INFLAMATIA

GENERALITATI

Definitie si etiologie
Inflamatia (flamma = flacara) este raspunsul direct al tesuturilor vascularizate la agresiuni
interne si externe:
 infectii microbiene,
 agenti chimici,
 agenti fizici:
– diferente de temperatura,
– electricitate,
– iradiere,
– factori mecanici
 tesut necrotic
 reactii imune:
– hipersensibilitate la complexe imune
– reactii autoimune.
Orice organ si tesut este susceptibil la inflamatie, gradul si natura acesteia fiind in functie de:
 bolnav (starea de sanatate, de nutritie, de imunitate)
 de natura si severitatea noxelor.

Avantajele inflamatiei
1. localizeaza si izoleaza agresiunile tisulare, protejand astfel tesutul sanatos vecin;
2. neutralizeaza si inactiveaza substantele toxice produse de factori umorali si de enzime;
3. distruge (Iimiteaza) cresterea micro-organismelor infectioase;
4. prepara aria tisulara pentru vindecare si reparare, eliminand tesuturile devitalizate si
resturile celulare.

Dezavantajele inflamatiei
1. durerea si edemul asociate inflamatiei dau diferite grade de incapacitate morfologica si
functionala;
2. poate duce la rupturi de organe (apendicita perforata), hemoragii (marirea
granulomului tuberculos) etc.
3. formarea de tesut cicatriceal excesiv, cu aderente, contractura, cheloid;
4. formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale, cu empiem pleural;
5. se poate propaga prin distrugerea tesutuiui sanatos vecin;
6. leziunile produse de inflamatie pot duce la dezvoltarea altor leziuni inflamatorii:
glomerulonefrita, artrita, reactii alergice (bronsita alergica), miocardita, encefalita.
Celulele participante la inflamatie
I. Polimorfonucleare neutrofile
II. Polimorfonucleare bazofile
III. Polimorfonucleare eozinofile
IV. Mastocite
V. Macrofage
VI. Limfocite

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

- sunt celule predominante in inflamtia acuta, fiind responsabile pentru leucocittoza care apare
in perioada "in crisis" a infectiilor acute.
Morfologie
- leucocite granulare cu
• nucleu multilobat
• granule fine citoplasmatice care se coloreaza utilizand coloranti neutri
Functii
1. in raspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung in zona lezata → parasesc patul
vascular prin diapedeza si sunt directionate prin chemotaxie spre locul agresionat.
2. fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:
 inglobeaza bacteriile cu sub-etapele de liza prin eliberarea de enzime lizozomale;
 intracelular, lizozomii elibereaza:
 mieloperoxidaze -principala enzima antibacteriana care actioneaza prin combinatia
de H202
 hidrolaze acide - actioneaza pe materii organice, inclusiv bacterii
 proteaze - degradeaza proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din
membrana bazala
 lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezenta in PMN-uri si monocite),
 proteinele cationice - inhiba cresterea bacteriana, producand chemotaxia
monocitelor si creste permeabilitatea vasculara
 extracelular, enzimele lizozomale dau o iritatie inalta, contribuind la macroscopia
inflamatiei locale.
II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)
Morfologie
 contin granule bazofile (in coloratia Wright),
 sunt incarcate cu histamina, heparina si substante cu reactie lenta in SRS-A (Ieucotrienele:
C4, D4, E4).
Functii
1. se dezvolta in tipul I de hipersensibilitate (hipersensibilitate imediata, mediata cu IgE);
2. cand elibereaza histamina si alte substante vasoactive, granulele bazofile produc reactie
anafilactica la persoanele susceptibile;
3. au rol si in tipul IV de hipersensibilitate (hipersensibilitate intarziata) – ex: in dermatita de
contact.
III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)
Morfologie:
 au nucleul bilobat “in desaga”
 granulele citoplasmatice
 sunt portocalii in coloratia Romanovsky si rosu-orange in coloratia cu eozina
 contin enzime hidrolitice (histaminaze, care inactiveaza histamina, si arilsul-
fataza B, care inactiveaza SRS-A) si o proteina bazica majora putin inteleasa
(toxica pentru paraziti);
 distributia este fie in sangele periferic, fie apar in tesuturi in reactii de hipersensibilitate,
in alergii si infectii parazitare.
Functii-au capacitatea de a elibera un factor chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE (sintetizat si
de mastocite) cu rol in anafilaxie; au si capacitatea de fagocitoza (functie minora).

IV) Mastocitele
Seamana cu PMB-urile ca structura si functie: PMB-urile sunt prezente predominant in sangele
periferic si la locul inflamatiei, in timp ce mastocitele se gasesc in tesutul conjunctiv, “inchizand"
mici vase sanguine
Morfologie: contin numeroase granule, colorate metacromatic cu coloranti bazici, acestea
eliberand histamina, heparina, SRS-A in tipul I de hipersensibilitate (asemenea granulelor de
PMB ) si ECF.
Functii: eliberarea de histamina sub actiunea agentilor care determina inflamatii (factori fizici,
medicamente, Ig, componente ale complementului - C3a, C5a, proteine cationice etc.).
V) Macrofage
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic,sau sistemul
reticuloendotelial este o retea extinsa de macrofage in tot organismul.
Morfologie - componentele celulare includ:
 macrofage alveolare pulmonare
 macrofage pleurale si peritoneale,
 celule Kupffer,
 histiocite din tesutul conjunctiv mezenchimal,
 macrofage mezangiale renale,
 macrofage fixe si mobile in limfoganglioni, splina sau in maduva osoasa.
 Macrofagele tisulare se dezvolta din monocitele care parasesc sangele periferic atunci
cand este nevoie.
 Monocitele deriva din precursori ai maduvei osoase.
Functii
1) Fagocitoza noxelor din tesuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) si rol in omorarea
celulelor tumorale prin:
a) endocitoza este primul pas in fagocitoza (membrana citoplasmatica a macrofagelor se extinde
in jurul particulelor, formand vacuole intracelulare) si pinocitoza (membrana citoplasmatica a
macrofagelor se extinde in jurul fluidelor extracelulare, formand vacuole intracelulare).
b) digestia
• reprezinta al doilea pas
• consta in fagocitarea materialului din vacuole pe seama lizozomilor din macrofage, care
contin enzime asemanatoare PMN-urilor (proteinaze, hidrolaze acide, lizozim, MPO);
• efectul bactericid este evidentiat mai ales fata de organismele incapsulate
(mycoplasme, salmonele, listerii, criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG si pentru fractiunea
complement C3b, acestea ajutand macrofagele in fagocitoza prin opsonizarea
microorganismelor (microorganismele sunt acoperite de IgG sau C3b).
2) Functia imuna
Macrofagele sunt o componenta importanta a sistemului imun (de la initierea raspunsului imun
pana la interactionarea cu limfocitele timodependente)
3) Functia secretorie
Macrofagele elibereaza si alte substante in afara de IL-1:
 Factorul stimulator al coloniilor si factorul de necroza tumorala care servesc la raspunsul
imun
 Interferonul alfa- ajuta in blocarea replicarii virale
 Precursori ai prostaglandinelor care sunt in legatura cu IL-1 (efect pirogenic) – induc
semnele fazei acute a inflamatiei, ca temperatura si leucocitoza in sangele periferic
(deplasarea spre stanga a formulei leucocitare cu o crestere a PMN-urilor imature).
4) Functia de vindecare si reparare:
- prin fagocitoza ajuta la eliminarea resturilor celulare
- elibereaza factori proliferatori ai fibroblastelor
VI) Limfocitele
Consideratii generale:
– Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de
inflamatie, in special dupa agresiunea acuta a PMN –urilor.
– Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se
diferentiaza in limfocite la nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva osoasa).
De aici, migreaza pe cale sanguina spre organele limfoide secundare ( splina,
limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din tot corpul: inelul Waldayer, placile
Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1. Limfocite B
2. Limfocite T
3. Limfocite nude – sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in LB sau LT.
1. Limfocitele T
• Sunt denumite dupa maturarea in timus
• Se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.
• Ele reprezinta aprox 70% din sangele periferic
Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1. Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, PMB) care servesc ca
mediatori nespecifici ai inflamatiei – induc inflamatie locala
2. LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta in
infectia virala si in rejectia transplantului.
3. LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate
(hipersensibilitate de contact sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).

2. Limfocitele B
• Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai
foliculilor secundari, cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante
• Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare plasmocit
produce un singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1. Anticorpii neutralizeaza toxinele produse de bacterii
2. IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea multiplicarii si
a imprastierii acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre macrofage
3. Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc
bacterioliza in prezenta complementului.

3. Limfocitele nude – tipuri:

a) Limfocite “natural kiler” (LNK) – sunt importante in respingerea transplantelor de
maduva osoasa si sunt o forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si fata
de dezvoltarea tumorilor.
b) Limfocitele “killer” – sunt capabile sa lizeze celulele tinta (“target cells”) acoperite de
anticorpi specifici- “citotoxicitate mediata celular dependenta de anticorpi”
c) Limfocitele “activate killer” – morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK, dar au
un mai mare domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu IL-2,
limfokine care autoactiveaza LT
 CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I) Clasificarea din punct de vedere etiologic
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
III) Clasificarea din punct de vedere morfologic

I) Clasificarea din punct de vedere etiologic

1. Inflamatii nespecifice – leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul etiologic
2. Inflamatii specifice – aspectele macroscopice si microscopice difera pentru agentii etiologici,
realizand un tablou caracteristic util pentru diagnostic, nefiind nevoie de a evidentia agentul
cauzal: TBC, sifilis, inflamatii virale, rabie, citomegalovirus, herpes, inflamatii microbiene-
tularemie, bruceloza

II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei

1) Inflamatii acute
• sunt de la inceput sub actiune microbiana;
• infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.
• evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",
• puroiul :
 poate fi expulzat, se desica (cade crusta),
 poate fi limitat de o membrana (abces)
 difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),
 poate persista (sechestru in osteomielita).

2) Inflamatii subacute:
• clinic, aspectul este mai sters.
• infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;
• poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta.
Exemplu:
1. epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a epididimului care nu
are de obicei importanta clinica, prezentand asociere de PMN-uri si plasmocite;
2. salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat predominant
acut, iar proximal o predominanta cronica, cu plasmocite;
3. inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.

3) Inflamatii cronice
• infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite, macrofage, celule
epitelioide, celule gigante de corp strain, multinucleate;
• simptomatologia clinica este mult redusa,
• evolutia este indelungata
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:
 zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;
 poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare granulomatoasa
asemanatoare mugurilor), care, prin maturizare, se transforma in tesut conjunctiv-fibros
(cicatrice).
De exemplu:
– nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,
– in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare a corionului
cu elemente celulare infiltrate (dubla proliferare).
Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu, ciroza
(transformarea fibroasa hepatica determina o lobulatie anormala hepatica) sau, in cadrul
inflamatiei productive tuberculoase, micii noduli TBC de pe seroasa peritoneala se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de necroza se
elimina si zona sufera un proces de scleroza:
 la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";
 la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge
parenchimul cu aparitia bolii Addison;
 dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si
stricturi ureterale;
 ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.

III) Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere morfologic

• Inflamatii predominant exsudative:
- predomina exsudatul cu PMN-uri;
- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa, inflamatia purulenta sau
inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.
• Inflamatii predominant alterative:
– predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;
– evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;
– etiologia:
1. inflamatii nespecifice
2. inflamatii specifice grave:
 inflamatia catarala,
 inflamatia necrotizanta,
 inflamatia gangrenoasa (putrida)
 inflamatia ulcerativa.
• Inflamatii predominant proliferative:
o predomina tesutul de granulatie
o evolutie:
 cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau
 inflamatie cronica de corp strain, specifica.
INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamatia acuta reprezinta o crestere brusca a circulatiei si celularitatii cu ajutorul unei varietati
de mediatori chimici, in urma actiunii directe a unor factori externi sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1. vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;
2. cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem local;
3. influx de PMN-uri;
4. influx de monocite - macrofage;
5. fagocitoza;
6. eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.

Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):

1. caldura locala(calor),
2. congestie (rubor),
3. tumefiere (tumor),
4. durere (dolor),
5. tulburari in functionalitate (functio laesa).
Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat (mixtura a fluidului
continand celule si proteine) care contine proteine in exces de 3 g/I si are o greutate specifica de
peste 1015 g/l.
Clasificare
► Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si
structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii:
1. seros,
2. fibrinos,
3. purulent,
4. hemoragic
► Exista si forme de trecere sau predominant alterative.

1. Inflamatia seroasa
 Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative
 Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si proteine fata de
continutul altor tipuri de exsudat.
 se gaseste:
– in special , in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid cu eozina,
care dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule);
– pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura, pericard, peritoneu,
efuziuni articulare si fluid spinal)
– pe mucoase (catarul seros).
! poate fi exemplificat si prin fluidul din arsurile termale de grad secundar, cutanate.

 Evolutia inflamatiei seroase poate fi :

 fie "restitutio ad integrum",
 fie spre inflamatia serofibrinoasa
Exudatul (inflamatia) catarala
Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exsudative si cele predominant
alterative, deoarece in exsudat se intalnesc si celule epiteliale descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;
• alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,
• prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),
• in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.
Exemple:
1. rinite alergice
2. bronsite
3. enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a vibrionului holeric); diareea
apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca urmare a pierderilor masive si brusc
instalate de Iichide si de potasiu; hidratarea bolnavului se poate face si pe cale orala

2. Inflamatia fibrinoasa
• Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din plasma, cu
depozite vizibile de coaguli de fibrina.
• Macroscopic,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt desprinsa de cealalta felie",
prin prezenta depozitelor albicioase depuse neregulat si aderente.
• Microscopic,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofila.
• Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare cu striatii
transversale si periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele de colagen).
• Evolutie: coagulul exsudat :
o se poate resorbi,
o se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice
consecutiva
Localizarile inflamatiei fibrinoase
1) pe seroase:
• pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,
• pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,
• pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,
• pericardita fibrinoasa reumatismala, TBC, uremica,
• peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate: colecistita, apendicita),
avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile
alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie rosie sau alveolita
fibrinohemoragica), apoi PMN-uri (faza de hepatizatie cenusie sau alveolita
serofibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exsudative fibrinoase:
I. difteria
II. dizenteria
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie
pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita difterica
pseudomembranoasa. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup
difteric.
Macroscopic
• falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa
indepartare ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale);
• falseIe membrane plutesc la suprafata apei;
Microscopic: falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene
si celule epiteliale, cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza.
Evolutia inflamatiei crupoase:
PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care pot
ajunge in plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este partial
resorbita pe cale limfatica. 0 alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea
in tesut conjunctiv, cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea
cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui).
Clinic - bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism
pentru:
1. miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand
insuficienta cardiaca
2. tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si
fenomene de nevrita si paralizii - pareza valului palatin.

Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic
 initial aspectul depozitelor de fibrina este de "pudrat de talc",
 mai tarziu - aspect tipic de inflamalie ulcerativa:
– zone de eroziune cu contur neregulat,
– fundul de culoare rosie
– marginile albicioase acoperite de fibrina.
Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior
Inflamatia necrotica
 este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;
 se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se elimina
rezultand ulceratii;
 etiologia poate fi:
o bacteriana Žbacilul dizenteric
o ingerarea de substante caustice acide Ž Ieziuni in esofag si stomac.
3. Inflamatia purulenta (piogenica, supurata)
Definitie
- prezenta exudatului purulent
Macroscopic
- lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen:
 puroiul pneumococic este bine legat, verzui;
 puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);
 puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.
Microscopic
- puroiul contine mari cantitati de:
– PMN-uri,
– piocite = globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta
de lipide si glicogen intramembranar,
– detritus necrotic
– colonii microbiene.
Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata, mucoasa, germeni vehiculati
prin sange (bacteriemie, septicemie).
- exemplu Ž la abcesele renale germenii ajung in glomeruli evidentiindu-se mici focare
circumscrise: abcese, predominant in corticala (puncte galbene inconjurate de lizereu congestiv
aparent si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe traseul tubilor renali).
Exsudatul purulent evidentiaza colectii circumscrise:
a) in tesuturi solide - abces,
b) in cavitati - empiem,
c) colectii difuze flegmon.

a) Abcesul
- bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie), trombi
septici, de la plagi infectate, sau, mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:
• puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni pe tesuturile din jur: se
produc leziuni distrofice pe tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul
PMN-urilor reprezinta un masiv "manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei
piogene, care nu este o realitate anatomica.
• La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se
inchistarea (retea de fibrina si leucocite, avand concentric la exterior tesut de granulatie,
care este inconjurata de fibre conjunctive dense) Ž membrana nu este generatoare de
puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a forma).
Evolutia abcesului:
 tendinta naturala este de fistulizare, datorita:
– cresterii tensiunii in interiorul abcesului
– cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in
abces.
 Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea
colagena a membranei piogene si repararea abcesului prin cicatrice.
 Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor
Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1. pe calea arterei hepatice Ž abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare,
fara membrana piogena.
2. pe calea venei porte Ž abcese Chauffard sau ficatul “in burete", abcese multiple
inconjurate de membrana piogena
3. prin caile biliare Ž puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena
Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata
renala. Acestea pot conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula
(abcese paranefritice).
Abcesele cerebrale pot fi:
1. unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor
2. multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
Abcesele osoase pot fi:
1. subperiostale
2. endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.
Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe vase cu
necroza osoasa; fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu osul, unde se
dezvolta cavitatea purulenta, care se numeste "cosciug"; sechestrul pluteste in masa de puroi si
se asociaza frecvent hiperostoze si perforatii in periost, pe unde se scurge puroi sau apar
scurgeri de puroi doar sub forma de pustule.

b) Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte
virulent si tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei predominante a
tesutului lax sau adipos (flegmonul planseului bucal, flegmonul periamigdalian, flegmonul fesier)
sau in jurul unor organe (apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa
etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la
nivelul criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie fibrinoleucocitara.
Macroscopic
Ex. → apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:
• apendice tumefiat cartonos, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;
• mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;
• mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;
• cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la
originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel.
Microscopic se constata acelasi aspect, descris mai sus.

c) Empiemul
- Este o forma speciala de inflamatie purulenta a cavitatilor naturale: piosalpinx, empiem
apendicular, empiem pleural, peritonita cloazonata, in firidele parietocolice, in regiunile
subhepatice,
- apare cand inflamatia unui organ determina o reactie locala ce limiteaza procesul
inflamator
4. Inflamatia hemoragica
- este caracterizata de un exsudat hemoragic care apare in inflamatii cu leziuni vasculare grave;
- exsudatul este format din fibrina si hematii in cantitate mare (diferentiere fata de hemoragie:
pe reteaua de fibrina apar hematii - milioane, si leucocite mii);
- apare in:
1. inflamatia pur virala gripala,
2. in bacteriemia carbunoasa pulmonara (dalac sau antrax),
3. pesta pneumonica,
4. leptospiroze etc.

Inflamatia gangrenoasa
- este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi in endometrite post-
abortum sau post-partum), cu descompunerea componentilor tisulari, antrenand un miros fetid
caracteristic: pulpita dentara sau gangrena pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal, astfel in cat resturile tisulare
seamana cu niste zdrente.
• Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune cand in sputa apar
resturi de fibre elastice;
→ asocierea fuzospirilara da "noma" sau gangrena obrazului.

Inflamatiile alterative
- insotesc inflamatiile exsudative sau proliferative:
• inflamatii catarale acute
• angine ulceronecrotice,
• inflamatii gangrenoase,
• necroza din TBC,
• sifilis