HORMONII

OBIECTIVELE

Noiuni despre hormoni. Proprietile generale i rolul

hormonilor n organism.
Clasificarea hormonilor.
Sinteza, stocarea i metabolizarea hormonilor:
Mecanismele de reglare a sintezei, excreiei i aciunii
hormonilor:
Structura receptorilor membranari i nucleari.
Mecanismele de aciune ale hormonilor:
a) mecanismul membrano-intracelular. Rolul mesagerilor
secunzi: AMPciclic, GMPciclic, ionii de calciu, diacilglicerolul i
inozitoltrifosfatul.
b) mecanismul citozolic.
7. Hormonii hipotalamusului: liberinele i statinele. Reglarea
secreiei lor.
Hormonii adenohipofizari:
Natura chimic, mecanismul de aciune, efectul biologic,
reglarea secreiei i dereglarea ei. Folosirea n practic.
Hormonii neurohipofizari: vazopresina (hormonul antidiuretic)
i oxitocina. Mecanismul de aciune, efecte biologice. Diabetul
insipid.

Sistemul endocrin
Glande

endocrine
Hormoni
Celule (esuturi int)

Hormoni

- 1904- W. Bayliss i E. Starling

sunt substane biologic active, sintetizate de
glandele endocrine, secretate direct n snge i
limf, transportate la esuturile int unde
regleaz funciile biologice i procesele biochimice
n organism.
Caracteristica general:
Activitate biologic mare:n concentraii foarte
mici de ordinul 10-6 10-9 M/l au efecte puternice;
aciune la distan sunt sintetizate n glandele
endocrine, dar acioneaz asupra esuturilor int;
posed specificitate nalt de aciune;
sunt supuse controlului din partea sistemului nervos

CLASIFICAREA HORMONILOR
Dup

natura chimic:
1. Proteinopeptidici
peptide;
proteine simple;
proteine compuse;
2. derivai ai AA
3. hormoni de natura steroid steroizi

Table 14-4 Chemical Classification

and Function of Hormones

Dup rolul biologic

Sinteza hormonilor proteinopeptidici

n ribosomi: preprohormon
n regiunea
reticulului
endoplasmatic ( se
desprinde secvena
pre)
pre-prohormonul --prohormonul
n complexul Golgi
prohormonul---hormon

Sinteza H derivai din AA

din

Tyr - catecolaminele i T3, T4

SINTEZA H STEROIZI

Transportul H
H

proteinopeptidici i catecolaminele
(hidrosolubile) circul n plasm n
stare liber Excepie fac:
somatomedinele, corticoliberina i
hormonul de cretere.
Hormonii liposolubili (tiroidieni, steroizi)
circul preponderent legai de proteine,
denumite proteine de transport
(albuminele, prealbuminele,
transcortina, globulina tiroxinoliant).

Reglarea sintezei i secreiei

1.
2.
3.

Se execut la nivel de producere

(secreie) prin:
Retrocontrol (feedback)
Bioritm
Influien neurogen

FEEDBACK
Eliberarea

H dintr-o celul secretoare este

controlat prin retrocontrol
Majoritatea glandelor endocrine sunt
controlate prin intermediul adenohipofizei ce
produce H tropi
Nivelul plasmatic al H periferici variaz n
mod invers cu cele ale tropinelor hipofizare
Relaiile feed back ntre H periferici i
adenohipofiz se stabilesc direct, ct i prin
intermediul H hipotalamici (stimuleaz sau
inhib secreia H tropi)

Bioritmurile H

1.
2.
3.

sunt nscute, dar sufer o sincronizare

sub aciunea factorilor de mediu
Deosebim:
Ultradiene secreie pulsatil de ordinul
minutelor sau orelor (gonadotropinele)
Circadiene (24 ore) cortizol
Circatrigintane repetate la 28-30 zile
(ovulaia)

Reglarea neurogen
Este

asigurat de traductori
neuroendocrini hipotalamus,
medulosuprarenal, pineal i
pancreas
Se asigur o reglare n cascad ce se
face prin modificarea sensibilitii
receptorilor n sens negativ (reductiv)
sau pozitiv (amplificativ)

RECEPTORII HORMONALI

Receptor este o glicoprotein ce recunoate i

fixeaz H.
Specificitatea e asigurat de componentul
glucidic.
Au dimensiuni mai mari ca H
Posed un domeniu transmembranar, altul
extracelular i un domeniu intracelular
Receptorii pot fi localizai:
1. intracelular pentru H liposolubili
2. extracelular pentru H hidrosolubili
H se leag de R prin interaciuni slabe,
necovalente, legarea este reversibil
Specificitatea interaciunii H-R e asigurat de
complimentaritatea steric a H i a situsului de
legare de pe R
Interaciunea HR fenomen de saturaie

Reglarea la nivel de receptor

specific tisular

1.

2.

Receptorii hormonali se afl n stare

dinamic, numrul de R este variabil n
raport cu diveri factori
Nivelul H specific n snge poate regla
numrul de R
o cretere a c% H determin scderea nr de
R desensibilizarea esuturilor- down
regulation) insulina, glucagon, STH o
adaptare la surplus de H
o concentraie ridicat a H n snge
determin i o cretere a nr de R up
regulation - prolactina

Mecanismele de aciune
Membrano-intracelular
Citozolic

(liposolubili)

(hidrosolubili)

Membrano intracelular

1.
2.
3.

H nu ptrund n celule, dar

acioneaz prin intermediul
mesagerilor secunzi
3 grupe de mesageri secunzi
Nucleotidele ciclice:AMPc i GMPc
Ca (calmodulin)
Diacilglicerolul i inozitol fosfaii

Medierea aciunii H prin MS implic existena

unor sisteme transductoare a mesajelor
externe n semnale intracelulare
Aceste sisteme cuprind:
a. R membranari
b. G proteinele cupleaz HR cu sistemul efector
c. Sistemul efector care genereaz mesagerul
secund:
Adenilatciclaza AMPc
Guanilatciclaza GMPc
Fosfolipaza C diacilglicerolul i inozitol fosfaii

G proteinele

1.
2.
3.
4.

Sunt situate n partea intern a membranei

Sunt alctuite din 3 subuniti:
Mm =39000-45000 Da
Mm =35000-36000 Da
Mm = 7000-10000Da
Lanurile posed cte un situs de legare pentru
GTP
Formele active ale G proteinelor sunt GTP
Se cunosc nai multe tipuri de proteina G:
Gs stimulatoare
Gi inhibitoare ( sunt cuplate cu adenilatciclaza)
Gp fosforilitic ( cuplat cu Fosfolipaza C)
Gt transducina (n celulele retiniene i cupleaz
rodopsina (R pentru lumin) cu o GMPc
fosfodiesteraz, micornd c% GMPc)

Subunitatea este atasata la

membrana printr-un rest de cisteina
acilat, in apropierea
capatuluicarboxial lantului
polipeptidic. Una dintre functiile
subunitatilor si , care prezinta atat
secvente hidrofile cat si hidrofobe, ar fi
cea de ancorare subunitatii in
membrana plasmatica.Regiunea
subunitatii care pare a interactiona
cu lantul polipeptidic al receptorului
este o regiune elicoidala de tip a
amfipatica, localizata la nivelul
capatuluicarboxial subunitatii . Un
situs probabil a interactiona cu

Prin intermediul nicleotidelor

Rspuns ciclice

Rspuns

 .Fosfodiesterazaaa

descompune AMP ciclic:

AMPc -------------- AMP
+ H2O
Activitatea E este stimulat de ionii de
calciu, prostaglandine, insulin.
steroizii , hormonii tiroidieni i
metilxantinele ( cafeina , teofilina ) scad
activitatea enzimei prelungind durata de
aciune a AMP - ciclic.

Diacilglicerolul i inozitol
fosfaii
1.
2.
3.
4.

1. H+R HR
2. HR Gp
Gp Fosfolipazei C
Fosfolipaza C acioneaz asupra FL
membranare (fosfatidil inozitol 4,5 difosfat) i
genereaz DAG i inozitol 1,4,5-tri fosfat
DAG activeaz PK C
Inozitol 3 fosfaii acioneaz prin mobilizarea
Ca din reticulul endoplasmatic- crescnd c%
Ca citozolic -mediaz alte efecte

Diacilglicerolul i inozitol
fosfaii

b. Prin intermediul ionilor de

Ca
C%

Ca intracelular este f mic, de

1000-10000 ori mai mic dect n
fluidul extracelular (se datoreaz
pompelor de Ca, care scot Ca din celul
i depozitarea lui n organite (RE, MC)
Influxul de Ca din exterior i creterea c
% lui n interior poate fi realizat fie prin:
Stimularea electric a unei celule
Prin molecule semnal extracelulare --H

H+RHR
2. HR determin influxul de Ca din exterior
i creterea Ca interior
3. Ca + calmodulina CaKM (reacie
reversibil)
CaKM:
1. Regleaz contracia muchilor netezi i a
microfilamentelor din celule nemusculare
prin activarea PK lanului uor al miozinei
2. Activeaz pompa de Ca din membran,
reglndu-i propria c%
3. Regleaz activitatea mai multor PK
KM din 148 AA (multe resturi de Asp, Glu, nu
are Cis)
Cuprinde 4 domenii de fixare a Ca (4 ioni de
Ca)
1.

Autoreglarea circuitului de Ca
Rspunsurile mediate de Ca din exterior sunt
rapide, de scurt durat
Se cunosc 2 ci separate n timp:
1. Se activeaz calea prin KM unde majorarea
de scurt durat a Ca n citozol (determinat
de IP3) activeaz KM (Ca-KM) activeaz
PK
2. majorarea Ca activeaz PKC fosforileaz
proteinele ce determin durata reaciilor
chimice

Mecanismul citozolic
Steroizii

i iodtironinele au molecul mic i

polaritate redus i deci sunt liposolubili.
Ei strbat liber membrana celular i n
citozol interacioneaz cu R citozolic
( receptori intracelulari ).
Complexul hormon - receptor ptrunde n
nucleu i este fixat la situsuri acceptoare din
cromatina nuclear.
Rezult transcrierea ADN -lui i sinteza de
ARN mesager care are ca efect sinteza unor
proteine specifice ce vor da rspunsul celular
la mesajul adus de hormon.

Mecanismul citozolic de aciune

Hormonii hipotalamoSecreia hormonilorhipofizari

adenohipofizei este reglat de ctre

peptide elaborate n diverse arii ale hipotalamusului

releasing factori (neurohormoni)
Liberine i statine
Hormonii
Hormonii
tropi
hipotalamici
hipofizari

1.

somatoliberina

somatotropina

2.
3.

corticoliberina
tireoliberina
folililiberina
luliliberina
prolactoliberina
prolactostatina
somatostatin
melanostatina

+
+
+
+
+
-

corticotropina
tireotropina
folitropina
lutropina
prolactina

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Hormonii adenohipofizari
Hormonii

adenohipofizari sunt secretai

de lobul anterior al hipofizei
(adenohipofiza) i se refer la hormonii
tropi.
Rolul: stimuleaz secreia hormonilor
periferici.
Structura: sunt proteinopeptidici
Reglarea: H hipotalamusului
prin retrocontrol
Mecanismul de aciune: membrano
intracelular

Hormonii adenohipofizari:
Clasificare:
Famila

corticotropinei: peptide
derivate din pro-opiomelanocortin:
ACTH, lipotropina, MSH, un fragment
N terminal, peptid de legtur
Familia H somatomamotropi: STH,
prolactina, lactogenul placentar
H glicoproteici: gonadotropinele (LH,
FSH), i TSH

Famila corticotropinei
ACTH 34 AA
Reglarea: corticoliberin +
c% mare de cortizol negativ
bioritm diurn
Rolul:
1. controleaz dezvoltarea cortexului
adrenalelor i sinteza de steroizi
2. Activeaz transformarea Col n pregnenalon
n esuturile extrasuprarenaliene
1.
activeaz lipoliza n esutul adipos
2. Faciliteaz captarea Gl i AA n muschi
3. Stimuleaz secreia de insulin

ACTH + - lipotropina
( 1-39)
( 42 - 134)

-MSH - lipotropina + - endorfina

1 - 13) ( 42 - 101 )
( 104 - 134)

-MSH
g-endorfina ( 104 - 118 )
(84 - 101 )

- endorfina
( 104 - 117 )

Familia H somatomamotropi

1.

STH (GH) 191 AA

Transport: circul n plasm unit de proteinele sale de
transport- GH-BP i i exercit efectul prin
intermediul somatomedinelor (SM- IGF1 i IGF2),
factori de cretere de tip insulinic IGF (insulin-like
growth factors)
Controleaz creterea postnatal, dezvoltarea
scheletului i esuturilor moi
Regleaz metabolismul glucidic, lipidic i proteic
Metabolismul proteic: stimuleaz sinteza P i
ncetinete degradarea lor
Metabolismul glucidic: mrete c% Gl prin:
micorarea utilizrii periferice a ei, inhib glicoliza i
crete gluconeogeneza
Metabolismul lipidic este deplasat spre mobilizarea
Tg de rezerv, crete lipoliza i nivelul AG din snge.
Metabolismul mineral: crete retenia ionilor de Ca,
P, Mg

 Anabolic

proteic
Mrete c% P i Ca
Diabetogen
H de cretere
Nanism
Gigantism
Acromegalie

 Creterea

excesiv
dar armonioas n
nlime (peste 2
m) gigantism
Fr disproporii
scheletice cu
dezvoltare
corespunztoare a
esuturilor moi

 Insuficiena

hipofizar n copilrie cu
afectarea preponderent a celulelor ce
secret somatotropin determin
ncetinirea creterii - nanism hipofizar.
este caracteristic nedezvoltarea
proporional a corpului dar activitatea
psihic este normal.

Se dezvolt dup nchiderea cartilajelor de

cretere
Creterea disproporional a oaselor (n
lime i grosime), a esuturilor moi, a
organelor internemasiv, cu mini i picioare
late, arcade sprncenoase proeminente,
piramida nasal masiv, mandibula
proiectat anterior, toracele cu aspect de
dubl cocoas, cifoz toracic i tergerea
lordozei lombare.
Proliferarea esutului congunctiv,
proliferarea cartilajului articular
Creterea c% de P, Ca, sintezei de protein;
AGL, cetogenezei, glicemiei

Prolactina

1.
2.

3.

199 AA
Reglarea: hipotalamus
Stimulatori: estrogenii, contraceptivele perorale,
hipoglicemia, starea de stres, efort fizic,
graviditatea
Inhibitori dopamina
Rolul:
Acioneaz asupra glandei mamare controlnd
iniierea i ntreinerea lactaiei
n timpul gestaiei (estrogenii, progesteronul, h
placentar somatomamotrop) dezvoltarea snilor
i a aparatului secretor
Dup natere aciune lactogen

H hipofizari glicoproteici
Structur:

au structur dimeric
Subunitatea 96 AA (este identic la
toi), cuprinde 2 uniti oligozaharidice
legate de Arg
Subunitatea - difer de la un H la
altul: pentru LH i FSH 115AA; TSH
110 AA; cuprinde 2 uniti
oligozaharidice
Subunitatea posed activitate
biologic, dar capacitatea de fixare cu R
aparine dimerului

TSH
Rolul:

acioneaz asupra glandei

tiroide stimuleaz secreia T3 i T4
Reglarea: hipotalamus
T3 i T4
secreia e inhibat de
somatostatin

Gonadotropinele

Controleaz funcia glandelor sexuale

FSH la femeie: promoveaz dezvoltarea foliculelor
ovarieni, prepar foliculul pentru ovulaie i
mediaz eliberarea de estrogeni
FSH la brbai: acioneaz asupra celulelor Sertoli
din testicul i induce sinteza proteinei transportoare
de testosteron, promoveaz spermatogeneza
LH la femei: promoveaz sinteza de estrogeni i
de progesteron, iniiaz ovulaia
LH la brbai: stimuleaz producia de testosteron
de ctre celulele intersteiale

H neurohipofizari
1.
2.

Vasopresina
Oxitocina
Structura: 9 AA i difer ntre ei prin 2 AA
(peptide bazice)
Sinteza: se sintetizeaz n hipotalamus (Vn nucleul supraoptic, O n nucleul
paraventricular sub forma unor precursori
H cu neurofizina specific sunt transportai
n lungul axonilor i depozitai n
terminaiile nervoase din neurohipofiz

Vasopresina
Aciuoneaz

asupra epiteliului tubilor

contori distali i colectori ai rinichilor crescnd fluxul transcelular de H2O din
lumen n fluidul extracelular - crete
permeabilitatea pentru ap determinnd
conservarea apei i eliminarea unei urini
hiperosmotice.
vazopresina provoac contracia vaselor
de tip muscular, mrind tensiunea
arterial.
n insuficiena de vasopresin se
dezvolt afeciunea diabetul insipid.

Cauze: lezarea sistemului supraoptic ( traumatisme

craniene, tumori, infecii ) - scderea secreiei de
vasopresin sau hormon antidiuretic ( ADH )
Diabetul insipid se manifest clinic prin:
poliurie hipoosmolar ( densitate < 1005,
osmolaritate < 280 mOsm/l ) Se elimin de la 4
pn 10 litre de urin n 24 ore.
polidipsie compensatoare ( prin stimularea
centrului setei).
deshidratare
Preparatele de vasopresin lichideaz simptoamele
afeciunii.

Oxitocina
Stimuleaz

secreia, contracia
celulelor mioepiteliale, ce nconjoar
alveolele mamare
Aciune contractil asupra musculaturii
netede din uter
Stimulat de estrogeni
Progesterona inhib receptivitatea
uterului la oxitocin

Parathormonul PTH
(paratiroidian)
Structura: polipeptid unicatenar- 84 AA
Biosintez:
1. n ribosomi: pre-pro-PTH (115 AA)
2. n cisternele RE: pre-pro-PTH 25AA
proPTH (90AA)
3. n aparatul Golgi: proPTH 6 AA
PTH
(84AA)
PTH- sintetizat incontinuu i ntr-un ritm
constant, independent de c% Ca extracelular

1.
2.

Reglarea: se regleaz la nivelul

degradrii intraglandulare,
dependent de c% Ca:
Creterea Ca n snge accelereaz
degradarea PTH
micorarea calciemiei diminueaz
degradarea PTH i stimuleaz
eliberarea lui
Metabolism: T1/2 scurt. Degradarea
PTH are loc n ficat.
Mecanismul de aciune: membranointracelular (AMPc)

Aciunile PTH

1.
2.
3.

creterea c% de Ca i micorarea c% de P
Paratirina exercit aciune asupra
metabolismului fosfo-calcic prin
intermediul vitaminei D.
esuturi int:
esutul osos
Rinichiul
intestinul

n os: PTH acioneaz asupra diferenierii

i activitii osteoblatilor, osteoclatilor
i osteocitelor avnd ca rezultat:
1. resorbia osului,
2. degradarea matricei organice
3. solubilizarea substanei minerale
eliberarea Ca i P n fluidul
extracelular
La nivel renal:
1. crete reabsorbia Ca (100%), Mg
2. inhib reabsorbia ionilor fosfat; K, HCO 3
3. Micoreaz excreia H; NH4
hipercalciemie, hipofosfatemie,
hiperfosfaturie

 n intestin: PTH
promoveaz
absorbia Ca
indirect:
prin stimularea
1-hidroxilazei
renale care
transform 25hidroxi D3
inactiv n 1,25
dihidroxi D3
activ

Tulburrile funciei glandelor

paratiroide.
Hipofuncia

(hipoparatiroidismul) se
manifest prin:
excitabilitate crescut a sistemului
neuromuscular (convulsii musculare).
Cauza este coninutul sczut de Ca2+ n
snge i lichidul intercelular.
Coninutul sczut de Ca2+ n mediul
extracelular faciliteaz depolarizarea
membranelor, provocat de curentul de
Na+ ndreptat spre interiorul celulei i
mrete excitabilitatea celulelor
nervoase i musculare.
Aceste efecte pot fi nlturate prin
administrarea Ca2+, paratirinei i
vitaminei D.

Hiperfuncia (hiperparatiroidismul)

apare n cazul sintezei ridicate de paratirin sau

n cazul utilizrii ndelungate incorecte a
preparatului de paratirin.
Primar determinat de adenom sau hiperplazie
Secundar sd malabsorbiei ca o reacie
compensatoare n hipocalcemia de lung durat,
provocat de tulburarea proceselor de absorbie
c% de Ca normal sau sczut, pe cnd a P
crescut (forma renal) sau sczut n forma
intestinal
are loc mobilizarea masiv a depozitelor
endogene de Ca din oase pn la resorbia unor
zone osoase - uor apar fracturi spontane ale
oaselor (dureri, fracturi, deformri osoase).
n snge crete C%l Ca2+ i fosfailor.
Calciu se depune n organele interne i esuturi
ceea ce duce la calcifierea vaselor, rinichilor nefrolitiaza i mai rar nefrocalcinoz

Calcitonina

1.
2.
3.
4.
5.

Produs de celulele C adiacente celulelor

foliculare ale tiroidei
Structura: polipeptid din 32 AA
T1/2- 5 minute
Reglarea - stimulatori ai secreiei de calcitonin:
creterea c% de Ca n snge mai mult de
2,5mmol/l
Catecolaminele (R adrenergici)
Gastrina
Colecistochinina
glucagonul

Calcitonina

1.
2.

Efectul biologic: micorarea nivelului

de Ca i P n snge
La nivelul osului:
inhib resorbia osoas
favorizeaz translocarea fosfatului din
lichidul extracelular n fluidul
periosteal i n celulele osoase
Micoreaz eliminarea Ca i
oxiprolinei prin urin

Hormonii tiroidieni

Sunt
derivai ai
AA:

1.

T3triiodtironina
T4- tiroxina,
tetraiodtironi
na

2.

Etapele sintezei
1. Biosinteza

tireoglobulinei glicoprotein
(10%-glucide +5900AA 110 Tyr) compus
din 4 subuniti, codificate de diverse ARNm.
La toate etapele sintezei, pn la secreie
are loc glicozilarea TG necesar pentru
formarea structurii teriale i cuaternare a
Tg.
Dup sintez catenele se mpacheteaz i
secretate n coloid.

Sinteza
2. captarea ionilor de iodur din plasm
I ptrunde n organism sub form de ioni de
iodur (alimente, ap, sare de buctrie)
Captarea din plasm se realizeaz prin 2
mecanisme active energodependente:
1. E situat pe membrana capilar, capteaz I din
plasm i l transfer n citozolul celulei
tiroidiene
2. E situat pe membrana apical, transfer I n
spaiul coloidal

3. Organificarea iodului:
Const n oxidarea iodului
( tireoperoxidazei) i iodurarea unor
resturi tirozil din tireoglobulin
+
+
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se obin
mono- sau diiod- tirozine (MIT sau DIT)
4. Condensarea resturilor de MIT i DIT cu
formarea de T3 i T4 (pri componente a
tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4

5. Secreia lui T3 i T4 n snge:

Are loc prin endocitoza picturilor de coloid n
membrana apical (internalizarea TG),
fuziunea picturilor cu lisosomii i hidroliza
TG cu eliminarea T3 i T4 n snge.
Transportul:
A. Legai de proteine:
1. Globulina tiroxinoliant 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina 10%
B. liberi: FT3 0,3%; FT4- 0,03%
T1/2 T3= 2 zile
T1/2 T4 = 6-7 zile

Biosinteza i secreia hormonilor

tiroidieni.
Se realizeaz n cteva etape:

1.Sinteza
2. Caprtarea Ionilor
Tireoglobulinei
de iodur din
3.Organificarea
Iodului
plasm
4. Iodurarea resturilor de Tir
5.Condensarea cu
formarea
6.Secreia
prin
Iodtironinelor
endocitoz

Membrana bazal

2900AA-110 Tir

7.Hidroliza
tireoglobulinei

Reglarea secreiei
Axul

hipotalamo-hipofizar TSH
mecanism de autoreglare (autocontrol)
la deficit de I, crete captarea I din
plasm i secret mai mult T3
Mecanism intratiroidic:
Surplusul de iodur inhib sinteza i
secreia H tiroidieni (efectul WolffChaikoff)

Reglarea funciei tiroidiene

 Mecanismul

de aciune: citozolic i
membrano-intracelulat (AMPc)

Mecanismul T3 i T4
Celulele int se afl
n toate organele prioritar n

Receptorii pentru T3 i T4
se gsesc n nucleu
Deci mecanismul este
cirozolic nuclear- faciliteaz
transcripia ARNm pentru
un ir de enzime: Na+K+ATP
azei, (utilizeaz 45% de E),
GlicerolfosfatDH, malic
enzima,

a.

b.

Aciunile biologice

La nivel nuclear produc creterea sintezei

de ARN m sinteza de proteine - stimuleaz
creterea i diferenierea celular
La nivelul membranei plasmatice
stimuleaz Na-K-ATP-aza
Activeaz enzimele de O/R din mitocondrii,
cresc numrul de mitocondrii, cresc n
dimensiuni cristele
Controlul metabolismului oxidativ,
proceselor de ardere prin care se obin ATP
i cldur aciune calorigen
Crete viteza metabolismului bazal :
Diminueaz rezervele energetice lipidice i
glucidice- mresc lipoliza n esutul adipos i
glicogenoliza n ficat
Intensific catabolismul proteinelor

Efecte endocrine.

n general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul i clearenceul multor hormoni i ageni farmacologici.
De exemplu:
clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducnd la
creterea compensatorie a ratelor de producie;
nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienii cu
hipotiroidism primar;
nevoia de insulin la diabetici crete n hipertiroidism;
rspunsul hormonilor de cretere (GH) la stimuli, cum ar fi
hipoglicemia, este redus la hipotiroidieni;
hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii i
menoragii prin dereglarea ritmului de secreie al FSH i LH;
clearence-ul apei libere n hipotiroidism este secundar creterii
activitii vasopresinei;
PTH (hormon paratiroidian) poate avea o aciune diminuat n
hipotiroidism.

Variaii patologice
Producerea

h tiroidieni n exces hipertireoidiile

 Deficitul

secreiei h
tiroidieni
hipotireoidiile

Deficitul

congenital
de HT - cretinism
Deficitul secreiei HT
la aduli - mixidem

Hipertireoidiile
HT n exces determin:
Metabolismul proteic: intensific catabolismul
proteinelor (BA negativ)
Metabolismul lipidic: intensific lipoliza mobilizarea
depozitelor adipoase crete c% de AGL i scade nivelul
Col ( crete metabolizarea i eliminarea lui biliar).
Metabolismul glucidic:
1.se accelereaz rspunsul glicogenolitic la catecolamine
crete glicogenoliza i gluconeogeneza scderea
toleranei la glucoz hiperglicemia
2. Accelereaz metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisular la insulina exogen

Hipertireoidiile
H

tiroidieni n exces:
scderea n greutate - intensific lipoliza
mobilizarea depozitelor adipoase
atrofia muscular - intensificarea
catabolismului proteinelor (BA negativ)
apare incapacitatea muchiului de a fosforila
creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explic slbiciunea i
oboseala muscular
Modificrile tegumentelor, pielii: pielea
catifelat, cald, transpirat (datorat
vasodilataiei cutanate i termogenezei
indus de HT).
crete t corpului - decuplarea FO
Exoftalm hipertrofia i deformarea muchilor
extraoculari

Hipertireoidiile
Modificri

la nivelul cordului: tahicardia,

crete debitul cardiac ( dar cu eficien
sczur fa de necesarul de O al esuturilor),
scderea forei de contracie a miocardului - n
exces HT au aciune cardiostimulatoare
direct:cresc AMPc n miocard, cresc nr R
cardiaci adrenergici, inhib MOA cardiac
n rezultat crete sensibilitatea esutului la
catecolamine
Modificrile digestive: mrirea apetitului
(creterea consumului de O2 i decuplrii FO)
i hipermotilitatea gastrointestinal (creterii
tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
Modificri ale SNC: labilitate emoional,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremitilor - determinate de creterea
sensibilitii esutului nervos la catecolamine

Hipertireoidiile
Modificrile sistemului hematopoetic: cresc masa de
hematii (accelereaz disocierea O din HbO2 prin
creterea c% de 2,3 difosfoglicerat i scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite) . Scad
numrul leucocitelor prin scderea neutrofilelor
Funcia de reproducere: HT determin creterea c%
plasmatice a globulinelor ce transport H sexuali
(testosteronul i estrogenilor) crete nivelul seric al
estrogenilor legai, dar crete i c% estrogenilor liberi
ca urmare a mririi conversiei testosteronului n
estradiol i a androstendionului n estron .
Se observ i rspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberin - crete LH i FSH
plasmatic. n consecin: cicluri anovulatorii i
creterea infertilitii

LABORATOR: T3, T4 mrii; TSH- micorat

 Cea

mai folosit clasificare a etiologiei

hipotiroidismului este aceea n funcie de
etajul afectat din axul hipotalamo-hipofizotiroidian, anume:
- hipotiroidism primar n afeciuni ale tiroidei;
- hipotiroidismul secundar n afeciuni ale
hipofizei;
- hipotiroidism teriar n afeciuni ale
hipotalamusului;
- hipotiroidism prin rezisten periferic la
aciunea hormonilor tiroidieni.

Cretinism
Deficitul

congenital de HT determin:
ntrzierea apariiei nucleelor epifizare de
osificare, nediferenierea osoas creterea
liniar ncetinit, membrele disproporionat
de scurte fa de trunchi i capul mare.
reinerea dezvoltrii psihice - caracter
infantil al creierului, hipoplazia neuronilor,
ntrzierea mielinizrii i reducerea
vascularizaiei.
n norm timp de 48 ore dup natere TSH
scade pn la norm; n cretinism rmne
n c% mari

Hipotireoidiile
Edem

mucinos cu infiltraia tegumentelor

acumularea mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic i condroitinsulfatului B n derm
Cretere n greutate- infiltratul cu
mucopolizaharide din esut determin
retenie de lichide i aspectul infiltrat al
bolnavului
Tegumente reci (vasoconstricia cutanat,
scderea fluxului sanguin i consumului de
O2), uscate, descuamarea accelerat a pielii
i hipercheratoz (reducerea secreiei
glandelor sudoripare i sebacee), de o
culoare palid-carotenic (lipsa transformrii
carotenului n vitamina A).

Hipotireoidiile

Bradicardie deficitul de HT determin i micorarea

numrului de R ai miocardului secundar scade
debitul cardiac i a alurii ventriculare
Din partea SNC: scade capacitatea intelectual,
diminu memoria recent, apar defecte de vorbire,
predomin somnolena i letargia.
Aparatul reproductor: sufer o involuie a
caracterelor sexuale primare i secundare: atrofie
testicular, atrofie utero-ovarian, mucoas vaginal
uscat scderea libidoului, impoten,
oligospermie, tulburri menstruale, avorturi
frecvente.

Hipotireoidiile
Metabolismul

lipidic: crete nivelul seric

al Tg, Col, LDL; pe cnd c% AGL nu se
modific sau puin sczut.
Sinteza i metabolizarea proteinelor sunt
ncetinite
Scade rata absorbiei glucozei din intestin
i e mpedicat intrarea Gl n esuturi;
degradarea insulinei este ncetinit
LABORATOR: T3, T4 micorai; TSH- mrit

Pancreasul

Numele
celulelor
Celule
beta
Celule
alfa

Product

% of islet Function
cells
Insulina si 50-80%
Scad c%
amilina
Gl
Glucagon 15-25%
cresc c%
Gl

Celule
delta

Somatosta 3-10%
tin
a

Inhiba
secreia de
I,G, STH,
HCL,
gastrin

Celule PP

Polipeptid 1%
ul

Cresc
secreia de
I, pepsin,

Insulina
Structura:

51 AA
Lanul A21 AA
Lanul B
30 AA

Proinsulin
O endopeptidaz
Ca2+-dependent

Insulina

C peptide

MW

PC2
(PC3)

Lanul A

Lanul B

PC3

Biosinteza

1- ARNm este tradus pe ribosomii

RE
ntr-un
precursor
proteic:
preprohormon.
Elongarea
precursorului cu captul (N-term) se
fixeaz de RE iar lanul este
ndreptat spre lumenul RE.
2- n RE signalele peptidazelor
cliveaz preprohormonul pn la
prohormonul inactiv.
3- Prohormonul este transferat spre
aparatul Golgi.
4- Apoi
veziculele
proteaze.

este transportat
n
secretante ce conin

5- La stimularea celulei endocrine,

veziculele secretorii elibereaz
coninutul lor n spaiul extracelular
prin mecanismul de exocitoz.
6- Hormonii difuzeaz spre lumenul
vaselor sanguine pentru a fi
transportate spre celulele int.

Reglarea secreiei
hormonilor pancreatici.

Stimulare/ inhibiie de secreie

Adrenalina plasmatic

Activitate simpatic

Activitate parasimpatic

AA (Arg, Liz)

Celulele
beta

secreia de insulin

Glicemia

Secretina

Glucagon
Celulele alfa
GIP:peptidul gastro-intestinal/ aciune anticipat

Gastrina
GIP

Somatostatina
Celulele delta
glicemia

Reglarea secreii de insulin

Na+

GLUT2

Na+

K+

K+
KIR K+

Vm

Ca2+
Celule

Ca2+

pancreatice

Ca2+
Granule de Insulin

Ca2+

Canale de Ca2+
Voltag-depend

Secreia bazal de insulin

Na+

GLUT2

Na

Inervaia
celullor
K+
KIR K

K+

Signal

Vm

Ca2+

Celulele
pancreatice
Granule de Insulin

Ca2+
Ca2+
Ca2+

Voltage-gated
Ca2+ channel

Glucoza-stimuleaz secreia de
insulin

cell integrates input from

Glucose

various metabolites, hormones

Na

GLUT2

Glucokinase
Km= 7-9 mM

Na+

ATP

Celulele
pancreatice

and neurotransmitters

K+

K+
KIR K+

Vm

Ca2+
Ca2+
Ca2+

IP3
cAMP

Granule de Insulin

Ca2+

Canale de Ca2+
Voltage-depend

Metabolismul Insulinei
Se

secret in circulaia portal

50% se degradeaz n ficat
50% se degradaz n alte esuturi i rinichi
Ptrunde n celulele pentru degradarea
enzimatic prin endocitoz mediat de
receptori

T1/2:

3 - 5 min.

Circul ca monomer liber

Degradarea de insulin

Ficat
50%
din insulina
portal

Rinichi
50%
de insulin
periferic
50% de la proinsulin
70% de peptida C

Muchi i alte esuturi

Adipocite, limfocite
Nu se degradeaz
extracelular

Enzima ce degradeaz Insulina (IDE):Insulinaza

Mecanismul de aciune al
Insulinei:
R a suprafaa extern:
subunitatea conine situsul
de fixare pentru insulin

membrana citoplasmatic

subunitatea posed
activitate tirozin kinazic

Semnalul transmis de ctre R Insulinic

Insulina se fixeaz la subunitate
reglnd activitatea subunitii

autofosforilarea
subunitii

Insulin
GLUT4

PO4
IRS-1
+ ATP

IRS-1PO4

GLUT4

activitatea tyr kinazic

fosforilarea altor
substrate

activarea fosfo- inositol

3-kinazelor

Translocarea transportorului de
Glucoz spre membrana
citoplasmatic

Transmiterea semnalului de ctre

Insulin
Insulin se fixeaz la subunitate
reglnd activitatea subunitii

autofosforilarea
subunitii
activitatea tyr kinazelor

fosforilarea altor
substrate

fosforilarea MAP
kinazelor (Trh, Tyr)

Insulin
GLUT4

PO4
IRS-1
+ ATP

IRS-1PO4

e.g. expresia
GLUT
proteinei

MAPK MAPKPO4
+
ATP
Reglarea
transcripiei
Sunteza proteinei,
proliferarea i
diferenierea

Signalul transmis de receptorul Insulinic

Insulina se fixeaz la a
subunitate, care regleaz
activitatea b subunitii

autofosforilarea
subunitii

Insulin
GLUT4

PO4
IRS-1
+ ATP

IRS-1PO4

activitatea tyr kinazelor

Depositul de
Glicogen

protein fosfatazei-1

fosforilarea altor
substrate

fosforilarea MAP
kinazelor

glycogen
sintazei

fosf
osfori
orilaza
laza kinazelor
kinazelor

fosf
osfori
orilaze
laze

Effectele insulinei: molecular i

celular

Metabolic i mitogenic

Reglarea transportului i metabolismului

de glucoz

Reglarea metabolismului de lipide

Reglarea transcripiei de alte gene

Influena insulinei asupra

metabolismului glucidic
mrete

permeabilitatea membranelor
celulare pentru Gl, astfel are loc
transportul glucozei n celule;
activeaz sinteza glicogenului (la nivelul
glicogen-sintazei) i inhib mobilizarea
glicogenului (prin conversia enzimei
glicogen-fosforilaza la form ei neactiv);
activeaz enzimele-cheie ale glicolizei i
le inhib pe cele ale gluconeogenezei.
Activeaz E untului pentozofosfat

Efectele insulinei:
Stimulare

Inhibiie

Ficat sinteza de glicogen

siinteza de trigliceride

Muchii
Schiletali
captarea
de glucoz
sinteza de proteine
sinteza de glicogen

glicogenoliza
ketogeneza
gluconeogeneza

degradarea de proteine
glicogenoliza

esutul Adipos
captarea de glucoz
depozitare de trigliceride

Promoveaz
procesele

lipoliz

Inhib procesele
catabolice

Nivelul normal de Insulin

zilnic la oameni: 40 - 50 U
Insulina Bazal n plasm : 12 U/ml
Insulina Postprandial : la 90 U/ml

120

Masa

100
80
60

80

40

Basal
Minutes 0

20

30

60

90

120

Insulina, U/ml

Glucosa, mg/dl

Secreia

Deficiena de Insulin duce la:

Hiperglicemia

Subutilizare de glucoz
Supraproducie de glucoz

Se

activeaz lipoliza
Se instaleaz acidoz - Crete conversia
AG la corpi cetonici (aceton, a.acetoacetic
i -hidroxibutiric)
Crete nivelul trigliceridelor plasmatice i a
LDL; decrete HDL
Diureza osmotic, plasma hiperosmolaritate,
dehidratare, hipovolemia, polidipsia
Depleia de K+ intracelular i circular

2- Glucagonul : hormon hiperglicemiant

Peptide linear de 29 AA (PM= 3450 da)

50% din glucagon este degradat la pasajul prin ficat.
Demi-viaa (t1/2) = 3 min

Gena glucagonului codeaz pre-proglucagon

Superfamilia genelor:
-VIP ( peptidul intestinal vazoactiv)
- GIP (peptidul gastrointestinal inhibitor)
- Secretina
- GHRH (growth hormon-releasing hormone)

PREPROGLUCAGON (160 a.a)

2

HN- Signal
Peptide

GRPP

Glucagon
Glucagon

IP

GLP-I

IP GLP-II COOH

GRPP : glicentin-related pancreatic peptide

Se gsesc aceste gene i n celulele intestinale, dar expresia lor conduce
la formare de ali hormoni (glicentin i GLP(glucagon like peptide).
IP=intervening peptide

PROCESINGUL n PANCREAS
Celulele
PREPROGLUCAGON (160 aa)
2

HN- Signal
Peptide

GRPP

Glucagon

IP

GLP-I

IP GLP-II COOH

Passage dans le REG

HN- Signal +
Peptide

GRPP

GLP-I
Glucagon IP
Glucagon
IP GLP-I

IP
IP GLP-II
GLP-II COOH
COOH

fragment majeur
de proglucagon

GRPP
Glucagon

PROCESINGUL n INTESTIN
Enterocite
PREPROGLUCAGON (160 aa)
2

HN- Signal
Peptide

GRPP

Glucagon

IP

GLP-I

IP GLP-II COOH

Passage dans le REG

HN- Signal +
Peptide

GRPP

Celulele
duodenale

GRPP

GLP-I
Glucagon IP
Glucagon
IP GLP-I

Glucagon

Glycentine
GRPP

Oxintomodulin

GLP-I

IP
IP GLP-II
GLP-II COOH
COOH

GLP-II

Stimuleaz secreie insulinei

D- Reglarea secreiei de glucagon

Amino Acizii

Activitatea SN simpatic

Glicemie

Celule
alfa

CCK

CCK : colecistochinina

secreia de glucagon
0,1 ng/ml

Glicemie

Activitatea SN parasimpatic

Insulina
Celulele beta

Somatostatina
Celulele delta

Interaciuni la nivel de pancreas

Mecanisme paracrine
Cellules
amilina

insulina
(-)
(-)

(+)

Celulele
(+)
somastostatina
Celulele

glucagon
(-)

Mecanismul de aciune al glucagonului- membrano

citozolic

R
G
AC

Adenilat ciclaza

ATP
AMPc

Protein kinazele AMPc dependente

AMPc

Insulin

Glucagon

Glicogen sintaza

Glucozo 1-P

Glicogen

Eliberare
de
glucoz

Fosforilaza

Glucagon

Insulin

Forma
de
stocare
a glucozei

Insulin

Glucagon

Glucokinaza/hexokinaza

Glucose

Glucozo-6-fosfataza

Glucagon

Eliberare
de
glucoz

Glucose 6-P

Insulin

utilizare
de
glucoz

Compararea efectelor insulinei i a

glucagonului
la nivel de ficat

3- Somatostatina : hormon hiperglicemiant

- peptid de 14 aa
- Posed aciune paracrin inhibitorie asupra secreiei de
hormoni hipofizari, pancreatici i a sistemului gastro-intestinal

4- Polipeptidul pancreatic
- Produs de celule PP mai abundente la capul pancreasului
-Secreia crete dup mas, dar nu seamn a fi implicat
n metabolismul glucidelor.
Controleaz funcionarea sistemului gastro-intestinal, ca
secreia exocrin a pancreasului i elimenarea veziculei
biliare.

5- Amilina sau IAPP

Polipeptid de 37 AA.
Sintetizat de celulele B a pancreasului, sete secretat cu
insulina.

Depuneri amiloide destrug arhitectura normal a nsulelor

hiperglicemia favorizeaz formation IAPP

Rolul fiziologic normal puin cunoscut

 medulosuprarenala
Cortexul

Zona Glomerular
Zona Faciculat
Cortex
Zona
MedullaReticulat

Obiectivele
1. Hormonii medulosuprarenali (adrenalina i noradrenalina). Biosinteza, secreia i
metabolizarea lor.
2. Mecanismul de aciune i efectele fiziologice ale catecolaminelor. Feocromocitomul.
3. Hormonii corticosuprarenali: cortizolul i aldosteronul. Structura i etapele biosintezei de
glucocorticoizi i mineralocorticoizi.
4. Transportul n plasm, metabolismul i excreia hormonilor steroizi corticosuprarenali.
5. Reglarea secreiei de glucocorticoizi i mineralocorticoizi.
6. Mecanismul general de aciune al steroizilor corticosuprarenali.
7. Aciunile biologice ale glucocorticoizilor. Rolul adaptiv n stres.

Efectele hormonilor mineralocorticoizi.

Tulburrile secreiei hormonilor corticosuprarenali (boala Addison; sindromul

suprarenometabolic; boala Conn).

Hormonii sexuali masculini. Structura, transportul plasmatic i metabolismul

testosteronului.

Mecanismul de aciune i efectele fiziologice ale androgenilor.

Controlul hipotalamo - hipofizar al secreiei de androgeni testiculari.

Hormonii sexuali femenini. Secreia hormonal a ovarului, transportul plasmatic i

metabolismul estrogenilor i progesteronului.

Controlul hormonal al funciei ovariene.

Aciunile estrogenilor i progesteronului.

Steroizii anabolizani ca preparate farmaceutice active.

Hormonii
medulosuprarenalieni
Adrenalina
Noradrenalina
Structura:
Sintez:

Biosinteza

Depozitarea i reglarea
Depozitate

n granule- cromafine (n complexul

ce include CA, cromogranina A, Mg, Ca i ATP)
Reglarea: semnal pentru eliberare
acetilcolina (prin intermediul ionilor de Ca)
Ampligic sinteza CA ACTH,glucocorticoizii
Hipoglicemia i nicotina cresc eliberarea
adrenalinei
Obturarea arterei carotide crete eliberarea
noradrenalinei

Metabolizarea are loc

de 2 sisteme enzimatice:
Catecol-O-metiltransferazei (COMT)metanefrina i normetanefrina
MAO - acid vanilmandelic eliminat renal
(VAL = 1-7 mg/ml)
D informaii despre funcia MSR

Mecanismul
de
aciune
Mecanismul de aciune
Membrano citozolic

1-receptorii adrenergici (afinitate mai mare pentru NA)

1. contracia musculaturii netede (vase, uter, pupil (muchi radiari))
2. celule hepatice Glicemia
2-receptorii adrenergici (afinitate pentru NA i A)

Contracia musculaturii netede: vase, intestin

pe glandele sudoripare transudaia
Inhib eliminarea de renin i insulin

1-receptorii adrenergici (afinitate pentru NA i A)

predomin n miocard +crete v i forei de contracie

dilatare
Hepatocit glicogenoliza+ neoglucogeneza Glicemia
esut adipos lipoliza

2-receptorii adrenergici (afinitate mai mare pentru A)

predomin n musculatura neted -relaxare

vase coronare, din muchi scheletici, cerebrale - VD

Bronhiole -BD
uter
intestin

3-receptorii adrenergici recent caracterizai, localizai n esutul

adipos (n special n esutul adipos brun) Efecte:termogenic, antiobezitate, antidiabetic.

1-receptorii adrenergici

Efecte: -contracia musculaturii netede: vase, uter,

pupil (muchi radiari), muchi fir de pr
- celule hepatice Glicemia
Mecanism de aciune: 1receptorii sunt cuplai cu
Proteina Gq activarea fosfolipazei C (PLC) care
transform IP2 n: inozitol-1,4,5-trisfosfat(IP3)
creterea Ca++ citosolic prin mobilizarea lui din RE
diacilglicerol(DAG) stimuleaz protein kinazaC (PKC)
determin fosforilarea proteinlor int
au afinitate pentru ambele catecolamine NA i A
1-blocant: PRAZOSIN

2-receptorii adrenergici
Efecte:

Contracia musculaturii netede: vase, intestin

pe glandele sudoripare transudaia
Mecanism

de aciune: 2 receptorii sunt

cuplai cu Proteina Gi inhib adenilciclaza
AMPc intracelular
efecte opuse receptorilor (AMPc
intracelular).
au afinitate pentru ambele catecolamine NA
i A
2-blocant: YOHIMBIN

1-receptorii adrenergici
Efecte:

predomin n miocard + pe proprietile inimii

Hepatocit glicogenoliza+ neoglucogeneza Glicemia
esut adipos lipoliza
Mecanism

de aciune: 1receptoriisunt cuplai cu

Proteina Gs stimuleaz adenilatciclaza AMPc.
au afinitate pentru ambele catecolamine NA + A
1-blocant: METOPROLOL
-blocant neselectiv: PROPRANOLOL

2-receptorii adrenergici

Efecte: predomin n musculatura neted -relaxare

vase coronare, din muchi scheletici, cerebrale VD

Bronii -BD
uter
intestin

Mecanism de aciune: 2receptoriisunt cuplai cu

Proteina Gs stimuleaz adenil ciclaza AMPc.
au afinitate mare pentru A, n timp ce NA se leag
foarte slab
2-blocant: BUTOXAMINA

3-receptorii adrenergici
recent

caracterizai, localizai n
esutul adipos (n special n esutul
adipos brun) Efecte:termogenic, antiobezitate, antidiabetic.
au afinitate mare pentru NA, n timp
ce A se leag foarte slab (opus 2receptorilor).

dilatarea vaselor
Creterea consumului de O i a produciei de
cldur
n muchii scheletici activeaz glicogenoliza;
n ficat crete glicogenoliza i glucogeoneza;
n esut adipos cresc lipoliza
Creeaz o situaie pasiv de tensionare
NA- provoac constricia vaselor
Genereaz agresie

Hormonii medulosuprarenali (adrenalina i

noradrenalina).

1.

Feocromocitomul.

este o tumoare benign secretant de

CA, care se manifest prin HTA
paroxistic sau permanent, nsoit
de hiperhidroz (transpiraii intense),
tahicardie, paloare, poliurie, aritmii
cardiace.

Glucocorticoizii

Glucocorticoizii Mecanism de
aciune
Citozolic

nuclear
Transport: n snge circul legai de proteine
(transcortina-70%; serumalbumina-15%)
T1/2=1,5-2 ore
Sunt metabolizai prin hidrogenarea dublei
legturi de la C4; a gruprii cetonice de la
C3 i conjugai cu acid glucuronic

Principalele aciuni:

1. Metabolice
2. Pe organe i sisteme
3. Farmacologice
Au efecte anabolice la nivelul ficatului i
efecte catabolice asupra altor esuturi
(se realizeaz prin aciunea altor H
adrenalina)

1) Efecte metabolice ale GC

a)Metabolismul proteic:
catabolismul proteic
anabolismul proteic
Bilan azotat negativ
mobilizarea AA din esuturile
extrahepatice
Excepie: ficatul unde captarea AA folosii
pentru:
Neoglucogenez
Sinteza

de proteine plasmatice

1) Efecte metabolice ale

GC

b) Metabolismul glucidic: GC cresc glicemia prin:

- absorbia intestinal a glucozei,
- neoglucogeneza hepatic - cantitatea de
glucoz
- glicogenoliza produs de adrenalin i glucagon
- utilizarea ntracelular a glucozei ( afinitatea
receptorilor pentru insulin) de unde secundar
glicemia
- insulinei
- sensibilitii esuturilor la insulin (n special
muchi i adipocit) de unde DZ secundar (adrenal)

c)Metabolismul lipidic:
- GC cresc lipoliza:
Lipide

AGLcorpi cetonici Energie

cetogeneza hepatic
Lipoliza nsoit de depunerii lipidelor n alte zone:
lipoliz

pe membre
depunere pe fa(fa de lun plin), torace, abdomen

important: n inaniie sau stres, GC schimb

metabo-lismul energetic de pe utilizarea
glucidelorpe utilizarea lipidelor - rezervarea
glucozei.

d)Metabolismul
hidromineral:
GC

cresc retenia de NaCl i ap

(funcie mineralo-corticoid)
volemia producerea edemului n
corticoterapie (efect advers)
demineralizarea osoas (efect
advers)

 Favorizeaz

pierderile de Ca i P din oase prin

inhibarea creterii matricei colagenice a osului,
inhibarea osteoblastelor osteoporoza i calciuria
Rol antiinflamator
Provoac liza esutului limfatic, modificnd
imunitatea celular i scad producia de anticorpi
Inhib procesele de formare a substanelor de tip
histaminic i serotoninic aciune
antiproliferativ prin scderea numrului de
mitoze celulare

Mineralocorticoizii

Reglarea secreiei de ALDO

[K+]plasmatic secreia ALDO excreia K+

[Na+] plasmaticsecreia ALDOreabsorbiaNa+
ex.: diareea sever, transpiraii intense, aport Na+
2) Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
eliberrii RENINEI la nivelul AJG este stimulat de:
TA, Volemiei, [Na+]pl, [Na+]urinar la MD
activarea SNVS
eliberrii de ALDOeste stimulatAg. II i Ag. III
inhibarea SRAA: ALDO + ANP feedback negativ
3) ACTH - efect minor

Efectele hormonilor
mineralocorticoizi
Aciuni

principale:
-meninerea echilibrului hidro-electrolitic,
- controlul volemiei, TA, echilibrului Na+-K+
rol n meninerea funciilor vitale (life-saving
hormone).
lipsa ALDO duce la moarte prin oc n 3 zile
-2 sptmni.
Efecte:1. la nivel renal2. extrarenal3. muchi
i nervi

Efecte renale:
aciune

pe ultima parte a tubului renal (1/3

terminal TCD i TC):
Reabsorbia de Na+ i secreia de K+:
la

polul apical: permeabilitatea pentru Na+i K+

la polul bazal: activitatea pompei Na+/K+

Reabsorbia pasiv de Cl-i HCO3 Secundar reabsorbia de ap

secreia de H+,NH4+, Ca2+, Mg2+
Astfel

ALDO intervine n meninerea :

TA,

volemiei, echilibrului hidro-electrolitic

echilibrul acido-bazic

2. Efecte extrarenale:
Reabsorbia de Na+ i secreia de K+ la
nivelul:
Glandelor

sudoripare: economisirea NaCl pentru

meninerea volemiei - sudaie cu NaCl
rol n adaptarea la cald.
Glandelor digestive

3.

Efecte pe muchi i nervi:

activitatea pompei Na+/K+
Na+IC i K+IC

Hormonii sexuali

 Estrogenii

asigur decurgerea urmtoarelor

pocese:
dezvoltarea organelor sferei genitale.
dezvoltarea caracterilor secundare
(dezvoltarea cartilajelor laringenului,
formarea timbrului vocii, dezvoltarea
glandelor mamare).
apariia instinctul sexual.
desfurarea sarcinii i procesului de natere.

 Androgenii

fiind de natur steroid activeaz la

nivelul mecanismului direct, citozolic,
acioneaz asupra celulelelor int favornd
activarea sintezei DNA. n timpul replicrii i
intensificarea transcrierii genelor specifice.
Efectul anabolic a testosteronului este cu mult
mai mare dect al estrogenilor asigur creterea
prului pe fa i corp, formarea timbrului vocei
de brbat. mpreun cu foltropina androgenii
activeaz spermatogeneza