INSUFICIENTA CARDIACĂ ACUTĂ

1. Definiţie
= debutul rapid sau agravarea progresivă a simptomelor/semnelor de IC
=> intervenţie terapeutică imediată
Există trei elemente care definesc ICA:
Debut rapid (rar pe o perioadă mai lungă)
Simptome şi semne de IC
Severitate care determină necesitatea intervenţiei de urgenţă
(spitalizarea)
2. Clasificare
Clasificarea în funcție de prezenţa istoricului de insuficiență cardiacă:
Dacă pacientul nu are istoric de IC → Insuficienţă cardiacă acută de novo
Dacă pacientul are istoric de IC → Decompensare acută a IC cronice
Există 6 tablouri clinice de ICA:
ICA de novo/ decompensare a ICC → semne/simptome de ICA + fără şoc cardiogen, EPA sau criză hipertensivă
Edemul pulmonar acut → detresă respiratorie severă (SaO2 < 90%), raluri pulmonare şi ortopnee
IC hipertensivă → semnele/simptomele de IC + HTA + funcţia VS conservată + o radiografie
toracică compatibilă cu EPA
Şocul cardiogen → persistenţa hipoperfuziei ţesuturilor indusă de IC după corecţia pre-sarcinii
 = PA ↓ ( TAS<90 mmHg sau ↓ a presiunii arteriale medie >30 mmHg), şi/sau
oligurie (<0,5 ml/kg/oră), cu o FC >60 bpm ± dovezi de congestie
 *Există un continuum de la sindromul de debit cardiac scăzut la şoc cardiogen.
1. IC dreaptă izolată → sindromul de DC ↓: ↑ presiunii venoase jugulare, hepatomegalie şi hipoTA
ICA asociată cu SCA
*Primele trei situaţii sunt responsabile pentru aproximativ 90% din prezentările pacienţilor cu ICA.

3. Etiologie şi factori precipitanţi

Cauze și factori precipitanți ai ICA:
Boală cardiacă ischemică Decompensarea ICC Tulburări circulatorii
 SCA  Lipsa aderenţei la tratament  Septicemia
 Complicaţii mecanice ale IMA  Supraîncărcarea volemică / disfuncţia renală Tireotoxicoza
 Infarctul de ventricul drept  Infecţii (pneumonia), astm bronşic, BPCO  Anemia
 Leziuni cerebrovasculare  Șunturi
 Intervenţii chirurgicale  Tamponada
Abuz de droguri sau alcool  Embolia pulmonară
Cauze valvulare Hipertensiune/aritmii Miopatii
 Stenoze/ regurgitări valvulare Hipertensiune  Cardiomiopatia postpartum
 Endocardită Aritmii acute  Miocardita acută
 Disecţia de aortă
Alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA:
↑ postsarcinii (datorită HTA sau HTP) sau presarcinii (datorită încărcării de volum sau retenţiei hidrice)
Insuficienţa circulatorie care apare în FC ↑ (anemie, tireotoxicoză, infecţii)
Nerespectarea tratamentului igieno-dietetic şi medicamentos
Anumite medicamente (AINS) și comorbidităţi (IR, BPOC) pot agrava IC

4. Tablou clinic
ICA este caracterizată de congestie pulmonară, deşi la unii pacienți domină semnele de DC ↓ şi hipoperfuzie tisulară.

Page 1 of 6
 A. Edemul pulmonar acut cardiogen
*cea mai dramatică formă a IC stângi
Poate fi determinat de: Disfuncţia sistolică/diastolică a VS
Supraîncărcarea de volum a VS
Obstrucţia tractului de ieşire a VS
Dificultatea golirii AS (stenoza mitrală)
- ↑ presiunii în AS şi la nivelul capilarului pulmonar => EPA
 In mod normal → schimb continuu de lichid, coloizi şi solviţi
între patul vascular şi interstiţiu (500 ml/zi)
 În EPA cardiogen → ↑ presiunii hidrostatice în capilarul
pulmonar => ↑ filtratului => depăşeşte capacitatea
limfaticelor de a-l drena => lichidul se acumulează în
interstiţiu şi alveole => alterarea hematoză
1. Dispneea =simptomul principal
- debut brusc (cel mai adesea noaptea, în somn) şi accentuare progresivă + anxietate extremă
- pacientul ortopneic, tahipneic (30-40 respiraţii/minut) cu tuse cu expectoraţie rozate,
respiraţie cu zgomote de barbotaj intense
- tiraj intercostal și supraclavicular (datorită presiunilor intrapleurale negative mari, necesare
pentru realizarea inspirului)
- transpiraţii profuze, tegumentele reci, cianotice (datorită DC ↓ şi a suprastimulării simpatice)
Auscultaţia:
- ronhusuri, wheezing şi raluri crepitante și subcrepitante (iniţial la baza → apex) ± raluri
bronşice (în special sibilante) → dacă EPA regresează, ralurile rămân doar bazal, putând chiar dispărea în 6-12 ore
- frecvent → zgomotul 3 şi întărirea componentei pulmonare a zgomotului 2
- TA crescută (datorită ↑ activităţii simpatice)
Evoluție favorabilă → simptomatologia se remite mai lent decât s-a instalat (>24 ore)
Evoluție → apare bronhoplegia, instabilitatea hemodinamică (↓ TA), dezechilibrul A-B (hipoxemia și
nefavorabilă hipercapnia) și se alterează starea de conștiență→ comă→ deces (prin șoc cardiogen sau IRA)
Şocul cardiogen

= simptome şi semne datorate hipoperfuziei periferice prelungite, după corectarea presarcinii şi a aritmiilor cardiace majore
Este caracterizat de:
TAS <90 mmHg/ ↓TAM > 30 mmHg faţă de condiţiile bazale
Anurie/oligurie (<20 ml/oră)
Indexul cardiac ≤ 2,2 l/min/m2
Cea mai frecventă cauză este IMA→ datorită pierderii > 40% din masa VS

=> tegumente reci, transpiraţii profuze, cianoza periferică/centrală + pacientul anuric/oliguric, tahicardic, tahipneic,
cu manifestări neurologice (convulsii, alterarea conştienţei, agitaţie), pulsul slab, filiform și hipoTA<90 mmHg

5. Diagnosticul diferenţial
- se face cu celelalte tipuri de şoc: posthemoragic, anafilactic, hipovolemic, septicemic

6. Complicații
Neurologice → AVC trombotice sau hemoragice
Renale → insuficienţă renală acută
Digestive → hemoragie digestivă prin ulcer de stres, infarcte mezenterice
Hepatice → insuficienţă hepatică
Tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice → acidoză, hipoxemie

Page 2 of 6
 *Şocul cardiogen = un continuum al severităţii de la sindromul de DC ↓ până la şocul cardiogen sever

7. Diagnosticul paraclinic

Electrocardiograma

→ efectuată la toţi pacienţii cu ICA → poate evidenția etiologia

=> informaţii despre AV, tulburări de ritm şi conducere, modificări ischemice (uneori unde Q ca dovadă a unui IMA în
antecedente), hipertrofii ventriculare, interval QT lung şi alte anomalii electrocardiografice => monitorizare ECG
Rareori ECG normal!!!

Radiografia cord-pulmon

Poate evidenţia
Cardiomegalie
 Congestie pulmonară → hiluri mari, imprecis conturate
→ redistribuţia fluxului în zonele superioare
→ desen perivascular accentuat în special perihilar şi în câmpurile medii şi inferioare
→ voalarea câmpurilor pulmonare
→ modificări infiltrative perihilar în aripi de fluture

Analiza gazelor sanguine

- permite evaluarea oxigenării (pO2), a funcţiei respiratorii (pCO2) şi echilibrul acido-bazic (pH-ul) => la toţi pacienţii
cu detresă respiratorie severă
- acidoza metabolică (prin hipoperfuzia tisulare) sau respiratorie (prin retenţia de CO2) => prognostic negativ
- puls-oximetria non-invazivă poate înlocui gazometria, dar nu furnizează informaţii despre pCO2 sau EAC

Ecocardiografia

- este esenţială pentru evaluarea modificărilor funcţionale şi stucturale care stau la baza sau sunt asociate cu ICA
= > evaluarea:
Funcţiei sistolice/ diastolic ventriculară
Structura şi funcţia valvulară
Patologia pericardică
Complicaţiile mecanice ale IMA
Evaluarea biologică

Include: hemoleucograma, Na+, K+, ureea, creatinina, glicemia, albumina, enzimele hepatice, INR
Troponinele
- o creştere mică a troponinei poate fi observată la pacienţii cu ICA fără SCA
Peptidul natriuretic tip B (BNP) şi NT-proBNP
- au o valoare predictivă negativă pentru excluderea IC rezonabilă, deşi dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extinse
ca în cazul IC cronice.
Măsurarea presiunii blocate din artera pulmonară → utilizează cateterul SW Ganz
- demonstrează originea cardiogenă a EPA dacă presiunea AP > 25 mmHg => deși, în general, nu este necesar, poate fi
util pentru distingerea între un mecanism cardiogen și non-cardiogen la pacienţii cu boli complexe, concomitente,
cardiace şi pulmonar + la pacienţii instabili hemodinamic care nu răspund la tratamentul standard
7. Tratament EPA cardiogen
- implică manevre rapid instituite în ambulanţă (abord venos periferic sau de preferat central) + ulterior internare pe
ATI şi monitorizarea ECG, a PA, diurezei, FR şi SaO2

Page 3 of 6
 Oxigenoterapia

- la pacienții hipoxemici → obţinerea unei SaO2>90% → pe sondă nazală sau ventilaţie asistată pe balon
*Saturaţia O2 evaluează raportul dintre aportul și consumul de oxigen, eficienţa tratamentului diuretic, vasodilatator şi
inotrop, având valoare prognostică a supravieţuirii pe termen scurt.
Tratamentul farmacologic

1. Diuretic
Diureticul de ansă cel mai folosit = furosemidul (iniţial, 20-40 mg iv sau în pev, doza maximă= 100 mg în primele 6 ore
şi 240 mg în prima zi)
- dozele → prin tatonare în funcţie de remisia congestiei pulmonare, funcția renală sau ionograma serică
- monitorizarea diurezei → prin montarea unei sonde urinare
- TAS <90 mmHg, hipoNa+ severă sau acidoză → dozele se reduc cu prudenţă + monitorizare permanentă
→ Torasemidul de 10-40 mg i.v.→ absorbţie superioară furosemidului
→ Bumetanidul = 40x mai potent dar este sub formă de comprimate => nu se adminstrează în urgenţe

Asocierea antagoniştilor de aldosteron (spironolactonă → recomandată în EPA de cauză coronariană

25-100 mg sau eplerenonă 25- 50 mg p.o.)
Asocierea diureticelor tiazidice (hidroclorotiazidă 25-50 → eficienţă superioară şi mai puţine efecte secundare,
mg, bendroflumetiazidă p.o.) sau tiazid-like (metolazona) dar nu este recomandată decât în cazurile cu edeme
periferice preexistente, ascită sau când se cunoaşte sau
se constată o rezistenţă la diureticele de ansă
2. Vasodilatatoarele
- sunt recomandate pacienţilor cu TA sistolică >110 mmHg + cu precauţie la pacienţii cu TA între 90 şi 110 mmHg sau
stenoze valvulare
- beneficiul maxim →hipertensivi: ↓pre şi postsarcina, ↑ debitul bătaie, dar nu ameliorează dispneea sau prognosticul
- nitraţii (nitroglicerină, isosorbid dinitratul, nitroprusiatul de sodiu și neseritidul) produc VasoD prin ↑ GMPc, VenoD
cu ↓ presiunii venoase pulmonare şi a presiunii de umplere ventriculare =>↓ congestia pulmonară
- nitroglicerina → 10-20 µg/min, pev şi se ↑ cu 5-10 µg/min până la 200 µg/min (sub controlul TA → evitarea hipoTA
şi hipoperfuzia tisulară)
- efecte adverse: cefaleea şi tahifilaxia => oprirea medicaţiei timp de 24-48 ore
- IECA iv (enalapril de 1,25-2,5 mg) pot înlocui nitraţii în cazul de efecte adverse, la TA greu controlabile
- administrarea per os → stabilizarea pacientului cu ICA
3. Medicamente inotrop pozitive
- dobutamina este indicată la pacienţii cu EPA cardiogen, hipoTA şi DC↓
- stimularea receptorilor beta-1=> efect inotrop şi cronotop pozitiv + ↑ perfuzia renală
- doza de 2-3 µg/kg/min → 20 µg/kg/min, pev (cu monitorizarea TA)
- micşorarea progresivă a dozelor (risc de rebound)

4. Heparinele cu greutate moleculară redusă

- sunt obligatorii la pacientul cu indicaţie de anticoagulare

5. Digitala
- în EPA pentru controlul FC la pacientul cu FiA (în funcţie de valorile ionogramei serice si ale functiei renale)

6. Morfina
- 2-3 mg i.v. combate anxietatea şi durerea precordială intensă

Page 4 of 6
- contraindicate în hipoTA, bradicardie, bloc AV avansat + la doze mari → depresie respiratorie (în special la vîrstnici)-

8. Tratamentul şocului cardiogen

Tratamentul nonfarmacologic - dispozitivele mecanice:

- sunt folosite în şocul cardiogen ca suport hemodinamic ( ↑ DC şi a IC, a PA şi ↓ presiunii capilare pulmonare)
- efectele hemodinamice superioare, mortalitate şi rată de sângerare la 30 de zile mai mică comparativ cu balonul de
contrapulsaţie intra-aortică => sunt prima alegere în tratamentul mecanic al şocului cardiogen
Thoratec = dispozitiv complex de asistenţă Ambele → la pacienţii în şoc sau cu IC refractară
mecanică uni- sau biventriculară la tratamentul convenţional, cu indicaţie de
extracorporeală transplant sau revascularizaţi
Tandemheart = suport intraventricular stâng * durata maximă de utilizare = 14 zile
percutan montat la nivelul arterei
femurale
Synergy Pocket = suport hemodinamic parţial la Ambele → stabilizarea precoce în ICA,
Micropump nivel subclavicular ameliorând rata de supravieţuire la 30 de zile,
Impella 2,5 = pompă axială ventriculară stângă prin: ↑ DC, ↑ presiunii diastolice în AP, ↑ PAM, ↑
pe valva aortă volumelor respiratorii maxime, ↓ NTproBNP
Balonul de contrapulsaţie = de rutină în şocul cardiogen secundar IMA, ↑ fluxul coronarian, perfuzia organelor
intraaortică şi menţine patenţa arterei responsabile, atunci cînd, tratamentul medicamentos a eşuat

Tratamentul farmacologic

1. Dobutamină
- efect inotrop şi cronotop + prin stimularea receptorilor beta-1 (efect dependent de doză)
- ↑ DC şi perfuzia renală → 2-3 µg/kg/min→ 20 µg/kg/min, pev continuă, la pacienţi cu TAS <85 mmHg
- micşorarea progresivă a dozelor → risc de rebound

2. Dopamină
Doze cu efect inotrop negativ prin stimularea receptorilor beta adrenergici
(↓ contractilitatea şi DC)
Doze cu efect inotrop pozitiv 3-5 µg/kg/min, pev, stimulează receptorii dopaminergici
Doze cu efect alfa adrenergic ↑ tonusul vascular, dar ↓ debitul local şi fluxul cutanat, şi splanhnic
Dozele vasopresoare 10-20 µg/kg → risc de: tahiaritmii şi vasoconstricţie sistemică
Dozele renale sub 3 µg/kg/min stimulează diureza ameliorând funcţia renală în sindromul cardiorenal
- când depozitele de catecolamine (noradrenalina și adrenalina) sunt epuizate, dopamina devine ineficientă să producă
acest efect, cedând locul adrenalinei şi noradrenalinei

3. Norepinefrina (stocată în terminațiile nervoase simpatice)

= agent endogen cu efecte a-1 adrenergic VC şi beta-1 adrenergic agoniste => menţine fluxul splanhnic
- nu este un medicament de primă intenţie → şoc cardiogen, cu TAS <85 mmHg şi hipoperfuzie tisulară, în ciuda
tratamentului cu agenţi inotropi pozitivi şi corecţie volumică
- 0,2-1 µg/kg/minut, pev lent → oprită cât mai repede, datorită ↑ rezistenţei vasculare periferice cu VC
- ↑ fluxul urinar şi clearanceul la creatinină după 24 ore

4. Epinefrina
- 0,05-0,5 µg/kg/minut în formele rezistente sau bolus de 1 mg la debutul resuscitării şi repetat la 3- 5 minute
- prin efectul beta-2 adrenergic => hiperglicemie, acidoza, tahiaritmii severe

5. Milrinona

Page 5 of 6
= inhibitor de fosfodiesterază, care împiedică degradarea AMPc => VD periferic efecte inotrop + => ↑ DC, ↓ presiunea
pulmonară, rezistenţa vasculară sistemică şi pulmonară
- doza: 75 µg/kg corp în bolus de 10-20 minute → pev cu 0,375-0,75 microg./kg/minut
Efectele secundare:
HipotTA severă greu reductibilă
Aritmiile atriale şi ventriculare
Enoximona produce mai puţine efecte adverse după administrare bolus de 0,25-0,75 µg/kg/ timp de 10 minute → pev
de 24h la un ritm de 1,25-7,5 µg/kg/minut

6. Antagoniști de vasopresină (Tolvaptan)

- antagonizează selectiv receptorii V2
- se administrează oral → ↓ PA fără tahicardie reflexă => ameliorează simptomele => de elecție în șocul septic asociat
celui cardiogen
- alt efect: ↓ semnificativă în greutate
7. Piruvat

- în perfuzie i.v. sau intracoronarian concomitent cu catecolaminele vasopresoare şi balonul de contrapulsaţie aortică
- ↑ rapid (în 30’) TAM, volumul bătaie şi indexul cardiac (nu are efect pe FC)→ efecte reversibile în 10 min. de la
oprirea tratamentului
8. Levosimendan

= calciu sensibilizant şi VD prin deschiderea canalelor de K+ dependente de ATP-ul ciclic

- eficacitatea se măsoară prin ↑ contractilităţii şi FEVS, renunţarea la suportul inotrop/circulator şi ↓BNP după 7 zile
→ iniţial în bolus i.v. 12 mg/kg lent în 10 minute, apoi pev 0,05 µg/kg - 2 µg/kg → și în tratamentul cu beta-blocante
fiind independent de stimularea beta- adrenergică

9. Cardioversia electrică
- pentru tahiaritmiile A/V acute cu impact hemodinamic clasă III sau IV
- bradicardiile extreme, blocurile AV sau existenţa unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsadă de vârfuri
sau FiV → cardiostimulare temporară tip VVI (prin abord al venei femurale sau subclavie)
10. Angioplastia primară coronariană
1.
→ de elecţie în şocul cardiogen ca și complicaţie a IMA STEMI, non-STEMI, unui BRS complet
11. Trombofibrinoliza

→ dacă PCI sau by-passul nu pot fi efectuate în primele 2-24 de ore

- rata de deces a scăzut prin utilizarea PCI în dauna by-passului în IMA cu şoc cardiogen, dar rămîne peste 50%
- 50% din decese survenind în primele 48 de ore, cu un maxim la cei > 75 ani

12. Inhibarea plachetară

2.
- obligatoriu cu clopidogrel 75-600 mg
- în STEMI şi şoc cardiogen → sunt mai eficiente: ticagrelor 150 mg (doza de încărcare 180 mg, apoi 90 mg x 2/zi) sau
prasugrel 60mg (doza de încărcare 60 mg, apoi 10 mg/zi)

13. Tonicardiacele digitalice

3.
- pentru ↓ frecvenţei ventriculare rapide la pacienţii cu FiA
- cardioversia electrică/chimică cu amiodaronă a FiA → doar la cele < 48 de ore (după eliminarea suspiciunii de trombi)

14. Anticoagularea orală

4.
- obligatorie în cazul unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante
Page 6 of 6