Aritmiile cardiace sunt evenimente cardiac ce au loc pe un fundal organic sau functional dereglat

al cordului, s-au demonstrate mai mulți factori cu mecanisme patogenetice diferite care pot duce
la modificicări electromecanice ale cordului.

Triggers for Atrial Fibrillation: The Role of Anxiety

(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6398072/)
În acest studiu se prezintă câteva mecanisme patogenetice care pot induce o aritmie: în anxietate
sau depresie predomină funcția sistemului nervos simpatic iar aceasta înseamnă o
hipercatecolemie care poate induce lezarea endoteliului, catecolaminele pot fi un factor triger
pentru cardiomiopatia Takatsubo. Nu uităm la fel de modificările organice din cord precum
hipertorfia VS din cauza HTA apărut pe fundalul hiperactivității simpaticului, acesta la fel este
un factor triger aaritmogen. Catecolaminele la fel stimulează proliferarea matricei extracelulare
si anume Colagen alfa 1 este proteina care induce fibrozarea atrială și la fel este un factor triger
pentru aritmogeneza prin reentry.Degradare catecolaminelor la fel duce la formarea radicalilor de
oxigen care are efect profibrinogenic în țesutul miocardic.

Card Electrophysiol Clin. Author manuscript;

available in PMC 2012 Mar 1.

Automatismul normal al cordului este menținut de către nodul sinoatrial în care celule
pacemaker au un set de mecanisme care induc o depolarizare automată. Acum o să în cerc să
enumăr succint mecanismele și felul în care ele funcționează, aceasta e important pentru a
înțelege abateriile de la normă.

1 Pe membrana citoplasmatică a celulelo pace maker se află canale de K și Na care funcționează

mai activ în faza a 3 a 4a și induc o depolarizaare lentă, această modificare a voltajului duce la
activarea Canalelor lente de Ca CLCa acest Ca pătruns în celulă va induce Activarea receptorilor
reanodinici din Reticul sarcoplasmatic cu eliberarea ulterioară a Ca și anume acest Ca induce
etapa de depolarizare rapidă, toate aceste mecanisme este foarte minuțios controlat de sistemul
nervos atonom prin intermediului cAMP.

2 Un al doilea mecanism este cel de cotransport antiport prin care un ion de Ca intracelular este
schimbat cu 3 ioni de Na extracelulari această deplasare va duce la acumulare de sarcină pozitivă
în interiorul celulelor pacemaker care la fel vor induce o depolarizare ulterioară.
Fosfolambanul este o moleculă care corelează direct cu funcția SERCA2 .

Dereglările de ritm pot începe de la dereglările din partea sistemului nervos autonom prin
perderea echilibrului ditre parsimpatic și simpatic sau odată cu afectarea nodului Sinoatrial – NS
care poate fi organică sau funcțională.Aceste modificări din partea NS pot induce de la o
bradicardie și o tahicardie cardiacă până la suspendarea NS din funcția de pasemaker principal.

O altă situație este când se dereglează trecerea impulsului generat de NS către ventricule care
poate destul de frecvent să apară în ischemii, infarcte sau modificări structurale ale țesutului
miocardic. O astfel de blocare va duce la o apariție a unui al doilea pacemaker inferior care va
depolariza Ventriculii separat de Atrii.

În literatura engleză ca un factor trigger major este prezentată depolarizarea timpurie EAD sau
tardivă DAD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3164530/

Cauzele EAD: injuria celulară, dereglările electrolitice, hipoxia, acidoza, catecolaminele,

medicamentele în special antiaritmicile din clasa 3, hipertrofia ventriculară și insuficiența
cardiacă sunt și ei factori pentru declanșarea EAD

Cauzele DAD: utilizarea necotrolată a glicozidelor cardiace, nivelul crescut de catecolamine, pe

fundalul de hipertrofie Ventriculare.

Ambele dereglări electrice sunt bine evidențiate la o FCC crescută.