Fiziopatologia respira$iei externe

Sistemul respirator reprezinta totalitatea de structuri anatomice cu func^ie de asigurare a

organismului cu oxigen ji de eliminare din organism a dioxidului de carbon. Sistemul respirator
include: aparatul nervos (receptorii nervo§i, caile aferente, centrul respirator, caile eferente),
mu$chii respiratori (intercostali interni ji externi, diafragma, mu$chii auxiliari), cutia toracica
(vertebre, coaste, stern), pleura, plamanii (caile aeriene, parenchimul pulmonar), circula(ia
sanguina pulmonara.
Func^ia de baza a sistemului respirator este respirapa externa, realizata prin: ventilatia
pulmonara, schimbul de gaze alveolo-capilar, perfuzia plamanilor cu sange 51' transportul gazelor
spre si de la {esuturi. Utilizarea oxigenului Tn procesele celulare se nume§te respira{ia internč
(respirajia celulara).
Respira^ia externa poate fi alterata de diferite procese patologice tipice pulmonare §i
extrapulmonare.
Procesele patologice extrapulmonare includ procesele patologice integrale (dismetabolismele,
dishomeostaziile hidrice, electrolitice, acido-bazice, distermii, etc.) §i procesele patologice tipice
localizate Tn sistemele organismului - sistemul nervos central (traumatisme, hipertensiune
intracraniana, edem cerebral, ictus, tumora, inflamajie, congestie, ischemie, anoxie, modificarea
excitabilita$ii centrului respirator), sistemul glandelor endocrine (hiper- §i hipotiroidism, hiper- §i
hipocorticism, hiper- §i hipoinsulinism), sistemul cardiovascular (insuficien^a circulatorie m
circulapa mica §i mare, hipoperfuzia pulmonara, hipertensiunea pulmonara), rinichi (insuficienta
renala), ficat (insuficien^a hepatica), sistemul sanguin (hemoglobinopatii, anemii), aparatul
musculo scheletal (contractura §i paralizia musculaturii respiratorii), pleura (hipertensiune
intrapleurala, efuzie pleurala, aderente, pneumo-, hidro- §i hemotorax). De men{ionat ca
procesele patologice extrapulmonare conduc la dereglarea respiratiei externe Tn condi^iile
pastrarii plamanilorTn stare intacta.
Procesele patologice pulmonare includ afec^iunile cailor respiratorii superioare (inflama^ie,
tumora, corpi straini, compresie, stenozare, obstruare, cicatrizare), cailor respiratorii inferioare
(inflamatie, spasm, edem, stenozare), parenchimului pulmonar (inflamaiie, congestie, edem,
sclerozare, imbibiiie, detresa respiratorie, destructie cu reducerea suprafetei totale de difuzie).
Manifestarile specifice aie proceselor patologice extrapulmonare §i pulmonare includ
modificari ale respira$iei externe cu origine: ;
• centralč (Tn afec^iunile aparatului nervos),
• reactiva (raspuns la dishomeostaziile generale §i procesele patologice
extrapulmonare),
• restrictiva (Tn procesele patologice localizate Tn cutia toracica, mu§chii respiratori,
pleura, parenchimul pulmonar),
• obstructiva (Tn procesele patologice localizate Tn caile aeriene),
• perfuzionalč
• de transport al gazelor.

Alterarea ventila{iei pulmonare

 Ventilapa pulmonara reprezinta schimbul de aer dintre atmosfera §i spa(iul alveolar §i include
procesul de inspir $i expir. Ventila^ia asigura vehicularea aerului din atmosfera in alveole §i in sens
opus - din alveole in atmosfera,
Inspirul este format dintr-un lant de procese: excitarea centrului inspirator, contrac^ia
mu§chilor inspiratori, expansionarea cutiei toracice, tranzitul aerului atmosferic prin caile aeriene,
umplerea §i extinderea alveolelor pulmonare. Expirul se efectueaza ?n mod pasiv sau activ.
Respirajia externa este reglata de centrul respirator. Centrul respirator este format din
centrul pontin pneumotactic, centrul inspirator §i centrul expirator, ultimii fiind situa^i m bulbul
rahidian. Neuronii centrului respirator genereaza spontan (automat) impulsuri nervoase ritmice ?n
lipsa excitan^ilor din mediul ambiant sau cel intern. Succesiunea proceselor inspira^ie-expirap'e
este asigurata de rela^iile reciproc antagoniste dintre neuronii inspiratori §i cei expiratori -
excitajia inspiratorilor inhiba expira^ia §i viceversa. Impulsurile parvenite de la receptorii periferici
(hemoreceptorii patului vascular, interoreceptorii musculari §i scheletici) §i ac^iunea directa
asupra centrului respirator al excitanplor chimici doar moduleaza excitabilitatea centrului
respirator, modificand frecven^a §i amplitudinea respira^iei.
Impulsurile nervoase generate de neuronii inspiratori, transmise prin caile eferente ini^iaza
inspirul. Contractia musculaturii inspiratorii genereaza excursia (expansionarea) cutiei toracice ?n
toate direc^iile §i marirea ?n volum a acesteia. Plamanii sunt separati de perepi cutiei toracice
printr-o cavitate virtuala (cavitatea pleurala) - un spa^iu capilar umplut cu o cantitate mica (cca. 1
ml) de lichid lubrifiant, care asigura o alunecare u§oara a foi^elor pleurei. Presiunea Tn cavitatea
ermetica intrapleurala este permanent mai scazuta (negativa) decat cea atmosferica cu devia^ii m
diferite faze ale respira^iei: la inspira^ie, diferen^a constituie 6 - 8 cm a coloanei de apa, iar la
expira^ie - 3 - 5 cm de apa. Din cauza presiunii negative, create ?n cavitatea pleurala, la inspira^ie
plamanii vor urma excursiile cutiei toracice, spa^iile alveolare se largesc, creand o presiune
negativa ?n alveole comparativ cu cea atmosferica. Gradientul de presiune dintre atmosfera §i
alveolele pulmonare (cu un exces de presiune Tn atmosfera) antreneaza patrunderea aerului
atmosferic in alveole pana la egalarea presiunii intraalveolare cu cea atmosferica. Paralel cu
umplerea alveolelor cu aer, are loc extinderea pere^ilor alveolari cu excitarea mecanoreceptorilor
situa^i aici. impulsurile nervoase generate de mecanoreceptori prin feed-back inhiba centrul
inspirator, ceea ce intrerupe inspirafia.
Expira^ia se poate efectua atat ?n mod pasiv, cat §i ?n mod activ. La persoanele sanatoase Tn
repaus expirajia se efectueaza Tn mod pasiv. Fort;ele, care asigura expira^ia pasiva, sunt multiple.
Lichidul pleural poseda o tensiune superficiala orientata spre centrul cutiei toracice (forja
centripeta), care Tmpreuna cu for^a de gravitatie (greutatea toracelui ridicat la inspira^ie),
elasticitatea mu§chilor, cartilajelor §i reculul elastic al alveolelor pulmonare reintorc cutia toracica
la configura^ia §i volumul din repaus, comprimand plamanii §i formand un gradient de presiune
dintre alveole §i atmosfera cu un exces de presiune Tn alveole. Aceasta conduce la ie§irea aerului
alveolar Tn atmosfera - astfel se efectueaza expira^ia pasiva.
Expira^ia activa (voluntar sau Tn hipoxemie) se efectueaza prin contrac^ia mu§chilor expiratori
(intercostali interni §i mu§chii peretelui abdominal). Contrac^ia mu§chilor intercostali interni
exercita for$e antagoniste mu§chilor intercostali externi, ceea ce conduce la retractia Tn volum a
cutiei toracice. Contractia mu§chilor peretelui abdominal mare§te presiunea intraabdominala,
ceea ce deplaseaza splanhniile §i diafragmul Tn interiorul cutiei toracice. Ambele efecte majoreaza
 presiunea intratoracala, asigurand gradientul pozitiv de presiune 51' iejirea forfata a aerului
alveolar m atmosfera. Dupa expirajie urmeaza pauza respiratorie (apnee), cu care se fncheie ciclul
respirajiei externe.
Ventila{ia pulmonara este caracterizata de doi parametri: amplitudinea (profunzimea) §i
frecven^a respirapei. Capacitajile ventilatorii ale plamanilor sunt determinate de particularitatile
anatomice ale aparatului respirator §i sunt estimate printr-o serie de parametri: indicii statici §i
indicii dinamici.

Indicii statici §i dinamici ai respiraf ei externe

Indicii statici ai respirafiei externe Valorile indicilor respirajiei externe

j
Capacitatea totala a plamanilor ' 5,97 litri
Capacitatea vitalš 4,78 litri
Volumul respirator 0,5 litri
Rezerva mspiratorie 3,28 litri
Rezerva expiratorie 0,98 litri
Volumul rezidual 1,19 litri

■ -
Indicii dinamici ai respira|iei externe
Frecvon(a respira(iei in repaus 16 mi§cŠri/minut
Volumul expirator maxim 500 litri /minut
Viteza maximž inspiratorie 300 litri/minut
Capacitatea maximš respiratorie 130 litri/minut
Minut-volumul ventilafiei alveolare in repaus 4,9 litri/m inut
Mmut-volumul ventila(iei spa(iului mort anatomic 2,1 litri/minut
. A - ... . . . . .

Etiologia fi potogenia generald a dereglarilor ventilafiei pulmonare

Cauzele generale ale dereglšrilor ventilajiei pulmonare sunt diferite procese patologice tipice,
locali/ate atšt in plšmani (procese patologice pulmonare), cat §i extrapulmonar. Din procesele
patologice extrapulmonare fac parte procesele ce afecteaza componentele aparatului respirator §i
procesele patologice integrale.

Procesele potologice integrale fi modificarea compozifiei sangelui

Dm parametrii biochimici ai sangelui, care sunt dependenp de respira^ia externa, fac parte
prcsiunea oxigenului in sangele arterial (PaOi), presiunea dioxidului de carbon in sangeie arterial
(PaCO?) §1 concentratia tonilor de hidrogen (pH). La randul lor, ace§ti parametri biochimici ai
sangelui vor influenta prin retroreglarea (feed-back) respirajia externa in vederea men{inerii
homeostaziei mediului intern.
La nivelul mšrn. presiunea parpalš a oxigenului in aerul atmosferic este de circa 155 mm Hg,
in aerul alveolar §i sangele arterial - de cca 100 mm Hg, iar in sangele venos - doar 40 mm Hg.
Mcnjmered presiunii scžzute a oxigenului in aerul alveolar §i sange, comparativ cu atmosfera, este
 o masura de protecpe contra acfiunii toxice a oxigenului m concentratii mari asupra celulelor
organismului.
Conjinutul dioxidului de carbon in aerul atmosferic este de 0,03%, iar presiunea paitiala - doar
0,22 mm Hg. In aceiaji timp, presiunea dioxidului de carbon in aerul alveolar 51' sangele arterial
este egala cu 40 mm Hg, iar in sangele venos - cu 46 mm Hg. Astfel, presiunea dioxidului de
carbon in aerul alveolar depajejte de aproximativ 200 ori pe cea atmosferica. Concentrapa marita
a dioxidului de carbon in sange asigura menjinerea bilanjului acido-bazic la valoarea pH mediului
intern egala cu circa 7,36 ji constituie un parametru de o importanja vitala mai superioara decat
concentrajia de oxigen. Se poate considera ca ventilajia pulmonara menpne in mod activ
concentrajia constanta marita de dioxid de carbon in alveole ?i, respectiv, in sange. Deviafiile
concentraiiei dioxidului de carbon in aerul alveolar (§i consecutiv in sangele arterial)
caracterizeaza starea ventilapei pulmonare: 40 mm Hg - normoventilape, > 41 mm Hg -
hipoventilajie, <39 mm Hg - hiperventilafie.
Concentra(ia ionilor de hidrogen in sange este exprimata prin logaritmul zecimal negativ - pH,
care in mod normal este egal cu cca 7,36 (in celule - 6,9). Respirajia externa are rol extrem de
important in reglarea prompta a echilibrului acido-bazic prin intensificarea ventilafiei ?i eliminarea
surplusului de dioxid de carbon in starile acidotice sau prin atenuarea ventila(iei 51 re(inerea in
organism a dioxidului de carbon in alcaloza. La randul lor, dereglarile primare ale ventila(iei
pulmonare conduc la acidoza ^i alcaloza respiratorie.
Parametrii biochimici ai sangelui monitoriza(i de respira(ia externa - Pa02, PaC02, pH - sunt
recep(ionap de chemoreceptorii patului vascular concentrap predominant in corpusculul
carotidian 51 corpusculul aortic. Chemoreceptorii carotidieni }i cei aortici raspund la micjorarea
PaOt, }i pH-ului sau la manrea PaCO^ prin intensificarea impulsurilor nervoase, pe care le transmit
pnn caile aferente (fibrele nervului vag) in centrul respirator. Corpusculul carotidian este de 7 ori
mai sensibil decat cel aortic, iar excita(ia lui ini(iaza concomitent marirea frecvenjei 51
aprofundarea ventila(iei pulmonare, in timp ce excita(ia corpusculului aortic provoaca doar
accelerarea respira(iei externe. Pe langa chemoreceptorii periferici, exista, de asemenea, §i
receptori situap in creier - chemoreceptori centrali. Rolul receptorilor centrali §i periferici este
diferit. Astfel, prin receptorii penferici se reaiizeaza preponderent influen(a hipoxemiei asupra
respira(iei externe, in timp ce hipercopnio $i ocidoza acfioneaza preponderent prin receptorii
centrali. care percep compozi(ia chimica a lichidului intersti(ial. Astfel, rolul receptorilor periferici
consta in men{merea reflcxelor respiratorii in conditiile hipoxiei acute severe, atunci cand centrii
nervoji sunt inhiba(i $i devin areactivi la excitapa directa. Receptorii periferici pot fi considerap
drept ultima structura a reflexului respirator ce mai continua sa func(ioneze in hipoxia grava.
faptul ca chimioreceptom perifenci nu reac{ioneaza la modificanle neinsemnate ale p02 in sange
sugereaza concluzia ca aceste structun nu servesc pentru reglarea respiratiei externe in repaus
sau la efort fizic, ci doar in condi(iile Hipoxiei severe sau la dereglarea mecanismelor centrale ale
respirajiei.
Din procesele patologice integrale, care pot influenta respirajia externa, fac parte dereglarile
severe ale activita(n nervoase (coma cerebrala), endocrinopatiile (hipotireoidismul,
hipocorticismul. hiper- $i hipomsulinismul), insuficienfa renala, hepatica, circulatorie, anemiile
severe, disnretabolismele (hipoglicemia, hipercetonemia), dishomeostaziile hidrice (deshidratarea,
edemul cerebral), electrolitice (hiponatriemia, hiperkaliemia), osmotice (hiperosmia, hipoonchia),
acido-bazice (acidoza, alcaloza), distermiile (hipo- §i hipertermia).
Cauza exogena a dereglarii ventila^iei pulmonare este modificarea compozi$iei atmosferei -
hipoxia $i hipercapnia atmosferica. Numitorul comun dishomeostatic al proceselor patologice
integrale enumerate mai sus este hipoxemia, hipercapnia, hiper-H-ionia, iar efectul final - paralizia
centrului respirator, sistarea respira^iei externe (apneea).
Hipoxemia reprezinta mic$orarea presiunii oxigenului Tn sangele arterial mai jos de 50 mm Hg.
Hipoxemia intensifica ventila$ia pulmonara, de§i Tntr-o masura mai mica decat hipercapnia pura
sau hipercapnia Tn combina^ie cu hipoxia. Hipoxemia grava persistenta conduce la inhibitia
centrului respirator $i la stopul respirator - apneea. Din cauza sensibilitatii mai mari a centrului
respirator fa^a de dioxidul de carbon comparativ cu sensibilitatea fafa de oxigen, exhalarea
excesiva a dioxidului de carbon $i instalarea hipocapniei mic§oreaza excitabilitatea centrului
respirator, inhiba ventilafia pulmonara sau chiar provoaca apnee. Aceasta se Tntampla Tn hipoxia
asociata cu hipocapnie, Tn hiperoxemie (marirea presiunii oxigenului Tn sange), la inhalarea de
catre bolnavi a oxigenului pur, ceea ce provoaca hiperoxemie $i concomitent sarace$te sangele de
dioxid de carbon. Asocierea hiperoxiei cu hipocapniareduce $i mai mult reactivitatea centrului
respirator $i poate conduce chiar la inhibifia acestuia. In aceste cazuri, pentru men^inerea
excitabilita^ii centrului respirator, se recomanda inhalarea carbogenului - melanjului de gaze
constituit din 94% oxigen §i 6% dioxid de carbon.
Hipercapnia reprezinta cre$terea presiunii de dioxid de carbon Tn sangele arterial (mai sus de
46 mm Hg). Hipercapnia este rezultatul intensificarii producerii de bioxid de carbon sau al
reducerii eliminarii din organism a acestuia. Hipercapnia este cel mai puternic excitant al centruiui
respirator, antrenand hiperventilafia, Tn timp ce hipocapnia genereaza hipoventila^ia pana chiar la
stoparea respirafiei. Astfel, cre$terea presiunii dioxidului de carbon Tn sangele arterial de la 40 la
60 mm Hg mare$te volumul ventila^iei pulmonare, respectiv, de la 7 l/min pana la 65 l/min, iar
presiunea dioxidului de carbon Tn sange, egala cu 70 mm Hg, este maxim suportabila §i spore$te
ventila^ia pulmonara pana la 75 l/min. Concentra^ia mai mare de 70 mm Hg provoaca paralizia
centrului respirator $i oprirea respirajiei. Din contra, mic$orarea presiunii dioxidului de carbon Tn
sange antreneaza diminuarea reactivitajii centrului respirator $i pentru al^i excitan^i (inclusiv
pentru hipoxie) pana la paralizia centrului respirator $i sistarea ventilatiei pulmonare.
H* - hiperionia (acidoza) reprezinta cre$terea concentra^iei de ioni de hidrogen Tn sange.
Constan^a concentrajiei ionilor de hidrogen Tn sange este men$inuta de diferite mecanisme
homeostatice, unul dintre care este ventila^ia pulmonara ce asigura eliminarea surplusului de
dioxid de carbon. Centrul respirator este extrem de sensibil la devierile pH - mic$orarea acestui
parametru doar cu 0,1 unita^i excita centrul respirator §i intensifica ventila^ia pulmonarii cu 2
l/min, Tn timp ce marirea pH conduce la inhibi^ia centrului respirator $i hipoventilatie. De
menponat ca, paralel cu ac^iunea directa, ionii de hidrogen influen^eaza centrul respirator $i prin
eliminarea dioxidului de carbon din bicarbona^ii plasmei sanguine, ceea ce genereaza hipercapnia
$i hiperventilatia.
Hipoxemia, hipercapnia, aciodoza de orice origine conduc la modificai i reactive ale respirafiei
externe: dispnee, respirajie profunda §i accelerata respirafie periodica, apnee, hipoventila^ia
pulmonara cu hipoxemie pura sau Tn asociere cu hipercapnia, hiperventilatia pulmonara cu
hipocapnie.
 Modificarile respira^iei externe, ca raspuns la devia^iile compozitiei biochimice ale sangelui,
ini^ial, au un caracter adecvat §i vizeaza men(inerea homeostazei prin ajustarea respira^iei externe
la necesita^ile actuale ale organismului. De mentionat ?nsa ca chiar §i reac^iile adaptative sau
compensatorii ale ventila$iei pulmonare pot conduce la diferite disho meostaze - alcaloza
respiratorie, concomitent cu sporirea permeabilita| 11vaselor sanguine cerebrale, hipertensiune
intracraniana §i edem cerebral Modificarile debordante ale compozitiei sangelui conduc la apnee -
moartea clinica.

Procese patologice In arcul reflex respirator

Receptorii periferici sunt o sursa de excitatie aferenta, care asigura activitatea ritmica a
centrului respirator. Deficitul impulsurilor aferenlc este depistat la noi-nascut" prematuri §i se
traduce prin asfixie. Tn accsli cazuri este necesara aferenta^ia suplimentara, de exemplu, prin
excitai ea mecanica a feselor, picioru§elor. Surplusul de impulsuri aferen$i genereaza respira^ia
frecventa, dar superficiala, cu marirea ventila$iei spatiului mort anatomic §i diminuarea ventila^iei
alveolare. Drept sursa de aferenta{ie excesiva pot servi procesele patologice localizate Tn
peritoneu, plamani, piele.
Centrul respirator se caracterizeaza printr-o activitate de pace- maker-axQ proprietatea de a
genera spontan ritmic impulsuri nervoase eferente, sub ac^iunea carora are loc suscitarea
respirajiei externe - a inspiratiei §i expira^iei. Frecven^a impulsurilor generate de centrul respirator
este modulata de neuroreceptorii periferici - chimioreceptorii, care receptioneaza parametrii
biochimici ai sangelui (presiunea oxigenului bioxidului de carbon, concentra^ia ionilor de
hidrogen) §i mecanoreceptorii mu§chilor respiratori, cailor aeriene, pleurei. Tn modul acesta,
activitatea centrului respirator este ajustata la necesita^ile actuale ale organismului Tn vederea
men^inerii homeostaziei parametrilor biochimici.
Dereglarea activitaljii centrului respirator poate fi cauzata de procese patologice localizate pe
tot traseul reflexului respirator: neuroreceptorii, caile aferente, centrii nervo§i, caile eferente.
Cauzele nemijlocite ale dereglarii activita^ii centrului respirator sunt leziunile directe ale acestuia
(Tn encefalita, hipertensiuine intracraniana, traume craniocerebrale, hipoxij severe, §oc, coma,
hiperdozarea somniferelor, sedativelor, narcozei, drogurilor).
Dintre dereglarile activita$ii centrului respirator face parte diminuarea sau reducerea
excitabilita^ii, paralizia.
Dereglarile activita^ii centrului respirator se manifesta prin hipoventila^ie primara, apnee
nocturna, apneizie, respira^ie periodica, stop respirator. De menl;ionat ca afectiunile primare ale
centrului respirator conduc la dereglari ale ventila^iei pulmonare concomitent cu pastrarea
poten^ialului funcponal al aparatului respirator (mu§chilor respiratori, cutiei toracice, pleurei,
cailor aeriene §j parcnchimului pulmonar), Tnsa acest poten^ial nu este solicitat.
Aparatul neuro-muscular respirator ("pompa" respiratorie, "pompa" vitala) include nervii §i
mu§chii intercostali, nervul frenic §i diafragmul §j poate li afectat la nivelul sistemului nervos
central §i periferic, la nivelul |oiie(iiinilor neuromusculare sau nemijlocit al mu§chilor respiratori.
Paralizia diafragmului. Diafragmul este mu§chiul respirator major §i de cea mai marc
importanta vitala in corpul uman (dupa cord). Diafragmul este inervat de nervul frenic originar din
C4 (par^ial din C3 §i mai rar din C5 ).
 Disfuncpile diafragmului sunt o consecinja a dereglarilor neurogenc (Tntreruperea transmiterii
irnpulsurilor din SNC) - trauma maduvei spinari i siringomielie, poliomielita, afecjiuni pe traseul
nervului frenic - trauma, chirurgta toracala ?i cardiaca, radioterapia, tumorile (30% de cazuri),
neuroinfec(iile, anevrismul aortei, pleurezia, gu$a substernala, herpesul, uremia, infectiile,
diabetul zaharat. Dereglarile func^iei diafragmului mai pot fi cauzate $i de defecte anatomice
congenitale (hernie diafragmatica cu deplasarea organelor abdominale Tn torace). Toate
afec^iunile enumerate pot interesa Tntreg organul (paralizie bilaterala) sau doar o jumatate
(paralizie unilaterala).
Din procesele patologice ce afecteaza jonc^iunile neuro-musculare ale diafragmului $i
mu$chilor intercostali fac parte intoxicat;iile cu anticolinesterazice, curare, toxina botulinica,
nevritele, miozita.
Orice dereglare a functiei diafragmului $i mu$chilor intercostali antreneaza disfuncp'i
ventilatorii prin reducerea excursiilor cutiei toracice $i incapacitatea de a crea o presiune negativa
intratoracica suficienta pentru efectuarea inspira^iei. lncompeten(a mu$chilor intercostali poate fi
compensata de diafragm, Tn timp ce atenuarea sau lipsa contractiilor diafragmului sunt
irecuperabile. Caracterul decompensat al dereglarilor ventilatiei Tn afec^iunile diafragmului rezulta
din faptul ca Tn timpul inspira$iei suscitate de contrac^ia mu$chilor inspiratori intercostali are loc
deplasarea diafragmului paralizat $i a splanhniilor Tn cutia toracica, ceea ce anihileaza efortul
respiratul Organismul uman nu poseda alte mecanisme eficiente pentru compensarea respira^iei
compromise de afecl;iunile diafragmului Tn cazul Tn care excursiile diafragmului sunt diminuate sau
lipsesc. Astfel, paralizia bilaterala diafragmului antreneaza dereglari severe ale respiratiei -
insuticienta ventilatoare restrictiva cu mic$orarea capacita^ii vitale $i totale a plamani k>i pana la
50%, asfixie. F’aralizia unilaterala a diafragmului decurge deseori asimptomatic.
34.1.1.3. Procese patologice in cutia toracica.
Restricpa pulmonara extraparenchimala
Capacitatea remarcabila a aparatului respirator este complianta (tiistensibilitatea, capacitatea
de extindere), care permite dilatarea cutiei toracice $i primirea aerului atmosferic Tn inspir.
Complian^a totala a sistemului respirator intact este suma algebrica a complian$ei cutiei toracice $i
a plamanilor. Complian^a totala este influen^ata de orice modificari Tn cutia toracica, pleura $i
plamani. Deoarece volumul de aer inspirat este o func^ie (I i rccta a gradului de complian(a a
sistemului respirator, reducerea complian^ei antreneaza insuficien$a respiratorie restrictiva.
Restricfia pulmonara;Tnseamna reducerea complian^ei totale a aparatului respirator pe seama
reducerii predominante a complian^ei cutiei toracice (restricpe pulmonard extraparenchimala) sau
a plamanilor (restricpepulmonard intraparenchimald). Restric^ia pulmonara de orice origine este
asociata cu reducerea expansiei plamanilor $i a indicilor respiratorii statici $i dinamici.
Restricpa pulmonara extraparenchimala este provocata de factori extr/nsec/-afec$iunile cutiei
toracice, aparatului neuro-muscular, pleurei, Tn dereglarile restrictive este mic$orata complian^a
totala a sistemului respirator, ceea ce reduce volumele pulmonare.
Afecpunile cutiei toracice, care conduc mai frecvent la dereglari ventilatorii, sunt kifoscolioza,
obezitatea, spondilita anchilozanta, toracoplastica.
A fecpunile pleurei. Pleura (foi^ele viscerala $i parietala) formeaza o cavitate Tnchisa ermetic,
care prin deviavile presiunii intrapleurale asigura excursiile plamanilor. Afectiunile pleurei
provoaca deermetizarea cavita^ii pleurale sau hipertensiunea intrapleurala. in ambele cazuri are
loc compresia sau chiar colabarea plamanului, restric^ia excurstilor cu dererglari ventilatorii. Din
cele mai frecvente forme de afectiuni pleurale fac parte eliizia pleurala, pneumotoraxul,
hemotoraxul, tumorile.
Efuzia pleurala. Normal, spatiul pleural cont;ine cca 1 ml de lichid, formarea caruia rezulta din
echilibrul dintre for^ele filtrante (presiunea hidrostatica Tn vasele sanguine ale pleurei viscerale $i
parietale) $i foi^ele rezorbtive (presiunea oncotica in vasele sanguine $i presiunea lichidului
intersti^ial dependenta de drenajul limfatic). Efuzia pleurala prezinta dezechilibrul acestor for^e cu
predominarea filtra^iei plasmei sanguine asupra rezorbtiei filtratului §i drenajului limfatic. Efuzia
pleurala este prezentata prin transsudat §i exsudat.
Transsudatul reprezinta ultrafiltratul plasmei ?n cavitatea pleurala cauzata de afec(iuni
cardiace congestive, ciroza hepatica, atelectazie, sindrom nefrotic, dializa peritoneala, mixedem,
pericardita constrictiva. Transsudatul se caracterizeaza prin proprieta^ile fizico-chimice
(transparent sau opalescent, vascozitatea mica), continutul de proteine pana la 3%, pu^ine celule,
caracter aseptic.
Exsudatul are origine inflamatorie: pleurite de orice etioiogie, parapneumonie, tumori
maligne, cmbolism pulmonar, afec^iuni colagenice vasculare, tuberculoza, sarcoidoza, asbestoza,
pancreatita, trauma, perfora^ia esofagului, pleurita radia£ionala, medicamente. Difereniierea
exsudatului de transsudat se bazeaza pe determinarea proprietatilor fizico- chimice, biochimice §i
biologice $i are importan^a diagnostica. Astfel, exsudatul se caracterizeaza prin concentratia
absoluta a proteinelor mai mare de 3%, iar continutul proteinelor serice Tn exsudat depa§e§te 50%
din continutul proteinelor in serul sanguin. Activitatea lactatdehidrogenazei ?n exsudat constituie
mai mult de 60% din activitatea serica a enzimei, continutul colesterolului este mai mare de 45
mg/dL. Exsudatul se caracterizeaza prin cont;inut sporit de celule (leucocite) §i este, de regula,
septic (contaminat cu germenele patogen, care a produs inflama^ia). Exsudatul confirmat necesita
un examen citologic diferentiat, colora^ia Gram, cultura bacteriologica, ceea ce furnizeaza o
informatie suplimentara referitor la etiologia procesului inflamator.
Pneumotraxul reprezinta prezen^a aerului ?n cavitatea pleurala patruns prin defectul peretelui
cutiei toracice sau prin bronhia lezata ce comunica cu cavitatea pleurala. Comunicarea spapului
pleural cu atrnosfera anihileaza gradientul de presiune dintre alveole §i atmosfera $i reduce sau
face imposibil inspirul (?n pneumotoraxul bilateral).
Prezenja lichidului (transsudat, exsudat, sange) sau a aerului ?n cavitatea pleurala reduce
excursia plamanilor §i mic§oreaza indicii statici §i dinamici ai respira^iei externe (volumul
respirator, rezerva inspiratorie, minut-volumul respira^iei) §i conduce ?n final la insuficien^a
respiratorie.
In afec^iunile primare ale aparatului neuro-muscular, ale cutiei toracice §i pleurei are loc
diminuarea eficacitatii efortului respirator, reducerea compliantei §i elasticitatii structurilor
sistemului respirator §i ?n final are loc reducerea ventila^iei pulmonare. Tn aceste cazuri, ini^ial este
pastrata func^ia centrului respirator (ulterior odata cu instalarea dishomeostaziei gazoase §i
acido-bazice a sangelui, consecutiv, se deregleaza §i functia centrului respirator, care
aprofundeaza fenomenele disventilatorii), conductibilitatea cailor respiratorii, functia de difuzie
alveoio-capilara §i perfuzia pulmonara. Ulterior, Tnsa, sunt afectate §i aceste func^ii (vasospasmul
in alveolele slab ventilate conduc la hipoperfiizie alveolara, modificarea structurii peretilor
alveolari deregleaza difuzia, asocierea proceselor inflamatorii la afectiunile restrictive obstrueaza
caile aerconductorii). in modul acesta, in final se instaleaza stari complexe cu dereglari mixte
restrictive, obstructive, difiizionale §i perfuzionale.
34.1.1.4. Procese patologice in parenchimul pulmonar.
Restrictfa pulmonard intraparenchimala
Spa^iul terminal al ventilat;iei pulmonare sunt alveolele - unitatea difuzionala a aparatului
respirator. Numarul total de alveole cre$te de la circa 10 mln la na$terea copilului pana la circa
300 mln la adulp. Paralel cu varsta, are loc $i marirea in volum a alveolelor existente. Asocierea
alveolelor pulmonare cu diametrul mediu egal cu 0,25 mm $i a capilarelor circula^iei mici
formeaza o suprafa^a totala de contact de circa 80 metri patrati.
Alveolele, la fel ca $i toate structurile cutiei toracice, poseda doua calitalji esen^iale -
complianta $i elasticitatea.
Complian^a (distensibilitatea) este capacitatea de a se extinde sub ac^iunea forijei aplicate,
ceea ce permite largirea volumului §i umplerea cu aer atmosferic a plamanilor ?n inspirape.
Diminuarea complian^ei reduce extensibilitatea $i, respectiv, excursiile plamanilor - survine
restricfia pulmonara, care conduce la dereglari restrictive ale ventilafiei.
A doua proprietate esen^ala a alveolelor este elasticitatea - capacitatea de a reveni la forma
ini^iala, dupa ce au fost supuse deformarii in timpul expansiei pulmonare §i umplerii cu aer.
Elasticitatea alveolelor este constituita din elasticitatea propriu zisa a alveolelor $i din tensiunea
superficiala a lichidului ce le acopera. Datorita prezenjei ?n lichidul de pe pere^ii alveolari ai
surfactantului (substan^a de natura fosfolipidica ce mic$oreaza tensiunea superficiala),
elasticitatea alveolelor este o valoare variabila. Astfel, la extinderea alveolelor, suprafa^a lor se
mare$te, iar concentra^ia surfactantului se mic$oreaza (cantitatea constanta de surfactant este
repartizata pe o suprafa^a alveolara mai mare). Aceasta mare$te tensiunea superficiala $i for^a de
elasticitate, ceea ce impiedica extinderea excesiva a alveolelor $i le atribuie fort,a de recul elastic.
La expira^ie, procesele decurg Tn sens opus; eliberarea alveolelor de aer conduce la mic$orarea
volumului $i a suprafe^ei acestora, iar concentra^ia surfactantului se mare$te (cantitatea totala de
surfactant este repartizata pe suprafa^a alveolara mic$orata). Paralel, se diminueaza tensiunea
superficiala $i for^a elastica a alveolelor, ceea ce Tmpiedica colabarea $i adeziunea acestora. Gratie
acestui mecanism, chiar $i la expiraL'ia maxima, peret;ii alveolelor nu se lipesc unul de altul, iar Tn
aleveole se pastreaza o cantitate de aer numit rezidual.
Restricpa pulmonara intraparenchimala este reducerca compliantci totale a aparatului
respirator pe seama reducerii complian^ei $i elasticitat;ii plamanilor. Se Tntalne$te Tn afecLiuniie
difuze pulmonare §i este rezultatul cre$terii excesive a foi^ei elastice a plamanilor - for^a
neechilibrata de for^a centrifuga a cutiei toracice, ccca ce conduce la reducerea tuturor volumelor
pulmonare. , restric^ia pulmonara a ventilatiei rezulta din mic$orarea reversibila sau durabila a
elasticitatii $i complian^ei parenchimului pulmonar.
Cauzele proceselor restrictive pulmonare sunt: bolile sistemice (colagenozele- sclerodermia,
polimiozita, dermatomiozitele, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoida, spondilita
anchilozanta), medicamentele (nitrofuranele, aurul, ciclofosfamida, metotrexatul), radioterapia,
bolile primare pulmonare (sarcoidoza, vasculita pulmonara, proteinoza alveolara, pneumonia
eozinofiiica, bronhiolita obliteranta, organizarea pneumoniei), afectiunile cu prafuri anorganice
(silicoza, asbestoza, pneumoconioza, berilioza), fibroza pulmonara provocata de metale grele,
 prafuri organice, fibroza pulmonara idiopatica, pneumonia interstitiala acuta, pneumonia
interstitiala limfocitara, pneumonitele.
Consecintele proceselor restrictive sunt reducerea volumului respirator proportional cu
reducerea volumului plamanilor, dezechilibrul ventila^ie- perfuzie, juntul intrapulmonar,
dereglarea difuziei oxigenului, hipoxemia moderata in repaus §i hipoxemia severa la efort fizic. Ca
raspuns la hipoxemie survine hiperventilatia pulmonara, care unnare$te menjinerea
minut-volumului respira^iei rn condiiiile umplerii reduse a plamanilor prin accelerarea frecvenfei.
Consecin$ele mai tardive sunt inflama^ia $i fibrozarea parenchimului, reducerea vasculaturii
concomitent cu marirea rezistenjei periferice Tn circulatia mica, hipertensiunea pulmonara, cordul
pulmonar. Restricp'a plamanilor de orice geneza conduce la insuficien0 respiratorie restrictivd.
Procesele restrictive se prezinta in mod comun prin reducerea indiciului numit capacitatea
(volumul) reziduala functionala {FRQ engl., funcp'onal rezidual capacity) - volumul de aer Tn
plamani Tn pauza respiratorie, atunci cand mu$chii respiratori sunt completamente relaxa^i, iar
torentul de aer este oprit. Valoarea FRC este determinata de echilibrul dintre for^a elastica
centripeta a plamanilor $i forta elastica centrifuga a cutiei toracice. Afec£iunile restrictive ale
plamanilor se caracterizeaza prin reducerea FRC $i altor volume pulmonare, ulterior a afectiunilor
plamanilor, pleurei sau a structurilor cutiei toracice.
Restrictia pulmonara conduce la mic$orarea umplerii plamanilor cu aer $i, concomitent, la
reducerea suprafe^ei alveolare ventilate $i perfuzate disponibile pentru schimbul de gaze.
Dereglarile restrictive se identifica cu reducerea volumului total, a capacitatii vitale, a volumului
respirator $i volumului rezidual functional al plamanilor cu pastrarea rezistentei normale a cailor
aeriene. Tn final se mic$oreaza capacitatea totala de difuzie a plamanilor $i se mare$te rezistenja
vasculara, respirafia devine frecventa $i superficiala. Tn cazul Tn care dereglarile restrictive sunt
cauzate de alterarea parenchimului pulmonar, paralel este dereglat $i transferul transseptal al
gazelor, ceea ce clinic se manifesta prin desatura^ia sangelui cu oxigen, Tn special, la efort fizic.
Pneumosderoza este procesul patologic tipic caracterizat prin cre$terea abundenta de $esut
conjunctiv Tn intersti£iul pulmonar - septurile interalveolare $i structurile adiacente, inclusiv vasele
sanguine.
Cauzele pneumosclerozei sunt procesele inflamatorii Tn parenchimul pulmonar (pneumoniile),
dereglarile hemo- $i limfocirculatorii (hiperemie venoasa de lunga durata, staza sanguina sau
limfostaza), infarctul plamanilor, imbibijia cu xenobionti - antracoza, silicoza, asbestoza, distresul
respirator acut, inflamajiile alergice $. a. :
In patogenia pneumosclerozei (fibrozei) participa mai multi factori, dintre care cel mai
frecvent este inflamajia parenchimului pulmonar (pneumonite, alveolite). Celulele participante la
inflama^ie (limfocitele, macrofagele, neutrofilele) secreta citokine, care activizeaza proliferarea
fibrobla$tilor cu hiperproduciia de fibre colagenice.
Pneumoscleroza altereaza toate func^iile aparatului respirator - ventila^ia, difuzia, perfuzia.
Astfel, cre$terea abundenta a $esutului conjunctiv reduce atat complianta, cat $i elasticitatea
parenchimului pulmonar concomitent cu mic$orarea volumului respirator, hipoventilapa, cu
cre$terea volumului rezidual. Concomitent, scade $i capacitatea de difuzie a barierei
alveolo-capilare fibrozate, se reduce suprafaja totala de difuzie. Ulterior, o data cu antrenarea Tn
proces $i a bronhiilor, are loc obstruc$ia acestora, intervin dereglari ventilatorii obstructive.
Fibrozarea vaselor sanguine conduce la reducerea secjiunii transversale totale a vasculaturii
circuitului mic concomitent cu instalarea hipertensiunii pulmonare, iar ulterior a cordului
pulmonar.
Emfizemulpulmonar. Emfizemul pulmonar este o dilatare excesiva permanenta a spapilor
aeriene pulmonare distal de bronhiolele terminale. m emfizemul pulmnonar are loc distruc£ia
carcasului fibrilar al peretilor alveolari cu destinderea excesiva a acestora, distruc^ia §i mic§orarea
numarului total de alveole, reducerea suprafe^ei totale de difuzie, distensia capilarelor circulatiei
mici.
m prezent, in patogenia emfizemului pulmonar este recunoscuta ipoteza dezechilibrului
proteinaze / antiproteinaze. Cauza primara a dezechilibrului potentialului protezic §i antiprotezic
in plamani este deficienja ereditara sau achizi^ionata a antienzimelor proteazice sau crejterea
activitafii proteazice fn alveole. Tn contextul acestei ipoteze, distrucfia parenchimului pulmonar
este rezultanta efectului reducerii protec^iei antiproteinazice a plamanilor, a excesului de
proteinaze eliberate in plamani sau a combina^iei ambilor factori. Astfel, emfizemul se prezinta ca
o rezultanta a dezechilibruiui dintre proteinaze §i antiproteinaze in favoarea proteinazelor.
Tn mod normal, in sange circula o anumita cantitate de enzime, inclusiv proteinaze, provenite
din glandele digestive exocrine (predominant din pancreas). Aceste enzime circulante
difuzioneaza din sange ji se acumuleaza in parenchimul pulmonar. O alta sursa de enzime pentru
parenchimul pulmonar sunt celulele fagocitare (in special, leucocitele polimorfonucleare),
numarul carora cre§te considerabil in procesele inflamatoare in plamani. Astfel, in parenchimul
pulmonar se creeaza un potent;ial proteazic reprezentat de proteazele provenite din circulaiia
sistemica §i colagenaza, elastaza §i alte proteinaze provenite din neutrofile §i fagocitele
mononucleare, care distrug matricea extracelulara a plamanilor (fibrele elastice §i colagenice,
substan^a fundamentala), mic§oreaza elasticitatea alveolelor §i provoaca emfizemul.
Potentialul proteinazic din parenchimul pulmonar este direct proportional cu intensitatea
procesului inflamator §i este amplificat de agen^ii proinflamatori (de exemplu, fumul de $igara).
Ac$iunea nociva a enzimelor proteolitice din plamani este contracarata de sistemul
antiproteinazic, reprezentat prin diferite antienzime, care inhiba activitatea proteolitica §i astfel
men^ine integritatea parenchimului alveolar. Func^ia principala consta m inactivarea proteazelor
originare din neutrofile (tripsina, elastaza, proteinaza 3, catepsina G) §i eliberate in interstipul
pulmonar Tn procesele inflamatorii. Elastaza neutrofilelor reprezinta proteaza principala
responsabila de distruc^ia alveolara.
Activitatea antiproteazica totala a alveolelor este reprezentata aproape Tn exclusivitate (cca
95% de alfal-antitripsina (AAT). AAT este sintetizata predominant Tn hepatocite; dupa eliberarea
din ficat, ea circuia neasociata Tn sange pana la difuzia Tn lichidul interstitial §i alveolar. Deficienta
de AAT poate fi ereditara §i achizitionata.
Deficienta ereditara a alfal -antitripsinei este una din cele mai raspandite afectiuni mo§tenite
la reprezentantii rasei albe, care se Tntalne§te la 1 persoana din 3-5 mii de indivizi. (De mentionat
ca printre defectele genetice letale deficitul AAT este primul, al doilea §i al treilea fiind, respectiv,
fibroza cistica §i boala Down.). Defectul genetic conduce la incapacitatea ficatului de a sintetiza
AAT, la nivelul seric scazut de AAT, iar consecutiv §i la continutul scazut al acesteia Tn alveole. S-a
constatat ca nivelul seric al AAT mai jos de 20-53 mmol/L predispune la elastoliza cu emfizem
panacinar timpuriu, iar riscul determinant al emfizemului apare la nivelul AAT Tn ser mai jos de 1
rnmol/L.
 Cauza majora a deficien^ei achiziiionate de AAT este fumatul. Ac$iunea nociva a fumului de
iigara consta m declanjarea proceselor inflamatorii in parenchimul pulmonar cu emigrarea
leucocitelor secretoare de enzime proteolitice, m inhibitia directa a AAT, alterarea cililor
epiteliului bronhial, hiperplazia $i hipersecrejia glandelor bronhiale. Fumul de tigara este singurul
factor exogen cu risc stabilit pentru emfizemul pulmonar. La fumatori, riscul dezvoltarii
emfizemului este de 2,8 ori mai mare decat la non-fumatori. Cre$terea mortalitatii din cauza
emfizemului a fost stabilita cu certitudine la fumatorii cu stagiu mai mare de 20 ani.
Dintre alte cauze exogene ale emfizemului pulmonar fac parte: infuziile intravenoase de
medicamente ce con$in fibre de bumbac, celuloza, talc (de ex., metadon, metilfenidat), cocaina,
heroina, imunodeficien^ele de diferita origine, infectiile cronice, SIDA, vasculitele, bolile {esutului
conjunctiv.
In lipsa AAT Tn alveole se creeaza un dezechilibru dintre proteaze $i antiproteaze cu
dezintegrarea peretilor alveolari, ceea ce diminueaza suportul mecanic $i capacitatea elastica a
alveolelor. Diminuarea reculului elastic face imposibila revenirea alveolelor Tn expir la volumul
ini(ial - are loc hiperinflatia alveolelor, marirea volumului rezidual pe seama aerului, care nu poate
fi expulzat din alveole nici chiar la expiratia maxima for^ata. Respectiv, propor^ional cu cre$terea
volumului rezidual, se mic$oreaza volumul respirator $i capacitatea vitala - astfel se instaleaza
emfizemul pulmonar.
Emfizemul pulmonar se divide m centracinar, panacinar $i paraseptal.
Emfizemul pulmonar centracinar Incepe m bron$iolele respiratorii $i se raspande$te distal.
Numit, de asemenea, $i emfizem pulmonar centrilobular, acesta este in rela{ie cu fumatul $i se
dezvolta predominant in regiunile superioare ale plamanilor.
Emfizemul pulmonar panacinar distruge uniform alveolele m Tntregime $i este localizat
predominant Tn regiunile inferioare ale plamanilor. Se observa la pacientii homozigo(i cu
deficienja de alfa-l-antitripsina.
Tn emfizemul pulmonar paraseptal (acinar distal) sunt alterate predominant caile aeriene
distale, ducturile $i sacii alveolari.
Procesul este localizat Tn jurul septurilor plamanilor sau pleurei. De$i debitul aerian este pastrat,
bulele emfizematice apicale pot conduce la pneumotorax spontan.
Emfizemul pulmonar este asociat, de regula, cu bron$ita cronica, din care cauza modificarile
patologice apar nu numai Tn parenchimul pulmonilor, ci $i Tn bronhiile mari $i medii. Bron$ita
cronica se caracterizeaza prin marirea Tn volum $i hipersecre^ia glandelor mucozale, prin focare de
metaplazie scuamoasa a mucoasei bronhiilor, prin inflama^ie $i Tngro$area pere^ilor, anormalitati
ciliare (hipo- sau achinezia cililor), hiperplazia musculaturii netede bronhiale. Bron$iolele
respiratorii, afectate concomitent cu bronhiile mai mari, demonstreaza o inflama^ie
mononucleara, ocluzia lumenului cu dopuri de mucus, metaplazie celulara, hiperplazia
musculaturii netede, fibroza $i deforma^ii. Astfel, emfizemul pulmonar $i inflama(ia cailor mici se
Tntalnesc Tn asociere permanenta. Aceasta, concomitent cu pierderea suportului alveolar,
provoaca limitarea torentului de aer.
Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin marirea volumului rezidual al plamanilor,
mic$orarea rezervelor respiratorii pe seama reducerii primordiale a rezervei expiratorii, expira^ie
forjata (dispnee expiratorie). Tn emfizem intervine $i mecanismul obturativ «de supapa» - la
inspira(ie, dopul de mucus prezent in bronhiole este aspirat Tn alveole, iar in expirape este
 remtors m bronhiole, Tmpiedicand expirai. m cazurile cronice durabile emfizemul pulmonar devine
ireversibil, ceea ce antreneaza modificari morfologice in plamani, pana chiar §i pneumoscleroza.
Tn emfizem moderat sau sever limitarea ventila$iei este m rela$ie mai mult cu pierderea
elasticitatii decat cu inflamajia. Din contra, ?n emfizem mai avansat limitarea ventilatiei este mai
mult ?n relajie cu abnormalitatile bronhiolare.
Tn emfizemul pulmonar, concomitent cu distrac^ia alveolelor, se dezvolta ji modificarile
vasculare. Astfel, in intima arterelor ji artcriolelor apar fibre musculare longitudinale anormale cu
?ngro$area stratului muscular §i fibroza intimei. Largirea venelor bronhiale poate cauza §untarea
venelor circula$iei mari cu atriul stang.
Corec$ia patogenetica a dezechilibrului proteaze / antiproteaze consta m atenuarea actiunilor
proinflamatoare generatoare de proteaze ?n alveole (dezicerea de fumat - nu exista un remediu
mai eficient pentru supravie^uirea acestor pacien$il), tratamentul astmului, prevenirea §i
combaterea infecjiilor respiratorii, sporirea producerii sau substituirea AAT ?n ser. ?n prezent
pentru tratamentul deficitului de AAT este propusa terapia substituitiva cu enzime, de exemplu,
infuzii intravenoase saptamanale de prolastina, care con^ine proteine plasmatice umane, inclusiv
frac(ia aritiproteazelor.
Atelectazia. Atelectazie (gr., ateles §i ektasis - desfacere incompleta) - diminuarea volumului,
colabarea §i sistarea ventilaiiei a unei par£i sau a tntregului plaman. ?n funcjie de etiologie,
atelactazia se Tmparte Tn obstructiva §i nonobstructiva.
Atelactazia obstructiva rezulta din obstrucjia bronhiilor lobari sau segmentari (respectiv
atelectazie lobara sau segmenara). Ulterior obstructia bronhiilor sisteaza ventilafia porjiunii
respective a plamanului, gazele din alveole sunt absorbite Tn sange, alveolele se colabeaza. La
inceput perfuzia acestor regiuni colabate continua, Tnsa, din lipsa ventilatiei, survine totu§i
hipoxemia regionala cu vasoconstricda reflexa a vaselor regiunilor neventilate, care diminueaza la
minimum perfuzia regiunii colabate.
Atelectazia nonobstructiva poate fi cauzata de mai mul(i factori: a) pierderea contactului
dintre pleura viscerala §i parietala, prezen$a Tn cavitatea pleurala a aerului, exsudatului,
transsudatului, sangelui (atelectazia pasiva); b) marirea presiunii intrapleurale, compresia
plamanului (atelectazia compresiva); c) lipsa surfactantului, distresul respirator acut, pneumonita
radia^ionala, traumele plamanilor, pneumoscleroza §i afectiunile infiltrative ale plamanilor, care
maresc tensiunea superficiala a alveolelor, reduc complianfa §i provoaca colabarea acestora
(atelectazia adeziva). «
Din cauza deconectarii din ventilatie a unor regiuni pulmonare se reduce volumul respirator §i
concomitent cre§te volumul spa$iului mort funciional - astfel se instaleaza hipoventila$ia cu toate
consecin^ele: hipoxemie, hipercapnie. Tn regiunile neventilate vasele sanguine se contracta
(vasoconstrictia reflexa), de unde rezulta dereglarea echilibrului ventila$ie- perfuzie §i hipoxemia
suplimentara. Tn plus, vasoconstric{ia Tn circulafia mica conduce la hipertensiune pulmonara §i,
ulterior, la cordul pulmonar.
Reducerea parenchimului puimonar are loc Tn pneumectomii, procese distructive Tn plamani
§i, de asemenea, conduce la dereglari restrictive ale ventila{iei pulmonare.
Edemul pulmonar. Edemul pulmonar reprezinta acumularea excesiva a lichidului de origine
vasogena Tn interstitiul pulmonar sau Tn cavitatea alveolara.
 Fiziologic exista un echilibru dinamic dintre procesul de extravazare a lichidelor ji drenajul
limfei. Edemul reprezinta dezechilibrul acestor procese cu predominarea relativa a extravazarii fie
prin marirea primara a acesteia, fie prin reducerea drenajului limfatic. Inijial, surplusul de lichid se
acumuleaza in septurile interalveolare (edem pulmonar interstitial), iar ulterior $i m alveole (edem
pulmonar alveolar). Ambele procese deregleaza §i reduc volumul alveolar $i capacitatea totala de
difuzie pulmonara.
Cauzele edemului pulmonar sunt diferi|i factori nocivi: a) factorii ce provoaca marirea
presiunii hidrostatice a sangelui Tn capilarele circula^iei mici (factorul congestiv, edem pulmonar
cardiogenj; b) factorii ce maresc permeabilitatea peretelui vascular (factorul membranogen, edem
pulmonar toxic) - inhalarea oxizilor de azot, fosgenului, Tn hiperoxie, aspiratia apei sau a sucului
gastric, endotoxinele, razele ionizante. Tn aceste cazuri, edemul pulmonar intersti^ial survine la
presiune normala intracapilara; c) cre$terea presiunii onco-osmotice Tn lichidul intersti$ial sau
scaderea presiunii oncotice Tn plasma sanguina (factorul osmotic); d) blocul drenajului limfatic
(factorul limfogen). (V. cap. 18 din "Fiziopatologia medicalč", voi. 1). Tn toate variantele, patogenia
edemului pulrnonar depinde de factorul cauzal.
Ca raspuns la dezvoltarea edemului, se includ diferite mecanisme antiedem. Astfel,
permeabilitatea mai mica a epiteliului alveolar, comparativ cu permeabilitatea endoteliului
vascular, re^ine lichidul edematios Tn spatiile interalveolare $i Tmpiedica ie$irea acestuia Tn alveole.
Formarea edemului interstitial reprezinta un factor ce franeaza evolu{ia acestuia Tn edem alveolar
$i prin marirea presiunii hidrostatice a lichidului intersti^ial, ceea ce spore$te rezorbjia
(intravazarea) lichidului edema^ios, iar dilujia proteinelor cu mic$orarea presiunii oncotice Tn
spa$iul intersti^ial conduce la osmoza lichidului Tn direcpa patului vascular. Un mecanism
compensator esen^ial Tn edemul pulmonar este intensificarea drenajului limfatic $i Tnlaturarea
surplusului de lichid din spa^iile intercelulare.
Edemul pulmonar influen^eaza ventilajia pulmonara prin reducerea spa^iului alveolar, iar
diluarea surfactantului reduce elasticitatea parenchimului alveolar. Totodata, prezenja lichidului
edemafios Tn alveole Tmpiedica difuzia alveolo- capilara a gazelor, Tndeosebi a oxigenului.
Congestia pulmonarč. Congestia pulmonara (hiperemia arteriala $i venoasa) are Tn calitate de
veriga patogenetica principala marirea presiunii sangelui Tn venele $i capilarele pulmonare cu
dereglari circulatorii Tn circulatia mica $i Tn vasele bronhiale din circulap'a mare.
Cre$terea presiunii sangelui Tn bazinul arterei pulmonare, Tn capilarele $i venele pulmonare
intensifica filtra^ia lichidului vascular Tn intersti^iu $i alveole (transsudajie, edem interstitial $i
alveolar). Edemul, la randu-i, mic$oreaza complian^a alveolelor, mare$te rezisten^a difuziei
gazelor, mare$te spa^iul mort alveolar (alveole, Tn care nu se efectueaza difuzia), mare$te adausul
venos cu hipoxemie $i hipercapnie arteriala. Tn cazurile cronice, are loc degenerescen^a vaselor
sanguine $i a alveolelor - pneumoscleroza, concre$terea vaselor cu $esut conjunctiv, mic$orarea
capacitatii circulatiei mici, hipertensiune Tn circulatia mica, hiperfunctia, hipertrofia $i
incompetenta ventriculului drept.
Congestia Tn venele bronhiale conduce la tumefierea mucoasei bronhiilor, Tngustarea
lumenului $i sporirea rezisten$ei aerodinamice.
Un caz aparte de congestie pulmonara $i edem pulmonar este insuficienta acuta a
ventriculului stang - astmul cardiac.
 Congestia pulmonara se traduce prin dispnee, hiperventilatie, dereglari respiratorii restrictive
$i obstructive, dereglarea difuziei gazelor.
Distresul respirator acut la adulp Distresul respirator acut ("pulmon de $oc", boala peliculelor
hialinice) reprezinta un sindrom care include inflama^a $i infiltra^ia parenchimului pulmonar,
marirea permeabilitatii barierei alveolo-capilare, edem pulmonar alveolar, formarea de pelicule
proteice ce acopera suprafa^a alveolara. Letalitatea de pe urma sindromului este de cca 50%.
Cauze ale distresului respirator acut sunt sindromul coagularii diseminate intravasculare,
combustiile, traumatismele masive, $ocul hemoragie, cardiogen, anafilactic, traumatic, aspiratia
lichidelor (de ex., la inec), pneumoniile totale, transfuziile masive, microemboliile masive,
agregarea intravasculara a celulelor sanguine, inactivarea surfactantului alveolar. Rezultatul
ac^iunii acestor cauze este cre$terea considerabila a permeabilita(ii membranelor biologice,
inclusiv a barierei alveolo-capilare, transvazarea abundenta $i inundarea alveolelor cu lichid
intravascular bogat Tn proteine serice, inclusiv Tn fibrinogen. Coagularea ulterioara a proteinelor
extravazate formeaza pelicule hialinice, care acopera alveolele $i Tmpiedica difuzia gazelor cu
instalarea hipoxemiei grave ce nu cedeaza nici chiar la inhalarea oxigenului pur. Induraf;ia pere^ilor
alveolari reduce complian^a plamanului, iar inactivarea surfactantului conduce la colabarea lui $i
formarea unor microatelectaze numeroase.
Distresul respirator acut la nou-nascufL Distresul respirator acut la nou-nascu^i are la baza
doi factori patogenetici majori: ischemia parenchimului pulmonar $i insuficien^a producerii
surfactantului alveolar.
Ischemia parenchimului alveolar cu hipoxie conduce la cre$terea permeabilitatii membranelor
biologice $i transvazarea abundenta a lichidului intravascular Tn spapile intersti^iale $i alveole.
Proteinele ce se con^in Tn transvazat, inclusiv fibrinogenul, formeaza peliculc "hialinice" ce acopcra
suprafa^a alveolara.
Surfactantul alveolar prinde sa se sintetizeze Tncepand cu saptamana a 20-a antenatala, Tnsa
mai activ-dupa saptamana a 35-36-a. Aceasta explica inciden^a mare a distresului respirator acut
la prematuri. Pana la na$tere, volumul plamanilor copilului constituie cca 40 ml, iar la demararea
respirat;iei externe - cca 200 ml. Primul inspir necesita Tnvingerea for^elor de coeziune a alveolelor
alipite $i a for;elor centripete ale tensiunii superficiale a lichidului intraalveolar. Primul inspir se
efectueaza fara concursul surfactantului $i necesita o presiune transpulmonara de cca 40 mm Hg.
Dupa dezlipirea alveolelor, produsa de primul inspir, intervine actiunea surfactantului alveolar,
care diminua tensiunea superficiala a alveolelor, mic$oreaza efortul respirator necesar pentru
destinderea alveolelor $i astfel faciliteaza mi$carile respiratorii ulterioare. Tn insuficien^a
surfactantului tensiunea superficiala a alveolelor este mare, rezisten^a alveolelor la extindere este
la fel mare, ceea ce necesita un efort respirator considerabil. La ace$ti copii, dupa primul inspir,
amplitudinea respiratiei descre$te progresiv, Tn pofida contracLiilor viguroase ale musculaturii
respiratorii. Se pare ca mu$chii nu sunt Tn stare sa desfaca plamanii rigizi. Tn func^ie de gravitate,
procesul dureaza 4-5 zile, iar letalitatea maxima se observa pe parcursul primelor 2 zile.
Formarea de pelicule hialinice pe suprafa^a alveolelor deregleaza difuzia alveolo-capilara,
provocand hipoxemie.
Concluzie. O consecin^a a afectiunilor primare ale parenchimului pulmonar este restrictia
pulmonara intraparenchimala - reducerea volumului respirator propordonal cu reducerea
volumului plamanilor, dezechilibrul ventila^ie-perfuzie, $untul intrapulmonar, dereglarea difuziei
oxigenului. hipoxemie moderata in repaus $i hipoxemie severa la efort fizic, msuficien^a
respiratorie restrictiva. Ca raspuns ia hipoxemie survine hiperventila^ia pulmonara. care urmarejte
mer^inerea minut-volumului respirajiei in condijiile umplerii reduse a plamanilor prin accelerarea
frecvenjei.
Consecin^ele mai tardive sunt inflama^ia $i flbrozarea parenchimului, reducerea vasculaturu,
concomitent cu marirea rezisten^ei periferice in circula^ia mica, hipertensiunea pulmonara, cordul
pulmonar.
Restric$ia plamanilor de orice geneza conduce la insuficienfa respiratorie restrictivd.
Afectiunile restrictive ale plamanilor se caracterizeaza prin reducerea volumelor pulmonare: a
volumului total, capacita^ii vitale, volumului respirator $i volumului rezidual functional al
plamanilor, concomitent cu pastrarea rezistenjei normale a cailor aeriene. in final se mic§oreaza $i
capadtatea totala de difuzie a plamanilor, se mare$te rezistenta vasculara. Clinic, insuficienia
restrictiva se manifesta prin desatura^ia sangelui cu oxigen, in special, la efort fizic, cu toate
consecin^ele.
34.1.1.5. Obstrucpa cailor aeriene superioare
Caile aeriene servesc permit trecerea aerului atmosferic pana la alveole §i constituie sistemul
aeroconductor. Caile aeriene constau din trahee, bronhii principali, lobari, segmentari, bronhiole
terminale $i parjial din bronhiolele respiratorii. Ultimele se ramifica in 2-11 ducturi alveolare, care
formeaza sacii alveolari, constitui^i din alveole - unita£ile funcjionale ale schimbului de gaze.
Caile aeriene sunt protejate de colabare de carcasul cartilaginos, prezent in bronhiile cu
calibrul de pana la circa 1 mm. Toate structurile sistemului aeroconductor pana la ducturile
alveolare con$in mu$chi netezi §i doar alveolele nu poseda contractibilitate. Bronhiolele terminale
§i cele respiratorii sunt dotate cu mu$chi netezi, Tnsa sunt lipsite de suportu! mecanic cartilaginos,
ceea ce face posibila spasmarea lor completa, a$a cum se Tntampla Tn astmul bron$ic.
Caile aeriene poseda o rezistenja mecanica aerodinamica. Luand Tn considerare faptul ca
mi$carea aerului prin caile aeriene poarta un caracter predominant laminar (doar Tn locurile
ramifica^iilor, ale Tngustarilor sau largirilor mi$carea devine turbulenta), ea poate fi descrisa prin
ecua^ia Hagen - Poiseuille: AP

Q unde AP este diferen^a dintre presiunea atmosferica $i cea intraalveolara, Q - viteza

volumetrica a aerului inspirat, R - rezistenja aerodinamica. Rezisten^a aerodinamica depinde $i de
densitatea aerului inspirat: de exemplu, aerul comprimat are o densitate mai mare, §i din aceasta
cauza opune o rezistenta mai mare decat cea a aerului la presiunea atmosferica normala. ,
rezistenja aerodinamica a cailor respiratorii este un indice variabil, care depinde de diametrul
cailor respiratorii (cre$te la Tngustarea bronhiilor), de densitatea aerului (cre$te paralel cu
presiunea), de caracterul mi$carii aerului (cre$te la trecerea de la mi$carea laminara la cea
turbulenta), de viteza volumetrica a aerului (cre$te propori;ional cu marirea vitezei). Toate acestea
determina faptul ca la respira$ia lini$tita rezisten^a aerodinamica a cailor respiratorii este mai mica
decat forta elastica a plamanilor, din care cauza expira^ia se efectueaza Tn mod pasiv. La respirajia
energica $i accelerata rezistenja aerodinamica depa$e$te forja elastica a plamanilor, ceea ce
necesita energie suplimentara pentru efectuarea expiratiei fortate. Rezisten(a aerodinamica,
concomitent cu rezistenta elastica a alveolelor $i rezistenta neelastica a tesuturilor toracelui,
determina efortul respirator - lucrul mecanic efectuat de musculatura respiratorie.
 Forma majora a dereglarilor func^iei cailor respiratorii este obstruc^ia.
Obstructie se numo$te marirea rezisten(ei cailor aeriene, care tmpiedica sau face imposibila
ventilajia pulmonara - survine insuficien^a respiratorie obstructiva. Obstructia cailor respiratorii se
dasifica in func^ie dc localizarea anatomica $i gradul Tngustarii (stenozei) $i Tn functie de
biomecanica respiratorie:
I>obstructia ce deregleaza concomitent inspira^ia §i expira^ia;
ii)strictura sau compresia cailor respiratorii superioare extra- $i intratoracice;
b) spasmul cu obstructia cailor respiratorii mici (bron$ita obstructiva cronica, astmul bron$ic);
2)obstruc^ia labila, care depinde de faza §i particularitatile respiradei (inspira^ia sau expira^ia
energica):
:i) obstruc(ia predominant inspiratorie (paralizia coardelor vocale, traheomalaceea Tn partea
extratoracica);
bjobstructia predominant expiratorie (colapsul traheei Tn traheomalaceea intratoracica,
colapsul bronhial sau bronhiolartn emfizemul pulmortar).
In obstruc(ia cailor aeriene are loc sporirea rezisten^ei torentului de aer, ceea ce necesita un
efort respirator marit. Astfel, la mic$orarea razei bronhiei de 2 ori, rezisten^a cre$te de 16 ori. Din
aceasta cauza, chiar $i o reducere neesendala a lumenului cailor aeriene antreneaza o cre$tere
substan^iala a rezisten^ei. In acest context, un pericol deosebit Tl prezinta caile aeriene proximal
de bifurca^a traheei, pe seama carora revine cca 80% din rezisten$a totala a arborelui bronhial.
Obstruc(ia laringelui sau traheei (corpi straini, tumori, edem) antreneaza dereglari letale de
ventila^ie - asfixia. Asfixia reprezinta insuficient;a respiratorie acuta, caracterizata prin dereglarea
aportului de oxigen (hipoxemie) $i a eliminarii dioxidulul'de carbon (hipercapnie). Tn evolu^ia
asfixiei se eviden$iaza cateva perioade. Prima perioada se manifesta prin respira$ie accelerata $i
profunda cu prevalarea inspirului - dispnee inspiratorie. Perioada a doua se caracterizeaza prin
mic$orarea progresiva a frecventei respiratiei cu pastrarea amplitudinii maxime $i prevalarea
expirului - dispnee expiratorie. Tn perioada a treia, concomitent cu scaderea frecven^ei, se
diminueaza $i amplitudinea respiratiei; aceasta perioada conduce consecvent la stopul respirator
(pauza terminala), urmat de restabilirea de scurta durata a respiratiei (respiratie agonala,
terminala, gasping), dupa care se finalizeaza cu sistarea definitiva a respiratiei - moartea clinica.
m obstructia bronhiilor mari (de exemplu, la cre$terea endobronhiala a tumorii) ventilat;ia
regiunii respective a plamanului (lobului, segmentului) este Tntrerupta, aerul sechestrat se rezorbe
$i plamanul colabeaza - survine atelectazia obstructiva. ;
34.1.1.5. Obstrucfia cailor aeriene inferioare
Obstrucjia bronhiolelor este veriga patogenetica principala a astrnului bron$ic $i bron$itei
cronice obstructive. Se caracterizeaza prin Tngustarea cailor respiratorii mici (bronhii
subsegmentari $i bronhiolele terminale), Tngustare provocata de spasmul acestora, de acumularea
mucusului $i de tumefierea mucoaselor. Tn plus, expira^ia este Tnsodta de o obstruc^ie
suplimentara, patogenia careia consta Tn faptul ca acelea$i cai aeriene mici sunt lipsite de suportul
cartilaginos, din care cauza presiunea excesiva, care se creeaza Tn plamani Tn timpul expiratiei, le
compreseaza pana la gradul de colaps total. Acela$i rol Tl joaca $i picatura de mucus situata Tn
orificiul bronhiolei, care se comporta ca o supapa - Tn timpul inspira^iei este deplasata Tn direc^ia
alveolelor, ceea ce nu Tmpiedica inspirul, iar Tn timpul expira^iei este retrasa Tn bronhiola, pe care
o obstmeaza, impiedicand expirai. Orice dereglare cronica a expirajiei conduce la hiperinflatia
plamanilor §i marirea volumului de aer rezidual - emfizem pulmonar.
Rezumativ, insuficien^a obstructiva a respira{iei se caracterizeaza prin marirea rezistenjei
cailor aeriene la in$pira(ie sau expira(ie, prin dispnee inspiratorie sau expiratorie, mic§orarea
rezervelor respiratorii, marirea capacita^ii reziduale functionale, hipoventila^ie alveolara,
compresia regiunilor pulmonare hipoventilate, vasoconstricjie §i cre§terea rezistentei vasculare m
regiunile neventilate.
Astmul bron$ic sau hiperreactivitatea cailor aeriene reprezinta un proces inflamator cronic al
cailor aeriene cu rolul patogenetic predominant al celulelor -mastocite, eozinofile, T-limfocite,
macrofagi, neutrofile §i celule epiteliale. La persoanele susceptibile inflamatia cauzeaza episoade
recurente de dispnee, respiratie jenanta, tuse, Tn special, noaptea sau diminea^a.
Patogenia astmului este complexa §i include 3 componente: inflamaiia cailor aeriene,
obstruc^ia intermitenta §i hipersensibilitatea bronhiala.
Inflama^ia cailor aeriene m astmul bron§ic poate fi acuta, subacuta sau cronica, iar prezen^a
edemului sau mucusului contribuie la obstruc^ia §i hiperreactivitatea bronhiilor. Principalele celule
idcntificate tn inflama$ia cailor aeriene, care elimina mediatori inflamatori §i alergici, sunt
mastocitele §i eozinofilele (secreta histamina, factori chimiotactici, leucotriene, prostaglandine,
proteinc cationice), macrofagii, T-limfocitele activate, care men^in procesul inflamator prin
eliminarea de citokine, fibrobla§tii, epioteliocitele, celulele endoteliale, care contribuie la
cronicizarea proccsului. Asemenea factori, cum ar fi moleculele adeziunii (selectinele, integrinele),
au rol in direc^ionarea procesului inflamator in caile aeriene. Tn consecin^a, are loc infiltrajia
peretelui bronhiolelor cu celule mononucleare §i eozinofile, hipertonusul musculaturii netede
bronhiale, hipcrsecre(ia de mucus, descuamarea epiteliului, hiperplazia mu§chilor netezi §i
remodelarea cailor aeriene.
Obstructia cailor aerieneTn astmul bron§ic este cauzata de bronhoconstriciie, edem, formarea
de dopuri mucoase, remodelarea (deformarea, Tngustarea) cailor aeriene. Gradul reversibilita^ii
obstructiei este o func^ie a modificarilor structurale Tn caile respiratorii provocate de inflama^ie.
Hiperreactivitatea cailor aeriene genereaza raspunsul spasmatic exagerat nespecific al
bronhiilor la numero§i stimuli (temperatura §i umiditatea aerului inspirat, poluanp atmosferici,
efort fizic, psihogenii). De regula, severitatea clinica a astmului coreleaza cu gradul de
hipersensibilitate a bronhiilor.
Exista, de asemenea, §i astmu! (mai corect bronhospasmul) de efort, patogenia caruia este
1

controversata. Astmul de efort este condifjionat de exerci^ii sau activitatea fizica viguroasa. Tn
acest caz, efortul fizic serve§te Tn calitate de trigger pentru spasmul acut al bronhiilor cu
reactivitatea sporita. Se Tntalne§te la persoanele cu astm, dar §i la cei cu atopie, rinita alergica,
cistita fibrotica §i chiar la persoanele sanatoase. Aceasta forma de astm este deseori ignorata de
clinicieni. Boala este, probabil, mediata de pierderea de apa §i caldura din caile respiratorii. Astfel,
caile respiratorii superioare suporta temperatura aerului inspirat egala cu 37°C §i umiditatea de
100%. in hiperventilatia evocata de efort fizic (sau Tn hiperventila^ia emotiva) nasul nu este Tn
stare sa asigure tranzitul necesar de aer, din care cauza persoanele respira prin gura, ceea ce nu
umeze§te §i nu Tncalze§te destul aerul inspirat §i provoca bronhospasmul. Lavajul bronhoalveolar
in aceste cazuri nu demonstreaza cre§terea mediatorilor inflamatori.
 , in afectiunile obstructive initial este pastrat intreg potentiaiul functional al sistemului
respirator (suscitarea ?i realizarea efortului respirator, complianta §i elasticitatea structurilor), cu
exceptia capacitatii aeriene a plamanilor - are loc marirea rezistentei cailor aeriene. Ulterior
instalarii dishomeostaziilor gazoase §i acido-bazice se deregleaza functia centrului respirator cu
escaladarea proceselor patologice pana la inhibitia centrului ji stopul respirator.
0 consecinta comuna pentru obstructia cailor aeriene superioare $i inferioare este
insuficienta respiratorie obstructiva.

34.1.1. Manifestarile $i consecinfele dereglarii ventilafiei pulmonare

Dereglarea ventilatiei pulmonare se manifesta functional prin modificari stereotipe,
principalele fiind hipoventilatia alveolara centrala, hipoventilatia secundara, hiperventilatia,
apneea nocturna, apneizia, respiratia periodica, dezechilibrul ventilatie / perfuzie, hiperventilatia
spatiului mort, dispneele, alcaloza §i acidoza respiratorie, insuficienta respiratorie.
Apneea nocturna include doua no^iuni: apneea obstructiva §i apneea centrala. Apneea
obstructiva este cauzata de obstructia la nivelul faringelui (colaps faringeal), iar apneea centrala
survine prin slabirea controlului nervos al respiratiei. Obstructia recurenta a cailor respiratorii
superioare in somn reprezinta o interactiune complexa a mecanismelor anatomice, fiziologice $i
neuromusculare - faringele mic $i compliant, presiunea transmurala de colabare generata de
presiunea subatmosferica intralumenala mai mica decat presiunea extralumenala, obezitatea,
craniul brahicefalic, polipi, deviatii septale, tumori, traume, stenoza. Se caracterizeaza prin
episoade repetitive de apnee (mai mult de 10 sec, Tnsa rareori mai mult de 2 min) Tn asociere cu
desaturatia sangelui cu oxigen, hipoxie, trezire din somn, sforait, hipersomnolenta ziua. Patogenia
apneei centrale nu este cunoscuta. Se $tie doar ca Tn apneea obstructiva se fac eforturi
ventilatoare, iarTn cea centrala efortul ventilator lipse$te.
Hipoventilapapulmonara centrala poate avea un caracter idiopatic sau este Tn relatie cu
afectiunile centrului respirator $i ridicarea pragului de excitatie a acestuia. Sindromul
hipoventilator secundar se Tntalne$te la obezi (hipoventilatia de zi), iar sindromul hipoventilator
primar (sindromul Piquic) se observa la persoanele fara obezitate.
Apneizie se nume$te respiratia cu inspir prelungit, convulsiv $i cu Tntarzierea expirului.
Patogenia acestei forme de dereglare a ventilatiei pulmonare consta Tn discordanta interrelatiilor
antagoniste ale centrului inspirator $i celui expirator $i a activitatii centrului pneumotactic, iar
rezultatul este inhibitia tardiva a inspirului.
Respirapa periodica se caracterizeaza prin Tntreruperea repetata, periodica de scurta durata
(cca 20 sec.) a respiratiei. in mod normal, la concentratia constanta de oxigen Tn sange volumul
respirator $i frecventa respiratiei Tn stare de veghe variaza Tn limite mici cu modificari ale presiunii
oxigenului Tn sange ce nu depa$esc 2-3 mm Hg. Tn somn sau la sedatie, respiratia devine mai
atenuata $i iregulara- au loc modificari periodice ale amplitudinii $i frecventei respiratiei
determinate de mic$orarea sensibilitatii centrului respirator la stimulii fiziologici, marirea pragului
de excitatie a acestuia, ceea ce necesita un grad mai elevat de hipoxemie $i hipercapnie $i,
respectiv, o perioada mai lunga pentru atingerea valorilor pragale. Acest fenomen de iregularitate
a respiratiei devine $i mai pronuntat Tn cazul dezechilibrului dintre perfuzie $i ventilatie (la
pacientii cu emfizem pulmonar sau obstructia bronhilor), hipoxemie arteriala $i se manifesta Tn
repaus, dar mai ales Tn somn sau la sedatie. Tn aceste cazuri survine respiratia periodica,
caracterizata prin intermiten$a respira^iei cu perioade de apnee mai lungi decat intervalul dintre
doua cicluri respiratorii In repaus.
Respira^ia periodica Kussmaul Tn forma de respirajie adanca §i ritmica reprezinta
hiperventila^ia compensatorie in cazul acidozci metabolice-de exemplu, in coma cetodiabetica,
insuficien^a renala cu uremie.
Respiratia periodica Cheyne-Stokes se caracterizeaza prin grupuri de mi$cari respiratorii cu
varia^ii regulate ale profunzimii respira$iei de la minimum la maximum, Tntrerupte de perioade de
apnee. Aceasta este o forma de hiperventila^ie $i se observa Tn cazurile Tn care excitabilitatea
centrului respirator este mic$orata, retroreglarea (feed-back-ul) centrului respirator intarzie $i
este necesara o cantitate mai mare de impulsuri nervoase de la receptori ($i, respectiv, un grad
mai mare de hipoxemie sau hipercapnie) pentru a suscita inspira^ia, ceea ce explica perioadele de
apnee.
Dereglarea raportului ventilape/perfuzie este o manifestare generala a restric^iei $i
obstructiei pulmonare. Schimbul efectiv de gaze dintre sangele circula^iei mici $i aerul alveolar
necesita doua condipi asociate: ventila^ia alveolelor $i perfuzia capilarelor alveolare. Chiar $i Tn
respirapa normala nu toate alveolele sunt ventilate Tn aceea$i masura. La fel $i perfuzia sanguina a
plamanilor nu este uniforma pentru toate regiunile anatomice ale plamanilor. De exemplu, la
persoaneie sanatoase Tn repaus lobii inferiori ai plamanilor sunt mai bine ventila^i decat cei
apicali, Tn schimb, lobii apicali sunt mai bine perfuzati. Din aceasta cauza, raportul dintre ventila$ie
$i perfuzie nu este egal cu 1 pentru toate regiunile plamanilor, dupa cum rezulta din calcule
teoretice pentru ambii plamani (minut-volumul ventila$iei alveolare egal cu 5,1 litri/min raportat
la debitul sanguin al circula^iei mici egal cu circa 5 litri/ min). In realitate, la barba^ii adul^i raportul
total ventilatie / perfuzie pentru ambii plamani este egal Tn medie cu 0,85 Tn repaus. 0 explicatie
partiala a coeficientului mic$orat este faptul ca Tn repaus nu toate alveolele pulmonare sunt
perfuzate. La un efort fizic, in hipoxie, ventila^ia alveolara spore$te Tn proportie mai mare decat
perfuzia, ceea ce conduce la marirea coeficientului; din contra, Tn hipoventila^ie coeficientul se
mic$oreaza.
Tn patologia sistemului respirator se instaleaza diferite variante de dereglari ale raportului
ventila^ie/perfuzie. Procesele patologice cu sta$ionarea aerului alveolar (de exemplu, obstruc$ia
bronhiilor $i atelectazia obstructiva) conduc la instalarea Tn alveolele neventilate a echilibrului
difuzional sta^ionar la nivelul valorii compozi^iei gazoase a sangelui venos (40 mm Hg de oxigen $i
46 mm Hg de dioxid de carbon) - , sangele nu se arterializeaza. Tn procesele patologice cu
sta^ionarea hemocircula^iei Tn circulatia mica (de exemplu, embolia unei ramuri a arterei
pulmonare) difuzia se echilibreaza sta^ionar la nivelul valorilor sangelui arterial (95 mm Hg de
oxigen $i 40 mm Hg de dioxid de carbon), Tnsa sangele arterializat nu parvine Tn circula^ia mare.
Astfel, schimbu! de gaze nu se efectueaza Tn alveolele neventilate, dar perfuzate, Tn alveolele
ventilate, dar neperfuzate $i Tn alveolele neventilate $i neperfiizate. Totalitatea alveolelor
enumerate constituie spapul mort funcponal, care Tmpreuna cu spapul mort anatomic formeaza
spa^iul mort total. Efectul final al dereglarii raportului ventilatie / perfuzie este hipoxemia
arteriala.
Tn condi{ii patologice disbalan$a dintre ventila^ie $i perfuzie poate avea doua aspecte cu
acela$i rezultat final: ventila^ia saraca (sau zero) Tn plamanii oerfuza^i (de exemplu, Tn atelectazie)
si perfuzie saraca (sau zero) in plamanii ventila^i (de exemplu, in $untul arterio-venos dreapta-
stanga).
Modificarile ventila(iei §i perfuziei pot aparea $i Tn regiuni discrete ale plamanilor (lobi,
segmen^i, lobuli 5. a.), formand patru variante principale: a) ventila(ie normala / perfuzie normala;
b) ventila(ie normala / perfuzie saraca; c) ventila(ie saraca / perfuzie normala §i d) ventila(ie
saraca / perfuzie saraca.
Cea mai frecventa cauza a raportului patologic ventila(ie / perfuzie este marirea rezisten^ei
cailor respiratorii cu emfizem delimitat (alveolele hiperumflate nu pot "expira") §i mic$orarea
complian^ei (extensibilitatii) alveolelor (de ex., compresia din direc^ia pleurei, fibroza
parenchimului pulmonar) - alveolele colabate nu pot "inspira". Prezenta Tn vecinatate a alveolelor
hipo- §i hiperventilate cauzeaza scaderea concentra^iei oxigenului Tn sange, insa pu^in influen(eaza
concentra^ia dioxidului de carbon. Aceasta se explica prin faptul ca hiperventila^ia declansata de
hipercapnie asigura eliminarea efectiva a dioxidului de carbon, Tnsa nu compenseaza deficitul de
oxigen. De men(ionat ca hipoventilatia alveolelor induce prin intermediul reflexului alveolo-capiiar
spasmut vaselor alveolare si mic$orarea perfuzieiTn aceleasi alveole neventilate.
Consecin(ele ventilapei §i perfuziei neuniforme sunt:
1) hipoxemia arteriala alaturi de normocapnie (la efort fizic hipoxemia scade);
2) dereglarea regionala a perfuziei plamanilor cauzata de reflexul alveolo-capilar in alveolele
neventilate;
3 ) marirea spa(iului mort func(ional;
4 ) mic$orarea complian^ei dinamice $i marirea frecven^ei respira^iei;
5) hipoxemia arteriala care spore$te Tn somn (m respira(ia atenuata distribu^ia gazelor in
diferite regiuni pu'monare devine $i mai neuniforma).
Hiperventilapa spapului mort. Volumul total al sistemului aercconductor, Tncepand cu
traheea $i terminand cu bronhiolele terminale, constituie spopul mort anatomic, deoarece aici nu
se efectueaza schimbul alveolo-capilar de gaze. Valoarea absoluta a spatiului anatomic mort este
egala la adul(i cu circa 150 ml $i reprezinta o marime constanta pentru diferite regimuri de
respiratie (profunda, superficiala, frecventa, rara). 0 importani;a fiziologica mai mare are valoarea
relativa a acestui spa^iu Tn raport cu volumul respirator variabil. Astfel, Tn repaus, la 0 respira(ie cu
o amplitudine normala $i cu volumul respirator egal cu 500 ml, spa^iul mort anatomic egal cu 150
ml constituie aproximativ 30% din volumul respirator. La o respira^ie profunda cu volumul
respirator egal cu 3000 ml, acela$i spa^iu mort de 150 ml va constitui doar 5%, iar la o respiratie
superficiala cu volumul respirator egal cu 150 ml acela$i spa(iu mort va constitui deja 100%. in
ultimul caz este ventilat doar spa^iul mort, ceea ce echivaleaza cu asfixia.
Concomitent cu spa(iul mort anatomic, exista $i no^iunea de spap'u mort funcponal, care
cuprinde totalitatea de alveole neventilate/neperfuzate, neventilate/perfuzate,
ventilate/neperfuzate, in care, de asemenea, nu se efectueaza schimbul de gaze. Spa(iul mort
func(ional calculat prin pC02 in sange este egal Tn repaus cu 35% din volumul respirator, iar la efort
fizic viguros-cu 20%.
Hiperventila^ia spa^iului mort survine fie la dereglarea primara a ventila^iei pulmonare, fie la
dereglarea primara a perfuziei pulmonare. Cauzele principale ale hiperventilatiei spa(iului mort
sunt urmatoarele:
 I ) torentul inegal de aer in regiunile adiacente hipo- $i hiperventilate cu redistribuirea
torentului m direcfia por^iunilor hiperventilate; in rezultat, regiunile hipoventilate sunt §i mai mult
saracite de ac-r;
2) ventilaba alveolelor neperfuzate sau ventilat,ia alveolelor cu o rezisten^a mare difuzional
Tn care schimbul de gaze este blocat; ulterior Tn mod reflex §i prin ac$iuni locale ale serotoninei,
histaminei survine bronhoconstric^ia aleveolelor ncperfuzate cu mic§orarea ventila^iei - astfel,
aceste alveole devin nu numai neperfuzate, ci $i neventilate;
3) atelectazie - perfuzia alveolelor neventilate; ulterior, la diminuarea presiunii oxigenului in
alveole mai jos de 60 mm Hg, in mod reflex survine spasmul vaselor Tn alveolele neventilate
concomitent cu mic§orarea ulterioara a perfuziei - astfel, aceste alveole devin nu numai
neventilate, ci §i neperfuzate;
4) largirea $i ventilafia predominanta a zonelor de tranzit aerian (alveolele respiratorii §i
ducturile alveolare), cu hipoventila$ia alveolelor (de exemplu, Tn emfizemul centrolobular).
Efectul largirii §i hiperventila^iei spa^iului mort func$ional consta Tn mic§orarea propor^ionala a
ventilatiei spa^iului efectiv, Tn care se efectueaza schimbul de gaze. La randul sau, hipoventilatia
spatiului efectiv reduce capacitatea totala de difuzie a plamanilor, ceea ce antreneaza hipoxemia
§i hipercapnia arteriala.
Dispneea. Dispneca este modificarea ritmului, amplitudinii §i frecven^ei respira^iei externe,
concomitent cu sporirea efortului musculaturii respiratorii; dispneea este Tnsotita de senza^ia
subiectiva a insuficieri^ei de aer (lipsa satisfactiei de la respira^ie). Dispneea poate fi permanenta,
inclusiv Tn repaus sau doar la efort fizic.
In funct,ie de cauzele declan§atoare, dispneea poate fi centrala, pulmonara, extrapulmonara
(cardiaca $i extracardiaca).
Dispneea centrala este rezultatul modificarii excitabilitafii centrului respirator §i al
interrelat;iilor dintre centrul inspirator, expirator §i pneumotactic. Factorii patogenetici ai dispneei
pulmonare sunt marirea rezisten^ei cailor aeriene (obstrucfia), mic$orarea complian^ei pulmonare
(restnc^ia), hiperventilatia spafiului mort, hiperventila^ia Tn caz de hipoxemie pulmonara.
Patogenia dispneei cardiace rezida Tn insuficien^a debitului cardiac (absoluta Tn repaus sau relativa
Tn raport cu necesitatile metabolice crescute), hipoxemie severa Tn caz de $unt dreapta-stanga etc.
Factorii patogenetici ai dispneei extracardiace sunt hipoxiile de orice origine (Tn afara de cea
cardiaca), anemiile §i acidoza metabolica.
Pentru toate formele de dispnee sunt caracteristice devierile compozipei gazoase a sangelui
(hipoxemie, hipercapnie, acidoza).
Caracteristicele esenfiale ale dispncei sunt specifice pentru fiecare forma concreta. Astfel,
specifice pentru dispneea pulmonara sunt modificarile rezistenfei aerodinamice, ale complian^ei
plamanilor, modificarea capacitafii totale $i volumelor plamanilor. Dispneea extracardiaca (Tn
anemii de diferita ctiologie) se caracterizeaza prin mic§orarea concentra^iei de hemoglobina, a
presiunii oxigenului Tn sangele arterial, marirea con^inutului de hemoglobina redusa, mic§orarea
pH-ului, mic$orarea bicarbonatului standard. Dispneea cardiaca este asociata cu mic§orarea
debitului cardiac $i a diferen^ei arteriovenoase de oxigen §i dioxid de carbon.
Dispneele evolueaza Tn forma de respirafie frecventa §i prcfunda, frecventa §i superficiala,
profunda $i rara.
 Respirapa profundč j/ acceleratč (hiperpneea) este rezultatul sporirii excitabilita(ii centrului
respirator in hipoxemie, hipercapnie, acidoza nerespiratorie. Apare la efort fizic, hipoxie de orice
origine, stres psihoemo^ional. Hiperpneea are un caracter adaptativ sau compensator, determinat
de hiperventila(ia alveolara, crejterea volumului respirator $i a minut-volumului respira(iei, de
ameliorarea hemodinamicii in circula(ia mica. Hiperpneea poate conduce $i la modificari
dishomeostatice (hipocapnie, alcaloza respiratorie).
Respirapa frecventč superficialč (polipneea) are la baza inhibi(ia prematura prin feed-back a
inspirului. Apare m atelectazie pulmonara, hipertensiune intrapleurala, reduc^ia capacita(ii vitale a
plamanilor, prezen^a in alveole a lichidelor, pneumonie. In polipnee se instaleaza hipoventila^ia
alveolara - scade volumul respirator, concomitent cu cre$terea relativa a volumului spajiului mort
anatomic, se mic$orcaza minut-volumul respira^iei, ceea ce conduce la hipoxemie. O data cu
aceasta, diminueaza presiunea negativa intrapleurala, ceea ce nu favorizeaza returul venos spre
cord. in plus, dezavantajul repirajiei accelerate §i superficiale este majorarea efortului respirator
concomitent cu scaderea randamentului, consumul ineficient de energie §i, in final, aprofundarea
hipoxiei.
Respirapa rara $/ profunda (bradipneea) este rezultanta cre§terii excitabilitatii centrului
respirator in combina^ie cu inhibifia tardiva prin feed-back al inspirului. Poate aparea la marirea
rezisten^ei cailor aeriene (stenoza), in hipoxia grava §i durabila. Respira(ia rara §i profunda are un
caracter compensator (cre§terea volumului respirator mer^ine minut-volumul respira(iei rare).
Avantajul respiratjiei profunde §i rare este randamentul sporit al efortului respirator. Odata cu
mic$orarea amplitudinii, bradipneea conduce la mic§orarea ventila(iei pulmonare §i la insuficien(a
respiratorie.
In dispnee se stabile$te un raport modificat dintre fazele ciclului respirator cu predominarea
inspirului (dispnee inspiratorie, de exemplu, Tn stenoza cailor aeriene superioare) sau a expirului
(dispnee expiratorie, de exemplu, in astmul bron$ic).
Un simptom caracteristic subaprovizionarii organismului cu oxigen, care Tnso^e§te dispneea,
este cianoza. Cianoza este colora^ia albastrie a pielii §i mucoaselor (buzelor, urechilor), unghiilor,
indusa de marirea concentra(iei de hemoglobina redusa (neoxigenata) Tn sangele capilar (mai
mare de 45 g/litru, ceea ce constituie cca 25% din toata hemoglobina disponibila). De men^ionat
ca gradul cianozei depinde §i de con^inutul sangelui Tn rejeaua de capilare subpapilare. Astfel, Tn
hipoxemia arteriala asociata de eritrocitoza compensatorie cianoza este mai pronuntata, Tn timp
ce Tn anemii §i hemoragii cianoza este mai pu(in pronuntata. Cauzele cele mai frecvente ale
cianozei la copii sunt malforma(iunile cardiovasculare, iar la adul^i - bron§ita obstructiva §i
emfizemul pulmonar.
Hipoventilapa alveolara
Un indice cantitativ al ventilatiei pulmonare este concentra^ia de dioxid de carbon Tn aerul
alveolar. Dioxidul de carbon, format Tn metabolismul acizilor gra$i §i al carbohidra(ilor, este
exhalat de plamani Tn mod homeostatic cu men(inerea presiunii acestui gaz Tn sangele arterial $i
aerul alveolar la valoarea de 39-41 mm Hg, ceea ce corespunde cu normoventilapa. Respectiv,
mic$orarea sau cre§terea valorii acestui indiciu este interpretata ca hipeventilat;ie §i hipoventila(ie.
Hipoventilapa alveolarč este reducerea minut-volumului respira^iei ulterior mic§orarii
amplitudinii, frecven(ei respira(iei sau a ambilor indici concomitent. Se caracterizeaza prin
cre§terea presiunii par(iale a dioxidului de carbon Tn aerul alveolar mai sus de 41 mm Hg. Deficitul
ventila^iei Tn raport cu necesitatile actuale ale organismului conduce la marirea concentratiei de
dioxid de carbon ?i mic§orarea concentra^iei de oxigen Tn acrul alveolar Tn sangele arterial
(hipercapnie §i hipoxemie). Tn functie de patogenie, hipoventila(ia este de tip restrictiv ji
obstructiv.
Tn clinica se eviden^iaza mai multe forme de hipoventilatie - centrala primara §i secundara,
restrictiva, obstructiva.
Tn hipoventilatia alveolara centrala primarč, patogenia careia nu este cunoscuta, SNC nu
integreaza semnalele de la chimioreceptorii periferici care func^ioneaza normal, Tn schimb, aceste
persoane pot Tn mod voluntar sa provoace hiperventilatia §i sa normalizeze presiunea oxigenului §i
a dioxidului de carbon Tn aerul alveolar $i Tn sange.
Cauzele hipoventilat;iei centrale secundare pot fi depresia reglarii centrale (droguri, substan(e
pentru narcoza, benzodiazepine, barbiturice), afec(iunile cerebrale (encefalita, traume, dereglari
Tn nevrax).
Frecvente sunt cazurile de hipoventilade restrictiva, provocata de restrict;ia pulmonara
extraparenchimala ?i intraparenchimala. Tn dereglarile neuro-musculare este redusa capacitatea
vitala 5i rezerva expiratorie ulterior slabiciunii mu§chilor respiratori. Volumul rezidual se
pastreaza.
Tn deforma^iile cutiei toracice hipoventila^ia apare consecutiv mic§orarii complian^ei cutiei
toracice cu reducerea inspira^iei. Spajiul mort alveolar nu este marit, Tnsa ra^ia volum mort-volum
respirator este marita, datorita reducerii volumului inspirator.
0 forma particulara §i frecvent Tntalnita a hipoventilatiei este obezitatea. S-a stabilit ca
pacien^ii obezi manifesta o incident;a sporita de defecte ventilatorii restrictive - capacitatea totala
a plamanilor este redusa cu 20%, iar ventila^ia maxima- cu 40%, efortul respirator este marit,
productia de dioxid de carbon sporita, complian^a pulmonara scazuta. 5‘ totu§i, Tn pofida
particularita^ilor expuse, cel mai important factor patogenetic al hipoventilatiei la obezi este, se
pare, defectul Tn controlul central al respira^iei, §i anume reactivitatea scazuta la dioxidul de
carbon §i hipoxie.
Tn bolile obstructive cronice hipoventila$ia alveolara obstructiva este secundara mai multor
mecanisme: mic§orarii volumului expirator for(at mai jos de Tl pe secunda, mic§orarii reactivita(ii
receptorilor la hipoxie §i hipercapnie, mic§orarii volumului inspirator, disfuncdei diafragmului,
liitigabilita(ii musculare, hiperinfla^iei.
Consecint;ele principale ale hipoventiladei alveolare sunt determinate 'patogenetic de doi
factori: hipoxia alveolara §i hipercapnia alveolara.
Hipoxia alveolara antreneaza hipoxemia arteriala. Hipoxemia cronica conduce la stimularea
secre1;iei de catre rinichi a eritropoietinelor §i intensificarea eritropoiezei, marirea masei de
eritrocite circulante, hipervolemie policitemica, hemoconcentratie, marirea hematocritului §i a
vascozitatii sangelui, dereglari microcirculatorii, pericolul trombozei §i emboliei. O data cu
diminuarea presiunii oxigenului, Tn alveole se declan§eaza refexul alveolo-vascular, care contracta
vasele sanguine, spore§te rezisten(a vasculara pulmonara §i conduce la hipertensiune Tn circula(ia
mica chiar §i Tn cazul debitului cardiac normal. Ulterior, hipertensiunea Tn circula(ia mica poate fi
cauza cordului pulmonar (hiperfuncljia, hipertrofia §i, eventual, insuficien^a ventriculului drept).
Marirea concentra(iei de dioxid de carbon Tn alveole conduce la hipercapnie arteriala, ceea ce
antreneaza dilatarea vaselor cerebrale §i sporirea debitului sanguin cerebral. Irigarea abundenta a
 creierutui conduce la hipeiproductia lichidului cefalo-rahidian concomitent cu marirea volumului $i
presiunii intracraniene. De men{ionat ca fn acest fenomen rolul patogenetic li apar^ine anume
hipercapniei, deoarece restabilirea normoxemiei prin inhalarea oxigenului nu restabile$te
tensiunea intracraniana pana cand nu este restabilita concentra£ia dioxidului de carbon. Din cauza
ca hipoxemia provoaca o u$oara marire a debitului coronarian, hipoventilatia alveolara rareori
conduce la insuficien^a coronariana.
Hipercapnia este sinonimul acidozei respiratorii. Tn cazurile cronice ea este par^ial compensata
de bicarbonatul standard. Sporirea capacita^ii sistemelor tampon rezulta din modificarea
raportului natriu / clor fn favoarea natriului. De menfionat ca tn condifiile de hipoventilatie
alveolara sensibilitatea centrului respirator la actiunea dioxidului de carbon $i a ionilor de
hidrogen este scazuta. Tn aceste condip’i mai importanta devine reglarea respira^iei prin actiunea
oxigenului asupra corpusculilor carotidieni. Din aceasta cauza, inhalarea oxigenului curat m
hipoventilatia alveolara cronica lichideaza hipoxemia $i poate aboli reglarea respirafiei prin
corpusculii carotidieni, ccca ce reduce $i mai mult ventilatia alveolara pana la apnee, amplifica
hipercapnia $i acidoza respiratorie. Acela$i efect are $i administrarea sedativelor.
substan$elor nareotizante, care chiar $i Tn doze terapeutice pot conduce la supresia respira^iei. Din
aceasta cauza, administrarea sedativelor $i oxigenoterapia hipoventila$iei alveolare necesita
monitoringul perpetuu al respira^iei.
Hipoventilatia alveolara este, de regula, asociata de dereglari ale ventilatiei / perfuziei, din
care cauza hipoxemia poate fi mai severa decat hipercapnia.
Acidoza respiratorie este un proces patologic integral, provocat de hipoventilafia alveolara.
Din cauza ca producfia de dioxid de carbon decurge intens, hipoventila^ia pulmonara conduce la
ridicarea prompta a presiunii lui in sangele arterial (hipercapnia). Surplusul de dioxid de carbon
conduce la mic$orarea raportului I ICO , $i PaCO, (presiunea dioxidului de carbon Tn sangele
arterial) $i scaderea pH. Hipercapnia $i acidoza respiratorie survine m cazul m care ventilafia
pulmonara $i eliminarea dioxidului de carbon din plamani este mai pu^in intensa decat produc{ia
acestuia Tn ^esuturi.
Acidoza respiratorie poate fi acuta $i cronica. Acidoza respiratorie acuta apare la dereglari
severe ale ventilafiei $i este provocata de depresia centrului respirator Tn boli $i intoxicafii,
dereglari neuromusculare (miastenia gravis, scleroza laterala amiotrofica, miodistrofia), de
obstructia cailor aeriene (astm bron$ic, afec^iuni pulmonare cronice obstructive Tn faza de
exacerba^ie). Tn; acidoza respiratorie acuta presiunea dioxidului de carbon Tn sangele arterial
(PaCO,) este mai mare de 47 mm Hg (hipercapnia), iar pH-ul mai mic de 7,35 (acidemia). Tn acidoza
respiratorie acuta compensarea apare Tn 2 etape: inifial (timp de 1 ora) are loc compensarea prin
sistemele tampon celulare, ceea ce mare$te bicarbonatul seric (HCO3-) doar cu 1 mEq I pentru
fiecare 10 mm Hg de PaCOž. Etapa a 2-a, care apare Tn 3-5 ore dupa instalarea acidozei, reprezinta
compensarea renala prin excre^ia sporita a acidului carbonic $i reabsorbfia marita de bicarbonat.
Tn aceasta perioada, bicarbonatul plasmei cre$te cu 3,5 mEq L pentru fiecare 10 mm Hg de PaCO,.
Acidoza respiratorie cronica este secundara afectiunilor pulmonare cronice obstructive. Tn
acest caz, hipoventila^ia include mai multe mecanisme patogenetice, inclusiv scaderea reactivita^ii
la hipoxie $i hipercapnie, marirea coeficientului ventila^ie-perfuzie prin iargirea spatiului mort,
diminuarea functiei diafragmului, obezitate, defecte ventilatoare restrictive (fibroza interstifiala,
deforma^iile cutiei tcracice). in acidoza respiratorie cronica are loc hipercapnia cu pH aproape
normat compensat de rinichi, dar cu marirea bicarbonatului seric (H CO 3).
Manifestarile clinice ale acidozei respiratorii nu sunt specifice $i constau din cianoza
(hipoxemia), depresie mintala, edemul retinei (papiledem). Compozi$ia gazoasa a sangelui:
acidemia, pH-ul mai mic de 7,35, PaCO* > 47 mm Hg, hipoxemia, marirea bicarbona(ilor serici,
policitemie.
Hiperventilafia pulmonara
Hiperventilapa reprezinta marirea minut-volumuiui respira^iei. Deosebim hiperventilatie
alveolara ji hiperventila(ia spapuiui mort. La valori egale ale minut-volumului hiperventila^ia
spa^iului mort echivaleaza cu hipoventila(ia alveolara efectiva. in hipoxemii, hiperventila^ia are un
caracter adaptativ sau compensator- ?n aceste cazuri hiperventi!a(ia este adecvata necesitaplor
sporite ale organismuiui in schimbul de gaze. Exista Tnsa cazuri, cand hiperventila$ia decurge pe
fundalul normoxemiei, are un caracter excesiv ji depajejte necesita^ile organismului Tn schimbul
de gaze (de exemplu, hiperventila^ia la excita^ia directa a SNC).
Hiperventiiatia alveolard conduce la diminuarea presiunii dioxidului de carbon Tn alvecle §i
ulterior Tn sangele arterial, mai jos de 39 mm Hg. Reducerea presiunii dioxidului de carbon Tn
sangele aiterial reprezinta alcaloza respiratorie. Din aceasta cauza, hiperventila^ia §i alcaloza
respiratorie sunt doua fenomene inseparabile.
Hiperventilapa alveolara, hipocapnia |i alcaloza respiratorie survin Tn cazul Tn care ventilatia
pulmonara $i eiiminarea dioxidului de carbon din plamani este mai intensa decat produc(ia
acestuia Tn {esuturi.
Cauzele hipoventilaVei alveolare 51 aicalozei respiratorii sunt afec^iunile directe ale SNC
(sindromul algic, anxietatea, psihozele, febra, accidente cerebrovasculare, meningita, encefalita,
tumoraa, trauma), hipoxemia cu hiperventila^ie compensatorie, medicamente (progesteron,
salicila^i, catecolamine, nicotina), endocrinopatii (hipertiroidismul), stimularea receptorilor din
regiunea toracelui (pneumotorax, pneumonie, edem pulmonar, embolism pulmonar).
Consecin^ele hiperventilaLiei pulmonare sunt urmatoarele:
1 ) alcaloza respiratorie cu hipocapnie §i reducerea in plasma a fosfat;ilor anorganici ?i a
clorului, reducerea bicarbonatului standard §i sporirea concentratiei de lactat;
2) hipocalciemie cu hiperexcitabilitatea neuromusculara pana la spasmul tetanic;
3) dereglari de sensibilitate - parestezii;
4) reducerea fluxului sanguin cerebral, coronarian, Tn piele (acrocianoza);
5) reducerea volumului plasmei $i hemoconcentra(ia;
6 ) tahicardie;
7) sporirea rezisten^ei cailor respiratorii, Tn special, la pacien^ii cu astm bron$ic.
Alcaloza respiratorie. Alcaloza respiratorie este provocata de hiperventila^ia pulmonara, care
conduce la mic§orarea PaCO, (hipocapnia) $i marirea raportului HCOA/PaCO, cu marirea pH
(alcaloza). Hipocania se dezvolta Tn cazul Tn care plamanii elimina mai mult dioxid de carbon decat
se produce Tn ^esuturi.
Alcaloza respiratorie poate fi acuta $i cronica. in alcaloza respiratorie cronica PaCO, este sub
limitele normale, Tnsa pH este aproape normai datorita compensarii renale.
 Patogenia alcalozei respiratorii consta In urmatoarele. in noima PaCO, m sangele arterial este
men^inuta in limitele 39—41 mm Hg. Hiperventila^ia persistenta, provocata de diferi^i stimuli,
conduce la hipocapnie $i alcaloza. Hipocapnia acuta reduce nivelul potasiului $i fosfa^ilor in plasma
prin acumularea acestor elemente in celule. Datorita asocierii calciului ionic, la albuminele serice
nivelul calciului liber, de asemenea, scade; poate aparea $i hiponatriemia cu hipocloremic.
Majoritatea manifestarilor alcalozei respiratorii este condi^ionata de hipocalciemie. Investiga^iile
de laborator depisteaza alcalcmie (pH >7.44) §i hipocapnie (PaC02 <36 mm Hg). Alcaloza
respiratorie determina majoritatea manifestarilor hiperventila^iei alveolare §i hipocapniei.

Insuficien^a respiratorie. Insuficien^a respiratorie se nume$te sindromul aparut la om in

repaus $i la respirajia spontana cu aer la presiunea normala atmosferica, caracterizat prin
presiunea oxigenului in sangele arterial mai mica de 60 mm Hg $i a dioxidului de carbon - mai
mare de 46 mm Hg.
In func^ie de etiologie $i patogenie, insuficienta respiratorie se divide in insuficien^a
respiratorie centralč, restrictivd $/ obstructivd.
Insuficien^a respiratorie centrala survine la afec^iuni directe ale SNC.
Insuficienja respiratorie restrictiva survine la restric^ia ventilatiei ca o consecinta a proceselor
patologice localizate in aparatul neuromuscular, cutia toracica, pleura, parenchimul pulmonar.
Insuficienta respiratorie obstructiva este rezuitatul obstructiei cailor aeriene superioare sau
inferioare.
in funqie de compozitia gazoasa a sangelui, insuficienta respiratorie se divide in insuficienta
respiratorie hipoxemica (tip I) $i insuficienta respiratorie hipoxemica / hipercapnicč (tip II).
!nsuficien\a respiratorie tip I (hipoxemica) este rezultatul dereglarii aportului de oxigen cu
pastrarea capacita^ii aparatului respirator de eliminare a dioxidului de carbon $i se caracterizeaza
prin hipoxemie, aportul redus de oxigen spre periferie, consumul redus de oxigen $i hipoxie
celulara.

Hipoxemia in insuficien^a respiratorie se caracterizeaza prin presiunea oxigenului in sangele

arterial mai mica de 60 mm Hg (normal - cca 95 mm Hg) $i este o consecin{a directa a arterializarii
insuficiente a sangelui in circula^ia mica.
Aportul total de oxigen spre periferia circula^iei mari se determina prin produsul debitului
cardiac $i al con^inutului de oxigen in sangele arterial. Ca urmare a mic$orarii con^inutului de
oxigen chiar $i in condi^iile hiperfunc^iei cordului $i cre$terii debitului cardiac, aportul de oxigen
este redus.
Consumul oxigenului se determina prin produsul debitului cardiac $i diferen^ei
arterio-venoase de oxigen $i este mic$orat din cauza reducerii aportului de oxigen.
 Hipoxia celulara consecutiva micjorarii aportului de oxigen conduce la leziuni celulare
propor^ionale cu penuria de oxigen $i consecinjele tipice (leziuni ale membranei citoplasmatice,
organitelor celulare, apoptoza, necroza).
Insuficienta respiratorie tip II (hipoxemica / hipercapnica) sc caracterizeaza prin dereglarea nu
numai a aportului de oxigen, ci $i a eliminari i dioxidului de carbon. Insuficienja respiratorie tip II
se caracterizeaza prin hipoxemie, aportul redus de oxigen spre periferie, consumul redus de
oxigen, hipoxie celulara $i, m plus, prin hipercapnie cu presiunea dioxidului de carbon fn sangele
arterial mai mare de 45 mm Hg. Acumularea dioxidului de carbon
 conduce la acidoza respiratorie. m acest tip de insuficienta respiratorie leziunile celulare sunt o
consecin^a a hipoxiei §i acidozei celulare.

34.2. Dereglarile difuziei gazelor in plamani

Alveolele pulmonare sunt structurile prin care se efectueaza schimbul de gaze dintre aerul
alveolar $i sangele circula^iei mici. Compozijia acrului alveolar difera de cel atmosferic, din care
cauza mai corecta este denumirea acestuia de melanj gazos alveolar. Presiunea gazelor Tn aerul
atmosferic, melanjul alveolar, sangele arterial §i venos este prezentata Tn tabelul 34.3.

Tabelul 34.3
1 Oxigen (mm Hg) Dioxid de carbon
(mm Hg)
Aerul atmosferic 158 0,22
Melanjul alveolar 100 40
Sangele venos 40 46
Sangele arterial 95 40

Consumul perpetuu de oxigen constituie circa 250 ml/min/om adult in repaus, iar delivrarca
de dioxid de carbon constituie circa 200 ml/min/om adult. Ventila$ia alveolara este procesul ce
men^ine constan^a compoztyei gazoase a organismului in stare de echilibru dinamic.
Unitatea functionala a schimbului de gaze este complexul histologic format din bronhiolele
respiratorii, ducturile alveolare §i sacii alveolari, impreuna cu vasele sanguine §i limfatice asociate.
Ventila^ia alveolara se efectueaza nu atat prin extinderea pere^ilor alveolari (suprafa^a acestora
cre§te doar pu$in la inspira^ie), cat prin descre^irea cutelor alveolare, asemanatoare cu un sac de
hartie cu diametrul de 100-200 $t. Timpul necesar pentru difuzia gazelor prin pere^ii alveolari este
extrem de scurt - doar 2-4 insec.
Caracteristicele esen^iale ale complexului alveolelo-capilar din plamani sunt prezentate Tn
tabelul 34.4.
 Tabelui 34.4
Caracteristica generala a complexului alveolo-capilar
Parametrul Caracteristica Valoarea
Alveole Numarul total 300 x lO6
Diametrul 280 (a
Aria totala 70 metri patrati
Grosimea medie 0,35-2,5 \i
a peretelui
Capilare Lungimea medie 10,3 \i
Volumul total 140 ml
Aria totala 70 metri patra^i
Tranzitul sanguin In repaus 0,75 sec
La efort fizic J
0,34 sec

For^a motrica ce asigura difuzia gazelor din alveole m sange Tn sens opus este gradientul de
presiune in aceste doua compartimente, care poate fi calculat Tn baza diferen^ei alveolo-capilare.
Gradientul presiunii oxigenului constituie cca 45 mm Hg, iar al dioxidului de carbon - 6 mm Hg.
Vectorul difuziei este orientat Tn direcjia gradientului: din alveole - ?n capilar pentru oxigen $i d in
capilar - in alveole pentru dioxi dul de carbon.
Aspectele cantitative ale difuziei se elucideaza prin legea lui Fick, care stipuleaza ca torentul
difuzional - cantitatea de substan^a ce trece printr-o bariera (m) este direct propor^ionala cu aria
barierei (A), cu gradientul de conceritra$ie (Ca - Cv) §i cu coeficientul de difuzie (D), care pentru
dioxidul de carbon este de 25 ori mai mare decat pentru oxigen $i invers propordonal cu grosimea
barierei difuzionale (L) conform formulei: A
m = D ........ (Ca - Cv).
L
Bariera alveolo-capilara este constituita din stratul de surfactant, epiteliul alveolar cu
membrana bazala, endoteliul capilar cu membrana bazala, stratul de plasma sanguina dintre
endoteliu §i eritrocit, membrana eritrocitului. Citoplasma celulara a eritrocitului reprezinta o parte
a barierei difuzionale cu grosimea maxima egala cu 'I din grosimea eritrocitului.
Posibilitatea de a asigura adecvat organismul cu oxigen depinde ?n mod direct de capacita(ile
difuzionale ale plamanilor §i de compozitia aerului inspirat. Capacitatea difuzionala se masoara
prin cantitatea totala de gaz trecuta pe minut prin membrana alveolo-capilara ?n arnbele directii $i
este egala ?n repaus cu 250 ml de oxigen pe minut. (Marimea inversa a capacitatii difuzionale este
rezisten^a difuzionala). Semiperioada de fixare a oxigenului de catre eritrocite este de 0,07 sec.
Din cauza ca oxigenul este fixat de catre hemoglobina, timpul perfuziei include $i timpul necesar
pentru asocierea lui la hemoglobina. Din aceasta cauza, ?ntarzierea asocia(iei concomitent cu
marirea vitezei circulaiiei sangelui ($i, respectiv, reducerea timpului de contact dintre eritrocit $i
alveole) are acela$i efect ca $i reducerea suprafe^ei de difuzie sau marirea rezistenjei difuziei.
Fiecare din factorii difuzionali enumerat;i devine un factor patogenetic, care eventual poate
mic$ora capacitatea de difuzie a plamanilor $i ?n final afecteaza schimbul de gaze.
 Rezistenta opusa difuziei gazelor depinde de rezisten^a sumara a membranei
alveolo-capilare,de rezistenta membranei eritrocitului §i de rezistenta reac^iei oxigenului cu
hemoglobina.
Dintre factorii care inffuenteaza difuzia gazelor fac parte: a) parametrii fizici ai corpului -
capacitatea de difuzie cre$te propor^ional cu cre$terea masei corporale, Tnal^imii $i suprafetei
corpului; b) varsta $i sexul-capacitatea maxima la 20 ani, la barba^i cu 10% mai mare; c) volumul
plamanilor; d) efortul fizic.
In conditii normale gradientul alveolar end-capilar (diferen^a de presiune a gazelor dintre
aerul alveolar $i por^iunea distala a capilarelor alveolare), dupa savar$irea schimbului de gaze,
constituie pentru oxigen $i dioxid de carbon doar 1-2 mm Hg, fapt ce denota echilibrarea aproape
completa a presiunii gazelor din ambele parji ale barierei difuzionale. (De mentionat ca, de$i
gradientul alveolo-capilar de presiune a oxigenului constituie cca 60 mm, iar a dioxidului de
carbon doar 6 mm Hg, din cauza ca coeficientul de difuzie a dioxidului de carbon este mai mare
decat cel al oxigenului, procesele decurg complet pentru ambele gaze). in caz de marire a
rezisten(ei difuziei, gradientul de presiune end-capilar spore$te, ceea ce denota incapacitatea
plamanilor de a arterializa sangele venos. Din cauza coeficientului de difuzie diferit pentru oxigen
$i dioxid de carbon, sporirea rezistentei difuziei afecteaza in primul rand oxigenul, ceea ce se
traduce prin hipoxemie cu normocapnie.
34.2.1. Etiologia }i patogenia generala a deregldrilor difuziei alveolo-capilare
Din punct de vedere al etiologiei $i patogeniei, pot fi eviden{iate urmatoarele tipuri de
dereglšri ale difuziei pulmonare: prin ingro$area membranei difuzionale, prin reducerea
suprafe(ei alveolo-capilare $i prin combinarea acestor mecanisme.
Dintre afectiunile plamanilor, care reduc capacitatea de difuzie, fac parte: a) boala obstr uctiva
cronica a plamanilor (bron$ita cronica, emfizemul pulmonar); b) afecpunile pulmonare restrictive
extraparenchimale $i intraparenchimale; c) edemul pulmonar; e) afecfiunile vaselor pulmonare
(embolia, tromboza, vasculita, obliterarea).
Ingrofarea barierei alveolo-capilare. Dereglarea difuziei la ingro$area barierei
alveolo-capilare cu pšstrarea suprafetei totale de difuzie se observa in intoxicatii inhalatoare cu
afec(iunea pnmara a parenchimului pulmonar, edem pulmonar intersti$ial $i alveolar, distresul
respirator acut, in stadiile timpurii ale fibrozei pulmonare difuze, in pneumoconioza (silicoza,
asbestozš, antracoza), pneumonite, in senilitate. in aceste cazuri se pastreaza valoarea normala a
capacitatii totale $i vitale a plamanilor $i rezistenta vasculara pulmonara normala.
Reducerea suprafefei totale alveolo-capilare. Dereglarile difuziei pulmonare sunt
conditionate de mic$orarea suprafetei de difuzie, marirea rezistentei difuziei, reducerea
capacitštii totale de difuzie a plamanilor. Drept consecinta a dereglarilor difuziei este marirea
gradientului alveolar end-capilar de oxigen (diferenta de concentratie a oxigenului Tn aerul
alveolar $i in portiunea distala venoasa a capilarelor circulatiei pulmonare), ceea ce denota difuzia
insuficientš a oxigenului $i sporirea adausului venos la sangele arterializat, care vine de la
alveolele ineficiente, hipoxemia arteriala, care se agraveaza la un efort fizic.
in caz de fibroza difuzš a plamanilor, suferš Tntr-o masura anumita intregul parenchim
pulmonar. Bariera alveolo-capilara este substituita cu tesut conjunctiv, ceea ce conduce la
reducerea compliantei plamanilor $i capacitatii de difuzie. Restrictia mic$oreaza, de asemenea, $i
 capacitatea totala a patului vascular (concre$terea fibroasa a capilarelor), ceea ce conduce la
hipertensiune in circulajia mica §i cord pulmonar cronic.
Parenchimul pulmonar poseda rezerve structurale ji func(ionale eson(ialn, din care cauza
abolirea chiar ji a 2h de parenchim pulmonar, in ca/ de pneumonectomie, pu(m derofilf.iza
capacitatea de difuzie in repaus, iar hipoxemia apare doar la un efort fizic.
Dintre cauzde mai frecvente ale afectarii barierei alveolo-capilare fac parte edcmul pulrnonar
§i congestia pulmonara.
, dereglarile difuziei alveolo-capilare au loc la afec^iunea primara a parenchimului pulmonar,
concomitent cu pastrarea in faza ini$iala a capacita^ilor ventilatorii §i aeriene ale sistemului
respirator. Ulterior, la dereglarile difuzionale se asociaza dishomeostaziilc generale gazoase §i
acido-bazice, care in mod secundar afecteaza ventila^ia, inijiind cercuri vicioase.
Manifestdrile dereglarilor difuziei alveolo-capilare se soldeaza cu: hipoxie respiratorie,
hipercapnie, acidoza respiratorie, dispnee, hiperventilatie pulmonara compensatorie.

34.3. Dereglarile perfuziei sanguine a plamanilor

Perfuzia circuitului mic asigura transportul convectional al gazelor, impreuna cu sangele din
circuitul mic in circuitul mare, §i se efectueaza datorita gradientului de presiune sanguina in
ventriculul drept §i atriul stang. Valorile hemodinamicii Tn circuitul mic sunt prezentate in tabelul
34.5.

Tabelul 34.5
Parametrii circulatiei pulmonare

Parametrii Valorile, mm

Presiunea in atriul drept 5-8

Presiunea sistolica Tn ventriculul drept 15-28
Presiunea enddiastolica in ventriculul 0-8
drept

Presiunea sistolica in artera pulmonara 10-25

Presiunea diastolica in artera pulmonara 5-16

Presiunea medie in artera pulmonara 10-19

Presiunea in capilarele pulmonare 5-15
Presiunea in venele pulmonare 9-15

Debitul sanguin prin plamani (circula(;ia mica) este egal cu cel din circulajia mare §i constituie
aproximativ 5 litri/min in repaus. Rezisten^a vasculara in plamani este mai mica decat in alte
regiuni ale patului vascular, ceea ce depinde de diametrul mai mare §i de tonusul mai mic al
vaselor circulatiei mici comparativ cu microvasele circulatiei mari. Mai mulp factori sporesc
 tonusul vascular (ji, respcctiv, marosc rezistenja vasculara, mic$orand dchitul s.infjuin): stirnul.irea
hemoreceptorilor carotidieni, activizarea ortosimpatica, histamina, serotonina, anj'ioten/ina. la
efort fizic, febra ?i in unele afecjiuni extrapulmonare are loc dilatarea vaselor pulmonare. Spie
deosebire de creier, unde hipoxia, hipercapnia $i acidoza provoaca dilatarea vasi'lor sanguinc, in
plamani aceia$i stimuli provoaca constric^ia precapilarelor, posibil prin eliberarea locala de
histamina, serotonina sau prin intermediul ionilor de calciu.
Pasajul eritrocitului prin capilarele pulmonare ocupa circa 0,07 sec, iar pentru difuzia gazelor
sunt suficiente doar 0,001 sec. La omul sanatos schimbul de gaze se efectueaza prin rejeaua
capilara pulmonara cu lungimea totala de 2 x 106 metri, cu grosimea peretelui mai mica dc* 1 mcm
51' cu aria totala de cca 70 m2. Vasele circula^iei pulmonare confin 140 ml de sange. Re(eaua
capilara pulmonara este inconjurata de 2 litri de aer (volumul rezidual func(ional).
34.3.1. Etiologia $i patogenia generala a dereglarilor perfuziei pulmonare
Dereglarile tipice ale perfuziei pulmonare sunt hipoperfuzia $i hiperperfiizia.
Din cele mai importante cauze ale hipoperfuziei pulmonare fac parte hipovolemia, insuficien$a
cardiaca cu diminuarea debitului cardiac, stenozarea sau obstruarea arterelor pulmonare, §untul
dreapta-stanga.
Hipovolemia Jnseamna reducerea volumului total de sange circulant, ce se intalne$te in
hemoragii §i deshidratari generale §i conduce la hipoperfuzie m ambele circula(ii sanguine. Un caz
extrem de hipoperfuzie generala este jocul.
Reducerea debitului cardiac cu pastrarea functiilor ventilatorii $i difuzionale se fntalne$te Tn
insuficien^a cardiaca de orice origine, ceea ce genereaza hipoxcmia arteriala $i hiperventila(:ia
pulmonara.
Dereglčrile obturative ale perfuziei pulmonare sunt cauzate de stenoza sau ocluzia ramurilor
mari ale arterei pulmonare sau de embolismul masiv al vaselor mici pulmonare.
Embolia pulmonard. Embolia pulmonara reprezinta obturarea vaselor circulatiei mici cu
emboli de diferita origine. Embolii pulmonari reprezinta mai frecvent trombi originari din venele
profunde ale picioarelor, msa rareori $i din venele pelvice, renale, membrele superioare, cordul
drept. Parvenind in plamani, trombii masivi se retin in bifurcatia trunchiului arterei pulmonare, in
arterele pulmonare principale sau ?n ramurile lobare, deregland hemocirculatia. Trombii mai mici
continua migrarea distala, ocluzionand vasele minuscule la periferia plamanilor.
Patogenia insuficien^ei respiratorii in embolismul pulmonar consta m marirea spa^iului mort
alveolar pe seama aleveolelor neperfuzate, ceea ce conduce la dereglarea schimbului de gaze cu
hipoxemie $i hipercapnie arteriala. In aceste cazuri, mcetarea perfuziei conduce la reducerea
capacitatii "totale de difuzie alveolara. Proeminente sunt dereglarile liemodinamice, exprimate
prin marirea rezistenjei vasculare pulmonare, hipertensiunea circulatiei mici, hiperfiinctia $i
uneori insuficienia ventriculului drept (cord pulmonar acut), mic$orarea debitului cardiac
primordial fn circulatia mica, marirea fluxului sanguin prin anastamozele arterio-venoase
pulmonare ($untarea hemocirculatiei), marirea adaosului venos, hipoxemia $i hipercapnia
arteriala, hipoxia {esuturilor. Capacitaiile ventilatorii ale plamanilor, inclusiv volumul respirator,
raman neschimbate. fn calitate de reacjii compensatorii survine hiperventila^ia pulrnonara atat a
alveolelor perfuzate, cat $i a celor neperfuzate. Ulterior, din cauza vasoconstric(iei, fn regiunile
neperfuzate survine contractia bronhiilor cu hipoventila^ie obstructiva, fn special, la efort fizic.
Tahicardia este o manifestare stabila a hipoperfuziei. fn cazurile cronice mai pu{in severe, msa, de
 durata mai lunga survine hipertrofia ventriculului drept, depistata prin ECG §i radiologie (cordul
pulmonar cronic).
Consecin^ele respiratorii ale emboliei pulmonare acute includ marirea spapului mort;
pneumoconstricjia, hipoxemia §i hiperventila^ia. Mai tarziu se asociaza inca 2 consecin^e:
pierderea surfactantului de pe suprafa^a alveolelor neperfuzate §i infarctul plamanului. (Infarctul
nu este o consecin$a frecventa, deoarece arterele bronhiale menp'n circula^ia colaterala).
Hipoxemi^ arteriala $ine de dereglarea echilibrului ventila^ie- perfuzie, de §untul intrapulmonar,
de reducerea debitului cardiac prin ferestruica ovala deschisa.
Consecin^ele hemodinamice ale emboliei puimonare sunt reducerea ariei transversale a
patului vascular pulmonar, marirea rezisten^ei pulmonare, marirea postsarcinii ventriculului drept.
In cazurile in care postsarcina cre§te sever, poate surveni insuficien^a ventriculului drept, in plus;
mecanismele umorale §i reflexe contribuie la constrictia vaselor pulmonare, ceea ce spore§te §i
mai mult rezisten^a periferica Tn circuitul pulmonar. Statutul cardiopulmonar atenuat Tn prealabil
este un factor important care conduce la colaps hemodinamic. Dupa terapia anticoagulanta,
rezolutia emboliei survine timp de 2 saptamani.
Cele mai importante cauze ale hiperperfuziei pulmonare sunt cele care provoaca $untul
stanga-dreapta. in condib'i fiziologice, presiunea sangelui Tn toate compartimentele stangi ale
cordului este mai mare comparativ cu compartimentele drepte. Din aceasta cauza, orice
comunicare intercompartimentala conduce la §untul stanga-dreapta cu predominarea debitului
pulmonar fa$a de cel sistemic. Cauzele §untului stanga-dreapta sunt malforrna^iunile cardiace -
defectele septului interatrial §i interventricular, persisten^a duetului arterial.
Defectul septului interatrial efectueaza comunicarea directa dintre ambele atrii. Din cauza ca
diferen^a de presiune Tn atrii constituie doar ca^iva mii imetri ai coloanei de mercur, chiar §i Tn
cazul defectelor masive, regurgita^ia sangelui din atriul stang Tn cel drept nu depa§e§te 60-80% din
volumul end-diastolic al atriului stang. Calculele demonstreaza ca Tn acest caz debitul pulmonar
cre§te pana la 161/min, iar cel sistemic scade doar pana la 41/min; ceea ce este suficient pentru
Tntre^inerea vie^ii. Marirea de lunga durata a hiperperfuziei pulmonare, care Tn caz de defecte ale
septului atrial poate depa§i de trei ori perfuzia Tn repaus, pu£in modifica respira^ia. $untul stanga-
dreapta face posibil con^inutul excesiv de sange Tn vasele pulmonare §i Tn cavita^ile cardiace.
Capacita^ile §i volumele plamanilor se modifica pu$in.
Defectul septului interventricular este mult mai grav decat defectul septului atrial. Din cauza
diferen'^ei mari de presiune sistoloca Tn ambele ventricule (Tn ventriculul stang presiunea este
egala cu cca 140 mm Hg, Tn cel drept - nu depa§e§te 40 mm Hg), chiar §i defectele moderate
conduc la supraTncarcarea circula^iei mici pana la un grad incompatibil cu via$a.
Comunicarea aortei cu artera pulmonara, Tn caz de persisten$a a duetului arterial, conduce la
§untul stanga-dreapta. Deoarece Tn aorta atat presiunea sistolica, precum §i cea diastolica, este
mai mare decat Tn artera pulmonara, regurgita^ia sangelui are loc pe tot parcursul ciclului cardiac -
nu numai Tn sistola, ci §i Tn diastola. Din aceasta cauza, pe. langa marirea debitului Tn circula^ia
mica, persisten1;a duetului arterial provoaca §i reducerea considerabila a presiunii diastolice Tn
aorta (§i marirea respectiva a presiunii pulsative).
Hipertensiunea pulmonara - marirea presiunii sanguine Tn circulat;ia mica - este o
caracteristica permanenta a hiperperfuziei pulmonare. Se Tntalne§te §i hipertensiunea pulmonara
fara hiperperfuzie.
 Hipertensiunea pulmonara primara este o consecin^a a proceselor in vasele sanguine $i se
imparte in hipertensiune precapilara §i hipertensiune posteapilara. Hipertensiunea primara
precapilara are drept cauze obturarea, obliterarea sau spasmul arterelor $i arteriolelor circula^iei
mici Tn embolie, pneumoscieroza sau spasm arterial. Hipertensiunea primara posteapilara
reprezinta, propriu zis, hiperemia venoasa in circula^ia mica cauzata de insuficien^a veritriculului
stang, de stenoza mitrala. In aceste cazuri, hiperemia venoasa in mod reflex (reflexul Kitaev)
conduce la spasmul arteriolelor cu instalarea §i a hipertensiunii pulmonare primare precapilare.
Hipertensiunea pulmonara secundora este ridicarea presiunii sistoloce in artera pulmonara
mai sus de 30 mm Hg sau a presiunii medii - mai sus de 20 mm Hg, ca consecin^a a dereglarilor
pulmonare sau cardiace. Cre§terea presiunii sanguine m artera pulmonara este o consecin^a a
sporirii debitului cardiac pulmonar, a sporirii rezisten^ei in patul vascular pulmonar sau a majorarii
presiunii venoase pulmonare. Afectiunile cardiace produc hipertensiune pulmonara secundara
prin suprasolicitarea cu volum sau presiune (rezisten^a), Tnsa proliferarea ulterioara a intimei
vaselor pulmonare rezistive adauga §i elementul obliterant. Cele mai frecvente cauze ale
hipertensiunii pulmonare secundare sunt afec^iunile pulmonare. Modificarile perivasculare
mezenchimale, Tmpreuna cu vasoconstrictia pulmonara, este mecanismul hipertensiunii Tn
pneumoscleroza. Terapia hipertensiunii pulmonare secundare este Tndreptata asupra cauzei §i
efecteior secundare din sistemul cardiovascular.
Trei mecanisme tiziopatologice de baza constituie patogenia hipertensiunii pulmonare
secundare: vasoconstric^ia hipoxica, reducerea ariei patului vascular pulmonar §i suprasolicitarea
cordului cu voium sau presiune.
Vasoconstric^ia hipoxica e depistata Tn bolile obstructive cronice, hipoventilatie alveolara,
apnee Tn somn, afec^iuni pulmonare intersti^iale, re§edin$a la altitudine, obliterarea vasculaturii
pulmonare, hipertensiunea portala, §istosomiaza, anemia falciforma, suprasolicitarea cordului cu
volum sau presiune, defecte septale intracardiace, disfunc^ia valvei mitrale. Vasoconstrictia
hipoxica apare prin diferite ac^iuni asupra endoteliului arterei pulmonare §i miocitelor vasculare,
inclusiv Tn lipsa sintazei de monoxid de azot §i Tn caz de reducere a productiei subunitatilor alfa a
canalelor de potasiu voltaj-dependente.
Obliteratia vasculaturii pulmonare este provocata de diferite cauze, care mic§oreaza aria
transversala a patului vascular pulmonar. La acestea se refera, Tn primul rand, afectiunile primare
ale parenchimului pulmonar cu pierderea a mai mult de 60% din vasculatura pulmonara totala.
Pacientii cu afectiuni vasculare colagenice manifesta o incidenta sporita de hipertensiune
pulmonara secundara, Tn special, cei cu sclerodermie sistemica, calcinoza, fenomenul Raynaud,
sclerodactilie. Cre§terea moderata a presiunii arteriale pulmonare apare secundar §i Tn
embolismul pulmonar. Tn hipertensiunea pulmonara excesul maxim al presiunii arteriale
pulmonare nu depa§e§te 50 mm Hg §i cedeaza terapiei. Embolismul pulmonar cronic se soldeaza
cu o hipertensiune progresanta.
Dereglarile Tn ventriculul stang (suprasolicitarea cu volum sau presiune) pot cauza
hipertensiune pulmonara secundara. Sporirea debitului sanguin pulmortar este cauzata de §untul
intracardiac stanga-dreapta la pacien^ii cu defecte septale atriale sau ventriculare. Hipertensiunea
Tn atriul stang cauzeaza cre§terea pasiva a presiunii arteriale pulmonare sistolice, care vizeaza
men^inerea for^ei de propulsare prin vasculatura. Totodata, hipertensiunea pulmonara
persistenta conduce la vasculopatii. Aceasta poate antrena disfunctii secundare ale ventriculului
stang, dereglari ale valvei mitrale, pericardita constrictiva, stenoza aortica $i miocardiopatie.
Obstructia pulmonara venoasa este o cauza rara a hipertensiunii pulmonare secundare.
Afectiunile primare ale cordului $i vaselor circulajiei mici deregleaza perfuzia pulmonara in
condijiile pastrarii func^iilor ventilatorii ale aparatului respirator. Ulterior survin $i dereglari
ventilatorii (bronhospasmul Tn regiunile neperfuzate), ventilafia spa^iului mort functional,
ingro$area peretilor alveolari cu dereglari difuzionale, dishomeostazii generale.
Sporirea adaosului venos. De$i destinatia circula^iei mici este arterializarea sangelui venos, o
parte din acesta, parvenit prin trunchiul arterei pulmonare, ocole$te capilarele alveolare $i se
varsa direct in venele pulmonare, ramanand nearterializat. Acest volum de sange constituie a$a
numitul adaos venos la sangele arterial. In mod normal, volumul sangelui arterializat constituie
95%, iar volumul adaosului venos (cantitatea de sange venos care se amesteca la sangele
arterializat Tn circulatia mica) - cca. 5% din debitul cardiac m repaus.
Sporirea adaosului venos reprezinta o stare patologica insotita de mic$orarea debitului
sanguin puimonar, mic$orarea continutului de oxihemoglobina Tn sangele arterial - hipoxemie (Tn
mod normal cca. 96% din hemoglobina sangelui arterial este Tn forma de oxihemoglobina).
Majorarea adaosului venos este cauzata de factori extrapulmonari $i intrapulmonari. Dintre
cauzele extrapulmonare fac parte malformatiiie congenitale cardiace $i ale vaselor mari ca $untul
dreapta-stanga - trecerea sangelui din sistemul venelor circulatiei mici sau din artera pulmonara
direct Tn sistemul venelor pulmonare sau chiar Tn atriul stang. 0 alta cauza a sporirii amestecului
de sange venos sunt fistulele mari congenitale arterio-venoase pulmonare, atunci cand sangele
venos din arterele pulmonare se varsa direct Tn venele pulmonare amestecaridu-se cu sange
arterial.
Dintre cauzele intrapulmonare fac parte $unturile congenitale arterio- venoase
intrapulmonare, cre$terea fluxului sanguin bronhial, care Tn mod direct spore$te adaosul venos.
Adaosul venos spore$te practic Tn toate afectiunile pulmonare, din cauza dereglarii ventilafiei Tn
alveolele perfuzate (alveole perfuzate, dar neventilate), Tn dereglarile perfuziei din cauza $untului
direct arterio-venos (alveole ventilate, dar neperfuzate). Tn toate aceste cazuri are loc marirea
spa^iului mort func^ionai. Din afecjiunile concrete fac parte atelectazia $i infiltra$ia plamanilor,
care sporesc amestecul venos din cauza perfuziei alveolelorcu capacitate difiizionala scazuta, care
nu asigura schimbul de gaze. Spre deosebire de $unturile extrapulmonare, care induc hipoxemie
grava, majorarea amestecului venos prin $unturile relativ mici intrapulmonare induc doar o
hipoxemie moderata, care se poate agrava numai la asocierea defectelor serioase ale ventila$iei
sau difuziei.
Tn amestecul sangelui venos cu cel arterial raportul dintre oxihemoglobina $i hemoglobina
redusa din sangele arterial este determinat nu numai de gradul afec^iunii, ci $i de con^inutul de
oxihemoglobina Tn sangele venos din circula^ia mare. Astfel, la un efort fizic sau la reducerea
debitului cardiac, atunci cand are loc extragerea sporita a oxigenului de catre tesuturi, adaosul
venos spore$te hipoxemia arteriala. De men^ionat ca marirea adaosului venos se depisteaza atat
la mic$orarea perfuziei totale a plamanilor, cat $i la mic$orarea doar a perfuziei alveolare.
Manifestarile dereglarilor perfuziei plamanilor sunt hipoxemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza.
Dereglarile transportului gazelor
 Oxigenul difuzat din aerul alveolar Tn sangele circula$iei mici urmeaza a fi vehiculat pe cale la
celulele consumatoare, iar dioxidul de carbon pe aceeaji cale este vehiculat de la organe spre
plamani. Ambele gaze pot fi transportate Tn doua forme: dizolvate Tn sange ji Tn forma de compuji
chimici. Tn condi^iile obijnuite (temperatura egala cu 37°C, presiunea parjiala a oxigenului Tn
alveole - 100 mm Hg), cantitatea de oxigen dizolvat Tn sange este de circa 0,3 ml oxigen/100 ml
sange sau 15 ml Tn debitul cardiac de minut, Tn timp ce organismul necesita 250 ml oxigen/min Tn
repaus. Practic unica cale de asigurare a $esuturilor cu oxigen este transportul Tn forma de
compu$i chimici Tn asociere cu hemoglobina. Dioxidul de carbon este transportat Tn forma
dizolvata, Tn forma de carbohemoglobina $i bicarbonati.
Hemoglobina reprezinta o performanta a evolutiei transportului oxigenului prin urmatoarele
proprietaii: solubilitatea Tn apa, fixarea oxigenului molecular la presiunea de 100 mm Hg
(conditiile Tn plamani), cedarea cvazicompleta la presiunea oxigenului de 40 mm Hg (condi$iile Tn
Jesuturile circulatiei mari), capacitatea de a efectua un mare numar de cicluri asociere-disociere
pe parcursul viejii eritrocitului (circa 4 luni).
Hemoglobina este o cromoproteida, compusa din tetramerul proteic - globina ata$ata la
protoporfirina ce con^ine ionul de fier bivalent, de care se fixeaza oxigenul sau dioxidul de carbon.
La adulp, hemoglobina este reprezentata de hemoglobina adulta HbA (engl., adult hemoglobin),
care constituie 95% din toata hemoglobina circulanta. Molecula HbA consta din 2 lan$uri
polipeptidice alfa §i doua-beta. La fat, hemoglobina este reprezentata prin hemoglobina fetala
HbF (eng\.,fetus hemoglobin), care con£ine 2 lan^uri alfa $i doua gama. Pana la saptamana a 34-a
de via$a intrauterina, toata hemoglobina este Tn forma de HbF, apoi treptat Tncepe sinteza de HbA,
care Tnlocuie$te completamente pe cea fetala catre luna a 4-a postpartum. Hemoglobina fetala
are o afinitate mai mare fata de oxigen, ceea ce permite extragerea lui din sangele mixt ce scalda
vilozitajile corionului.
Masa moleculara a fiecarui monomer de hemoglobina este egala cu 16.000, iar a
hemoglobinei tetramere - cu 64500. Cvazitotalitatea de hemoglobina este concentrata Tn
eritrocite, ceea ce pastreaza vascozitatea sangelui relativ mica - circa 6 comparativ cu apa.
(Calculele demonstreaza ca, daca toata hemoglobina din eritrocite ar fi suspendata liber Tn
plasma, vascozitatea acesteia ar cre$te enorm, facand imposibila circula$ia sangelui prin capilare).
Tnchistarea hemoglobinei Tn eritrocite o protejeaza de eventuala filtra^ie prin filtrui renal.
Conpnutul de hemoglobina Tn sange constituie cca 120-160 g/litru de sange, iar cantitatea totala
de hemoglobina Tn sange este de cca 750 g, ceea ce asigura necesitatile Tn oxigen atat Tn repaus,
cat $i la efort fizic extrem.
Hemoglobina formeaza mai multe forme $i compu$i chimici, dupa cum urmeaza din tabelul
34.6.
Tabelul 34.6
 Caracteristica compu$ilor principali ai hemoglobinei

Compusul Valen^a fierului Asocierea cu alji

! hernie atomi $i radicali
Hemoglobina redusa ( T- 2* -
(deoxigenata), Hb ; Fe
Oxihemoglobina Fe2’ 02
j (oxigenata), Hb(02)4
Methemoglobina Fe3T -

Carbohemoglobina, Fe2~r co2

i HbC02 i
Carboxihemoglobina, ! Fe2+ CO
HbCO i 1 _______
Hematina, HbOH Fe3+
|
Hemina, HbCI j Fe3+
1 _______ g ________

Asocierea oxigenului la hemoglobina conduce la formarea compusului Hb(02)4, deoarece patru

atomi de fier din molecula hemoglobinei leaga patru molecule de oxigen. Prin urmare, 1
molecula-gram de hemoglobina cu masa de 64500 g leaga patru molecule-gram de oxigen cu
masa de 128 g sau cu volumul de 89,6 litri. (Conform legii lui Avogadro, 1 moiecula- gram de orice
gaz ocupa un volum de 22,4 litri)., 1 gram de hemoglobina leaga 1,4 ml de oxigen, iar capacitatea
maxima de fixare a oxigenului de catre sange este de circa 200 ml/litru sau 1000 ml pentru
volumu! total al sangelui circulant. Aceasta valoare constituie capacitatea oxigenica a sangelui.
Proprietatile unice ale hemoglobinei sunt reflectate de curba de disociere a oxihemoglobinei -
procentul de hemoglobina oxigenata in func^ie de presiunea oxigenului. Remarcabil este faptul ca
aceasta dependen^a nu este lineara, ci are o forma specifica sigmoidala cu urmatoarele
particularita$i: satura^ia aproape totala a hemoglobinei cu oxigen are loc la presiunea acestuia de
100 mm Hg (conditiile din sangele capilarelor alveolare). in intervalul de presiuni ale oxigenului de
la 100 $i pana la 60 mm Hg oxihemoglobina nu disociaza, iar procentul satura$iei ramane aproape
acela$i (90%). Astfel, hemoglobina poate fi saturata chiar §i la presiunea par^iala. a oxigenului in
aerul alveolar egala doar cu 60 mm Hg, iar in acelea$i intervale de presiune (100-60 mm Hg)
oxihemoglobina re^ine oxigenul $i nu disociaza. Coborarea abrupta a curbei ($i deci disocierea
oxihemoglobinei) se observa la presiunea oxigenului de 40 mm Hg, adica in condi£iile tipice pentru
tesuturile circula^iei mari, unde este necesara cedarea oxigenului. Proprietatile sus- numite ale
hemoglobinei formeaza $i un mecanism de autoadaptare, $i anume: cu cat mai intens decurge
metabolismul tisular, cu atat mai joasa este presiunea oxigenului in {esuturi prin urmare, cu
atat mai intensa va fi disocierea oxihemoglobinei. , capacitatile hemoglobinei asigura asocierea
optima cu oxigenul in condi^iile existente in capilarele circulatiei mici $i disocierea optima a
oxihemoglobinei in condi^iile existente in capilarele circulatiei mari.
34.4.1. Etiologia $/ patogenia generald a deregldrilor transportului oxigenului $i al dioxidului de
carbon
 Transportul oxigenului este influentat de factorii care modifica proprieta^le hemoglobinei §i
curba disocierii oxihemoglobinei: pH, pCCh, temperatura, structura hemoglobinei.
Acidoza (cre$terea concentratiei ionilor de hidrogen) in hipoxie sau la efort fizic (acidoza
metabolica) diminueaza afinitatea hemoglobinei fa$a de oxigen §i faciliteaza cedarea oxigenului de
catre oxihemoglobina (devierea curbei de disociere spre dreapta). Din aceasta cauza, in ^esuturi,
in conditii acidotice, oxihemoglobina disociaza la concentra^ii de oxigen mai ridicate decat 40 mm
Hg, ceea ce spore$te randamentul utilizarii oxigenului, majoreaza diferen(a arterio-venoasa de
oxigen ?i amelioreaza metabolismul oxidativ, inhiband pe cel anaerob. Pentru schimbul de gaze m
plamani acidoza are un impact negativ, deoarece devierea curbei disocia^iei hemoglobinei spre
dreapta Tmpiedica asocierea oxigenului de catre hernoglobina §i, deci, arterializarea sangelui. 5'
doar datorita reacfiei cu sistemul tampon bicarbonat, ionii de hidrogen se asociaza la anionul
bicarbonat HC031, formand acidul carbonic, ce este scindat de carboanhidraza pana la apa §i
dioxidul de carbon exhalat m alveole in vasele pulmonare. Acidoza diminueaza §i astfel se
restabilesc §i capacita^ile hemoglobinei de a asocia oxigenul.
Alcaloza are un efect contrar: curba disocierii oxihemoglobinei deviaza spre stanga, facilitand
asocierea oxigenului in circula^ia mica, dar Tmpiedicand disocierea oxihemoglobinei ?n tesuturile
circula^iei mari la presiunea obi§nuita a oxigenului de 40 mm Hg.
Hipercapnia (acidoza respiratorie) influen^eaza disocierea oxihemoglobinei prin sporirea
concentratiei de ioni de hidrogen, care se formeaza la disocierea acidului carbonic §i este similara
cu cea descrisa mai sus pentru acidoza metabolica. Tnsa, spre deosebire de acidoza metabolica,
hipercapnia are o ac^iune diametral opusa ?n fesuturi §i ?n plamani: ?n timp ce ?n t;esuturi
acumularea dioxidului de carbon faciliteaza disocierea oxihemoglobinei §i cedarea completa de
oxigen, ?n circula^ia mica, datorita eliminarii dioxidului de carbon din sange ?n alveole §i reducerii
concentra^iei acestuia, are loc restabilirea afinita^ii fa^a de oxigen §i arterializarea normala a
sangelui. Se mai presupune ca dioxidul de carbon ar avea §i o actiune directa, diminuand
afinitatea hemoglobinei fa$a de oxigen. Hipercapnia creeaza condi^ii optime pentru disocierea
oxihemoglobinei in circula^ia mare, ?nsa impiedica asocierea oxigenului ?n vasele pulmonare.
Hipertermia generala sau locala (de exemplu, ?n mu§chii scheletului la efort fizic) mic§oreaza
afinitatea hemoglobinei fa$a de oxigen concomitent cu devierea curbei spre dreapta §i cedarea
mai completa a oxigenului. La hipotermie, curba de disociere a oxihemoglobinei deviaza spre
stanga, afinitatea pentru oxigen cre§te, ceea ce re^ine cedarea oxigenului, mic§oreaza diferenta
arterio-venoasa (arterializarea sangelui venos), antrenand chiar hipoxia tisulara.
Anomaliile sau compu§ii neobi§nuiti ai hemoglobinei influenteaza esentiai proprietatile
acesteia.
Hemoglobina fetala (HbF), spre deosebire de cea adulta (HbA), are o afinitate mai mare fa^a
de oxigen §i, prin urmare, face mai dificila cedarea oxigenului?n tesuturi.
Formarea methemoglobinei la oxidarea fierului bivalent din hemoglobina ?n fier trivalent face
hemoglobina incapabila de a asocia oxigenul, antrenand astfel hipoxia.
Monoxidul de carbon, fiind mai competitiv decat oxigenul, formeaza cu hemoglobina un
compus stabil, greu disociabil (carboxihemoglobina, HbCO), care ulterior ?mpiedica asocierea cu
oxigenul, provocand, de asemenea, hipoxia.
Alte forme de hemoglobina patologica, ce se ?ntalnesc ?n talasemie, anemia falciforma, de
asemenea, modifica nefavorabil capacita^ile de fixare - cedare a oxigenului.
 Anemia Tnseamna reducerea concentra^iei §i cantita^ii totale de hernoglobina Tn sange, fapt ce
determina mic§orarea capacitadi oxigenice totale a sangelui.
Transportul convectiv af oxihemoglobinei este asigurat de perfuzia circula$iei mici (funcjia
ventriculului drept) §i a circula^iei mari (funcp'a ventriculului stang). Pe cale convectiva oxigenul
parvine la celulele consumatoare deja peste circa 20 sec.
Din capilarele cireulajiei mari §i pana la celule, oxigenul este transportat iara§i prin difuzie. In
$esuturi sunt toate condidile ce favorizeaza disocierea oxihemoglobinei §i cedarea oxigenului:
presiunea joasa a oxigenului (40 mm Hg), presiunea ridicata a dioxidului de carbon (46 mm Hg) §i
surplusul ionilor de hidrogen. Procesul de disociere a oxihemoglobinei se efectueaza Tn timpul
aflarii eritrocitelor Tn capilare - 2-3 sec. Tn acest rastimp, oxihemoglobina cedeaza circa 25% din tot
oxigenul, pe care Tl condne (conp'nutul oxigenului Tn sangele arteriai este egal cu 200 ml/litru de
sange, Tn sangele venos -150 ml/l; diferenja arterio-venoasa, care corespunde consumului tisular
de oxigen, constituie 50 ml/litru de sange).
Aprovizionarea tesuturilor cu oxigen este influen^ata de mai mul^i factori: concentra$ia de
hemoglobina Tn sange, capacitatea acesteia de a asocia oxigenul, capacitatea oxigenica a sangelui
(cantitatea de oxigen Tntr-o unitate de volum de sange), debitul sanguin al organului, capacitatea
de disociere a oxihemoglobinei. Prin ace§ti factori are loc ajustarea aprovizionarii organismului cu
oxigen la necesitatile actuale.
Dintre cauzele ce deregleaza transportul oxigenului fac parte: anemiile, membranopatiile,
enzimopatiile eritrocitare, hemoglobinopatiile, insuficienta circulatorie cardiaca §i vasculara.
Cele mai operative din reacjiile adaptative (compensatorii) la hipoxie sunt accelerarea
disociadei oxihemoglobinei §i sporirea debitului sanguin Tn baza reactiiior cardiovasculare.
Celelalte reactii sunt mai inerte §i intervin mai tarziu: majorarea volumului sangelui circulant,
intensificarea eritropoiezei §.a.
Oxigenul liber, format prin disocierea oxihemoglobinei Tn capilarele circula{iei mari, patrunde
Tn spa^iul intersti^ial preponderent pe calea difuziei. (Cantitatea de oxigen transportata prin
covec1;ie, Tmpreuna cu lichidul filtrat din capilare Tn interstitiu, este neglijabil de mica comparativ
cu oxigenu! difuzionat).
Suprafa^a totala a capilarelor §i venulelor circuladei mari este de circa 1000 metri patra$i.
Bariera difuzionala ce separa sangele de lichidul intersti^ial este constituita aintr-un strat de
endoteliocite cu membrana bazala de diferita structura (poroasa, fenestrata §i fisurata) §i,
respectiv, de diferita permeabilitate. Spre deosebire de sUbstan$ele hidrosolubile, care
difuzioneaza doar prin spa^iile intercelulare, cele liposolubile, inclusiv oxigenul, difuzioneaza §i
transcelular.
For^a motrica a difuziei este gradientul de presiune a oxigenului, egal pentru capilarele
circuladei mari §i interstit;iul cu circa 55 mm Hg. Patrunderea oxigenului din interstitiu Tn celule se
efectueaza, de asemenea, prin difuzie.
Transportul dioxidului de carbon
Dioxidul de carbon se formeaza pe parcursul reacdilor metabolice Tn mitocondrii, de unde
difiizioneaza consecutiv Tn citoplasma, lichidul intersti^ial, iar apoi Tn sangele capilarelor circuladei
mari. Difuzia dioxidului de carbon Tn direc^ia gradientului de concentra$ie (presiune) decurge
foarte energic, gra^ie coeficientului Tnalt de difuzie. Transportul dioxidului de carbon din capilarele
 circulatiei mari p5n3 la planulni se efectucaza pe cale convectiva, prin vehicularea sangelui timp
cie circa 20 sec.
Din toata cantitatea de dioxid de carbon, iejita m sangele capilarelor circulajiei mari, doar
10% raman in plasma m forma dizolvata fizic, ?n forma hidratata de acid carbonic ji ?n forma
asociata cu aminogrupele proteice. Restul - 90% de dioxid de carbon - trcce Tn eritrocite: 5% din
accasta cantitate ramane ?n eritrocite ?n forma dizolvata fizic (ionul de hidrogen format la
disocierca acidului carbonic interceluler este legat de hemoglobina redusa), 21% se asociaza cu
hemoglobina redusa, formand carbohemoglobina, iar restul de dioxid de carbon (circa 64%) este
hidratat cu concursul anhidrazei carbonice pana la acid carbonic (care, de asemenea, disociaza ?n
ioni de hidrogen §i de bicarbonat). (De men{ionat ca aceea§i enzima participa §i la reabsorbtia
bicarbonatului ?n canaliculele renale, §i la secrep'a acidului clorhidric de mucoasa gastrica, §i la
secretia bicarbonatului de catre pancreas). Ulterior, anionul HCO3 iese din eritrocite ?n sange, fiind
?nlocuit cu ionul de clor, care intra din plasma ?n critrocit.
Astfel, hemoglobina deoxigenata joaca un rol dublu: pe de 0 parte, accepta 0 cantitate de
dioxid de carbon, iar pe de alta parte, leaga ionii de hidrogen ce se formeaza la disocierea acidului
carbonic. Acceptul ionilor de hidrogen de catre hemoglobina accelereaza reaciia de hidratare
enzimatica a dioxidului de carbon §i disocierea oxihemoglobinei §i, ?n final, contribuie la difuzia
oxigenului din eritrocit §i a dioxidului de carbon ?n eritrocit. Acest rol se evidenjiaza cert la
respira{ia cu oxigen sub presiune ?nalta, atunci, cand cantitatea de oxigen dizolvata ?n sange este
atat de mare, incat satisface ?n ?ntregime necesitatile organismului, iar oxihemoglobina ?n capilare
nu se deoxigeneaza, ramanand la 100% de saturajie. Din cauza lipsei hemoglobinei reduse, scade
brusc transportul de dioxid de carbon §i de ioni de hidrogen, concentra$ia lor cre§te ?n ^esuturi §i
?n sange (de exemplu, surplusul de 5 mm
Hg de dioxid de carbon in sange echivaleaza cu inhalarea amestecului de gaze cu con^inutul de
dioxid de carbon egal cu 7%). , ?n eritrocitele din capilarele circulatiei mari au loc reacjii chimice
cuplate, ce au 0 importanfa esen$iala fn transportul oxigenului, dioxidului de carbon §i al ionilor de
hidrogen.
Tn capilarele circulajiei mici procesele descrisc mai sus decurg ?n sens opus. Dehidratarea
acidului carbonic se efectueaza, de asemenea, cu participarea anhidrazei carbonice, care are o
actiune reversibila. Rezultatul final este difuzia dioxidului de carbon din eritrocite ?n sange, iar
apoi ?n alveole, iar a oxigenului - invers.
:Estimand ?n linii generale eficacitatea transportului gazelor, putem constata urmatoarele.
Debitul total de oxigen cu sangele arterial este de circa 1,09 litri/min/organism, debitul de oxigen
cu sangele venos - cu 0,84, diferenfa arterio-venoasa sau consumul de oxigen - 0,25
1/min/organism (doar cca 23% din oxigenul total din sange este utilizat de organism).
Debitul venos de dioxid de carbon este egal cu 2,97 1/min/organism, debitul arterial - 2,75, iar
diferenta arterio-venoasa §i delivrarea de dioxid de carbon - cu 0,221/min/organism (eficienta
transportului este doar de 7%). Coeficientul respirator (raportul dintre dioxidul de carbon format
§i oxigenul consumat) este egal ?n medie cu 0,88, ?n functie de substratul ce se oxideaza (lipide,
glucide sau proteine).
Dereglari esenjiale ?n transportul dioxidului de carbon concomitent cu dezvoltarea acidozei
severe, chiar fatale, survin ?n condijii de hiperoxemie.
Dereglarile transportului ionilor de hidrogen
 Concentra$ia ionilor de hidrogen Tn mediul intern al organismului este menjinuta m mod
homeostatic la valoarea pH, egala in medie cu 7,36, ceea ce corespunde reacfiei slab alcaline a
sangelui. Transportul ionilor de hidrogen in conditii fiziologice se efectueaza in forma de acid
carbonic ji in asociajie cu hemoglobina redusa. Dereglarile transportului §i ale eliminarii din
organism a ionilor de hidrogen survin in hipercapnia atmosferica, in dereglarile respira£iei (acidoza
respiratorie), dereglarile func$iilor renale (acidoza excretorie) §i dereglarea transportului de dioxid
de carbon in hiperoxibarie.
Manifestdrile dereglarilor transportului gazelor sunt hipoxemia, hipercapnia, acidoza.