DEZECHILIBRELE HIDROELECTOLITICE SI ACIDOBAZICE.

Sef lucrari Dr Mrgrit Simona

Tulburarile echilibrului hidroelectrolitic

COMPARTIMENTELE HIDRICE ALE ORGANISMULUI (fi !" Apa in organism reprezinta: 60 % din G la barbati 50-55% din G la femei 77 % din G la nou nascut AT - 2 compartimente lichidiene ntracelular 2!" #60-66%$ %&tracelular '!" #20%$ #interstitial( )ascular( lichide transcelulare #e& l pleural$ *aportate la G aceste sectoare reprezinta: "5- +0% ,( '5-20 % interstitial si 5% intra)ascular Co#$o%i&ia co#$arti#e'telor lichidie'e( a$)* io'i* +ub+t, ce 'u di+ocia%) (uree* luco%)"

-e re.inut: compartimentul e&tracelular are un con.inut bogat /n 0a( ,l( bicarbonat de aceea se consider1 Na- $ri'ci$alul catio' iar Cl. $ri'ci$alul a'io' e/tracelular compartimentul intracelular este bogat /n 2( fosfa.i 3i proteine de aceea se consider1 0$ri'ci$alul catio' i'tracelular iar fo+fatul $ri'ci$alul a'io' i'tracelular diferen.a /ntre compartimentul intersti.ial 3i plasm1 este doar con.inutul de proteine care este mai mare /n plasm1( endoteliul capilar fiind permeabil doar pentru ap1( anioni( cationi( alte substan.e de tip glucoz1( uree dar nu 3i pentru proteine la ni)elul compartimentului intracelular membrana celular1 este liber permeabil1 pentru ap1 3i selecti) permeabil1 pentru ioni4

NOTIUNI DE 1A2A PENTRU CARACTERI2AREA UNEI SOLUTII

56758A* TAT%A unei solu.ii 9 se refer1 la num1rul total de particule acti)e osmotic prezente /n solu.ie( respecti) la concentraia acestora /n solu.ie 3i define3te capacitatea solu.iei de a atrage apa4 6e e&prim1 /n miliosmoli #mosm$4 56758A* TAT%A reprezint1 acti)itatea osmotic1 pe unitatea de )olum de solu.ie #ap1 3i particule$ 3i se e&prim1 /n mosm!8 56758A8 TAT%A reprezint1 acti)itatea osmotic1 per :ilogram de ap1 din solu.ie 3i se e&prim1 /n mosm!2g ;*%6 <0%A 5675T ,= a unei solu.ii este direct prorpor.ional1 cu concentra.ia particulelor osmotic acti)e prezente /n solu.ie #e&4 solu.ia de albumin1 )s solu.ia 0a,l$ T50 , TAT%A 6A< 56758A* TAT%A %>%,T ?= se refer1 la 2 solu.ii separate printr-o membran1 ce este permeabil1 doar la ap1 nu 3i la alte particule 6olu.ia cu osmolaritate mai mare este numit1 hiperton1 iar cea cu osmolaritate mai mic1 este hipoton14 5smolaritatea plasmatica @ 20aAAuree pl!2(BAglicemie!'B #?0 2BB 9 "'0 mosm!:g C25$

5smolaritate efecti)a # tonicitatea plasmatica$ @ 20aAAglicemie!'B 0aA este principalul determinant al osmolaritatii efecti)e a lichidului e&tracellular DD

REGLAREA ECHILI1RULUI HIDRIC Reglarea echilibrului hidric se face pe cale ner)oas1 3i endocrin1 prin intermediul osmoreceptorilor 3i baroreceptorilor4 6c1derea aportului de ap1 determin1 cre3terea osmolarit1.ii compartimentelor lichidiene 3i astfel sunt stimula.i osmoreceptorii hipotalamici declan3End senza.ia de sete4 ,re3te secre.ia de hormon antidiuretic #A-C$ 3i /nceteaz1 secre.ia hormonului natriuretic cardiac#A0C$ #reducerea )olumului lichidian fiind sesizat1 3i de baroreceptorii din atriul drept$4 6c1derea )olemiei )a determina hipoperfuzie renal1 ce )a declan3a cre3terea secre.iei de renin1-angiotensin1-aldosteron care ulterior )a determina reabsorb.ie ma&im1 de 0a 3i ap1 la ni)elul tubului contort distal limitEnd pierderile4 Ciperhidratarea )a determina sc1derea osmolarit1.ii( cre3terea )olumului intra)ascular 3i efecte opuse4 Ne3oi hidrice %il'ice 0ecesarul lichidian: bazal( pierderi( corectare deficite pree&istente 0ecesar bazal: "0-"5 ml!:g( 0a 'm%F!:g( 2 'm%F!:g Aport : e&ogen( productie endogena

%liminari zilnice: pierderi insensibile #cutanate 7-B ml!:g( respiratorii 6-7 ml!:g$ pierderi sensibile # rinichi 20 ml!:g( T- '-2 ml!:g$

;ierderi patologice

TUL1URARILE ECHILI1RULUI HIDRIC 7odificari ale compartimentelor lichidiene '4 ?olum #contractie ! e&pandare$ 24 5smolaritate #hipo!hiper osmolaritate$ "4 ,ompozitie #2( ,a( 7g( ;$

Modificari de 3olu# ale co#$arti#e'telor e/tracelular +i i'tracellular Co#$arti#e't e/tracelular Reducerea volumului extracelular ;ierderi de apa si 0a la ni)el renal (e&trarenal #digesti)e$ ,onsec: hipo)olemie A h0a #hipoosmolaritate plasmatica si e&pandare spatiu ,$ ,linic: hTA( tahicardie( absenta setei( etc Cresterea volumului etracelular *etentie de apa si 0a in interstitiu 0a : normal sau scazut #hiponatremie hiper)olemica$ ,linic: edeme( ascita( anasarca Co#$arti#e't i'tracelular Reducerea volumului intracelular ;ierdere importanta de apa mai mare decat cea de 0a Aport insuficient de apa( aport e&cesi) de 0a ,onsec: C0a( hipertonie %,( contractia sector , ,linic: sete( febra nee&plicata( etc Creterea volumului intracelular Aport e&cesi) de apa ce depaseste capac renala de eliminare h0a( hipoosmolaritate cu hiperhidratare , #into&icatia cu apa$ ,linic: tegumente lucioase( umede( )ene turgescente( lipsa setei( cresterea G( semne de C ,( etc

Modificari de o+#olaritate Cipo!hiper-osmolaritatea mportant aprecierea )olumului e&tracelular #?%,$: normal( scazut( crescut DD HIPOSODEMIA 0a seric G'"5mmol!l #?0 '"5-'+5 m%F!l$ #0a seric G'20mmo!l- hiposodemie se)eraDDD$ pacienti spitalizati # )arstnici( cu afectiuni neurologice( postoperator(etc$ mportant determinarea osmolaritatii plasmatice( urinare( 0a urinar Cipotonie 9 C ;565-%7 % *%A8A 0ormotonie - ;6%<-5C ;565-%7 A 9#hiperlipemie( hiperproteinemie$ Cipertonie - #hiperglicemie( supradozaH de manitol($ Abordare dia 'o+tica a hi$o+ode#iei reale

Cau%e de hi$o+ode#ie

Hi$o3ole#ia (Na total +c)%ut"

Nor#o3ole#ie (Na total 'or#al"

Hi$er3ole#ie (Na total cre+cut" nsuficien.1 cardiac1 congesti)1 ,iroz1 6d nefrotic nsuficien.1 renal1 acut1( cronic1 oligo-anuric1

Pierderi re'ale SIADH abuz de diuretice ;olidipsie psihogen1 nefropatii cu pierderi de sare( #into&icatia cu apa$ acidoza renal1 tubular1 administrare de lichide insuficien.1 hipotone intra)enos corticosuprarenalian1 #boala Cipotiroidism Addison$ nsuficien.1 Pierderi di e+ti3e( corticosuprarenalian1 )om1( diaree( fistule 6d T<*; 6echestr1ri lichidiene /n spa.iul trei pancreatit1( peritonit1( arsuri

SIADH( stari de stres #chirurgie recenta$( tumori secretante de A-C #plaman( pancreas( prostata$ afectiuni ale 60 #tumori( infectii( traumatism$ 6ecretie inadec)ata de A-C 9 #reabsorbtie crescut1 de ap1$ I hNa +e3era* Na uri'ar > 45#E67l* o+#ol uri' > !55 #o+#7l* o+#ol +erica 8

Tablou cli'ic i' hi$o+ode#ie 0eurologic alterare stare constienta( con)ulsii( coma (paralizii bulbare( tetrapareza complicatia maHora - encefalopatia metabolica #edem cerebral si cresterea ; ,$ %ncefalopatie prin demielinizare- datorita corectarii prea rapide a h0a cronice leziuni hipofizare(paralizii de oculomotor( paralizii bulbare( tetrapareze 7ielinoza centropontina 9 forma particulara -igesti): greturi( )arsaturi( pierdere apetit 7uscular: crampe( slabiciune

Pri'ci$ii de trata#e't i' hi$o+ode#ie ,alculare deficit de 0a @0(6 G #:g$ #'"0-0a seric actual$ 0u se corecteaza rapid h0a cronica #0(5mmol!l!ora$ Ciponatremie cu hipo)olemie ;acienti simptomatici: solutii saline hipertone ;acienti asimptomatici: solutii saline izotone *esuscitare )olemica in caz de soc hipo)olemic 0u solutii glucozate Ciponatremie cu ?%, normal

*educere aport lichide ;acienti simptomatici: sol saline hipertone( diuretic de ansa ;acienti asimptomatici: sol saline izotone( diuretic de ansa 6 A-C: eliminare cauza( furosemid( restrictionare aport lichide( ( demeclociclina Ciponatremie cu ?%, crescut ;ac simptom: diuretic( sol saline hipertone si!sau hemodializa ;ac asimptom: restrictie de apa( diuretic

HIPERSODEMIA 0a seric >'+5-'50 mmol!l ,auze: ;ierderea de apa pura sau lichide hipotone( aport de lichide hipertone Apare in mod primar la pacienti cu alterari ale centrului setei #adulti( copii( )arstnici$ datorate leziunilor hipotalamice structurale sau functionale

Pierderi de a$) $ur)

Pierderi de lichide hi$oto'e

A$ort de +are e/ce+i3 atrogen #bicarbonat de 0a( solu.ie salin1 hiperton1$ %&ces de mineralocorticoizi ngestie de sare /n e&ces

%&trarenale: %&trarenale: lipsa aportului #com1( gastrointestinale )Estnici( psihopatie$ #)1rs1turi( diaree( fistule$ pierderi muco-cutanate transpira.ie e&cesi)1 febr1( hiper)entila.ie arsuri e&tinse tireoto&icoz1 *enale *enale diuretice osmotice #glucoz1( uree( manitol$ diabet i'+i$id (ce'tral7'efro e'" *, /n stadiu poliuric

Abordare dia 'o+tica a hi$er+ode#iei Abordarea dg a C0a necesita: determinare a osmolaritateatii plasmatice!urinare( 0a urinar DD

Diabet i'+i$id - poliurie cu urini diluate si plasma hipertona #afectarea A-C$ - de tip central #trauma( ano&ie( infectii( neurochirurgie$ -inhibarea elib A-C osm urin G200mosm!l - de tip nefrogen # h2( pielonefrita( aminoglicozide( amfotericina( subst de contrast( etc$ rezistenta la act A-C osm urin-200-500 mosm!l Test pt dg de - -restrictie lichidiana nu determina cresterea osm urinare Test pt dg diferential 9adm de )asopresina- creste osm urin in cel central Tablou clinic in hipersodemie 6ete( febra Tahicardie( hipotensiune arteriala chiar *A( risc de tromboze )enoase 6emne neurologice: iritabilitate( con)ulsii( alterarea constientei( coma Cematom subdural( hemoragie subarahnoidiana Pri'ci$ii de trata#e't i' hi$er+ode#ie ,alculare deficit apa #8$ @ # 0a masurat!'+0AT$-AT AT @ 0(6 G sau 0(5 G HNa cu 9EC +ca%ut *efacerea )olemiei si mentinere -, corectare deficit de apa lent #+B-72 ore$- risc edem cerebralJ e)itare solutii hipotone HNa cu 9EC 'or#al ,orectare lenta a deficitului de apa - central: )asopresina 2-5< < sc la +-6 ore!: -esmopresina sc!intranazal - nefrogen: restrictie apa( sare( tiazidice HNa cu 9EC cre+cut nlocuire )olum urinar cu sol hipotone

%liminare 0a cu diuretice dializa

Modificari de co#$o%itie POTASIUL ;rincipalul ion intracelular doar 2 % din acesta se g1se3te ionizat /n spa.iul %, 3i poate fi m1surat( de aceea )aloarea plasmatic1 a potasiului este un mar:er insensibil al modific1rilor depozitelor de potasiu din organism ?alorile normale plasmatice sunt : "(5-+(5 m%F!8( iar necesarul zilnic este de ' mmol!:g4

Hi$o$ota+e#ia 2AG"(5 m%F!8 ,auze: Aport insuficient ;ierderi renale anormale - anore&ie ner)oas1( alcoolism diuretice inclusiv cele osmotice,6d Kartter( hiperaldosteronism primar!secundar( , alcaloza metabolic1 cronic1( acidoza tubular1 renal1( h7g( medicamete #gentamicin1( carbenicilin1( penicilin1( steroizi$ - diaree( )1rs1turi(fistule digesti)e( aspira.ie nasogastric1 prelungit1( ureterosigmoidostomii - -agoni3ti( insulina( glucoz1( alcaloza( hipotermia( paralizia periodic1 familial1 hipo:alemic1

;ierderi gastrointestinale 6chimburi transcelulare

Al orit# de dia 'o+tic i' hi$o$ota+e#ie

Tablou cli'ic i' hi$o$ota+e#ie( 0euromusculare 6labiciune musculara difuza(pareza( paralizie( insuf respir Alterare mentala #depresie( confuzie$ ,ardio)asculare 7odificari %2G: unda <( aplatizare( in)ersare unda T( alungire inter)al LT >a)orizare aritmii( hipotensiune ortostatica 7etabolice ntoleranta la glucoza( potentare h,a( h7g Gastrointestinale ;areza digesti)a( hipersecretie gastrica( )arsaturi( greata( anore&ie Pri'ci$ii de trata#e't i' hi$o$ota+e#ie corectarea factorilor precipitan.i( a altor dezechilibre ionice # 7g$ 3i acidobazice suplimentarea potasiului cu s1ruri de potasiu /n func.ie de gra)itatea deficitului astfel: pentru h2 u3oar1 adminstrare per os iar pentru cele se)ere administrare intra)enoas1 #solu.ii de 2,l( bicarbonat( sulfat de 2$4 rata de administrare ? este 20 m%F!h sau chiar +0 m%F!h #/n condi.ii 2A G'(5 m%F!8 sau aritmii$ 3i de preferat pe o )en1 central14 se monitorizeaz1 ni)elul seric al 2A la + ore4 pentru h2 refractar1 9)erificare ni)el 7g seric 3i corectare4 Hi$er$ota+e#ia 2A> 5m%F!8 ,auze : ;seudohiperpotasemie Alterarea renale

- hemoliza in )itro( recoltare incorect1( trombocitoz1( leucocitoz1( tourniFue( e&erci.iu e&cre.iei - insuficien.1 renal1( b Addison( hipoaldosteronism hiporeninic #)Erstnici( diabetici$( medica.ii #diuretice economisitoare de 2(

*edistribu.ie tisular1

Aport e&cesi) de 2

blocan.i ai receptorilor angiotensinei( heparin1( %,( A 06$ - acidoz1 metabolic1( deficien.1 de insulin1( blocante( supradozare digitalic1( rabdomioliz1 (distruc.ii tisulare e&tinse( st1ri catabolice #seps1 se)er1$( paralizie periodic1 familial1( su&ametoniu - administrare /n e&ces per os! ?( nuti.ie parenteral1 total1( doze crescute de penicilin1( transfuzii masi)e

Tablou clinic 0euromusculare: 6labiciune( parestezii( paralizii( confuzie ,ardio)asculare: %2G-T inalte( ; reduse( ;* alungit( largire L*6( unde 6 adanci( blocuri A-?( asistola Cipotensiune arteriala ;rincipii de tratament: 5prire aport de 2 *e)ersare efecte membranare - clorura de ,a '0% 5-'0 ml Transfer intracelular- glucoza 50 g Ainsulina 20 < - bicarbonat de sodiu( agonisti beta adrenergici nlaturare din organism- diuretice de ansa - rasini schimbatoare de ioni per os( clisma - epurare e&trarenala MAGNE2IUL Mn plasm1 este prezent doar /n propor.ie de '% din totalul de 7g din organism astfel c valoarea seric nu este un marker important al depozitelor totale de Mg din organism La pacientul cu deficit de Mg valoare seric poate s fie normal n raport cu cantitatea total de Mg depleionat. Mn plasm1 7g este ionizat /n propor.ie de 67% iar restul de "" % este legat de proteine plasmatice sau cu anioni de tip sulfat( fosfat4 ivelul de Mg depinde de a!sor!ia intestinal "i excreia renal astfel c nivelul urinar poate fi un marker al pierderilor de Mg. ?0: 7g total @ '(+-2 m%F!8 #0(7-' mmol!8$ sau 7g2A @ 0(B-'4' m%F!8 #0(+0(6mmol!8$ Hi$o#a 'e%e#ia >rec)enta la pacientul din T #mai ales la cei cu diaree secretorie( la cei care primesc furosemid 3i aminoglicozide$ ,ondi.ii predispozante sunt : sc1derea absorb.iei intestinale /n condi.ii de malabsorb.ie( malnutri.ie la alcoolici pierderi digesti)e prin fistule( aspira.ie gastric1 prelungit1( pancreatit1( diaree secretorie cre3terea e&cre.iei renale datorit1: hipercalcemiei( diurezei osmotice #hipeglicemie cu glucozurie$( medica.ie de tip diuretice de ans1( antibiotice #aminoglicozide( amfotericin1( digital1(etc$ transfer intracelular in 7A #primele +B ore$( pancreatit1( disfunc.ie multipl1 de organe Tablou clinic:

aritmii cardiace( tetanie( con)ulsii generalizate( etc ;rincipii de tratament >orme usoare-preparate per os >orme moderate!se)ere-administrare ? sulfat de magneziu

CALCIU SI :OS:ORUL ,alciu este principalul cation din organism prezent /n special /n matricea osoas1 /n propor.ie de NN % al1turi de fosfor4 Mn plasm1 se g1se3te /n cantitate redus1 3i sub " forme: ionizabil Hum1tate din cantitate iar restul legat de albumin1( 3i sub form1 chelatat1 #sulfat( fosfat( citrat$4 ?0: ,at @ N-'0 mg!dl sau #2(2-2(5 mmol!8$ iar ,a2A @ +(5-5 mg!dl sau #'('-'(" mmol!8$4 Hi$ocalce#ia ,auze: hipoparatiroidismul /n chirurgia gEtului deple.ia de 7g #inhib1 secre.ia ;TC 3i reduce r1spunsul periferic la acesta$ 6epsa( arsuri( transfuzie masi)1( alimenta.ia parenteral1( epurarea e&trarenal1 alcaloza #O,a ionizat 3i Plegarea ,a de albumine$ insuficien.1 renal1 #reten.ie de fosfat( alterarea conser)1rii )it - /n form1 acti)1 $ sc1derii absorb.iei /n pancreatite( cronice( rezec.ii gastrice( bQ-pass chirurgical4c Tablou clinic: manifest1ri neuromusculare de tip tetanie( hiperrefle&ie( parestezii( con)ulsii( semnele ,h)oste:( Trousseau( spasm laringian4 manifest1ri cardiace: hipotensiune( sc1derea -,( e&trasistole( tulbur1ri de conducere Tratament 6olutii de ,a ? in h,a simptomatica si ni)el ionizabil<0(6 mm0l!8 :o+forul Hi$ofo+fate#ia ncarcarea cu glucoza la pacientul spitalizat alcoolic( malnutrit( debilitat ce reincep alimentatia per os( enteral( parenteral ;acient ?7 cu alcaloza respiratorie <tilizarea antiacidelor ce contin aluminiu #sucralfat$

Tulburarile echilibrului acido.ba%ic

Co'ce$te de ba%a i' a'ali%a EA1 ,oncentratia ionilor de hidrogen si notiunea de pC C25 disociaza in ioni CA si 5C>luidele organismului sunt solu.ii apoase comple&e 3i de aceea concentra.ia ionilor C A din acestea influen.eaz1 acti)itatea tuturor sistemelor enzimatice din organism4 5rice modificare a concentra.iei sang)ine a CA apare ca rezultat al modific1rii acizilor )olatili #;,52$ 3i ne)olatili #e& C,l( sulfuric( lactic$ iar clinic se e&prim1 ca modific1ri respiratorii 3i respecti) metabolice4 ,onform teoriei con)entionale (concentra.ia ionilor de CA /n lichidul e&tracelular este determinat1 de balan.a /ntre presiunea par.ial1 a ,5 2 #;,52$ 3i concentra.ia de bicarbonat #C,5"-$ din lichid 3i se e&prim1 astfel: CA #n%F!8$ @ 2+p,52!C,5"- conform ecua.ie Cenderson-Casselbach modificat1 3i simplificat1 pC@log RCAS( pC @ p2a Alog C,5"-!p,520(2" ?alori normale: pC@7("5-7(+5 Kicarbonat @ 2+ m%F!8 p,52 @ +0 m%F!8 #?0 "B-+" mmCg #art$( +5-+BmmCg #)en$

Notiu'i de ba%a $e'tru a'ali%a EA1 Acid7ba%a 9substante care disociaz1 sau leag1 ionii de hidrogen Si+te# ta#$o': limiteaza )ariatia pC-ului 6e consuma in cazul e&cesului de ioni de hidrogen +a' 3i'e: Kicarbonat(hemoglobina( proteinele( fosfatii i'tracelulare:proteinele( fosfatii 1a%e ta#$o' #KK@buffer base$ #?0 @ +0-50mmol!8$ ,antitatea totala a sistemelor tampon 6cazute in acidoze( crescute in alcaloze 1a%e e/ce+ (1E$ #?0 @ -2 si A2mmol!8$ -e)iatia KK fata de normal 6e refera in primul rand la consumul de bicarbonat

Gaura a'io'ic) re$re%i't)( anioni prezenti in plasma care nu se determina de rutina (9N; !<.!= #E67l" : Albumina fosfati anorganici( sulfati( acizi organici #lactic( acetoacetic( beta hidro&ibutiric$ mportanta in cazul prezentei unei cantitati crescute de acizi ne)olatili in organism Utilitate( de+crierea acido%elor de ti$ #etabolic cu GA CRESCUT> +au NORMAL> (hi$erclore#ice"

Io'i $uter'ici( Na -* 0-* Ca--* M --* Cl.* lactat Io'i +labi +au aci%i +labi (ATOT"( albu#i'a* fo+fat* bicarbo'at SID. difere'ta io'ilor $uter'ici 6 - @ #0a A A 2A A ,aAA A 7gAA $ 9 #,l- A lactat A anioni puternici$ 6 - aparenta( 6 - efecti)a #baze tampon$ SIG. (+tro' io' a$. aura a'io'ilor $uter'ici " @ 6 -a 96 -e GA. ( aura a'io'ica "; SIG-aci%ii +labi (9N; ?.!! #E67L

 -up1 6teTart concentra.ia ionilor de CA din orice solu.ie apoas1 deci 3i din sEnge depinde de gradul disocierii apei /n CA3i 5C-4 ?ariabilele independente care determin1 disocierea apei sunt: p,52( diferen.a ionilor puternici #6 -$ 3i concentra.ia total1 a acizilor slabi #A T5T$4Acest model clarific1 rolul rinichiului( ficatului( intestinului /n controlul echilibrului acido-bazic4 Difere'&a io'ilor $uter'ici #+tro' io' differe'ce @ SID$ reprezint1 diferen.a dintre to.i catio'ii Ai a'io'ii $uter'ici din organism fiind de fapt un indicator al prezen.ei Uionilor nem1sura.iU SID ; (Na-- 0- - Ca-- - M --" @ (Cl. - lactat -al&i a'io'i $uter'ici$ 6 - are influen.1 puternic1 asupra disocierii apei( respecti) asupra concentra.iei ionilor de hidrogen 3i deci asupra pC-ului ,onform legii electroneutralit1.ii unei solu.ii suma ionilor poziti)i trebuie s1 fie egal1 cu cea a acelor negati)i dar /n sEnge num1rul cationilor puternici #/n principal 0aA$ dep13e3te pe acel al anionilor puternici #/n principal ,l -$ astfel c1 6 - este poziti)1 /ntre +0-++ m%F!84 ;entru a men.ine electroneutralitatea s/ngelui /nc1rc1tura poziti)1 dat1 de 6 - este contrabalansat1 de cea negati)1 reprezentat1 de ,5 2 3i acizii slabi /n special albumina4 R6 --#,52Aacizi slabi$]@04 SID e+te i#$orta't) $e'tru c) $oate e/$lica atBt acido%a cBt Ai alcalo%a metabolic1 +$re deo+ebire de aura a'io'ic) care $oate e/$lica doar acido%a #etabolic) 4 Mn condi.ii de acidoz1 6 - este mai pu.in poziti)1 #scade$ ce determin1 disocierea apei /n cantitate mai mare 3i deci cre3terea concentra.iei de ioni de hidrogen 3i astfel sc1derea pCului4 Mn alcaloz1 6 - este mult mai mare 4

Pri'ci$alele ti$uri de tulburari ale EA1

A, -5VA- tulburarea primara determina o tendinta de a scadea pC-ul A8,A85VA- tulburarea primara determina o tendinta de a creste pC-ul Tulburarea primara afecteaza bicarbonatul 9 acidoza!alcaloza metabolica Tulburarea primara afecteaza p,52- acidoza!alcaloza respiratorie A, -%7 %- pC-ul G7("5 A8,A8%7 %- pC-ul >7(+5 Tulburare acidobazica : simpla #metabolica sau respiratorie$ mi&ta #metabolica si respiratorie$

Tulburari ale EA1 Tulburare *espiratorie Acidoz1 Alcaloz1 7etabolica Acidoz1 Alcaloz1 7odificare primara P ;a,52 O ;a,52 O C,5"P C,5"*aspuns compensator P C,5"O C,5"O ;a,52 P ;a,52

Meca'i+#e co#$e'+atorii Si+te#e ta#$o' combinatie acid slab si sarea acidului cu o baza tare capabila sa se comporte ca baza in mediu acid sau ca acid in mediu alcalin bicarbonat( hemoglobina( fosfat( amoniac( proteine intracelulare Meca'i+#e re+$iratorii( nter)in promt( modificare p,52 *aspuns compensator la o tulburare primara metabolica %stimarea compensarii in conditii de acidoza metabolica: ;a,52 @ '(5 C,5"- A# B2$ ;a,52 scade cu '-'(5 mmCg sub )aloarea de +0 pentru fiecare sc1dere cu 'm%F!8 a bicarbonatului plasmatic4 %stimarea compensarii in conditii de alcaloza metabolica: ;a,52 @ 0(7 C,5"-A# B2$ ;a,52 cre3te cu 0(25 9 ' mmCg peste )aloarea de +0 pentru fiecare cre3tere cu 'm%F!8 a bicarbonatului plasmatic4 Meca'i+#e re'ale *aspuns mai tardi) #6-'2 ore$ secretia de CA( reabsorbtia!e&cretia bicarbonatului filtrat glomerular eliminarea e&ces de acizi ca aciditate titrabila si ioni de amoniu cu producere de bicarbonat nou *aspuns compensator important in tulburarile primare respiratorii

modificare a ;,52 cu 'mmCg fa.1 de )aloarea normal1 #+0 mmCg$ )a modifica pC-ul fa.1 de cel normal de 7(+0 cu 0(00B unit1.i /n direc.ie opus1 /n condi.iile unei tulbur1ri acute sau cu 0(00" /n tulbur1rile cronice

Re uli de i'ter$retare a echilibrului acido ba%ic '4 dentificarea tulbur1rii maHore utilizEnd pC-ul( ;,52( C,5"24 %)aluarea r1spunsului compensator "4 Mn condi.iile acidozei metabolice in)estigarea tipului acesteia cu aHutorul electroli.ilor serici 3i GA4

ACIDO2A META1OLICA SI RESPIRATORIE %fectele clinice ale acidozei sau alcalozei asupra fiunctiilor organismului Efectele acido%ei Efectele alcalo%ei '4 %fecte cardio)asculare O contractilitate( e&citab miocardica )asodilatatie!)asoconstrictie #pC<7(20$ O -,( hTA( Cipoperfuzie tisulara 24 %fecte pe 60, si endocrin P>6,( stimulare centri respiratori( stim elib ,A( O >6,( con)ulsii( inhiba centrii respiratori Oraspuns la ,A la pCG7(20 "4 %fecte asupra e&citab neuro-musculare -eprimare contractilitate +4 %fecte asupra echilibrului electrolitic C2( C,a 54 %fecte asupra metab celular Cipo&ie celulara -glicoliza anaeroba -e)iere la dreapta curba disociere Cb52 Accentuare glicoliza -e)iere stg curba disoc Cb52 h,A( h2(h,l( h7G( h; Pe&citab neuro-musc( parestezii( crampe muscul notrop A!-( P*?;( e&citabilit miocardica

ACIDO2A META1OLICA pC O( bicarbonat plasmaticO 7ecanisme : consumul bicarbonatului de c1tre acizii ne)olatili puternici #de tip acid lactic( cetoacizi$ pierderi renale! gastrointestinale de bicarbonat dilu.ia compartimentului e&tracelular cu lichide ce nu con.in bicarbonat

,auze Acido%) #etabolic) cu GA cre+cut) #roducie crescut de acizi nevolatili endogeni ,etoacidoza diabetic1( alcoolic1( datorat1 inani.iei( com1 hiperosmolar1 Acidoz1 lactic1 nsuficien.1 renal1 stadiu final Acido%) #etabolic) cu GA 'or#al) (hi$erclore#ice" #ierderi crescute de !icar!onat la nivel intestinal -iaree >istule #pancreatice( biliare$ <reterosigmoidostomii ,olestiramin1(ingestie de ,a,l2( 7g,l2

#ierderi renale crescute de !icar!onat $port exogen de acizi nevolatili-ingestie Acidoz1 tubular1 renal1 de toxice nhibitori ai anhidrazei carbonice 6alicila.i( metanol( etilenglicol( Cipoaldosteronism paraldehid1( toluen %iluionale ra!domioliz 0utri.ie total1 parenteral1( aport de solu.ii ce con.in clor #clorur1 de amoniu( arginin1 hidroclorid1( etc$ A, -5VA 8A,T ,A cea mai frec)enta cauza de acid metab la pacientii critici 8actat seric peste 5mmol!l ,auze: hipo&emia( hipoperfuzia .esuturilor /n 3oc #hipo)olemic( cardiogen( septic$(3i /n condi.ii de ischemie dar 3i lipsa utiliz1rii o&igenului #into&ica.ia cu cianuri$4 ACIDO2A META1 cu GA NORMALA (HIPERCLOREMICA" 8a pacien.ii din terapie intensi)1 cele mai comune cauze de acidoz1 metabolic1 hipercloremic1 sunt: pierderile gastro-intestinale de bicarbonat #e& diaree( fistule digesti)e( etc$ pierderile renale de bicarbonat /n condi.ii de insuficien.a renal1 acut1 Wiatrogen1U prin infuzia unor cantit1.i crescute de solu.ie salin1 0(N % #/n care concentra.ia de clor de '5+m%F!8 este mult mai decEt cea din spa.iul e&tracelular de '00m%F!8$4 ;entru a diferen.ia tipurile de acidoz1 metabolic1 cu GA normal1 este util1 calcularea GA urinare GAu @ #0aA A 2A$ 9 ,l GA urinar1 este apropiat1 de zero /n condi.ii normaleJ o )aloare poziti)1 sugereaz1 etiologia renal1 #clorul urinar scazut$ iar o )aloare negati)1 sugereaz1 o etiologie digesti)1 sau iatrogen14 Pri'ci$ii de trata#e't al acido%ei #etabolice 7asuri simptomatice si etipatogenetice Ma+uri +i#$to#atice: corectarea componentei respiratorii respecti) instituirea )entila.iei controlate /n condi.ii de acidoz1 se)er1 administrarea solu.iilor alcalinizante cEnd pC-ul G 7(20 pentru a restabili r1spunsul la catecolamine 3i a reduce inciden.a aritmiilor4

6olu.iile alcalinizate : solu.ia de bicarbonat de sodiu B(+ % #solu.ie hiperton1$ sau 7(5 % #/n <6A$( solu.ia TCA7 0(" 7 #trihidro&imetilaminometan$4 ndica.ia ferm1 fiind acidozele metabolice hipercloremice cu pCG7('04 6olu.ia de bicarbonat de sodiu se administreaz1 intra)enos( titrat sub controlul repetat al gazelor sang)ine pentru a e)ita un surplus de bicarbonat 3i a e)ita efectele noci)e ale acestuia mai ales la pacien.i critici cu multiple insuficien.e de organ obiecti)ul terapiei cu bicarbonat este un pC peste7(25 ,antitatea de administrat se poate stabili fie empiric ca o doz1 fi&1 de 'm%F!:g sau se poate calcula /n func.ie de deficitul de baze: necesar de bicarbonat #m%F$ @ 0(" G K% unde 0(" reprezint1 procentul apei e&tracelulare ;recau.ii /n administrarea de bicarbonatD Kicarbonatul genereaz1 ,52 3i )a P ;,52 astfel )a ad1uga 3i o acidoz1 respiratorie care poate necesita controlul )entila.iei mai ales la pacien.i cu )entila.ie alterat14 /n condi.ii de acidoz1 cu hipo&ie tisular1 #e& 3oc septic( stopul cardiac$ administrarea de bicarbonat e&acerbeaz1 acidoza dez)oltEndu-se o acidoz1 parado&al1 intracelular1 #/n celul1 trece ,52 nu 3i ionul de bicarbonat$ /n acidoza lactic1 administrarea bicarbonatului cre3te ni)elul de lactat 3i astfel cre3te 3i mai mult bicarbonatul conducEnd la alcaloz1 #datorit1 metaboliz1rii acidului lactic$4 -e aceea )aloarea administr1rii bicarbonatului /n acidoza lactic1 este limitat1 fiind forma de transport pentru ,52 /n sEnge 3i nu de sistem tampon4 Kicarbonatul poate determina C0a cu hiperosmolaritete( h2( h, Ma+uri etio$ato e'etice aport hidric-electrolitic pentru refacere )olemiei tonicardiace( )asodilatatoare pt refacere -, si perfuziei tisulare 6uprimare pierdere baze pe cale digesti)a( etc nsulina in cetoacidoza diabetica %liminare de to&ice( etc Acidoza lactic1 corectarea cauzei declan3atoare ameliorarea o&igen1rii prin administrare de o&igen terapia cu substan.e alcalinizante # acidoz1 se)er1 pCG7('0 cEnd starea pacientului se deterioreaz1 rapid iar ni)elul de bicarbonat plasmatic este sub '5 m%F!84 ,etoacidoza diabetic1 administrare insulin1 intra)enos bolus de 0(' <!2g apoi infuzie continu1 0(' <!:g!h cu aHustarea infuziei pentru a reduce ni)elul glicemiei cu 50-70 mg pe or14 resuscitare )olemic1 cu solu.ii cristaloide #solu.ie salin1 0(N% 3i 0(+5%$ la pacient normo)olemic sau coloidale la hipo)olemic pEn1 se corecteaz1 TA4 administrare de 2 cEt mai precoce #insulina determin1 trecerea 2 la ni)el intracelular$ 3i monitorizarea ni)elului acestuia cEt mai frec)ent4 nu se recomand1 administrarea de bicarbonat deoarece dup1 administrarea de lichide acest tip de acidoza cu GA crescut1 de)ine acidoz1 hipercloremic14

,etoacidoza alcoolic1 administrarea de glucoz1 /n solu.ie salin1 corectarea dezechilibrelor electrolitice #h2( h,a( h7g$ administrare de tiamin1 pentru pre)enirea encefalopatiei Xernic:e Acidoza din into&ica.ia cu salicila.i alcalinizarea urinei #pC>7$ cu solu.ie de bicarbonat pentru a cre3te eliminarea de salicila.i Acidoza din into&ica.ia cu etilenglicol 3i metanol infuzie cu etanol '0% #datorit1 competi.iei acestuia pentru alcooldehidrogenaza$ astfel /ncEt reduce producerea de metaboli.i to&ici hemodializ1 pentru /ndep1rtatea to&icului /n condi.ii de acidoz1 se)er1 pCG7('0 3i semne de afectar1 organic1 #com1( con)ulsii( insuficien.1 renal1$ /nlocuirea etanolului cu >57%; V58% #inhib1 alcooldehidrogenaza f1r1 efectele secundare ale etanolului$ tratament adHu)ant cu tiamin1 #)itamin1 K'$ 3i pirido&in1 #)it K6$ /n cazul metanolului hemodializa este indicat1 odat1 cu apari.ia tulbur1rilor )izuale administrarea de solu.ii alcalinizante

ACIDO2A RESPIRATORIE pC O( ;,52 P( ,auze: #)ezi tabel$ ,ompensare : sisteme tampon non bicarbonat #primele 6-'2 ore$ ulterior rinichi #elim CA$ IRA acuta( p,52 cu '0 mm Cg peste )al de +0 mm Cg creste )al bicarbonat cu 'm%F!8 IRA cr( p,52 cu '0 mm Cg peste )al de +0 mm Cg creste )al bicarbonat cu + m%F!8

,ause de acidoza respiratorie Hi$o3e'tila&ia al3eolar)

CreAterea $roduc&iei de CO<

-epresia )entilatorie de cauz1 central1 #leziuni 60,( medicamentoas1( apnee de somn$ Afec.iuni neuromusculare #miopatie( neuropatie$ 5bstruc.ia c1ilor aeriene superioare #corpi str1ini( tumori( etc$ 3i inferioar1 #astm( K;5,(tumori$ Afec.iuni pulmonare: embolie pulmonar1( pneumonie( edem pulmonar( etc -isfunc.ii )entilatorii

0utri.ie parenteral1 bogat1 /n glucoz1 Cipertermia malign1 6eps1 >urtun1 tiroidian1 Arsuri

Pri'ci$ii de trata#e't suport )entilator de tip in)azi) #)entila.ie asistat1!controlat1$ sau non-in)azi)1 precum 3i tratamentul cauzei declan3atoare dac1 este posibil /n cazul acidozei se)ere #pCG7(20$( a narcozei cu ,5 2( apari.iei oboselii musculaturii respiratorii se indic1 )entila.ia mecanic1 o&igenoterapia cu >i52 crescut #hipo&emia este frec)ent asociat1 la pacientul care respir1 aer atmosferic si la care )aloarea ;,52 > B0 mm Cg$ terapia cu substan.e alcaline poate fi necesar1 /n condi.ii de acidoz1 se)er1 cEnd e&ist1 3i o component1 metabolic1 #pCG7('0( bicarbonat G'5 m%F!8$ la pacientul cu insuficien respiratorie cronic #e& K;5,$ la care apare o decompensare acut1 #e&4 o infec.ie respiratorie$( scopul tratamentului este sc1derea ;,5 2 la )aloarea Wnormal1U de baz1 a acestor pacien.i 3i nu normalizarea p,524 corec.ia )entilatorie la pacientul cu K;5, nu se face rapid deoarece acidoza respiratorie se poate transforma /n alcaloz1 metabolic1 prin cre3terea )alorii bicarbonatului #alcaloz1 posthipercapnic1$ 5&igenoterapia la pacientul cu K;5, se face cu >i5 2 reduse( sub controlul gazelor sang)ine 4 ALCALO2A META1OLICA SI RESPIRATORIE

ALCALO2A META1OLICA

pCP( bicarbonat plasmatic P ,auze: asociate deficitului de 0a,l si depletiei )olemice sau e&cesului de mineralocorticoizi #tabel$ 2 categorii: sensibila la cloruri #asociata cu depletia de ?%,$ si insensibila la cloruri *inichiul 9rol imp prin reabsorbtia de bicarbonat la ni)el T,; si secretia de CA distal Clor re+$o'+i3e ;ierderi gastrointestinale ?om1( aspira.ie gastric1 prelungit1( fistule digesti)e( diaree( etc ;ierderi renale -iuretice( posthipercapnie( Clor re%i+te'te Afec.iuni ale corticosuprarenalei #hiperaldosteronism primar 3i secundar( sd ,ushing( sd Katter h2 se)er1 Di3er+e Transfuzie masi)1 Administrarea de alcali e&ogeni: solu.ii de bicarbonat( coloizi boga.i /n acetat Administrare de solu.ii glucozate /n inani.ie

aport sc1zut de lichide bogate /n clor

Pri'ci$ii de trata#e't i' alcalo%a #etabolic %ste util1 determinarea )alorii clorului urinar pentru ghidarea terapiei C' ca%ul celor clor re+$o'+i3e (Cl uri'ar< !5 #E67L" corectarea cauzei declan3atoare /nlocuirea piederilor de clor cu solu.ii de tipul: solu.ie salin1( solu.ie de 2,l( 3i chiar C,l administrarea solu.ie saline se face .inEnd cont de deficitul de clor care se poate calcula astfel: deficit ,l #m%F$@0("G#'00-,l plasmatic administrarea de solu.ie de 2,l se face /n condi.ii de h2 3i este important1 corectarea 3i a deficitului de 7g administrarea de C,l #solu.ii diluate 0(' 0$ se indic1 doar /n condi.iile unei alcaloze se)ere#pC>7(5-7(60$ care nu r1spunde la terapie cu solu.ie salin1 sau cEnd nu se poate administra solu.ie salin14 alte solu.ii sunt: clorura de amoniu #nerecomandat1 la hepatici 3i renali$ 3i arginina hidroclorid14 C' ca%ul celor clor re%i+te'te (Cl uri'ar> <5 #E67L" 0< solu.ie salin1 #se poate agra)a acest dezechilibru$ se recomand1 administrarea de antagoni3ti ai aldosteronului de tip spironolacton1 3i dac1 este posibil tratamentul cauzei ce a determinat hiperaldosteronismul corectarea h2 acetazolamida poate fi util1 la ace3ti pacienti epurare e&trarenala ALCALO2A RESPIRATORIE pC P( O;,52 cu '0 mm Cg a p,52sub +0 mm Cg determina bicarbonatului cu 2-5 m%F!8 ,auze: Sti#ulare ce'tral) Sti#ulare $eriferic) -urere( an&ietate #psihogen1$( febr1 Cipo&emia de diferite tipuri( altitudine( afec.iuni nfec.ii( tumori( ischemie cerebral1 #A?,$ respiratorii: pneumonie( astm ( embolie pulmonar1( ndus1 medicamentos #salicila.i( analeptice Afec.iuni cardiace: insuficien.a cardiac1( edem respiratorii pulmonar 6arcina Anemia se)er1 atrogen1-indus1 de )entilator 6eps1 %ncefalopatie metabolic1

Pri'ci$ii de trata#e't i' alcalo%a re+$iratorie stabilirea 3i tratarea cauzei declan3atoare

/n condi.iile alcalozei se)ere #pC>7(60$ se recomand1 solu.ii acide de tipul de acid clorhidric sclorur1 de amoniu( arginin1 hidroclorid1 8a pacien.i /n stare critic1 unde hiper)entila.ia nu poate fi corectat1 este indicat1 intubarea 3i controlul )entila.iei4