Sunteți pe pagina 1din 6

Programarea metabolică, alăptarea și riscul ulterior de obezitate

Intocmit,
Alina Ionovici an I master NCC
Introducere

Incidența crescândă a obezității, cancerului, problemelor cardiace, diabetului, alergiilor și bolilor


autoimune în ultimii ani poate fi explicată prin stilul de viață nesănătos la maturitate, ipoteza
igienei etc. Cu toate acestea, există dovezi din ce în ce mai multe că factorii de mediu din viața
timpurie ar putea afecta deja sănătatea adulților. Numeroase studii au analizat asocierile nutriției
timpurii și a stării nutriționale cu probleme de sănătate ulterioare, fără a aduce dovada directă a
asocierii cauză-efect. Procesele prin care riscul bolii este reglementat rămân a fi elucidate.
Diferite sisteme de organe au propriile lor perioade critice de dezvoltare. Astfel, consecințele pe
termen scurt și pe termen lung pot diferi în funcție de momentul intervenției nutriționale și de
răspunsurile specifice organelor.În ultimii ani, au fost efectuate mai multe studii controlate
randomizate pentru a verifica rolul diferiților nutrienți sau diete asupra riscului diferitelor boli și
au confirmat ipoteza așa-numitului efect de programare.

Ipoteza Barker

Primele dovezi privind asocierea nutriției timpurii cu sănătatea ulterioară au fost descrise de
Barker și colab. care au prezentat o frecvență crescută a diabetului de tip 2 (TD2) și a bolilor
cardiovasculare la adulții născuți cu greutate mică la naștere Ipoteza Barker încearcă să explice
mecanismul de programare a riscului cardiovascular și îl raportează la malnutriția fătului,
rezultând stres cronic în viața fetală care afectează eliberarea glucocorticoizilor și alterarea
creșterii intrauterine. Greutatea redusă la naștere pare să ducă la depunerea crescută a grăsimilor
în situația de exces de energie la adulți, precum și la scăderea masei musculare, scăderea
numărului de nefroni, hepatocite și celule din insulele Langerhans. Atât fundalul genetic, cât și
efectul de programare al nutriției timpurii par să contribuie la dezvoltarea factorilor de risc
cardiovascular cu un rezultat clinic așteptat al bolilor cardiovasculare și TD 2

Ipoteza Barker care s-a axat pe viața prenatală. a fost ulterior completat cu date care arată efectul
suplimentar al nutriției neonatale. Recuperarea creșterii la sugarii născuți cu greutate mică la
naștere pare a fi factorul major implicat în programarea riscului ulterior al bolii. Shingal și colab.
într-un studiu randomizat a arătat că dieta bogată în proteine și energie bogată îmbunătățește
creșterea la sugari, dar crește riscul de obezitate, diabet și hipertensiune arterială în copilărie.
Alăptarea

Alăptarea este standardul de aur al nutriției în copilărie. Numeroase studii au arătat o asociere
între alăptare și un risc scăzut de obezitate și alte tulburări în viața ulterioară, în comparație cu
hrana pentru sugari. Unele dintre studii au arătat o neurodezvoltare mai bună la copiii alăptați,
dar trebuie luați întotdeauna în considerare alți factori de confuzie. Studiul PROBIT care a fost
realizat în Belarus, a arătat că alăptarea care promovează intervenția educațională a dus la o mai
bună neurodezvoltare la vârsta de 6 ani și jumătate. Același studiu nu a confirmat o influență
semnificativă asupra riscului de obezitate la vârsta de 6 ani și jumătate. Cu toate acestea, un
raport recent al OMS, care include meta-analiza a 75 de studii observaționale, a demonstrat un
efect pozitiv al alăptării asupra prevenirii obezității. Alăptarea timpurie a fost, de asemenea, de
protecție împotriva riscului de diabet de tip 2. O meta-analiză publicată în 2015 a arătat că
alăptarea a scăzut și tensiunea arterială mai târziu în viață.

Efectul de programare al proteinelor

Mai mulți factori ar putea fi implicați în programarea timpurie a riscului de obezitate ulterior. S-a
propus un aport ridicat de proteine cu hrana cu formulă ca factor cauzal major. Ipoteza s-a bazat
pe observațiile anterioare care raportau că aporturile de proteine din dietă modulează
concentrațiile sanguine ale factorului de creștere asemănător insulinei (IGF-1). S-a arătat că axa
IGF-1 reglează creșterea precoce, diferențierea țesutului adipos și adipogeneza timpurie la
animale și la oameni. Cea mai sensibilă fereastră pentru programarea efectelor este încă incertă și
s-a propus să dureze din primele săptămâni până în primii 2 ani de viață, deoarece s-a
demonstrat că creșterea în greutate atât în copilărie, cât și în al doilea an de viață asupra riscului
ulterior de obezitate. Am testat această ipoteză în studiul European Childhood Obesity Project
(CHOP), un studiu randomizat în dublu orb în care sugarii au fost repartizați fie la formula
convențională care se hrănește cu un aport relativ ridicat de proteine în timpul primului an de
viață, fie la o formulă de intervenție redusă a proteinelor. cu un conținut egal de energie realizat
prin ajustarea conținutului total de grăsimi și conținut similar de alți nutrienți. Hrănirea
formulelor convenționale în primul an a indus o creștere mai rapidă în greutate și IMC până la 2
ani, fără nicio diferență în creșterea lungimii, comparativ cu hrănirea cu formulă proteică redusă
sau alăptarea . Datele din urmărirea la vârsta de 6 ani confirmate efectul de programare al
intervenției nutriționale în prima . an de viață.
În studiul CHOP, am găsit modificări consistente în markerii biochimici și endocrini care se
potrivesc ipotezei programării metabolice a obezității: niveluri plasmatice crescute de aminoacizi
neesențiali, în special aminoacizi cu lanț ramificat la sugarii hrăniți cu o dietă cu proteine mai
ridicate în asociere cu creșterea concentrații de IGF-1 total și liber, niveluri crescute de peptidă C
urinară (care reflectă secreția crescută de insulină) și niveluri mai scăzute de glucoză serică. În
comparație cu copiii hrăniți cu formule, copiii alăptați au avut în general niveluri mai mici de
aminoacizi plasmatici, o axă IGF-1 mai puțin activă și o producție mai mică de insulină.

Parametrii antropometrici, cum ar fi indicele de masă corporală (IMC) și IGF-1, au fost corelați
în primele 6 luni de viață, sugerând un posibil rol al axei IGF-1 în programarea obezității. Am
analizat, de asemenea, reglarea genetică a secreției de IGF-1 și am putut arăta o reglare
nutrițională predominantă a axei IGF-1 în comparație cu influența mică a polimorfismelor cu
nucleotide unice.

Aportul timpuriu de proteine are un impact asupra funcției renale în primul an de viață. Copiii
hrăniți cu formulă, cu aporturi mai mari de proteine, au prezentat volume renale mai mari
măsurate prin ultrasunete la vârsta de 6 luni, concentrație mai mare de uree în ser și raport uree /
creatinină. Dimensiunea mai mare a rinichilor pare a fi explicată parțial de un efect semnificativ
al IGF-1 liber asupra volumului renal. Astfel, IGF-1 este implicat în creșterea rinichilor indusă
de proteine la sugarii sănătoși. Deoarece, numărul de nefroni este relativ constant de 36 -
leasăptămâna de gestație în continuare, speculăm că volumul nefronilor, mai degrabă decât
numărul lor, este responsabil pentru creșterea volumului rinichilor. Încă nu se știe dacă volumul
rinichilor se normalizează odată cu modificările ulterioare ale dietei. Creșterea dimensiunii
rinichilor s-a dovedit anterior a fi primul simptom asociat cu hiperfiltrarea și nefropatia ulterioară
la obezitate și la nefropatia diabetică. Unii autori sugerează, de asemenea, o asociere pozitivă
între volumul renal și tensiunea arterială. Se pare că dieta timpurie poate influența dezvoltarea și
funcția rinichilor. Urmărirea pe termen lung a aceleiași cohorte este necesară pentru a verifica
dacă modificările observate persistă în adolescență și la maturitate. În prezent, copiii sunt
evaluați la vârsta de 11 ani ca parte a unui proiect mai larg: „Efectele pe termen lung ale nutriției
timpurii asupra sănătății ulterioare”, numit Nutriție timpurie.
Concluzii

Programarea metabolică este un nou concept științific care explică asocierea nutriției timpurii cu
rezultatele ulterioare ale sănătății. Majoritatea datelor se bazează pe studii observaționale. Mai
multe studii recente de intervenție au furnizat dovezi puternice ale efectelor de programare.
Studiile mecaniciste care încearcă să explice mecanismele de programare sunt foarte
provocatoare. Înțelegerea actuală a acestor evenimente timpurii și târzii este încă foarte limitată.
Referințe

[i] Weiss R, Dziura J, Burgert TS i wsp .: Obezitatea și sindromul metabolic la copii și


adolescenți. N Engl J Med

[ii] Kannel WB, Gordon T, Castelli WP i wsp .: Obezitate, lipide și intoleranță la


glucoză. Studiul Framingham. Am J Clin Nutr

[iii] Gruszfeld D, Socha P. Nutriție timpurie și sănătate: rezultate pe termen scurt și lung.

World Rev Nutr Diet. 

[iv] Barker DJ. Origini fetale ale bolilor coronariene. BMJ. 

[v] Franks PW, Hanson RL, Knowler WC i wsp .: Obezitatea infantilă, alți factori de risc
cardiovascular și moartea prematură. N Eng J Med

[vi] Singhal A, Wells J, Cole TJ i wsp .: Programarea masei corporale slabe: o legătură între
greutatea la naștere, obezitate și bolile cardiovasculare? Am J Clin Nutr martie

[vii] Singhal A, Cole TJ, Fewtrell M i wsp .: Creșterea precoce mai lentă este benefică pentru
sănătatea cardiovasculară pe termen lung? Circulaţie. 

[viii] Ben-Shlomo Y, McCarthy A, Hughes R, Tilling K, Davies D, Smith GD: Creșterea


postnatală imediată este asociată cu tensiunea arterială la vârsta adultă tânără: Studiul de creștere
Barry Caerphilly. Hipertensiune arterială

[ix] Whincup PH, Kaye SJ, Owen CG, i wsp .. Greutatea la naștere și riscul de diabet de tip 2: o
analiză sistematică. JAMA. 24 decembrie

[x] Oddy WH, Mori TA, Huang RC și colab. Hrănirea timpurie a sugarului și riscul adipozității:
de la copilărie până la vârsta adultă. Ann Nutr Metab. 

[xi] Arenz S, Ruckerl R, Koletzko B, von Kries R. Alăptarea și obezitatea infantilă - o revizuire


sistematică. Int J Obes Relat Metab Disord.