Guyton

 Feedback-ul pozitiv duce la un cerc vicios si uneori chiar la deces. De exemplu, daca un om
pierde rapid 2 l de sânge, inima nu mai are ce pompa, se opreste, survine moartea. Iar fiecare
ciclu slabește din ce în ce mai mult inima. Uneori feedback-ul pozitiv poate fi combătut prin
mecanisme de feedback negativ.
 Coagularea este un mecanism de feedback pozitiv, care lucreaza pentru noi, dar poate scăpa
de sub control și duce la formarea cheagurilor nedorite, fiind elementul cauzal al
majorităților infarctelor miocardice acute daca se formeaza pe o artera coronara.
 Mecanismul de feedback pozitiv este util cand face parte dintr-o serie de mecanisme de
feedbak negativ. În coagulare, feedback-ul pozitiv face parte din cel negativ de mentinere a
volumului sangvin normal, iar in cadrul semnalelor nervoase determina transmierea
semnalelor nervoase pt partciciparea fibrelor nervilor la miile de procese de feedback nagativ
declanșate de sistemele nervoase de control.
 Anomalii ale apoptozei pot avea rol cheie in cancer, boli neurodegenerative precum
Alzheimer și boli autoimune.
 Persoanele ce iau medicamente imunosupresoare după transplantul renal sau/si cardiac au
riscut de 5 ori mai mare de a dezvolat cancer.
 Datorita electronegativitatii canalelor de Na acestia sunt introduși deshidratati în celula. Ionii
de K sunt scoși hidratati prin canalele din celula si chiar hidratati fiind sunt mai mici decat
ionii de Na hidrattai pentru ca Na atrage mai multa apă decat K. Si anume aceaste dimensiuni
diferite, fac permeabilitatea selectiva a canalelor.
 După poliomiolită poate exista recuperare prin devoltarea placilor macromotorii, astfel o
fibra musculara inerveaza un numar destul de mare de unitati motorii. Gradul de restabilire
este foarte variabil si miscarea e destul de grosiera.
 Placa terminala motorie este acoperita de una sau mai multe celule Schwann care o izoleaza
de lichidele înconjurătoare.
 Medicamente care stimuleaza fibra musculara prin actiune colinergica. Numeroși compuși,
precum melacolina, carbacolul și nicotina, au același efect asupra fibrei musculare ca și
acetilcolina. Diferența dintrc aceste medicamente și acetilcolina consta în faptul ca
medicamentele nu sunt distruse de colinesteraza, sau sunt distruse atat de lent încat
actiunea lor persista adeseori timp de multe minute, sau chiar ore.
 Există medicamente care inactiveaza acetilcolinesteraza de la nivelul sinapselor, astfel incât
aceasta nu mai poate hidroliza acetilcolina.
 Neostigmina și fizostigmina interactioneaza cu acetilcolinesteraza pe care o inactiveaza timp
de cateva ore, dupa care medicamentele elibereaza enzima și aceasta redevine activă.
Dimpotriva, diizopropil fluorofosfatul, considerat a fi potentiala arma biologica deoarece este
un gaz toxic cu actiune neurala, inactiveaza acetilcolinesteraza timp de câteva saptamani,
fapt care contribuie la efectul Ietal al acestei substante.
 D-tubocurarina blocheaza acțiunea acetilcolinei asupra receptorilor postsinaptici.
 Miastenia gravis poate fi ameliorata cu neostigmina, problema e că trebuie administrata la
cateva ore dif, de multe ori pe zi pentru a evita problemele.
 mușchi netezi multiunitari sunt mușchii ciliari ai globului ocular, irisul, mușchii piloerectori
care determina ridicarea firelor de par atunci cand sunt stimulati pe cale simpatica
 în mușchii netezi nu există complexul troponinic, transmiterea se face prin corpi denși și
exista de 5-10 ori mai multă miozină.
 De la corpii denși actina pleaca divergent
  majoritatea filamentelor de miozina detin așa-numite punti transversale cu "polaritate
laterala", dispuse astfel încat puntile de pe o parte sunt orientate intr-o direcție, iar cele din
partea cealalta sunt orientate in direția opusa. Aceasta dispunere permite miozinei sa traga
un filament de actina intr-o directie pe o parte, in timp ce trage simultan in direcție opusa un
alt filament de actina de partea cealaltă. Importanta acestei structuri se datoreaza faptului ca
permite celulelor musculare netede sa se contracte pîna la 80% din lungimea lor iniliala., fara
a fi limitate la p scurtare de nurnai 30%, cum este cazul in mușchij scheletici
 Relatia stres-relaxare permite mentinerea unei presiuni intraluminală aproape contanta desi
volumului creste(ex vezica urinara)
 In muschiul neted miozin fosfataza termină contracția, calmodulina e in locul complexuli
troponinic si activeaza miozin kinaza
 Membrana fibrelor musculare netede are mai multe canale de Ca si mai putine de Na fata de
fibra scheletică. Avand în vedere ce aceste canale de Ca se deschid mai greu si se inchid mai
greu, PA dureaza mai mult
 Undele lente nu prezinta proces autointretinut, dar pot provoca uneori anumite depolarizări
 Pentru undele lente exista mai multe presupuneri. potentialul de membrana devine mai
negativ atunci dind ionii de sodiu sunt pompati rapid și mai putin negativ atunci cand pompa
de sodiu este mai putin activa. o alta ipoteza sugereaza că se produce creșterea și
descreșterea ritmica a conductantei canalelor ionice.
 În m. Neted terminatiile axonale au varicozități, la nivelul acestora, celulele Schwann ce
acopera axonii sunt întrerupte, astfel încat neurotransmițătorii pot fi secretați prin pereții
varicozităților. Contin atat Ach cat si NA
 Potentialele de mb in muschii netezi sunt de -50-60mV
 Excitatia muschilor viscerali se poate face in urma elongării, ex este intestinul
 atunci cand potentialele se actiunc se fonneaz{1 la nivelul mWichilor netezi unitari viscerali,
estc necesara depolarizarea simultana a 30-40 de fibre musculare netcde inainte de
producerea unui potential de aqiune auto-propagat
 celulele muscularc netede mici, chiar ~i In absenr3 unui potential de acriune, depolarizarea
locala (denumita pOlen!ialjonc{ional) detcrminata de ncurotransmitatorul eliberat de
temlinatiile nervoase se propaga "pc cale clectrotonica
 Adenozina, acidul lactic, creșterea concentraliei ionilor de potasiu, scadcrca concentra!iei
ionilor de calciu ~i cre~terea tCll1peraturii corporale sunt factori care pot conduce la aparilia
vasodilatatiei locale.
 In muschii netezi RS este slb dezvoltat de aceea ionii Ca provin din extracelular, printr-o
perioada de latenta de 300 msec, mult mai mica decat in cazul muschilor scheletici

Cordul

 -80mV intre bătai +20 în bătaie

 In cord la depolarizare se deschis multe canale rapide de Na(rapide pt ca stau deschise putin
timp) si canale lente de Ca ce se deschid greu si se inchid greu, deci PA dureaza mai
mult(platou)
 In cord la depolarizare scade foarte mult permeabilitatea pt K, probabil din cauza influxului
masiv de Ca, deci deasemenea prelungirea platoului. Cand se inchide canalele de Ca si Na,
creste permeabilitatea pt K si este expluzat
 Viteza de conducere este de 0,3-0,5 m/sec, adica 1/250 fata de neuroni si 1/10 fata de m
scheletic. În purkinje este de 4m/ sec
 Perioada refractara= perioada de platou= 0,25-0,3 sec
 P. Refractara relativa = 0,05sec, mai scurta in atrii
 Contractia muschiului cardiac este completa si puternica datorita atat Ca din RS cat si a
calciului ce pătrunde prin tubii T(au vol de 5 ori mai mare decat cei din m scheletic deci de 25
de ori mai mult Ca) in tubii T sunt mucopolizaharide (incarcare negativ) ce retin Ca pt o
eventuala nevoie.
 Inima depinde mult mai multe de Ca extracelular decat muschiul striat, fiind prima afectată.
 Durata contractie depinde de durata PA inclusiv a fazei de platou
 80 % din sange trece din A in V fara cotractie, deaceea o insuficiență atriala nu se observa
decât in efort, exprimate prin dispnee
 In treimea mijlocie a umplerii rapide a ventriculilor, sangele din vene trece prin atrii direct in
ventriculi
 Presiunea ventriculara stg creste peste 80 mmHg si cea dreapta peste 8 mmHg pt a deschide
semilunarele. 70 % din sange în o treime din ejectie.
 Fractia de ejectie 60%
 Valvele A-V nu necesită flux retrograd pt a se inchide, valvele semilumare însă fiind robuste
necesita flux.
 Muschii papilari se prind prin cordajele tendinoase. Acestia se contracta odata cu m
ventriculari dar nu facilitează închiderea valvelor, dar tractioneaza cuspirdere înăuntru către
cavitatea ventriculară pentru a preveni protuzia valvelor in atrii în cursul contracției
ventriculare.
 in cazul ruperii unui cordaj tendinos sau paraliziei unui mușchi papilar, valva protruzioneaza
in atriu in timpul contractiei ventriculare, uneori atat de accentuat incât apare refluxul sever
sau chiar insuficiența cardiaca letala
 valvele semilunare se inchid cu zgomot, viteza de ejectie mai mare pt ca orificiile mai mici,
sunt constituite din țesut fibros puternic si foarte flexibil si fără cordaje tendinoase.
 Debitul bătaie este cantitatea de energie pe care cordul o convertește în lucru mecanic.
 Debitul bataie al cordului se prezintă sub doua forme particulare. Prima, proportia majora,
este utilizata pentru a propulsa sangele din sistemul venos in care presiunea este joasa catre
artere unde presiunea este mare. Aceasta poarta numele de debit presiune - volum sau
sarcina externa. A doua, o proporție minora a energiei, este utilizata pentru a accelera
sangele pana la atingerea vitezei de ejecție prin valvele aortică și pulmonara. Aceasta este
energia cinetică a fluxului sangvin component al debitului bataie.
 Sarcina VS este de 6 ori mai mare, pt ca presiunea e de 6 ori mai mare. Debitul bătaie
aditional pt a produce enrgie cinetica este proporționala cu masa de sânge ejectată înmulțită
cu pătratul vitezei de ejectie.
 In stenoza aortica sangele curge cu viteză mai mare
 Presiunea diastolică creste rapid, din cauza țesutului fibros cardiac care nu se destinde si
datorita pericardului care înconjoară cordul și e destins la limită
 Eficienta maximp a cordului este de 20-25%.
 Mecanismul Frank- Starling se explica prin intinderea musculara,deci o contractie mai
puternica, pentru ca Actina si Miozina au un grad mai optim de apropiere.
 Distensia peretelui atrial drept crește in mod direct frecventa cardiacă.
 Inhibitia simpaticului reduce activitatea de pompa a inimicii cu pana la 30%
 Vagul reduce forta contractiei cu 20-30%, dar scade foarte mult frecventa deoarece are o
amplasare mai bogata la nivelul atriilor, deci reduce activitatea de pompa cu 50%.
 Excesul de K, scade forta de contracte si frecventa cardiacă, poate provoca slabiciune
musculara. Blocheaza impulsurile la nivelul NAV. Ecxesul de K scade potentialul membranar
de repaus, astfel se reduce si intensitatea PA si diminarea progresiva a contactiei
 Deficitul de Ca det flaciditate cardiaca, simular cu excesul de K
 Temperatura ridicata creste permeabilitatea pt ioni
 Daca TA depaseste 160mmHg incepe sa scada debitul cardiac
 NSA- posterolateral superior pe AD, inferior si lateral de orif de vărsare a cavei.
 Fibrele sinusale au o electronegativitate mai mică pt ca sunt permeabile pt CA si Na, iar
aceste sarcini pozitive neutralizeaza eletronegativiatea.
 In fibrele NSA functioneaza canalele Na-Ca lente, de aceea depolarizare se face mai lent si
revenirea la starea negativa tot se produce mai lent,
 Canalele Na-Ca se inchid la circa 100-150 msec.
 Hiperpolarizarea nu se mentine continuu pentru ca dupa cateva zecimi de secunda se inchid
si canalale de K
 Nodulul AV este in peretele posterior al AD posterior de tricuspidă
 Reteaua Purkinje are un numar foarte mic de miofibrile, au dimesiune mare si transmit ft
rapid impulsul
 Sindrom Adams-Stokes. Nodul A-V este blocat, atriile se contracta normal, in schimb
ventriculii fiind sub influenta Purkinje mai tarziu, fluxul este oprit pt 4-5 sec si omul pierde
conștiența din cauza absente fluxlui cerebral
 , prima parte a ventriculilor care se depolarizeaza este suprafara endocardiea stanga a
septului. Apoi depolarizarea disemineaza rapid pentru a implica ambele suprafetele
endocardice ale septului
 Chiar daca axul normal al inimii este de 59 grade, el poate varia la individul sanatos intre 20-
100 grade
 Deplasarea spre dr a inimi:dupa un expir profund, în poz orizontala și la persoanel scnde si
supraponderale(devierea spre stg are cauza exact doferite)
 Atunci câns suma voltajelor tuturor complexelor QRS din cele 3 derivatii este mai mare de 4
milivolți se consideră o electrocardiograma cu voltaj crescut.
 Scăderea voltajului complexului QRS este cauata de o serie de infarce vechi ale arterelor
micardice, ce se asociază cu scăderea masei musculare, deci exista un QRS alungit cu voltaj
scăzut.
 Daca exista lichid in cav pericardica, voltajul este scăzut, pt că lichidul extracelular conduce
usor curentul dintr-o parte in alta
 Exudatul pleural deasemenea scurt-circuiteaza electricitatea pericardică.
 Emfizemul pulmonar scade potentialele inregistrat din cauza aerului acumulat in plămâni
 Inima unui sportiv pompeaza mai mult sange si astfel atunci cand se relaxeaza se pompoeaza
prea mult sange in sistemul arterial si astfel se declanșeaza reflexe circulatorii de tip feedback
ce det. Bradicardie
 Sindrom de sinus carotidian, receptorii de presiune sunt foarte sensibili, o creste usoara a
presiunii det reflex baroreceptor puternic det efecte vagale acetilcolinergice intense.
 Frecventa cardiaca creste si scade cu maxim 5 in timpul respiratiie in repaus.
 În respiratie profunda, frecventa cardiaca a crescut sau scăzut cu 30%
 Aritmiile sinusale de tip ”respirator” apar ca urmare a unui exces de impulsuri de la nivelul
centrului respirator bulbar la centru vasomotor adiacent.
Circulatia sângelui

 Viteza fluxului de sange este invers proportionala cu suprafata de sectiune vasculară.

 La nivelul peretelui capilar exista scizura intercelulara pe unde difuzeaza majoritatea
substantelor hidrosolubile+ vezicule plasmalemale(contin plasma)
 Vasomotricitate=fluxul intermitent
 Subs hidrosolubile sau insolubile in lipide difuzeaza doar pin ”porii intercelulari”
 Tesutul hepatic are un grad de permeabilitate mai mare pentru proteinele plasmatice, in
schimb parenchimul renal permeabilitate pt Na Cl si apa
 Presiunea lichidului interstitial este cu cativa ml mai negativa decat presiunea din jurul
tesutului
 Presiunea Iichidului interstitial din tesutul lax subcutanat este in mod real
subatmosferică?=-3mmHg Câteva observatii
-Cand o grefă cutanata este aplicata pe o suprafața concava a corpului, cum este cazul
orbitei dupa îndepartarea globului ocular, inaintea fixarii grefei la orbita subiacentă,
există tendința acumulării de lichid sub grefa. De asemenea, tegumentul grefat tinde sa
se scurteze și sa se desprinda din concavitate. Cu toate acestea, forta negaativa de sub
tcgumentul grefat determina absorbția lichidului secretat și refixeaza tegumentul in
concavitate.
2. Este necesara a presiune pozitiva mai mica de 1 mmHg pentru a injecta volume foarte
mari de lichid in tesutul lax subcutanat, de exemplu sub pleoapa inferioara, in axila și in
scrat. Odata injectate In aceste regiuni, cantitațile de lichid de cel putin 100 de ori mai
mari decât cantitatea de lichid prezenta In mod normal in spatiul interstitial, nu produc o
presiune pozitiva mai mare de 2 mmHg. Aceste observatii sunt importante deoarece
demonstreaza ca aceste tesuturi nu cantin fibre puternice care sa impiedice acumularea
de lichid. De aceea, mecanisme, cum ar fi un sistem presional negativ al Iichidului, sunt
necesare pentru a Impiedica acumularea lichidiana.
3. in majoritatea cavitatilor naturale ale corpului unde exista lichid liber în echilibru
dinamic Cu Iichidele interstitiale, presiunile masurate au fast negative. Unele dintre
acestea sunt urmatoarele: cav pleurala= -8mmHg, ca sinoviale- -4, -6mmHg, spatiul
epidural= -4,-6mmHg.
 Teoria vasodilatatiei= rolul adenozinei
 Unele dintre substanțele vasodilatatoare care au fost luate in considerare sunt
adenozina. dioxidul de carbon, compuși cu adenozin fosfat, histamina, ioni de K și ionii de
hidrogen.
 Daca creste ft tare Dc:
-creste presiunea capilara,lichidul trece din capilar in tesut
-presiunea crescuta in vene determian relaxarea la stres, cu destinderea rezervoarelor pt
sangele venos precum spina si ficat
-cresterea fluxului det autorglare si astfl cresterea RPT si a rezistentei la intoarcerea
venoasa.
 Hexametoniu=anestezic ce suprima transmiterea impulsurilor nervoase prin ggl
autonomi
 In contractie scade fluxulpt ca se comprima vasele
 Sist coronarian si cerebral au o inervatie vascâoconstrictoare ft slaba, deci in efort si stim
simptica, nu se inchide fluxul spre aceste arii
 In efort ar loc constrcita venelor musculare, deci creste presiunea sistemica medie de
umplere, deci creste intoarcerea venoasă.
 Daca efortul e asigurat de mai multe grupe de muschi, Ta creste putin, pt că e
vasodilatată o mare parte din muschi, iar daca doar cu cateva grupe de muschi, TA poate
creste ft mult, pnt ca majoritatea arteriolelor sunt obstruate
 Stim simp asupra cordului det negativizarea presiunii in AD
 Indirect NA si A det dilatatea vaselor coronare prin cresterea frecventei cardiace si astfel
cresterea metabolismului bazal, direct insă la nivelul vaselor coronariene epicardice
exista mai mult rec alfa(vasoconstrictori) de care se leaga NA si A, iar vasele musculare
receptori beta.
 Fibra parasimpatice ft putine la nivel coronarian, dar Ach det dilatare
 Efectele vasoconstrictoare alfa sunt disproporționat de severe la unii oameni, ei pot
prezenta ischemie miocardica vasaspastică in stim simp excesivă, cu aparitia durerilor
anginoase.
 Inima consuma AG, de aia doare in cond de ischemie, pt ca se fae glicoliza si se aduca
acid lactic.
 În ischemia coronariana grava, ATP disociaza treptat pana la adenozina, cre difuzeaza in
sangele circulant, pt ca mb este ft permeabilă
 Depletia de adenozina are urmari grave, in 30 de min de la ischmeie severa(infarct
miocardic acut) se pierde jumatate din cant de adenozina, astfel ameliorarea ischemiei
dupa 30 min poate di tardiva si apare necroza celulelor cardiace, pt ca rata de inlocuite a
bazei azotate din adenozina e de doar 2% pe oră.
 Daca trombul ajunge la ramura unei artere coronariene se numeste embol
 In locul in care se produce infarct mb vaselor devine inalt permiabila si astfel lichidul se
acumuleaza in extracelulalr si produce edem. Mat diminua in miocite, ele cresc in
dimensiuni după se necrozează
 După infarct miocardic: scade DC, sangele stagneaza in arterele pulmonare si prov edem,
are loc fibrilatie cardica sau ocazional ruptura cordului
 Reducerea aportului sanguin det depletia ionilor de potasiu intracel, cu acumulare in
extracel= fibrilatie ventriculara
 Curentul de leziune poate provoca fibrilatie
 Hipotonia miocardica det de infarct det dilatatea excesivă a vntriculuiu, deci apar curenti
de reintrare ce ocolesc zonele infarctizate= fibrilatie
 Fibrele nefunctionale se transforma in tes fibros si se miscoreaza, iar restul miocardului
se hipertrofiaza pentru a asigura partial functia pierduta de mocardul fibrozat
 Angina pectorala ameliorata prin vasodilatatoare(nitroglicerina si alti nitrat) sau prin
beta-blocante(propranolol)=bloc rec bea adrenergici si astfel nu creste frecventa cardiaca
si metabolismul la efort, deci reduce necesarul de O2 pt cord, deci reduce nr de atacuri
anginoase si severitatea
 Dpa un infarct miocardic functia renala este compromisa, pt ca trebuie se retina apa
incat sa cresca TA SI DC, dar trebuie supravegheat si daca ceva nu merge bn sa se
intervina terapeutic
 Retentia de licide poate avea si efecte negative, precum, distensia cordului cu
accentuarea hopotoniei miocardului, filtrarea lichidului in plamani si astfel edem sau
edeme in alte organe
 Digitala creste forta contraciei deci prima linie in insuficienta cardiaca cronica
 In insuficianta cardiaca stg, in prima instanta circulatia pulmonara nu e afectata, dar nu
se pompeaza sanga in sistemic si se trasfra voluma din sistemic in pulmonar, astfel apare
edem
  e perfuzarea de steptokinaza sau de activator fisH/ar al plasminogel1ului, care realizeaza
dizolvarea trombului.
 In insuficienta cardiaca presiunea aortica scade, iar cea atriala dreapta creste, scade si
RPF si astel se formaza edem daca IC persista, in cea acuta nu avem edem
 Cazuri tipice de soc septic:
1. Peritonita produsa prin diseminarea unui infectii de la niv uterului sau a trompelor
uterine poate fi cauzata de un avort efectuat în condiții septice.
2. Peritonita secundara perforatiei gastrointestinale, perforatie produsa de afectiune
intestinala sau de traumatisme.
3.Infectia generalizata a organismului produsa prin desiminarea unei infectii cutanante
4.cangrena generalizată, cauzata de bacilii cangranei gazoase, care inițial diseminează la
nivelul țesuturilor periferice și în final ajung pe calea torentului circulator la niv organlor
interne, in special la nic ficatului.
5.diseminarea pe cale sangvina a unei infectii cu origine la nivelul rinichilor sau a tractului
urinar, produsa de bacili din colon.

Renal

Transportul substanțelor reabsorbite pasiv nu este limitat de o capacitate maximă de transport, se

mai numeste transport de tip gradient-durata.

 Capacitatea maxima de transport al Na in proximal este mult mai mare decat rata de
transport, pt ca Na trece prin jonctiuni impreuna cuapa inapoi in lumen.
 In partea distala, jonctiunile sunt mai stranse iar asupra Na actioneaza aldosternul
 Tubii proximali au capacitate crescuta de reabsorbtie atat activa cat si pasivă
 Cel tubilor proximali sunt foarte active metabolic, au multe mitocondii
 Membrana luminala= membrana apicală.
 Secretia tubulara de H este impt in reabsortia tubulara de bicarbonat
 In prima parte de tubului proximal Na e absrobit cu gl si aa, n partea distala cu Cl
 Desi se absorbe mult Na, osmolaritatea intratubulara ramane cam la fel pt ca se
absoarbe si apa
 Pe parcursul tubului proximal conc de glu scade, de creatinina creste(nu se reabsoarbe)
 In tubul proximal se secretă acizi organici, săruri biliare, oxalatul, uratul,catecolaminele,
PAH(estimeaza fluxul renal) si medicamente
 Ansa henle descendenta subtire are ptine mitocondrii deci o act metabolica scăzuta, inalt
permeabila pt apa si moderat permeabila pt uree si ioni= difuziunea simplă, 20% din apa
filtrata este reabsorbita aici
 Ansa henle ascendenta e pt concentrare si astfel impermeabila pentru apa
 Segmentul gros are mlte mitocondrii si permite reabsorbtia activa a Na, Cl si K, se
reabsoarba 25 % din ionii filtrati, reabsorbiti bicarbonat, Mg si Ca
 In segmentul descendent nu sunt reabsorbiti solvati
 Seg gros= prin pompa 1 Na/2Cl/1K
 La niv seg gros actioneaza diureicele de ansa(furosemid, acid etacrinic si bumetamid)
care inhiba poma1Na/2Cl/1K
 Retodifuziunea de K, creaza incarcare electrica poz de +8mV, deci u Mgt+, Ca+\ Na+ ~i K+
- pe calea paracelulara.
  in segment contort se realizeaza reabsorbtia intensa a majoriUitii tipurilor de ioni,
inclusiv sodiu, potasiu și clor, insa membrana tubulara este practic impermeabila pcntru
apa și uree
 La nivelul portiunii initiale a tuhulului distal se reabsoarbe aproximativ 5% din cantitatea
filtratii de clorura de sodiu
 In tubul distal= Sistemul de cotransport sodiu-clor deplaseaza ionii de clor din lumenul
tubular in celule, iar pompa sodiu-potasiu ATP-3za transporta ionii de sodiu din celula in
interstitiu. . Diureacele tiazidice, utilizate pc scara larga in tratamentul unor afeqiuni
precum hipertensiunea arterial a ~i insuficienta cardiaca, inhiba meeanismul de co-
transport sodiu-clor.

Difuziunea elementelor sistemelor tampon acid carbonic-bicarbonat induce variatia ph-ului LIC atunic
cand Ph-ul LEC se modifică

Proteinele intracelulare au capacitate de tampon majoră, dar eficacitatea acestor proteine se

observa cel mai bn la eritrocite, pt ca pot difuza usor ionii. Proteinele sunt in cantitatea mare, plus
au Pk apropiat de ph de 7,4.

 Principiul izohidriei= toate sistemele tampon lucreaza impreuna pentru inlaturarea

dusmanului comun H+
 Insuficienta acuta preranala( din cauza scaderi debitului sanguin) totusi tesutl renal rezista
mai mult timp la privarea de sange, pentru ca scade si RFG si fluxul sanguin, deci si cantitatea
de NaCl su apa filtrata, deci si cantitatea de Oxigen necasara. Daca aceasta insuficienta nu
este rapid tratata, dupa cateva ore se ajunge la Insuficienta acuta intrarenala, pt ca se
necrozează.
 Insuficienta acuta intrarenala poate fi glomerulonefrita cauza ei fiind imunologică.
(streptococi grup A beta-hemolitici)
 Glomerulonefrita nu e cauzata de insăși bacteria, ci de complexele antigen-anticorp care se
formeaza drept reactie, entități insolubile ce se filtreaza si sunt retinute la nivel renal
 Pielonefrită, leziunile interstitiului renal cauzate de bacterii, afecteaza medulara
 Reducerea RFG, scaderea Kf, cresterea rezistentei arteriolare sau creșterea reabsorbitie=
HTA
 Secretia excesiva de renina(tesut ischemic)= HTA
 Glicozuria poate aparea si din cauza ereditare in care rinichii nu pot absorbi glucoza
 Incapacitatea rinichilor e a rabsorbi fosfta duce la decalcifiere osoasa si rahitism pe termen
lung

sangele

 Eritrocitele contin o cantitate mare de anhidraza carbonică

 34 grame de Hb la 100 ml sange
 15 grame de Hb la 100 ml lichid celular
 1 gram de Hb 1,34 ml Oxigen
 Interleukina3 stimuleaza cresterea si diferenterea tuturo cel stem specializate
 Reticulocitul continua sa aiba niste resturi bazofile si resturi de mitocondrii si ap Golgi, trece
prin diapedeza in capilare, elimina resturile bazofile si se tranforma in eritrocit matur
 NA, A si Pg stimuleaza productia eritroeietinei
  Stimularea eritroietinei nu det punerea in circulatie imediata a eritrocitelor, dar catalizeaza
diverse reactii.
 Grefă= transplantul unui tesut sau a unui organ dintr-o parte anatomica in alta. Autogrefă-
acelasi organism, izogrefă= de la gemeni identici, alografă de la o persoana la alta ,
xenogrefa= de la un organism inferior

Pulmonarul;

 Efortul efectual in inspiratie: 1. Efortul necesar expansiunii plămânilor împotriva forțelor

elastice pulmonare si toracice= efort de complianță=efort elastic
2. Zefortul necesar învingerii vâscozității structurilor pulmonare și parietale= efortul de
rezistență tisulară
3. Efortul necasa inbingerii rezistenței căilor respiratorii la fluxul aeric intrapulmonar=efort de
rezistență respiratorie
 Capacitatea de difuzie a O2 este de 21ml/min/mmHg, gradientul presional fii de 11mmHG=
intr-un minut difuzeaza 230 ml
 Capacitatea de difuzie a CO ese de 17ml/min/ mmHg
 Ventilatie/ perfuzie=v/q, cand e ok, Po2=104mmHg, iar Pco2=46mmHg
 In regiune apicala V/Q este de 2,5 ori mai mare decat valoare ideala=spatiu mort fiziologic
 La nivelul bazelor V/Q ese mai mic de 0,6 ori decat valoarea ideala, o partea a sangelui
nefiind corect oxigenana= sunt fiziologic
 Hb mentine valori cvasiconstate a PO2 în țesuturi. Țesutul necesita 5 ml de O2 la 100 ml de
sange, iar pt cei 5 ml Po2 scade de la 97 mmHg la 40 mmHg. In acest mod Hb regleaza
valoarea maxima a PO2 in țesuturi la aproape 40 mmHg. Aceasta tamponare se observa si
atunci cand organismul e pus in aer cu mult sau prea putin O. Nu permite Po2 tisular sa scada
prea mult.
 Grup respirator dorsal=declansarea inspiratiei(bulb)=prioritar
 Grup ventral(bulb)= expiratie
 Centru pneumotaxic(punte)=controlul ratei si amplitudinii respiratiei
 GRD controleaza si frecventa respiratorie, anumite sectiuni supra sau inf de grup determina
descarcari ale impulsurilor dar modificate
 Impulsurile nervoase transmise musculaturii inspiratorii nu reprezinta succesiunea
instantanee a PA cu amplitudine maximală. Ele au amlitudine reduce ce se măreste in panta
timp de catev secunde, dupa dispar si iar apar, pt a suprima excitatia diagragmului si a
produce expiratia ca urmarea a reculului. Avanajul ”in pnata” e ca produc o crestere
consanta, nesincopata a vol celor doi plamani ====controlul ratei de crestere a impulsurilor
și controlul limitei la care se produce oprirea bruscă
 Centru pneumotaxic limiteaza durata inspiratiei si măreste frecventa respitatorie
 Grupul ventral ramane inactic in respiratie normală, aflata sub controulul grupuli dorsal
 Grupul ventral nu genereaza ritm oscilator bazal al espiratiei
 Cand ventilatia e mai intensa decat in mod normal, impulsurile ajunf din dorsal in ventral si
astfel asigura o stimulare respiratorie adițională.
 Unii neuroni din grupul ventral induc inspiratie, altii expiratie. Efect de suprastimulare in
efort.
 Reflexul Hering-Breuer=distensia pulmonara limiteaza inspiratia
 Modificarea conc CO2 are doar efect acut, cronic nu pt ca intervin rinichii si controleaza
 Pco2 e mai importanta in ventilatia alveolara decat ph
 Oxigenul nu are relavanta in controlul centrului respirator, are insa relevanta in periferie
 Reglarea pe calea chemoreceptorilor periferici mult mai rapidă
 Aportl cronic de O in concentratie redusa strimuleaza suplimentar respiratia= fenomen de
aclimatizare
 Terminatiile nervoase juxtapozitionate au fost denumite receptori J, stimulati in cazul
congestionarii sangvine a capilarelor pulmonare sau in cazu aparitiei edemului pulmonar in
afectioni precum IC de tip congestiv, exitarea lor poate genera un status dispneiform
 Edemul cerebral poate afecta centrul respirator, tratamenul se face prin administrarea unei
solutii hipertone de manitol, astfel incat să îndepărteze lichidele si sa produca scaderea
presiunii intracranieie si restabileste respiratia
 pentobarbitalul sodic deprima centrul respirator mai mult decit alte anestezice, cum ar fi
halotanul.
 Respiratia Cheyne-Stokes. In caz de hiperventilatie se produce eliminarea excesiva a CO2 si
creste concentratia de O2, insa dureaza ceva pana sangele modificat ajunge la creier pt a
inhiba hiperventilatia, dupa mecanismul parcurs in sens invers. Acest tip de respiratie in
insuficienta cardiaca severa, astfel sangele circula greu. De asemenea intalnita in leziuni
cerebrale cand feedbackul negativ crescut determina cresterea hiperventilatii foarte mult
 Daca un lichid are 1 l la nivelul marii, la 10 metri snub apa are doar 0,5 l din cauza
comprimarii lichidului de catre atmosferă
 Azotul la presiunea de la nivelul mării nu are nici o influneta asupra organismului uman, dar
la scufundări, la aproape 35 de m apare starea euforică si deminuarea atentiei ca pana la 75
de m adâncime scafandul sa nu mai poate indeplini activitatea necesara= narcoză cu azot
 Narcoza cu azot are caracteristic asemănătoare cu cele a consumului de alcool, de aceea se
numeste ”extazul adâncurilor”
 Azotul se dizolva in mb lipidice aneuroniloc si perturbă conductanta ionice membranare,
reduce excitabilitatea
 Boala de decompresia(boala de cheson, boala aerului comprimat, paralizia scafandrilor,
disbarism, sindromul artralgiilor post-decompresie rapida) atunci cand scafandrul se afla mai
mult timp si la a o adancime mare azotul se dizolva in testurile corpui si asfel apar consecinte
daca ascensioneaza brusc
 Tratamentul cu oxigen hiperbaric are eficacitatea maxima in gangrena gazoasă, pt ca ea se
dezvolta in conditii de anaerobioză.
 99 % din informatiile senzoriale sunt negijate de creier
 Mitocondriile produc ATP substratul pt sinteza neurotransmițătorilor
 Mb presinaptica are multe canale de Ca reglat electric

Nervos

 Cortexul cerebral conține 6 straturi de neuroni, semnului senzorial aferent stimuleaa

inițial stratul neuronal 4, ulterior se propaga spre profunzime. Straturile 1 și
 2recepioneaza semnalele aferene difuze, nespecifice, de la nivelul centrilor cerebrali
inferiori. Straturile 2 si 3 trimit axoni regiunilor omoloage cerebrale de parte opusa prin
corpul calos. Stratul 5 trimite prelunfiri lungi, la ggl bazali, trunchi cerebral si MS
 Cortexul senzorial e organizat in coloane, fiecare coloana răspunde unui anume tip de
senzatie.
 În primii 5-10 mm din porț anterioara a girusul postcentral exista un nr ft mare de
coloane verticale localizate profund in șanțul central, în aria Brodman 3a, care rs la
stimularea rec de întindere din mușchi, tendoane si articulații. Multume din acese
semnale se propaga spre ant, direct în cortexul motor. Aceste semnale au rol major în
controlul semnalelor motorii fluente care actiiveaza contracțiile musculare.
 Spre zona posterioara a AS1, coloanele verticale rs la receptorii cu adaptare lentă, in
partea cea mai posterioară coloanele răspund doar daca stimulul se deplaseaza pe
suprafata tegumentului într-o anumită direcție
 Chiar daca AS1 este lezata, durerea si perceptia termică pot fi simțite
 Inhibiție laterala= capaciatatea aparatului senzorial de a percepe 2 puncte distinte, nu ca
fiind unul singur, dci stimularea difuza adiacentă este blocata
 Semnale vibratorii cu frecventa înalta=Pacini, cu frecventa mică=Meissner, acesta
semnale sunt transmise doar prin sistemul dorsal
 Principiul Weber-Fechner= intre intensitatea de fond a stimului si modificarea adițională
necesară pt ca stimulul să perceapă schimbarea există o relație de proporționalitate
directă.
 Fibrele corticofugale sunt aproape toate inhibitorii, atunci cand intensitatea aferențelor
este prea mare, impulsurile corticofugale reduc automat transmiterea la niv nc cu functie
de releu.
 Doar falx cerebri si cortul cerebelului au TNL
 Bradikinina produce cea mai puternică durere
 Intensitata durerii dupa leziuni creste o data cu acumulareade ioni de K sau cu nr de
enzime proteolitice.
 Ischemia tisulara produce durere, din cauza acidului lactic secretat in urmal met anaerob
din celule.
 Tractul neospinotalamic transmite durerea acuta de natura mecanică sau termică rapid.
Se termina in complexul ventrobazal al talamusului.
 Pentru localizarea mai precisă a durerii trebuie sa fie excitati si receptori tactili nu doar
cei durerosi
 Glutamatul este neurotransmițătorul de a nivelul fibreleor Adelta pt durere rapidă
 Tractul paleospinotalamic=durerea cronica, fibre C+ Adelta. Laminele 2, 3 si 5 sunt cele
implicate si substanta gelatinoasă.
 Subst P este neurotransmițătorl durerii lente. De fapt actioneaza si glutamatul dar ft
putin, astfel se poate explica durerea difuza dupa o înțepătură.
 Durerea cronica se proiecteaza în special in TC(nr reticulari din bulb, aria tectala,
substanta cenușie periapenductală)
 Caracteristicile durerii=cortex, percepția durerii în centrii inferior
 Stimularea electrică a ariilpr reticulate ale Tc si a nc intralaminari talamici(zonele de
proiecție a durerii cronice) are efect excitatot puternic asupra cortexului, de aceea nu
poate dormi o persoana care are dureri severe
 Cordotomia=sectionarea cirurgicala a ceilor sensibilității dureroase cronice, totusi
durerea reapare după o perioda de cateva luni.
 Cauteterizarea unor nuclei intralaminari talamici(unde proiecteaza fibrele cu durere
lentă)= amelioreaza durerea lentă, iar cea acuta rămâne intactă.
 Senzatia de frig/cald dupa ce pătrund in MS au un scurt traiect asc sau desc prin tractul
lissauer apoi se temrina in laminele 1,2,3 din coarne posterior, la fel ca durerea.
 Fotoreceptorii tranmit informatii in stratul plexiform extern, unde fac sinapsa cu cel
bipolare si orizontale
 Cel orizontale transmit infoartiile spre cel bipolare, in sens orizontal
 Cel bipolare transmit impulsuir vertical spre stratul plexiform intern unde fac sinapsa cu
cel ggl si amacrine
 Cel amacrine transm impulsuri fie direct de la cel bipolare, fie orizontal prin plexiform
intren de la axonii cel bipolare la dentritele cel ggl sau spre alte amacrine
 Cel ggl transmit impulsuri de la retina prin nervul optic
 Cel interplexiforma transmit informatii in sens invers si controleaza diseminare laterala
prin cel orizontale avand efect inhibitor. Asigura gradul de contrast
 Sistemul conurilor este mai rapid si mai nou. Conuri-bipolare-ggl(orizontalele inhibitori
lateali in plexiform extern, amacrinele in plexiform intern)
 Glutamatul este neurotransmitatorul la niv cel bipolare. La nivelul cel amacrine suntcel
putin 8 tipuri toti inhibitori.
 Transmiterea semnalelor in retina pe cale electrotonica, nu prin PA(doar cel ggl prin PA)
 Calea electrotonica permite conducerea gradata in cazul luminii, nu de felul ”totul sau
nimic”
 Exista cel bopolare e rs la depolarizare si altcele ce rs la hiperpolarizare. 2 explicatii: 1
unele cel bipolare rs la glutamatul din cel cu conuri si bastonase, altele rs la
hiperpolarizare.2 cel bipolare sunt stimulare direct de fotoreceptori, pe cand celelalte sa
primesca impulsuri de la o cel orizontala(fiind inhibitorii inverseaza rs electric). Fen este
important pt ca pt sa se trasnmita semnale poz si neg + contribuie la marirea contrastului
 Amacrinele au dif functii, cea mai impot e sa analizeze semnalele vizuale inainte sa
părăseasca retina
 Cel ggl exista de 3 feluri: W X Y
 W=40% din total, mici(10micron), viteza e de 8m/sec. Impulsuri prov de la bastonase prin
cel bipolare mici si amacrine, acestor cel ggl le corespun zone intinse din retina periferică.
Responsabile de vederea neclara nocturnă
 X=55%, 10-15microni, viteza 14m/sec., le coresund zone mici, detalii fine, corespunde cel
putin un con= vedere colorata
 Y=35 microni, viteza 50 m/sec, 5%, camp larg din zone intinse, funct ca cel amacrine la
mod bruste s rapide ale imaginii si intensitatii luminoase. Inf istantane SNC cand se
produce un eveniment vizual pt deplasea ochilor în acea regiune
 Daca toata retina este stimulata in ecaga măsură, cel ggl pt transmiterea contrastului nu
sunt nici stim, nici inhibate din cauza inhibitiie laterale.
 Cel ggl dispusa in traiectul puctului luminos este stimulara, cea dispusa lateral, este
inhibata
 Fibrele tracturilor optic fac sinapsa in nc geniculat dorsla lateral, de aici dibrele
geniculocalcarine ajung la nivelul sanțului calcarin
 Nucleul geniculat dorsal lateral are rolul de a filtra informatiile pe care le primeste
 Acest nucleu e subîmpărțit in straturi magnocelulare si parvocelulale. Cele magnoelulare
primesc informatii de la cel ggl Y, e o cale rapidă de conducere , nu pot distinge culorile,
rezolutie slaba
 Pupila Argyll Robertson= nu răspunde la lumina, doar la acomodare= sifilis
 Endolimfa secretata de stria vascularis, mult K
 Fusul detecteaza lungimea muschiului si modificarea acestuia, iar organul Golgi
deteceaza tensiunea musculara din muschi
 Reflexul tendinos este inhibtor, pt a împiedica cresterea excesiva a tensiunii
 Organul golgi are rol de a egaliza forțele de contractie la nivelul fibrelor musculara
