Sunteți pe pagina 1din 20

ANESTEZIA GENERALA Anestezia reprezinta toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa suporte actul chirurgical, obstetrical,

terapeutic, precum si procedurile diagnostice invazive fara a resimti efectele negative ale acestora, suprimand durerea, frica si asigurand profilaxia si protectia antisoc; iar echipei chirurgicale, medicului, sa execute interventia sau alte proceduri in conditii optime circulatorii, de imobilitate si relaxare. Termenul de anestezie deriva de la cuvintele grecesti ana = fara si esthesis = sensibilitate si defineste toate procesele care au ca obiectiv suprimarea, sensibilitatii dureroase. In cazul in care sensibilitatea dureroasa este abolita selectiv si alte senzatii nu sunt interceptate, utilizam termenul de analgezie. Anestezia presupune suprimarea tuturor senzatiilor, starea de constienta putand fi pastrata (anestezia loco-regionalA) sau abolita (anestezia generalA). Starea de anestezie generala sau narcoza se obtine prin actiunea medicamentelor la nivelul sistemului nervos central: bolnavul nu percepe durerea si este inconstient. In afara de analgezie si hipnoza, narcoza trebuie sa realizeze si alte conditii necesare pentru efectuarea in bune conditii a interventiei chirurgicale: relaxare musculara, indispensabile operatiilor intraabdominale si asigurarea homeostaziei, in cadrul careia protectia vegetativa, antisoc, ocupa un loc important. Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai importante sunt analgezia si asigurarea homeostaziei. Hipnoza nu este obligatorie, putand fi inlocuita cu sedarea pacientului (vezi tehnica neuroleptanalgezieI), iar relaxarea se asigura dupa necesitati, in raport cu tipul si sediul operatiei. Anestezia generala afecteaza cele trei functii fundamentale ale sistemului nervos central: 1. functia de veghe-somn; 2. functia de memorie; 3. functia afectiva. Reiese ca anestezia trebuie sa indeplineasca patru deziderate: 1. Analgezia - cuparea durerii. Durerea este o perceptie superior, integrata, constientizata, a stimulilor nociceptivi, cu functie de aparare, care, pe langa mecanismele de receptie si transmisie implica si o mare incarcatura subiectiva si afectiva . 2. Hipnoza, sedarea, deconectarea psihica - somnul anestezic prin care se protejeaza bolnavul din punct de vedere psihic, neparticipand la actele chimrgicale si la microclimatul stressant din blocul operator. 3. Relaxarea musculara - importanta pentru a asigura conditii optime de executie a interventiei si de diminuare a reflexelor nociceptive din plaga. 4. Mentinerea functiilor vitale (respiratie, circulatie, excretie, metabolismE) in limitele homeostaziei. Reactia de efort sau de aparare a organismului fata de stimulii chirurgicali creeaza modificari importante: la nivelul sistemului neuro-vegetativ si endocrin, catecolaminic;

la nivelul macro- si microcirculatiei cu fenomene de vasoconstrictie si perfuzie tisulara diminuata; la nivelul celular metabolic: ischemie, acidoza, blocaj ATP, distrugerea organitelor, intr-un cuvant - soc. Protectia antisoc si protectia vegetativa, in vederea profilaxiei socului operator, este un deziderat al anesteziei moderne alaturi de celelalte deziderate. Astfel, anestezia este un act terapeutic intensiv, care creeaza securitate maxima bolnavului chirurgical. Aceste deziderate se realizeaza cu droguri si tehnica moderna sub monitorizarea pe toate functiile: respiratorie, gaze sanguine (oximetrie, capnografiE), circulatorie (TA, PVC, EKS), excretorie (diurezA), relaxarea musculara (electrostimulareA), etc. Respiratia in timpul anesteziei se asigura prin respiratie spontana, respiratie asistata (inspirul spontan este ajutat, prelungit manual sau mecaniC) sau respiratie controlata (respiratia bolnavului este preluata in intregime manual sau de respirator, cum e cazul cu bolnavul curarizaT). Circulatia este asigurata si sustinuta prin perfuzii cu solutii coloidale sau cristaloide pe una sau doua vene periferice sau centrale, pastrandu-se un echilibru intre pierderi si aport. Componentele anesteziei generale si in primul rand hipnoza, analgezia si relaxarea erau realizate in trecut prin administrarea unui singur agent anestezic inhalator ca eterul dietilic, ciclopropanul sau cloroformul. Halotanul, un anestezic volatil halogenat, confera in plus protectie vegetativa - antisoc. Tehnicile moderne de anestezie utilizeaza medicamente anestezice pentru fiecare componenta a anesteziei in parte si vorbim in acest caz de anestezie combinata, pe pivot de anestezic volatil sau intravenoasa. Mecanismul anesteziei generale Teoriile narcozei. Exista mai multe teorii ale narcozei, mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut. Se accepta o actiune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibila a functiilor celulei. De fapt anestezicul intervine concomitent la cel putin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC). In primul rand sunt afectate anumite zone din creier si maduva, intrucat cu certitudine, depresia realizata nu este uniforma la intreg SNC.(L) La nivelul neuronului, anestezicele generale sunt in primul rand blocante ale sinapselor si mai putin ale axonilor. In sinapse, actiunea este atat pre- cat si postsinaptica (2), producand o reducere a timpului de deschidere a canalelor ionice postsinaptice (deschise de voltaJ). Anestezicele generale nu actioneaza asupra neurotransmitatorilor. Ultimul nivel de actiune al anestezicului este nivelul subcelular, molecular, unde are loc interactiunea acestuia cu structurile membranelor celulara si subcelulara. Membrana celulara este formata dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar hidrofil la exterior si cel hidrofob la interior (fig.2). De membrana lipidica sunt atasate proteinele extrinseci, atasate prin forte ionice de suprafata membranei si altele intrinseci penetrand partial sau total membrana. Proteinele care penetreaza pana in interiorul celulei sunt compuse din mai multe fractiuni proteice. Acestea delimiteaza un canal in interior, a carei deschidere permite trecerea

ionilor prin membrana celulara (fig.3). In baza actiunii anestezicului la nivel molecular s-au elaborat mai multe teorii de producere a narcozei (3). Teoria clatratilor (Pauling si Miller, 1961) se bazeaza pe existenta moleculelor de apa in constitutia membranelor celulare (proteinele hidrofilE), unde gazul se hidrateaza, formand microcristale de gaz anestezic hidratat. Aceste microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin rnai rigide si scade conductanta tesutului cerebral. In prezent teoria clatratilor nu mai este acceptata intrucat potenta anestezicelor nu se coreleaza cu capacitatea de a forma hidrati. Teoriile lipidice (hidrofobE). Se bazeaza pe constatarea facuta de Meyer si Overton cu peste 100 de ani in urma, in legatura cu corelatia directa dintre potenta anestezicelor inhalatorii si solubilitatea acestora in ulei. Aceasta sugereaza ca anestezicele inhalatorii actioneaza in lipdele creierului si anume la nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor. Exista doua ipoteze privitor la corelatia dintre liposolubilitate si realizarea efectului anestezic: ipoteza expansiunii volumului (volumul critic de anesteziC) si ipoteza fluidizarii membranei. Ipoteza expansiunii volumului postuleaza un efect de expansiune al stratului de lipide in care au patruns moleculele de anestezic, cu cresterea presiunii laterale asupra canalelor ionice. Cand se atinge un grad critic de expansiune, canalele sunt obstruate si excitabilitatea neuronala inhibata. Ipoteza fluidizarii membranei considera stratul dublu de fosfolipide din jurul canalelor ionice dispus ordonat si in stare de gel. Moleculele de anestezic perturba dispunerea ordonata a moleculelor de lipide; cu realizarea unei tranzitii de la starea de gel la cea fluida. Starea fluida, dezvoltand un volum mai mare va impiedica deschiderea canalului ionic sub actiunea stimulului. (fig. 4). Teoria pungilor hidrofobe. Proteinele care strabat membrana celulara fosfolipidica delimitand canale pentru ioni sunt amfofilice: hidrofile, prin extremitatile aflate in contact cu mediui apos si hidrofobe, cu portiunea in contact cu stratul de fosfolipide. Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de anestezic s-ar atasa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor proteine, ar produce plierea proteinelor si prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor si transmisia neuronala. Factorii fizico-chimici care conditioneaza dinamica anesieziei generale. Desi mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciaza ca instalarea acesteia este conditionata de realizarea unei anumite concentratii molare a anestezicului in tesutul cerebral. Aceasta este conditionata de presiunea partiala a gazulul anestezic la acest nivel, dependenta de presiunea partiala a gazului anestezic in sangele care ajunge la creier si mai departe, de presiunea partiala a gazului in alveola. Intr-un amestec gazos, presiunea partiala a uneia dintre componente este egala cu produsul dintre concentratia partiala si presiunea atmosferica totala. Astfel, la presiunea atmosferica de 760 mmHg, presiunea partiala a concentratiei de 1% halothan in aerul alveolar va fi de 7,6 mmHg conform formulei; Presiunea partiala a gazului in lichide ca sangele sau in alte tesuturi este egala cu presiunea partiala pe care o exercita gazul din amestecul gazos cu care lichidui sau tesutul se afla in echilibru. Presiunile partiale se echilibreaza dupa ce transferul moleculelor de gaz prin diferitele faze ale corpului se completeaza. Transferul de molecule de la o faza la alta (aparat de anestezie la plaman, plaman la sange, sange la tesuturi se face numai daca exista un gradient de presiune de la o faza la alta.

In ultima instanta concentratia moleculelor de anestezic din creier necesara pentru deprimarea activitatii nervos centrale depinde de presiunea partiala, respectiv concentratia anestezicului in aerul alveolar si este definita prin MAC. MAC (minimum alveolar concentration) este unitatea de masura pentru puterea anestezica a agentilor anestezici inhalatori. Ea se defineste prin concentratia alveolara minima de gaz anestezic la o presiune de o atmosfera, care produce o depresie a SNC, suficienta pentru a impiedica 50 % din pacienti sa se miste, ca raspuns la incizia tegumentului. Cresterea MAC cu 20-30 % asigura anestezia tuturor bolnavilor. . Valoarea MAC difera de la un anestezic la altul. Unele anestezice inhalatorii (halothanul, eteruL) realizeaza depresia SNC la valori scazute ale concentratiei alveolare in timp ce altele (protoxidul de azoT) realizeaza efectul anestezic la concentratii foarte mari. Diferentele sunt conditionate de liposolubilitatea anestezicului existand o relatie liniara de inversa proportionalitate intre MAC si coeficientul de partitie ulei/gaz. Un anestezic puternic liposolubil patrunde mai usor prin membrana neuronului, bogata in lipide si efectul anestezic se realizeaza la valori scazute ale MAC, in timp ce anestezicele cu coeficient de partitie mic necesita concentratii alveolare ridicate. Alaturi de solubilitatea in lipide este importanta solubilitatea anestezicului in sange, exprimata prin coeficientul de partitie sange/gaz. O valoare mare a acestuia intarzie echilibrarea presiunii partiale a gazului din sange cu presiunea din alveole intrucat o parte din molecule sunt sustrase prin solubilizarea in plasma. Aceasta proprietate fizico-chimica conditioneaza dinamica anesteziei generale. Cu cat anestezicele sunt mai hidrofile durata inductiei anesteziei va fi mai lunga. Solubilitatea gazelor si vaporilor variaza foarte mult de la un anestezic la altul, dar e suficient sa luam pentru exemplificare cele doua extreme: metoxifluranul care este foarte solubil (coeficient de partitie sange/gaz 15) si ciclopropanul care este cel mai putin solubil (coeficient de partitie sange/gaz 0,46). Ciclopropanul fiind insolubil va realiza echilibrul dintre sange si gazul alveolar foarte repede si anestezia se va instala in cateva minute, metoxifluranul fiind solubil in sange necesita un interval de timp mult mai lung pentru instalarea anesteziei. Coeficientul de partitie sange/gaz conditioneaza si trezirea din anestezie: cu cat este mai ridicat, cu atat trezirea este mai prelungita. Alta calitate fizico-chimica care conditioneaza dinamica anesteziei este punctul de fierbere al anestezicului. Cu cat anestezicul are un punct de fierbere mai apropiat de temperatura camerei, cu atat inductia anesteziei se va realiza mai rapid. In afara de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este conditionata si de starea ventilatiei si a circulatiei. In general cresterea ventilatiei favorizeaza egalizarea concentratiei alveolare cu cea inspiratorie si viteza inductiei anesteziei creste. Dimpotriva, cresterea debitului cardiac intarzie stabilirea concentratiei alveolare anestezice, intrucat mareste cantitatea de anestezic sustras alveolei si astfel inductia anesteziei se prelungeste. Invers, scaderea debitului cardiac (soc hipovolemiC) poate grabi instalarea anesteziei.

Farmacologia anestezicelor In practica curenta, o multitudine de agenti cu actiuni specifice sunt utilizati pentru a produce componentele anesteziei generale. Acestia includ anestezicele inhalatorii (cu efecte multiple si in primul rand realizarea inconstienteI), anestezicele intravenoase (utilizate mai ales pentru inductia anestezieI), analgeticele opioide si relaxantele musculare. ANESTEZICE Clasificare I. Barbiturice (Thiopental, Pentothal, Inactin, etc.) II. Benzodiazepine (MidazolaM) III. Fenoli (PropofoL) IV. Derivati de imidazol (EtomidaT) V. Fenciclidinele (KetaminA) VI. Altele (PropamdiD) VII. Opioide (AlfentanyL) I. Barbiturice 1. Proprietati farmacodinamice comune: a. Actiune hipnotica - faciliteaza si creste actiunea GABA, neurotransmitator ce inhiba transmisia postsinaptica - scade frecventa de deschidere a canalelor de Cl si creste durata de deschidere. b. Scade consumul de 02 si debitul sanguin cerebral. c. Antianalgetic in doze mici. d. Aparat cardiovascular:- deprima contractia miocardica vasodilatatie actiunea baroreflexa diminuata Prin toate acestea determina hipotensiune, tahicardie si cresterea consumului de O2 a miocardului, fiind prost tolerat de hipovolemici, pacienti cu cardiopatii decompensate sauinsuficienta coronariana. e. Aparat respirator:- deprima functia respiratorie rezultand initial hiperpnee iar apoi apnee - raspunsul ventilator la CO2 + O2 e deprimat. f. Alte efecte- inductie enzimatica hepatica - scade tranzitor debitul renal - trece bariera feto-placentara fira depresie fetala la doze mici si medii (3-4 mg/kgC). - durere la injectare deoarece este alcalin - ischemie la administrarea intraarteriala - accidente datorate actiunii histaminoeliberatoare - trigger pentru porfiria acuta. 2. Contraindicatii: a. Alergie

b. Porfirie acuta intermitenta c. Imposibilitatea asigurarii unui suport de ventilatie 3. Forme de prezentare: a. Tiopenthal (Pentothal, NesdonaL) flacoane de 0,5 sau 1 g, se dilueaza 2,5% si are indicatii m inductie 5-7 mg/kgc repetare de doza 20-25% din prima doza. in intretinere si sedare nu se da pentru ca are risc de acumulare. b. Methohexithal (BrietaL) flacoane de 500 mg, se dilueaza in 50 ml. Particularitati: Administrare mai rapida, poate determina crize comitiale prin activarea focarelor epileptogene, deci este contraindicat in comitialitate sau la etilici cronici. Doze in mentinere, perfuzie continua - 100-500 micrograme/kgc si minut, inductie - 1,5 mg/kgc i.v., sau rectal - 25 mg/kgc la copii (solutie 10%). Are ca afecte secundare: mioclonii, miscari anormale, tuse sau sughit. Trezirea este la 3-4 minute, cu sau fara greturi si varsaturi. Se foloseste ca sedare pentru completarea anesteziilor loco-regionale sau in perfuzie continua pentru protectie cerebrala. Este incompatibil in solutie cu Solutia Ringer lactat, sulfat de atropina, silicon (nu se conserva in material plastiC).c. Thyamylal (SuritaL) - ca la Thiopenthal. II. BENZODIAZEPINELE Midazolam (DormicuM) - Fiole-3 mV15 mg - Fiole - 5 ml/5 mg - Fiole - 10 ml/50 mg 1. Proprietati, efecte:- actiune rapida si durata scurta. - sedativ - anticonvulsivant - miorelaxant - amnezie retrograda de scurta durata. 2. Metabolizare, eliminare:- hepatica, cu produsi mtermediari. 3. Indicatii: - in premedicatie, inductie antestezica, mentinerea anesteziei, anestezie combinata (ataranalgezie sau anestezie totala cu FentanyL), sedare in intervale mici, sedare in TJ. 4. Posologie: a. Premedicatie: - i.m. cu 30 minute inaintea inductiei, asociindu-se anticolinergice - doze: adulti - 0,07 - 0,1 mg/kgc copii -0,15-0,2 mg/kgc - intrarectal: 0,35-0,45 mg/kgc cu aplicator de plastic fixat la o seringa, administrat cu 30 minute inainte de operatie. b. Inductie: - la bolnavi nepremedicati: 0,2-0,6 mg/kgc; la cei premedicati 0,15-0,35 mg/kgc; la copii - 0,15-0,20 mg/kgc. c. Mentinere:- in perfuzie continua in asociere cu Ketamina 0,03 - 0,1 mg/kgc sau cu analgetice opioide 0,03-0,3 mg/kgc/h (doze mai mici la fcatrani si debiliI). -intermitent: doze mici - 25% din prima doza, in ftmctie de caz si interval III. FENOLI (Diprivan, Disoprivan sau PropofoL) Fiole de 200 mg/20 ml (10 mg/mL) 1. Farmacocinetica- se leaga de proteine plasmatice - difuzeaza rapid in creier - nu da semne de acumulare nici .in perfuzie

- metabolizare hepatica neinfluentata de ciroza i insuficienta hepatica - eliminare scazuta la batrani 2. Farmacodinamie a. S.N.C.- scade presiunea intracraniana - scade consumul O2 cerebral - scade debitul sanguin cerebral.b. Ochi- scade presiunea intraocularac. Cardiovascularscade tersiunea arteriala - scade debuul cardiac - scade frecventa cardiaciaca Indicatii:- la coronarieni pentru pontaj aorto-coronarian si urologie Contraindicatii:- hipovolemici, insuficienta ventricolului stang.d. Respirator- depresie favorizata de morfina - scade raspunsul la CO2 - nu da bronhoconstrictie 3. Doze:a. Inductie: 2.5 mg/kgcb. Mentinere;- readministrare 20-25% din prima doza (bolusuri 25-50 mG) - perfuzie 0,1-0,2 mg/kgc si minutc. Sedare:- doze subanestezice de 3-4 mg/kgc si ora in perfuzie. 4. Efecte secundare:- durere la injectare - miscari anormale rare - histamino-eliberator foarte rar. IV. DERIVATI DE IMIDAZOL (Etomidat, HipnomidaT) 1. Farmacocinetica - o metabolizare hepatica - durata scurta de actiune - Fentanylul si ciroza creste durata de actiune. 2. Farmacodinamicaa. S.N.C.: - efect hipnotic - poate induce sau activa focare epileptogene - scade metabolismul nervos central - scade debitul sanguin cerebral Este util in neurochirurgie si traumatologie craniana.b. Cardiovascular: - variatii hemodinamice mici, deci este indicat in cardiopatia ischemica cronica, hipovolemie, tamponada cardiaca, debit cardiac scazutc. Respirator: - depresie micad. Altele: - miscari frecvente - scade presiunea intraoculara - inhiba pseudocolinesteraza - nu este histaminoeliberator. 3. Doze:a. Inductie - 0,2-0,3 mg/kgc (poate determina mioclonii, tremuraturi, hipertonie, tuse, sughit sau laringospasM).b. Mentinere - perfuzie continua sau reinjectare 10-20% din prima doza. 4. Efecte secundare: - rar durere, tromboffebite, porfirie - inhiba corticosuprarenala, in special la administrarea in perfuzie

V. FENCICLINE (Ketamina, KetalaR) Flacoane 10/50 si 100 mg/ml. 1. Farmacocinetica - distributie rapida - absorbit si i.m. - biotransformare hepatica; metabolit activ norketamina, cu activitate 1/3 din Ketamina. Atentie: Halotanul si Diazepamul interfera cu metabolitul hepatic, ceea ce duce la prelungirea efectului ketaminic. 2. Farmacodinamica - anestezie disociativa (deprima transmisia componentei emotionale a durerii spre zonele corticalE) - creste presiunea intraoculara, determinand miscari oculare, blefarospasm sau nistagmus - cardiovascular - creste tensiunea arteriala si creste frecventa prin stimulare simpatica. Deprima miocardul si da hipotensiune cand reactia simpatica e blocata (peridurala inaltA) sau e epuizata (soC); - creste rezistenta vasculara pulmonara - respirator - deprima ventilatia, bronhodilatatie (bun in astM), nu pastreaza reflexele faringolaringiene - altele: stimuleaza secretiile (deci sunt necesare anticolinergicE), creste tonusul muscular scheletic, creste blocul determinat de miorelaxante, provoaca cosmaruri (deci sunt necesare benzodiazepinE) 3. Doze: Inductie: Indicat la socati, insuficienta cardiaca decompensata, bronhopatie spastica, cezariana. Se admimstreaza i.v. - 2.-3 mg/kgc sau i.m. 5-10 mg/kgc. Intretinere: Intermitent, 25 % din doza imtiala la 10-15 minute sau in perfuzie continua 50 g/kgc si minut Sedare: Completarea anesteziei loco-regionale prin perfuzie in doze mici de 0,2-0,5 mg/kgc in analgezia obstetricala. Important: inainte de Ketamina se administreaza anticolinergic (AtropinA) + benzodiazepina. VI. ALTELE 1. Propanidide (EpontoL) - utilizat ca adjuvant (nu se mai utilizeazA), determina depresie miocardica si este histamino-eliberator. 2. Gama-hidroxi-butyrat de natriu - determina intrarea K+ in celula; Prezentare: - ampule de 2g/10ml - doze: 60-80 mg/kgc i.v. nu modifica TA

- ocitocic, util in obstetrica - anestezie:doza 2 este jumatate in doza 1 sau in perfuzie 15 mg/kgc si ora - sedare. Prima doza 60-80 mg/kgc, apoi perfuzie 0,5 mg/kgc si minut VII. OPIOIDE Termen ce defineste toate drogurile (naturale sau sinteticE) ce se leaga de receptorii opioizi. Dupa efect se impart in: a. Agonisti b. Agonisti-antagonisti c. Antagonistia. Agonisti: 1. Morfina- volum mare de distributie - metabolizare hepatica - actiune prelungita, instalare lenta 2. Meperidina- metabolizare hepatica - liposolubilitate mai mare decat morfina, rezultand o instalare mai rapida a efectului 3. Fentanyl - foarte liposolubil, cu instalarerapida a efectului - durata de actiune scurta - prin redistribuirea din SNC spre alte tesuturi, dozele mari sau repetate pot satura receptorii din tesuturile inactive si transforma fentanylul intr-un opioid cu actiune prelungita 4. Sufentanyl- cel mai puternic opioid (de 5-10 ori mai potent decat fentanyluL) - instalare rapida si durata scurta de actiune 5. Alfetanyl- instalare rapida, durata scurta de actiune - foarte bun pentru perfuzie continua, datorita volumului mic dedistributie si timpului de injumatatire scurt, fara risc de acumulareb. Agonisti-antagonisti 1. Pentazocine (Fortral) efectul analgetic reflecta activitatea pe receptorii Kappa are im sfert din potenta morfinei 2. Butorphanol efect analgetic putemic 3. Nalbuphine agonist Kappa si antagonist p. asigura analgezie acceptabila cu combaterea depresiei ventilatoriideterminata de agonistii p, (Morfina, FentanyL)c. Antagonisti combat toate efectele agonistilor, incluzand analgezia si depresiarespiratorie 1.Naloxon efect in 1-2 minute durata efectului 1-4 ore 2. Naltrexone disponibil pentru administrarea per-os, la pacienti cu adictie pentruopiozi Anestezicele inhalatori Se impart in doua grupe: cele care se gasesc sub forma gazoasa si sunt mentinute la presiuni ridicate in cilindrii si cele care sunt lichide la temperatura camerei si pot fi vaporizate cu ajutorul unui flux de gaze, de obicei oxigen.

Gazele anestezice Protoxidul de azot a fost cunoscut de peste 200 de ani si sub denumirea de gaz ilariant intrucat unul dintre primii care l-au utilizat a fost un animator de music-hall. Nu este iritant si poate fi usor de inhalat. Nu produce efecte secundare la nivelul organelor vitale, desi o expunere de N2O de peste 24 de ore produce o oxidare semnificativa a vit. B12 cu posibile implicatii clinice (inhibitia sintezei de ADN). Protoxidul de azot este greu solubil in tesuturi si valoarea MAC depaseste o atmosfera (MAC = 101 %). In consecinta, o anestezie numai cu N2O nu e posibila fara a produce o hipoxemie, cu exceptia unui mediu de hiperpresiune. In pofida acestor limitari, este anestezicul inhalator cel mai utilizat. Confera analgezie si hipnoza. Datorita solubilitatii sale scazute, instalarea efectului este rapida, la fel si trezirea. Nu poate fi administrat cu mai putin de 30 % oxigen si amestecul N2O/O2 este de obicei utilizat ca transportor pentru un anestezic volatil. Utilizarea N2O, in amestecul gazos transportor reduce necesarul de anestezic volatil. In contrast cu potenta anestezica scazuta protoxidul de azot este un analgetic excelent. In concentratie de 50 % in oxigen (EntonoX) este utilizat pentru combaterea durerii in cursul nasterii, a durerii postoperatorii si la acordarea primului ajutor. Ciclopropanul. Un gaz anestezic rar utilizat. In amestec cu O2 este exploziv. Valoarea MAC este 9,2 %. Comparativ cu N2O inductia si eliminarea sunt lente, desi rapide in comparatie cu multe anestezice volatile. Intrucat la inceput bolnavul poate tolera concentratii ridicate, poate fi utilizat pentru a asigura inducerea rapida a unei anestezii profunde. Debitul cardiac si tensiunea arteriala se mentin stabile, dar in prezenta unui titru crescut de catecolamine circulante survin aritmii. Ciclopropanul deprima puternic respiratia si poate produce greturi si varsaturi in perioada postoperatorie. Un alt dezavantaj este pretul de cost ridicat. A fost utilizat in unele centre pentru inductia anesteziei generale la copii. Anestezicele volatile Eterul dietilic a fost vreme indelungata anestezicul volatil cel mai utilizat. Virtual abandonat in tarile industrializate ramane anestezicul de preferat in comunitatile mai putin dezvoltate, datorita pretului scazut si securitatii pe care o confera anesteziei, mai ales in maini neexperimentate. Nu este un anestezic deosebit de puternic (MAC = 1,92 %), dar confera o analgezie foarte buna, care persista si in postoperator. In afara de analgezie eterul produce amnezie precoce si relaxare musculara in stadiile profunde de anestezie (stadiul chirurgicaL). Solubilitatea crescuta in sange face ca inductia si trezirea in anestezia cu eter sa fie prelungita. Incercarea de scurtare a inductiei prin cresterea concentratiei anestezicului produce retinerea respiratiei, tuse si spasm laringian prin efectul iritant asupra mucoasei supraglotice. Eterul stimuleaza sistemul nervos simpatic si asigura astfel stabilitatea hemodinamicii pe timpul anesteziei. O alta calitate a eterului este ca nu deprima respiratia. Produce insa efecte secundare la trezire: greturi, varsaturi, pareza digestiva, oligurie. De asemenea, in amestec cu aerul si oxigenul vaporii de eter

sunt inflamabili si explozivi. Halothanul, enfluranul si isofluranul sunt agenti volatili halogenati cu potenta mai mare decat a eterului (tabelul 1). Solubilitatea scazuta in sange determina o dinamica rapida a instalarii - retragerii efectului anestezic, cu ceva mai exprimata in cazul enfluranului si isofluranului. Totusi, efectul iritant al isofluranului nu permite administrarea unor concentratii mari la inductia anesteziei. Datorita potentei ridicate si inductiei rapide in cazul agentilor halogenati exista pericolul de supradozare, cu necesitatea utilizarii unor vaporizoare special calibrate. Toate anestezicele halogenate produc hipnoza, amnezie, analgezie si relaxare musculara. In cazul halothanului analgezia si relaxarea sunt moderate, necesitand asocierea unui analgetic si a unui miorelaxant. In schimb prin simpaticoliza, halothanul produce un efect antisoc remarcabil. Analgezia este mai puternica dupa administrare de enfluran si mai ales isofluran. De asemenea, relaxarea musculara dupa enfluran si isofluran este de mai buna calitate, impunand reducerea necesarului de relaxante musculare. Toate trei anestezicele deprima puternic respiratia si produc hipotensiune. In cazul halothanului hipotensiunea este rezultatul efectului deprimant pe fibra miocardica si vasodilatatiei prin simpaticoliza. Halothanul sensibilizeaza cordul la catecolamine si creste excitabilitatea, favorizand aparitia aritmiilor. Mai frecvent apare bradicardia sinusala si aritmiile supraventriculare. Enfluranul este mai puternic deprimant cardiovascular decat halothanul, in schimb isofluranul are cea mai redusa actiune cardiodeprimanta. De asemenea, isofluranul nu sensibilizeaza cordul la catecolamine si poate fi anestezicul de ales la bolnavii cu afectiuni coronariene. Posibilele efecte toxice sunt conditionate de gradul biotransformarii anestezicelor. Halothanul se metabolizeaza in proportie de 20 % in ficat, rezultand metaboliti netoxici care se elimina prin urina. Exista insa posibilitatea ca in anumite conditii sa rezulte produsi de metabolism care pot induce leziuni hepatice printr-un mecanism insuficient de bine cunoscut. Desi foarte rara, hepatita la halothan este o entitate acceptata, care a facut ca unii anestezisti sa abandoneze utilizarea halothanului. Comparativ cu halothanul numai 2 - 4 % din enfluran sufera un proces de metabolizare, rezultand flor anorganic, potential nefrotoxic. Fenomenul nu are semnificatie clinica, data fiind cantitatea mica de flor liberata. Isofluranul se metabolizeaza in proportie de sub 1 %, ceea ce ii confera calitatea de anestezic lipsit de hepato sau nefrotoxicitate. Ocazional, enfluranul produce miscari musculare involuntare, asociate cu trasee de EEG de tip epileptiforn, fapt care ii contraindica utilizarea la bolnavii cu epilepsie. Desfluranul si sevofluranul sunt anestezice inhalatorii recent introduse in practica clinica. Coeficientii de solubilitate scazuti (sange/gaz pentru sevofluran si desfluran si sange/tesuturi pentru desfluraN) permit o inductie si o trezire rapida si posibilitatea ajustarii rapide a nivelului anesteziei. In comparatie cu halotanul, enfluranul si izofluranul dinamica anesteziei este mai rapida. In plus, sevofluranul nu este iritant si poate fi utilizat pentru inductia prin inhalatie la adulti si copii. Efectele cardiovasculare sunt similare cu ale isofluranului. Alti agenti volatili cu interes istoric - Cloroformul este un anestezic puternic si relativ neiritant, in prezent abandonat din cauza efectelor secundare severe: aritmii cardiace fatale in timpul anesteziei si hepatotoxicitatea manifestata in perioada postoperatorie.

Tricloretilenul (TrilenuL). A fost utilizat pentru analgezie in obstetrica, in concentratii subanestezice (0,35 - 0,5 %). Poate produce aritmii periculoase si o tahipnee exprimata. Metoxifluranul (PentranuL). Este un eter halogenat cu cea mai mare potenta anestezica (MAC = 0,16 %). Intrucat prin metabolizare elibereaza cantitati mari de flor, riscul nefrotoxicitatii este crescut si a determinat retragerea metoxifluranului din practica anestezica. Totusi confera o foarte buna analgezie si poate fi utilizat in concentratii subanestezice pentru analgezie la nastere. Anestezicele intravenoase. Agentii de inductie Aici sunt inclusi agentii de inductie intravenoasa dar si medicamentele anestezice care, administrate pe cale intravenoasa, sunt utilizate pentru mentinerea anesteziei (singure sau in asociere cu anestezicele inhalatoriI). Tiopentalul sodic. In solutie puternic alcalina (pH 10,5) se utilizeaza exclusiv pentru inductia anesteziei. Efectul anestezic, caracterizat printr-o stare accentuata de hipnoza fara componenta analgetica, este consecinta inhibarii substantei reticulate din trunchiul cerebral. In doze mici, subnarcotice, are efect antianalgetic, prin reducerea pragului la durere. In consecinta, nu se recomanda utilizarea tiopentalului ca anestezic unic. Este deprimant al centrului respirator pana la apnee si produce hipotensiune arteriala prin venodilatatie. In concentratii mari poate deprima miocardul si impune utilizarea cu prudenta la bolnavii hipertensivi, hipovolemici sau cu insuficienta cardiaca. Un alt efect important este deprimarea sistemului nervos vegetativ, predominant a sistemului vegetativ simpatic, cu hiperparasimpaticotonie relativa. Aceasta poate produce bronhospasm, tuse si screamat in cursul inductiei anesteziei. Trezirea dupa doza de inductie este rapida, urmare a metabolizarii in ficat, dar mai ales a redistributiei la alte tesuturi. Dupa recapatarea cunostintei, tiopentalul redistribuit se intoarce progresiv in sange si produce o stare de somnolenta (mahmurealA). Din acest motiv este periculos ca bolnavul operat ambulator in anestezie cu tiopental sa conduca autoturismul sau sa consume alcool in primele 24 de ore postoperator. Intrucat solutia de tiopental este extrem de alcalina, injectarea acesteia subcutanat sau mai grav, intraarterial, produce leziuni de necroza tisulara. Doza de inductie este de 3-5 mg/kg i.v. Metohexitalul sodic. Este un oxibarbituric metilat, introdus in practica anestezica in incercarea de a evita unele efecte secundare ale tiopentalului. Fata de acesta, metohexitalul are doua avantaje majore: trezirea este mai rapida si lipseste efectul cumulativ dupa injectari repetate. Bolnavii sunt mai putin "mahmuri" dupa metohexital si dupa o operatie ambulatorie pot pleca mai repede si mai in siguranta. Totusi, bolnavul acuza uneori durere la locul de injectare si prezinta adeseori fenomene excitatorii (tuse, sughit, miscari involuntarE) dupa injectarea anestezicului. Doza de inductie este de 1-2 mg/kg i.v. Etomidatul (HypnomidaT). Este un derivat carboxilat de imidazol. Instalarea si durata actiunii etomidatului sunt similare cu cele ale tiopentalului. Produce hipnoza prin deprimarea formatiunii reticulare din trunchiul cerebral si este lipsit de proprietati analgetice. Spre deosebire de tiopental depresia respiratorie este redusa, iar modificarile

cardiovasculare minime. Din acest motiv etomidatul este agentul de inductie preferat la bolnavii cardiaci si la cei cu hemodinamica precara. Prezinta dezavantajul ca produce dureri la locul injectarii si uneori miscari involuntare (mioclonii, sughiT). Metabolizarea rapida a etomidatului il recomanda pentru administrarea de lunga durata, in perfuzie. Totusi, utilizarea pentru sedarea bolnavilor din terapia intensiva este contraindicata, intrucat deprima functia corticosuprarenalei. Doza de inductie este 0,3 mg/kg i.v. Propofolul (DiprivaN). Este di-isopropilfenol in emulsie de ulei de soia. Inductia anesteziei este asemanatoare cu a tiopentalului, dar trezirea mai rapida, lipsita de sedarea reziduala. Dintre toate anestezicele intravenoase asigura recastigarea cea mai rapida a capacitatii de orientare in mediu, calitate care il recomanda in chirurgia ambulatorie. De asemenea, eliminarea rapida si lipsa efectelor cumulative permit utilizarea propofolului pentru tehnica anesteziei intravenoase. Doza de inductie este de l,5 - 2,5 mg/kg i.v. Ketamina (KetalaR). Derivat de fenciclidina, ketamina produce o anestezie disociativa, caracterizata prin catalepsie, sedare, amnezie si analgezie. Efectul analgetic este deosebit de puternic. Inductia anesteziei se realizeaza pe cale intravenoasa cat si intramusculara. Ketamina are avantajul ca nu deprima reflexele laringiene si mentine permeabile caile aeriene. Bolnavii sunt mai bine protejati in cursul inductiei. De asemenea, nu produce depresie respiratorie centrala. Ketamina stimuleaza eliberarea de catecolamine si determina cresterea tensiunii arteriale si a pulsului. Din acest motiv este contraindicata la bolnavii hipertensivi si cu cardiopatie ischemica in schimb, este utila pentru inductia anesteziei la hipovolemici. Efectul bronhodilatator o recomanda pentru inductia anesteziei la pacientii cu astm bronsic. Datorita calitatilor farmacologice ketamina este un agent anestezic sigur pentru asistenta de urgenta din teren (accidente de circulatie, catastrofE), la marii arsi si in general la bolnavul critic. Prezinta insa unele efecte nefavorabile la trezire (vise bizare, halucinatii, disforiE), care pot fi prevenite si tratate prin administrare de 5 - 10 mg diazepam intravenos. Doza de inductie este de l - 2 mg/kg i.v. sau 6,5 - 13 mg/kg i.m. Midazolamul. Este o benzodiazepina hidrosolubila care are toate calitatile farmacologice ale diazepamului, dar o durata de actiune mai scurta. Intrucat este de 2 - 3 ori mai potent si nu produce iritatie venoasa, midazolamul a inlocuit diazepamul ca agent de inductie intravenoasa. Comparativ cu tiopentalul, deprima in mai mica masura respiratia si circulatia. In schimb, inductia este mai lenta iar trezirea prelungita (de 2 - 3 ori mai lunga decat dupa tiopentaL). Doza de inductie este de 0,15 - 0,30 mg/kg i.v. Droperidolul. Este un neuroleptic major din clasa butirofenonelor. Principalul domeniu de utilizare sunt bolile psihice. Are si un efect antiemetic puternic. In anestezie, droperidolul este utilizat in asociere cu fentanilul pentru inductia neuroleptica, neuroleptanestezia fiind o tehnica de anestezie intravenoasa analgetica. Dintre efectele secundare trebuie mentionate diskinezia extrapiramidala si rigiditatea parkinsoniana, determinate de interferenta cu transmisia dopaminergica din sistemul nervos central si hipotensiunea arteriala, cauzata de efectul alfablocant al droperidolului. Doza de inductie este de 0,10 -0,15 mg/kg i.v. Analgeticele majore (OpioiziI)

Sunt utilizate pentru premedicatie, dar mai ales pentru asigurarea analgeziei pe timpul anesteziei. Reprezinta componentul de baza al anesteziei intravenoase, in asociere cu un hipnotic (propofol, midazolam, etomidaT), dar se asociaza in doze mici si la anestezicele inhalatorii. Anestezia generala cu halothan de exemplu, impune injectarea intermitenta a unui opioid (FentanyL), intrucat halothanul confera o analgezie de slaba calitate. In grupul opioizilor sunt incluse toate medicamentele care se leaga de receptorii pentru morfina. Acestia sunt receptori specifici localizati in SNC care mediaza analgezia. In afara de analgezie, interactiunea cu receptorii pentru opioizi determina si alte efecte farmacologice, dintre care cel mai important este depresia ventilatiei. Principalul receptor opioid este receptorul m(), subdivizat in m1 responsabil pentru analgezie si m2 responsabil pentru deprimarea ventilatiei. S-au mai descris receptorii kapa, sigma, delta, a caror stimulare produce analgezie, sedare, disforie. Interactiunea cu receptorul poate fi de tip agonist sau antagonist. O prima clasificare a opioizilor ii imparte in agonisti (morfina, petidina, fentanyl, alfentanil, sufentaniL), agonisti-antagonisti (pentazocina, butorfanol, nalbufinA) si antagonisti (naloxoN). Pentru inductia si mentinerea anesteziei sunt utilizati opioizi agonisti iar agonistii-antagonisti si naloxonul sunt utilizati pentru antagonizarea agonistilor, in vederea trezirii din anestezie. Cei mai utilizati opioizi pentru inductia si mentinerea anesteziei sunt fentanylul si alfentanylul, datorita instalarii rapide a efectului analgetic si duratei de actiune scurta. De asemenea, puterea analgetica este foarte mare. Fentanylul de exemplu este de 100 de ori mai potent decat morfina si de 1000 de ori mai potent decat petidina (0,1 mg fentanyl = 10 mg morfina = 100 mg petidinA). Durata efectului analgetic este de 20 -30 min. Alfentanilul are aceeasi potenta analgetica ca si fentanylul, dar durata de actiune este mult mai scurta, ceea ce il face util pentru administrare intravenoasa continua. Cel mai potent opioid este sufentanilul, de aprox. 5 - 10 ori mai potent decat fentanylul. Sufentanilul este mai putin utilizat, intrucat deprima in aceeasi masura ventilatia. Morfina si petidina (MialgiN). Sunt utilizate mai ales pentru premedicatie si asigurarea analgeziei postoperatorii. Agonistii - antagonisti. Sunt opioizi care actioneaza antagonistic pe receptorii m, anuland efectul analgetic si depresor ventilator al agonistului pur (ex. fentanyL) si agonistic pe receptorul opioid kappa si sigma, realizand analgezie proprie. Naloxonul. Este un antagonist competitiv care actioneaza pe toti receptorii pentru opioizi. Sunt antagonizate astfel toate efectele opioizilor, incluzand analgezia si depresia ventilatiei Miorelaxantele Actioneaza la nivelul jonctiunii neuro-musculare impiedicand transmisia stimulului nervos sub forma moleculelor de acetilcolina (AcH) intre membrana presinaptica a terminatiei nervoase si membrana postsinaptica a fibrei musculare (fig. 7) in raport cu mecanismul realizarii blocului neuro-muscular, miorelaxantele se impart in depolarizante si nedepolarizante. Pentru a intelege mecanismul de actiune al curarei, redam secventializarea etapelor contractiei musculare si locul de actiune al curarei: Potential de actiune al nervului depolarizarea terminatiilor nervoase eliberare de acetilcolina difuziunea acetilcolinei prin fanta sinaptica la receptorii colinergici nicotinici (formati din 5 monomeri ce inconjura un canal ionic, cu locuri de recunoastere a agonistilor si antagonistiloR)

activarea receptorilor colinergici postsinaptici (nicotinicI) modificarea conformatiei spatiale a membranei postsinaptice flux de electroliti prin canale ionice potential de actiune in muschi cuplarea excitatie contractie contractie musculara. Miorelaxantele depolarizante. Sunt reprezentate de succinilcolina (suxamethoniuM), care prin structura clinica (doua molecule de Ach legate intre elE) se fixeaza puternic pe receptorii colinergici ai membranei postsinaptice si produce depolarizarea acesteia prin deschiderea canalelor pentru ioni (Na+). Legatura persistenta cu receptorul produce o depolarizare prelungita: canalele ionice transmembranare nu se mai inchid, impiedicand propagarea potentialului de actiune la nivelul fibrei musculare care paralizeaza. Blocul neuromuscular se instaleaza in mai putin de 60 sec. si are o durata scurta, antagonizandu-se spontan, in 5-10 min. prin hidroliza moleculelor de acetilcolina, sub actiunea acetil-colinesterazei. Miorelaxantele nedepolarizante. Se substituie moleculelor de Ach, ocupand rcceptorii colenergici de la nivelul membranei postsinaptice. Este impiedicata activarea canalelor pentru Na+, depolarizarea nu se produce si paralizia musculara persista atata timp cat receptorii pentru Ach sunt ocupati. Dupa durata blocului neuromuscular, miorelaxantele nedepolarizante se impart in miorelaxante cu durata lunga (d-tubocurarina, pancuronium, pipecuroniuM) si cu durata intermediara (gallamina, vecuronium si atracuriuM). Miorelaxantele nedepolarizante difera intre ele prin efectele secundare pe care unele le produc sau privind calea de metabolizare - eliminare din organism. D-tubocurarina prezinta dezavantajul ca produce hipotensiune prin actiunea ganglioblocanta si histamino-eliberatoare. Gallamina (FlaxediL) se elimina aproape in totalitate prin rinichi si este contraindicata la bolnavul cu insuficienta renala. Vecuronium, lipsit de efecte cardiovasculare, este utilizat la cardiaci, iar atracurium este indicat la bolnavii cu insuficienta hepatica si renala, intrucat se metabolizeaza prin hidroliza si degradare Hofmann si nu solicita ficatul sau rinichiul pentru eliminare. Utilizarea miorelaxantelor nedepolarizante impune antagonizarea blocului neuro-nmscular la sfarsitul anesteziei cu ajutorul unui inhibitor de acetil-colinesteraza (neostigminA) injectat intravenos. Sunt 4 tipuri de blocuri neuromusculare: 1. Bloc neuromuscular nondepolarizant, realizat prin competitie cu acetilcolina, curara ocupand receptorii colinergici (se diferentiaza de cel depolarizant prin faptul ca la stimulare tetanica apare fenomenul de facilitare posttetanica, adica dupa scaderea progresiva a contractiei musculare, la un stimul ulterior apare secusa muscularA). 2. Bloc neuromuscular depolarizant, necompetitiv, cu mecanism asemanator acetilcolinei de depolarizare a placii neuromusculare. 3. Bloc neuromuscular dual (forma alterata a blocului depolarizant, cand placa neuromusculara a fost timp indelungat sub influenta curarelor depolarizante realizand ocluzia partiala a canalului de Na din receptorii colinergici ai placii neuromuscularE). 4. Bloc neuromuscular mixt (apare cand se administreaza diferite tipuri de curarA). Monitorizarea blocului neuromuscular se realizeaza cu electrostimulatorul pe nervul cubital, la bratara mainii, urmarind flexia degetului mic la o salva de 4 stimuli de 2 Hz (T1 - T4). Decurarizarea se realizeaza numai la blocul nondepolarizant competitiv cu neostigmina, neoezerina sau miostin in asociatie cu atropina (1 mg atropina + 2,5 mg miostiN). Neostigmina fiind un antiacetilcolinesterazic distinge colinesteraza si ramane acetilcolina

nescindata in cantitate mai mare ce competitioneaza curarele restante pe receptori, revenind activitatea musculara. Curarizarea reziduala (recurarizareA) determina insuficienta respiratorie progresiva (neoezerina, miostinul se epuizeaza si curarele restante blocheaza un numar marcat de placi neuro-muscularE). De aceea decurarizarea se face dupa ce raportul T1/T4 este mic si clinic, dupa ce bolnavul incepe sa respire spontan. Aparatura de anestezie Pentru realizarea anesteziei generale este nevoie de: 1) 0 sursa de gaze sub presiune (oxigen, N2O, aeR); 2) un aparat/masina de anestezie prevazuta cu un debitmetru (rotametrU) care masoara fluxul gazelor livrate si un vaporizator continand un anestezic volatil halogenat; 3) un circuit de anestezie care face legatura intre aparat si bolnav si 4) un ventilator atasat aparatului de anestezie. Gazele sunt furnizate de la statia centrala sau direct din cilindrii atasati aparatului de anestezie, dupa ce presiunea a fost redusa in prealabil cu ajutorul unui reductor de presiune. In aparatul de anestezie gazele trec prin debitmetru si de acolo prin vaporizor. Componentele aparatului de anestezie Exista vaporizoare special calibrate in care se introduc anestezice volatile, care la temperatura camerei sunt in stare de lichid. Deschiderea vaporizorului permite patrunderea gazului, care antreneaza moleculele de anestezic volatil. Amestecul realizat este apoi livrat catre bolnav printrun orificiu de iesire comun. Tipuri de vaporizoare Circuitul de anestezie este interpus intre aparatul de anestezie si pacient. Rolul circuitului este de a livra gaze anestezice si oxigen catre bolnav si de a indeparta CO2, exhalat. Cel mai utilizat este circuitul filtrant sau de reinhalare, cu urmatoarele parti componente: tub de aductiune pentru gazele proaspete, valve unidirectionale inspiratorie si expiratorie, tuburi gofrate inspirator si expirator, piesa in Y de conectare la bolnav, balonul-rezervor canistra cu calce sodata pentru absorbtia CO2 si o supapa/valva de suprapresiune, Circuitul filtrant poate sa functioneze in sistem inchis cand fluxul proaspat de gaze egalizeaza gazele consumate de pacient (aprox. 300 ml O2/min., plus aportul de gaze anestezicE), supapa de suprapresiune fiind inchisa. Cand se utilizeaza un flux mare de gaze proaspete, cu supapa de suprapresiune deschisa, vorbim de sistem semi-inchis. Examenul preanestezic si premedicatia Efectuarea unei anestezii, generala sau regionala, trebuie precedata de examinarea pacientului cu ocazia vizitei preanestezice. Aceasta examinare are ca obiectiv identificarea unor eventuali factori de risc (boli asociate bolii chirurgicale, alergie sau intoleranta fata de unele medicamente, deformari anatomice care pot face dificila intubatia traheii etc.) in vederea adaptarii tehnicii anestezice la particularitatile de teren. De asemenea, vizita anestezistului are un rol psihologic, contribuind la combaterea anxietatii bolnavului. Examenul preanestezic trebuie sa cuprinda anamneza, un examen fizic pe aparate si consultarea

examinarilor de laborator. La anamneza se va da atentie consumului anterior de medicamente si toxice (tutun, alcooL). Are importanta tratamentul cronic cu steroizi, sedative si medicamente cardio-vasculare, in special antihipertensive. Daca bolnavul a mai fost supus unei anestezii generale cu halothan in ultimele 6 luni este recomandabil sa se evite o noua administrare a halothanului. Examenul fizic are ca principal obiectiv consemnarea unei eventuale afectiuni cronice asociate. Cu acest prilej se va face si un examen atent al cavitatii bucale, al articulatiei temporo-mandibulare si al coloanei cervicale, care evidentiaza eventuale proteze dentare si permite aprecierea gradului de dificultate al intubatiei traheale. Starea venelor periferice la membrele superioare trebuie de asemenea evaluata cu acest prilej. In baza datelor clinice si de laborator se stabileste clasa de risc, utilizand clasificarea in 5 clase a asociatiei anesteziologilor americam (ASA) sau clasificarea in 10 puncte a Spitalului de Urgenta Bucuresti. Clasa I pacient sanatos Clasa II pacient cu o afectiune sistemica usoara Clasa III pacient cu o afectiune sistemica severa care ii limiteaza activitatea Clasa IV pacient cu o boala incapacitanta, care reprezinta un pericol vital constant Clasa V pacient muribund care nu este de asteptat sa supravietuiasca 24 ore cu sau fara operatie Medicatia preanestezica Pregatirea farmacologica a bolnavului inainte de operatie are ca obiective combaterea anxietatii, sedarea pacientului, asigurarea amneziei si analgeziei, abolirea unei activitati parasimpatice crescute, efecte antisialogoge si antiemetice, reducerea necesarului de anestezice, facilitarea inductiei anesteziei, profilaxia reactiilor alergice. In principal se asociaza doua categorii de medicamente: un agent parasimpaticolitic (atropinA) si un agent anxiolitic-sedativ (benzodiazepinA). Cu 60 min. inainte de anestezie bolnavul primeste 10 mg diazepam per os, iar cu cateva minute inainte de inductia anesteziei se injecteaza 0,5 mg atropina i.v. Pentru analgezie se poate asocia 100 mg petidina i.m. cu 30 min. inainte de operatie. La nevoie, se mai pot administra un antagonist H2 (cimetidina, ranitidinA) si/sau un antiemetic (droperidol, metoclopramiD). Practica anesteziei generale Realizarea anesteziei generale comporta parcurgerea a trei etape: inductia, mentinerea si trezirea. Inductia anesteziei Este perioada parcursa pana in momentul obtinerii unui nivel de anestezie adecvat operatiei. Scopul inductiei nu este realizarea anesteziei, cat mai ales obtinerea ei intr-un mod rapid si placut. De aceea principala modalitate de inducere a anesteziei este prin injectarea intravenoasa a unui hipnotic puternic (vezi agentii de inductiE). Pentru abordul venos se utilizeaza o vena a dosului mainii sau din fosa cubitala. Doza necesara de hipnotic (3 - 4 mg/kg tiopental, 2 - 2,5 mg/kg propofoL) se injecteaza in aproximativ 20 sec. Efectul hipnotic se instaleaza rapid (timpul unei circulatii brat - creieR) si dureaza 3 - 5 min.

Pentru a facilita instalarea starii de inconstienta se obisnuieste administrarea prealabila a unei doze mici de opioid i.v. (50 - 150 g fentanyl sau 10 - 20 g sufentaniL). La copiii necooperanti inductia se mai poate realiza prin injectare intramusculara (midazolam si ketaminA) sau admimstrare intrarectala (metohexitaL) Exista si posibilitatea unei inductii pe cale inhalatorie. Un agent volatil, de obicei halothan, este administrat in concentratii progresive, pana ce nivelul de anestezie cerut este atins. In vederea mentinerii permeabilitatii caii aeriene si facilitarii ventilatiei se recomanda intubatia traheei inainte de inceperea operatiei. Inductia anesteziei cu un hipnotic administrat intravenos trebuie deci asociata de injectarea unui miorelaxant depolarizant (succinilcolinA) sau nedepolarizant. Dupa intubatia traheei bolnavul este conectat la aparatul de anestezie si se continua cu administrarea unui anestezic pe cale inhalatorie anesteziei sau intravenoasa. Mentinerea anesteziei Pentru mentinerea nivelului de anestezie cerut de interventia chirurgicala se va administra un anestezic volatil (halothan, enfluran, isofluraN) vehiculat cu oxigen 100 % sau cu un amestec de O2/N2O. Administrarea N2O in amestec cu 50 % oxigen imbunatateste gradul de analgezie conferit de anestezicul volatil. Suplimentarea analgeziei se impune in special in anestezia cu halothan. In acelasi scop se poate administra un opioid (100 - 200 g fentanyL), injectat intermitent pe parcursul anesteziei. Asocierea analgeticelor (opioid sau N2O) reduce valoarea MAC-ului anestezicului volatil si necesarul de anestezic volatil scade. (Tabel 3). Pentru asigurarea relaxarii musculare se utilizeaza un miorelaxant nedepolarizant injectat imediat dupa intubatia pacientului. Deoarece sunt paralizati si muschii respiratiei, bolnavul va fi ventilat de catre anestezist, manual cu balonul pentru amestecul de gaze sau cu ventilatorul atasat aparatului de anestezie. Daca s-a ales o tehnica de anestezie intravenoasa, mentinerea anesteziei se realizeaza prin administrare continua, in perfuzie sau pe seringa automata, a anestezicului intravenos (propofol, midazolam, etomidat, ketaminA) in asociere cu un analgetic opioid (fentanyl, alfentaniL). Cele mai utilizate sunt combinatiile propofol/alfentanil si midazolam/alfentanil. Bolnavul este curarizat cu un miorelaxant nedepolarizant si ventilat cu un amestec de oxigen/N2O (anestezie analgetica, hipnoanalgeziE) sau cu oxigen 100 % sau cu oxigen in amestec cu aerul (anestezie intravenoasa totalA). O anestezie intravenoasa practicata frecvent in trecut este neuroleptanestezia: dupa o inductie cu fentanyl si droperidol in doza mare, anestezia este mentinuta cu N2O 70 % in oxigen, fentanyl si un miorelaxant nedepolarizant. Trezirea din anestezie- Spre sfarsitul operatiei concentratia anestezicului volatil se reduce progresiv. Administrarea N2O se intrerupe numai dupa ce operatia s-a terminat. Se continua administrarea de O2 100 % si se antagonizeaza blocul neuromuscular cu un anticolinesterazic (2,5 mg neostigmina i.v.). Pentru prevenirea efectelor muscarinice ale neostigminei (salivatie, hipersecretie bronsica, bradicardiE), se injecteaza in prealabil 1 mg atropina. Daca bolnavul incepe sa respire spontan, dar frecventa respiratorie este redusa, se impune antagonizarea depresiei respiratorii produsa de administrarea opioizilor. In acest scop se injecteaza i.v naloxon sau un antagonist-agonist de tipul nalbufinei. Daca bolnavul respira spontan si eficient, este treaz si raspunde la comenzi, poate fi extubat dupa aspirarea prealabila a secretiilor din faringe si trahee. Din sala de operatie bolnavul va fi transponat in camera de trezire, unde se instituie

oxigen pe masca si sunt monitorizate functiile vitale. Monitorizarea intraanestezica - Pentru a asigura securitatea pacientului in cursul anesteziei se impune continua supraveghere a functiilor vitale. Observatia clinica este completata cu ajutorul monitoarelor, care ofera informatii asupra unor parametrii care nu pot fi apreciati de catre anestezist cu ajutorul simtului clinic. Amploarea monitorizarii variaza cu natura operatiei. Chirurgia cardiaca sau interventiile de neurochirurgie de exemplu impun o monitorizare specializata si mult mai ampla decat interventia de chirurgie generala. De asemenea bolnavul grav, cu afectiuni asociate decompensate, necesita alte conditii de monitorizare decat bolnavul cu teren sanatos sau cu afectiuni asociate usoare, compensate. Un standard minim de monitorizare cardio-vasculara trebuie sa includa inregistrarea continua a ECG care permite de regula si inregistrarea frecventei cardiace (alura ventricularA). Masurarea frecventa a TA este de asemenea obligatorie si este preferabil sa se faca automat, utilizand dispozitive neinvazive (DinamaP) care masoara la intervale prestabilite de anestezist TA sistolica, diastolica si medie. TA poate fi masurata si invaziv, prin canularea arterei radiale si in acest caz valorile TA sunt masurate continuu. Cand se impune administrarea rapida de lichide, in special la un bolnav cardiac, este recomandabil sa se monitorizeze presiunea venoasa centrala prin plasarea unui cateter in sistemul venos central. In chirurgia cordului si la bolnavul cu functia ventricolului stang deficitara este indicata masurarea presiunii din capilarul pulmonar. Se utilizeaza cateterul Swann - Ganz cu dublu lumen si batonas de flotare, care ofera informatii asupra starii functionale a ventriculului stang si permite masurarea debitului cardiac. In centre specializate starea cordului este apreciata prin ecocardiografie bidimensionala transesofagiana. Starea ventilatiei s-a apreciat multa vreme numai clinic si pe baza datelor oferite de spirometrie. In ultimul timp pentru monitorizarea intraanestezica a ventilatiei a inceput sa fie utilizat pulsoximetrul, care permite detectarea hipoxiei arteriale prin masurarea gradului de saturare al hemoglobinei in oxigen. Utilizarea pulsoximetrului permite detectarea accidentelor intraanestezice. Date utile ofera si capnograful, care inregistreaza presiunea partiala a CO2 la sfarsitul expirului. Utilitatea pulsoximetrului si capnografului pentru detectarea accidentelor intraanestezice Monitorizarea temperaturii corpului cu ajutorul unui sensor intrarectal este impusa de riscul de hipotermie la care este expus bolnavul (in special copiiI) in timpul anesteziei. Un alt parametru, frecvent masurat in timpul anesteziei, este calitatea blocului neuromuscular, urmarind raspunsul motor (deplasarea policeluI), la stimularea nervului cubital in vecinatatea articulatiei mainii . Pentru masurarea profunzimii anesteziei sunt utilizate spectometrul de masa, care masoara concentratia gazelor inhalate, inregistrarea electroencefalogramei si inregistrarea potentialelor evocate. Monitoarele, chiar daca sunt prevazute cu posibilitati de alarma trebuie doar sa mareasca si in nici un caz sa nu inlocuiasca vigilenta anestezistului. In acest sens ramane valabila afirmatia ca cele mai bune monitoare raman occhiul, urechea si degetele anestezistului. Complicatiile intraanestezice Concomitent cu supravegherea gradului de profunzime al anesteziei, raportat la necesitatile

operatiei, anestezistul trebuie sa fie pregatit sa anticipeze si sa previna sau sa puna diagnosticul si sa trateze eventuale complicatii intraanestezice. Majoritatea complicatiilor survin in perioada de inductie si la trezirea din anestezie. In cursul inductiei anesteziei cu un anestezic volatil poate sa apara tusea sau bolnavul sa-si retina respiratia. Iritarea corzilor vocale prin vapori iritanti, continut gastric regurgitat sau o intubatie efectuata intr-un plan superficial de anestezie pot declansa un laringospasm. Se apreciaza ca prezenta agentilor iritanti (tiopentaluL) favorizeaza producerea laringospasmului. O alta complicatie respiratorie este bronhospasmul, declansat prin eliberarea de histamina de catre medicamentele utilizate in cursul anesteziei (tubocurarina, morfinA) sau inhalarea continutului gastric in caile respiratorii (sindromul MendelsoN). Injectarea intravenoasa a barbituricelor este grevata de riscul injectarii intraarteriale accidentale, cauzatoare de necroza tisulara. Dintre complicatiile cardio-vasculare mai importante sunt hipotensiunea arteriala si modificarile frecventei ritmului cardiac. Hipotensiunea arteriala din cursul inductiei survine mai frecvent la bolnavii hipovolemici, deshidratati sau cand s-a injectat o doza mare de hipnotic, in special barbituric. O hipotensiune marcata si prelungita comporta riscul unor leziuni miocardice si cerebrale, consecinta hipoxiei sau dezvoltarii unei tromboze. Tahicardia poate sa reflecte raspunsul fiziologic la hipotensiune, iar in perioada de mentinere a anesteziei tahicardia poate sa semnaleze o analgezie insuficienta, o ventilatie neadecvata (hipoxiE) sau o hemoragie intraoperatorie necompensata. Bradicardia poate fi declansata de medicamente anestezice (ex. dupa administrarea de succinilcolinA) sau sa preceada o aritmie la un bolnav cardiac la care s-a supradozat anestezicul (halothanuL). Aritmiile survin mai frecvent in legatura cu administrarea anestezicelor inhalatorii (ciclopropan, halothan, enfluraN). Aparitia lor e favorizata de o ventilatie neadecvat rezultand un nivel crescut de PaCO2. Varsaturile si regurgitarea apar frecvent in cursul inductiei anesteziei dar si in perioada de trezire. O complicatie majora a perioadei de trezire este insuficienta respiratorie acuta provocata de depresia prelungita a centrului respirator sub actiunea opioizilor sau de curarizare reziduala. Bolnavii mai pot prezenta la trezire frison (dupa anestezia cu halothaN) sau o stare de agitatie (in caz de hipoxie sau administrare de ketaminA).