HTA

Epidemiologie
 Cea mai raspandita afectiune cronica in Europa/ SUA 
 Rata de control <1/3 pt HT ---> crestere incidenta IC, BCR 
 HTA=  TA> 140/90 
o Risc BC/ AVC la TA > 115/75 
o Pt cu risc CV (in special cei cu BC- fara IMA in antecedente): TA <130/80 
 1 miliard oameni  
 2025: 1,5 miliarde oameni (1/3 populatie glob) 
 Europa > SUA (40% vs 28%) 
 Prevalenta HTA creste % cu varsta 
o 35-65 ani: 30-40% 
o 60-75 ani: >50% 
o >70 ani: >70% 
 Raport M/F 
o <50 ani: mai prevalent la M 
o Dupa menopauza: raport se inverseaza  
 Ca FR 
o Cel mai comun FR CV 
o Afecteaza structura + fc cardiace/ vasc 
o Accelerare ateroscleroza  
o Relatie liniara intre risc BC/AVC si valori TA 
 Responsabila de  54% AVC, 47% BC  
o Predictor major pt IC/ IR 
 Parametri  
o TAS mai important ca TAD 
o TAM in relatie cu AVC 
o TAD crescut: in relatie cu stroke 
o TAD scazut 
 fara corelatie cu risc vascular cerebral  
 Risc crescut CV pt varstnici 
 Reducere perfuzie coro (predominant diastolica) 
 Afectare generala vasc, mai ales reducere elasticitate arteriala ('stiffness') 
o PP 
 Mai ales la varstnici, considerat superior TAD  
 Nu este pe deplin clarificat 
 Util apreciere risc la pt cu TAS> 160 si TAD <70 
o TA centrala vs periferica 
 Corelatie mai puternica intre TA centrala (det ne-invaziv la nivel aortic) si risc CV 
 Mai ales la pers varsta medie (mai putin la varstnici) 
 HTA  
o Adult: ambele valori crescute  
o Varstnic: doar TAS crescut  
 Forma esentiala- 3 variante  
HTA sistolica adult tanar  Hiperactivitate simpatica ---> crestere debit cardiac  
M (25%) > F(2%) 
De multe ori precede HTA v medie  
HTA diastolica a varstei mijlocii (30-50 ani)  <--- rezistenta periferica  
Netx ---> forma HTA sistolica + diastolica  
HTA sistolica varstnic  >60 ani  TAS >140, TAD <90 
<--- pierdere elasticitate arteriala (depunere intraparietela
colagen) 
Magnitudine PP ---> grad rigidizare vasc  
 
 Forme clinice in relatie cu severitate extrema/ circumstante manifestare  
HTA maligna  Valori crescute, refractare + manifestari severe organe tinta 
 Hemoragii retiniene 
 Edem papilar  
Netx ---> % supravietuire f sever pe termen scurt  
HTA halat alb  15-20% HTA in stadiul I 
TAS >140, TAD> 90 la consult  
Altfel: valori medii ---> TAS/TAD= 135/85 mmHg 
Considerata benigna 
Dar evolueaza in 5 ani ---> forma clasica HTA (sistolica/
diastolica) 
HTA mascata  Val normale la consultatii (<140/90) 
Crescute in restul timpului 
Explicatie = stil viata inadecvat: consum excesiv alcool, cafea,
fumat 
 
 Beneficii tx 
o Reduce risc IC cu 50% 
o Reduce risc AVC cu 35-40% 
o Reduce risc evenimente coro majore cu 20-25% 
Etiologie  
 TAS= (debit cardiac) x (rezistenta vasc) 
 

 
 HTA esentiala  
Predispozitia Anomalie monogenica canale Na rinichi ---> retentie apa, sare (sd LIDDLE) 
genetica  Poliformism genetic e.g. gena angiotensinogen   
SNS   Crestere HR, debit, nivel plasmatic/ urinar catecolamine, activ simpatica periferica 
Catecolamine ---> cresc PA/ altereaza rasp renal la variatii volemie  
Infl demonstrata la HTA la pt tineri, obezi, DZ II, BCR, IC, SAS  
RAA  Patogeneza HTA esentiala/ HTA secundara (hiper-aldosteronism, renovasculara) 
Renina (celule juxtaglomerulare renale) - ATI- ATII 
ATII actioneaza asuprea receptori ATI ---> crestere TA 
 Vasoconstrictie vase rezistenta 
 Stim resorbtie tubulara Na 
 Actiune SNC  
Nivel renina in sange= variabil 
 30% din HT au activitate reninica scazuta ---> rasp mai bun la diuretice 
 60% normala 
 10% crescuta ---> rasp mai bun la IECA  
Rinichi, Na, Ca  Curba presiune natriureza ---> deplasare la dreapta  
 Aceeasi cant sare eliminata la volume mai mai PA in timp mai indelungat  
Retentie renala Na ---> crestere volemica ---> distensie relativa pat vascular ---> niveluri
crescut AT si catecolamine ---> crestere rezistenta periferica vasculara  
Schimbi Na-Ca inhibat ---> crestere Ca intracelular ---> crestere tonus celule musc netede
vasculare ---> eficienta tx BCC in HTA  
 Sistem vasc   Disfc endoteliala, rigiditate, remodelare vasc  
Prin NO, endotelina, vasopresina, bradikinina, PG ---> infl rasp vasoactiv sistem arterial +
microcirculatie  
Alti factori   Obezitate 
SAS 
Hipercolesterolemia 
Sedentarismul  
Hiperinsulinismul  
Fumatul 
Consum alcool  
DZ  
 
 HTA secundara 
Renovasculara   2% cazuri HTA 
= stenoza u/b/l a renala  
 Adulti: ateroscleroza 
 Femei tinere: displazie fibromusculara  
Mecanisme principale 
 Vasoconstrictie <--- renina 
 Crestere vol EC (mai ales in stenoze b/l) 
Reno- In 
parenchimatoasa    GN acuta/cronica 
 Pielonefrita  
 Uropatie obstructiva 
 Rinichi polichistic  
 Nefropatie diabetica  
Distructie unitate fc rinichi ---> infl fc excretie ---> scadere eliminare Na, apa --->
creste volemie 
In evolutie HTA ---> nefroangioscleroza ---> insuf renala  
CoA  HTA doar la membre sup 
Membre inf: val scazuta 
Boala congenitala dx in copilarie 
Patogeneza incerta 
 Vasoconstrictie generalizata + locala <--- obstructie 
 Hipoperfuzie renala + crestere sinteza renina 
 Activare RAA/ SNS 
HTA persistenta post-corectie <--- mec activare anormala baroreceptori + modificare
complianta vasculara  
Endocrina   Feocromocitom   0,2- 0,4%  
Tumora medulosuprarenala (celule cromafine) --->
catecolamine exces  
 Crestere debit cardiac  
 Vasoconstrictie arteriolara  
 Alterare rasp renal la variatii volemie  
10% maligne 
10% b/l 
Pot fi si extra-adrenal (ganglioni simpatici-
paraganglioame): 10-15% 
Ereditare/ asociere cu ca medular tiroidian, NF,
tumori pancreatice  
Hiper-aldosteronism primar (sd Exces hormoni mineraloCS <--- adenom u/b/l gl
Conn)  suprarenala (f rar ca) 
 hipoK <3,5 (forme usoare cu K normal) 
Sub-dx, avuta in vedere la HTA rezistenta la tx/
hipoK ne-iatrogena 
Sd Cushing   Productie exces cortisol ---> stim prod mineraloCS +
renina  
Substrat: gl suprarenala (tumori) / adenom hipofizar
ACTH 
Patogeneza 
 Retentie hidrosalina 
 Hiperactivitate RAA 
 Crestere activ SNS 
 Potentare rasp vasoconstrictor m neted
vascular  
Hipertiroidia   Sd hiperkinetic <--- hipersimpaticotonie <---
secretie tiroxina 
Efecte tiroxina  
 Creste inotropism, debit cardiac 
 Creste TAS 
 Scade rez vasculara periferica  
HiperPTH   Adenom PTH hiper-secretant  
---> hiperCa --->  
 Vasoconstrictie m neted vascular 
 Remodelare vasculara 
 Activare SNS  
 
HTA sistolica izolata   Insuf aortica valvulara 
Rigiditatea aortei crescuta  
Tireotoxicoza  
Fistula AV 
Boala Paget 
Alte cauze   SAS 
Sarcina 
Stres chirurgical 
Exces CS 
Alcool, nicotina 
Med imunosupresive  
Clinic  
 Evaluare dx pp 
o Stabilire valori HTA 
o Excludere/ ID cauze HTA secundara 
o Evaluare risc CV global  
 Proceduri dx 
 Masurare TA  
o 2 masuratori la 1-2 min + masurare aditionala (daca exista diferente intre primele 2) 
o Manseta lungime 12-13 cm, largime 13,5 cm 
o Paralel cu AD 
o Utilizare Z Korotkoff I + V (disparitie)  
o Prima vizita: TA ambele brate  
o Varstnici: + la 1-5 min dupa ridicare in ortostatism (?hipotensiune ortostatica) 
 Masurera TA ambulator: 24h 
 Masurare TA de catre bolnav  
o Incurajata: oscilatii tensionale mari/ cresteri nocturne la bolnavul tx 
o Descurajat: tulb anxioasa, modificare tx singur  
 Hx  
TA  Durata + valori masuratori precedente TA 
Indicatori HTA Fhx boala renala (rinichi polichistic) 
secundara  Hx boala renala/ infectii urinare/ hematurie/ abuz analgezice (boala parenchimatoasa
renala) 
Subst/ meds: contraceptive orale, liquorice, picaturi nazale, carbenoxolona, cocaina,
amfetamine, steroizi, AINS, EPO, ciclosporina 
Transpiratii, cefalee, anxietate, palpitatii (feocromocitom) 
Slabiciune musc + tetanie (hiperaldosteronism) 
Semne cutanate NF ---> feocromocitom 
 Pete café-au-lait 
 NF 
 Pete roseata axila/ plici inghinale 
 Gliom chiasma optica  
 Noduli Lisch iris  
FR  Fhx / hx personal  
 HTA/ boala CV 
 Dislipidemii  
 DZ 
Fumat, obicei alimentar, obezitate 
SAS 
Tulb personalitate  
 
Sx afectare organ  Creier + ochi: cefalee, vertij, tulb vedere,  ischemie cerebrala tranzitorie, deficit motor/
senzorial 
Cord: palpitatii, dureri piept, dispnee efort, edeme gambiere  
Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie  
A periferice: extrem reci, claudicatie intermitenta  
 
 Px  
HTA secundar  Semne Sd Cushing 
Semne NF ---> feocromocitom 
Rinichi mari ---> rinichi polichistic 
Sufluri abdominale ---> HT reno-vasculara 
Pulsuri femurale diminuate/ intarziate + reducere PA femurala ---> CoA 
Semne afectare Vasculara: sufluri carotide, defecte motorii senzoriale 
organ   Oftalmice: modificari retina 
Inima: localizare impuls apical, ritmuri galopante, galop, raluri pulm, edeme gambiere  
A periferice: absenta/ reducere/ asimetrie pulsuri periferice, extremitati reci, leziuni
ischemice cutanate  
A carotide: sufluri sistolice  
G  
Circumferinta abdo >102 cm (M), >88 cm (F) 
BMI 
 
Paraclinic  
 Explorari rutina  
o Glicemie a jeun  
o Colesterol total, LDL, HDL, TG 
o K fara garou  
o Acid uric serica (hiper-uricemie coreleaza cu reducere flux renal/ nefroangioscleroza) 
o Creatinina, CrCl (Cockroft-Gault), RFG (MDRD) 
o Analiza urina, microalbuminuria stick, examen microscopic  
  Microalbuminuria= alterare bariera RFG, FR separat  
 Examinari recomandate  
ECG  HVS +/- pattern strain 
 Indice Sokolov-Lyon S-V1 + S-V5-6 >
35mm 
 Indice Cornel S-V3 + R avL + > 35mm 
Ischemie, aritmii  
Echo   HVS  + tip: excentric/ concentric 
Etc  
Echo Doppler carotidian  Indice raport grosime intima-medie >0,9 =
patologic 
Eco-Doppler a periferic   Daca indice glezna-brat <0,9 
Rx torace   ? IC/ disectie  
Proteinurie   Cantitativa/ 24h 
Masurare indice glezna-brat   
Examinare fund de ochi    
Test toleranta glucoza   Daca glimecie a jeun > 110 mg% 
Monitorizare TA continuu 24h   
Masurare velocitate unda puls  
 
 Evaluare specialist 
o Cerebrala, cardiaca, renala, vasculara 
o ?HTA secundar 
 Renala 
 Aldosteron 
 Cortizol 
 Catecolamine serice/ urinare 
 Renina serica, aldosteron: ?Hiperaldosteronism primar 
 Valori renina inainte si dupa 25 mg Captopril: ? HTA RAS  
 Arteriografii 
 USS renal/ adrenal 
 CT/ IRM: infarcte cerebrale, lacunarism cerebral, microhemoragii, leziuni subst alba,
inclouire cu amiloid  
Dx  
 

 
Error! Filename not specified.
 
 Alt tip clasificare 
o HTA sistolica izolata 
o HTA labila (borderline) 
 o HTA diastolica izolata 
o HTA continua (Stabila) 
o HTA sistolico- diastolica  
 Dx 
 Ddx: anxietate/ SAS/ toxicitate subst (pot fi factori agravanti) 
 Risc CV global = risc eveniment coro/ AVC la HT pe 5-10 ani 
 Risc aditional= risc adaugat riscului mediu prin prezenta FR, afectare subclinica organ, DZ, boli CV, afectare
renala  
 
Error! Filename not specified.
 
Error! Filename not specified.
 
 Atitudinea trb sa aibe in vedere 
FR CV  TAS, TAD, PP 
Varsta > 55 ani (M), >65 ani (F) 
Fumatul  
Dislipidemie 
 Colesterol total >190 
 LDL > 115 
 HDL <40 (M), <46 (F) 
 TG > 150 
Glicemie a jeun > 102-125 
Test toleranta glucoza anormal 
Obezitate abdo: >102 (M), > 88 (F) 
Fhx boala CV prematura (M < 55 ani, F < 65 ani) 
Afectare subclinica organ  HVS: ECG, echo 
Grosime perete carotidian >0,9 mm/ placi
aterosclerotice 
Velocitate unda puls carotido-femural > 12 m/s 
Cr > 1,3-1,5 (M), Cr > 1,2- 1,4 (F) 
Scadere CrCl < 60 
Microalbuminurie pana la 300 mg/24h 
Confirmare DZ   Glicemie a jeun > 126, det repetate 
Glicemie incarcare glucoza > 198 mg/dl 
Afectare clinica organe tinta   CV: AVC ischemic/ hemoragic, AIT 
Arteriopatie obliteranta 
Cardiac: IMA, angina, tx revasc coro, IC 
Renala: nefropatie - Cr > 1,5 (M)/ >1,4 (F) 
Proteinurie > 300 mg/24h 
Oftalmica: retinopatie - hemoragii, exudate, edem
papilar  
Complicatii 
 Mecanisme principale 
o Afectare structura inimi + artere 
o Accelerare ateroscleroza in directa leg cu metab colesterol  
 AVC- legat de efect PA ridicata 
 Boala cardiaca ischemica- corelatie directa cu ateroscleroza 
 
Boala cardiaca 3 FR majori: HTA, colesterol, fumat 
ischemica   Pt IM fatal: min 1 FR prezent in >90% 
Legatura liniara TAS/TAD si even coro 
 Crestere 20 mmHg TAS ---> dublare risc in interval 115-180 
 Crestere 10 mmHg TAD ---> dublare risc in interval 75-100 
 Grafic J: intre TA si IM 
 Crestere paradoxala a risc la cei cu TA ult scazuta e.g. <110/70 
 INVEST: risc crescut all-cause-mortality/ IM la TAD < 75 
Antecedente HTA 
 Nu determ neaparat crestere mort post-IM 
 Pot prezice reinfarctizare  
---> recomandare tx HTA pt BC: TA= 140/90 !?!?!?!?! 
IC  Risc IC= x2 la barbati HT > normotensivi 
Risc IC= x3 la femei  
90% cazuri noi IC (Framnigham study)= antecedente HTA 
Risc mai mare: TAS > TAD  
Tx HTA varstnici: reduce incidenta IC cu 50% 
>50% din pt IC 
 Fc VS normala (FEVS >50%) 
 IC diastolica= 74% cazuri IC la pt HT 
Tulburari ritm   FR pt aritmii atriale, ventriculare, moarte subita 
Mec incriminate in aritmogeneza 
 HVS 
 Ischemie subendocardica  
 Fibroza intra-miocardica 
 Hipertrofie miocitara 
 Activare SNS 
 Activare RAA 
Aritmii supraventriculare: FA (cel mai frecv la HT) ---> risc crescut AVC/ IC 
Aritmii ventriculare 
 Extrasistole ventriculare, tahicardii ventriculare complexe 
 Mai ales la cei cu HVS, independent de afectare coro/ disfc VS  
Boala cerebro- AVC= cauza 3 de moarte global (dupa coro, ca) 
vasculara  80% ischemie, 15% hemoragice, 5% hemoragie subarahnoidiana  
  Relatie liniara intre TAS/ TAD si AVC (TAS> TAD) 
60% AVC ---> hx de HTA ---> 78% HTA = valori necontrolate  
Relatie HTA- colesterol- ateroscleroza 
 Determinism diminuat in AVC 
 Diferenta x5  pt TAD intre 75-102 mmHg 
 Nicio relatie cu colesterol intre 4,7- 6,5 
FR AVC 
 HTA, mai ales TAS= cel mai important  
 Creatinina 
 DZ 
 HVS (ECG) 
 Varsta  
 Hx boala cardiaca  
Subtipuri AVC- relatii diferite HTA  
Infarcte lacunare  Leziuni mici artere penetrante profund in cx 
Mecanism fiziopatologic = lipohialinoza 
 Distinct de ateroscleroza/ remodelare
arteriala 
70% sunt HT 
Infarcte cerebrale  Artere mari intra-/extra-craniene  
Legatura directa cu procesul aterosclerotic 
50% sunt HT 
Cardio-embolic   FR
independent= ateroscleroza aortica + carotidiana 
 Hemoragic   Stransa legatura cu HTA 
Intrerupere meds anti-HT 
 
Tx  
 Reduce AVC cu 35-44% la tineri cu HTA sistolica/diastolica si la varstnici cu HTA
sistolica izolata 
 ARB> BB  
BCR  Efecte artere 
 Crestere prevalenta ateroscleroza  
 Remodelare arteriala ---> crestere rigiditate parietala  
TA necontrolat (fata de TA optim <120/80) ---> deteriorare fc renala, progresie spre
boala renala terminala  
 Pop neagra: risc x2 pt orice TA 
HT + afectare usoara fc renala (RFG < 60) 
 Prevalenta crescuta leziuni organe tinta  
 HVS  
 Crestere grosime intima-medie carotidiana  
 Microalbuminurie  
HD 
 Risc evenimente CV= 10-30x pop gen 
 45% mortalitate= cauza CV (risc CV cel mai inalt) 
JNC7: tinta pt HT + DZ/ BRC= 130/80 mmHg 
 BRC: fara beneficiu suplimentar reducere TAD <80 
 DZ: reducere TA ---> scadere risc CV 
 ---> tinte tensionale mai joase pt DZ 
Boala vasculara FR major pt BVP 
periferica   BVP = index glezna-brat <0,9  
 Prezice AVC > boala cardiaca ischemica  
Asociere FR boala aterosclerotica: TA, fumat, colesterol, DZ, varsta 
Dx BVP ---> evaluare afectare aterosclerotica in alte teritorii vasc  
 60% BVP: + boala coro/ boala cerebro-vasc/ ambele 
 40% boala coro/cerebrovasc: + BVP 
Tx  

Masuri non-farmacologice: reducere G, alimentatie hipi-lipemianta, scadere aport Na, activitate fizica regulata,
consum moderat alcool, abandon fumat   
Abandon fumat  = FR major pt crestere TA/ eliberare catecolamine 
Nicotina ---> efect vasopresor + descarcare simpatica  
 Crestere rigiditate arteriala  
 Crester rezistenta la insulina 
 Obezitate viscerala 
 Progresie nefropatie  
Tx substitutie = eficienta, efect vasopresor minim  
Reducere TA la scurt timp dupa abandon fumat  
Beneficiu reducere risc AVC/ IMA  
Reducere G  BMI 18,5- 24,9 
Scadere valori TA 
-5,1 kg ---> reducere TA cu 4,4/ 3,6 la normo-tensivi/ HT 
DASH 
 Consum fructe + legume (300g/ zi)  
 Reducere aport grasimi saturate + colesterol  
Trial: reducere TA prin aport acizi grasi polinesaturati Omega-
3 >3g/zi 
 Reducere aport Na  <100 mmol/zi ---> scadere TA cu 2-8 mmHg 
Cantitate admisa  <3,8 g/zi (greu) 
Obligatoriu: <5 g/zi 
Activitate  fizica regulata aerobica  Min 30 min/zi ---> scadere TA cu 4-9 mmHg 
Intensitate moderata: alergat, mers rapid, inot  
Evitare: efort izometric/ excesiv (la valori TA necontrolate) 
Consum alcool s  Valori TA crescute/ reducere eficienta meds anti-HT  
Limitare alcool 
 <20-30 g/zi (M) 
 < 10-20 g/zi (F) 
Reducere consum ---> scadere TA cu 2-4 mmHg 
 
Tx farmacologic  
 Reducere TA <140/90, TA <130/80 (pt cu risc CV) 
 Initiere tx la 
o HTA I + risc aditional inalt 
o HTA II 
o HTA III 
o Risc global >10% la 10 ani (scor Framingham) = mai precis/sigur decat indicatie doar pe baza valori
TA 
 Pt >65 ani: beneficiu > pt tineri (adultii au risc CV suplimentar) 
Error! Filename not specified.
 139-130/80 + DZ/ AOT ---> tx boli asociate +/- diuretic 
 
 Initiere tx daca in ciuda masuri viata 
o TA > 140/90 
o TA > 130/80 (DZ/ insuf renala) 
o TA >160/100 la dx  
 Reducere initiala = 5-10 mmHg 
o Reducere brutala ---> ameteli, slabiciune, oboseala  
o hipoK, tulburari electrolitice  
 Doza intiala = moderata  
 Alegere clasa medicamente  
o Exista diferenta bazate pe rasa/ varsta, dar maj ---> reducere cu 10% valori TA  
o LIFE: sartani> BB (atenolol) 
o ASCOT: BCC (amlodipina) > atenolol  
o ALLHAT: diuretice (clortalidona) + IEC = BCC ---> introducere diuretic doza mica ca first line  
 Doza redusa diuretic tiazidic = tx initial (suficient insa doar la 30%) 
 2nd line: IEC/ ARB (tanar+ rasa alba), diuretic/ BCC (varstnici, rasa neagra) 
o Asociere diuretic doza mica ---> potentare alte clase 
o ACCOMLISH: IEC + BCC vs IEC + diuretic  
 IEC + BCC ---> Reducere 20% mort/ morb 
 Valori TA reduse in egala masura  
 Rezultat se mentine la IEC/ ARB + BCC + diuretic 
o Depinde de patologie asociata 
 Cardiopatie ischemica/ tahiritmii supraventriculare : BB/ BCC  
 Insuficienta renala: IEC/ sartani  
Diuretice   Inhibitori anhidraza carbonica 
Diuretice ansa (furosemid) 
 Pacienti cu IR/ HTA rezistenta  
Diuretice tiazidice 
 HCTZ (6,25- 50 mg) = cea mai folosita combinatie + spironolactona (25-100 mg) 
Diuretice economisitoare de K 
Inhibitori   Blocanti centrali/ periferici/ receptori alfa-beta adrenergici  
Adrenergici   Meds la nivel neuronal: rezorcina, guanetidina  
 Blocheaza eliberare NA din neuroni periferici adrenergici 
 Efect anti-HT semnificativ  
Inhibitori centrali: clonidina, metildopa 
 Eficienta crescuta 
Blocanti receptori adrenergici- alpha 1: prazosin, doxazosin, terazosin  
 Reducere rezistenta periferica cu mentinere debit cardiac  
 Fara EA pe metabolism lipidic/ sensibilitate insulina 
 1st line la adenom de prostata  
BB  
 Clasificare 
o Non-selective: nadolol, propranolol, timolol, sotalol (activ
simpaticomimetica intrinseca), pindolol 
o Selective: atenolol, esmolol, metoprolol, bisoprolol  
o Efect alpha-blocant: labetolol, carvedilol  
 Nebivolol = cel mai selectiv BB (efect vasodilatator + antioxidant prin eliberare
NO) 
 Indicatii 
o Boala coro co-ex 
o Dupa IM 
o IC/ tahi-aritmii  
Vasodilatatoare Hidralazina= cea mai folosita 
directe  Minoxidil = HTA refractara + IR 
BCC  DHP 
 Actiune vasodilatatoare periferica cea mai potenta  
 Efect redus automatism cardiac, fc cronotropa/ contractilitate  
Non-DHP 
 Efect anti-HT mai putin potent   
Eficienti la toate varstele/ rasele 
Reduc rata evenimente coro, deces 
Efect protectiv AVC  
 ALLHAT: efect protectiv amlodipina = IEC = diuretice  
Inhibitori RAA  IEC  Efect redus negrii / varstnici <--- cant redusa renina la aceasta
categorie 
Reducere rezistenta periferica (secundar nivel crescut kinina) 
+ diuretic concomitent = potentare eficacitate  
Efect protectiv risc CV/ deces: eficient la boala coro asociata/ ICC 
Tx de electie in IRC diabetic/ non-diabetic  
Nivel creat creste la 30% in primele 2/12 ---> NU se va sista tx  
ARB  Scadere rezistenta periferica  
Eficacite similara intre reprezentanti 
Potentata de + diuretic  
Efect protectiv CV/ renal superior alte anti-HT 
+ IEC: NU creste efect anti-HT, doar agraveaza fc renala 
Reducere progresie afectara renala la DZ II + nefropatie asociata 
Inhib directi renina  Aliskiren 
Efect hipotensor + reducere HVS 
+ sartani = efect anti-HT suplimentar + protectie organe tinta  
Particularitati tx   Varstnici   HTA prevalenta crescuta (60-80%) 
Caracteristici 
 HTA sistolica + crestere PP 
  TAD frecvent normal  
Risc hipotensiune ortostatica, interf meds  
Obiective tensional NU difera fata de adult tanar 
 Initiere tx cu doze mai mici, progresiv crescande 
Numeroase dovezi tx HTA la varstnici (incl >80 ani) 
DZ  35% HT ---> DZ 
75% DZ ---> HT 
Protectie renala: IEC, sartani, inhib renina  
Insuf renala ---> asociere tx diuretica 
Ghid <130/80  
 Dar NU exista dovezi beneficiu fata de obiective pt non-DZ 
Coro   Fiecare 20 mmHg in plus ---> x2 risc deces prin evenimente coro 
Obiectiv preventie primara = 140/90 (oricare meds: IEC, sartani, BCC, tiazidice) 
Obiectiv coro dovedit/ echivalente boala coro (DZ, BCR,  arteriopatie
obliteranta periferica, boala carotidiana) = 130/80  
1st line= BB + IEC/ sartani  
 CI BB: BCC (NU DHP actiune rapida- nifedipina/ non-DHP- diltiazem,
verapamil) 
Obiectiv IC origine ischemica: 120/80 
Renali   Obiectiv TA= 130/80 
Meds electie= IEC/ sartani +/- diuretice/ alte anti-HT 
Sarcina   Valoare tinta = 140/90 
 Femei insarcinate cu HT gestationala  
 HTA pre-ex + HTA gestationala 
 HTA + afectare subclinica organ + sx 
Alte circumstante ---> val tinta = 150/95 
Ghid american:  
 HTA precede sarcina + NU exista afectare organ tinta ---> obiectiv
= 160/110 
 Afectare organ tinta ---> obiectiv = 140/90 
Pre-eclampsie: 140-155 (TAS), 90-105 (TAD) 
Med de electie = methyldopa (250 mg BD, max 4g/ zi) 
 Alternative: BB- labetalol (alpha-blocant in realitate) 
 BB pure (fara actiune alpha) ---> NU sunt indicate (risc fetal/ placentar) 
 Alta optiune: anti-calcice tip retard  
 Acceptata: diuretice (daca foloseau anterior) 
 
Interventional/ Aproape exclusiv in HTA secundara  
chirurgical  Denervare a renale - HTA esentiala + severa + refractara la tx meds  
HT reno-vasc  Displazie fibromusc/ RAS 
Displazie fibromusculara 
 Procedeu pref + eficient (vindecare
in 50%): angioplastie percutan + balon 
 Rar: necesar stent 
Abordare interventionala (mai rar chirurgicala)- cand esueaza
percutan/ patologie aortica asociata (e.g. anevrism aorta)- indicatii 
 HT severa + refractara la meds (>3 meds anti-HT) 
 Degradare progresiva fc renala  
 Edeme pulmonare frecvente (flashing pulm oedema) 
 Agravare angina/ IC  
 Metoda
electie= angioplastie percutana + implantare stent  
 Selectie riguroasa pt ca risc metoda percutana
= agravare insuf renala (embolii distale, tox subst contrast) 
Hiperaldosteronism Adenom solitar 
primar    Rezectoâie chirurgicala 
 Pre-op 8-10/7: tx re-echilibrare metabolica ---> control
riguros TA 
Sd Cushing   Adenom hipofizar: rezectie prin microchirurgie selectiva
transfenoidala 
Tumora adrenala: rezectie chir selectiva  
Feocromocitom   Rezectie  
Pre-op: alpha + beta-blocante, IVF  
CoA  Metoda chirurgicala: rezectie zona CoA + sutura termino-terminala,
largice cu petec biologic/ artificial 
Percutan: dilatare zona CoA + stent  
Apnee nocturna   Cazuri extreme: uvulo-palato-faringo-plastie  
Sau alte proceduri: osteotomie maxilo-mandibulara, tonsilectomie  
HTA esentiala   Denervare renala prin ablatie cu radiofrecv pe catater 
Mecanisme denervare simpatica 
 Scadere semnalizare simpatica rinichi 
 Reducere eliberare renala NA 
 Natriureza 
 Crestere flux renal 
 Scadere activ renina plasmatica 
 Scadere semnale renale aferente + activate simpatica
centrala  
Tehnica 
 Ghidaj fluoro 
 Segment distal a renale b/l 
 Circumferential, repetat: curenti radiofrecventa --->
intrerupere fibre simpatice 
Simplicity-1: reducere semnif TA la 6/12 + la 2 ani (la 92%) 
Simplicity-2: confirmare- 84% reducere semnificativa TA (> control),
fara complicatii 
Indicatii ESC 
 TA >160 (150 pt DZ) + masuri schimbare viata + min 3
meds (inclusiv diuretice) + RFG > 45 m/min 
NU sunt eligibili 
 HTA secundara 
 Pseudorezistenta la tx 
 A renale polare/ accesorii 
 RAS 
 Antecedente revascularizare renala 
 
=