegumentul lucios , nu meconiu,
Rx abd- img.hidroaerice in etaj superior . Irigografia evidentiaza microcolon.
Diagnostic diferential:
- ileus meconial (gama GT si aminopeptidazele sunt reduse cantitativ) in formele usoare
se elimina meconiu vascos adherent, peritonita meconiala fetala abdomenul e destins de
la nastere, circulatia colaterala dezvoltata , infiltrat in etajul inferior
- megacolon congenital (b.Hirschprung), malformatii anorectale
Evolutia fara tratament este spre exitus prin perforatie diastatica urmata de peritonita sau
prin bronhopneumonie de aspiratie.Tratamentul este strict chirurgical (se pastreaza tot
timpul o sonda nazogastrica).Diferenta mare intre diametrul celor doua segmente face
dificila anastomozarea. Cea mai eficienta modalitate de a pasta suprafata intestinala
necesara abosrbtiei este de a plicatura ansa mai dezvoltata.

MALFORMATII DE DUODEN
- intalnita cu o frecventa 1/5000 nou nascuti. Factorii actioneaza in S6-S8.
Teoria lui Turner (cea de la esofag cu repermeabilizarea)
Stenozele pot fi :
Intrinseci agenezii partiale de duoden cele doua capete se termina in deget de manusa,
sunt inchise dar unite printr-un cordon gros, prin diafragm incomplet (un repliu gros ,
inserat transversal pe duoden).
Extrinseci prin compresie asupra duodenului lumenul se reduce : brida Ladd reprez.
lig.hepatocolic, pancreas inelar, pseudochist cong. de coledoc (dilat.coledoc), duplicatia
de duoden, vena porta preduodenala, pensa aorto-mezenterica
Macroscopic duodenul supraiacent e dilatat , pilorul fiind beant.
- duodenul subiacent e de dimensiuni reduse in agenezie,atrezie,diafragm
incomplet. Restul intestinului e hipoplazic , neaerat.
Simptomele difera functie de locul stenozei .Cand stenoza e supravaterian varsaturile
sunt albe. Cand este subvaterian sunt galbene. In cazul diafragmului complet apar in
prima zi dupa nastere , iar in cel incomplet mai tarziu. Datorita varsaturilor sunt intalnite
fen. de deshidratare , putand aparea si bronhopneumonie de aspiratie.Abdomenul este
excavat datorita lipsei continutului intestinal.
Proba Farber e negativa in glerele eliminate de copil se gasesc sau nu celule cornoase
(provenite din epiteliul esofagian).
Investigatii imagistice Rx abdominala simpla arata o imagine de talere de balanta
(lichid+aer in stomac si lichid+aer in duoden).Restul intestinului e opac (in
obstr.completa) sau aerat (in cele incomplete).A nu se confunda cu Rx cu bariu.Bariu e
folosit relativ rar fiind greu de scos apoi.Intraoperator poate provoca accidente.
PANCREASUL INELAR
-datorita vascularizatiei proaste a duodenului se face o derivatie digestiva.Derivatia nu se
poate scoate decat cu pancreas. Mucoasa trebuie sa fie la aceeasi linie , altfel se produc
stenoze de cicatrizare.
Diagnosticul diferential se face cu
-cu alte malformatii agenezia/atrezia intestin subtire , diafragmul complet/incomplet
-peritonita meconiala, ileus meconial
-obstacol supravaterian cu SHP ; diafragm prepiloric, duplicatie de pilor; spasm piloric
; malpozitie esocardiotuberozitara

INVAGINATIA INTESTINALA
- forma particulara de ocluzie , caracterizata prin telescoparea unui segment
intestinal proximal in cel distal (o hernie a intestinului in intestin).
- frecventa la sugar si copilul mic este mai mare decat la adult.
Localizari posibile : ileo-ileala , ileo-colice , ileo-ceco-colice (frecv) , ceco-colice.
Etiopatogenie
Sugari factori favorizanti
1.cresterea anormala a regiunii ceco-colice , (in jurul varstei de 4-5 luni) in raport cu
intestinul subtire
2.intarziere in fixarea ceco-colonului drept , ceea ce confirma mobilitatea anormala.
3.diversificarea regimului alimentar duce la o crestere a peristalticii.
4.viroze ce produc adenopatie mezenterica , ducand la tulburari vasomotorii intestinale.
Factori determinanti hiperstaltismul
Teoria Reilly prin alergenizarea ggl.mezenterici cu toxine bacteriene virale.Aceasta
reactivare determina adenopatie mezenterica tumorala ulceronecrotica ceea ce va creste
peristaltismul intestinal , aparand tulburari vasculare.La randul lor , aceste tulburari
provoaca aparitia transudatului in cavitatea peritoneala.
La copilul mare factorii favorizanti sunt reprezentati de: div meckel, tum benigne(polipi
intestinali), tum maligne, ghem de ascaraizi, tuberculoze intestinale.
Anatomopatologic se descriu :
1.cap de invaginatie (zona de intestin care progreseaza in intest. receptor)
2.inel de invaginatie care reprezinta zone din intestinul receptor prin care se face
progresia capului. ! Capul si inelul de invaginatie pot fi fixe sau mobile, descriind astfel :
a.invaginatie prin prolabare (cap mobil , inel fix)
b.invaginatie prin rasturnare (cap fix , inel mobil)
c.mixte (rasturnare si prolabare)
Lez anatomopatologice sunt descrise in timp in 3 stadii :
1.lez. ischemice reversibile, 2.lez. probabil reversibile, 3.lez ireversibile
Fiziopatologie
La nivelul intestinului si mezenterului acestuia se produc leziuni vasculare
cauzate de copmpresiunea inelului de invaginatie. Venele din mezenter devin turgescente
, producand congestia si edemul segmentar intestinal invaginat. Apar apoi sangerari la
nivelul mucoasei intestinale , clinic traducandu-se prin rectoragii.In timp , prin zonele
sangerande apare necroza urmata de perforatia intestinala si peritonita acuta .
Manifestari clinice :
1.durere paroxistica , de tip colicativ , cu debut in plina stare de sanatate.Perioadele
dureroase alterneaza cu cele de acalmie.Tegumentele sunt palide , faciesul lterat , semnul
biberonului prezent.
2.varsaturile la inceput sunt alimente , apoi bilioase ; in stadiile avansate sunt
fecaloide.Se opreste tranzitul pentru gaze,fecale.
3.sangerarea apare tardiv , sub forma de rectoragii , cu sange proaspat sau digerat.
Examenul clinic inspectia arata un abdomen normal conformat initial , suplu , elastic ;
uneori se poate palpa tumora de invaginatie in flancul drept.In alte cazuri , fosa iliaca
dreapta poate fi goala (Dance). Tuseul rectal (obligatoriu) evidentiaza urme de sange
proaspat sau digerat.Prin tuseu se poate palpa uneori tumora de invaginatie.
Evolutia fara tratament se produce acea strangulare la nivelul inelului. Prin
compresia formatiunilor nervoase se produce durere.In timp se determina oprirea
tranzitului si aparitia de varsaturi. Apar zone de sangerare , ischemia se agraveaza se
produce perforatia intestinului urmata de peritonita generalizata soc toxico-septic si
exitus
Tratamentul este chirurgical , se intervine in 6-8 h din momentul producerii.
Investigatii paraclinice
1.Rx abdominala simpla imagine tipica de ocluzie (zone hidroaerice)
2.Echo informatii despre sediul invaginatiei , grosimea tunorii.
3.Irigografia da 3 imagini 1. imagine de amputatie (oprirea brusca a coloanei de bariu la
nivelul obstacolului), 2. aspect de cocarda (zona
opaca,zona transparenta,z. opaca), 3. imagine de semiluna, 4.CT si arteriografie
mezenterica (rar)
Examene de laborator modificarea ionogramei (asem cu cea din varsaturi).
Diagnosticul diferential se face cu :
-enterocolita dizenterica, div.Meckel sangerand (dureri periombilicale,fara oprire de
tranzit), apendicita acuta, polipoza rectocolica
Tratamentul este
1.conservator (nechirurgical) dezinvaginare prin clisma baritata.Exista riscul cresterii
prea mari a presiunii coloanei de bariu urmata de ruptura de intestin. Se mai poate face
prin insuflare de aer.
2.chirurgical se deschide cavitatea peritoneala incizie transversala in flancul drept ,
apoi se incearca o dezinvaginare manuala prin apasare asupra intestinului (nu se trage
datorita riscului mare de rupere). Urmatorul pas este analiza segmentului afectat.Daca e
roz-violaceu se face infiltrarea mezoului cu xilina ,si se observa timp de 10 minute.Daca
nu isi reia coloratia normala , se face rezectia segmentului respectiv impreuna cu 2-3 cm
de ansa normala. Se face concomitent scheletizarea (intreruperea vascularizarii) portiunii
respective.
Anastomozarea se face in doua straturi -1.total extramucos (cu fire inversate nod
interior), .sero-seros
Se reface bresa mezenterica , datorita pericolului de strangulare ulterioara a celorlalte
anse intestinale.
La copilul mare se descrie o forma tumorala la care nu se opreste tranzitul dar la care se
evidentiaza tumora de invaginatie. Poate trece spre :
a.tumora pseudoapendiculara, b.forma cronica (serie de invag-dezinvag), c.forma acuta
(asem cu cea de la sugar)

DIVERTICULUL MECKEL
Este un rest al canalului omfaloenteric.Se poate asocia cu: mfalocel, imperforatia anala,
atrezia de duoden,jejun
Anatomopatologic
1.este unic, 2.este implantat de regula pe marginea antimezostenica (rar e si mezostenic),
3.poate fi fixat de ombilic sau peretele abdominal prin tract fibros, 4.vascularizatia e data
de un pedicul arterial propriu din a. mezenterica superioara.
Histologic prezinta insule de celule gastrice , pancreatice , duodenale (mai rar).
Clinic daca e indemn nu se poate diagnostica ; pacientul poate avea dureri
periombilicale difuze.
Complicatii
-inflamarea sa
-ocluzia intestinala prin : a.invaginare in ansa intestinala din care provine, volvulus
(datorita ancorarii prin tractul fibros care poate rasuci intestinul)
-ulcerare dat. Celulelor gastrice urmeaza sangerarea.
-transformarea maligna spre adenocarcinom. (frecvent)
-hernie Littre in sacul herniar se afla ansa cu div.Meckel
Tratamentul
1.operatie la rece in cazul unei apendicectomii se controleaza ileonul terminal pe o
distanta de 80 cm. Daca div. e indemn se va face operatia dupa o per. de timp.
2.cand exista o complicatie a sa , se intervine de urgenta . Pacientul acuza dureri
abdominale si sangerari (rectoragii).Daca div. are o baza de implantare mare se va face
rezectia segmentului respectiv. Daca e ingusta , se face rezectie cuneiforma (enterorafie).

PARTICULARITATI MORFOFUNCTIONALE LA COPIL

1.prezenta cartilajelor de crestere .Prezenta cartilajului de crestere produce 2 efecte :
a. contribuie la remodelarea unei fracturi . O fractura incomplet redusa se va modela si
osul va avea forma lui normala.La copil nu este obligatorie reducerea anatomica , ci doar
tratamentul ortopedic.
b.cartilajul de crestere poate suferi traumatisme ducand la un tip articular de fractura
prin decolare (metafiza aluneca pe epifiza la nivelul cartilajului de crestere).
2.elasticitate mare a oaselor.
3.talia si greutatea redusa a copiilor minimalizeaza efectele impactului , crescand
rezistenta la traumatisme.
4.masa musculara e slab reprezentata (o mare parte din fracturi se produc prin contractii
izometrice : ex.fractura de femur prin contractia cvadricepsului , cea de humerus prin
dezechilibru intre biceps,triceps si deltoid). *betivii sunt relaxati in cadere , la ei nu se
produc astfel de fracturi.
5.prezenta periostului bine dezvoltat si a bogatiei de fibroblasti face consolidarea oaselor
dupa fracturi rapida si de buna calitate.
6.localizari periculoase unde pot aparea pseudoartroze : 1/3 medie a tibiei si oaselor
antebratului.Tratamentul va fi asemanator cu al adultului.

FRACTURI PARTICULARE LA COPIL

1.prin decolarea epifizei cu sau fara fractura oblica a metafizei.
2. fractura in lemn verde Rx se vede cum o corticala se rupe si alta ramane integra .
Marginea convexa se rupe , cea concava nu.
3.fractura subperiostala periostul fiind gros poate mentine alipite ambele corticale , dar
acestea sunt fracturate. Aceste fracturi devin vizibile radiologic dupa 10-14 zile , cu
aparitia calusului , vizualizand existenta unei linii opace.
Clasificarea Salter-Harris a decolarilor epifizare
Tip I decolare epifizara constand doar in alunecarea izolata.
Tip II decolare epifizara si fractura oblica metafizara . Exista doua traiecte de fractura ,
unul orizontal si altul vertical.
Tip III decolare si fractura epifizara
Tip IV decolare , fractura epifizara si fractura oblica metafizara.
Tip V lezarea cart.de crestere prin compresie , tasare (scade marimea cartilajului de
crestere)
Tip VI lezarea inelului pericondral (tip Mercer Rang). Ex : in cazul radius-ului ,
decolarea se asociaza cu deformarea stiloidei radiale.
Tipul I si II sunt fracturi extraarticulare ; leziunile fiind in cartilajul de
crestere , se prefera o reducere anatomica.
Tip III si IV sunt fracturi intraarticulare necesita o reducere perfecta ; e
necesara interventia chirurgicala.
Tip IV nu pune probleme de tratament dar pune probleme de diagnostic . Se
face o Rx comparativa.
GENERALITATI ALE FRACTURILOR
A.DUPA MODUL DE PRODUCERE
1. fracturi directe agentul vulnerant actioneaza direct la locul de producere; se
insoteste de importante leziuni ale tesuturilor de vecinatate.
2. fracturi indirecte flexiune ; - torsiune ; - tractiune; -compresie ; Agentul
vulnerant actioneaza la distanta de locul producerii fracturii , frecvent la o nivelul
extremitatii osului.
Prin flexiune la caderea pe mana ; torsiune piciorul ramas in clapar la schiori ; tractiune
(tragerea pe roata) , compresiune (fractura de femur in accidente de circulatie , datorita
compresiei intre sold si bord) . Exista o asemanare in tre fractura prin inflexiune si prin
compresiune , in ultimul caz fortele fiind foarte mari.
B.DUPA TRAIECT
1.Incomplete in lemn verde prin infundarea oaselor late prin tasare (rare)
subperiostale
2.Complete transversale; oblice (scurte si lungi ca descriere uzuala) ; spiroide
Dupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu
prezenta a minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).
C.DUPA STRUCTURA OSULUI
1.fracturi ale osului normal
2.fracturi pe os patologic (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia
osului fiind fie hematogena , fie directa osteita => liza osoasa abundenta.
Manifestare clinica in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape
mute clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.
D.DUPA INTEGRITATEA TEGUMENTULUI
1.inchise (tegument integru)
2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)
Clasificarea fracturilor deschise
Tip1. dinauntru spre afara (are loc producerea fragmentelor fracturare) sunt
considerate aseptice si tratate ca o fractura inchisa.
Tip2. dinafara spre inauntru , cu potential septic , asociind foarte frecvent leziuni
anfractuoase ale tegumentelor.
Reprezinta o mare urgenta ortopedica duce la aparitia focarului septic , unde
enzimele germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze in final se poate
ajunge la amputatie.
DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURI
Semne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)durere; echimoza (cand apare la plica
cotului Kirmison patognomonic in fractura supracondiliana de humerus).; deformari
regionale
scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie); Impotenta
functionala
Semne de certitudine: mobilitate anormala; crepitatii osoase ; intreruperea cerpitatiilor
osoase
absenta transmiterii miscarilor in segmentul distal
Examenul radiologic e de certitudine trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2
incidente frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia
supra si subiacenta fracturii. Ex : fr.de ulna Montegie asociaza luxatia capului radial.
COMPLICATIILE LOCALE ALE FRACTURII
A.Imediate
1.Fractura deschisa
2.leziuni nervoase n.radial (santul de torsiune radial) , n.median (plica cotului) ,
n.sciatic extern (capul peronier)
Lez.nervului nu se produce in momentul fracturii , ci in momentul reducerii ,el fiind deja
interpus intre fragmentele de os.Inainte de interventia chirurgicala trebuie specificat daca
exista astfel de leziuni.
B.Tardive
-calusul vicios (diferit de hipertrofie) datorita unei poz.vicioase a celor doua fragmente
-retard in consolidare absenta consolidarii in 6 luni de la producerea fracturii. Dupa 6
luni se poate vorbi de pseudoartroza (aparitia unei false articulatii prin deficit de
consolidare la nivelul focarului de fractura).
Exista 3 tipuri de pseudoartroza
1.pseudoartroza stransa fragmentele fracturare sunt unite printr-o punte fibroasa,canal
medular inchis . Radiografic , se observa o imagine clara intre cele 2 capete.Pot fi stranse
o corticala e consolidata , cealalta nu .

2.pseudoartroza clasica cele 2 fragmente fracturare sunt la distanta, sunt efilate,canal

medular inchis .Intre ele mijloc de unire fibroconjuctiv care mimeaza capsul articulara
si ligamentele.
3.pseudoartroza flotanta distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire
intre cele 2 capete.
Tratamentul e doar chirurgical presupune indepartarea z. de pseudoartroza si inlocuirea
tes. osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)
- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)
TRATAMENTUL FRACTURII
La copil de electie e tratamentul ortopedic
- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile
supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face
reducerea .In fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija
cu suruburi).

OSTEOMIELITA ACUTA
Reprezinta infectia produsa pe cale hematogena a osului . E diferita de osteita (infectie a
osului prin contact direct).Septicemia se produce secundar infectiei de la poarta de intrare
, unde e focarul principal si apoi prin metastazare spre acelasi os ,sau oase diferite,
viscere (pulmonar , pleura pulmonara)
 Etiologie in 90% din cazuri e incriminat stafilococul auriu , dar si Klebsiella
(forme f.grave), bac.piocianic.
Poarta de intrare poate fi localizata oriunde plaga tegumentara la nivelul
degetului,abces dentar,bont ombilical , etc. Urmeaza apoi faza de bacteriemie , germenul
ajungand in metafiza oaselor lungi , unde circulatia sanguina e de tip terminal fiind bune
conditii de dezvoltare.Metafizele cele mai afectate sunt cele mai active.Procesul septic
odata aparut duce la edem perilezional care in scurt timp este inlocuit de puroi care va
migra spre diafiza ,producand o pandiafizita sau migreaza spre exterior unde distruge
corticala formand un abces subcortical. Daca nu se intervine se va produce o fistula cu
exteriorizarea colectiei purulente la nivel tegumentar ; de aici se pot desprinde ulterior
embolus-uri septice.
Manifestari clinice in perioada de debut , in plina stare de sanatate aparenta copilul
incepe sa aiba frison, febra, tahicardie, tahipnee, stare de somnolenta.Apar apoi semne
perilezionale date de edemul perilezional :
- dureri la nivelul metafizei respective
- dureri la nivelul osului afectat.
Ulterior se observa semnele de stare starea generala se agraveaza ; durerea locala se
intensifica la palpare datorita abcesului subperiostic. Clinic , aceasta e forma clasica.
Osteomielita hipertoxica are debut foarte agresiv , survine exitus-ul pacientului.
Osteomielita pioemica de la inceput , dupa o scurta perioada de stare generala alterata
are loc metastazarea in diferite viscere.
Examene de laborator arata leucocitoza , anemie , VSH crescut , fibrinogen crescut , prot.
C reactiva .
Ex. radiologic este eficace dar prea tarziu.La inceput Rx arata o impastare a partilor moi
datorita edemului. Primele imagini se obtin la 14 zile de la debut constant cu ap. unor
zone litice metafizare , neuniforme , cu aspect mlastinos.
Periostul decolat incepe sa produca os.La 14-21 zile de la debut apare dedublarea
corticalei consecinta a osului nou format.
In tumorile maligne img. Rx e prezenta de la debut si osul periostic nou format nu
va avea o dispozitie regulata (ca o dedublare de corticala) ca in osteomielita .
Evolutia spre vindecare spontana e foarte rara. Daca se cronicizeaza apare sechestrul
osos , radiologic ca o zona osoasa cu densitate crescuta , lipsita de vascularizatie.
Exista situatii in care osteomielita e cronica de la debut :
1.abces central Brodie (imagine unica lacunara in metafiza , rar diafiza unui os lung ,
inconjurat de o reactie de condensare , consecinta unui germene cu virulenta scazuta.)
2.osteomielita hiperostozanta os periostic extrem de voluminos dispus in jurul diafizei
unui os lung , ingreunand astfel diagnosticul diferential cu sifilis osos .
3.osteomielita albuminoasa atunci cand se intervine chirurgical , colectia are aspect de
albus de ou.
Diagnosticul diferential al osteomielitei acute cu :
1.osteosarcom, reticulosarcom
2.RAA
3.traumatisme osoase (durere si stare febrila)
4.osteoartrita de glezna cu entorsa (confuzie grava)
TRATAMENTUL OSTEOMIELITEI ACUTE
Medicamentos 1)antibiotic , administrat de la inceput pe cale venoasa, cu proprietati
antistafilococice pana la tendinta de normalizare a VSH , fibrinogen. Apoi pe cale orala.
2) adjuvant (suportiv) administrare de vitamine , transfuzii de sg , gama
veninul ,imunostimulatoare
Ortopedic imobilizarea segmentului afectat cu articulatia supra,subiacenta .
Roluri previne fractura pe os patologic
- suprima durerea
- creeaza conditii locale pentru actiunea antibioticelor.Tratamentul
cu antibiotice e indelungat pe toata durata tratamentului.
Chirurgical se face o incizie larga , se evacueaza colectia , lavaj (H2O2 , betadina) ,
drepanare osoasa pentru evacuarea colectiei din metafiza.
Drenaj poate fi simplu , sau in dublu curent (pe o parte se spala si pe cealalta se
evacueaza).In cazul celei cronice se evacueaza obligatoriu sechestrul osos.

LUXATIA CONGENITALA DE SOLD

Malformatie congenitala ce apartine strict ortopediei pediatrice.Luxatia reprezinta
pierdere definitiva a contactului intre 2 suprafete articulare.Se produc in urma unor
traumatisme.
Luxatia congenitala de sold are loc datorita unor factori prenatali , a unor conditii
anatomice care pot favoriza la un moment dat luxarea capului femural (cotilul,capul si
colul femural sunt displazice , neavand o constitutie normala).Secundar apar si displazii
ale partilor moi ale articulatiilor coxo-femurale capsula femurala. E suficient sa existe
modificari anatomice ale elementelor constitutive pentru a putea vorbi de luxatia de sold.
Didactic , se imparte in 2 etape evolutive :
1.displazia luxanta de sold (capul femural in cotil, restul elementelor sunt displazice).Se
produce odata cu aparitia unui factor predispozant mersul de ex.
2.luxatia p-zisa de sold (elementele sunt modif + pierderea contactului intre cap si cotil).
La nastere , inainte de a merge , capul femural e deja lezat (formatiunile anatomice nu
sunt normale , luxatia putandu-se produce foarte usor).
Teorii etipatogenice:
1.T.traumatica (Hipocrate) traumatismul se produce in timpul nasterii . Dar si in cazul
cezarianelor au existat numeroase luxatii congenitale.
2.T.inflamatorie (Sedillot) la nou nascutul care face osteoartrita de sold se produce
luxatia capului femural. Circulatia capului femural si a cotilului e comuna pana la 1
an.Osteomielita duce la artrita si invers. De aceea, puroiul acumulat duce la o luxatie
congenitala de sold. Marea majoritate a luxatiilor nu sunt insotite insa de infectii.
3.T.neuromusculara defect de functionalitate a grupelor musculare ce inconjura
soldul.Fie exista o paralizie flasca si musculatura natagonista devine hipertrofa =>
dezechilibru , fie exista paralizii spastice (de tip central) ce duc la atrofia unor. grupe
musculare.
4.T.antropologica (LeDamany) considera ca este o afectiune a rasei albe deoarece rasa
neagra este inferioara.In Africa , copiii mici sunt tinuti in spate , picioarele fiind departate
si capul femural e centrat in cotil. *Unde exista P scazuta , osul se dezvolta mult , unde
este P crescuta , nu se dezvolta. Capul femural nu e in cotil , si acesta se umple cu
material osos.
5.T.rahitismului si T.endocrina , slab argumentate.
6.T.intarzierii in dezvoltate , de cauze necunoscute in viata intruterina are loc o
intarziere in crestere a cotilului si capului femural. Este cea mai aproape de adevar.
OBSERVATII ANATOMO-PATOLOGICE
Cotilul in displazie e putin adanc iar tavanul cotiloidian e putin tesit.Exista si un viciu
de orientare , privind spre anterior anteversie.
Capul femural este mic , nucleul de osificare apare mai tarziu decat pe partea
sanatoasa.
Colul femural are doua tipuri de vicii :
ale unghiului de inclinatie = intre axul colului si axul diafizei (127-130) ,
crescand in displazie spre 170.
ale unghiului de declinatie = masoara versia cotilului femural.Se masoara
intre axul colului si axul condililor femurali intr-un plan orizontal.In luxatie , colul este
anteversat si el , ca si cotilul de altfel.Se sumeaza cele 2 la 60 gr. de anteversie
cumulata sunt indeplinite conditiile de luxatie ale capului femural.

Cand capul femural e in cotil , are aspect modificat fata de normal.Capul femural
e lezat , capsula are aspect de clepsidra.Superior acopera capul femural , urmeaza un istm
, apoi camera cotiloidiana. Istrmul capsulr se opune trecerii capului femural prin cotil.

SEMNE CLINICE IN DISPLAZIA CONGENITALA DE SOLD

1.Semn Ortolani (sold luxat) in decubit dorsal cu coapsele in extensie si abductie.Se
face flexie si abductie.Atunci capul femural intra in cotil , sarind peste buza cotiloidiana ,
fiind insotit de un clacment clar,lung,gros. Trebuie diferentiat de diferite formatiuni
ligamentare care sar peste reliefuri osoase . Semnul se intalneste pana la 3 luni , apoi
datorita formatiunilor musculare nu se mai poate reduce capul femural.
2.Semn Barlov.Exista elemente displazice , dar capul se luxeaza la apropierea picioarelor
urmata de extensie si adductie.
3.Limitarea abductiei coapselor (datorita limitarii miscarii cap-cotil si contractia
musculaturii adductoare). In abductie , fata externa a coapsei trebuie sa atinga patul . In
luxatii nu se mai intampla acest lucru.Exista miscari de rotatie exagerata, in special
rotatia externa.
4.Asocierea frecventa cu piciorul talus valgus.
5.Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor , dar care poate fi data si de o
distributie asiometrica a tes.grasos.Exista niste pliuri cu mare val. Diagnostica pliuri
inghinale care trebuie sa se opreasca la nivelul aperturii anale , dar o depasesc spre
posterior.

SEMNE RADIOLOGICE IN DISPLAZIA DE SOLD

1.Oblicitatea tavanului cotiloidian (< Faber-Hilgenremer)-intre orizontala cartilajelor in
Y si tangenta la cotil val normale intre 20-27 gr. La 30 gr. este semn de displazie cong.
de sold..
2.Distanta intre metafiza femurala superioara si punctul cel mai profund al cotilului .
Normal 10-13 mm. Peste 16 mm , dgn e cert.
3.Ascensionarea capului femural 7-8 mm , intre orizontala in Y si metafiza femurala
superioara. Sub 7 mm exista luxatie.
4.Arcul cervico obturator este rupt in displazie datorita deplasarii laterale a capului
femural.
5.Intarzierea in aparitie a nc. de osificare a capului femural nc. de osificare apare la
4 luni.In displazie , nc. femural apare dupa 6 luni si va fi plasat in cadranul supero-extern
(in patr.Ombredanne) luxatie ;dc. e in cel supero-intern subluxatie.
6.Semnul ramului ischiopubian de partea afectata are o intarziere in dezvoltare.Cand
apare capul femural putem sa determinam unghiul de acoperire cefalica (Wilber) din
centrul capului fem. se ridica o verticala si o tangenta la cotil unghiul intre ele normal e
> de 20 gr.
7.Scurtarea mb. lezat (semn Galeazzi) boln. in decubit dorsal cu coapsele in flexie la
90 gr. pe bazin ; un genunchi pare mai jos decat celalalt.La fetite fanta vulvara de partea
afectata e mai deviata.
Un grup de semne este dat de de ascensiunea marelui trohanter , dar nu sunt specifice
aparand in toate cazurile ce asociaza coxa-varum.Depasirea de catre trohanter a liniei
Nelaton-Roser in decubit lateral, coapsa flectata la 45 gr. se traseaza o linie
imaginara ce uneste spina ischiadica cu SIAS de aceeasi parte- in luxatie marele trohanter
depaseste aceasta linie.
Asimetria lui Shoemaker-in decubit dorsal.Linia S unirea reliefului marelui trohanter
cu SIAS.Normal , trece superior de ombilic si se intersecteaza cu cea opusa pe linia
mediana. In cazuri patologice , trece inferior de ombilic si nu se intersecteaza pe linia
mediana. In luxatia congenitala se intersecteaza pe linia mediana , dar inferior de omb.
Triunghiul lui Bryant se ridica o verticala din marele trohanter apoi se uneste cu SIAS
si cu trohanterul iarasi . Rezulta normal un triunghi dreptunghic isoscel . In luxatie ,
triunghiul e doar dreptunghic.
Semn Trendelenburg numai la pacientii care merg.M.inserati (fesier mijlociu in
special , trage bazinul spre membrul de sprijin , in mers).Cand este ascensionat , fesierul
mijlociu devine insuficient , bazinul nu se va mai inclina ci va fi impins de partea opusa
fiind incompatibil cu mersul .Centrul de greutate e impins in afara , iar toracele se
indreapta de partea opusa pentru a contrabalansa. In luxatia unilaterala mersul e
asemanator cu cel de rata.
Accentuarea hiperlordozei lombare in luxatia congenitala bilaterala de sold.
Semne radiologice in luxatie capul femural nu e in cotiL; e deformat, des conic; e
aplazic , lipsit de profunzime. prezenta cotilului colul femural e anteversat.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- cu luxatia din osteomielita, poliomielita
- coxa vara congenital
- luxatia traumatica de sold.
- insuficienta motorie de origine cerebrala
- artrogripoza
- sechele (epifizioliza) decolare la nivelul cap.femural , produsa in urma dezvoltarii
insuficiente a cartilajului de crestere.
- luxatia din mucopolizaharidoza
- fracturi de col femural

PICIORUL STRAMB CONGENITAL (nu s-a facut)

Malf. Congenitala in care piciorul e deformat in toate axele sale.
Deformari esentiale :
- equin piciorul e situat in prelungirea axului gambei aspect de picior de cal.
- varus piciorul se sprijina pe marginea sa externa.Are doua componente
supinatia care determina sprijinul pe fata externa si adductia spre linia
mediana.Exista o adductie globala a piciorului si a retropiciorului.
Asocierea celor 2 varus equin piciorul e orientat in jos , spre intern si pe marginea
externa.
Alte modificari
- talusul piciorul e flectat pe gamba , sprijinit pe calcai.
- Valgus piciorul se sprijina pe marginea interioara. Asocierea lor tal-valg.
PICIORUL VARUS - EQUIN
Etiologie dezechilibru muscular intre musculatura postero-interna (retractila) si cea
antero-externa (relaxata) duce la o pozitie vicioasa , apoi retractii capsulare si deformari
osoase.
Anatomo-patologic retractiile tend.ahilean,tibial post., flexor comun al deg.
- retractii ale caps.ligamentare , situate pe fata interna si plantara a piciorului.s
- deformari principale la nivelul calcaneului prabusit anterior , rotat intern ,
rasturnat pe o parte.
Aceste deformari asociaza si o deformare a talusului , care este mai mic decat normal si
este orientat spre interior si in jos.Scafoidul , navicularul , se deplaseaza ajungand in
contact cu maleola tibiala interna. Se formeaza un sant cutanat la nivelul mediopiciorului
unde se produce adductia antepiciorului fata de retropicior.
Tratamentul
Ortopedic alternanta intre musc. Fizioterapeutice si imobiliz. in ap.gipsat pe durata
scurta datorita cresterii rapide a copilului.Dupa o luna se pot permite cateva minute de
miscari , apoi se continua . Dupa inca o luna defectul este corectat dar tratamentul
continua . In caz contrar se pregateste o interventie chirurgicala.
La 1 an , se incearca desfacerea formatiunilor retractate.Mai tarziu osteotomie.
SEMNELE AFECTARII AP. URINAR:
*rinichiul dr. e mai jos decat stg.
1.TULBURARI ALE ACT. MICTIONAL
(disuria,polakiuria,incontinenta,retentia,urinarea in jet filiform-in stenoze de meat urinar+
MODIF DE COMPOZITIE A URINII
SEMIOLOGIE:
1.paloare teroasa a tegumentului semn specific unei afectari renale.Anemia este
confirmata de hemograma.
2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati hipertelorism ; plica la ochi epicantum
- anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.
3.Febra starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani), determinand un
sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu neaparat infectie). De
ex. retentia de urina poate produce febra.
4.Tulb. digestive inapetenta (refuzul biberonului , sanului); anorexie =>deshidratare ;
varsaturi
diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)
5.sensibilitate la infectii respiratorii in per.intrauterina , lich. Amniotic e inghitit si
urinat de copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului se apropie si
exercita o presiune crescuta asupra fatului , ceea ce duce la scaderea dimens. Toracelui si
lipsa expansiunii plamanului.
6.tulburari de crestere (statura mai redusa)
7.tonus psihic scazut.

RETENTIA URINARA
Se defineste ca imposibilitatea evacuarii vezicii urinare.In cazurile acute , retentia este
brusca.Diagnosticul e usor de pus , numai din anamneza. Copilul este
agitat,anxios,necooperant cu medicul.Frecvent are febra.
La examenul clinic se constata durere la palparea abdomenului.Copilul adopta o pozitie
antalgica cu coapsele flectate pe abdomen.In hipogastru se poate palpa o masa
pseudotumorala reprezentand globul vezical - formatiune conturata,ferma la palpare
.La adult vezica plina e mai greu de observat , fiind situata in pelvis ; de aceea e nevoie sa
se umple cu mari cantitati de urina pentru a putea fi palpata.In incercarea de a urina,
copilul are tenesme.
Cauze :
1.litiaza urinara (clasic) constand in inclavarea unui calcul in caile urinare inferioare).
2.inflamatii ale regiunii meatale (mai frecvent la copii) prin infectii,manifestari
alergice,arsuri termice si chimice.La baieti foarte frecvent se fac meatite (uretrite mai rar)
sau balanite , balanopostite (inflamatia glandului si preputului) care afecteaza meatul
urinar.
Fimoza reprezinta ingustarea orificiului preputial ce are drept consecinta imposibilitatea
decalotarii.In mod normal preputul are o aderenta fata de gland dar care scade dupa
primele 4-5 luni de viata , permitand decalotarea.In caz contrar , cand aderenta persista si
se forteaza decalotarea tegumetul preputului se crapa si provoaca usturimi considerabile
in momentul mictionarii. Aceasta problema se rezolva chirurgical prin circumcizie , fie
prin incizia Duhamel .
Datorita imposibilitatii decalotarii , un bacil continut de smegma poate deveni saprofit si
provoaca infectie locala. In conditii normale , acesta e distrus la temperatura de 40C (o
baie calda).
La fetite , infectia meatului urinar poate fi data de vulvite,vaginite,vulvo-vaginite si poate
avansa in uretro-cistite.
3.traumatismele
4.tumori maligne rabdomiosarcomul din uretra posterioara poate invada vezica ,
producand o retentie acuta de urina)
5.introducerea de corpi straini in uretra.
6.diferiti factori psihici
7.afectiuni neurologice de natura infectioasa,tumorala,traumatica duc la afectarea sau
abolirea reflexelor.
8.anomalii congenitale stenozele de meat urinar; polipul uretral ureterocel
(dilatatia chistica a ureterului intravezical) se poate prelungi pana la meatul uretral ,
proeminand ca un bob de strugure la exterior.La fetite e frecvent confundat cu o tumora
vaginala.

RETENTIA CRONICA
reprezinta o situatie care apare progresiv , fiind generata de un obstacol.Muschiul
detrusor se hipertrofiaza in incercarea de a elimina urina continuta in vezica pana cand
acest lucru nu mai este posibil.
Simptomatologia arata asemanator unei incontinente urinare datorita efortului vezicii de a
elimina urina. Astfel copilul e ud tot timpul .
Ex.clinic globul vezical e detectabil , alaturi de semne de incontinenta.
tegumentele vecine sunt iritate (preput,scrot,coapse,fese) cu unele elemente de dermita
(dermita amoniacala) .
Cauze
1.Malformatii , anomalii congenitale:
a.(ureterocel) urina se infecteaza , generand o stare septica. Expresie clinica : infectii
urinare frecvente, disurie,urini tulburi si urat mirositoare , incontinenta fiind evidenta.
b.valvele de uretra posterioara (VUP) doua mici prelungiri al mucoasei uretrale ,
perzente numai la baieti.Se formeaza in primele saptamani de viata intrauterin,putand
duce la deces prin IRenala.In functie de gradul lor de dezvoltare , exista 3 grade de
severitate.(grav,mediu,nedecelabil).
La fat se observa oligohidramnios , vezica are aspect anormal (contur neregulat,prezinta
diverticuli,ureterele sunt destinse cu aspect sinuos, calicele dilatate).Tratamentul se face
de urgenta si consta in rezectia endoscopica a valvelor.
2.Leziunile sistemului nervos pot afecta ap.renal (tumori , traumatisme)

INCONTINENTA URINARA
se defineste ca incapacitatea de stocare a urinii.Drept consecinta are loc o eliminare
continua si necontrolata a urinii.
Cauze :
1.Anomalii congenitale
a.Extrofia de vezica (1/50.000) caracterizata prin lipsa formarii peretelui anterior al
vezicii si uretrei.Vezica nu are decat partea posterioara.Malformatia se complica si cu
absenta simfizei pubiene, precum si cu lipsa de fuziune a muschilor pelvini de cele doua
parti , precum si a dreptilor abdominali.Se observa o formatiune tumorala de culoare
rosie situata in hipogastru care bombeaza spre exterior la plans.Urina se scurge libera
spre exterior.
b.Epispadias (lipsa uretrei). La baieti se deschide pe fata dorsala a penisului.La fetite de
obicei clitorisul este bifid , intre cele doua parti existand un orificiu prin care se scurge
urina.
c.Ureter ectopic poate porni de la un alt nivel al rinichiului fata de normal.Se deschide
fie in uretra , vagin , dar nu in vezica.Se insoteste de obicei de duplicatia de ureter.
Ceea de il deosebeste de restul tipurilor de incontinenta e ca pe fondul incontinentei
mictiunea are loc totusi.
Enuresis forma specifica de incontinenta care apare la copii.Se defineste drept o
mictiune completa, involuntara si inconstienta , in timpul somnului.
Etiologia este multifactoriala :
- tulburare a profunzimii somnului (somn f.profund)
- secretie marita de ADH pe parcursul noptii , crescand formarea de
urina.Tratament : Adiuretin , Impranina sau subst. anticolinergice
:Triptane,Oxibutinina.
MALFORMATIILE RINICHIULUI
Anomalii de
1.forma - rinichi mic , displazic , producator de HT ; rinichi hipertrofic. Ceea ce
intereseaza este functionalitatea in aceste cazuri.
2.numar agenezie renala uni-,bilaterala(incompatibila cu viata)
3.sediu pot fi situate lombar , in fosa iliaca , pelvis sau in partea opusa.Ureterele arata
daca este agenezie sau duplicatie , deoarece ele se formeaza primele in dezv.embrionara ,
ascensionand spre rinichi.
4.rotatie bazietul poate fi situat frontal sau spre exterior.
5.fuziune rinichi in potcoava , placinta . Se poate complica cu
hidronefroza,litiaza.Vascularizatia e haotica.
6.Tumora WILMS (nefroblastomul) este o tumora maligna a rinichiul la copil. Se
dezvolta din metanefros nu apare de la nastere decat in 10% din cazuri intre 2-5 ani ,
cu un varf la 3 ani.Mortalitatea a scazut considerabil de la 100% , astazi fiind una din cele
mai tratabile tumori.
Se mainifesta cu o perioada de latenta apoi ocupa rapid un
hemiabdomen.
La palpare consistenta e dura , parenchimatoasa , imobila , ocupa hemiabdomenul
respectiv , respectand linia mediana.Exceptia o constituie atunci cand creste pe coloana
vertebrala , sau la rinichiul in potcoava , sau se dezvolta simultan pe ambii rinichi.
Investigatiile arata modificari caliceale : deplasari , distorsionari.Exista zone de
parenchim alternate cu zone de lichefiere. Pericolul provine si din trombozele date prin
desprinderea de fragmente din tes. tumoral.
Nefroblastomul dif.de neuroblastom , care poate aparea pe toata lungimea SN , iar
cand se formeaza in reg. lombara , deasupra rinichiului pe care il impinge in jos si lateral.
7.Hidronefroza dilatatia arborelui pielo-caliceal, bazinetului si a jonctiunii pielo-
ureterale.Obstacolul e de fapt o hipoplazie a regiunii respective , ce determina scaderea
lumenului , a peristaltismului si subtierea parenchimului renal.Tratamentul e exclusiv
chirurgical si consta in pielo-uretero-plastie.
Semne : - marirea de volum a abdomenului.
- masa tumorala mobila in toate sensurile
- rinichiul poate fi afunctional.
APENDICITA ACUTA
Reprezinta inflamatia apendicelui cecal si este cea mai frecventa cauza de abdomen acut
la copil.
Factori favorizanti:
1.bogatia de tesut limfatic a apendicelui este amigdala abdomenului.
2.pozitia descendenta si aspectul unui fund de sac al unui segment de tub digestiv cu
lumen redus , care poate fi obstruat de coproliti ducand la exacerbarea florei .
3.inflamatiile acute sau cronice ale regiunii ileo-cecale
4.verminozele in special oxiurii si ascarizii.
Factor determinant exacerbarea patogenitatii florei microbiene a tubului digestiv ,
care produce o inflamatie numai a mucoasei sau a intregului perete apendicular.
Forme clinice :
1.apendicita catarala sau congestiva in care leziunea inflamatorie domina la nivelul
mucoasei, muscularo-seroasa este infliltrata,intens congestionata, cu desen vascular bine
diferentiat.
2.apendicita acuta flegmonoasa leziunile sunt mai accentuate, seromusculara este
acoperita cu depozite albicioase leucocite distruse.
3.apendicita gangrenoasa distrugerile peretelui apendicular sunt mai accentuate.
Apendicita cronica este de doua tipuri : scleroatrofica si sclerohipertrofica ; se
diagnosticheaza mult mai greu.
Simptomatologie clinica:
La prima categorie 0 -3 ani , in plina perioada de sanatate , copilul devine agitat, plange
,este febril (39-40C) ; abdomenul se meteorizeaza, varsa , are scaune diareice.
La palparea abdomenului se evidentiaza o sensibilitate difuza , un oarecare grad
de rezistenta al peretelui, dar nu contractura , cu flexarea coapsei drepte pe abdomen in
timpul manevrei. Tuseul rectal bimanual evidentiaza sensibilitatea fundului de sac
Douglas , iar in formele cu localizare descendenta , se palpeaza apendicul coafat de
epiploon sau inconjurat de anse intestinale. Dgn. diferential se face cu otite,pneumopatii,
enterocolite.La baieti poate fi si o vaginalita purulenta unilaterala in hemiscrotul drept
sau stang ajunge puroi in urma unor infectii.
La restul grupelor (3-7 ani si >7ani) simptomatologia se apropie de cea a
adultului.Se manifesta prin durere la palpare in fosa iliaca , aparare , contractura
musculara. Semnele clasice de localizare sunt in punctele MacBurney , Lantz, trigonul
Iacobovici , semn Blumberg , semnul tusei.
Diagnostic diferential cu :
1.bolile contagioase care dau dureri abdominale
2.adenoamigdalele
3.pneumopatiile drepte
4.colica biliara (rar) , litiaze
5.hepatita
6.purpura reumatoida
7.div.Meckel
8.adenopatiile iliace interne
9.invaginatia intestinala
10.colici premenstruale (la varste mai mari)
Examene paraclinice : echo . Rx
Plastronul apendicular se palpeaza ca o tumora dura,fixa,fara delimitare precisa,
Tratamentul este chirurgical.Consta in apendicectomie , control pentru div.Meckel si
observarea starii ovarului.
Complicatiile :
-spre exitus (in urma abcesului)
-supuratii parietale , cicatrici inestetice, eventratii , evisceratii.
-peritonita de a 5-a zi dupa operatia de apendicita cronica

HERNIA INGHINO-SCROTALA
este o malformatie congenitala datorata persistentei canalului peritoneo-vaginal.Prin
acest canal se pot angaja anse intestinale subtiri, intestin gros , apendice, div.Meckel
(hernie Littre) , epiploon , ovar , apendice inflamat .
Orificiul de herniere e mai larg , nu exista pericolul strangularii si se pot reduce mai
usor.Cand orificiul este ingust , se scurge doar lichid prin acest canal si care se va
acumula in scrot , ducand la hidrocel.Daca lichidul se opreste intre 2 elemente ale
cordonului =>chist de cordon cu/fara comunicare.
Dupa lungimea canalului in care se angajeaza se pot numi :
- properitoneale
- interstitiale,
- funiculare
- scrotale
Sunt mai frecvente la baieti , mai cu seama la prematuri si in special pe partea dreapta.Pot
fi insa si bilateral.
Prin reducere manuala vom aprecia si continutul ; in cazul in care reducerea herniei se
face cu zgomot hidroaeric , in canalul inghinal se afla ansa intestinala; in caz contrar ,
epiploon. In cazul herniei incoercibile continutul herniar intra si iese usor .
In cazul in care se produce ocluzie prin strangulare de obicei la nivelul
orificiului inghinal profund format din vase epigastrice si micul olic + transvers ,
elemente extensibile sub influenta presiunii abdominale crescute. Dupe ce continutul
intestinal trece de inel , angajandu-se pe treiectul canalului , inelul se contracta
=>strangulare .
Semnele sunt : varsaturi , durere , oprirea tranzitului , meteorism.Local , tumora
nu se mai reduce .
Tratamentul acestei complicatii este chirurgical de urgenta.Consta in deschiderea
canalului peritoneo-vaginal, explorarea foprmatiunilor strangulate si a viabilitatii lor, apoi
reintegrarea viscerelor , cura sacului si refacerea defectului parietal.
HIDROCELUL
reprezinta o acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.De multe ori el
comunica cu cavitatea peritoneala , alteori se poate inchide comunicarea la nivelul unui
inel Ramonede.Pliurile scrotale dispar , acesta aparand uneori de coloratie transparenta
prin iluminatie laterala.
La palpare tumora este elastica , nedureroasa , testiculul nu se evidentiaza net.
Diagnosticul diferential se face cu chistul de cordon scrotal , torsiuni de testicul , torsiuni
de hidatida vechi , hernia inghino-scrotala greu reductibila.
La fetite , chistul de cordon Nuck e mai greu de diferentiat de o adenopatie inghinala
sau de o hernie inghino-labiala reductibila.
Tratamentul este chirurgical (la 1-2 ani). Calea de abord este inghinala , niciodata
scrotala . Se diseca canalul peritoneovaginal de elementele cordonului.Se ligatureaza la
baza , se rezeca canalul , se incizeaza vaginala si apoi se everseaza.

SINDROMUL SCROTAL ACUT+alte afectiuni

Frecvent se datoreaza torsiunii de hidatida testiculara Morgani.Prin torsiunea sa se
produce vaginalita reactiva si acumulare de lichid in scrot.Tegumentele sunt lucioase ,
durerea este vie. La palpare se percepe o formatiune tumorala de 4-5 mm, care se poate
observa prin transiluminatie.Se extirpa hidatida cu/fara perete vascular.
Torsiunea de testicol (vezi curs 1)
Orhioepididimita acuta infectie nespecifica la copil (secundara unor uretrite,
balanopostie) sau specifica b.Koch , gonococ.Clinic se observa cresterea in volum a
hemiscrotului respectiv , tegumentele sunt rosii, infiltrate, edematiate.Se pot extinde spre
perineu , pube.
Hematocelul acumulare de sg. in vaginala testiculara. ; frecvent secundar unnor
traumatismelor intovarasite de rupturi testiculare.
Vaginalita purulenta acumulare de puroi in vaginala testiculara.
Chist de cordon , hidrocelul in stare acutizata.
Edem scrotal idiopatic de etiologie alergica ; cu deschiderea vaginalei pe cale scrotala.
Torsiunea de anexa (tuba+ovar) reprezinta rasucirea pedicului vascular la nivelul
tubei.Simptomatologia este brutala , de abdomen acut chirurgical, varsta e
prepubertara.Tuseul rectal este obligatoriu.
Dgn diferential se face cu : peritonita , traumatisme, ocluzie.
MEGACOLONL CONGENITAL
Megacolonul congenital (Hirschprung) sub aceasta denumire intelem marirea unuio
segment sau a unui intreg cadru colic in toate dimensiunile.
Etiopatogenie lipsa de formare a plexului mienteric Auerbach pe segmentul
afectat.Absenta acestor ggl a impiedica formarea undei peristaltice in zona de
aganglionoza.Inervatia colonului stg si a rectului inervatia parasimpatica provine din
radacinile S2-3-4 iar de aici prin radacinile aferente se face legatura cu ggl mienterici si
apare astfel unda peristaltica. In caz de aganglionoza , unda peristaltica dispare .Colonul
supraiacent lupta pentru progresia materiilor fecale si de aceea se hipertrofiaza. Materiile
fecale stagnante genereaza toxine , fenomene ocluzive , perforatii diastatice urmate de
peritonita.
Aspectul clinic evidentiaza 3 forme benigna, moderata,maligna. In cea benigna
nou nascutul nu elimina meconiul.In zilele urmatoare se instaleaza meteorismul
abdominal , datorat acumularii de gaze supraiacent meconiului.Apar varsaturi bilioase ,
apoi fecaloide. Daca nu se evacueaza meconiul , se poate produce perforatia diastazica ,
apoi exitus.Clismele cu gastrorafin dilueaza meconiul si il pot elimina. Alteori ,
constipatia se instaleaza mai tarziu , cand se diversifica alimentatia. Scaunele sunt ajutate
si de laxative , dar si la acestia pot surveni perioade de ocluzie , subocluzie.
Pentru diagnostic se face Rx simpla , sau cu substanta de contrast dar in cantitate
mica pentru ca altfel pot aparea imagini radiologice deformate. Se mai face si o biopsie
din muschii rectali care nu evidentiaza existenta unor ggl. Auerbach ci doar a unor fibre
parasimpatice amielinice , uneori foarte groase.
Diagnosticul diferential se face cu : malformatiile de intestin subtire si gros ileus
meconial
- peritonita meconiala malformatii congenitale ano-rectale celiachie , constipatie
La copilul mai mare se face diagnosticul diferential cu :
- ascita, hepatosplenomegalii .
- tumori abdominale
- megacolon idiopatic si simptomatic.
Tratamentul
Conservator clisme cu gastrorafin , nu cu apa datorita riscului de intoxicatie cu apa.
Chirurgical colostomia (la 1 an ) . Tehnica de baza Duhamel consta in rezectia si
extirparea segmentului afectat urmata de coborarea ansei terminale la sficncterul anal
extern , de al carui perete va fi unit ulterior. Procedeul lui Soave consta in rezectia
extramucoasa a rectului la nivelulu promontoriului pana la anus. Scheltizeaza apoi
sigmoidul si descendentul pe care-l aduce la perineu prin intubatie.La perineu extirpa si
mucoasa rectala si o parte din zona dilatata.Efectueaza apoi o sutura intre grefon si
canalul anal.
MEGACOLON IDIOPATIC
Se mai numeste si megarect.Etiopatologie (Duhamel) :
1.aganglionoza joasa pe canalul ano-rectal
2.un traiect fistulos in cadrul unei malformatii inalte ano-rectale
3.surse psihogene
Debutul simptomatologiei la 1 an, prin constipatie.Copilul are scaun la 1-3 zile ,
apetitul e normal.La tuseul rectal , ampula rectala e plina de materii fecale.La copilul mai
mare fecalele stagneaza mai mult in rect , devenind fecaloame. Deasupra lor incepe
fermentatia fecalelor nou formate se elimina la exterior pe langa fecalom , sub forma unei
pseudodiarei encomprezis.
In megacolonul psihogen copilul are reflex de defecatie si de deschidere a
sfincterului .In cel malformativ - reflexul e prezent insa fara cel de defecatie . In malf.
Joase nu exista nici unui din cele doua reflexe.
Diagnostic diferential cu :
- constipatii habituale
- megacolon Hirschprung forma benigna ,
- megacolon simptomatic.
MEGACOLON SIMPTOMATIC
Apare secundar unor malformatii anorectale ca :
1.stenoza ano-rectala prin diafragm incomplet
2.alte malformatii ano-rectale operate
3.stenoze ano-rectale dupa procese inflamatorii vindecate printr-o scleroza
4.teratoame sacrococcigiene
5.meningocele cu dezvoltare anterioare.
Scaunul este de calibru redus, cantitativ putin.Rectul supraiacent creste in
dimensiuni.Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de teratoame.
MALFORMATII CONGENITALE ANO-RECTALE
Mecanismul patogenic consta in tulburarea dezvoltarii embriogenetice normale a polului
caudal al embrionului.Se produce fie o mezodermizare in exces a membranei cloacale ,
fie o dezvoltare incompleta a canalului ano-rectal , fie o persistenta a canalului cloacal.
Calsificarea :1.cu comunicare la exterior; 2.fara comunicare la exterior; 3.inalte; 4joase
Mai importante sunt :
1.imperforatia anala: e cea mai putin grava.Orificiul anal este absent , in locul sau fiind o
mb. transparenta prin care se vede meconiu indeosebi in timpul efortului de plans. pliurile
radiare sunt prezente,deci sfincter extern bine dezvoltat.Tratamentul se face prin
proctoplastie
2.agenezie anala sau atrezie anala / atrezie anorectala .Sunt malformatii fara comunicare
cu exteriorul . Comunicarea se poate face prin traiect fistulos spre alte formatiuni :
perineu (baza scrotului si comisura vulvara la 1) ; pentru atrezia anala la fel ; atreziile
ano-rectale se deschid in vagin , uretra, vezica.
3.Stenoze anoerectale prin diafragm complet/incomplet determina megacolon secundar
; acumulare de tesut fibroscleros intre rect si anus.
4.Fistule congenitale cu rect si anus normal recto-vestibulare , recto-vaginale.
5.Duplicatiile de rect deschidere la perineu , vulva, baza scrotului.
Agenezia anala orificiul anal este absent, in locul sau exista o ampernta tegumentara
maronia , cu pliuri radiare in jur; depresiunea perianala este prezenta;Tratamentul
proctoplastie.
Atrezia ano-rectala ischioanele sunt foarte apropiate , nu mai exista depresiunea
perineala ; amprenta maronie este foarte estompata ; pliul tegumentar mediu perineal nu
mai prezinta ingrosarea de mai sus.Tratamentul colostomie.
Ex. radiologic se face dupa 18-24h pentru a se acumula aer in tubul digestiv (diferenta
intre agenezia anala si cea anorectala) . Rx se face cu copilul tinut cu capul in jos.Se
aplica un corp metalic pe perineu si se aproximeaza distanta intre aer si corp.Daca nu
exista fistule , se intervine urgent.Fistulele rectovaginale si rectovestibulare se
evidentiaza si se extirpa mai tarziu.
Duplicatii de rect sunt cel mai frecvent oarbe interne ; nu comunica cu rectul . La
exterior se deschid la perineu , vulva si vagin.Orificiul extern e vizibil cel mai
adesea.Prin el se elimina o secretie purulenta,galbuie.Traiectul se evidentiaza prin
introducerea de substanta de contrast.Tratamentul se extirpa.

HIDRONEFROZA

=dilatatia SPC (pe seama parenchimului renal) care se datoreaza unui obstacol la nivelul
jonctiunii pielo-ureterale cu distructia treptata a parenchimului
grosimea parenchimului --2,5-3 cm la adult
--2 cm la copil
copilul mic
 calice mici
parenchim bine reprezentat
primul semn = marginea inferioara a bazinetului devine CONVEXA ( normal e
concava)
bazinetul se mareste si calicele cresc in dimensiuni => parenchimul incepe sa se
reduca, progresiv , pana la disparitie
cauze
multiple
cea mai frecventa = hipoplazia jonctiunii pielo ureterale
diagnostic pozitiv (e congenitala, dar de multe ori se diagnosticheaza la adult )
1. antenatal eco mama se masoara bazinetul fatului ; daca exista hidronefroza
mare se recomanda cezariana)
2. postnatal probleme la nastere (abdomen tumora)
dg se pune greu (rinichi palpabil, marit de volum)
tumora fantoma
tulburari de mictiune :disurie / polakiurie / urini tulburi & mirositoare
ITU asociata in procent foarte mare
pe fond de mictiuni normaleemisie de urina tulbure (saruri amorfe) +/-
piurie +/- hematurie
3. +eco,UIV
subtierea parenchimului,dilatarea SPC,nu se vede ureterul
persistenta substantei de contrast foarte multe ore (24 ore)
tratament
chirurgical =pieloureteroplastie
ramane cu un grad de hidronefroza
operatii la copilul micrinichiul mai are de crescut si el va creste
bineameliorari

7.Hidronefroza dilatatia arborelui pielo-caliceal, bazinetului si a jonctiunii pielo-

ureterale. Obstacolul e de fapt o hipoplazie a regiunii respective sau un calcul , ce
determina scaderea lumenului , a peristaltismului si subtierea parenchimului renal.
Tratamentul e exclusiv chirurgical si consta in pielo-uretero-plastie.
Semne :
- marirea de volum a abdomenului.
- masa tumorala mobila in toate sensurile
rinichiul poate fi afunctional
Chirurgie pediatrica
Curs 9

Apendicita acuta

Reprezinta inflamatia apendicelui cecal si este cea mai frecventa cauza de abdomen acut
la copil.
Factori favorizanti:
1.bogatia de tesut limfatic a apendicelui este amigdala abdomenului.
2.pozitia descendenta si aspectul unui fund de sac al unui segment de tub digestiv cu
lumen redus , care poate fi obstruat de coproliti ducand la exacerbarea florei .
3.inflamatiile acute sau cronice ale regiunii ileo-cecale
4.verminozele in special oxiurii si ascarizii.
Factor determinant exacerbarea patogenitatii florei microbiene a tubului digestiv ,
care produce o inflamatie numai a mucoasei sau a intregului perete apendicular.

Forme clinice :
1.apendicita catarala sau congestiva in care leziunea inflamatorie domina la nivelul
mucoasei, muscularo-seroasa este infliltrata,intens congestionata, cu desen vascular bine
diferentiat.
2.apendicita acuta flegmonoasa leziunile sunt mai accentuate, seromusculara este
acoperita cu depozite albicioase leucocite distruse.
3.apendicita gangrenoasa distrugerile peretelui apendicular sunt mai accentuate.
Apendicita cronica este de doua tipuri : scleroatrofica si sclerohipertrofica ; se
diagnosticheaza mult mai greu.

Simptomatologie clinica:
La prima categorie 0 -3 ani , in plina perioada de sanatate , copilul devine agitat, plange
,este febril (39-40C) ; abdomenul se meteorizeaza, varsa , are scaune diareice.
La palparea abdomenului se evidentiaza o sensibilitate difuza , un oarecare grad
de rezistenta al peretelui, dar nu contractura , cu flexarea coapsei drepte pe abdomen in
timpul manevrei. Tuseul rectal bimanual evidentiaza sensibilitatea fundului de sac
Douglas , iar in formele cu localizare descendenta , se palpeaza apendicul coafat de
epiploon sau inconjurat de anse intestinale. Dgn. diferential se face cu otite,pneumopatii,
enterocolite.La baieti poate fi si o vaginalita purulenta unilaterala in hemiscrotul drept
sau stang ajunge puroi in urma unor infectii.
La restul grupelor (3-7 ani si >7ani) simptomatologia se apropie de cea a
adultului.Se manifesta prin durere la palpare in fosa iliaca , aparare , contractura
musculara. Semnele clasice de localizare sunt in punctele MacBurney , Lantz, trigonul
Iacobovici , semn Blumberg , semnul tusei.

Diagnostic diferential cu :
1.bolile contagioase care dau dureri abdominale
2.adenoamigdalele
3.pneumopatiile drepte
4.colica biliara (rar) , litiaze
5.hepatita
6.purpura reumatoida
7.div.Meckel
8.adenopatiile iliace interne
9.invaginatia intestinala
10.colici premenstruale (la varste mai mari)
Examene paraclinice : echo . Rx
Plastronul apendicular se palpeaza ca o tumora dura,fixa,fara delimitare
precisa,moderat sensibila la palpare.
Tratamentul este chirurgical.Consta in apendicectomie , control pentru div.Meckel si
observarea starii ovarului.
Complicatiile :
-spre exitus (in urma abcesului)
-supuratii parietale , cicatrici inestetice, eventratii , evisceratii.
-peritonita de a 5-a zi dupa operatia de apendicita cronica

Patologia de canal peritoneo-vaginal

1.Hernia inghino-scrotala
2.Hidrocel comunicant (baieti)
3.Chist de cordon spermatic
4.Hernia inghino-labiala
5.Chist de canal Nuck (fetite)

In luna a 6-a , 7-a de viata intrauterina , acest canal se transforma intr-un cordon
fibros prin alipirea peretilor si inchiderea inelelor Ramonede.O hipoplazie , intarziere in
crestere poate determina persistenta in continuare a canalului peritoneo-vaginal ,
respectiv peritoneo-labial la fetite.
Hernia inghino-scrotala este o malformatie congenitala datorata persistentei
canalului peritoneo-vaginal.Prin acest canal se pot angaja anse intestinale subtiri, intestin
gros , apendice, div.Meckel (hernie Littre) , epiploon , ovar , apendice inflamat .
Orificiul de herniere e mai larg , nu exista pericolul strangularii si se pot reduce
mai usor.Cand orificiul este ingust , se scurge doar lichid prin acest canal si care se va
acumula in scrot , ducand la hidrocel.Daca lichidul se opreste intre 2 elemente ale
cordonului =>chist de cordon cu/fara comunicare.
Dupa lungimea canalului in care se angajeaza se pot numi :
- properitoneale
- interstitiale,
- funiculare
- scrotale
Sunt mai frecvente la baieti , mai cu seama la prematuri si in special pe partea
dreapta.Pot fi insa si bilateral.
 Prin reducere manuala vom aprecia si continutul ; in cazul in care reducerea
herniei se face cu zgomot hidroaeric , in canalul inghinal se afla ansa intestinala; in caz
contrar , epiploon. In cazul herniei incoercibile continutul herniar intra si iese usor .
In cazul in care se produce ocluzie prin strangulare de obicei la nivelul
orificiului inghinal profund format din vase epigastrice si micul olic + transvers ,
elemente extensibile sub influenta presiunii abdominale crescute. Dupe ce continutul
intestinal trece de inel , angajandu-se pe treiectul canalului , inelul se contracta
=>strangulare .
Semnele sunt : varsaturi , durere , oprirea tranzitului , meteorism.Local , tumora
nu se mai reduce .
Tratamentul acestei complicatii este chirurgical de urgenta.Consta in
deschiderea canalului peritoneo-vaginal, explorarea foprmatiunilor strangulate si a
viabilitatii lor, apoi reintegrarea viscerelor , cura sacului si refacerea defectului parietal.

Hidrocelul reprezinta o acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.De multe

ori el comunica cu cavitatea peritoneala , alteori se poate inchide comunicarea la nivelul
unui inel Ramonede.Pliurile scrotale dispar , acesta aparand uneori de coloratie
transparenta prin iluminatie laterala.
La palpare tumora este elastica , nedureroasa , testiculul nu se evidentiaza net.
Diagnosticul diferential se face cu chistul de cordon scrotal , torsiuni de testicul ,
torsiuni de hidatida vechi , hernia inghino-scrotala greu reductibila.
La fetite , chistul de cordon Nuck e mai greu de diferentiat de o adenopatie
inghinala sau de o hernie inghino-labiala reductibila.
Tratamentul este chirurgical (la 1-2 ani). Calea de abord este inghinala ,
niciodata scrotala . Se diseca canalul peritoneovaginal de elementele cordonului.Se
ligatureaza la baza , se rezeca canalul , se incizeaza vaginala si apoi se everseaza.

Sindromul scrotal acut

Frecvent se datoreaza torsiunii de hidatida testiculara Morgani.Prin torsiunea sa se
produce vaginalita reactiva si acumulare de lichid in scrot.Tegumentele sunt lucioase ,
durerea este vie. La palpare se percepe o formatiune tumorala de 4-5 mm, care se poate
observa prin transiluminatie.Se extirpa hidatida cu/fara perete vascular.

Torsiunea de testicol (vezi curs 1) Sindromul scrotal acut

Caracteristici simple : tumefierea unui hemiscrot cu caractere de inflamatie (rubor , calor
, dolor , tumor).
Cauze cea mai frecventa si cea mai grava este torsiunea cordonului spermatic
testicolul se innegreste intr-un timp scurt , atrofia este rapida , recuperarea putandu-se
face in 6 h de la debut.In cazul testicolului ramas se face orheopexie profilactica.
Diagnosticul se face relativ dificil .

Orhioepididimita acuta infectie nespecifica la copil (secundara unor uretrite,

balanopostie) sau specifica b.Koch , gonococ.Clinic se observa cresterea in volum a
hemiscrotului respectiv , tegumentele sunt rosii, infiltrate, edematiate.Se pot extinde spre
perineu , pube.
Hematocelul acumulare de sg. in vaginala testiculara. ; frecvent secundar unnor
traumatismelor intovarasite de rupturi testiculare.

Vaginalita purulenta acumulare de puroi in vaginala testiculara.

Chist de cordon , hidrocelul in stare acutizata.

Edem scrotal idiopatic de etiologie alergica ; cu deschiderea vaginalei pe cale scrotala.

Torsiunea de anexa (tuba+ovar) reprezinta rasucirea pedicului vascular la nivelul

tubei.Simptomatologia este brutala , de abdomen acut chirurgical, varsta e
prepubertara.Tuseul rectal este obligatoriu.
Dgn diferential se face cu : peritonita , traumatisme, ocluzie.

Megacolonul congenital , simptomatic , idiopatic

Megacolonul congenital (Hirschprung) sub aceasta denumire intelem marirea

unuio segment sau a unui intreg cadru colic in toate dimensiunile.
Etiopatogenie lipsa de formare a plexului mienteric Auerbach pe segmentul
afectat.Absenta acestor ggl a impiedica formarea undei peristaltice in zona de
aganglionoza.Inervatia colonului stg si a rectului inervatia parasimpatica provine din
radacinile S2-3-4 iar de aici prin radacinile aferente se face legatura cu ggl mienterici si
apare astfel unda peristaltica. In caz de aganglionoza , unda peristaltica dispare .Colonul
supraiacent lupta pentru progresia materiilor fecale si de aceea se hipertrofiaza. Materiile
fecale stagnante genereaza toxine , fenomene ocluzive , perforatii diastatice urmate de
peritonita.
Aspectul clinic evidentiaza 3 forme benigna, moderata,maligna. In cea benigna
nou nascutul nu elimina meconiul.In zilele urmatoare se instaleaza meteorismul
abdominal , datorat acumularii de gaze supraiacent meconiului.Apar varsaturi bilioase ,
apoi fecaloide. Daca nu se evacueaza meconiul , se poate produce perforatia diastazica ,
apoi exitus.Clismele cu gastrorafin dilueaza meconiul si il pot elimina. Alteori ,
constipatia se instaleaza mai tarziu , cand se diversifica alimentatia. Scaunele sunt ajutate
si de laxative , dar si la acestia pot surveni perioade de ocluzie , subocluzie.
Pentru diagnostic se face Rx simpla , sau cu substanta de contrast dar in cantitate
mica pentru ca altfel pot aparea imagini radiologice deformate. Se mai face si o biopsie
din muschii rectali care nu evidentiaza existenta unor ggl. Auerbach ci doar a unor fibre
parasimpatice amielinice , uneori foarte groase.

Diagnosticul diferential se face cu :

- malformatiile de intestin subtire si gros
- ileus meconial
- peritonita meconiala
- malformatii congenitale ano-rectale
- celiachie , constipatie
La copilul mai mare se face diagnosticul diferential cu :
- ascita, hepatosplenomegalii .
- tumori abdominale
- megacolon idiopatic si simptomatic.
Tratamentul
Conservator clisme cu gastrorafin , nu cu apa datorita riscului de intoxicatie cu apa.
Chirurgical colostomia (la 1 an ) . Tehnica de baza Duhamel consta in rezectia si
extirparea segmentului afectat urmata de coborarea ansei terminale la sficncterul anal
extern , de al carui perete va fi unit ulterior. Procedeul lui Soave consta in rezectia
extramucoasa a rectului la nivelulu promontoriului pana la anus. Scheltizeaza apoi
sigmoidul si descendentul pe care-l aduce la perineu prin intubatie.La perineu extirpa si
mucoasa rectala si o parte din zona dilatata.Efectueaza apoi o sutura intre grefon si
canalul anal.
Megacolon idiopatic
Se mai numeste si megarect.Etiopatologie (Duhamel) :
1.aganglionoza joasa pe canalul ano-rectal
2.un traiect fistulos in cadrul unei malformatii inalte ano-rectale
3.surse psihogene
Debutul simptomatologiei la 1 an, prin constipatie.Copilul are scaun la 1-3 zile ,
apetitul e normal.La tuseul rectal , ampula rectala e plina de materii fecale.La copilul mai
mare fecalele stagneaza mai mult in rect , devenind fecaloame. Deasupra lor incepe
fermentatia fecalelor nou formate se elimina la exterior pe langa fecalom , sub forma unei
pseudodiarei encomprezis.
In megacolonul psihogen copilul are reflex de defecatie si de deschidere a
sfincterului .In cel malformativ - reflexul e prezent insa fara cel de defecatie . In malf.
Joase nu exista nici unui din cele doua reflexe.
Diagnostic diferential cu :
- constipatii habituale
- megacolon Hirschprung forma benigna ,
- megacolon simptomatic.

Megacolon simptomatic
Apare secundar unor malformatii anorectale ca :
1.stenoza ano-rectala prin diafragm incomplet
2.alte malformatii ano-rectale operate
3.stenoze ano-rectale dupa procese inflamatorii vindecate printr-o scleroza
4.teratoame sacrococcigiene
5.meningocele cu dezvoltare anterioare.
Scaunul este de calibru redus, cantitativ putin.Rectul supraiacent creste in
dimensiuni.Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de teratoame.

Malformatii congenitale ano-rectale

Mecanismul patogenic consta in tulburarea dezvoltarii embriogenetice normale a

polului caudal al embrionului.Se produce fie o mezodermizare in exces a membranei
cloacale , fie o dezvoltare incompleta a canalului ano-rectal , fie o persistenta a canalului
cloacal.
 Calsificarea :
1. cu comunicare la exterior
2. fara comunicare la exterior
3. inalte
4. joase
Mai importante sunt :
1.imperforatia anala
2.agenezie anala sau atrezie anala / atrezie anorectala .Sunt malformatii fara comunicare
cu exteriorul . Comunicarea se poate face prin traiect fistulos spre alte formatiuni :
perineu (baza scrotului si comisura vulvara la 1) ; pentru atrezia anala la fel ; atreziile
ano-rectale se deschid in vagin , uretra, vezica.
3.Stenoze anorectale prin diafragm complet/incomplet determina megacolon secundar ;
acumulare de tesut fibroscleros intre rect si anus.
4.Fistule congenitale cu rect si anus normal recto-vestibulare , recto-vaginale.
5.Duplicatiile de rect deschidere la perineu , vulva, baza scrotului.
Imperforatia anala e cea mai putin grava.Orificiul anal este absent , in locul sau
fiind o mb. transparenta prin care se vede meconiu indeosebi in timpul efortului de plans.
pliurile radiare sunt prezente,deci sfincter extern bine dezvoltat.Tratamentul se face prin
proctoplastie.
Agenezia anala orificiul anal este absent, in locul sau exista o ampernta
tegumentara maronia , cu pliuri radiare in jur; depresiunea perianala este
prezenta;Tratamentul proctoplastie.
Atrezia ano-rectala ischioanele sunt foarte apropiate , nu mai exista depresiunea
perineala ; amprenta maronie este foarte estompata ; pliul tegumentar mediu perineal nu
mai prezinta ingrosarea de mai sus.Tratamentul colostomie.
Ex. radiologic se face dupa 18-24h pentru a se acumula aer in tubul digestiv
(diferenta intre agenezia anala si cea anorectala) . Rx se face cu copilul tinut cu capul in
jos.Se aplica un corp metalic pe perineu si se aproximeaza distanta intre aer si
corp.Daca nu exista fistule , se intervine urgent.Fistulele rectovaginale si rectovestibulare
se evidentiaza si se extirpa mai tarziu.
Duplicatii de rect sunt cel mai frecvent oarbe interne ; nu comunica cu rectul .
La exterior se deschid la perineu , vulva si vagin.Orificiul extern e vizibil cel mai
adesea.Prin el se elimina o secretie purulenta,galbuie.Traiectul se evidentiaza prin
introducerea de substanta de contrast.Tratamentul se extirpa.

Chirurgie pediatrica
Curs 3
Patologia diafragmei , esofagului la nou nascut

Hernia diafragmatica congenitala

- frecv. destul de mare la nou nascuti.
- Pot fi dobandite in urma unor plagi directe toraco-abdominale sau din cauza P
crescute intraabdominale.
 Constituie ascensiunea viscerelor din cavitatea abdominala in cea toracica prin
vicii congenitale sau poate fi castigata in urma unor traumatisme.Orificiile de la niv.
Diafragmului prin care se produc aceste hernii se numesc orificii Bogdalek fiind in
numar de 5 :
- 2 retroxifoidiene (stg-Larey , dr-Morgani)
- hiatusurile Ao, V.Cave inf , esofagului

Embriologie diafragmul se formeaza din 2 formatiuni fibromusculare una

anterioara (in S8) porneste septul transversal Hiss se uneste apoi cu cei 2 stalpi
(Uskov) si in urma fuziunii lor se va forma diafragmul.Daca intervine o modificare
fuziunea nu va fi completa , rezultand hernii diafragmatice de tip embrionar fara sac
insotitor , deoarece pleura si peritoneul nu au timp sa se formeze.Daca factorii
actioneaza dupa L3 , acestea sunt formate iar hernia e de tip fetal , prezentand sac.
Frecvent hernia e de partea stg ascensioneaza frecvent in torace stomacul ,
intestinul subtire aproape in totalitate , colonul ascendent si transvers (existand
concomitent si un defect de acolare a sa la peretele abd) ; foarte frecvent si splina
ascensioneaza in torace.
In partea dreapta e mai redusa , herniaza aceleasi viscere , mai putin stomacul
(in rest ficat, intestin subtire,colon f. frecv).
In cazul celor retroxifoidine asemanator cu cele din partea dreapta.
Aceasta malformatie se insoteste mereu de :
1.hipoplazie de Vs
2.hipoplazie pulmonara (plamanul poate fi un simplu bont)
3.defect de acolare a colonului
4.HT in circulatia pulmonara
5.hipertrofiere a peretelui vascular creste rezistenta in circulatie , greu de ingrijit
postoperator.

Herniile diafragmatice
- congenitale (de la nastere)
- tolerate (fen. De I resp.sunt mai putin grave , interventia se face mai tarziu)
- descoperite intamplator , fara manifestare clinica.

Hernia diafragmatica congenitala de partea stanga

Clinic dispnee , cianoza , polipnee
Inspectie abd. E excavat , prin lipsa unei mari parti din continut.Toracele
hemidiafragmul stg e bombat.
Percutie zone de matitate alternate cu cele ale hipersonoritate (continutul
anselor).Matitatea cardiaca retrosternal spre dreapta.
Auscultatie murmurul vezicular e inlocuit de zgomote hidroaerice.Cordul se
ausculta retrosternal.
Se poate depista la femeia gravida de catre ecograf.
Radiografia toracoabdominala evidentiaza aerare foarte redusa a cavitatii
abdominale
-hemitoracele stg img.hidroaerice
-mediastinul e deplasat spre dreapta
 -discontinuitatea diafragmului stg.
Se poate administra substanta de contrast prin irigografie observandu-se astfel
colonul in torace. Nu e recomandata deoarece agraveaza fen. de insuficienta
respiratorie.

Diagnosticul diferential se face cu :

-atelectazia pulmonara
-malformatii de cord cianogen
-boala mb.hialine
-malformatii bronho-pulmonare (emfizem cong, chiste aeriene cong.,maladie
multichistica)
-stafilocoie pulmonara
-bronhopneumonie la nou nascut
-atrezie de esofag
-sdr. neurovascular (traumatism obstetrical al nou nascutului)
Trebuie stabilita concentratia CO2 in sg. periferic si central , apoi se aseaza
copilul in incubator , in decubit pe partea afectata , ca pulmonul sanatos sa poata
functiona nestanjenit.Se introduce sonda gastrica pentru decompresiune , O2 in cort
de oxigen , cateterizarea unei vene centrale si periferice pentru administrarea
parenterala de subst.nutriitive, antibiotice , bicarbonat sau solutie TAM pentru
corectarea aciditatii, medicatie pentru corectarea HT din circulatia pulmonara
Tolazolin , PG.
Sunt apoi intubati si asistati pana la serviciul de chirurgie.Interventia se face in
functie de starea pacientului. Se prefera amanarea pe cat e posibil.Dupa readucerea
viscerelor si suturarea defectului se incearca marirea cav. Abdominale.Se incearca
acoperirea cu tegument , musculatura nefiind de ajuns (eventratie deliberata) se poate
mentine peritoneul dar si asa pot aparea aderente. Toate acestea deoarece riscul de
eventratie este foarte mare intrucat cavitatea abdominala nu s-a dezvoltat indeajuns !
Hernii retroxifoidiene
Sunt hernii mici ce prezinta sac herniar. Viscerele ascensioneaza in mediastinul
anterior. In sac se pot gasi: lob stang hepatic, colon, intestin subtire, stomac.
Simptomatic cel mai frecvent putin accentuat, descoperit intamplator.
Radiologic: ficat- matitate supraadaugata pe cea a cordului, ansa- imagine hidro-
aerica
Simptome: (prin compresie) palpitatii, cianoza, dispnee, sugar agitat, copil dureri
epigastrice si precordiale
Tratamentul este numai chirurgical, e mai mica si nu sunt probleme de inchidere
Complicatii: eventratie- fibre laxe/paralizie de diafragm prin sectionare de frenic. Se
practica plicatura de diafragm.

ATREZIA DE ESOFAG

Esofagul se formeaza in S4 , cand tubul digestiv va fi impartit printr-un sept

transversal in esofag si traheea posterior.Initial , esofagul prezinta lumen,apoi prin
proliferarea epiteliului se transforma in cordon plin dupa care se
repermeabilizeaza.Daca intervine un agent extern repermeabilizarea nu se face
deplin.
Exista 4 tipuri anatomice de atrezie.Intotdeauna capatul proximal e mai bine
reprezentat decat cel inferior ,peretele fiind de calitate buna.Se termina intre C7 si T3-
T4.
Tip1. Comun , capatul proximal al esofagului se termina in deget de manusa iar cel
distal se termina in fistula in trahee sau bronhia dreapta.Distanta intre cele doua
capete nu mai mare de 2,5 cm ceea ce permite anastomozarea directa.
Cavitatea abdominala este aerat deoarece aerul din trahee trece prin fistula spre
stomac.

Tip2.Cele doua capete se termina in deget de manusa.Distanta e > de 2,5 cm, facand
anastomoza imposibila. Cavitatea abdominala e neaerata.

Tip3.Fistula e prezenta la capatul proximal.Frecventa sa e foarte mica ; distanta intre

capete variaza. Cavitatea abdominala e neaerata.Bronhopneumonia insoteste frecv.
Deoarece saliva incarca arborele traheobronsic.

Tip4.Fistula e pe ambele capete.Cavitatea abdominala e hiperaerata prin 2 mecanisme

: aerul fiind si inghitit si inspirat. Bronhopneumonia e si mai grava in acest caz (saliva
+ suc gastric).

Tip5.Fistula este prezenta pe toata intinderea-incompatibil cu viata!

Clinic date anamnestice + examen obiectiv

Hidramnios poate sugera dgn. , lich.amniotic nefiind inghitit de fat.La echografie se
remarca dimensiuni reduse ale stomacului fata de normal. La nou-nascut , sonda
nazogastrica se opreste la 7-8-10 cm de arcada gingivala.
Dupa nastere secr. salivara e exagerata (sputa aerata) de fapt e doar saliva
neinghitita de noul nascut. La aspirare saliva dispare.
Pentru certitudinea dgn . se poate introduce si o sonda radioopaca , sau substanta de
contrast .
Cavitatea abdominala da informatii despre tipul de atrezie (daca e aerata sau nu).

Diagnosticul diferential se face cu toate afect. de la hernia diafragmatica.

Tratamentul din maternitate , aspiratie permanenta a secretiei ; se asociaza

tratament de postura copilul e ridicat in decubit ,pentru ca saliva sa nu se mai duca
usor in trahee ; se adauga antibioterapie , cateterizare si trimiterea in serviciul de
chirurgie unde se va face evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu
malformatii asociate (frecv. ale cordului). In cursul interventiei se ligatureaza si
sectioneaza v.azigos care este situata paralel cu esofagul.
Atrezia de esofag se asociaza cu: malformatii congenitale de cord, stenoza de duoden,
malformatii ano-rectale, cheiloschizis

Fistula esotraheala
 Fenomene de dispnee, cianoza, tuse in special la alimentare.Diagnosticul e greu de
pus. Substanta de contrast nu da rezultate intotdeauna. Se mai administreaza albastru
de metilen dupa care se face endoscopie. In cazul in care fistula nu este extirpata si
ligaturata si nu se interpune tes. Intre cele doua organe , ea se va reface.

Duplicatia de esofag
Se manifesta clinic ca niste tumori prin fenomenele de compresie(pe
esofag,plaman,cord-tulb. de ritm) , tulburari de deglutitie.
Se observa clar la radiografia toracica .
CARDIOSPASM (achalazie , megaesofag)
Se constituie ca urmare a necoordonarii intre peristaltismul esofagului distal si
deschiderea cardiei ; cand esofagul distal se contracta , cardia nu se deschide.
Poate fi rezultatul afectarii ggl.mienterici din plexul Auerbach (un proces
inflamator care ii distruge) modifica structura peretelui dintr-unul elastic cu
peristaltica intr-unul fara peristaltica.
Musculatura se dezvolta, dar in timp se epuizeaza , esofagul distal transformandu-
se in rezervor de alimente.

Simptomatologie
- durere retrosternala (pirozis)
- scadere marcata ponderostaturala
- regurgitatii (nu varsaturi)
- necesitatea ingestiei de lichide in cantitate > N pentru a fluidifica pasajul alim.

Rx toracica arata o largire a umbrei mediastinului , precum si disparitia pungii cu aer

a stomacului. Esofagul proximal cu dimensiuni crescute datorita stagnarii alimentelor
, si o zona de ingustare . Proba cu nitrat de amin deschide cardia.

Diagnosticul diferential se face cu :

- stenoze esofagiene congenitale , dupa ingestia de soda caustica , esofagite peptice
datorate refluxului gastroesofagian.
- afectiuni neurologice
- tumori ale esofagului

Tratamentul este medical sonde speciale (Starr cu balonas care se fixeaza in

zona ingustata si prin suflarea sa dilata esofagul) si chirurgical prin
esocardiomiotomia extramucoasa de tip Heller . Incizia intereseaza numai mucoasa
esofagului , coboara apoi pe cardia peste stomac. Sutura muscularei se face la pilieri
pentru a preveni reunirea ei.In zona libera ramasa se face plastie cu valva Niessen din
fundul stomacului. Alimentatia se face prin sonda.
- din maternitate - aspiratie permanenta a secretiei
- se asociaza tratament de postura copilul e plasat in pozitie de semidecubit (Fowler),
pentru ca saliva sa nu se mai duca usor in trahee
- se adauga antibioterapie, cateterizare si trimiterea in serviciul de chirurgie unde se va
face evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu malformatii asociate (frecv. ale
cordului).
- Abord transtoracic prin spatiile 4-5 IC dr
- In cursul interventiei se poate ligatura si sectiona v.azigos care este situata paralel cu
esofagul.
- Pentru tipul 2 de AE exista o distanta mare intre capete nu se face interventie, ci se
aspira permanent capatul proximal (se pune o sona pentru secretii) si se face
gastrostoma pentru alimentatie

HERNIA HIATALA
Reprezinta ascensiunea stomacului prin hiatusul esofagian in mediastin.

Cauze :
- orificiul esofgian e lax din cauza unor modificari.
- hipoplazia pilierilor diafragmatici
- modificari calitative ale mb. Lamber Bertelli
- laxitatea mezoesofagului si a celor gastrice.

Forme anatomice :
1.unghiul Hiss deschis peste limitele admisibile
2.cardia poate fi beanta (dechisa permanent)
3.cardia + esof.distal mobila prin orificiul esofagian
4.hernierea stomacului in mediastin.
Patologia herniei hiatale
-prin alunecare (1,2,3)
-prin rasturnare (paraesofagiana 4)
-brahiesofagul congenital sau castigat.

Simptomatologia se manifesta dupa nastere sau mai tarziu.

Dupa nastere se remarca :
- varsaturi cu striuri sanghinolente (sangerare la nivelul esofagului datorita
continutului gastric acid).Produce leziuni si la nivelul comisurii bucale.
- fenomene de deshidratare (pliu abdominal lenes)
- urini hipercrome, scaune de constipatie , paloare
- bronhopneumonii (aspirarea continutului varsaturilor)
Sangerarea poate fi foarte importanta eroziunea poate ajunge la vase mari , punand
in pericol viata.Daca eroziunea intereseaza tot peretele esofagului se produce
mediastinita.In urma procesului vindecarii pot aparea stenoze.

La copilul mai mare se remarca :

- pirozis
- durere retrosternala
- regurgitatie si varsaturi
- scadere staturo-ponderala marcata
Rx toracica prezinta imagine aerica in mediastin.Daca se adauga substanta de contrast
, se observa imagine hidroaerica in mediastin si stomacul plin cu
substanta.Esofagoscopia arata starea mucoasei , dozarea aciditatii.
 Diagnosticul diferential se face cu :
1.varsaturi (datorita deficientelor in alimentatie, stenoza hipertrofica de pilor)
2.diafragm prepiloric
3.duplicatia de pilor
4.stenoza de duoden (sup de ampula Vater)
5.tulburari de deglutitie, stenoze de esofag, cardiospasm,stenoze de esofag
postcaustice

Tratamentul medical postural (in pozitie semisezanda, pentru a permite continutului

gastric sa coboare in duoden) , se asociaza antiacide , saruri de bismut , atropina ,
belladona . Tratamentul se adreseaza tuturor formelor , cu exceptia celei prin
rasturnare.

Ob straine inghitite prin endoscopie ; acle sunt greu de scos , periculoase.

Stenoza esofagiana postacaustica
- stricturile esofagului produc stenoza intr-un an de zile de la contactul cu soda.
Clinic sialoree , tulburari de deglutitie , anxietate
Tratam medical antibiotice , cortizon. Se pot pune sonde care sa calibreze diam
esofagului. Deglutitia poate fi imposibila si pentru saliva.
Se pune initial un tub de gastrostoma pentru alimentatie. Plastia se face cu colon
transvers.

MALFORMAII ALE FEEI

CHEILOSCHIZIS
frecventa 1/8501/1500 nou nascuti
factori etiologici
genetici
hipervitaminoza A
intoxicatii
iradieri
In viata intrauterina factorii etiologici actioneaza asupra mugurilor embrionari din care se
dezvolta fata si stomodeumul
apare datorita lipsei de coalescenta a mugurelui median cu mugurii superiori/inferiori
=deficit de tesut mezenchimal
forme anatomoclinice
fisura de buza superioara simpla (=buza de iepure) afecteaza buza alba + buza rosie
fisura de buza superioara completa afecteaza buza alba + buza rosie +prag narinar
fisura de buza superioara complicata (=gura de lup; =cheilognatopalatoschizis)
afecteaza buza alba + buza rosie + prag narinar +arcada dentara +palat
clinic
 in fisura completa si in cea complicata,mugurele median progneaza si
dintii sunt anormal implantati =>aspect estetic disgratios
in forma complicata apar --tulburari de suctiune
--tulburari de fonatie
--infectii frecvente de CRS
malformatii asociate --de cord
--de esofag
--ano-rectale
tratament
numai chirurgical
in functie de forma anatomo clinica si de greutatea copilului
1. fisura simpla se opereaza cand copilul are 6000 grame
2. fisura completa/complicata se opereaza cand copilul are 8000 grame

exista multiple tehnici (80) de cheiloplastie,ce au ca principiu general jocuri de

lambouri triunghiulare cutanate
criterii intraoperatorii
1. rosul buzei superioare sa fie o linie continua
2. buza superioara de o parte si de alta a fisurii sa aiba aceeasi inaltime
3. septul nazal si santul narinar sa fie pe linia median

PALATOSCHIZIS
=malformatie congenitala caracterizata prin existenta unei fisuri ce intereseaza palatul dur
si/sau palatul moale
etiologie 1.genetici
2.hipervitaminoza A
3.intoxicatii
4.iradieri
factorii etiologici actioneaza in saptamanile 6-8 de viata embrionara
forme anatomoclinice
1. fisura palatina incompleta exista solutie de continuitate la nivelul palatului
moale
luetei
2. fisura palatina completa de la arcada dentara pana la lueta,inclusiv
clinic
forma incompleta prezinta tulburari de suctiune si fonatie
forma completa prezinta --tulburari de suctiune
--tulburari de fonatie
--tulburari otice (hipoacuzie)
--infectii CRS
alimentatia copilului se face cu dificultate, cu biberon cu tetina lunga sau cu
lingurita
tratament
chirurgical
in jurul varstei de 2 ani
scop : inchiderea fisurii
 = uranostafilorafie (=2 incizii la 5 mm de fisura si la 5 mm de arcada dentara ; se
creeza 2 lambouri: pe planul nazal (fire eversate) si pe planul bucal )

COLOBOMA
=malformatie congenitala a fetei, se prezinta ca o fisura situata lateral de nas
forme clinice
3. forma incompleta
inferioara intereseaza buza superioara, lateral de aripa nazala, pe care o
detaseaza de obraz
superioara intereseaza pleoapa inferioara, canalul lacrimo-nazal,
descinde lateral de nas pana aproape de cartilajele alare narinale si se
termina printr-un infundibul deschis in fosele nazale
4. forma completa
fisura de la nivelul pleoapei inferioare,intereseaza canalul lacrimo-nazal,
detaseaza aripa nazala de obraz si intereseaza si buza superioara
tratament
chirurgical
dupa 1 an
refacerea canalului lacrimo-nazal, rezolvarea fisurii de la nivelul obrazului si a
buzei superioare

MACROSTOMIA

=malformatie congenitala a fetei datorita defectului de mezodermizare intre intre

mugurele maxilar superior si cel inferior
clinic
fisura ce continua comisura bucala spre obraz
in formele grave pana la ureche si regiunea temporala
uni / bilaterala
se poate asocia cu fibrocondroame

tratament
chirurgical, dupa 1 an si jumatate
rezectia si extirparea mucoasei rosii de-a lungul fisurii urmata de sutura in 3
planuri: mucos, muscular si tegumentar
10-12 zile postoperatoralimentatie prin gavaj
forma unilaterala punct de reper = comisura bucala sanatoasa
bilateralapunct de reper = un copil de aceeasi varsta

MICROSTOMIA

congenitala = exces de mezodermizare

dobandita =cicatrici post plagi / arsura
tratament
 chirurgical
in jurul varstei de 1an jumatate-2 ani pt forma congenitala si dupa un an de la
producerea accidentului la forma dobandita (pt. A permite refacerea
tesuturilor)
rezectia tegumentului pana cand gura capata dimensiuni fiziologice se
rasfrange mucoasa bucala la exterior se sutureaza la obraz

FISTULE CONGENITALE ALE BUZELOR

pe buza superioara / inferioara

frecvent in numar de 2 (variaza ca numar)
datorita lipsei de coalescenta intre mugurele median si restul buzei
clinic
depresiuni situate pe buza superioara / inferioara
terminate in fund de sac, tapetat de epiteliu
la nivelul lor se poate exterioriza o secretie filanta
tratament
chirurgical ,in jurul varstei de 2 ani
extirparea completa a fistulelor
buza se reface dupa unul din procedeele de la cheiloplastie

FISTULE CONGENITALE PREAURICULARE

=anterior de tragus, ca un orificiu de dimensiuni variabile prin care se elimina o secretie

filanta sau purulenta
tegumente congestionate (daca exista infectie)
traiectul fistulos se poate deschide in mastoida
conduct auditiv
traiectul fistulei are intotdeauna contact intim cu una din ramurile nervului facial
tratament
chirurgical
extirparea in totalitate a traiectului fistulos
!! putere de recidiva foarte mare
incizie care circumscrie orificiul( circular/eliptic/ patrulater)se introduce
albastru de metil pe orificiu pentru a se vedea exact traiectul si a nu leza
facialul
FIBROCONDROAMELE FETEI

=malformatie congenitala ce consta in 1, mai multe tumorete pediculate situate le linia

imaginara ce uneste comisura bucala de tragus
au ax cartilaginos propriu ce contine elemente vasculo-nervoase
tratament
extirpare in totalitate
HEMANGIOAMELE FETEI

= malformatii congenitale ale vaselor sangvine care nu au o structura histologica normala

tipuri
1. hemangiom plan
situat in epiderm /derm
apare ca o pata violacee ce dispare la digitopresiune
2. hemangiom tumoral
dimensiune variabila
proemina la exterior
se poate extinde in profunzime
nu se modifica la digitopresiune
vasele sangvine sunt ca niste muguri vasculari, alimentati de elemente de
la periferia hemangiomului
3. hemangiom cavernos
in hipoderm, in tesuturile profunde
vasele sunt asemanatoare cavernelor,comunica intre ele
alimentate de 1-2 vase mari
4. hemangiom cirsoid
vasele sangvine sunt asemanatoare cordoanelor sinuase ce comunica intre
ele iar locul de unire este un anevrism la a carui palparte se percep
pulsatiii
sunt o urgenta chirurgicala pentru ca
au putere mare de extensie
se pot infecta usor
pot ulcera
au putere mare de sangerare
pot exista pe tot corpul, pe organele viscerale si craniocerebral
se pot asocia cu
1. hemangioame cerebrale =>sd Sturger-Weber
convulsii de tip epileptic
glaucom congenital
deficit psihic
2. trombocitopenie =>sd Kasabach-Meritt
tratament
pentru hemangioamele plane si dermato: creme, unguente, substante
scerozante
pentru celelalte chirurgie
extirparea tesutului hemangiomatos in totalitate
!!risc de recidiva foarte mare
pentru hemangioamele din zone delicate (pleoape, buze, varful nasului, organe
genitale externe) se foloseste laser-ul
daca suprafata este mare => extirpare hemangiom + lambou cutanat din diverse
regiuni
LIMFANGIOAMELE FETEI

=malformatii ale vaselor limfatice ce sunt ectaziate, au aspectul unor caverne ce

comunica intre ele
clinic
la nivelul intregului obraz, buzei superioare, submandibular
tegumentele supraiacente de aspect normal, brazdate de vase sangvine
palpare regiune de consistenta elastica ce alterneaza cu zone indurate
are perioade de tumefactie si perioade de regresie
tratament
chirurgical
extirparea in totalitate a tesutului limfangiomatos

MACROGLOSIA

= cresterea in toate dimensiunile a limbii

cauze
1. limfangiom difuz cavernos
2. hipertrofia congenitala a musculaturii limbii
3. chiste intralinguale
4. hemangioame
5. fibroame
clinic
limba se exteriorizeaza din cavitatea bucala
papile marite
sialoree abundenta
respiratia + alimentatia se fac cu dificultate
tratament
chirurgical
rezectia cuneiforma (in triunghi) a portiunii anterioare a limbii +sutura
postoperator edem sublingual important, cedeaza in 7-10 zile

CHISTE MUCOIDE ALE PLANSEULUI BUCAL

= incluzii ale epiteliului glandelor sublinguale in submucoasa

= grenuett (fr.), ranula (engl) , broscuta
clinic
tumorete chistice sublinguale cu dimensiuni variabile, care la palpare au
consistenta elastica, nedureroase
se pot evacua spontan, dar se refac
tratament
chirurgical
extirparea totala a acestor foematiuni, cu grija pentru a nu leza nervul sublingual
 Bonus:
SDR.PIERRE-ROBIN (hipoplazie de mandibula)
Clinic insuf.respiratorie se datorieaza triadei glosoptoza
- hipoplaziei de mandibula
- palatoschizis
Alimentarea se face prin gavaj.In formele grave se asociaza laringomalacia.
Tratamentul in formele usoare la varsta de 2 ani.
- in formele medii , grave se elib. Caile respiratorii op.lui Douglas (sutura
fetei inf. A limbii la planseul bucal) sau op.Duhamel (exteriorizarea limbii si fixaera
marginilor laterale la obraji).Innodarea firelor se face pe niste comprese (burdoneuri).aici
se termina bonus-ul

CHIST DE CANAL TIREOGLOS

=lipsa de resorbtie a canalului tireoglos sau a unei portiuni a lui care uneste foramen
cecum cu glanda tiroida
clinic
tumoreta de dimensiuni variabile, pe linia mediana gar, cu tegumente supraiacente
normale
la palpare-> consistenta elastica, nedureroasa
!! urmeaza miscarile de deglutitie
diagnostic diferential
lipom
fibrom
chist epidermoid
limfangiom
evolutie
se poate suprainfecta => rubor, calor, dolor, tumor
poate fistuliza => fistula de canal tireoglos => se scurge lichid purulent
!! diagnostic diferential cu fistula TBC
poate fi considerat adenoflegmon abcedat spontan
tratament
extirparea in totalitate a chistului de canal tireoglos + osul hioid (!! Obligatoriu,
altfel recidiveaza) +/ - coarnele osului hioid
incizie transversala pe relieful chistuluidisectia planurilor musculare se
extirpa in bloc hemostaza refacerea planului muscular drenaj

LIMFANGIOAMELE LATEROCERVICALE

structura asemanatoare celor ale fetei

dimensiuni foarte mari
pot ingloba vasele mari ale gatului
pot plonja in mediastin
pot circumscrie traheea
tratament
 incizia se face in axul lung al tumorii
se evidentiaza vasele mari ale gatului si elementele nervoase
nu se extirpa niciodata in totalitate unul care circumscrie traheea; se scoate in 2
timpi ( !! risc edem glotic)
drenaj + antibioterapie

TORTICOLIS

etiologie
traumatism obstetrical
hipoplazia congenitala de SCM
cauze inflamatorii
cicatrici
boli distrofice osoase
tumori benigne / maligne
clinic
1. inspectie
laterodevierea capului de partea unde exista leziunea
ingustarea fantei palpebrale de partea respectiva
hipotrofia hemifetei (datorita tulburarilor de irigatie vasculara)
scolioza cervicala
micsorarea distantei intre mastoida si clavicula
limitarea miscarilor de lateralitate
2. palpare
la nou-nascut, sugarul mic SCM apare ca o formatiune tumorala de
marimea unei olive
in timp SCM se transforma in coarda fibroasa

tratament
fiziokinetoterapie pana la varsta de 3-4 ani
dupa 3-4 ani se face dezinsertia capului sternal si clavicular al SCM +
imobilizarea in Minerva gipsata, cu capul flectat spre partea opusa leziunii
(ochii privesc leziunea)
dupa 2-3 sapt se scoate minerva, se face fiziokinetoterapie

Chirurgie pediatrica
Curs 4

Patologia stomacului , duodenului

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR (SHP)

Mai frecventa la baieti decat la fetite.Teoriile implicate :
1.t.malformativa-nou nascutul se naste cu tumora pilorica datorita unei intarzieri in dezv.
plexului mienteric .De aceea, in urma conflictului intre stomac si pilor ce duce la edem al
mucoasei si apoi la obstructie completa.E insotit de varsaturi frecvente.

2.spasm hipertrofiant musculatura pilorica se hipertrofiaza prin hiperfunctia generata de

hiperspasm antrenat la randul sau de hipersecretie de Adr. (Price).Cu toate acestea nici un
spasm nu determina pe tubul digestiv o ingrosare atat de importanta.

3.t.endocrina pretinde ca diverse disfunctii ale gl. Suprarenale pot determina aparitia
stenozelor hipertrofice de pilor.
Teoria malformativa e considerata a fi cea mai aproape de adevar.

Anatomo-patologic
Macroscopic pilorul este marit de volum , cat o maslina.Este dur la palpare,cu
vascularizatie evidenta,cu exceptia fetei anterioare pe linia mediana unde este o zona
avasculara. Pe sectiune , mucoasa e mult ingrosata (1cm) iar in lumenul pilorului
mucoasa e plicaturata, edematiata.
Aspectul varsaturi alba , in jet , exploziva , proiectata la distanta . Se produce la
14-21 zile de la nastere, iar dupa masa la 15 min. Copilul plange dar de foame.Cu timpul
, intervalul intre masa si varsatura se alungeste la 30min-1h , datorita dilatarii
stomacului.Greutatea copilului stagneaza , apoi scade.
Urinile sunt hipercrome, concentrate (datorita deshidratarii,prin
varsaturi).Scaunele sunt rare , sub forma de scibale . Tegumentele sunt uscate , pliul
cutanat este lenes , fata e zbarcita , asemanatoare unui om batran.Dispare si bula lui
Bichat (facies simian de maimuta).
La ex.abdomenului se remarca o tumefactie in epigastru, putandu-se decela si
conturul stomacului.Abdomenul e suplu , nedureros la palpare. In decubit lateral drept ,
sub rebordul costal drept se poate palpa oliva pilorica.

Examene de laborator ionograma arata o hipo-calcemie,potasemie,natremie

- alcaloza metabolica
- uree sanguina net crescuta.

Examenele imagistice 90% din dgn. se stabileste prin Rx clasica. La tranzitul baritat
canalul piloric apare filiform,alungit , situat central (datorita hipertrofiei globale a
musc.pilorice)
Semne indirecte stomacul mare , dilatat, prezinta staza a alimentelor , chiar daca intre
timp sugarul a varsat, se numeste in ghiveta :D.
Echografia- poate descrie , decela tumora, grosimea peretilor si intinderea lor.

Forme clinice
1.forma precoce manifesatarile apar imediat dupa nastere.
2.forma clasica debut in zilele 14-21
3.tardiva
4.hemoragica rara Se observa striuri sanghinolente cauzate de afect. mucoasei
gastrice (dat conflictului mucoasa voma) asociate cu avitaminoza K;sangerari se
manifesta la nivelul tuturor mucoaselor.
- sdr. Roviralta hemoragia e asociata cu malpozitie
esocardiotuberozitara.

Diagnostic diferential
-cu regurgitatiile (cand copilul suge laptele poate respira simultan ceea ce duce la
acumularea unei cantitati considerabile de aer in stomac; copilul trebuie tinut in picioare
si batut pe spate pentru a eructa si odata cu gazele se elimina si un amestec de lapte si
saliva dar care nu e exploziv !
-greselile de alimentatie
-intoleranta la anumite feluri de lapte
-spasmul piloric (varsatura dispare dupa administrarea de antispastice)
-duplicatia de pilor
-varsaturi din boli infectioase
-diafragm prepiloric
-stenoza de duoden prin diafragm incomplet
- malpozitie esocardiotuberozitara . In aceste ultime doua cazuri varsaturile sunt rosietice.

Evolutia fara tratament este spre deces prin malnutritie sau datorita aspiratiei in urma
varsaturilor care pot duce spre 1.act reflex vago-vagal si stop cardiovascular sau
2.bronhopneumonie de aspiratie.
In unele forme , copilul poate fi tratat si medicamentos oliva se ramoleste , peretele se
subtiaza si varsaturile dispar (vindecarea se pune pe seama maturizarii plexului
mienteric).Tratamentul consta in administrarea de antispastice (atropina,beladona) , mese
mici si repetate, perfuzii de reechilibrare nutritiva si hidroelectrolitica.
Dezavantajul este de durata lunga , necesitand internari de durata si personal numeros.
Tratamentul chirurgical se face dupa echilibrare hidroelectrolitica intensa
Tehnici folosite :
1.realizarea unei derivatii digestive pe o ansa in omega . Este un procedeu dificil.
2.Tehnica Fredet/Ramsey in zona avasculara se efectueaza o incizie longitudinala a
seromucoasei pilorului.Apoi se introduce un instrument de disectie (pensa Halstedt)
care indeparteaza mucoasa pana aceasta se razbuzeaza.Spre duoden ac. mucoasa prezinta
un repliu , fiind mai usor de perforat (se verifica cu putin ser si se exprima stomacul
pentru a vedea bule de aer).Se creeaza apoi din mucoasa un lambou care se suprapune.

MALFORMATII DE DUODEN
- intalnita cu o frecventa 1/5000 nou nascuti. Factorii actioneaza in S6-S8.
Teoria lui Turner (cea de la esofag cu repermeabilizarea)
Stenozele pot fi :
Intrinseci agenezii partiale de duoden cele doua capete se termina in deget de manusa.
- sunt inchise dar unite printr-un cordon gros
- prin diafragm incomplet (un repliu gros , inserat
transversal pe duoden).
Extrinseci prin compresie asupra duodenului lumenul se reduce :
 - brida Ladd reprez. lig.hepatocolic
- pancreas inelar
- pseudochist cong. de coledoc (dilat.coledoc)
- duplicatia de duoden
- vena porta preduodenala
- pensa aorto-mezenterica
Macroscopic duodenul supraiacent e dilatat , pilorul fiind beant.
- duodenul subiacent e de dimensiuni reduse in agenezie,atrezie,diafragm
incomplet. Restul intestinului e hipoplazic , neaerat.
Simptomele difera functie de locul stenozei .Cand stenoza e supravaterian varsaturile
sunt albe. Cand este subvaterian sunt galbene. In cazul diafragmului complet apar in
prima zi dupa nastere , iar in cel incomplet mai tarziu. Datorita varsaturilor sunt intalnite
fen. de deshidratare , putand aparea si bronhopneumonie de aspiratie.Abdomenul este
excavat datorita lipsei continutului intestinal.
Proba Farber e negativa in glerele eliminate de copil se gasesc sau nu celule cornoase
(provenite din epiteliul esofagian).

Investigatii imagistice Rx abdominala simpla arata o imagine de talere de balanta

(lichid+aer in stomac si lichid+aer in duoden).Restul intestinului e opac (in
obstr.completa) sau aerat (in cele incomplete).A nu se confunda cu Rx cu bariu.Bariu e
folosit relativ rar fiind greu de scos apoi.Intraoperator poate provoca accidente.
Laborator ca in cazul stenozei de pilor(e tot sdr de varsatura)

Diagnostic diferential-alte malf ale IS, IG, agenezie, atrezie, obstacol complet, ileus
meconial, peritonita meconiala
Tratament chirurgical-inlaturarea obstacolului si refacerea continuitatii tubului digestiv.

PANCREASUL INELAR
-datorita vascularizatiei proaste a duodenului se face o derivatie digestiva.Derivatia nu se
poate scoate decat cu pancreas. Mucoasa trebuie sa fie la aceeasi linie , altfel se produc
stenoze de cicatrizare.

Diagnosticul diferential se face cu

-cu alte malformatii agenezia/atrezia intestin subtire , diafragmul complet/incomplet
-peritonita meconiala
-ileus meconial
-obstacol supravaterian cu SHP ;
diafragm prepiloric
duplicatie de pilor;
spasm piloric ; malpozitie esocardiotuberozitara

MALFORMATII DE INTESTIN SUBTIRE

Frecv de1/5.000 - 1/10.000 , in orice segment intestinal

Pot fi agenezie , atrezie , diafragm complet/incomplet
Teorii
1.Turner (de la esofag)
2.Simson teoria peritonitei din perioada fetala se vindeca dar lasa ca sechele atrezie ,
aplazii.
3.t. resorbtiei in exces a can.vitelin (Forgue,Richet) la nivelul ileonului terminal.
4.Curtois existenta unei arteriopatii de cauza mecanica , inflamatorie sau absenta
congenitala a unei artere duce la aparitia ageneziei,atreziei. Se manifesta in viata
embrionara , embrionara.
Segmentul supraiacent e mult marit de volum spre distal. Cel subiacent foarte mic
(hipoplaziat) microcolon.Segmentul subiacent e neaerat.

Formele sus situate varsaturi bilioase in primele 24 h , nu elimina meconiu.

- abdomenul usor dilatat ( intre varsaturi)
- Rx abdominala e specifica img.hidroaerice
Formele jos situate varsaturile sunt tardive (48h) , bilioase , apoi cu continut intestinal.
- abd. E meteorizat , la suprafata sa se evidentiaza
ansele , tegumentul lucios , nu meconiu
- Rx abd- img.hidroaerice in etaj superior .
Irigografia evidentiaza microcolon.
Diagnostic diferential
- ileus meconial (gama GT si aminopeptidazele sunt reduse cantitativ) in formele usoare
se elimina meconiu vascos aderent.
- peritonita meconiala fetala abdomenul e destins de la nastere, circulatia colaterala
dezvoltata , infiltrat in etajul inferior
- megacolon congenital (b.Hirschprung)
- malformatii anorectale

Evolutia fara tratament este spre exitus prin perforatie diastatica urmata de
peritonita sau prin bronhopneumonie de aspiratie.Tratamentul este strict chirurgical (se
pastreaza tot timpul o sonda nazogastrica).Diferenta mare intre diametrul celor doua
segmente face dificila anastomozarea. Cea mai eficienta modalitate de a pasta suprafata
intestinala necesara abosrbtiei este de a plicatura ansa mai dezvoltata.

ILEUS MECONIAL
E o malformatie f.rara constand in ocluzie intestinala data de acumularea de meconiu
gros , vascos , aderent. Se incadreaza in clasa mare a mucoviscidozelor (afect. a
gl.mucoase intstinale care prezinta o secretie scazuta cantitativ dar mucoasa,vascoasa ,
intim aderenta la epiteliul intestinal).
Ileusul meconial necomplicat abdomenul e destins in partea dreapta. La tuseul rectal se
elimina meconiu gros , vascos , aderent de manusa , prezent in cantitate mare.
complicat apare volvulus sau perforatie a intestinului in viata fetala cu
peritonita consecutiva sau postnatal.Abdomenul este destins, se simte impastare in partea
dreapta, subombilical. Meconiul are aspect gri-verzui la tuseul rectal., datorita prezentei
de bila care ajunge in segmentul subiacentl lezat pe cale sanguina.

Examene de laborator gama GT si aminopeptidazele sunt reduse.

 - testul sudorii se dozeaza Cl prin NaCl. Se pune o hartie de filtru
intre omoplati , se administreaza stimulante ale sudoratiei.In mucoviscidoza Cl e
redus.Proba nu e concludenta in acest caz.
Rx abdominala simpla arata imagini hidroaerice iar irigografia microcolon.
Evolutia este spre exitus , datorita bronhopneumoniei in cadrul
mucoviscidozei.In ileusul meconial necomplicat , se practica clisme cu gastrografie (se
introduce o subst radioopaca, hiperosmolara).Uneori se face ileostomie , dar materiile
fecale sunt lasate sa mearga si pe traseul normal pentru a evita atrofierea intestinului gros.

PERITONITA MECONIALA
Urmare a perforatiei intestinului subtire sau gros in viata fetala sau postnatala.
Cauze : - ileus meconial
- leziuni ischemice vasculare (Curtois)
- perforatie diastatica in atrezia de intestin.
Anatomopatologic perforatia e minima , se elimina meconiu in cantitate mica si
perforatia se poate vindeca spontan.
Clinic varsaturi bilioase , apoi fecaloide , abdomen meteorizat , meconiul se elimina in
cantit redusa, circulatia locala e eidentiata, tegumentul lucios , peretele abdominal
inferior infiltrat.

Explorari imagistice prezenta la Rx abdominala de impregnatii calcare predomina

periombilical . Prezenta lor la nivelul scrotului e semn patognomonic.Pe Rx de profil se
poate observa prezenta de pneumoperitoneu situat ombilical (dc. e forma fetala)
Daca e o perforatie diastatica la nou nascut , pneumoperitoneul e in forma de
semiluna.
Diagnosticul diferential se face cu :
1.malf. de intestin subtire sau gros.
2.maladia Hirschprung
3.malf. anorectale

Evolutia fara tratament este spre deces. Tratamentul e strict chirurgical laparotomie,
visceroliza, rezolvarea perforatiei si a cauzelor, toaleta peritoneala .Nota Bene: se verifica
permeabilitatea tubului digestiv subiacent!

Nou-nascutului trebuie sa i se asigure la mutarea dintr-o unitate in alta urmatoarele

lucruri esentiale : 1.caldura 2.cale de abord venos lasata 3.sonda de aspiratie

Chir.ped.
Curs 6 (urologie)

Patologia ap. uro-genital

Semnele specifice ale afectarii ap.urinar (vezi curs 1)

1.tulburari ale actului mictional (disuria, polakiuria, incontinenta, retentia, urinarea in
jet filiform-in stenoze de meat urinar)
2.Compozitia urinii.

RETENTIA URINARA
se defineste ca imposibilitatea evacuarii vezicii urinare. In cazurile acute , retentia
este brusca.Diagnosticul e usor de pus , numai din anamneza. Copilul este
agitat,anxios,necooperant cu medicul.Frecvent are febra.
La examenul clinic se constata durere la palparea abdomenului.Copilul adopta o
pozitie antalgica cu coapsele flectate pe abdomen. In hipogastru se poate palpa o masa
pseudotumorala reprezentand globul vezical - formatiune conturata,ferma la palpare
.La adult vezica plina e mai greu de observat , fiind situata in pelvis ; de aceea e nevoie sa
se umple cu mari cantitati de urina pentru a putea fi palpata.In incercarea de a urina,
copilul are tenesme.

Cauze :
1.litiaza urinara (clasic) constand in inclavarea unui calcul in caile urinare inferioare).
2.inflamatii ale regiunii meatale (mai frecvent la copii) prin infectii, manifestari
alergice,arsuri termice si chimice.La baieti foarte frecvent se fac meatite (uretrite mai
rar) sau balanite , balanopostite (inflamatia glandului si preputului) care afecteaza meatul
urinar.
Fimoza reprezinta ingustarea orificiului preputial ce are drept consecinta
imposibilitatea decalotarii. In mod normal preputul are o aderenta fata de gland dar care
scade dupa primele 4-5 luni de viata , permitand decalotarea.In caz contrar , cand
aderenta persista si se forteaza decalotarea tegumetul preputului se crapa si provoaca
usturimi considerabile in momentul mictionarii. Aceasta problema se rezolva chirurgical
prin circumcizie , fie prin incizia Duhamel .
Datorita imposibilitatii decalotarii , un bacil continut de smegma poate deveni
saprofit si provoaca infectie locala. In conditii normale , acesta e distrus la temperatura de
40C (o baie calda).
La fetite , infectia meatului urinar poate fi data de vulvite,vaginite,vulvo-vaginite si poate
avansa in uretro-cistite.
3.traumatismele
4.tumori maligne rabdomiosarcomul din uretra posterioara poate invada vezica ,
producand o retentie acuta de urina)
5.introducerea de corpi straini in uretra.
6.diferiti factori psihici
7.afectiuni neurologice de natura infectioasa,tumorala,traumatica duc la afectarea
sau abolirea reflexelor.
8.anomalii congenitale stenozele de meat urinar
- polipul uretral
- ureterocel (dilatatia chistica a ureterului intravezical) se poate
prelungi pana la meatul uretral , proeminand ca un bob de strugure la exterior.La fetite e
frecvent confundat cu o tumora vaginala.
 Retentia cronica reprezinta o situatie care apare progresiv , fiind generata de un
obstacol.Muschiul detrusor se hipertrofiaza in incercarea de a elimina urina continuta in
vezica pana cand acest lucru nu mai este posibil.
Simptomatologia arata asemanator unei incontinente urinare datorita efortului vezicii de a
elimina urina. Astfel copilul e ud tot timpul .
Ex.clinic globul vezical e detectabil , alaturi de semne de incontinenta.
- tegumentele vecine sunt iritate (preput,scrot,coapse,fese) cu unele elemente
de dermita (dermita amoniacala) .

Cauze
1.Malformatii , anomalii congenitale:
a.(ureterocel) urina se infecteaza , generand o stare septica. Expresie clinica : infectii
urinare frecvente, disurie,urini tulburi si urat mirositoare , incontinenta fiind evidenta.
b.valvele de uretra posterioara (VUP) doua mici prelungiri al mucoasei uretrale ,
perzente numai la baieti. Se formeaza in primele saptamani de viata intrauterin,putand
duce la deces prin IRenala. In functie de gradul lor de dezvoltare , exista 3 grade de
severitate.(grav,mediu,nedecelabil).
La fat se observa oligohidramnios , vezica are aspect anormal (contur
neregulat,prezinta diverticuli,ureterele sunt destinse cu aspect sinuos, calicele
dilatate).Tratamentul se face de urgenta si consta in rezectia endoscopica a valvelor.

2.Leziunile sistemului nervos pot afecta ap.renal (tumori , traumatisme)

INCONTINENTA URINARA
se defineste ca incapacitatea de stocare a urinii. Drept consecinta are loc o
eliminare continua si necontrolata a urinii.

Cauze :
1.Anomalii congenitale
a.Extrofia de vezica (1/50.000) caracterizata prin lipsa formarii peretelui
anterior al vezicii si uretrei.Vezica nu are decat partea posterioara.Malformatia se
complica si cu absenta simfizei pubiene, precum si cu lipsa de fuziune a muschilor
pelvini de cele doua parti , precum si a dreptilor abdominali.Se observa o formatiune
tumorala de culoare rosie situata in hipogastru care bombeaza spre exterior la plans.Urina
se scurge libera spre exterior.
b.Epispadias (lipsa uretrei). La baieti se deschide pe fata dorsala a penisului.La
fetite de obicei clitorisul este bifid , intre cele doua parti existand un orificiu prin care se
scurge urina.
c.Ureter ectopic poate porni de la un alt nivel al rinichiului fata de normal.Se
deschide fie in uretra , vagin , dar nu in vezica.Se insoteste de obicei de duplicatia de
ureter.
Ceea de il deosebeste de restul tipurilor de incontinenta e ca pe fondul
incontinentei mictiunea are loc totusi.
Enuresis forma specifica de incontinenta care apare la copii.Se defineste drept
o mictiune completa, involuntara si inconstienta , in timpul somnului.
Etiologia este multifactoriala :
 - tulburare a profunzimii somnului (somn f.profund)
- secretie marita de ADH pe parcursul noptii , crescand formarea de
urina.Tratament : Adiuretin , Impranina sau subst. anticolinergice
:Triptane,Oxibutinina.

MALFORMATIILE RINICHIULUI
Anomalii de
1.forma & marime - rinichi mic , displazic , producator de HT ;
- rinichi hipertrofic. Ceea ce intereseaza este functionalitatea in
aceste cazuri.
2.numar agenezie renala uni-,bilaterala(incompatibila cu viata)
3.sediu pot fi situate lombar , in fosa iliaca , pelvis sau in partea opusa (???). Ureterele
arata daca este agenezie sau duplicatie , deoarece ele se formeaza primele in
dezv.embrionara , ascensionand spre rinichi. (??? Exprimare de om care nu intelege ce
spune)
4.rotatie bazinetul poate fi situat frontal sau spre exterior.
5.fuziune rinichi in potcoava , placinta . Se poate complica cu
hidronefroza,litiaza.Vascularizatia e haotica.

6. Tumora WILMS (nefroblastomul) este o tumora maligna a rinichiului la copil. Se

dezvolta din metanefros nu apare de la nastere decat in 10% din cazuri intre 2-5 ani ,
cu un varf la 3 ani. Mortalitatea a scazut considerabil de la 100% , astazi fiind una din
cele mai tratabile tumori.
Se manifesta cu o perioada de latenta apoi ocupa rapid un hemiabdomen.
La palpare consistenta e dura, parenchimatoasa, imobila, ocupa hemiabdomenul
respectiv , respectand linia mediana. Exceptia o constituie atunci cand creste pe coloana
vertebrala , sau la rinichiul in potcoava , sau se dezvolta simultan pe ambii rinichi.
Investigatiile arata modificari caliceale: deplasari, distorsionari. Exista zone de
parenchim alternate cu zone de lichefiere. Pericolul provine si din trombozele date prin
desprinderea de fragmente din tes. tumoral.
Nefroblastomul dif.de neuroblastom , care poate aparea pe toata lungimea SN , iar
cand se formeaza in reg. lombara , deasupra rinichiului pe care il impinge in jos si lateral.

7.Hidronefroza dilatatia arborelui pielo-caliceal, bazinetului si a jonctiunii pielo-

ureterale. Obstacolul e de fapt o hipoplazie a regiunii respective sau un calcul , ce
determina scaderea lumenului , a peristaltismului si subtierea parenchimului renal.
Tratamentul e exclusiv chirurgical si consta in pielo-uretero-plastie.
Semne :
- marirea de volum a abdomenului.
- masa tumorala mobila in toate sensurile
- rinichiul poate fi afunctional. (??? Asta nu e semn ! - Tavi)
Curs 7
Ortopedie

Traumatologie pediatrica

Particularitati morfo-functionale ale ap.locomotor la copil :

1.prezenta cartilajelor de crestere .Prezenta cartilajului de crestere produce 2 efecte :

a. contribuie la remodelarea unei fracturi . O fractura incomplet redusa se va modela si
osul va avea forma lui normala.La copil nu este obligatorie reducerea anatomica , ci doar
tratamentul ortopedic.
b.cartilajul de crestere poate suferi traumatisme ducand la un tip articular de fractura
prin decolare (metafiza aluneca pe epifiza la nivelul cartilajului de crestere).

2.elasticitate mare a oaselor.

3.talia si greutatea redusa a copiilor minimalizeaza efectele impactului , crescand

rezistenta la traumatisme.

4.masa musculara e slab reprezentata (o mare parte din fracturi se produc prin contractii
izometrice : ex.fractura de femur prin contractia cvadricepsului , cea de humerus prin
dezechilibru intre biceps,triceps si deltoid). *betivii sunt relaxati in cadere , la ei nu se
produc astfel de fracturi.

5.prezenta periostului bine dezvoltat si a bogatiei de fibroblasti face consolidarea oaselor

dupa fracturi rapida si de buna calitate.

6.localizari periculoase unde pot aparea pseudoartroze : 1/3 medie a tibiei si oaselor
antebratului.Tratamentul va fi asemanator cu al adultului.

FRACTURI PARTICULARE LA COPIL

1.prin decolarea epifizei cu sau fara fractura oblica a metafizei.
2. fractura in lemn verde Rx se vede cum o corticala se rupe si alta ramane integra .
Marginea convexa se rupe , cea concava nu.
3.fractura subperiostala periostul fiind gros poate mentine alipite ambele corticale , dar
acestea sunt fracturate. Aceste fracturi devin vizibile radiologic dupa 10-14 zile , cu
aparitia calusului , vizualizand existenta unei linii opace.
4.Fracturi prin tasare.

Clasificarea Salter-Harris a decolarilor epifizare( nu s-a predat dar e in carte)

Tip I decolare epifizara constand doar in alunecarea izolata.
Tip II decolare epifizara si fractura oblica metafizara . Exista doua traiecte de fractura ,
unul orizontal si altul vertical.
Tip III decolare si fractura epifizara
Tip IV decolare , fractura epifizara si fractura oblica metafizara.
Tip V lezarea cart.de crestere prin compresie , tasare (scade marimea cartilajului de
crestere)
Tip VI lezarea inelului pericondral (tip Mercer Rang). Ex : in cazul radius-ului ,
decolarea se asociaza cu deformarea stiloidei radiale.

Tipul I si II sunt fracturi extraarticulare ; leziunile fiind in cartilajul de crestere ,

se prefera o reducere anatomica.
Tip III si IV sunt fracturi intraarticulare necesita o reducere perfecta ; e
necesara interventia chirurgicala.
Tip IV nu pune probleme de tratament dar pune probleme de diagnostic . Se
face o Rx comparativa.

GENERALITATI ALE FRACTURILOR

A.Dupa modul de producere

1. fracturi directe agentul vulnerant actioneaza direct la locul de producere; se
insoteste de importante leziuni ale tesuturilor de vecinatate.
2. fracturi indirecte flexiune ; - torsiune ; - tractiune; -compresie ; Agentul
vulnerant actioneaza la distanta de locul producerii fracturii , frecvent la o nivelul
extremitatii osului.
Prin flexiune la caderea pe mana ; torsiune piciorul ramas in clapar la schiori ;
tractiune (tragerea pe roata) , compresiune (fractura de femur in accidente de circulatie ,
datorita compresiei intre sold si bord) . Exista o asemanare in tre fractura prin inflexiune
si prin compresiune , in ultimul caz fortele fiind foarte mari.

B.Dupa traiect
1.Incomplete in lemn verde
- prin infundarea oaselor late
- prin tasare (rar)
- subperiostale
2.Complete transversale
- oblice (scurte si lungi ca descriere uzuala)
- spiroide
Dupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu
prezenta a minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).

C.Dupa structura osului fracturat

1.fracturi ale osului normal
2.fracturi pe os patologic (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia
osului fiind fie hematogena , fie directa osteita => liza osoasa abundenta.
Manifestare clinica in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape
mute clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.

D.Dupa integritatea tegumentului sunt

1.inchise (tegument integru)
2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)
 Reprezinta o mare urgenta ortopedica duce la aparitia focarului septic , unde
enzimele germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze in final se poate
ajunge la amputatie.

DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURI

Semne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)
- durere
- echimoza (cand apare la plica cotului Kirmison patognomonic in fractura
supracondiliana de humerus).
- deformari regionale
- scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie)
- impotenta functionala

Semne de certitudine
- mobilitate anormala
- crepitatii osoase
- intreruperea cerpitatiilor osoase
- absenta transmiterii miscarilor in segmentul distal
! Examenul radiologic e de certitudine trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2
incidente frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia
supra si subiacenta fracturii. Ex : fr.de ulna Montegie asociaza luxatia capului radial.

COMPLICATIILE LOCALE
A.Imediate
1.Fractura deschisa
2.leziuni nervoase n.radial (santul de torsiune radial) , n.median (plica cotului) ,
n.sciatic extern (capul peronier)
Lez.nervului nu se produce in momentul fracturii , ci in momentul reducerii ,el
fiind deja interpus intre fragmentele de os.Inainte de interventia chirurgicala trebuie
specificat daca exista astfel de leziuni.
Leziuni vasculare, delabrari musculare.

B.Tardive
-calusul vicios (diferit de hipertrofie) datorita unei poz.vicioase a celor doua fragmente

-retard in consolidare absenta consolidarii in 6 luni de la producerea fracturii. Dupa 6

luni se poate vorbi de pseudoartroza (aparitia unei false articulatii prin deficit de
consolidare la nivelul focarului de fractura).
Exista 3 tipuri de pseudoartroza(nu a fost predata)
1.pseudoartroza stransa fragmentele fracturare sunt unite printr-o punte fibroasa,canal
medular inchis . Radiografic , se observa o imagine clara intre cele 2 capete.Pot fi stranse
o corticala e consolidata , cealalta nu .
2.pseudoartroza clasica cele 2 fragmente fracturare sunt la distanta, sunt efilate,canal
medular inchis .Intre ele mijloc de unire fibroconjuctiv care mimeaza capsul articulara
si ligamentele.
3.pseudoartroza flotanta distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire
intre cele 2 capete.
Tratamentul e doar chirurgical presupune indepartarea z. de pseudoartroza si
inlocuirea tes. osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)
- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)

TRATAMENTUL FRACTURII
La copil de electie e tratamentul ortopedic
- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile
supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face
reducerea .In fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija
cu suruburi).
Diformitatile colanei vertebrale(astea nu s-au predat )

Definitie Coloana vertebrala sau scheletul axial reprezineta segmentul central al

aparatului locomotor uman.
Functiile colanei vertebrale:
sustinerea corpului in spatiu - aici este necesara mobilitatea pentru a
permite flexie, extensie, rotatie si inclinatie laterala
sa reziste fortelor de gravitatie, si celor de inertie;
sa protejeze continutul nobil al canalului rahidian - in cursul acestor
miscari prin intermediul structuirlor osteoligamentare si musculare,
multisegmentare.

Anatomia coloanei vertebrale

Structura osoasa a coloanei vertebrale:

7 vertebre cervicale,
12 toracale,
5 lombare,
5 sacrate (unite intr-un os comun sacrul),
4-5 coccigiene care formeaza coccisul.
Anatomia vertebrei:
 un corp anterior cilindric cu doua platouri superior / inferior - trabeculatie
dispusa functional,
doi pediculi vertebrali,
arcul vertebral :
din doua lame vertebrale unite pe mijloc printr-o apofiza spinoasa,
patru apofize articulare : doua superioare si doua inferioare
doua apofize transverse.
Variante anatomice specifice zonei.
Vertebrale se leaga intre ele prin articulatii intre corpii vertebrali, apofizele
articulare ale arcului posterior) si sistem ligamentar.
Articulatiile dintre corpii vertebrali - intre platoul inferior si platoul superior al
vertebrei urmatoare. Intre cele doua platouri este discul intervertebral..
Discul intervertebral - structura anatomica alcatuita dintr-un inel fibros periferic
foarte rezistent si nucleul pulpos (88% apa) central.. Localiza posterior
fata de marginea anterioara a corpului vertebral al 2/3, la egala distanta
fata de marginea anterioara si articulare. Solicitat prin compresiune
nucleul pulpos pierde apa, noptea se reimbiba cu apa, variatia de inaltime
aprox. 2cm.
Aparatul ligamentar - complex reprezentat leaga intre ele cele doua vertebre prin
elementele adiacente :
* ant si post de corpul vertebral,
* intre lamele vertebrale
* intre apofizele spinoase
* intre apofizele transverse.

Muschii ce actioneaza asupra coloanei - 730 insertii musculare - cu actiune

complexa care se poate inparti in 3 mari grupuri musculare:
muschi situati anterior de corpul vertebral - cu rol in flexie dar si rotatie si
inclinare laterala ,
muschi situati in partea posterioara a coloanei vertebrale - extensie si
rotatie inclinare,
muschi laterali.
Biomecanica coloanei vertebrale

Mobilitatea coloanei se realizeaza in asa numitul segment motor

alcatuit din doua vertebre cu articulatiile si ligamentele dintre ele.
Segmentul motor este alcatuit dintr-un
segment pasiv - vertebra propriu zisa,
segment mobil - discul intervertebral, articulatiile interapofizare,
ligamentul galben si ligamentle interspinoase - cuprind gaura de
conjugare.
Determinarea directiei si amplitudinea miscarilor rezulta din geometria corpului
vertebral si orientarea articulatiilor interapofizare.
Discul este asimilat biomecanic unei sfere ce desparte doua planuri ale unei
articulatii sferice.
Ligamentele au rol pasiv in limitarea miscarilor, iar elementul activ sunt muschii.
Unitatea de actiune este miscarea intersegmentara ce apare intre doua vertebre
adiacente. Sumarea miscarilor din numeroase segmente motoare ofera
coloanei o amplitudine importanta de miscare, cu trei grade de libertate:
flexie-extensie, inclinatie laterala dreapta stinga si rotatie axiala dreapta
stinga.
La nivelul coloanei vertebrale exista niveluri de specializare motorie bine
determinata.
Solicitarile suportate de coloana sunt foarte variabile; pentru calcularea sarcinilor
s-a apelat la teoria pirghiilor. Pentru ca echilibrul sa fie mentinut
momentele fortelor trebuie sa fie de aceiasi valoare; iar fortele vor fi in
raport invers cu lungimea bratelor de pirghie.

Curburile fiziologice ale coloanei vertebrale

Coloana vertebrala in totalitate are forma unei coloane articulate cu directia

generala verticala.
Vazuta din fata (frontal) coloana este rectilinie orice deviatie fiind considerata
patologica.
Vazuta din profil (sagital) colana prezinta 4 curburi care se succed alternativ
convex-concav de sus in jos:
Curbura cervicala cu convexitate anterioara;
Curbura dorsala cu concavitatea anterioara;
 Curbura lombara cu convexitatea anterioara;
Curbura coloanei pelviene formata din sacru si coccis cu concavitatea
anterioara.
Trecerea de la o curbura la alta se face treptat (gradat) cu exceptia regiunii
lombo-sacrate. Aici unghiul dintre L5 si S1 variaza intre 120-1400.
Inclinarea platoului vertebral superior al vertebrei S1 fata de orizontala,
unghiul sacrat, variaza intre 30-450.
Sacrul piesa osoasa unica infipta intre cele doua oase ale bazinului are mobilitate
foarte mica; de pe platoul oblic al S1 se ridica coloana mobila cu cele trei
curburi.
Rolul curburilor este de a mari rezistenta coloanei vertebrale la solicitarile
permanente la care este supusa (rezistenta coloanei este proportionala cu
patratul curburilor plus unu, rezistenta este de zece ori mai mare ca in
cazzul unei coloane rectilinii).
Morfotipuri rahidiene
Coloana dreapta : curburi putin accentuate, apare la persoane dinamice; acest
morfotip favorizeaza miscarile rapide si dezechilibrele necesare
locomotiei;
Coloana cu curburi exagerate : rezultatul unei supraadaptari la ortostatism si
corespunde unui tip functional static, apt indeosebi pentru o desfasurare
de forta si de durata dar dezavantajat in activitatile dinamice;
Coloana cu curburi medii : corespunde unui tip functional adaptat atit dinamic cit
si static.
Trecerea intre cele trei arhetipuri se realizeaza dinamic in functie de tipul
constitutional al persoanei.
Daca verticala greutatii corpului trece inapoia centrului de rotatie al articulatiilor
coxo-femuralecele doua forte de echilibru tind sa basculeze bazinul
inapoi scazind unghiul sacrat.
Colana nu este nici un moment in repaus. Chiar in pozitia aparenta de inactivitate
asupra ei se exercita forte exterioare greutatea corpului si forte
musculare, ce se epuizeaza in elementele elastice discuri ligamente ce
se interpun intre elementele de sustinere vertebrele.
Astfel echilibrul permenent al coloanei este asigurat pe de o parte de elementele
elastice ce realizeaza echilibrul intrinsec si pe de alta parte de tonicitatea
si contractia grupelor musculare ce realizeaza echilibrul extrinsec.

Evolutia coloanei vertebrale

Echilibrul coloanei este mai mult dinamic decit static. Cucerirea pozitiei verticale
? Echilibrul inconstient automat al coloanei este rezultatul integrarii
permanente a senzatiilor extero si interoceptive. Fiecare individ are
personalitatea lui statica si dinamica obtinuta pe parcursul dezvoltarii
sale, orice scadere a vitalitatii individului tinde sa compromita acest
echilibru.

Evolutia filogenetica
Anatomia comparata ce permite reconstituire deverselor etape ale perfectionarii
coloanei vertebrale.
Grupele de vertebrate: pestii, tetrapode si antropoizi.
Evolutia ontogenetica
Vezi lucrare proprie;
De mentionat despre curburi, intrauterin, extrauterin. Echilibrul rahidian si forma
definitiva a coloanei se realizeaza spre virsta de 10 ani.
Cresterea coloanei vertebrale
Se face concomitent cu celelalte organe dar cu viteze diferite. Cresterea coloanei
vertebrale nu este uniforma. Exista doua perioade de crestere rapida,
prima de la nastere pina la 3 ani si a doua in timpul puseului pubertar.
La fete inceperea puseului pubertar de crestere coincide sau este usor anterior
inceperii dezvoltarii sinilor si aparitiei pubiene, aproximativ 11 ani de
virsta osoasa. Viteza maxima este atinsa un an mai tirziu si este depasit
cam la 14 ani de virsta osoasa. Menarha apare in medie spre 13 ani la ani
de la debutul puseului pubertar de crestere.
La baieti puseul pubertar de crestere apare cu 2 ani mai tirziu. El apare putin
dupa inceperea dezvoltarii parului pubian. In medie baietii termina puseul
pubertar de crestere spre 16 ani si toata cresterea spre 17 ani. Aceste
valori sunt medii si exista mari variatii individuale normale.
Viteza de crestere a membrelor pelvine nu se accelereaza in timpul puseului
pubertar.
Toate aceste considerente sunt importante pentru ca majoritatea diformitatilor
vertebrale se agraveaza in timpul puseului pubertar. Diformitatile
vertebrale tulbura atit dinamica ei normala cit si procesul armonios de
crestere ducind la aparitia unui cerc vicios ce accentueaza diformitatea.
Indiferent de etiologa diformitatii vertebrale factorul biomecanic intervine cu un
rol agravant in toata perioada de crestere.
Exemplu: atitudinea de cifoza toracala statul in banca la scoala face ca
presiunile sa se distribuie inegal la nivelul vertebrelor incarcind mai mult
peretele anterior. sub influenta presiunilor excesive partea anterioara a
corpului vertebral isi va incetini sau chiar opri cresterea ducind la
 cuneiformizarea vertebrelor , cuneiforizare ce va antrena accentuarea
cifozei si odata cu ea accentuarea supraincarcarii corpului vertebral la
partea sa anterioara, inchizindu-se astfel cercul vicios care agraveaza
progresiv cifoza.
In scolioza exista o curbura laterala a coloanei in plan frontal asociata cu rotatie
vertebrala. Coloana scoliotica este frecvent asimilata unei coloane curbe
ce creste si a carei extremitate superioara este incarcata cu o greutate.
Greutatea va tinde permanent sa agraveze curbura. Exista aici o zona de
stabilitate a coloanei. Deformarea ce apare astfel va urmarii astfel directia
centrului de greutate si in acelasi timp directia liniei ce trece prin centrul
fiecarui segment vertebral. Se genereaza astfel in concavitate forte de
compresiune iar in convexitate forte de tractiune. Deformarea rezultanta
este tridimensionala.
In plan frontal de exemplu aparitia curburii scoliotice modifica orientarea
coastelor, ce reprezinta brate de pirgie pentru muschii ce se ataseaza pe
ele. Astfel in partea concavitatii coastele se orizontalizeaza si se
aglomereaza una in alta iar in partea opusa a convexitatii se
verticalizeaza, aceste modificari de pozitie fac ca bratul de pirgie al
musculaturii din partea convexa sa se micsoreze iar in partea concava sa
se mareasca si deci muschii de aici vor fi avantajati si tind astfel sa
agraveze curbura. Acest efect se dovedeste si prin faptul ca vertebrele din
curbura se defromeaza ca urmare a acestor factori externi, in convexitate
apar resorbtii osoase iar in concavitate apar apozitii osoase, iar raportul
dintre corpul vertebral si arcul posterior se modifica.
Biomecanicii ii revine rolul de a indruma actiunile terapeutice in aceste afectiuni
pentru a obtine o efivienta maxima. Din pacate in multe din deviatiile
coloanei nu exista un tratament etiologic.

Postura corecta a corpului si deviatiile coloanei vertebrale

Verticalitatea omului cistigata de-a lungul timpului.

Amploarea curburilor fiziologice variaza in functie de virsta, de tipul
constitutional, de anumite stari fiziologice.
Accentuarea curburilor poate fi legata uneori de procese patologice la distanta, pe
care coloana le compenseaza.
Modificarea curburilor in plan sagital
In plan sagital exista curburile fiziologice.
1. Exagerarea curburilor fiziologice. Limita dintre fiziologic si patologic
foarte greu de stabilit din cauza variatiilor individuale. Rigiditatea
curburilor, aparitia durerii si existenta unor modificari radiologice pot
 stabilii zona patologicului. Exagerarea curburii toracale normale
hipercifoza toracala duce la aparitia asa zisului spate rotund cu umeri
coboriti si adusi inainte; curbura toracala devine rigida si are tendinta de a
se agrava progresiv. Exagerarea curburii lombare normale hiperlordoza
duce la proeminenta anterioara exagerata a abdomenului; curbura odata
structuralizata devine rigida si nu dispare nici in decubit dorsal. Cel mai
frecvent cele doua sunt asociate hipercifoza dorsala si hiperlordoza
lombara.
2. Alteori curburile sunt sterse - spate plan
3. Curburile se pot extinde la segmentele invecinate, depasind astfel limitele
obisnuite, cel mai frecvent se realizeaza o cifoza toraco-lombara sau
cifoza totala (forate rar lordoza totala)
4. Directia curburilor poate fi chiar inversata, cifoza toracala fiind inlocuita
de lordoza - spate scobit iar in regiunea lombara exista o cifoza
realizindu-se astfel inversiunea vertebrala.
Exista doua categorii de deviatii sagitale ale coloanei, unele sunt reductibile,
functionale si dispar prin decubit sau chiar prin contractarea voluntara,
corectiva a musculaturii corpului acestea se mai numesc atitudini
vicioase sau curburi functionale si nu sunt insotite de modificari ale
corpilor vertebrali.
Altele sunt curburi rigide fixe si nu se pot redresa decit cel mult partial si nu
dispar in decubit. Acest tip sunt insotite de modificari de structura a
corpilor vertebrali si sunt etichetate drept deviatii structurale . persistenta
indelungata a deviatiilor functionale duce in timp la structuralizarea lor.

Posturile vicioase (deviatiile functionale) in plan sagital sunt destul de frecvente,

mult mai frecvente decit cele in plan frontal:
Lordoza primei copilarii: apare intre 1 si 5 ani multi copii au in
ortostatism o pozitie defectuoasa cu o lordoza lombara accentuata, astfel
abdomenul proemina anterior; si sunt insotite frecvent de picior plat si
genu recurvatum plus alte semne de laxitate articulara - de regula aceste
deficiente cedeaza odata cu cresterea;
Atitudinea astenica prepubertara si pubertara cu accentuarea cifozei sau
a lordozei ;
Atitudinea astenica post partum legata de laxitatea ligamentara si atonia
musculara provocate de sarcina si mai ales de nastere;
Atitudini vicioase legate de modificari patologice la distanta : flexie
ireductibila a unui sold luxatie uni/bi; defecte de vedere, miopia
necorectata.
 Deformatiile structurale sunt determinate de afectiuni ce modifica forma corpilor
vertebrali. Aceste deformatii pot fi localizate la un numar limitat de
vertebre (1, 2, 3 invecinate):
Traumatism
O infectie
Proces tumoral
Malformatie congenitala ce modifica o verterbra sau mai multe de
regula cu raza foarte mica de curbura potential evolutiv pina la aparitia
unor leziuni nervoase.
Leziuni structurale vertebrale intinse la mai multe vertebre ce creaza deviatii cu
raza mare de curbura aici tipic:
Maladia Scheuermann alterare a structurii platourilor vertebrale ce conduce la
aparitia unei cifoze ce se agraveaza progresiv sub influenta factorilor biomecanici;
clinic apare la 8-10 ani ca o postura defectuoasa ce se accentueaza si devine rigida si
ireductibila pa masura cresterii. Radiografic- 3 semne- neregularitati ale platourilor
vertebrale, impresiuni ale discului pa plaoul vertebral (hernia intra spongioase
noduli Schmorl) si cuneiformizari ale corpilor vertebrali. Afectiunea devine dureroasa
in adolescenta si la adultul tinar prin suprasolicitarea coloanei lombare ramasa
mobila.
Alte cauze de cifoze structurale:
Congenitale prin defect de formare sau segmentare a corpilor vertebrali;
Neuromusculare;
Post-traumatice;
Osteocondrodistrofii;
Boli metabolice: rahitism, osteoporoza, osteomalacie;
Tumori vertebrale;
Leziuni inflamatorii ale corpilor vertebrali: TB, SA;
Lordozele sunt clasificate in:
Posturale functionale nestructurale, de obicei compensatorii pentru existenta unei
cifoze;
Si structurale:
Neuromusculare
Congenitale
 Modificarea curburilor in plan frontal

In plan frontal nu exista curburi fiziologice; orice deviatie aici este patologica
scolioza functionala sau structurala.
Scoliozele functionale sau atitudinile scoliotice deviatia laterala este complet
reductibila clinic si radiologic in pozitia culcat; nu sunt evolutive si dispar odata cu
cauza ce le-a produs:
Inegalitati de membre
Ankiloze in pozitii vicioase ale soldului
Contracturi paravertebrale antalgice hernia de disc;
Scoliozale structurale a caror vertebre au modificari structurale iar curbele sunt
nereductibile clinic si radiografic. Din punct de vedere etiologic ele cuprind:
Scoliozale idiopatice, mai frecvent la fete 75%:
Scolioze infantile 0-3 ani
Scolioze juvenile 3 pubertate
Scolioze ale adolescentilor aparute intre pubertate si terminarea cresterii osoase
Scolioze neuromusculare : poliomielita; IMC
Scolioze miopatice secundare unor afectiuni musculare
Scolioze congenitale prin deficiente de dezvoltare a vertebrelor
Scolioza din cadrul neurofibromatozei
Scolioze post-traumatice
Scolioze din boli genetice ale scheletului osteocondrodistrofii
Scolioze din boli metabolice
Scolioze din tumori vertebrale

Scoliozele pot avea 1, 2 curburi majore si apoi cele compensatorii.

Examenul clinic al coloanei vertebrale

Este foarte important ca deviatiile coloanei vertebrale sa fie depistate cit mai
precoce, numai asa masuri eficiente pentru evitarea agravarii lor si
rezultate bune in directia corectarii lor.
 Cea mai simpla metoda cu care putem depista existenta unei deviatii vertebrale
somatoscopia .
Somatoscopia consta in inspectia sistematica a intregului corp si a pozitiei
diferitelor segmente ale sale privind copilul dezbracat din profil, fata si
spate.
Din profil analizam pozitia capului si a gitului precum si amploarea curburilor
cervicala, dorsala si lombara; apoi din profil sezind pe scaun fara spatar in
pozitie relaxata obisnuita necontrolata.
Din spate urmarim curburile in plan frontal, care de regula nu exista, si pozitia
verticala a coloanei; din aceasta pozitie se palpeaza apofizele spinoase
pentru a evidentia mai bine proiectia coloanei; in cazul unei scolioze
remarcam :
Asimetrii ale umerilor
Inegalitatea triunghiului taliei
Proiectia laterala a unuia din solduri
Scoliozele structurale sunt mai evidente cind se apleaca usor trunchiul inainte, se
poate observa astfel gibusul, proeminenta paramediane determinata de rotatia
vertebrala;
In atitudinile cifotice omoplatii se cheama decoltati sau in aripioare
Cind exista inegalitate de membre denivelarea fosetelor spinelor iliace posterioare si
lateral o denivelare a crestelor iliace precum si o denivelare a plicilor sub-fesiere.
Din fata la fel umerii asimetrii toracice, inegalitatile de membre.
Se solicita apoi copilului sa se corecteze in oglinda.
Examenul obiectiv se face cu firul cu plumb : protuberanta occipitala externa
T7 sant interfesier. In scolioze deviatia laterala maxima de la fir
sageata maxima; daca totusi cade in santul interfesier se cheama
echilibrata.
Radiografiile de coloana ideal de la occiput al sacru; fata profil , bending.
Masurarea unghiurilor dupa metoda lui Cobb. Cifoza toracala normala
300 intre T3-T12.

Etiologia deviatiilor coloanei vertebrale

Factori genetici :scolioze idiopatice , esentiale; Scheuermann

Factori metabolici : tulburari in metabolismul tes conjunctiv
Factori de deficienta a sistemului de echilibru scoliozele neuromusculare
Asimetriile constitutionale
Factorul biomecanic
Procesul de crestere al organismului

Istoria naturala a curburilor vertebrate

Pentru tratament este foarte importanta istoria naturala a curburilor vertebrale

adica evolutia lor fara tratament pe toata perioada cresterii si la virsta
adulta
Exista de regula doua perioade evolutive ale curburilor scoliotice:
- in perioada initiala de agravare lenta
- aparitia apoi a primelor semne ale pubertatii si agravarea de 2- 8 ori mai
rapida (10-11 ani fete si 12-13 ani baieti)
- apoi perioada de stagnare relativa.
Factori ce influentiaza evolutia scoliozei:
- sediul lucrarile lui Ponseti si Friedman, in ordinea gravitatii :
- scoliozele toracale
- toraco-lombare
- cervico-toracice
- toracale si lombare cu dubla curbura majora
- lombare cele mai benigne.
- virsta de aparitie : agravarea in medie cu 1-20 pe luna in puseu.

Prognosticul scoliozelor idiopatice dupa scoala lyoneza Stagnara

- de la 0 la 30:
- evolueaza 50 %
- in puseul pubertar se stabilizeaza 90%
- la matuirtate ososasa sunt stabile 90%
- de la 30- 50:
- evolutie lunga si severa
- in puseu evolueaza
- dupa terminarea cresterii se stabilizeaza 50%
- peste 50 :
 - evolutie lunga si severa
- evolueaza in puseul pubertar
- agravare lenta 90%.
Virsta osoasa se apreciaza prin:
- radiografia de creste iliace : Risser
- radiografia de pumn sting, pentru ultimele cartilagii de crestere ce se sudeaza
la nivelul epifizei radiusului si cubitusului in medie 17 ani.

Indicatii terapeutice

Agravarea continua a deviatiilor vertebrale antreneaza tulburari de functie

respiratorie cu insuficienta respiratorie si in final insuficienta cardiaca.
Diagnosticul unei deviatii vertebale va tebui sa precizeze: felul deviatiei,
etiologia, gravitatea si potentialul ei evolutiv.
Tinind cont de toate aceste elemente trebuie facuta o indicatie terapeutica si
realizat un program terapeutic. Problemele acestei terapii devine
constringatoare si predispune dupa o perioada la abandonarea ei. In
perioada de evolutie control la 6 luni cu radiografie.
Terapia deviatiilor vertebrale se face de catre o echipa multidisciplinara: ortoped,
kinetoterapeutul, medicul de explorari functionale, radiologul, protezistul.
In functie de curbura in mare se descriu urmatoarele indicatii terapeutice (atentie
la etiologie)
- sub 300 sunt putin evolutive dar totusi sunt supravegheate in perioada de
crestere la 6 luni; kinetoterapia singura;
- peste 300 toate sunt evolutive (pina la 500) tratament ortopedic: redresari cu
aparate gipsate si apoi corsete ortopedice asociat cu kinetoterapie. Cifozele
sub 40-50 tratament numai kineto cele intre 50-80 redresari cu aparate gipsate
si mentinere corectie cu corset. Cifozele peste 80 chirurgical.
- In toate aceste cazuri se ia in considerare si supletea vertebrala si localizarea
leziunilor precum si potentialul evolutiv.
- Peste 50 chirurgical.
Kinetoterapia trebuie inceputa strict supravegheat si continuat la domiciliu toata viata
Tratamentul ortopedic
- aparatele ghipsate ortopedice ce se aplica timp de 1-2 luni dupa care se
schimba
 - corsetele ortopedice clasic aparatul activ Milwaukee 1945 (Blount si
Scmidt) autoelongare;
- corsete mai noi Boston, Euro Boston, etc
Tratamentul chirurgical:
- consta in artrodeza posterioara:
- 1962 Harrington ; corset ghipsat 4-5 luni apoi corset ortopedic 2 ani;
- Luque
- 1975 Cotrel-Dubousset fara corset si reluarea activitatii la 3-4 sapt de la
interventie;
- Dweyer, Zielke
- Roy-Camille
- Ptr cifoze

Foarte important in orice deformatie a coloanei diagnosticul precoce.

Curs 7
Ortopedie

Traumatologie pediatrica

Particularitati morfo-functionale ale ap.locomotor la copil :

1.prezenta cartilajelor de crestere .Prezenta cartilajului de crestere produce 2 efecte :

a. contribuie la remodelarea unei fracturi . O fractura incomplet redusa se va modela si
osul va avea forma lui normala.La copil nu este obligatorie reducerea anatomica , ci doar
tratamentul ortopedic.
b.cartilajul de crestere poate suferi traumatisme ducand la un tip articular de fractura
prin decolare (metafiza aluneca pe epifiza la nivelul cartilajului de crestere).

2.elasticitate mare a oaselor.

3.talia si greutatea redusa a copiilor minimalizeaza efectele impactului , crescand

rezistenta la traumatisme.

4.masa musculara e slab reprezentata (o mare parte din fracturi se produc prin contractii
izometrice : ex.fractura de femur prin contractia cvadricepsului , cea de humerus prin
dezechilibru intre biceps,triceps si deltoid). *betivii sunt relaxati in cadere , la ei nu se
produc astfel de fracturi.
5.prezenta periostului bine dezvoltat si a bogatiei de fibroblasti face consolidarea oaselor
dupa fracturi rapida si de buna calitate.

6.localizari periculoase unde pot aparea pseudoartroze : 1/3 medie a tibiei si oaselor
antebratului.Tratamentul va fi asemanator cu al adultului.

FRACTURI PARTICULARE LA COPIL

1.prin decolarea epifizei cu sau fara fractura oblica a metafizei.
2. fractura in lemn verde Rx se vede cum o corticala se rupe si alta ramane integra .
Marginea convexa se rupe , cea concava nu.
3.fractura subperiostala periostul fiind gros poate mentine alipite ambele corticale , dar
acestea sunt fracturate. Aceste fracturi devin vizibile radiologic dupa 10-14 zile , cu
aparitia calusului , vizualizand existenta unei linii opace.
4.Fracturi prin tasare.

Clasificarea Salter-Harris a decolarilor epifizare( nu s-a predat dar e in carte)

Tip I decolare epifizara constand doar in alunecarea izolata.
Tip II decolare epifizara si fractura oblica metafizara . Exista doua traiecte de fractura ,
unul orizontal si altul vertical.
Tip III decolare si fractura epifizara
Tip IV decolare , fractura epifizara si fractura oblica metafizara.
Tip V lezarea cart.de crestere prin compresie , tasare (scade marimea cartilajului de
crestere)
Tip VI lezarea inelului pericondral (tip Mercer Rang). Ex : in cazul radius-ului ,
decolarea se asociaza cu deformarea stiloidei radiale.

Tipul I si II sunt fracturi extraarticulare ; leziunile fiind in cartilajul de crestere ,

se prefera o reducere anatomica.
Tip III si IV sunt fracturi intraarticulare necesita o reducere perfecta ; e
necesara interventia chirurgicala.
Tip IV nu pune probleme de tratament dar pune probleme de diagnostic . Se
face o Rx comparativa.

GENERALITATI ALE FRACTURILOR

A.Dupa modul de producere

1. fracturi directe agentul vulnerant actioneaza direct la locul de producere; se
insoteste de importante leziuni ale tesuturilor de vecinatate.
2. fracturi indirecte flexiune ; - torsiune ; - tractiune; -compresie ; Agentul
vulnerant actioneaza la distanta de locul producerii fracturii , frecvent la o nivelul
extremitatii osului.
Prin flexiune la caderea pe mana ; torsiune piciorul ramas in clapar la schiori ;
tractiune (tragerea pe roata) , compresiune (fractura de femur in accidente de circulatie ,
datorita compresiei intre sold si bord) . Exista o asemanare in tre fractura prin inflexiune
si prin compresiune , in ultimul caz fortele fiind foarte mari.
B.Dupa traiect
1.Incomplete in lemn verde
- prin infundarea oaselor late
- prin tasare (rar)
- subperiostale
2.Complete transversale
- oblice (scurte si lungi ca descriere uzuala)
- spiroide
Dupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu
prezenta a minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).

C.Dupa structura osului fracturat

1.fracturi ale osului normal
2.fracturi pe os patologic (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia
osului fiind fie hematogena , fie directa osteita => liza osoasa abundenta.
Manifestare clinica in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape
mute clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.

D.Dupa integritatea tegumentului sunt

1.inchise (tegument integru)
2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)

Reprezinta o mare urgenta ortopedica duce la aparitia focarului septic , unde

enzimele germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze in final se poate
ajunge la amputatie.

DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURI

Semne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)
- durere
- echimoza (cand apare la plica cotului Kirmison patognomonic in fractura
supracondiliana de humerus).
- deformari regionale
- scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie)
- impotenta functionala

Semne de certitudine
- mobilitate anormala
- crepitatii osoase
- intreruperea cerpitatiilor osoase
- absenta transmiterii miscarilor in segmentul distal
! Examenul radiologic e de certitudine trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2
incidente frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia
supra si subiacenta fracturii. Ex : fr.de ulna Montegie asociaza luxatia capului radial.

COMPLICATIILE LOCALE
A.Imediate
1.Fractura deschisa
2.leziuni nervoase n.radial (santul de torsiune radial) , n.median (plica cotului) ,
n.sciatic extern (capul peronier)
Lez.nervului nu se produce in momentul fracturii , ci in momentul reducerii ,el
fiind deja interpus intre fragmentele de os.Inainte de interventia chirurgicala trebuie
specificat daca exista astfel de leziuni.
Leziuni vasculare, delabrari musculare.

B.Tardive
-calusul vicios (diferit de hipertrofie) datorita unei poz.vicioase a celor doua fragmente

-retard in consolidare absenta consolidarii in 6 luni de la producerea fracturii. Dupa 6

luni se poate vorbi de pseudoartroza (aparitia unei false articulatii prin deficit de
consolidare la nivelul focarului de fractura).
Exista 3 tipuri de pseudoartroza(nu a fost predata)
1.pseudoartroza stransa fragmentele fracturare sunt unite printr-o punte fibroasa,canal
medular inchis . Radiografic , se observa o imagine clara intre cele 2 capete.Pot fi stranse
o corticala e consolidata , cealalta nu .

2.pseudoartroza clasica cele 2 fragmente fracturare sunt la distanta, sunt efilate,canal

medular inchis .Intre ele mijloc de unire fibroconjuctiv care mimeaza capsul articulara
si ligamentele.
3.pseudoartroza flotanta distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire
intre cele 2 capete.
Tratamentul e doar chirurgical presupune indepartarea z. de pseudoartroza si
inlocuirea tes. osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)
- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)

TRATAMENTUL FRACTURII
La copil de electie e tratamentul ortopedic
- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile
supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face
reducerea .In fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija
cu suruburi).
Diformitatile colanei vertebrale(astea nu s-au predat )

Definitie Coloana vertebrala sau scheletul axial reprezineta segmentul central al

aparatului locomotor uman.
Functiile colanei vertebrale:
sustinerea corpului in spatiu - aici este necesara mobilitatea pentru a
permite flexie, extensie, rotatie si inclinatie laterala
sa reziste fortelor de gravitatie, si celor de inertie;
 sa protejeze continutul nobil al canalului rahidian - in cursul acestor
miscari prin intermediul structuirlor osteoligamentare si musculare,
multisegmentare.

Anatomia coloanei vertebrale

Structura osoasa a coloanei vertebrale:

7 vertebre cervicale,
12 toracale,
5 lombare,
5 sacrate (unite intr-un os comun sacrul),
4-5 coccigiene care formeaza coccisul.
Anatomia vertebrei:
un corp anterior cilindric cu doua platouri superior / inferior - trabeculatie
dispusa functional,
doi pediculi vertebrali,
arcul vertebral :
din doua lame vertebrale unite pe mijloc printr-o apofiza spinoasa,
patru apofize articulare : doua superioare si doua inferioare
doua apofize transverse.
Variante anatomice specifice zonei.
Vertebrale se leaga intre ele prin articulatii intre corpii vertebrali, apofizele
articulare ale arcului posterior) si sistem ligamentar.
Articulatiile dintre corpii vertebrali - intre platoul inferior si platoul superior al
vertebrei urmatoare. Intre cele doua platouri este discul intervertebral..
Discul intervertebral - structura anatomica alcatuita dintr-un inel fibros periferic
foarte rezistent si nucleul pulpos (88% apa) central.. Localiza posterior
fata de marginea anterioara a corpului vertebral al 2/3, la egala distanta
fata de marginea anterioara si articulare. Solicitat prin compresiune
nucleul pulpos pierde apa, noptea se reimbiba cu apa, variatia de inaltime
aprox. 2cm.
Aparatul ligamentar - complex reprezentat leaga intre ele cele doua vertebre prin
elementele adiacente :
* ant si post de corpul vertebral,
* intre lamele vertebrale
* intre apofizele spinoase
* intre apofizele transverse.

Muschii ce actioneaza asupra coloanei - 730 insertii musculare - cu actiune

complexa care se poate inparti in 3 mari grupuri musculare:
muschi situati anterior de corpul vertebral - cu rol in flexie dar si rotatie si
inclinare laterala ,
muschi situati in partea posterioara a coloanei vertebrale - extensie si
rotatie inclinare,
muschi laterali.

Biomecanica coloanei vertebrale

Mobilitatea coloanei se realizeaza in asa numitul segment motor

alcatuit din doua vertebre cu articulatiile si ligamentele dintre ele.
Segmentul motor este alcatuit dintr-un
segment pasiv - vertebra propriu zisa,
segment mobil - discul intervertebral, articulatiile interapofizare,
ligamentul galben si ligamentle interspinoase - cuprind gaura de
conjugare.
Determinarea directiei si amplitudinea miscarilor rezulta din geometria corpului
vertebral si orientarea articulatiilor interapofizare.
Discul este asimilat biomecanic unei sfere ce desparte doua planuri ale unei
articulatii sferice.
Ligamentele au rol pasiv in limitarea miscarilor, iar elementul activ sunt muschii.
Unitatea de actiune este miscarea intersegmentara ce apare intre doua vertebre
adiacente. Sumarea miscarilor din numeroase segmente motoare ofera
coloanei o amplitudine importanta de miscare, cu trei grade de libertate:
flexie-extensie, inclinatie laterala dreapta stinga si rotatie axiala dreapta
stinga.
La nivelul coloanei vertebrale exista niveluri de specializare motorie bine
determinata.
Solicitarile suportate de coloana sunt foarte variabile; pentru calcularea sarcinilor
s-a apelat la teoria pirghiilor. Pentru ca echilibrul sa fie mentinut
 momentele fortelor trebuie sa fie de aceiasi valoare; iar fortele vor fi in
raport invers cu lungimea bratelor de pirghie.

Curburile fiziologice ale coloanei vertebrale

Coloana vertebrala in totalitate are forma unei coloane articulate cu directia

generala verticala.
Vazuta din fata (frontal) coloana este rectilinie orice deviatie fiind considerata
patologica.
Vazuta din profil (sagital) colana prezinta 4 curburi care se succed alternativ
convex-concav de sus in jos:
Curbura cervicala cu convexitate anterioara;
Curbura dorsala cu concavitatea anterioara;
Curbura lombara cu convexitatea anterioara;
Curbura coloanei pelviene formata din sacru si coccis cu concavitatea
anterioara.
Trecerea de la o curbura la alta se face treptat (gradat) cu exceptia regiunii
lombo-sacrate. Aici unghiul dintre L5 si S1 variaza intre 120-1400.
Inclinarea platoului vertebral superior al vertebrei S1 fata de orizontala,
unghiul sacrat, variaza intre 30-450.
Sacrul piesa osoasa unica infipta intre cele doua oase ale bazinului are mobilitate
foarte mica; de pe platoul oblic al S1 se ridica coloana mobila cu cele trei
curburi.
Rolul curburilor este de a mari rezistenta coloanei vertebrale la solicitarile
permanente la care este supusa (rezistenta coloanei este proportionala cu
patratul curburilor plus unu, rezistenta este de zece ori mai mare ca in
cazzul unei coloane rectilinii).
Morfotipuri rahidiene
Coloana dreapta : curburi putin accentuate, apare la persoane dinamice; acest
morfotip favorizeaza miscarile rapide si dezechilibrele necesare
locomotiei;
Coloana cu curburi exagerate : rezultatul unei supraadaptari la ortostatism si
corespunde unui tip functional static, apt indeosebi pentru o desfasurare
de forta si de durata dar dezavantajat in activitatile dinamice;
Coloana cu curburi medii : corespunde unui tip functional adaptat atit dinamic cit
si static.
Trecerea intre cele trei arhetipuri se realizeaza dinamic in functie de tipul
constitutional al persoanei.
Daca verticala greutatii corpului trece inapoia centrului de rotatie al articulatiilor
coxo-femuralecele doua forte de echilibru tind sa basculeze bazinul
inapoi scazind unghiul sacrat.
Colana nu este nici un moment in repaus. Chiar in pozitia aparenta de inactivitate
asupra ei se exercita forte exterioare greutatea corpului si forte
musculare, ce se epuizeaza in elementele elastice discuri ligamente ce
se interpun intre elementele de sustinere vertebrele.
Astfel echilibrul permenent al coloanei este asigurat pe de o parte de elementele
elastice ce realizeaza echilibrul intrinsec si pe de alta parte de tonicitatea
si contractia grupelor musculare ce realizeaza echilibrul extrinsec.

Evolutia coloanei vertebrale

Echilibrul coloanei este mai mult dinamic decit static. Cucerirea pozitiei verticale
? Echilibrul inconstient automat al coloanei este rezultatul integrarii
permanente a senzatiilor extero si interoceptive. Fiecare individ are
personalitatea lui statica si dinamica obtinuta pe parcursul dezvoltarii
sale, orice scadere a vitalitatii individului tinde sa compromita acest
echilibru.

Evolutia filogenetica
Anatomia comparata ce permite reconstituire deverselor etape ale perfectionarii
coloanei vertebrale.
Grupele de vertebrate: pestii, tetrapode si antropoizi.
Evolutia ontogenetica
Vezi lucrare proprie;
De mentionat despre curburi, intrauterin, extrauterin. Echilibrul rahidian si forma
definitiva a coloanei se realizeaza spre virsta de 10 ani.
Cresterea coloanei vertebrale
Se face concomitent cu celelalte organe dar cu viteze diferite. Cresterea coloanei
vertebrale nu este uniforma. Exista doua perioade de crestere rapida,
prima de la nastere pina la 3 ani si a doua in timpul puseului pubertar.
La fete inceperea puseului pubertar de crestere coincide sau este usor anterior
inceperii dezvoltarii sinilor si aparitiei pubiene, aproximativ 11 ani de
virsta osoasa. Viteza maxima este atinsa un an mai tirziu si este depasit
cam la 14 ani de virsta osoasa. Menarha apare in medie spre 13 ani la ani
de la debutul puseului pubertar de crestere.
La baieti puseul pubertar de crestere apare cu 2 ani mai tirziu. El apare putin
dupa inceperea dezvoltarii parului pubian. In medie baietii termina puseul
pubertar de crestere spre 16 ani si toata cresterea spre 17 ani. Aceste
valori sunt medii si exista mari variatii individuale normale.
Viteza de crestere a membrelor pelvine nu se accelereaza in timpul puseului
pubertar.
Toate aceste considerente sunt importante pentru ca majoritatea diformitatilor
vertebrale se agraveaza in timpul puseului pubertar. Diformitatile
vertebrale tulbura atit dinamica ei normala cit si procesul armonios de
crestere ducind la aparitia unui cerc vicios ce accentueaza diformitatea.
Indiferent de etiologa diformitatii vertebrale factorul biomecanic intervine cu un
rol agravant in toata perioada de crestere.
Exemplu: atitudinea de cifoza toracala statul in banca la scoala face ca
presiunile sa se distribuie inegal la nivelul vertebrelor incarcind mai mult
peretele anterior. sub influenta presiunilor excesive partea anterioara a
corpului vertebral isi va incetini sau chiar opri cresterea ducind la
cuneiformizarea vertebrelor , cuneiforizare ce va antrena accentuarea
cifozei si odata cu ea accentuarea supraincarcarii corpului vertebral la
partea sa anterioara, inchizindu-se astfel cercul vicios care agraveaza
progresiv cifoza.
In scolioza exista o curbura laterala a coloanei in plan frontal asociata cu rotatie
vertebrala. Coloana scoliotica este frecvent asimilata unei coloane curbe
ce creste si a carei extremitate superioara este incarcata cu o greutate.
Greutatea va tinde permanent sa agraveze curbura. Exista aici o zona de
stabilitate a coloanei. Deformarea ce apare astfel va urmarii astfel directia
centrului de greutate si in acelasi timp directia liniei ce trece prin centrul
fiecarui segment vertebral. Se genereaza astfel in concavitate forte de
compresiune iar in convexitate forte de tractiune. Deformarea rezultanta
este tridimensionala.
In plan frontal de exemplu aparitia curburii scoliotice modifica orientarea
coastelor, ce reprezinta brate de pirgie pentru muschii ce se ataseaza pe
ele. Astfel in partea concavitatii coastele se orizontalizeaza si se
aglomereaza una in alta iar in partea opusa a convexitatii se
verticalizeaza, aceste modificari de pozitie fac ca bratul de pirgie al
musculaturii din partea convexa sa se micsoreze iar in partea concava sa
se mareasca si deci muschii de aici vor fi avantajati si tind astfel sa
agraveze curbura. Acest efect se dovedeste si prin faptul ca vertebrele din
curbura se defromeaza ca urmare a acestor factori externi, in convexitate
apar resorbtii osoase iar in concavitate apar apozitii osoase, iar raportul
dintre corpul vertebral si arcul posterior se modifica.
Biomecanicii ii revine rolul de a indruma actiunile terapeutice in aceste afectiuni
pentru a obtine o efivienta maxima. Din pacate in multe din deviatiile
coloanei nu exista un tratament etiologic.
Postura corecta a corpului si deviatiile coloanei vertebrale

Verticalitatea omului cistigata de-a lungul timpului.

Amploarea curburilor fiziologice variaza in functie de virsta, de tipul
constitutional, de anumite stari fiziologice.
Accentuarea curburilor poate fi legata uneori de procese patologice la distanta, pe
care coloana le compenseaza.
Modificarea curburilor in plan sagital
In plan sagital exista curburile fiziologice.
5. Exagerarea curburilor fiziologice. Limita dintre fiziologic si patologic
foarte greu de stabilit din cauza variatiilor individuale. Rigiditatea
curburilor, aparitia durerii si existenta unor modificari radiologice pot
stabilii zona patologicului. Exagerarea curburii toracale normale
hipercifoza toracala duce la aparitia asa zisului spate rotund cu umeri
coboriti si adusi inainte; curbura toracala devine rigida si are tendinta de a
se agrava progresiv. Exagerarea curburii lombare normale hiperlordoza
duce la proeminenta anterioara exagerata a abdomenului; curbura odata
structuralizata devine rigida si nu dispare nici in decubit dorsal. Cel mai
frecvent cele doua sunt asociate hipercifoza dorsala si hiperlordoza
lombara.
6. Alteori curburile sunt sterse - spate plan
7. Curburile se pot extinde la segmentele invecinate, depasind astfel limitele
obisnuite, cel mai frecvent se realizeaza o cifoza toraco-lombara sau
cifoza totala (forate rar lordoza totala)
8. Directia curburilor poate fi chiar inversata, cifoza toracala fiind inlocuita
de lordoza - spate scobit iar in regiunea lombara exista o cifoza
realizindu-se astfel inversiunea vertebrala.
Exista doua categorii de deviatii sagitale ale coloanei, unele sunt reductibile,
functionale si dispar prin decubit sau chiar prin contractarea voluntara,
corectiva a musculaturii corpului acestea se mai numesc atitudini
vicioase sau curburi functionale si nu sunt insotite de modificari ale
corpilor vertebrali.
Altele sunt curburi rigide fixe si nu se pot redresa decit cel mult partial si nu
dispar in decubit. Acest tip sunt insotite de modificari de structura a
corpilor vertebrali si sunt etichetate drept deviatii structurale . persistenta
indelungata a deviatiilor functionale duce in timp la structuralizarea lor.
 Posturile vicioase (deviatiile functionale) in plan sagital sunt destul de frecvente,
mult mai frecvente decit cele in plan frontal:
Lordoza primei copilarii: apare intre 1 si 5 ani multi copii au in
ortostatism o pozitie defectuoasa cu o lordoza lombara accentuata, astfel
abdomenul proemina anterior; si sunt insotite frecvent de picior plat si
genu recurvatum plus alte semne de laxitate articulara - de regula aceste
deficiente cedeaza odata cu cresterea;
Atitudinea astenica prepubertara si pubertara cu accentuarea cifozei sau
a lordozei ;
Atitudinea astenica post partum legata de laxitatea ligamentara si atonia
musculara provocate de sarcina si mai ales de nastere;
Atitudini vicioase legate de modificari patologice la distanta : flexie
ireductibila a unui sold luxatie uni/bi; defecte de vedere, miopia
necorectata.

Deformatiile structurale sunt determinate de afectiuni ce modifica forma corpilor

vertebrali. Aceste deformatii pot fi localizate la un numar limitat de
vertebre (1, 2, 3 invecinate):
Traumatism
O infectie
Proces tumoral
Malformatie congenitala ce modifica o verterbra sau mai multe de
regula cu raza foarte mica de curbura potential evolutiv pina la aparitia
unor leziuni nervoase.
Leziuni structurale vertebrale intinse la mai multe vertebre ce creaza deviatii cu
raza mare de curbura aici tipic:
Maladia Scheuermann alterare a structurii platourilor vertebrale ce conduce la
aparitia unei cifoze ce se agraveaza progresiv sub influenta factorilor biomecanici;
clinic apare la 8-10 ani ca o postura defectuoasa ce se accentueaza si devine rigida si
ireductibila pa masura cresterii. Radiografic- 3 semne- neregularitati ale platourilor
vertebrale, impresiuni ale discului pa plaoul vertebral (hernia intra spongioase
noduli Schmorl) si cuneiformizari ale corpilor vertebrali. Afectiunea devine dureroasa
in adolescenta si la adultul tinar prin suprasolicitarea coloanei lombare ramasa
mobila.
Alte cauze de cifoze structurale:
Congenitale prin defect de formare sau segmentare a corpilor vertebrali;
Neuromusculare;
Post-traumatice;
 Osteocondrodistrofii;
Boli metabolice: rahitism, osteoporoza, osteomalacie;
Tumori vertebrale;
Leziuni inflamatorii ale corpilor vertebrali: TB, SA;
Lordozele sunt clasificate in:
Posturale functionale nestructurale, de obicei compensatorii pentru existenta unei
cifoze;
Si structurale:
Neuromusculare
Congenitale

Modificarea curburilor in plan frontal

In plan frontal nu exista curburi fiziologice; orice deviatie aici este patologica
scolioza functionala sau structurala.
Scoliozele functionale sau atitudinile scoliotice deviatia laterala este complet
reductibila clinic si radiologic in pozitia culcat; nu sunt evolutive si dispar odata cu
cauza ce le-a produs:
Inegalitati de membre
Ankiloze in pozitii vicioase ale soldului
Contracturi paravertebrale antalgice hernia de disc;
Scoliozale structurale a caror vertebre au modificari structurale iar curbele sunt
nereductibile clinic si radiografic. Din punct de vedere etiologic ele cuprind:
Scoliozale idiopatice, mai frecvent la fete 75%:
Scolioze infantile 0-3 ani
Scolioze juvenile 3 pubertate
Scolioze ale adolescentilor aparute intre pubertate si terminarea cresterii osoase
Scolioze neuromusculare : poliomielita; IMC
Scolioze miopatice secundare unor afectiuni musculare
Scolioze congenitale prin deficiente de dezvoltare a vertebrelor
Scolioza din cadrul neurofibromatozei
Scolioze post-traumatice
 Scolioze din boli genetice ale scheletului osteocondrodistrofii
Scolioze din boli metabolice
Scolioze din tumori vertebrale

Scoliozele pot avea 1, 2 curburi majore si apoi cele compensatorii.

Examenul clinic al coloanei vertebrale

Este foarte important ca deviatiile coloanei vertebrale sa fie depistate cit mai
precoce, numai asa masuri eficiente pentru evitarea agravarii lor si
rezultate bune in directia corectarii lor.
Cea mai simpla metoda cu care putem depista existenta unei deviatii vertebrale
somatoscopia .
Somatoscopia consta in inspectia sistematica a intregului corp si a pozitiei
diferitelor segmente ale sale privind copilul dezbracat din profil, fata si
spate.
Din profil analizam pozitia capului si a gitului precum si amploarea curburilor
cervicala, dorsala si lombara; apoi din profil sezind pe scaun fara spatar in
pozitie relaxata obisnuita necontrolata.
Din spate urmarim curburile in plan frontal, care de regula nu exista, si pozitia
verticala a coloanei; din aceasta pozitie se palpeaza apofizele spinoase
pentru a evidentia mai bine proiectia coloanei; in cazul unei scolioze
remarcam :
Asimetrii ale umerilor
Inegalitatea triunghiului taliei
Proiectia laterala a unuia din solduri
Scoliozele structurale sunt mai evidente cind se apleaca usor trunchiul inainte, se
poate observa astfel gibusul, proeminenta paramediane determinata de rotatia
vertebrala;
In atitudinile cifotice omoplatii se cheama decoltati sau in aripioare
Cind exista inegalitate de membre denivelarea fosetelor spinelor iliace posterioare si
lateral o denivelare a crestelor iliace precum si o denivelare a plicilor sub-fesiere.
Din fata la fel umerii asimetrii toracice, inegalitatile de membre.
Se solicita apoi copilului sa se corecteze in oglinda.
Examenul obiectiv se face cu firul cu plumb : protuberanta occipitala externa
T7 sant interfesier. In scolioze deviatia laterala maxima de la fir
sageata maxima; daca totusi cade in santul interfesier se cheama
echilibrata.
Radiografiile de coloana ideal de la occiput al sacru; fata profil , bending.
Masurarea unghiurilor dupa metoda lui Cobb. Cifoza toracala normala
300 intre T3-T12.

Etiologia deviatiilor coloanei vertebrale

Factori genetici :scolioze idiopatice , esentiale; Scheuermann

Factori metabolici : tulburari in metabolismul tes conjunctiv
Factori de deficienta a sistemului de echilibru scoliozele neuromusculare
Asimetriile constitutionale
Factorul biomecanic
Procesul de crestere al organismului

Istoria naturala a curburilor vertebrate

Pentru tratament este foarte importanta istoria naturala a curburilor vertebrale

adica evolutia lor fara tratament pe toata perioada cresterii si la virsta
adulta
Exista de regula doua perioade evolutive ale curburilor scoliotice:
- in perioada initiala de agravare lenta
- aparitia apoi a primelor semne ale pubertatii si agravarea de 2- 8 ori mai
rapida (10-11 ani fete si 12-13 ani baieti)
- apoi perioada de stagnare relativa.
Factori ce influentiaza evolutia scoliozei:
- sediul lucrarile lui Ponseti si Friedman, in ordinea gravitatii :
- scoliozele toracale
- toraco-lombare
- cervico-toracice
- toracale si lombare cu dubla curbura majora
- lombare cele mai benigne.
- virsta de aparitie : agravarea in medie cu 1-20 pe luna in puseu.

Prognosticul scoliozelor idiopatice dupa scoala lyoneza Stagnara

- de la 0 la 30:
- evolueaza 50 %
- in puseul pubertar se stabilizeaza 90%
- la matuirtate ososasa sunt stabile 90%
- de la 30- 50:
- evolutie lunga si severa
- in puseu evolueaza
- dupa terminarea cresterii se stabilizeaza 50%
- peste 50 :
- evolutie lunga si severa
- evolueaza in puseul pubertar
- agravare lenta 90%.
Virsta osoasa se apreciaza prin:
- radiografia de creste iliace : Risser
- radiografia de pumn sting, pentru ultimele cartilagii de crestere ce se sudeaza
la nivelul epifizei radiusului si cubitusului in medie 17 ani.

Indicatii terapeutice

Agravarea continua a deviatiilor vertebrale antreneaza tulburari de functie

respiratorie cu insuficienta respiratorie si in final insuficienta cardiaca.
Diagnosticul unei deviatii vertebale va tebui sa precizeze: felul deviatiei,
etiologia, gravitatea si potentialul ei evolutiv.
Tinind cont de toate aceste elemente trebuie facuta o indicatie terapeutica si
realizat un program terapeutic. Problemele acestei terapii devine
constringatoare si predispune dupa o perioada la abandonarea ei. In
perioada de evolutie control la 6 luni cu radiografie.
Terapia deviatiilor vertebrale se face de catre o echipa multidisciplinara: ortoped,
kinetoterapeutul, medicul de explorari functionale, radiologul, protezistul.
In functie de curbura in mare se descriu urmatoarele indicatii terapeutice (atentie
la etiologie)
 - sub 300 sunt putin evolutive dar totusi sunt supravegheate in perioada de
crestere la 6 luni; kinetoterapia singura;
- peste 300 toate sunt evolutive (pina la 500) tratament ortopedic: redresari cu
aparate gipsate si apoi corsete ortopedice asociat cu kinetoterapie. Cifozele
sub 40-50 tratament numai kineto cele intre 50-80 redresari cu aparate gipsate
si mentinere corectie cu corset. Cifozele peste 80 chirurgical.
- In toate aceste cazuri se ia in considerare si supletea vertebrala si localizarea
leziunilor precum si potentialul evolutiv.
- Peste 50 chirurgical.
Kinetoterapia trebuie inceputa strict supravegheat si continuat la domiciliu toata viata
Tratamentul ortopedic
- aparatele ghipsate ortopedice ce se aplica timp de 1-2 luni dupa care se
schimba
- corsetele ortopedice clasic aparatul activ Milwaukee 1945 (Blount si
Scmidt) autoelongare;
- corsete mai noi Boston, Euro Boston, etc
Tratamentul chirurgical:
- consta in artrodeza posterioara:
- 1962 Harrington ; corset ghipsat 4-5 luni apoi corset ortopedic 2 ani;
- Luque
- 1975 Cotrel-Dubousset fara corset si reluarea activitatii la 3-4 sapt de la
interventie;
- Dweyer, Zielke
- Roy-Camille
- Ptr cifoze

Foarte important in orice deformatie a coloanei diagnosticul precoce.

1.Dg. Rx luxatie de sold
2. Dg poz osteomielita + tratament
3. dg certitudine fracturi copii
4. dg poz ureterocel
5. dg poz reflux vezico-ureteral
6. forme de hemangioame
7. caracteristici aparat locomotor
8. retentie acuta si cronica de urina
9. semne clinice de luxatie congenitala de sold
10. ileus meconial
: dg poz hernie diafragmatica stanga
dg poz stenoza congenit de pilor

dg poz invaginatia intestinala

dg poz in stenoza duodenala
complicatiile divertic Meckel

clasif fracturi SH cu decolare

cauze extrinseci de stenoza duodenala
dg poz si diferential de chist tireoglos
dg poz de hernie hiatala

4 din ortopedie 4 din gastro si 2 din renal

1.DG + in chist de can tireoglos,atrezie de esofag,hernie diarf stg.invagin intest,tumora

wilms,fracturi,hidronefroza,
2.DD in SHP,
3.Semne clin in displazie de sold
4.Forme anatclin in cheiloschizis

1. Radilogic Dg luxatia de sold

2. Dg +osteomielita
3. Dg certitudine fracturi copii
4. Dg + hernia diafragmatica stanga
5. Dg+ in stenoza cong. de pilor
6. Dg + Ureterocel
7. Dg+ refluxul vezico ureteral
8. Dg+ in invaginatia intestinala
9. Diferite forme hemangioame
10. Dg + esofag