Referat la chirurgie generală

Anestezia generală

Student: Lințeanu Ciprian

Medicină Dentară, Anul II, Grupa 1
 ANESTEZIA GENERALA

Anestezia reprezinta toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa

suporte actul chirurgical, obstetrical, terapeutic, precum si procedurile diagnostice invazive fara a
resimti efectele negative ale acestora, suprimand durerea, frica si asigurand profilaxia si protectia
antisoc; iar echipei chirurgicale, medicului, sa execute interventia sau alte proceduri in conditii
optime circulatorii, de imobilitate si relaxare.
Termenul de anestezie deriva de la cuvintele grecesti ana = fara si esthesis = sensibilitate
si defineste toate procesele care au ca obiectiv suprimarea, sensibilitatii dureroase. In cazul in
care sensibilitatea dureroasa este abolita selectiv si alte senzatii nu sunt interceptate, utilizam
termenul de analgezie. Anestezia presupune suprimarea tuturor senzatiilor, starea de constienta
putand fi pastrata (anestezia loco-regionalA) sau abolita (anestezia generalA).
Starea de anestezie generala sau narcoza se obtine prin actiunea medicamentelor la nivelul
sistemului nervos central: bolnavul nu percepe durerea si este inconstient. In afara de analgezie si
hipnoza, narcoza trebuie sa realizeze si alte conditii necesare pentru efectuarea in bune conditii a
interventiei chirurgicale: relaxare musculara, indispensabile operatiilor intraabdominale si
asigurarea homeostaziei, in cadrul careia protectia vegetativa, antisoc, ocupa un loc important.
Dintre componentele patrulaterului anestezic, cele mai importante sunt analgezia si
asigurarea homeostaziei. Hipnoza nu este obligatorie, putand fi inlocuita cu sedarea pacientului
(vezi tehnica neuroleptanalgezieI), iar relaxarea se asigura dupa necesitati, in raport cu tipul si
sediul operatiei.

Anestezia generala afecteaza cele trei functii fundamentale ale sistemului nervos central:
1. functia de veghe-somn;
2. functia de memorie;
3. functia afectiva.

Reiese ca anestezia trebuie sa indeplineasca patru deziderate:

1. Analgezia - cuparea durerii. Durerea este o perceptie superior, integrata, constientizata, a

stimulilor nociceptivi, cu functie de aparare, care, pe langa mecanismele de receptie si transmisie
implica si o mare incarcatura subiectiva si afectiva
.
2. Hipnoza, sedarea, deconectarea psihica - somnul anestezic prin care se protejeaza bolnavul din
punct de vedere psihic, neparticipand la actele chimrgicale si la microclimatul stressant din
blocul operator.

3. Relaxarea musculara - importanta pentru a asigura conditii optime de executie a interventiei si

de diminuare a reflexelor nociceptive din plaga.
4. Mentinerea functiilor vitale (respiratie, circulatie, excretie, metabolismE) in limitele
homeostaziei. Reactia de efort sau de aparare a organismului fata de stimulii chirurgicali creeaza
modificari importante:

• la nivelul sistemului neuro-vegetativ si endocrin, catecolaminic;

• la nivelul macro- si microcirculatiei cu fenomene de vasoconstrictie si perfuzie tisulara
diminuata;
• la nivelul celular metabolic: ischemie, acidoza, blocaj ATP, distrugerea organitelor, intr-un
cuvant - soc.

Protectia antisoc si protectia vegetativa, in vederea profilaxiei socului operator, este un deziderat
al anesteziei moderne alaturi de celelalte deziderate. Astfel, anestezia este un act terapeutic
intensiv, care creeaza securitate maxima bolnavului chirurgical.
Aceste deziderate se realizeaza cu droguri si tehnica moderna sub monitorizarea pe toate
functiile: respiratorie, gaze sanguine (oximetrie, capnografiE), circulatorie (TA, PVC, EKS),
excretorie (diurezA), relaxarea musculara (electrostimulareA), etc.

Respiratia in timpul anesteziei se asigura prin respiratie spontana, respiratie asistata (inspirul
spontan este ajutat, prelungit manual sau mecaniC) sau respiratie controlata (respiratia
bolnavului este preluata in intregime manual sau de respirator, cum e cazul cu bolnavul
curarizaT).
Circulatia este asigurata si sustinuta prin perfuzii cu solutii coloidale sau cristaloide pe una sau
doua vene periferice sau centrale, pastrandu-se un echilibru intre pierderi si aport.
Componentele anesteziei generale si in primul rand hipnoza, analgezia si relaxarea erau
realizate in trecut prin administrarea unui singur agent anestezic inhalator ca eterul dietilic,
ciclopropanul sau cloroformul. Halotanul, un anestezic volatil halogenat, confera in plus
protectie vegetativa - antisoc.
Tehnicile moderne de anestezie utilizeaza medicamente anestezice pentru fiecare
componenta a anesteziei in parte si vorbim in acest caz de anestezie combinata, pe pivot de
anestezic volatil sau intravenoasa.

Mecanismul anesteziei generale

Teoriile narcozei
Exista mai multe teorii ale narcozei, mecanismul de producere fiind insuficient cunoscut.
Se accepta o actiune a anestezicelor la nivel celular, cu alterarea reversibila a functiilor celulei.
De fapt anestezicul intervine concomitent la cel putin 4 nivele din sistemul nervos central (SNC).
In primul rand sunt afectate anumite zone din creier si maduva, intrucat cu
certitudine, depresia realizata nu este uniforma la intreg SNC.(L) La nivelul neuronului,
anestezicele generale sunt in primul rand blocante ale sinapselor si mai putin ale axonilor. In
sinapse, actiunea este atat pre- cat si postsinaptica (2), producand o reducere a timpului de
deschidere a canalelor ionice postsinaptice (deschise de voltaJ). Anestezicele generale nu
actioneaza asupra neurotransmitatorilor.
 Ultimul nivel de actiune al anestezicului este nivelul subcelular, molecular, unde are loc
interactiunea acestuia cu structurile membranelor celulara si subcelulara.
Membrana celulara este formata dintr-un dublu strat de fosfolipide, cu grupul polar
hidrofil la exterior si cel hidrofob la interior (fig.2). De membrana lipidica sunt atasate proteinele
extrinseci, atasate prin forte ionice de suprafata membranei si altele intrinseci penetrand partial
sau total membrana. Proteinele care penetreaza pana in interiorul celulei sunt compuse din mai
multe fractiuni proteice. Acestea delimiteaza un canal in interior, a carei deschidere permite
trecerea ionilor prin membrana celulara (fig.3). In baza actiunii anestezicului la nivel molecular
s-au elaborat mai multe teorii de producere a narcozei (3).

Teoria clatratilor (Pauling si Miller, 1961)

Se bazeaza pe existenta moleculelor de apa in constitutia membranelor celulare
(proteinele hidrofilE), unde gazul se hidrateaza, formand microcristale de gaz anestezic hidratat.
Aceste microcristale ar ocluziona porii membranei, membranele devin rnai rigide si scade
conductanta tesutului cerebral. In prezent teoria clatratilor nu mai este acceptata intrucat potenta
anestezicelor nu se coreleaza cu capacitatea de a forma hidrati.

Teoriile lipidice (hidrofobE)

Se bazeaza pe constatarea facuta de Meyer si Overton cu peste 100 de ani in urma, in
legatura cu corelatia directa dintre potenta anestezicelor inhalatorii si solubilitatea acestora in
ulei. Aceasta sugereaza ca anestezicele inhalatorii actioneaza in lipdele creierului si anume la
nivelul membranelor fosfolipidice ale neuronilor. Exista doua ipoteze privitor la corelatia dintre
liposolubilitate si realizarea efectului anestezic: ipoteza expansiunii volumului (volumul critic de
anesteziC) si ipoteza fluidizarii membranei. Ipoteza expansiunii volumului postuleaza un efect de
expansiune al stratului de lipide in care au patruns moleculele de anestezic, cu cresterea presiunii
laterale asupra canalelor ionice. Cand se atinge un grad critic de expansiune, canalele sunt
obstruate si excitabilitatea neuronala inhibata. Ipoteza fluidizarii membranei considera stratul
dublu de fosfolipide din jurul canalelor ionice dispus ordonat si in stare de gel. Moleculele de
anestezic perturba dispunerea ordonata a moleculelor de lipide; cu realizarea unei tranzitii de la
starea de gel la cea fluida. Starea fluida, dezvoltand un volum mai mare va impiedica
deschiderea canalului ionic sub actiunea stimulului. (fig. 4).

Teoria pungilor hidrofobe

Proteinele care strabat membrana celulara fosfolipidica delimitand canale pentru ioni
sunt amfofilice: hidrofile, prin extremitatile aflate in contact cu mediui apos si hidrofobe, cu
portiunea in contact cu stratul de fosfolipide. Conform teoriei pungilor hidrofobe, moleculele de
anestezic s-ar atasa de zonele/pungile hidrofobe ale acestor proteine, ar produce plierea
proteinelor si prin aceasta ar afecta permeabilitatea canalelor si transmisia neuronala.
Factorii fizico-chimici care conditioneaza dinamica anesieziei generale.
Desi mecanismul narcozei nu este elucidat, se apreciaza ca instalarea acesteia este
conditionata de realizarea unei anumite concentratii molare a anestezicului in tesutul cerebral.
Aceasta este conditionata de presiunea partiala a gazulul anestezic la acest nivel, dependenta de
presiunea partiala a gazului anestezic in sangele care ajunge la creier si mai departe, de presiunea
partiala a gazului in alveola.
Intr-un amestec gazos, presiunea partiala a uneia dintre componente este egala cu
produsul dintre concentratia partiala si presiunea atmosferica totala. Astfel, la presiunea
atmosferica de 760 mmHg, presiunea partiala a concentratiei de 1% halothan in aerul alveolar va
fi de 7,6 mmHg conform formulei;
Presiunea partiala a gazului in lichide ca sangele sau in alte tesuturi este egala cu
presiunea partiala pe care o exercita gazul din amestecul gazos cu care lichidui sau tesutul se afla
in echilibru. Presiunile partiale se echilibreaza dupa ce transferul moleculelor de gaz prin
diferitele faze ale corpului se completeaza. Transferul de molecule de la o faza la alta (aparat de
anestezie la plaman, plaman la sange, sange la tesuturi se face numai daca exista un gradient de
presiune de la o faza la alta.
In ultima instanta concentratia moleculelor de anestezic din creier necesara pentru
deprimarea activitatii nervos centrale depinde de presiunea partiala, respectiv concentratia
anestezicului in aerul alveolar si este definita prin MAC.
MAC (”minimum alveolar concentration”) este unitatea de masura pentru puterea
anestezica a agentilor anestezici inhalatori. Ea se defineste prin concentratia alveolara minima de
gaz anestezic la o presiune de o atmosfera, care produce o depresie a SNC, suficienta pentru a
impiedica 50 % din pacienti sa se miste, ca raspuns la incizia tegumentului. Cresterea MAC cu
20-30 % asigura anestezia tuturor bolnavilor.
Valoarea MAC difera de la un anestezic la altul.
Unele anestezice inhalatorii (halothanul, eteruL) realizeaza depresia SNC la valori
scazute ale concentratiei alveolare in timp ce altele (protoxidul de azoT) realizeaza efectul
anestezic la concentratii foarte mari. Diferentele sunt conditionate de liposolubilitatea
anestezicului existand o relatie liniara de inversa proportionalitate intre MAC si coeficientul de
partitie ulei/gaz. Un anestezic puternic liposolubil patrunde mai usor prin membrana neuronului,
bogata in lipide si efectul anestezic se realizeaza la valori scazute ale MAC, in timp ce
anestezicele cu coeficient de partitie mic necesita concentratii alveolare ridicate.
Alaturi de solubilitatea in lipide este importanta solubilitatea anestezicului in sange,
exprimata prin coeficientul de partitie sange/gaz. O valoare mare a acestuia intarzie echilibrarea
presiunii partiale a gazului din sange cu presiunea din alveole intrucat o parte din molecule sunt
sustrase prin solubilizarea in plasma. Aceasta proprietate fizico-chimica conditioneaza dinamica
anesteziei generale. Cu cat anestezicele sunt mai hidrofile durata inductiei anesteziei va fi mai
lunga. Solubilitatea gazelor si vaporilor variaza foarte mult de la un anestezic la altul, dar e
suficient sa luam pentru exemplificare cele doua extreme: metoxifluranul care este foarte solubil
(coeficient de partitie sange/gaz 15) si ciclopropanul care este cel mai putin solubil (coeficient de
partitie sange/gaz 0,46). Ciclopropanul fiind insolubil va realiza echilibrul dintre sange si gazul
alveolar foarte repede si anestezia se va instala in cateva minute, metoxifluranul fiind solubil in
sange necesita un interval de timp mult mai lung pentru instalarea anesteziei. Coeficientul de
partitie sange/gaz conditioneaza si trezirea din anestezie: cu cat este mai ridicat, cu atat trezirea
este mai prelungita.
Alta calitate fizico-chimica care conditioneaza dinamica anesteziei este punctul de
fierbere al anestezicului. Cu cat anestezicul are un punct de fierbere mai apropiat de temperatura
camerei, cu atat inductia anesteziei se va realiza mai rapid.
In afara de factorii fizico-chimici, dinamica anesteziei generale este conditionata si de
starea ventilatiei si a circulatiei. In general cresterea ventilatiei favorizeaza egalizarea
concentratiei alveolare cu cea inspiratorie si viteza inductiei anesteziei creste. Dimpotriva,
cresterea debitului cardiac intarzie stabilirea concentratiei alveolare anestezice, intrucat mareste
cantitatea de anestezic sustras alveolei si astfel inductia anesteziei se prelungeste. Invers,
scaderea debitului cardiac (soc hipovolemiC) poate grabi instalarea anesteziei.
 Farmacologia anestezicelor
In practica curenta, o multitudine de agenti cu actiuni specifice sunt utilizati pentru a
produce componentele anesteziei generale. Acestia includ anestezicele inhalatorii (cu efecte
multiple si in primul rand realizarea inconstienteI), anestezicele intravenoase (utilizate mai ales
pentru inductia anestezieI), analgeticele opioide si relaxantele musculare.

ANESTEZICE

Clasificare
I. Barbiturice (Thiopental, Pentothal, Inactin, etc.)
II. Benzodiazepine (MidazolaM)
III. Fenoli (PropofoL)
IV. Derivati de imidazol (EtomidaT)
V. Fenciclidinele (KetaminA)

VI. Altele (PropamdiD)

VII. Opioide (AlfentanyL)