PLEUREZIILE

Sunt afectiuni inflamatorii ale pleurei,

care apar in cursul pneumoniilor bacte-
riene,tuberculozei pulmonare, insufici-
entei cardiace,colagenozelor,tumorilor
maligne.
Clasificare:
- Pleurezie uscata;
- Pleurezie sero-fibrinoasa;
- Pleurezie purulenta.
 Pleurezia sero-fibrinoasa:
Este cea mai frecventa forma de
pleurezie la copil. Boala se asociaza
cu pneumoniile bacteriene de cauza
TBC,stafilococica, cu bacili gram
negativi.
Poate apare si in bolile de colagen
si in tumori maligne.
• Tablou clinic: - debut cu tuse uscata,
junghi toracic,frecatura pleurala.
Odata cu acumularea de lichid pleu-
ral,durerea diminua,starea generala
se altereaza,dispneea se accentuea-
za→ ortopnee, sau copilul sta culcat
pe partea bolnava.
• Examenul fixic: bombarea hemitora-
celui afectat, ↓ miscarilor toracice,
abolirea vibratiilor vocale si a MV,
suflu pleuretic si matitate toracica.
• Punctia pleurala: are rol diagnostic si
terapeutic. Se practica in spatiul V-VI
inter-costal,pe linia axilara posterioara. Va
evidentia un lichid seros,sero-citrin, sero-
hemoragic,purulent.
In functie de conc.in proteine lichidul poate
fi un exudat,(proteine peste 39%)→apare
in inflamatii; sau transudat (proteine sub
39%)→cu un proces de vecinatate. Din
lichidul pleural se pot efectua numaratori
de leucocite,formula leucocitara, examen
bacteriologic.
• Examen de laborator: reactanti de faza
acuta +; IDR la tuberculina este + in
pneumonia TBC.
• Examen radiologic: opacifiere a unei
parti sau a intregului hemitorace.
• Tratament:
- repaus la pat in faza acuta a bolii;
- tratamentul bolii de baza (antimicrobian,
TBC, din colagenoze);
- punctie evacuatoare;
- trat.simptomatic (antitermice,antialgice,
antitusive,sedative).
 Pleurezia purulenta
Este o acumulare de puroi in cavita-
tea pleurala, care apare secundar
pneumoniilor pneumococice, stafilo-
cocice,streptococice, cu Klebsiella,cu
H. influenzae.
• Clinic: evolutie ca o pleurezie
obisnuita,urmata de perioada scurta
de ameliorare, cu aparitia ulterioara a
febrei, dispneei, junghiului toracic.
• Examenul radiologic: arata pleurezie
a unei cavitati sau pleurezie
inchistata.
• Examen de laborator: leucocitoza,
polinucleoza,hemoculturi +,teste
biologice de inflamatie +.
• Punctia pleurala: puroi verzui,cremos
in pleurezia pneumococica; seros in
cea streptococica; fetid in pleurezia cu
anaerobi.
• Tratament:
- antimicrobian al pneumoniilor
bacteriene;
- drenarea puroiului prin aspiratie
continua si introducere de antibiotice
in cavitatea pleurala.
• Prognostic:- imediat: depinde de
gravitatea pneumoniei bacteriene;
- la distanta : este
favorabil.
 BOLILE APARATULUI CARDIO-
VASCULAR
A.MALFORMATII CONGENITALE DE
CORD
CLASIFICARE:
I. Cardopatii congenitale fara
cianoza sau cu cianoza minora
(shunt stanga-dreapta dominant)
1. Defect septal interatrial
2. Defect septal ventricular
 3. Canal atrio-ventricular
4. Persistenta de canal arterial.
II. Cardiopatii congenitale cu
cianoza (shunt dreapta-stanga
dominant):
1. Tetralogia Fallot
2. Trunchi arterial comun
3. Transpozitia de vase mari
4. Maladia Ebstein.
III. Cardiopatii fara shunt-uri
Coarctatia de aorta.
I. Malformatii congenitale de
cord necianogene (cu shunt
stanga-dreapta)
1 Defectul septal atrial (DSA)
Este o comunicare anormala
prin septul interatrial care reali-
zeaza un sunt intre circulatia
arteriala si cea venoasa.
• Incidenta: - reprezinta 5-10% din
totalul malformatiilor cardiace la n.n.,
10-15% la copil, 15-20% la adult.
- este mai frecventa la sexul feminin;
- apare izolat sau in asociere cu alte
malformatii congenitale (trisomia
21,condrodisplazia,sdr.Turner,
embriofetopatia alcoolica).
• Tipuri anatomice de DSA:
- DSA inalte -tip sinus venos: defect situat
in portiunea superioara a septului,in veci-
natatea orificiului venei cave superioare;
- DSA mijlociu –tip ostium secundum situat
central,in zona fosei ovale;cea mai
frecventa forma de DSA;
- DSA joase –tip ostium primum: situat in
vecinatatea venei cave inferioare; se
asociaza si cu anomalii ale valvei mitrale
sau tricuspide.
• Modificari hemodinamice: comunicarea
prin septul interatrial duce la aparitia unui
sunt de la stanga la dreapta, datorita
presiunilor mai mari din AS. Importanta si
directia suntului depind de marimea orifi-
ciului si diferenta de presiune dintre cele 2
atrii.In primele luni de viata diferenta este
mica iar suntul va fi minim.In prima copi-
larie,datorita cresterii presiunii in AS,
suntul stanga-dreapta va atinge valori
mari→un debit pulmonar de 4-5 ori mai
mare decat debitul sistemic.
 Rezulta o incarcare mare de volum a
inimii drepte si a circulatiei pulmonare.
Ca urmare,semnele clinice apar
tardiv,dupa varsta de 4-5 ani.
In cazurile cu orificiu larg si sunt
important,boala evolueaza spre HTP,
leziuni ireversibile ale circulatiei
pulmonare;efectul va fi inversarea
suntului de la stanga la dreapta si
insuficienta cardiaca dreapta.
• Tablou clinic:
- Defectele septale mici sunt asimpto-
matice la varsta copilariei si devin
simptomatice cand pacientii ating
varsta de 20-30 ani. De aceea boala
este descoperita ocazional la un
examen medical de rutina.
- Defectele septale cu sunt important
devin simptomatice chiar din primii ani
de viata.
• Simptome: dispnee de efort, intarziere
in crestere si dezvoltare,infectii resp.
repetate.
• Examen fizic: deformare toracica cu
bombare sternala.
• La auscultatia cordului: zg.II dedublat,
s.s. cu caracter de ejectie in spatiul II-
II i-c stg; in caz de HTP- suflu diastolic
de insuficienta pulmonara.
• Examenul radiologic: marire de volum
a AD si VD;o incarcare mai mult sau
mai putin accentuata a circulatiei
pulmonare.
• ECG:- initial normala;
- dupa 4-5 ani – deviatia axei la
dreapta; semne de hipertrofie si
supraincarcare ventriculara dreapta.
• Ecocardiograma: supraincarcare de
volum a VD,localizarea si dimensiu-
nea defectului septal.
• Tratament:
- Marea majoritate a cazurilor de DSA sunt
asimptomatice si nu necesita tratament
medical.
- Daca debitul sangvin pulmonar este de 2
ori mai mare decat cel sistemic, cardiome-
galie si hipervascularizatie pulmonara
importante si boala simptomatica, in
special la copiii cu varsta de peste 5 ani,
se indica interventie chirurgicala de
inchidere a defectului septal. Evolutia
postoperatorie este buna.
 2. Defect septal ventricular (DSV)
Este un defect de inchidere a septului
interventricular;permite o comunicare
intre cei doi ventricoli si intre circulatii-
le sistemica si pulmonara.
Este o malformatie frecventa.
Poate fi izolata sau asociata cu alte
anomalii: tetralogie Fallot,trunchi
arterila comun,coarctatia de aorta,
persistenta de canal arterial.
• Tipuri anatomice de DSV:
- tipul membranos –cel mai frecvent;
- tipul muscular;
- tipul infundibular;
- tipul atrio-ventricular.
• Defectele pot fi unice sau multiple,
rotunde sau ovale, ci dimensiuni ce
variaza de la 1 la 4 cm.
• Modificari hemodinamice: comunica-
rea interventriculara determina un
sunt stanga-dreapta→o crestere a
debitului sangvin in VD si in circulatia
pulmonara, cu repercursiuni majore
asupra intoarcerii venoase pulmona-
re.Cu cat orificiul este mai mare cu
atat tulburarile hemodinamice sunt
mai accentuate; cresc si rezistentele
pulmonare.
 In functie de acesti parametri DSV se
impart in 4 grupe:
a) DSV cu debit moderat si presiuni
pulmonare normale (maladia Roger);
b)DSV cu debit important si HTP
moderata sau majora;
c) DSV cu sunt mic stanga-dreapta
sau bidirectional;
d) DSV asociate cu stenoza pulmonara
infundibulara (DSV cu plamani
protejati).
• Tabou clinic:
→In maladia Roger descoperirea este
ocazionala; se depisteaza un s.holosistolic
intens,aspru,cu freamat situat in spatiul IV
i-c stg, cu iradiere pe intreaga arie precor-
diala. Copilul nu prezinta semne clinice de
boala iar dezv. somatica este normala.
Rg.card-pulm.,ECG, ecocardiograma sunt
normale.
Evolutia – este spre inchidere spontana in
¾ din cazuri; in rest ele isi reduc mult
dimensiunile.
→DSV din grupele b) si c) se caracte-
rizeaza prin aparitia precoce de
simptome: tuse,dispnee,tiraj, transpi-
ratii,infectii pulmonare recidivante,
hipotrofie ponderala;torace displazic,
cu bombare sternala in portiunea
superioara; s.s. scade in intensitate;
cand apare HTP se accentueaza zg.II
si se asculta o uruitura diastolica in
focarul mitralei.
• Radiologic: marirea de volum a cordului,
dilatarea art.pulmonare,accentuarea
desenului pulmonar.
• ECG: supraincarcare de volum a
cavitatilor stangi→semne de hipertrofie
biventriculara.
• Ecocardiograma: evidentiaza DSV,
marimea si pozitia acestuia.
• Cateterismul si angiografia apreciaza
valorile presiunilor in circulatia pulmonara
si evalueaza momentul si eficienta
interventiei chirurgicale.
• Tratamentul medical: pt.combaterea tulb.
respiratorii si insuf.card. Se utilizeaza
antibiotice,tonicard.(Digoxin),diuretice
(Furosemid),vasodilat.arteriale(Captopril).
• Tratament chirurgical:
- paliativ:scop de protejare a circul.pulm.;
consta in cerclajul arterei pulmonare;
- corectoare: cand varsta(2-3 ani) si starea
de nutritie o permit;se aplica proteza de
teflon sau de dacron peste orificiile
ventriculare.
- In caz de HTP -nu interventie chirurgicala.
 3. Persistenta de canal arterial
In viata intrauterina canalul arterial
face legatura intre art.pulm. si istmul
aortic. Acest canal sufera un proces
de involutie in primele 10-15 ore de
viata; se inchide complet pana la
varsta de 2-4 luni. Are o lungime de
aprox.10 mm. si un diametru de 5-15
mm.
Persistenta canalului arterial dupa
nastere→ un sunt stanga-dreapta
dinspre aorta spre art.pulm.→ cu
cresterea debitului pulmonar si a
intoarcerii venoase spre AS.
Persistenta in timp a acestei circulatii
→ presiunilor si rezistentelor
pulmonare,instalatea HTP, inversarea
suntului si aparitia cianozei in ½
inferioara a corpului.
• Tablou clinic:
- Cand canalul este mic pacientii sunt
asimptomatici. La ascultatie: s.
sistolo-diastolic in spatiul I-II i-c stg.
- In caz de canal de calibru mare:
dispnee,polipnee,dificultati alimentare,
infectii respiratorii repetate, hipotrofie
staturo-ponderala; puls periferic
puternic si amplu.
• Rg.card-pulm:
- normala in formele usoare;
- in formele severe: cardiomegalie,
bombarea arc. mijlociu stang,
incarcare circulatorie pulmonara.
• ECG: HVS sau biventriculara.
• Ecocard.2-D arata canalul arterial.
Evolutie si prognostic : depind de
marimea suntului, de modificari vasc.
pulm.si de riscul endocard.bacteriene.
• Tratament medicamentos: adm.de
Indometacin 0,1 mg/kg de 3 ori/zi;
la prematuri si sugarii simptomatici se
va combate insuficienta respiratorie si
insuficienta card.congestiva cu
Digoxin,Furosemid,O2,transfuzii de
masa eritrocitara.
• Tratament chirurgical: ligatura si
sectionarea canalului arterial sau
ocluzia canalului prin cateterism
cardiac. Varsta optima a interventiei
este de 1-2 ani.