INFLAMAIA

Prof. Univ.Dr. Mariana Achie

GENERALITATI
DEFINITIE I ETIOLOGIE
Inflamaia (flamma = flacra) este rspunsul direct al esuturilor
vascularizate la agresiuni interne si externe:

infecii microbiene,
ageni chimici,
ageni fizici:

diferene de temperatur,
electricitate,
iradiere,
factori mecanici

esut necrotic
reacii imune

hipersensibilitate la complexe imune

reacii autoimune.

Orice organ si esut este susceptibil la inflamaie, gradul si

natura acesteia fiind in funcie de:

bolnav (starea de snatate, de nutriie, de imunitate)

de natura si severitatea noxelor.
2

GENERALITATI
Avantajele inflamatiei

1.

localizeaz i izoleaz agresiunile tisulare, protejnd

astfel esutul sntos vecin;

2.

neutralizeaz i inactiveaz substanele toxice

produse de factori umorali i de enzime;

3.

distruge (Iimiteaz) creterea micro-organismelor

infecioase;

4.

prepar aria tisular pentru vindecare si reparare,

eliminnd esuturile devitalizate i resturile celulare.

GENERALITATI
Dezavantajele inflamaiei
1.

2.

3.

4.

5.

6.

durerea i edemul asociate inflamaiei dau diferite grade

de incapacitate morfologic i funcional;
poate duce la rupturi de organe (apendicit perforat),
hemoragii (mrirea granulomului tuberculos) etc.
formarea de esut cicatriceal excesiv, cu aderene,
contractur, formare de cheloid;
formarea de fistule: abdominale, perirenale,
bronhopleurale, cu empiem pleural;
se poate propaga prin distrugerea esutului snatos
vecin;
leziunile produse de inflamaie pot duce la dezvoltarea
altor leziuni inflamatorii: glomerulonefrit, artrit,
reacii alergice (bronita alergic), miocardit,
encefalit.
4

Celulele participante la inflamaie

I.
II.
III.
IV.
V.
VI.

Polimorfonucleare neutrofile
Polimorfonucleare bazofile
Polimorfonucleare eozinofile
Mastocite
Macrofage
Limfocite

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

- sunt celule predominante
in inflamaia acut, fiind
responsabile pentru
leucocittoza care apare
in perioada "in crisis" a
infeciilor acute.

Morfologie
- leucocite granulare cu

nucleu multilobat

granule fine
citoplasmatice care se
coloreaza utiliznd
colorani neutri

I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)

Funcii
1.

n rspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung n zona lezat

prsesc patul vascular prin diapedez i sunt direcionate prin chemotaxie
spre locul agresionat.

2.

fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:

nglobeaz bacteriile, cu sub-etapele de liz prin eliberarea de enzime

lizozomale;
intracelular, lizozomii elibereaz:

mieloperoxidaze -principala enzim antibacterian care acioneaz

prin combinaia de ap oxigenat

hidrolaze acide - acioneaz pe materii organice, inclusiv bacterii

proteaze - degradeaz proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine

din membrana bazal

lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezent n PMN-uri i monocite),

proteinele cationice - inhib creterea bacterian, producnd

chemotaxia monocitelor i crete permeabilitatea vascular

extracelular, enzimele lizozomale dau o iritaie accentuat, contribuind la

macroscopia inflamaiei locale.

II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)

Morfologie

conin granule bazofilice (in coloratia Wright),

sunt

ncrcate

cu

histamin,

heparin

mediatorii chimici ai anafilaxiei cu reacie lent

(SRS-A

slow

reacting

substance

of

anaphylaxis) cum sunt Ieucotrienele: C4, D4, E4.

Funcii
1.

Au

rol

hipersensibilitatea

de

tip

(hipersensibilitate imediat, mediat cu IgE);

2.

produc

reacie

anafilactic

la

persoanele

susceptibile, prin eliberarea de histamin i alte

substane vasoactive din granulele bazofilice
3.

au rol i n tipul IV de hipersensibilitate

(hipersensibilitate ntrziat) ex: n dermatita
de contact.

III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)

Morfologie:

au nucleul bilobat n desag

granulele citoplasmatice
sunt portocalii n coloraia
Romanovsky i rou-orange n
coloraia cu eozin
conin enzime hidrolitice (histaminaze,
care inactiveaz histamina, i arilsul
fataza B, care inactiveaz mediatorii
chimici ai anafilaxiei cu reacie lent
SRS-A) i o protein bazic major
puin neleas (toxic pentru parazii);

distribuia este fie n sngele periferic, fie

apar n esuturi n reacii de
hipersensibilitate, n alergii i infecii
parazitare.

Functii
1. au capacitatea de a elibera un factor chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE (sintetizat
i de mastocite) cu rol n anafilaxie;
2. Au capacitatea de fagocitoz (funcie minor).

IV) MASTOCITELE
Seamn
cu
polimorfonuclearele
bazofile (PMB) ca structur i funcie.
PMB-urile sunt prezente
predominant n sngele periferic i la
locul
inflamaiei,
n
timp
ce
mastocitele se gsesc n esutul
conjunctiv, nchiznd" mici vase
sanguine
Morfologie: conin numeroase granule,
colorate metacromatic cu colorani
bazici, acestea elibernd histamina,
heparina,
mediatorii
chimici
ai
anafilaxiei cu reacie lent (SRS-A) n
tipul I de hipersensibilitate (asemenea
granulelor de PMB ) i factorul
chemotactic eozinofil (ECF)
Functii: eliberarea de histamin sub
aciunea agenilor care determina
inflamaii (factori fizici, medicamente,
componente ale complementului C3a, C5a, proteine cationice etc.).

10

V) MACROFAGE
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic, sau
sistemul reticuloendotelial este o reea extins de macrofage n tot
organismul.
Morfologie - componentele celulare includ:

macrofage alveolare pulmonare

macrofage pleurale si peritoneale,

celule Kupffer,

histiocite din esutul conjunctiv mezenchimal,

macrofage mezangiale renale,

macrofage fixe i mobile n limfoganglioni, splin sau n mduva osoas.

Macrofagele tisulare se dezvolt din monocitele care prsesc sngele

periferic atunci cnd este nevoie.

Monocitele deriv din precursori ai mduvei osoase.

Funcii
1) Fagocitoza noxelor din esuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) i
rol n distrugerea celulelor tumorale prin:
a) endocitoz este primul pas n fagocitoz (membrana citoplasmatica a
macrofagelor se extinde n jurul particulelor, formnd vacuole intracelulare)
i pinocitoza (membrana citoplasmatica a macrofagelor se extinde in jurul
fluidelor extracelulare pe care le fagociteaza, formnd vacuole celulare).

11

V) MACROFAGE
b) digestia

reprezint al doilea pas i const n fagocitarea materialului din vacuole pe seama

lizozomilor din macrofage, care conin enzime asemntoare polimorfonuclearelor
neutrofile (proteinaze, hidrolaze acide, lizozim);

efectul bactericid este evideniat mai ales fa de organismele ncapsulate

(mycoplasme, salmonele, listerii, criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG i pentru
fraciunea complement C3b, acestea ajutnd macrofagele n fagocitoza prin
opsonizarea microorganismelor (microorganismele sunt acoperite de IgG sau C3b).
2) Funcia imun Macrofagele sunt o component important a sistemului imun (de la
iniierea rspunsului imun pn la interacionarea cu limfocitele timodependente)
3) Funcia secretorie
Macrofagele elibereaz i alte substane n afar de interleukina 1 (IL-1):

Factorul stimulator al coloniilor i factorul de necroz tumoral care servesc la

rspunsul imun

Interferonul alfa- ajuta n blocarea replicarii virale

Precursori ai prostaglandinelor care sunt n legatura cu IL-1 (efect pirogenic)

induc semnele fazei acute a inflamaiei, ca temperatura si leucocitoza n sngele
periferic (deplasarea spre stnga a formulei leucocitare cu o cretere a
polimorfonuclearelor neutrofile imature).
4) Funcia de vindecare si reparare:
prin fagocitoz ajut la eliminarea resturilor celulare
elibereaz factorit proliferatori ai fibroblastelor

12

VI) Limfocitele
Consideratii generale:

Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de

inflamatie, in special dupa agresiunea acuta a PMN urilor.

Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se
diferentiaza in limfocite la nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva
osoasa). De aici, migreaza pe cale sanguina spre organele limfoide secundare
( splina, limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din tot corpul: inelul
Waldayer, placile Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1.
Limfocite B
2.
Limfocite T
3.
Limfocite nude sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in LB
sau LT.
1. Limfocitele T

sunt denumite dupa maturarea in timus

se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.

reprezinta aprox 70% din sangele periferic

Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1.
Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage,
polimorfonucleare bazofile) care servesc ca mediatori nespecifici ai inflamatiei
induc inflamatie locala
2.
LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta
in infectia virala si in rejectia transplantului.
3.
LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate
(hipersensibilitate de contact sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).

13

VI) Limfocitele
2. Limfocitele B

Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai

foliculilor secundari, cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante

Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare

plasmocit produce un singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1.
Secreta anticorpi care neutralizeaza toxinele produse de bacterii prin formare de
complexe antigen-anticorp
2.
IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea
multiplicarii si a imprastierii acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre
macrofage
3.
Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc
bacterioliza in prezenta complementului.
3. Limfocitele nude tipuri:
a)
Limfocite natural kiler (LNK) sunt importante in respingerea transplantelor de
maduva osoasa si sunt o forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si
fata de dezvoltarea tumorilor.
b)
Limfocitele killer sunt capabile sa lizeze celulele tinta (target cells) acoperite
de anticorpi specifici- si au proprietate de citotoxicitate mediata celular dependenta
de anticorpi
c)
Limfocitele activate killer morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK,
dar au un mai mare domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu
interleukinei 2, limfokine care autoactiveaza limfocitele T

14

14

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I)
II)
III)

Clasificarea din punct de vedere etiologic

Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
Clasificarea din punct de vedere morfologic

Clasificarea din punct de vedere etiologic

1.
Inflamatii nespecifice leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul
etiologic
2.
Inflamatii specifice aspectele macroscopice si microscopice difera pentru
agentii etiologici, realizand un tablou caracteristic util pentru diagnostic,
nefiind nevoie de a evidentia agentul cauzal: TBC, sifilis, inflamatii virale,
rabie, citomegalovirus, herpes, inflamatii microbiene- tularemie, bruceloza
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
1)
Inflamatii acute

sunt de la inceput sub actiune microbiana;

infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.

evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",

puroiul :

poate fi expulzat, se desica (cade crusta),

poate fi limitat de o membrana (abces)

difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),

poate persista (sechestru in osteomielita).

I)

15

CLASIFICAREA

INFLAMATIILOR

2) Inflamatii subacute:

clinic, aspectul este mai sters.

infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;

poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie

purulenta.
Exemplu:
1.
epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a
epididimului care nu are de obicei importanta clinica, prezentand
asociere de PMN-uri si plasmocite;
2.
salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat
predominant acut, iar proximal o predominanta cronica, cu
plasmocite;
3.
inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.
3) Inflamatii cronice

infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite,

macrofage, celule epitelioide, celule gigante de corp strain,
multinucleate;

simptomatologia clinica este mult redusa,

evolutia este indelungata

16

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:

zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;

poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare

granulomatoasa asemanatoare mugurilor), care, prin maturizare, se transforma
in tesut conjunctiv-fibros (cicatrice).
De exemplu:
nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,
in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare
a corionului cu elemente celulare infiltrate (dubla proliferare).
Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu,
ciroza (transformarea fibroasa hepatica determina o lobulatie anormala hepatica)
sau, in cadrul inflamatiei productive tuberculoase, micii noduli TBC de pe seroasa
peritoneala se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de
necroza se elimina si zona sufera un proces de scleroza:

la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";

la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge

parenchimul cu aparitia bolii Addison;

dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si

stricturi ureterale;

ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.

17

Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere

morfologic

Inflamatii predominant exsudative:

- predomina exsudatul cu PMN-uri;
- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa,
inflamatia purulenta sau inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.

Inflamatii predominant alterative:

predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;

evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;

In functie de etiologie
1.
inflamatii nespecifice
2.
inflamatii specifice grave:

inflamatia catarala,

inflamatia necrotizanta,

inflamatia gangrenoasa (putrida)

inflamatia ulcerativa.

Inflamatii predominant proliferative:

o
predomina tesutul de granulatie
o
evolutie:

cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau

inflamatie cronica de corp strain, specifica.

18

Nomenclatura

Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;

Sufixul "oza" denumeste o
inflamatie cronica (tuberculoza)

distrofie pura sau degenerescenta (miocardoza)

Mai exista termeni consacrati, mai putin corecti, dar larg

utilizati:
angina,
pneumonie,
pleurezie,
rinita,
furuncul,
abces,
flegmon,
empiem.
19

INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamaia acut reprezint o cretere brusc a circulatiei si
celularitatii cu ajutorul unei varietati de mediatori chimici, in
urma actiunii directe a unor factori externi sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1.
2.

3.
4.
5.
6.

vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;

cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem
local;
influx de polimorfonucleare neutrofile;
influx de monocite - macrofage;
fagocitoza;
eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.

20

Inflamatia acuta
Modificari vasculare timpurii
(N- neutrofile)

Inflamatia acuta - formarea timpurie a

exudatului
F fibrina; N- neutrofil

21

Inflamatiile acute
Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):
1.
caldura locala(calor),
2.
congestie (rubor),
3.
tumefiere (tumor),
4.
durere (dolor),
5.
tulburari in functionalitate (functio laesa).
Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat
(mixtura a fluidului continand celule si proteine) care contine proteine
peste 3 g/I si are o greutate specifica de peste 1015 g/l.
Clasificare
Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de
agentul etiologic si structura tesutului in care se dezvolta procesele
inflamatorii:
1.
2.
3.
4.

seros,
purulent,
fibrinos,
hemoragic

Exista si forme de trecere sau predominant alterative.

22

Inflamatia seroasa

Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative

Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si
proteine fata de continutul altor tipuri de exsudat.
se gaseste:
in special , in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid
cu eozina, care dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule
in arsura cutanata de gradul II);
pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura,
pericard, peritoneu, efuziuni articulare si fluid spinal)
pe mucoase (catarul seros din rinite).
poate fi exemplificat si prin fluidul din arsuri de grad secundar, cutanate.
Evolutia inflamatiei seroase poate fi :
fie "restitutio ad integrum",
fie spre inflamatia serofibrinoasa
in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor
seroase,
in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie

23

Exudatul (inflamatia) catarala

Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant
exsudative si cele predominant alterative, deoarece in exsudat
se intalnesc si celule epiteliale descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;

alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,

prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),

in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.

Exemple:
1. rinite alergice
2. bronsite
3. enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a
vibrionului holeric); diareea apoasa este severa, bolnavul
putand sa decedeze ca urmare a pierderilor masive si brusc
instalate de Iichide si de potasiu; hidratarea bolnavului se
poate face si pe cale orala
24

 Inflamatie acuta

pulmonara- pneumonie
lobara
F- fisura interlobara; in
stanga tesutul pulmonar
prezinta obliterarea spatiilor
alveolare de catre celule
inflamatorii, in special
neutrofile, si fibrina; in
dreapta fisurii interlobare
prezinta modificarile
caracteristice ale inflamatiei
acute timpurii exudat seros
in alveole

Inflamatia catarala- alveolita catarala (exudat

seros cu celule epiteliale descuamate) HE x
10

25

Inflamatia fibrinoasa

Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina,
fibrinogen) din plasma, cu depozite vizibile de coaguli de fibrina.
Macroscopic,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt
desprinsa de cealalta felie", prin prezenta depozitelor albicioase
depuse neregulat si aderente.
Microscopic,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab
acidofila.
Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri
fibrilare cu striatii transversale si periodicitate coaxiala
(diferenta fata de fibrele de colagen).
Evoluie: coagulul exsudat :
o se poate resorbi,
o se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si
formarea de cicatrice consecutiva
26

 Inflamatia fibrinoasa pleurezie serofibrinoasa

(aspect macroscopic depozite fibrinoase cenuii albicioase
la nivelul pleurei )

Pleurit fibrinoas (aspect microscopic)

Distrugerea masiv a celulelor mezoteliale n zonele
cu depozite de fibrin. esutul conjunctiv
submezotelial este acoperit de un strat de dimensiuni
variabile de fibrin

27

Pericardit fibrinoas aspect macroscopic

Depozite de fibrin cenuii-albicioase la nivelul
epicardului

Inflamatie fibrinoasa- pericardita acuta

Ex- exudat; P- pericard; My- miocard; F- tes. Adipos

pericardial

28

Localizarile

inflamatiei fibrinoase

1) pe seroase:

pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,

pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,

pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,

pericardita fibrinoasa reumatismala, tuberculoz, uremica,

peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate:

colecistita, apendicita), avand scopul de a impiedica extinderea
inflamatiei spre marea cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina
care umple spatiile alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie
rosie sau alveolita fibrino-hemoragica), apoi PMN-uri (faza de
hepatizatie cenusie sau alveolita sero-fibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii
exsudative fibrinoase :
I.
difteria
II.
dizenteria

29

 Pulmon hepatizatie rosie

aspect macroscopic
Plmn de culoare
brun-roiatic, de
consisten uor
crescut,
asemntor
ficatului.
Pulmon
Hepatizatie cenusie
La secionare
plmnul prezint
zone de culoare
cenuie

Pulmon stadiul
de hepatizatie rosie
(HE)x 75
Hiperemie la nivelul
microvascularizaiei
alveolare, cu apariia
unui exudat
serofibrinos

30

PulmonStadiul de hepatizatie cenusie

Depozite de fibrin la nivelul alveolelor

Pneumonie lobara faza de hepatizatie

cenusie
C- capilare dilatate
M- macrofage;
Spatiul alveolar ocupat de un exudat
inflamator bogat in neutrofile

31

Inflamatia fibrinoasa
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie
pseudomembrane care se pot extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita
difterica pseudomembranoasa. Extinderea la nivelul laringelui determina laringita
obstructiva sau crup difteric.
Macroscopic

falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa indepartare
ramanand mici exulceratii (ulceratii superficiale);

falseIe membrane plutesc la suprafata apei;

Microscopic
falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule
epiteliale, cu leziuni distrofice in necroza si necrobioza.
Evolutia inflamatiei crupoase:
PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care
pot ajunge in plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este
partial resorbita pe cale limfatica. 0 alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu
transformarea in tesut conjunctiv, cu formarea de bride sau simfize (sinechii) care pot duce
la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al faringelui).
Clinic
- bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism
pentru:
1.
miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand
insuficienta cardiaca
2.
tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si
fenomene de nevrita si paralizii - pareza valului palatin.

32

Inflamatia fibrinoasa
Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic
La nivelul intestinului se produce un exudat fibrinos la suprafata mucoasei ,
asociat cu necroza straturilor superficiale ale mucoasei. Se formeaza astfel
membrane fine , neregulate , de culoare galbuie initial, cu aspect de
"pudrat de talc", mai tarziu verzui-murdare datorita imbibitiei cu bila si
care, prin detasare, lasa ulceratii superficiale.

aspectul tipic de inflamalie ulcerativa se caracterizeaza prin

zone de eroziune cu contur neregulat,
fundul de culoare rosie
marginile albicioase acoperite de fibrina.
Exudatul din dizenterie se deosebeste de cel din difterie doar prin
abundenta fibrinei.
Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior
Inflamatia necrotica

este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;

se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se

elimina rezultand ulceratii;

etiologia poate fi:

o
bacteriana bacilul dizenteric
o
ingerarea de substante caustice acide Ieziuni in esofag si stomac.
33

Inflamatia purulenta
(piogenica, supurata)
Definitie
- prezenta exudatului purulent
Macroscopic
lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul
patogen:

puroiul pneumococic este bine legat, verzui;

puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);

puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.

Microscopic
puroiul contine mari cantitati de:
PMN-uri,
piocite globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de
nucleu, cu prezenta de lipide si glicogen intramembranar,
detritus necrotic
colonii microbiene.

34

Inflamatia purulenta meningita acuta

Ex- exudat cu numeroase neutrofile; B- creier; Aarahnoid

35

Inflamatia purulenta

Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare
cutanata, mucoasa, germeni vehiculati prin sange
(bacteriemie, septicemie).
- exemplu la abcesele renale germenii ajung in
glomeruli evidentiindu-se mici focare circumscrise:
abcese, predominant in corticala (puncte galbene
inconjurate de lizereu congestiv aparent si eventuala
supuratie - abcese de eliminare liniare pe traseul
tubilor renali).
Exsudatul purulent evidentiaza colectii de aspect:
1.
in tesuturi solide colectii circumscrise de exudat abces,
2.
in cavitati - empiem,
3.
colectii difuze flegmon.
36

Inflamatia purulenta
Abcesul
Bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie),
trombi septici, de la plagi infectate si mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:

puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni pe tesuturile din jur: se
produc leziuni distrofice in tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul
PMN-urilor reprezinta un masiv "manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei
piogene, care nu este o realitate anatomica, deoarece nu este generatoare de puroi.
Deoarece membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a
forma).

La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se

inchistarea (retea de fibrina si leucocite, avand la exterior tesut de granulatie,
Evolutia abcesului:

tendinta naturala este de fistulizare, datorita:

cresterii tensiunii in interiorul abcesului

cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in abces.

Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea

colagena a membranei piogene cu formarea unei cicatrici.

Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor

Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).

37

Inflamatia purulenta
Abcesul
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1.
pe calea arterei hepatice abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare,
fara membrana piogena.
2.
pe calea venei porte abcese Chauffard sau ficatul in burete", abcese multiple
inconjurate de membrana piogena
3.
prin caile biliare puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena
Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata
renala. Acestea pot conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi
capsula constituind abcesele paranefritice.
Abcesele cerebrale pot fi:
1.
unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor
2.
multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
Abcesele osoase pot fi:
1.
subperiostale
2.
endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.
Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe
vase cu necroza osoasa; fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu
osul, unde se dezvolta cavitatea purulenta. Sechestrul pluteste in masa de puroi si
se asociaza frecvent hiperostoze si perforatii in periost, pe unde se scurge puroi sau
apar scurgeri de puroi doar sub forma unor pustule.

38

Inflamatia purulenta
Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este
foarte virulent si tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama
componentei predominante a tesutului lax sau adipos (flegmonul planseului
bucal, flegmonul periamigdalian, flegmonul fesier) sau in jurul unor organe
(apendicita flegmonoasa, colecistita flegmonoasa, gastrita flegmonoasa etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei,
de la nivelul criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie
fibrinoleucocitara.
Macroscopic
Ex. apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:

apendice tumefiat cartonos, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;

mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;

mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;

cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care

sunt la originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la
acest nivel.
Microscopic se constata o reactie inflamatorie cu PMN si piocite care diseca in
totalitate peretele apendicelui

39

Apendicita acut flegmonoas

Aspectul microscopic evideniaz ulcerarea epitelului mucoasei, pe zone
ntinse acoperite de depozite de fibrin i PMN-uri. Un infiltrat inflamator
acut bogat n PMN-uri strbate toate tunicile parietale (pe care le disloc
pe alocuri) pn la nivelul seroasei care pe anumite poriuni este
acoperita de depozite de fibrin cu PMN-uri.

40

 Empiemul
-Este o forma speciala de inflamatie
purulenta a cavitatilor naturale:
piosalpinx,
empiem
apendicular,
empiem pleural, peritonita cloazonata,
in firidele parietocolice, in regiunile
subhepatice,
-apare cand inflamatia unui organ
determina o reactie locala ce limiteaza
procesul inflamator
Empiem pleural
Colecie purulent la nivelul spaiului pleural

41

Inflamatia hemoragica
Este caracterizata de un exsudat hemoragic care apare in
inflamatii cu leziuni vasculare grave si este format din fibrina
si hematii in cantitate mare;
- pe reteaua de fibrina apar hematii milioane si leucocite mii);
apare in:
1.
inflamatia virala gripala,
2.
in bacteriemia carbunoasa pulmonara (dalac sau antrax),
3.
pesta pneumonica,
4.
leptospiroze etc.

Inflamatie hemoragica a
cortexului adrenal

Pneumonie
hemoragica

42

Inflamatia gangrenoasa

este data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi

(streptococi in endometrite post-abortum sau post-partum),
cu descompunerea componentilor tisulari, antrenand un
miros fetid caracteristic in pulpita dentara sau gangrena
pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal,
astfel incat resturile tisulare seamana cu niste zdrente.

Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange
modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara
se pune cand in sputa apar resturi de fibre elastice;
asocierea cu fuzospirilari da "noma" sau gangrena obrazului.
-

43

Inflamatie gangrenoasa musculara

Inflamatia este limitata intr-un singur
compartiment muscular (1), in rest
musculatura este intacta

44

Inflamatiile alterative

nsotesc
uneori
inflamaiile
exsudative
sau
proliferative. Diferii ageni etiologici (fizici, chimici,
biologici) produc tulburri ale metabolismului tisular,
cu apariia unor procese alterative n esuturi sau
organe
(miocard,ficat,
rinichi,
sistem
nervos)
reprezentate prin distrofii protidice, lipidice, glucidice
etc, la care pot ajunge pn la stadiul de necroz.
se pot ntlni n:
o
o
o
o
o

inflamatii catarale acute

angine ulceronecrotice,
inflamatii gangrenoase,
necroza din TBC,
sifilis

45

Bibliografie

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins

Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of
Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical
Pathology . 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth
ed. 2007
46

46

INFLAMATIILE
PROLIFERATIVE
(GRANULOMATOASE)
Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

47

GENERALITATI
Inflamatia proliferativa

se caracterizeaza prin predomin enta proceselor de

proliferare in focarul inflamator
In afara inflamatiilor proliferative propriu-zise, reactiile
proliferative sunt prezente, in diferite grade, in marea
majoritate a proceselor inflamatorii, insotind sau, cel mai
adesea, urmand reactiilor alterative si exudative.
- este vorba de un proces de reparare, in care se realizeaza:
fie o restabilire a structurilor normale,
fie procese de regenerare a elementelor parenchimatoase,
fie o cicatrice, prin proliferarea elementelor mezenchimale

Preponderenta
proliferarii
parenchimatoase
sau
mezenchimale este conditionata de:
gradul de diferentiere a elementelor parenchimatoase
interesate in procesul inflamator
intinderea proceselor alterativ-necrotice
48

GENERALITATI
In inflamatiile proliferative propriu-zise, procesul intereseaza,
de asemenea, fie componenta parenchimatoasa, fie cea
mezenchimala.

Proliferarea elementelor parenchimatoase din

teritoriul inflamat este mai rar intalnita.

- exemplu:
glomerulita proliferativa din unele glomerulonefrite - tabloul
histopatologic este dominat de reactia proliferativa a
capsulei
proliferari epiteliale produse de unele virusuri:
condiloamele acuminate din regiunea genitala si perianala
verucile
molluscum contagiosum

49

GENERALITATI
Proliferarea elementelor mezenchimale
au rol dominant in majoritatea proceselor inflamatorii
proliferative
Este reprezentat de:
1.
2.

tesutul de granulatie
tesutul inflamator granulomatos

1. Tesutul de granulatie:

apare sub actiunea prelungita a unor diversi agenti patogeni

se formeaza prin proliferarea unui tesut conjunctiv tanar, bogat
vascularizat, caracterizat prin:
multiplicarea accentuata a fibroblastilor
prezenta de numeroase capilare de neoformatie, in lumenul
carora se gasesc numeroase leucocite polimorfonucleare si
mononucleare
Suprafata acestui tesut este granulara (granulele fiind
constituite din capilare, aglomerari de fibroblasti si leucocite)
Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor proliferative
nespecifice, dar poate constitui o faza a proceselor de organizare.
50

GENERALITATI
2. Tesutul inflamator granulomatos
Unele inflamatii proliferative sunt caracterizate printr-o
participare importanta a macrofagelor, care au tendinta de
a se grupa in mici noduli, fapt ce justifica denumirea de
inflamatii granulomatoase sau granuloame.

Sub influenta unor agenti patogeni se produce o proliferare

(acumulare) a macrofagelor, fara modificari specifice ale
aspectului morfologic

Sub influenta altor agenti, atat morfologia macrofagelor,

cat si modul lor de agregare confera tabloului
histopatologic
anumite
caractere
de
specificitate,
permitand stabilirea unui diagnostic etiologic. Se defineste
astfel grupul inflamatiilor granulomatoase specifice.
51

2. Tesutul inflamator granulomatos

Modificarile cele mai caracteristice ale macrofagelor in
inflamatiile granulomatoase specifice sunt:
1.

Formarea celulelor epitelioide macrofagele au:

citoplasma abundenta,cu limite imprecise

prelungiri citoplasmice, realizand contacte intercelulare
nuclei palizi.

aspectul lor morfologic aminteste de structura celulelor epiteliale, fapt

ce justifica denumirea data acestor elemente.
adeseori, ele se dispun nodular, realizand structuri denumite foliculi
sau tuberculi.
Transformarea macrofagelor in celule epiteliale se produce sub
actiunea agentilor etiologici care nu pot fi fagocitati sau care au
componente ce nu pot fi lizate complet de enzimele hidrolazice ale
diverselor tipuri de macrofage;
2.

Formarea celulelor gigante - care apar:

printr-un proces de fuziune a mai multor macrofage sau

prin diviziune nucleara neurmat de diviziune citoplasmica.
morfologia celulelor gigante este caracteristica pentru anumite
52
tipuri de inflamatii specifice.

CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
PROLIFERATIVE
I.

Inflamatii proliferative nespecifice

II. Inflamatii

granulomatoase nespecifice sau cu

specificitate discutabila.
III.Inflamatii

granulomatoase de corp strain.

IV. Inflamatii

granulomatoase specifice.

53

I) INFLAMATII PROLIFERATIVE
NESPECIFICE
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la
nivelul partilor moi sau in tesutul conjunctiv interstitial al
organelor (localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative
si exsudative, evolutia fiind cel mai adesea cronica.
Macroscopic
organul sau teritoriul afectat apare marit,
consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele
tumorale).
Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de
granulatie. Procesul inflamator evolueaza mai rar spre
resorbtie, evolutia obisnuita fiind catre scleroza
cicatriceala, prin scaderea numarului celulelor si al vaselor
precum si cresterea componentei fibrilare colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
nefritele interstitiale nespecifice,
miocarditele interstitiale nespecifice,
54
hepatitele cronice

II) INFLAMATII
GRANULOMATOASE
NESPECIFICE sau CU
SPECIFICITATE DISCUTABILA

Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul

inflamator, a caror morfologie si mod de
agregare pot uneori sugera etiologia
procesului, fara insa a permite un diagnostic
de certitudine.
In asemenea cazuri, coroborarea datelor
morfopatologice cu tabloul clinic si investigatiile
paraclinice (bacteriologice, serologice etc.) este
obligatorie pentru stabilirea naturii procesului
inflamator.
55

CLASIFICARE

1) granuloame infectioase
- febra tifoida
- tifos exantematic
- bruceloza
- tularemia
2) inflamatii granulomatoase de origine virala
- poliomielita
- rabia
3) Inflamatii granulomatoase bacteriene
-boala ghearelor de pisica
- limfogranulomatoza benigna
3) inflamatii granulomatoase de origine necunoscuta
sarcoidoza sau boala Besnier-Boeck-Schaumann
56

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE

Febra tifoida.
este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
caracteristic - din punct de vedere morfologic granulomul
tific
- este localizat:
la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale
sistemului reticulohistiocitar,
in viscere.
- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de
elemente reticulo-histiocitare cu caractere macrofagice,
unele dintre ele cu morfologie modificata, care confera
leziunii un oarecare grad de specificitate cunoscute sub
denumirea de celule Rindfleisch:
celule mari,
nucleu excentric,
citoplasma slab acidofila, granulara
57

 Salmonela typhi

(M.E)

Febra tifoida la nivelul intestinului

( ulceratii mucoase longitudinale)

Granulomul tifoid
1 celule Reinfleich
2 celule
plasmocitare si
limfocitare

Granulomul tifoid
celule Reinfleich

58

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tifosul exantematic

este o rickettsioza cu tropism vascular,

leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o

vascularita proliferativa de tipul endotelitei obliterante, asociata
cu fenomene proliferative ale celulelor adventiceale, constituind
granuloame perivasculare denumite noduli Popov-Frankel
Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella
melitensis, Brucella abortus, Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :

localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar

topografia este de obicei perivasculara.

constituit din:
o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata,
inconjurate de un infiltrat polimorf (elemente limfoide,
plasmocitare, polimorfonucleare neutrofile si eozinofile)
o celule gigante.

necroza este rara.

59

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tularemia
este
o zoonoza provocata de Pasteurella
tularensis
leziune
caracteristica
este
granulomul
tularemic
localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat,
rinichi, plamin etc.).
organizarea sa este asemanatoare cu cea din
granulomul brucelos, cu deosebirea ca se
supraadauga necroza supurativa.
diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic
dificil datorita:
prezentei unor celule gigante de tip Langhans
si
existentei necrozei
60

2. INFLAMATIILE GRANULOMATOASE DE
ORIGINE VIRALA si BACTERIANA
2.1. POLIOMIELITA
2.2. RABIA
2.3. BOALA GHEARELOR DE PISICA
2.4. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNA

2.1.

Poliomielita.

este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele

anterioare ale maduvei.
initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si
exsudat cu polimorfonucleare,
apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori,
mergand pana la moarte celulara, prin actiunea directa a
virusului.
urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la
acest nivel, prin proliferare nevrogliala avand rol macrofagic, care
inconjura neuronii lezati (proces de satelitoza) si ii fagociteaza
(proces de neuronofagie) cu constituirea unui nodul macrofagic
de origine nevrogliala, denumit nodul de neuronofagie
61

2.2. RABIA

este o encefalomielita produsa de virusul rabiei

din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:

constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din
proliferari nevrogliale,
prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul
cornului Ammon, cunoscute ca incluzii Babes - Negri.

2.3. Boala ghearelor de pisica.

este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita

teritoriului in care s-a produs leziunea de inoculare.
in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu
o zona centrala de necroza supurativa, asemanatoare granulomului
tularemic
cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul
diferential include si limfogranulomatoza benigna.

62

2.4. Limfogranulomatoza benigna

(limfogranulomatoza veneriana, boala
Nicolas Favre).
este o afectiune virala
substratul histopatologic granulom cu
tendinta supurativa care se complica
frecvent cu fistulizarea, prin traiecte
multiple ce se deschid la tegument si care
justifica denumirea de limfoporadenita
care a fost atribuita bolii de vechii autori.
63

3. GRANULOAME DE CAUZA
Boala Besnier-Boeck-Scaumann (sarcoidoza)
NECUNOSCUTA

este o afectiune cu manifestari foarte variate:

cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice,
descrise de Boeck),
ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida ,
descrisa de Schaumann)
viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)
substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip
epiteloid, cu marcata tendinta la fibroza.
celulele gigante de tip Langhans sunt uneori prezente, dar mai
rare decit in tuherculoza si prezentind adesea impregnari calcare
(corpi Scaumann).
diagnosticul diferential cu tuberculoza:
pentru boala Besnier pledeaza:

dispozitia neregulata a elementelor epitelioide in nodul,

absenta in marea majoritate a cazurilor a necrozei de cazeificare

Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza
granulomatoasa de tip epitelioid, posibil de patogenie imunitara
(reactie hiperergica a sistemului reticulo-histiocitar la diverse
64
antigene).

III) INFLMATIILE GRANULOMATOASE DE CORP STRAIN

1.

2.

este un proces inflamator granulomatos

dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de
obicei in vecinatatea corpului strain care a determinat aparitia
procesului celule gigante de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 ) si
- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in
citoplasma.
evolueaza constant spre fibroza.
corpii straini care determina aparitia acestui granulom pot fi:
de origine exogena - pudra de talc, materiale de sutura
neresorbabile, substante uleioase injectabile, diverse materiale
introduse accidental prin plagi, pulberi inhalate (siliciu, asbest,
beriliu, care produc pneumoconioze)
de origine endogena
produse de dezintegrare lipidica, cu constituirea de lipogranuloame;
keratina, cu aparitia de reactii granulomatoase la nivelul chisturilor
epidermice, in epiteliomul Malherbe;
urati conducind la formarea tofilor gutosi;
65
colesterolul, amiloidul etc.

Inflamatie granulomatoasa de corp strain

G granulom format in peritoneu datorita
introducerii de particule de talc in timpul
interventiei chirurgicale
C celule gigante de corp strain

66

IV) INFLAMATII
GRANULOMATOASE SPECIFICE

1.
2.
3.

TUBERCULOZA
LUESUL
LEPRA

1. TUBERCULOZA
este o boala infectioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis
(bacilul Kock) germene acido-alcoolo rezistent,
- evidentiabil pe frotiuri din produse biologice si pe sectiuni
histologice
prin coloratii specifice (tehnica
Ziehl- Nielsen).
- poate fi izolat pe medii de cultura speciale
- se poate reproduce constant boala la unele animale de laborator
sensibile (cobaiul).
Caile de patrundere a germenilor in organism:
1.
2.
3.
4.

calea respiratorie
calea digestiva
calea cutanta
calea transplacentara

67

1. TUBERCULOZA
Morfopatologie
a)

Aspect microscopic
primele reactii consecutive prezentei bacilului Koch in
tesuturi sunt reprezentate de alterarea structurilor
celulare, sub actiune directa a germenilor. Aceasta
alterare reprezinta un stadiu fugace, in care examenul
histopatologic nu evidentiaza modificari.
urmeaza modificarile:
1) exsudative
2) alterative
3) proliferative

68

1. TUBERCULOZA a)
1)

1.
2.
3.

4.

Morfopatologie

Aspect microscopic
Leziuni exudative
- procesul exsudativ debuteaza cu fenomene nespecifice exsudatul de
tip seros, sero-fibrinos sau fibrinos.
- singurele elemente care diferentiaza procesul exsudativ tuberculos
de procesele similare din inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de:
o
prezenta bacililor Koch in exsudat
o
disparitia rapida a polimorfonuclearelor; acestea sunt rapid distruse
de bacilul Koch (in conditiile unei acidoze locale) si inlocuite cu
elemente macrofagice.
- in evolutia sa, procesul exsudativ poate urma cai diferite:
resorbtie - de obicei sub tratament tuberculostatic, mai rar spontan;
necroza de cazeificare - calea evolutiva obisnuita;
organizare fibroasa prin tesut de granulatie nespecific - proces de
carnificare;
remaniere proliferativa, cu constituirea de foliculi tuberculosi
(granulom specific).

69

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

Aspect microscopic
2) Leziuni alterative.
- reprezinta, modalitatea cea mai frecventa de evolutie a leziunilor exsudative.
- in prezenta unui mare numar de bacili si sub influenta lipidelor din capsula
ceroasa a acestora se produce o dezagregare a complexelor lipido-protidice
din constitutia citomembranelor, urmata de alterari grave ale structurilor
celulare, mergind pina la necroza necroza de coagulare:
o
denumita cazeum sau necroza de cazeificare, dupa aspectul macroscopic
o
la ex. microscopic apare ca o zona acidofila, omogena sau uneori fin
granulara, in care nu se mai recunosc umbre celulare decat cu dificultate si
numai in stadiile precoce de instalare a necrozei
Evolutia zonelor de necroza cazeoasa poate avea loc catre:
1.
inchistare prin tesut fibros, fara caractere de specificitate;
2.
calcificare
3.
osificare
4.
remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;
5.
ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si
aflux de polimorfonucleare in zona de necroza), care explica evacuarea
cazeumului si constituirea ulceratiilor si cavernelor tuberculoase
a)

70

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

Aspect microscopic
3) Leziuni proliferative.

alaturi de procesul de cazeificare, confera specificitate inflamatiei

tuberculoase.

sunt reprezentate de foliculul tuberculos (foliculul Koster sau

granulomul tuberculos)
Este o formatiune nodulara constituita, de la periferie spre centrul
leziunii din:
1.
celule limfoide - asa-numita coloana limfocitara a foliculului tuberculos;
2.
celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara
3.
celule gigante de tip Langhans
o
elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,
o
cu o citoplasma acidofila, uneori granulara,
o
numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau in potcoava;
o
in citoplasma se pun in evidenta, prin coloratii specifice, bacili Koch
fagocitati.
a)

Foliculul tuberculos contine numeroase fibre de reticulina, prezenta lor

explicand evolutia spre scleroza a leziunii.

71

 Sectiune printr-un ganglion

limfatic - cateva granuloame
fiecare fiind alcatuit din
agregate de celule epitelioide si
inconjurate de limfocite;
granulomul din centru prezinta
cateva celule gigante

Celula giganta
Langhans

72

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

Aspect microscopic
3) Leziuni proliferative

In dezvoItarea lor, foliculii au tendinta de a conflua

(element important de diagnostic diferential cu boala
Besnier-Boeck-Scaumann, in care foliculii isi
pastreaza individualitatea).

Evolutia folicului tuberculos cunoaste, ca si evolutia

leziunilor exsudative si alterative, mai mu lte cai:
1.
cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin
tesut de granulatie specific, cu evolutie ulterioara
catre ramolire sau fibroza;
2. evolutie directa spre fibroza, eventualitate intalnita
mai ales sub tratament tuberculostatic instituit
precoce.
a)

73

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

Substratului histopatologic al procesului inflamator specific tuberculos

decris mai sus ii corespund, schematic, urmatoarele tipuri de leziuni
macroscopice:
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
1.
Granulatii miliare- tuberculii miliari
2.
Nodulii simpli
3.
Nodulii acinosi leziuni acinonodulare
4.
Tuberculomul
B) Leziuni difuze
C) Leziuni ulcerative
1. Ulceratia tuberculoasa
2. Caverna tuberculoasa
A. Cavernele pulmonare
B. Cavernele extrapulmonare

Caverna renala

Caverna osoasa

Caverna ganglionara
74

1. TUBERCULOZA A)

Morfopatologie

Leziuni circumscrise (nodulare)

prezinta aspecte diverse ca numar, forma si marime.
dimensiunile lor variaza in limite extrem de largi, de la 1 mm (granulatiile
miliare) pina la forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10 cm
(tuberculoamele).

A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari

sunt leziuni mici (1-2 mm), izolate,
proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,
de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusie
galbuie-mata odata cu instalarea necrozei de cazeificare.
din punct de vedere histopatologic, leziunea granulica poate fi constituita
din:
leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la
cazeificare centrala (cel mai frecvent)
leziuni exsudative cu evolutie spre cazeificare. Acestea sunt intalnite
mai ales la plaman, ca focare de alveolita cazeoasa.
forma miliara a tuberculozei (granulia) poate afecta predominant
plamanul sau este generalizata.

75

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

A) Leziuni circumscrise (nodulare)

A. 2) Nodulii simpli

prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si granulatiile miliare, singurul

element distinctiv fiind reprezentat de dimensiunile mai mari ale leziunii (0,5-3 cm).

se formeaza prin diseminare atat hematogena, cat si limfogena si canaliculara.

A.3) Nodulii acinosi (leziuni acinonodulare).

aceste leziuni sunt caracteristice localizarii pulmonare a tuberculozei .

au un aspect policiclic, de culoare si consistenta diferita, ca si granulatiile miliare, in

functie de stadiul evolutiv (prezenta necrozei cazeoase).

substratul histopatologic este reprezentat de focare de bronhopneumonie cazeoasa,

prin predominanta leziunilor de tip exsudativ.
A.4) Tuberculomul

este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni ce

pot atinge 5-10 cm in diametru.

dupa aspectul macroscopic se descriu:

i.

ii.

iii.

Tuberculomul omogen - constituit dintr-o masa cazeoasa inconjurata de o capsula

conjunctiva;
Tuberculomul polimorf - format dintr-o aglomerare de noduli cazeosi, fiecare dintre ei
inconjurati de o capsula conjunctiva proprie
Tuberculomul stratificat - constituit din inele concentrice de cazeum de varste diferite,
alternand cu inele de tesut conjunctiv. Structura sugereaza ,constituirea leziunii in etape
succesive

76

Tuberculoza pulmonara primara

Complex Ghon
(zonele parenchimatoase alb-cenusiu
sunt situate sub pleura in portiunea
inferioara a lobului superior. Nodulii
limfatici hilari cu cazeificare sunt situati
in partea stanga)

77

 Tuberculoza pulmonara secundara

Portiunile superioare al ambilor plamani sunt ciuruite de zone de
cazeificare albe-cenusii ; multiple arii de consistenta scazuta si cavitati

Tuberculoza miliara a splinei

Pe sectiune se observa numeroase
granuloame alb- cenusii

Tuberculoza miliara

Caverna tuberculoasa
78

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

b) Aspect macroscopic
A) Leziuni circumscrise
(nodulare)
A.4) Tuberculomul
din punct de vedere histopatologic
se descriu urmatoarele zone de la
periferie spre centrul leziunii:
1. capsula fibroasa;
2. tesut de granulatie specific;
3. zona centrala de necroza
cazeoasa.
Tuberculomul reprezinta o forma
de evolutie favorabila a infectiei
tuberculoase sub influenta
tratamentului specific. Acest fapt
este demonstrat de cresterea
frecventei tuberculomului dupa
introducerea pe scara larga a
chimioterapicelor si a
antibioticelor in tratamentul bolii.

Granulom tuberculos tipic

prezentand o zona centrala de
necroza, celule epitelioide,
celule gigante Langhans,
limfocite

79

Tuberculom pulmonar timpuriu

CN necroza cazeoasa
M - macrofage
L- celule gigante Langhans

80

Tubercul pulmonar
F- fibroblast
CN necroza cazeoas
L- celule gigante Langhans

81

Nodul tuberculos fibrocazeos

C material cazeos necrotic
F perete fibros

82

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

B) Leziunile difuze
pot fi localizate in diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plaman si seroase.
leziunea pulmonara - infiltratul tuberculos - apare ca o infiltratie difuza a
parenchimului
de intindere diferita (zona, lob sau plaman in totalitate), omogena
la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin proces
de cazeificare.
teritoriul afectat este marit, cu consistenta crescuta si cu diminuarea pana la
disparitie a crepitatiilor.
adeseori, masele cazeificate ramolite se elimina ducand la constituirea unor caverne.
histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare
confluente de bronhopneumonie cazeoasa.
Leziunile difuze pulmonare sunt urmarea unei diseminari limfogene si mai ales
bronhogene.
Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonita sau poliserozita)

au caracterele unei inflamatii exsudative, de tip serofibrinos in majoritatea cazurilor,

poate evolua spre resorbtie sau spre transformare cazeoasa sau cazeo-purulenta.

tendinta la organizare fibroasa explica procesele de pahipleurita si periviscerita, precum

si constituirea formelor inchistate, consecutive formarii aderentelor.

83

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

C) Leziunile ulcerative
din descrierea de pana acum a morfopatologiei inflamatiei tuberculoase
rezulta tendinta accentuata de evolutie spre cazeificare, atit a leziunilor
exsudative, cit si a celor proliferative.
Prin proces de ramolire, masele cazeoase pot fi eliminate:

pe cai naturale (arborele traheobronsic, tub digestiv, cai urinare etc.), sau

pe cai patologice (constituirea fistulelor).

consecutiv acestui proces se realizeaza pierderi de substanta:

la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii tuberculoase) sau

la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase).

C.1) Ulceratia tuberculoasa

poate fi tegumentara sau mucoasa,

este de forma adesea neregulata, cu marginile deslipite, anfractuoase;

fundul ulceratiei este granular, putand prezenta depozite cazeoase.

Microscopic:

se constata pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis, asociata

frecvent cu procese hiperplazice ale epiteliului din vecinatatea ulceratiei;

baza ulceratiei apare constituita din tesut de granulatie specific, cu zone

de necroza cazeoasa.

84

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa

este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostata, os, ganglioni etc.) si

se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau, mult mai
frecvent, in perioada secundara a tuberculozelor de organ (ftizia pulmonara, tuberculoza
urogenitala, osteo-articulara etc.).
A) Cavernele pulmonare
o
sunt de dimensiuni variabile, unice sau multiple,
o
localizate cu predilectie in regiunea subclaviculara,
o
forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi in primele faze de evolutie,
cu depozite de cazeum si prezenta de granulatii.

peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de

vase ce sufera procese de panarterita, evoluand spre fibroza, cu obliterarea lumenului
sau cu constituirea de dilatatii anevrismale cunoscute sub denumirea de anevrisme
Rassmussen. Acestea au dimensiuni variabile de la cativa milimetri pana la 2-3 cm,
ducand prin ruperea lor la aparitia hemoptiziei, simptom adesea revelator al unei ftizii
pulmonare. Evacuarea continutului cazeos se realizeaza, de obicei, printr-o bronhie
situata la polul inferior al cavernei (bronhia de drenaj); procesul de evacuare concura
la extinderea inflamatiei specifice.
In evolutia sa, mai ales sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o
incapsulare a cavernei, peretii devin netezi si se pot epiteliza prin alunecarea epiteliului
din bronhiolele terminale; frecvent, epiteliul prezinta metaplazie de tip epidermoid.

85

1. TUBERCULOZA -

Morfopatologie

b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative

C.2) Caverna tuberculoasa
B) CAVERNELE EXTRAPULMONARA - pot avea diferite localizari:

caverna renala
o este localizata in medulara
o apare ca o consecinta a deschiderii leziunii cazeoase in cavitatea bazinetocaliceala, ducand la constituirea pionefrozei tuberculoase;

caverna osoasa
o se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite din interiorul osului, la
niyelul unui abces rece osifluent.
o caverna este inconjurata, la inceput, de tesut de granulatie specific, care ulterior
se transforma in tesut de granulatie nespecific ce organizeaza fibros caverna
osoasa.
o prin procese de metaplazie osoasa a tesutului conjunctiv, caverna este umpluta
cu tesut osos neoformat, realizandu-se vindecarea procesului;

caverna ganglionara
o a fost descrisa in limfoganglionii traheo-bronsici,
o prezinta un intins proces de cazeificare.
o caverna se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite in arborele
respirator, deci consecutiv formarii unor fistule ganglio-traheale sau gangliobronsice.

86

1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA

localizata, in marea majoritate a cazurilor, in plaman

reprezinta complexul lezional ce se constituie ca urmare a unei primoinfectii
cu bacil Koch, produsa de obicei in perioada copilariei.
leziunile de primoinfectie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar
Ranke si sunt reprezentate de:
afectul primar (sancrul de inoculare)
nodul
localizat frecvent subpleural,
substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara
(focar de pneumonie cazeoasa).
leziunilor exudative si alterative li se pot adauga ulterior si leziuni
proliferative specifice.
evolutia obisnuita a leziunii se face catre incapsulare fibroasa, cu
calcificarea zonei de necroza cazeoasa, in care persista un numar
variabil de bacili viabili.
limfagita tuberculoasa
adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si
calcificare

87

1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
Complexul primar se insoteste intotdeauna de o diseminare hematogena a infectiei. Cand
diseminarea este masiva se realizeaza genaralizarea procesului tuberculos
tuberculoza miliara granulia
Frecvent diseminarea este paucibacilara, relizand mici leziuni tuberculoase la distanta, ce
evolueaza de obicei catre fibroza si calcificare (noduli reziduali sau relicvate
tuberculoase)
Aceste afectiuni ca si afectul primar contin bacili viabili si pot reprezenta o sursa de
infectie endogena
B) TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin:

reactivarea leziunilor de primoinfectie sau a nodulilor reziduali ( reinfectie endogena)

reinfectie exogena se constituie tuberculozele de organ

Apar astfel:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Ftizia pulmonara cronica

Tuberculoza osteo-articulara
Tuberculoza uro genitala
Tuberculoza sistemului nervos central
Tuberculoza limfoganglionara
Tuberculoza cutanata

88

Tuberculoza nodulului limfatic

C- necroza cazeoasa

Bronhopneumonie tuberculoasa
B perete bronhiola
D segment de bronhie distrus
T tubercul cozeos

89

Tuberculoza adrenala
C material cazeos
Cx- tesutul cortical
Cap capsula
G celule gigante Langhans
Tuberculoza miliara
(trei tuberculi miliari in ficat)

90

Tuberculoza renala
T tuberculi in cortexul renal

91

Saplingita tuberculoasa
T tuberculom
granulomatos
L lumen
M perete muscular
S - seroasa

Tuberculoza osoasa
G- granulom cazeos
B- trabecule osoase

92

Meningita tuberculoasa
G granulom tuberculos cu
centrul cazeos, dezvoltat la
nivelul leptomenigelui

Orhiepididimita tuberculoasa
C- cazeum

93

2. LUESUL
boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.

caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:

veneriana - in marea majoritate a cazurilor;
cutanata - de obicei cu caracter profesional;
transplacentara - realizand luesul congenital;
sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala
astazi.
agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate
din leziuni sau evidentiat indirect prin metode serologice.
evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni
caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de
endotelita proliferativa cu tendinta obstructiva ( endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica,
frecvent cu topografie perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar
si poate avea o dispozitie difuza (plasmomul Unna) sau nodulara
(granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase .

94

2. 1. LUESUL PRIMAR
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul
patrunderii spirochetei in organism, se constituie la locul inocularii leziunea de
primoinfectie, denumita sancru dur.
Macroscopic leziunea apare

ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.

este nedureroasa,

forma rotunda - ovalara,

dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,

margini regulate si de culoare rosie caracteristica

uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.

Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita macroscopic - limfoganglionii sunt
elastici si fara procese de periadenita (mobili).
Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :

epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;

la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat

dermic, care explica induratia caracteristica sancrului luetic.

Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie predominant

perivasculara;

vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.

Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza

reactionala, fara caractere de specificitate.

Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu
constituirea unei mici cicatrici superficiale.

95

2. 2. LUESUL SECUNDAR
apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).

reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau

cea de a doua incubatie a bolii.

leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul

tegumentelor si mucoaselor si sunt denumite sifilide.
A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (rozeola)
- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitro
presiune, rotunde - ovalare, localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat
limfo-plasmocitar cu dispozitie perivasculara
2. Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii
papuloase, conditionata de sediul superficial (dermul papilar) al infiltratului
luetic, mai abundent decat cel din rozeola. Epidermul nu prezinta leziuni
3. Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa,
supraadaugandu-se doar procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
4. Sifilida micropapuloasa apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri.
Prezenta unor celule gigante de tip Langhans in infiltratul inflamator pune
uneori probleme de diagnostic diferential cu tuberculoza
5. Sifilida psoriaziforma consta in acantoza epidermului cu formarea de
scuame parakeratozice ce pune probleme de diagnostic diferential cu
psoriazisul
6. Sifilida papulo- hipertrofica aspecte papulomatoase ale epidermului ce
trebuie diferentiate de vegetatii veneriane

96

2. 3. LUESUL SECUNDAR
B) Sifilide mucoase - placi mucoase
Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;
2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca
localizari tipice adenopatia epitrohleara si a lantului cervical
posterior.
Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de
vindecare spontana intr-un interval de citeva saptamani sau luni.
Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.

97

2.3. LUESUL TERTIAR

Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat

ca jumatate pana la doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu
prezinta in evolutie manifestari ale perioadei tertiare. Cand apar, ele urmeaza
unei perioade de latenta de 2-4 luni (limite extreme: de la citeva saptamini
pina la 30 de ani).
Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara
sau difuza (gome sau infiltrate de tip gomos).
Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului
nervos central. Se descriu de asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.

Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma

Evolueazia in patru stadii:

1. goma cruda

apare ca o formatiune tumorala,

consistenta elastica,
pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;

2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia

aspectul de guma arabica;

3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;

4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor
avand caracterul de cicatrice mutilanta

98

2.3. LUESUL TERTIAR

Microscopic
tabloul lezional este dominat de panvascularita
evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce
explica evolutia spre necroza a procesului.
perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfo
plasmocitar, uneori cu prezenta unor celule de tip
epitelioid si a celulelor gigante.
tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante,
precum si dispozitia mai neregulata a nucleilor permit
diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase.
infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere
histopatologice ca si goma propriu-zisa, cu deosebirea
ca macroscopic predomina caracterul difuz al
leziunii.
99

2.3. LUESUL TERTIAR

Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele
aortice si portiunea ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai
aortei (leziunea luetica aortica are o evolutie centripeta - important criteriu
de diagnostic diferential cu ateroscleroza, in care leziunile evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si
leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea
macroscopica a leziunilor luetice.
Microscopic - se constata:

leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfoplasmocitare,

infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si

leziuni endoteliale.
Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene
a fibrelor elastice se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.
Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente
aortice functionale, care ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile
hemodinamice. In aceste conditii, se realizeaza o hipertrofie si dilatare a
ventriculului stang (cord bovin).

100

2.3. LUESUL TERTIAR

Leziuni ale sistemului nervos central.
I. leziuni meningo-vasculare
II. leziuni nervoase propriu-zise .
I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala cronica,
cu interesarea vaselor subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic
initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita,
inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare ( leziuni
gomoase difuze).
apoi se constituie fibroza.
Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita
proliferativa are drept consecinta ramolismentul cerebral.
101

2.3. LUESUL TERTIAR

II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.

este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues

mai frecvent la barbati.
sunt afectati cu precadere lobii frontali.

Macroscopic

se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace

lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic .

Microscopic apar

modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,

leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica
manifestarile dementiale din aceasta forma

2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).

caracteristic degenerarea selectiva
a cordoanelor posterioare ale maduvei si

a radacinilor posterioare ale nervilor spinali

In stadiile initiale sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
In stadiile avansate proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale
maduvei si radacinile posterioare ale nervilor spinali leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza tulburari de sensibilitate caracteristice
tabesului

102

LUESUL CONGENITAL

1.
2.

Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce

frecvent avorturi.
In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in
calea spirochetelor, prin prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.
Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii
favorabile pentru transmiterea infectiei pe cale placentara
Clasificare
dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:
lues congenital precoce
lues congenital tardiv.

1. Luesul congenital precoce

leziunile apar chiar in momentul nasterii

sunt reprezentate
a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),
b.
fie de leziuni ce permit supravietuirea

103

LUESUL CONGENITAL
a. Leziuni incompatibile cu viata
mama luetica da nastere unui fat mort, macerat
la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza
cu usurinta la atingere.
examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.
Plamanii
prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie,
aspect ce a dat leziunii denumirea de pneumonie alba.
Microscopic, parenchimul pulmonar
prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman
nerespirat),
este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu
infiltrate inflamatorii specifice de tip limfo-plasmocitar.
Ficatul prezinta
fie gome multiple, izolate,
fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere
fibroasa, ce determina un aspect macroscopic caracteristic de ficat
mare, cu duritate deosebita, cu suprafata neteda, de culoare cenusie,
aspect denumit ficat silex

104

LUESUL CONGENITAL
Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate
de:
- pemfigusul palmo-plantar reprezentat de leziuni
buloase ale tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
buza de iepure,
gura de lup,
diferite malformatii cardiace etc.
b.

105

LUESUL CONGENITAL
2. Luesul congenital tardiv
Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in
iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale,
producand comunicare oro-nazala si "nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si
o anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a
incisivilor mediani superiori permanenti
d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;
e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdomutitatea din luesul congenital tardiv.
Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor
mediani superiori permanenti) cu leziunile oculare si otice
realizeaza clasica "triada Hutchinson".
106

Sifilis secundar la nivelul dermului cu

infiltrat limfoplasmocitar perivascular
si proliferare endoteliala

107

Goma sifilitica la nivelul ficatului

N necroza coagulativa

Aortita luetica
E elastina reziduala

108

LEPRA

1.
2.
3.

Definitie - afectiune infectioasa transmisibila produsa de un germene

acidorezistent inrudit cu bacilul Koch ( Mycobacterium leprae sau bacilul
Hansen).
Patrunderea agentului patogen in organism se face, cel mai frecvent prin
mucoasa nazala sau tegumente.
Localizarea leziunilor, in ordinea frecventei: piele, tesut subcutanat, sistem
nervos, aparat genital, aparat respirator, aparat digestiv si sistem hematopoietic.
Morfopatologic granulomul lepros se caracterizeaza prin leziuni difuze sau
nodulare constituite, de la periferie spre centrul leziunii din:
elemente limfoide, plasmocitare si fibroblastice,
celule epitelioide
celule gigante multinucleate cu citoplasma vacuolara (continut lipidic)
caracteristice granulomului lepros - sunt denumite celule Virchow, celule
leproase sau globi leprosi
Coloratia ZiehlNielson pune in evidenta bacilii Hansen.
Prin necroza tesuturilor in care se dezvolta leziunile specifice bolii rezulta
mutilari (organizare cicatriceala).
Clasificare - dupa tipul leziunilor :
lepra lepromatoasa,
lepra tuberculoida
lepra nediferentiata.

109

LEPRA
1. Lepra lepromatoasa

se caracterizeaza prin constituirea de granuloame cu o topografie

perivasculara.

prin unirea mai multor granuloame se formeaza cavitati

pseudochistice pline cu un continut lipidic.

cand leziunile sunt localizate in derm si tesutul subcutanat se produce o

atrofie a epidermului.
2. Lepra tuberculoida

granulomul are o morfologie foarte asemanatoare cu granulomul

tuberculos (numeroasele celule epitelioide si celule gigante de tip
Langhans).

absenta necrozei de cazeificare reprezinta un criteriu de diagnostic

diferential.
3. Lepra nediferentiata

este caracterizata prin constituirea unui infiltrat inflamator nespecific.

doar evidentierea bacililor Hansen in leziune si evolutia clinica permit

stabilirea diagnosticului pozitiv.
Indiferent de forma pe care o imbraca inflamatia leproasa, prinderea
filetelor nervoase in procesul inflamator este caracteristica.

110

LEPRA
Evolutia bolii:
1. Stadiul primar - se caracterizeaza printr-un afect primar,
reprezentat de:
o ingrosare limitata la locul de patrundere a germenilor (mucoasa
nazala sau piele) si
leziuni elementare cutanate ( lepride) de tip eritematos sau pigmentar;
2. Stadiul secundar

apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare leproame

aceste leziuni sunt raspunzatoare de modificarea caracteristica a

expresiei fetei (facies leonin) si de cicatricele mutilante, prin
organizarea zonelor de necroza; caracterul mutilant al bolii este
conditionat si de interesarea terminatiilor nervoase (asa-numita lepra
nervoasa).

histologic se constata ingrosarea traiectelor nervoase prin leziuni

granulomatoase specifice, care conduc la demielinizare si liza
neurofibrilelor apar tulburari trofice in teritoriile inervate de nervii
afectati.
3. Stadiul tertiar este caracterizat prin aparitia leziunilor
granulomatoase, difuze si nodulare, in viscere.
111

Lepra- infiltrat dermic

Granuloamele histiocitare sunt prezente la
nivelul tuturor straturilor dermice dar in
special in relatie cu nervii mici

Lepra interesare nervoasa

N nerv inconjuraT de celule
limfocitare si un granulom -G

112

Lepra nerv periferic

Celule inflamatorii ce infiltreaza
compartimentele endoneurale si
epineurale

113

INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI (vegetali)

A. INFLAMATII MICOTICE
Clasificare
1. micoze superficiale (dermatomicoze)
2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice

Candidomicoza (moniliaza).
este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele,
cavitatea bucala si tractul gastrointestinal. Infectia este deci de origine
endogena.

pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa

mai mare la copii si varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a
organismului) indeosebi dupa tratamente prelungite cu antibiotice sau
steroizi.
Entitati anatomo-clinice :
a. Candidomicoze localizate :
o
candidomicoza bucala;
o
candidomicoza esofagiana;
o
candidomicoza gastro-intestinala;
o
candidomicoza arborelui respirator;
o
candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;
o
candidomicoza urinara.

114

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
A. INFLAMATII MICOTICE

b. Candidomicoze generalizate:
septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningocerebrale, osteo-articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a
procesului, de la nivelul unei candidomicoze localizate.
Aspectul macroscopic al candidomicozelor:

cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5

mm, dispuse moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si
depuneri succesive leziunile devin proeminente, polipoide. Prin
indepartarea depozitelor raman ulceratii superficiale, de culoare rosie;

stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini

proeminente, de culoare albagalbuie;

intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu

hipertrofia placilor Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;

plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare

bronho-pneumonice de culoare cenusie-galbuie;

sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu

diametrul pana la 1 cm, de culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente,
localizate in substanta alba a encefalului, cerebelului sau trunchiului
cerebral.

115

Candidoza severa la
nivelul esofagului distal

116

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
A. INFLAMATII MICOTICE

Aspectul microscopic al candidomicozelor.

Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile

uzuale sau pe coloratii speciale (PAS sau coloratia Gridley).
Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei
subacuta, cu prezenta de rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite,
plasmocite, histiocite si capilare de neoformatie.
In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare),
cu prezenta fungilor si constituirea de celule gigante.

Actinomicoza.

este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza

micelii si cresc dupa tipul fungilor)
caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces
inflamator cronic granulomatos cu constituirea de microabcese.
agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si
tractul gastro-intestinal.
in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.
in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia
bolii este favorizata de leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a
cavitatii bucale.

117

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE
Actinomicoza - Entitati anatomo-clinice :
1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei,
evoluand ca o tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa
a bolii;
2.
actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea
bucala si evolueaza ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice
consecutive
3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastro- intestinal. Insamantarea
in cavitatea peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se
apreciaza ca in aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza
diseminarea procesului, cu insaman tari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale
etc.
Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de
la periferie spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;
2.
zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare
celule gigante;
3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.

118

 Actinomicoza (PAS x 100)

Actinomicoza la nivelul gatului

119

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE

Blastomicoza
Dupa agentul etiologic, se descriu trei forme de blastomicoza:

blastomicoza europeana (toruloza sau criptococoza)

produsa de Cryptococcus neoformans, organism incapsulat, cu djametrul
de 4-10 .
aparitia bolii este mai frecventa la bolnavi cu afectiuni maligne ale
sistemului reticulo-histiocitar
are deseori o evolutie fatala.

blastomicoza nord-americana (blastomicoza propriu-zisa), produsa de

Blastomices dermatitidis

blastomicoza sud-americana (granulomul paracoccidial), produsa de

Blastomices brasiliensis.
Entitati anatomo-clinice:
1. dermatita;
2. pneumonia;
3. corio-retinita;
4. meningo-encefalita localizare frecventa si deosebit de grava. Frecventa
acestei localizari este explicata prin tropismul deosebit al agentului cauzal
pentru sistemul nervos central.

120

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE

Histoplasmoza

este o micoza al carei interes rezida in gravitatea sa deosebita, mai ales in

formele diseminate de boala.
agentul cauzal - Histoplasmoza capsulatum

corpusculi ovoizi, cu diametrul de 2-4

se pune in evidenta
in citoplasma macrofagelor si,
extracelular, in masa centrala de necroza
Histopatologic, leziunea este de tip granulomatos, cu zona centrala de
necroza.

Entitati anatomo-clinice
I. Histoplasmoza localizata
1.
2.

Forma pulmonara
Forma cutaneo mucoasa

II. Histoplasmoza diseminata

1.
2.

Forma infantila
Forma adultului

121

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE

I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara apare ca

noduli reziduali, calcificati

leziuni evolutive
Localizate cu predilectie in lobii superiori,
leziuni granulomatoase ce duc la constituirea de microcavitati in
parenchimul pulmonar;
2. Forma cutaneo-mucoasa in care se constituie
granuloame peniene, bucale, faringiene, laringiene
adenopatie satelita;
II. Histoplasmoza diseminata:
1. Forma infantila
cu localizari in sistemul reticulo-histiocitar, plamani, endocard, piele,
tub digestiv, sistemul nervos central, suprarenale etc.
boala evolueaza spre deces, cu emaciere extrema, paloare, febra si
leucopenie;
2. Forma adultului
indeosebi la barbati si mai ales la indivizi cu afectiuni ale sistemului
reticulo- histiocitar, fiind frecvent urmarea unei forme pulmonare.
leziunile sunt localizate in limfoganglioni, endocard, plamin etc.
122

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE

Aspergiloza.

Este o micoza produsa de Aspergillus fumigatus sau alte tipuri de

Aspergillus. Agentul etiologic are o patogenitate redusa, care explica
aparitia bolii doar la persoane cu rezistenta scazuta.

Histopatologic, se formeaza un granulom care contine in centrul sau

agentul cauzal sub forma unor filamente septate si ramificate (hyphae)
care la nivelul plamanului agrega sub forma unor mase compacte, friabile
(aspergiloame).
Entitati anatomo-clinice :
I. Aspergiloza primara localizata

in ordinea frecventei, in plaman, sinusurile fetei si urechea externa.

forma pulmonara este adeseori, asociata cu tuberculoza, infarctul

pulmonar sau carcinomul bronho-pulmonar, aparand deci in conditii de
scadere a rezistentei organismului;
II. Aspergiloza secundara (diseminata)

este consecutiva formelor pulmonare

determina constituirea leziunilor secundare in encefal, meninge, rinichi,

cord, splina

123

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

1.
2.
3.
4.
5.
6.

LEISHMANIOZA
TOXOPLASMOZA
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
CISTICERCOZA
TRICHINELOZA
ECHINOCOCOZA

TOXOPLASMOZA

Definitie afectiune deteminata de prezenta unui protozoar

intracelular, Toxoplasma gondii organism sferic sau ovoidal, cu
diametrul de 3 - 6 , ce se evidentiaza in leziuni prin colorati
Giemsa

Cai de tranzmitere necunoscute

Evolutia cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu

evolutie letala relativ rare
124

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

Toxoplasmoza Entitati antomo-clinice:

I. Toxoplasma congenitala

Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava

Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si

ochi.
1. Leziunile encefalice
apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2
cm in diametru.
sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror
citoplasma contine toxoplasme
consecinta hidrocefalie interna
2. Leziunile oculare sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala
II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu
leziuni oculare unilaterale
2) Forma diseminata in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu
tablou clinic asemanator febrei tifoide

125

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu
plasmocite)
Agentul etiologic Pneumocystis carinii (protozoar) corpuscul sferic continand opt spori
Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent
sub forma unor epidemii intraspitalicesti) sau adultii cu
o slaba rezistenta
Evolutia frecvent fatala
Histopatologic
septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui
proces inflamator proliferativ, cu numeroase plasmocite
lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect
spumos, caracteristica acestei afectiuni, in care pot fi
pusi in evidenta parazitii
126

 Pneumocystic carinii

Pneumonia cu pneumcocystis
carinii
la un pacient cu SIDA
(impregnare argentica x 100)

Pneumonia cu pneumcocystic carinii

Pneumonie interstitiala cu inflamatie severa
ce contine celule limfocitare si plasmocitare
in spatiile alveolare marite (HE x 100)

127

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

CISTICERCOZA

Agentul etiologic- larva de Taenia solium

Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in

muschii striati, globi oculari, meninge, encefal

Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa

nespecifica, cu numeroase eozinofile

Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce

apare in centrul leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex
cu patru ventuze si o corona de carlige
TRICHINOZA

Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu

predilectie in masele musculare scheletice

Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de

nisip

Histopatologic
Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu
numeroase eozinofile si celule gigante, centrul leziunii fiind ocupat de
larva torsionata; frecvent leziunea sufera un proces de calcificare

128

Larva Trichinella spinalis in interiorul unei celule

musculare

129

INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

ECHINOCOCOZA

afectiune produsa de Taenia echinococcus

infestarea se produce pe cale digestiva

microscopic leziunea este constituita de la periferie spre centru

din:
tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase
eozinofile si celule gigante, cu tendinta la fibroza
cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se
formeaza vezicule fiice

Continutul chistului lichid clar, ca apa de stanca

In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari

secundare si care frecvent se poate suprainfecta

Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate

insoti de o reactie pleurala avand caracterele unei pleurezii cu
eozinofile ce se poate prezenta fie ca o reactie de vecinatate, fie
este urmarea efractiei chistului in cavitatea pleurala
130

Bibliografie

1.Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins

Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of
Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology .
9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth
ed. 2007

131