Sunteți pe pagina 1din 23

1.

INTRODUCERE: Obezitatea este consecina unui cumul de energie, rezultat n urma unui dezechilibru ntre aportul i consumul de energie, ce are loc n etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderat, sever i morbid. Etiologia obezitii este complex: factorii cauzali sunt genetici asociate. 1.1.GENERALITATI: Obezitatea este o afeciune medical n care grsimea corporal s-a acumulat n exces, astfel nct poate avea un efect advers asupra sntii, ducnd la o speran de via redus i/sau probleme de sntate. Oamenii sunt considerai obezi atunci cnd indicele de mas corporal (IMC), o mrime obinut prin mprirea greutii unei persoane, exprimat n kilograme la ptratul nlimii acelei persoane, exprimat n metri, este mai mare de 30 kg/m2 Obezitatea crete riscul de diverse afeciuni, n special boli de inim, diabet de tip 2, apnee obstructiv de somn, anumite tipuri de cancer. n cele mai multe cazuri, obezitatea este provocat de o combinaie dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activitii fizice i o predispoziie genetic, dei, n anumite situaii, cauzele principale sunt genele, afeciunile endocrine, medicamentaia sau afeciunile psihice. Exist puine dovezi ce susin punctul de vedere i ctigai: supraalimentaia, sedentarismul, factorii psihologici i sociali, anumite medicamente, afeciuni endocrine

conform cruia anumite persoane obeze mnnc puin, ns se ngra din cauza metabolismului lent; n medie, persoanele obeze consum mai mult energie dect cele slabe, dat fiind energia necesar pentru a susine o greutate crescut.

Fig.1. Bolile care pot aparea in cazul obezitatii Dietele i activitatea fizic sunt principalele ajutoare n tratamentul obezitii. Calitatea regimului alimentar poate fi mbuntit prin reducerea consumului de alimente calorice, cum sunt cele bogate n grsimi i zaharuri, i creterea consumului de fibre alimentare.

Se pot lua medicamente mpotriva obezitii pentru a diminua apetitul sau a bloca acumularea grsimii, mpreun cu o diet potrivit. n cazul n care dieta, activitatea fizic i medicamentaia nu sunt eficiente, se poate apela la un balon gastric pentru scderea n greutate, sau la operaie pentru a reduce volumul stomacului i/sau lungimea intestinelor, ducnd astfel la instalarea mai rapid a strii de saietate i la o capacitate redus de absorbie a substanelor nutritive din alimentaie. Obezitatea este una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial, cu o rspndire din ce n ce mai mare la aduli i copii, iar autoritile o consider ca fiind una dintre cele mai grave probleme de sntate public din secolul al XXI-lea. n mare parte din lumea modern, obezitatea este stigmatizat (n special n Occident), cu toate c a fost perceput drept un simbol al bogiei i fertilitii de-a lungul istoriei, acest lucru fiind nc valabil n anumite zone din lume. 2. CALCULUL IMC: O persoan super obez cu un IMC de 47 kg/m2: greutate 146 kg, nlime 177 cm. La copii, greutatea optim variaz n funcie de vrst i sex. La copii i adolesceni obezitatea nu este definit ca un numr absolut, ci n conexiune cu un grup istoric normal, astfel nct obezitatea reprezint un IMC mai mare dect 95 .

IMC < 18.5 18.524.9 25.029.9 30.034.9 35.039.9 40.0 Tab.1. Clasificarea IMC

Clasificare subponderal greutate normal supraponderal obezitate clasa I obezitate clasa II obezitate clasa III

IMC se calculeaz mprind greutatea subiectului la ptratul nlimii sale, exprimat de obicei ori n metri ori n uniti SUA: Metric: Cele mai utilizate definiii, stabilite de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) n 1997 i publicate n 2000, ofer valorile listate n tabelul 1 Definiiile OMS au fost modificate de anumite organizaii particulare. Literatura chirurgical mparte clasa III de obezitate n categorii ale cror valori sunt nc disputate.

Orice IMC 35 sau 40 nseamn obezitate sever Un IMC de 35 sau 4044,9 sau 49,9 nseamn obezitate morbid Un IMC de 45 sau 50 nseamn super obezitate

Lund n considerare faptul c populaiile asiatice prezint consecine negative de sntate la un IMC mai sczut dect cel al caucazienilor, anumite popoare au redefinit obezitatea; japonezii au definit obezitatea ca orice IMC mai mare de 25 n timp ce China folosete un IMC mai mare de 28. 2.1.Efecte asupra sntii Greutatea corporal n exces este asociat cu diverse afeciuni, n special afeciuni cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2, apnee obstructiv de somn, anumite tipuri de cancer,osteoartrit i astm. Drept urmare, obezitatea poate reduce sperana de via.

Mortalitate:
7

Riscul relativ de deces peste 10 ani la brbaii caucazieni (stnga) i femeile caucaziene (dreapta) din Statele Unite, care nu au fumat niciodat, n funcie de IMC.

Obezitatea reprezint una dintre principalele cauze de deces ce pot fi prevenite la nivel mondial. Studii americane i europene efectuate la scar larg au artat c riscul de deces este cel mai mic la un IMC de 2025 kg/m2 la nefumtori i de 2427 kg/m2 la fumtori, riscul crescnd odat cu schimbrile n oricare direcie. Un IMC mai mare de 32 a fost asociat cu o rat a mortalitii dubl printre femei, de-a lungul unei perioade de 16 ani. n Statele Unite se estimeaz c obezitatea cauzeaz de la 111,909 pn la 365,000 de decese anual, n timp ce n Europa 1 milion (7,7%) de decese sunt atribuite greutii excesive. n medie, obezitatea reduce sperana de via cu ase pn la apte ani: un IMC de 3035 reduce sperana de via cu doi pn la patru ani, n timp ce obezitatea sever (IMC > 40) reduce sperana de via cu 10 ani. Morbiditate:

Articol principal: Obesity-associated morbidity. Obezitatea mrete riscul apariiei multor afeciuni fizice i mentale. Aceste patologii asociate sunt ntlnite cel mai frecvent nsindromul metabolic, o combinaie de tulburri medicale care include: diabetul zaharat de tip 2, tensiunea arterial ridicat, colesterolul sanguin crescut i nivelul crescut al trigliceridelor. Complicaiile sunt provocate fie direct de obezitate, fie sunt legate de aceasta n mod indirect, prin mecanisme care au o cauz comun, precum alimentaia greit sau un stil de via sedentar. Fora legturii dintre obezitate i afeciunile specifice variaz. Una dintre cele mai puternice legturi este cea cu diabetul de tip 2. Grsimea corporal excesiv st la baza a 64% din cazurile de diabet la brbai i a 77% din cazuri la femei. Consecinele asupra sntii se ncadreaz n dou mari categorii: cele care pot fi atribuite efectelor creterii masei adipoase (cum sunt osteoartrita, apneea obstructiv n somn, stigmatizarea social) i cele datorate creterii numrului celulelor adipoase (diabet, cancer, afeciuni cardiovasculare, steatoz hepatic

nealcoolic).

Creterea grsimii corporale afecteaz rspunsul

organismului la insulin, putnd conduce la rezisten la insulin. Acumularea grsimii genereaz, de asemenea, o stare proinflamatorie i o stare protrombotic. 3.CAUZE:

Se crede c, la nivel individual, majoritatea cazurilor de obezitate se explic printr-o combinaie de consum excesiv de calorii i lipsa activitii fizice. Situaiile cauzate n principal de ereditate, motive medicale sau boli psihice sunt limitate. De fapt, se crede ca la nivel social cazurile de obezitate au crescut ca urmare a unui regim alimentar accesibil i savuros, a dependenei din ce n ce mai mari de main i a mecanizrii. O analiz din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale creterii obezit ii: odihn insuficient, disruptori endocrini (substane poluante din mediu ce interacioneaz cu metabolismul lipidic), o variabilitate sczut a temperaturii mediului nconjurtor, diminuarea fumatului, deoarece fumatul suprim pofta de mncare, consumul crescut de medicamente care duc la creterea n greutate (de ex., antipsihotice atipice), creteri propor ionale n grupuri etnice i de vrst, ce tind s cntreasc mai mult, sarcina la o vrst mai naintat (ceea ce poate cauza o predispoziie ctre obezitate infantil), factori de risc epigenetici transmii din genera ie n generaie, selecia natural pentru un IMC mai mare i mariajul asortativ ce duce la o concentraie ridicat a factorilor de risc pentru obezitate (acest lucru ar duce la creterea numrului de persoane obeze prin creterea discrepanelor n greutate dintre oameni). Cu toate c exist dovezi substaniale ce susin influena acestor mecanisme asupra creterii gradului de rspndire a obezitii, acestea sunt nc neconcludente, iar autorii afirm c acestea au probabil o influen mai mic dect cele prezentate n paragraful anterior.

10

4. ETIOLOGIE: Obezitatea copilului nu apare peste noapte, din neant. Ca i n cazul multor altor afeciuni, obezitatea constituie rezultatul interaciunii dintre factorii ereditari i cei de mediu. Polimorfismul genelor care controleaz apetitul i metabolismul predispune la obezitate atunci cnd energia furnizat de alimente se afl ntr-o cantitate suficient. ncepnd din 2006, peste 41 de loci ai acestor gene au fost asociai cu apariia obezitii, sub aciunea unor factori favorizani. 4.1. Factori ereditari: Pn n prezent au fost luate n discuie aproximativ 200 de gene candidate pentru obezitate de susceptibilitate variaiile fenotipice dovedind aspectul poligenic i multifactorial. Afectarea unei singure gene gena determinant st la baza obezitilor monogenice. Recent, cercettorii au gsit dovada clar a existenei unei gene relativ comune n rndul populaiei, care ar putea reprezenta explicaia pentru care unii oameni adaug kilograme n plus cu o mai mare uurin fa de alii. Gena, numit FTO, a fost descoperit prin studiul unui eantion de 39.000 de indivizi aparinnd rasei caucaziene. Rezultatele cercettorilor britanici susin c gena FTO este des ntlnit n rndul populaiei, 63% dintre persoanele supuse studiului

11

avnd una sau dou copii ale acesteia. Din cele 39.000 de personae luate n studiu, 47% posedau o singur variant a genei FTO, iar 16% dou variante. Persoanele cu dou copii ale genei FTO (gena obezitii) cntresc, n medie, cu 3-4 kg mai mult i au un risc de 1,67 mai mare de a deveni obeze dect persoanele care nu prezint alela de risc. Procentajul cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor genetici variaz, n funcie de populaia examinat, de la 6% la 85%. Obezitatea reprezint o caracteristic important a ctorva sindroame, precum sindromul Prader-Willi, sindromul Bardet-Biedl, sindromul Cohen i sindromul MOMO(termenul obezitate nonsindromic" este uneori utilizat pentru a exclude aceste afeciuni.). La persoanele cu debut precoce al obezitii severe (definit printr-un debut nainte de vrsta de 10 ani i un indice de mas corporal cu o abatere standard de trei ori mai mare dect valoarea normal), 7% dintre cazuri prezint o mutaie punctiform la nivelul ADN-ului. Studiile care s-au concentrat mai mult asupra ereditii i mai puin asupra genelor specifice au indicat faptul c 80% dintre copiii cu ambii prini obezi erau ei nii obezi, spre deosebire de mai puin de 10% dintre copiii ai cror prini aveau o greutate normal.

4.2. Factori de mediu


12

Factorii de mediu care intervin pe terenul genetic predispozant i care determin comportamentul individual fa de nutriie i activitatea fizic, sunt socio-economici, educaionali i psihologici. Riscul obezitii este prezent att n rndul familiilor cu venituri mari, ct i al celor nevoiae. n Europa Central i de Est au survenit n ultimii ani schimbri socio economice profunde, traduse n principal printr-o nou structurare social, pe fondul dezvoltrii economiei de pia. Aceste transformri s-au soldat cu adncirea diferenelor n venitul populaiei. La o parte a populaiei s-au mrit fondurile destinate alimentaiei, un rol important avnd i micorarea numrului membrilor familiei prin liberalizarea avorturilor. S-a nmulit numrul familiilor aflate la limita subzistenei, care recurg la o alimentaie exclusiv glucidic sau hiperlipidic. n paralel cu alimentaia dezechilibrat, se constat o tendin tot mai evident de limitare a efortului fizic i nmulirea conflictelor afective care pot genera supraalimentaie compensatorie: destrmarea familiei, pierderea unui printe, copiii celor plecai s lucreze n strintate lsai n grija bunicilor, a altor rude sau a vecinilor, traume n urma avorturilor i abuzurilor sexuale. n concluzie, interaciunile complexe ce determin apariia obezitii poligenice demonstreaz c factorii genetici, sociali, comportamentali i de mediu pot influena fenotipul obezitii.

13

Fig.2 Consumul excesiv de zaharuri conduce la obezitate Ipoteza genelor prosperitii postuleaz c din cauza lipsei hranei pe parcursul evoluiei umanitii, oamenii sunt predispui la obezitate. Capacitatea de a profita de rarele perioade de abunden prin depozitarea energiei sub form de grsime ar reprezenta un avantaj n perioadele n care disponibilitatea hranei variaz foarte mult, persoanele cu rezerve mai mari de grsime avnd mai multe anse s supravieuiasc unei perioade de foamete. Pe de alt parte, aceast tendin de a acumula grsime nu s-ar justifica ntr-o societate care dispune de rezerve constante de hran. Aceast teorie a primit numeroase critici, dar, pe de alt parte, au fost propuse i alte teorii evoluioniste, precum ipoteza driftului genetic i ipoteza fenotipului prosperitii. S-a demonstrat faptul c 80% din variaiile IMC sunt atribuite factorilor genetici. Se apreciaz c pn la 30-40% din factori ca distribuia esutului adipos, activitatea fizic, metabolismul bazal, modificrile consumului de energie n funcie de supraalimentaie,
14

anumite

aspecte ale comportamentului

alimentar,

preferinele

alimentare, activitatea lipoproteinlipazei, sinteza maxim de gliceride stimulate de insulin i lipoliza bazal sunt motenite. Motenirea obezitii cu debut precoce este considerabil mai mare fa de obezitatea cu debut la vrsta adult. Un studiu recent a identificat mutaii frecvente n gena FTO; heterozigoii au avut 30% risc crescut de obezitate, n timp ce homozigoii au avut un risc de 70%. Pe lng cteva sindroame genetice n care este prezent obezitatea (Sindromul Prader Willi, Bardet Biedel,Cohen) care sunt asociate cu alte trsturi dismorfice, obezitatea este probabil determinat n cele mai multe cazuri de alterri ale interaciunilor dintre factorii genetici i cei de mediu.

Cauza pricipal a creterii frecvenei obezitii n populaie o reprezint o combinaie a unui aport excesiv de nutrieni cu un stil de via sedentar, la care se asociaz factori psihologici i sociali. Anumite afeciuni fizice, psihice i anumite medicamente (steroizi, anumite antipsihotice) pot predispune la obezitate. Afeciunile care cresc riscul de obezitate includ cteva sindroame genetice menionate anterior, la care se adaug hipotiroidismul, sindromul Cushing, deficitul de hormon de cretere, sindromul ovarului polichistic. Se pune ntrebarea dac modificrile endocrine aprute n obezitate sunt secundare obezitii sau pot, cel puin unele dintre ele,

15

s fie un factor care s contribuie la dezvoltarea i meninerea acesteia. Obezitatea este o trstur frecvent a sindromului ovarelor polichistice (SOPC), aproximativ 50% din femeile cu SOPC sunt obeze. Femeile cu SOPC prezint de asemenea rezisten la insulin i un risc crescut de dezvoltare a alterrii toleranei la glucoz i diabet zaharat. n hipotiroidism de obicei obezitatea este moderat, de asemenea obezitatea de alt etiologie poate coexista cu hipotiroidismul. n hipotiroidism creterea masei corporale se datoreaz n principal reteniei de ap i mucopolizaharide. n sindromul Cushing obezitatea se instaleaz progresiv, este moderat i predominant cu dispozie facio-tronculo-abdominal. Patogenic, obezitatea este consecina unui cumulde energie, rezultat n urma unui dezechilibru dintre aportul i consumul de energie. n reglarea echilibrului energetic intervin numeroi factori: insulina, colecistokinina, alte semnale endocrine i peptide (glucocorticoizii i glucagonul care i exercit efectele asupra aportului energetic, androgenii, hormonii tiroidieni i hormonul de cretere care intervin asupra consumului energetic), alte peptide intestinale, ca peptid releasing gastrin, neuromedina B, enterostatina, amilina, leptina, receptorul de leptin, ghrelina, neuropeptidul Y. Leptina i ghrelina sunt considerate a avea efecte

complementare asupra apetitului; ghrelina moduleaz controlul


16

apetitului pe termen scurt, leptina este produs de ctre esutul adipos pentru a semnaliza rezervele depozitate n organism i mediaz controlul apetitului pe termen lung. Obezitatea se caracterizeaz printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice i rezisten la insulin. Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacienii cu obezitate comparativ cu normoponderalii, s-a emis ipoteza unei rezistene la leptin.

5. SCOPUL LUCRARII: Punerea in evidenta a factorilor implicati in etiopatogenia obezitatii. 5.1. Material si metoda: Factorii implicai n etiopatogenia obezitii au fost studiai pe un grup de pacieni selectai n mod aleator, dintre cei care s-au prezentat la controlul periodic, pacieni aflai n evidena Institutului de Endocrinologie C.I. Parhon pentru obezitate, hipotiroidism, SOPC, sindrom Cushing. Analiza a fost efectuat pe un numr total de 96 de pacieni cu vrsta cuprins ntre 20 i 69 ani, dintre care 88% femei i 12% brbai. Parametrii investigai au fost: indicii antropometrici,

antecedentele heredo colaterale de obezitate, datele referitoare la stilul de via (comportament alimentar, consum de alcool, exerciiu fizic), momentul debutului obezitii.
17

Evaluarea s-a efectuat pe baza examenului clinic,a dozrilor hormonale (prin metodele FIA, RIA,chemiluminescen), tomografie computerizat, RMN. Patologia endocrin prezent a constat n hipotiroidism 30%, sindrom Cushing 40%, SOPC 30%. Considerndu-se ntregul grup luat n studiu, pe baza afirmaiilor pacienilor intervievai, parametrii investigai pot fi structurai n modul urmtor: 28% din pacieni au avut antecedente heredocolaterale de obezitate, debutul obezitii a avut loc n copilrie la 18% din pacieni, dup sarcin 12%, postmenopauz 2%, odat cu afeciunea endocrin 40%, iar 28% din pacieni nu au putut preciza momentul debutului obezitii. n funcie de valoarea IMC, clasificarea pacienilor s-a facut astfel: supraponderalitate ( 52 %), obezitate (48 %), obezitate morbid ( IMC > 40 kg / m 2)4%. Activitatea fizic pe care au declarat-o comparativ cu ceilali membrii ai familiei a fost mai mic la 44% din pacieni, la fel cu a celorlali membri ai familiei la 48% i mai mare la 8%.

18

Analiznd stilul de via din punct de vedere al alimentaiei, ancheta alimentar a evideniat urmtoarele caracteristici: 30% au avut n mod constant 3 mese principale pe zi, 40% luau n mod constant micul dejun i 2% mai mult de 3 mese principale pe zi. Din punct de vedere al preferinelor alimentare, ancheta alimentar a indicat consumul n mod preponderent de carne gras la 70% din pacieni, mezeluri 60%, brnzeturi 16%, dulciuri concentrate 25%. n ceea ce privete consumul de alcool, 2% din pacieni consumau alcool zilnic, 5% sptmnal i restul ocazional. Un consum crescut de alimente asociat stresului a fost prezent la 20% din pacieni. Evaluarea stilului de via a evideniat preferina majoritii persoanelor pentru o alimentaie nesntoas, bogat n alimente hipercalorice (grsimi, carne, dulciuri concentrate), fr respectarea unui orar al meselor. Istoria familial a pacienilor investigai a artat o prevalen relativ crescut a obezitii (28%) la rudele de gradul I. 6. CONCLUZII: Obezitatea reprezint o problem major de sntate public, care este determinat de cele mai multe ori de asocierea la componenta genetic a factorilor dobndii, reprezentani de patologie endocrin, stilul de via nesntos. Predispoziia genetic, caracteristicile familiale ale stilului de via dar i factorii de risc dobndii prin dezvoltarea unei patologii endocrine i metabolice atrag
19

atenia asupra persoanei care trebuie integrat ntr-un program de educaie terapeutic complex. Alturi de managementul clinic al patologiei endocrine, educaia terapeutic se va supune acestuia, iar pe termen lung, controlul bolilor endocrine i metabolicenutriionale se poate realiza prin extinderea colaborrii ntre asistena medical primar, secundar i teriar, pentru mbuntirea calitii vieii i a creterii speranei de via.

20

21

BIBLIOGRAFIE
1. Anthony N Fabricatore PhD, Thomas A Wadden. Treatment of obesity: An Overview, Clinical Diabetes 21:67 72, 2003. 2. John Orzano, MD, MPH, John G Scott, MD. Diagnosis and Treatment of Obesity in Adults: An Applied Evidence Based Review, The Journal of the American Board of Family Practice, 2004, 17:359 369. 3. Beck B, Burlet A, Nicholas JP, Burlet C. Zucker rats: implications in feeding an sexual behavior, Phisiol Behav, 190, 47, 449-453. 4. Beunen GP, Malina RM, Lefefre JA, Claessens Al,Reuson R, Venreusel B. Adiposity an biologicalmaturity in girls 6 16 years of age. International Jurnal of Obesity, 1994, 18, 542 546. 5. Bray GA. The Syndrome of Obesity: An EndocrineApproach, in: DeGroot LJ (Ed): Endocrinology, 3rd Edition, Saunders, Philadelphia, 1995, 2624 2662. 6. Bray GA. Obesity, in: Greenspan and Strewler GJ(Eds), Basical and clinical Endocrinology, 5thEdition, Prentince Hall, London, 710 723. 7. Bray GA. York DA. Leptin and clinical medicine: a new piece in the puzzle of obesity, J Clin Endocrinol Metab, 1997, 82 (9), 2771 2776. 8. Bray GA. Obesity, Harrisons Textbook of Internal Medicine, 14th Ed., Mc.Graw Hill Book Co., 1998, 454 462.

22

9. Brown A, Siahpush M. Centre for Behavioural Research in Cancer. Carlton. Australia Risk factors for overweight and obesity: result from the 2001, National Health Survey, Public Health, 12 Jun 2007. 10. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, KriauciunasA, Stephens TW, Nyce MR & others. Serum immunoreactive leptin concentrations in normalweight and obese humans, N Engl J Med, 1998, 454 462. 11. Couce ME, Bruguera B, Parisi JE, Jensen MD, LloydRV. Localization of leptin receptor in human brain,Neuroendocrinology, 1997, 66 (3), 145 150. 12. Duncea I, Blendea MC. Leptina hormonal obezitii Sibiul Medical, VIII, 4, 1997, 205 206. 13. Gerald M, Reaven. MD. Importance of Identifying the Overweight Patient Who Will Benefit the Most by Losing Weight, Annals of Internal Medicine, 4mart 2003, vol. 132 fascicul 5, pg. 420423. 14. Hainer V, Kunesova M. Thyroid and Obesity The Thyroid Gland, 2 / 1997, 35 40. 15. Hamann A, Matthaei S. Regulation of energy balance by leptin, Exp a Clin Endocrinol Diab, 1996, 104, 293 300. 16. Hancu N, Danciu A. Abordarea practic a obezitii, Ghid de practic medical i farmaceutic, Vol.1, Nr.1, iulie 1995, 1 8. 17. Havel PJ, Kasim Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich R, Stern JS. Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight loss. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism; 1996, 81(12), 4406 4413. 18. Horton ES, Jeanrenaud B. Obesity and diabetes mellitus in: Rifkin H. And Porte D. (Eds), Diabetes Mellitus, 4th Edition, Elsevier, New York; 1990, 457 463. 19. Hector F Escobar. Morreale Jose I, Botella Carretero, Francisco Alvarez Blasco, Jose Sancho and Jose L. San Milan. Departments of Endocrinology and Molecular Genetics,

23

Hospital Ramon y Cajal, Madrid E 28034, Spain. The Polychistic Ovary Syndrome associated with morbid obesity may resolve after weight loss induced by bariatric surgery. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism; 2005, vol. 90, nr. 12 pg. 6364 6369. 20. Kopelman PG, Hormones and Metabolism in: Caterson ID (Ed): Bailleres Clinical Endocrinology and Metabolism, Vol. 8, No.3, July 1994, 549 575. 21. Michael Rosenbaum, MD; Rudolph L. Leibel, MD; Jules Hirsch Obesity, The New England Journal of Medicine, 7 aug.1997, nr.6, vol 337:396 407. 22. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM The epidemiology of obesity, PubMed, Gastroenetrology, May 2007, 132 (6):2087 102. 23. Portmann L, Giusti V Obesity and hypothyroidism: myth or reality? Rev Med Suisse, 4 Apr 2007, 3(105):859 62. 24. Susan Z. Yanovski, MD; Jack A. Yanovski Obesity, The New England Journal of Medicine, 21 Feb 2002, nr.8, vol. 346:591 60. 25. Susan B, Racette, PhD, Susan S Deusinger PhD, Robert H Deusinger PT, PhD Obesity. Overview of Prevalence, Etiology and Treatment, Physical Therapy, vol.83, nr. 3, Mar. 2003, pg 276 288. 26. Thomas A Wadden, PHD, Robert I. Berkowitz, MD; Leslie G Womble, PhD; David Sarwer, PhD, Suzanne Phelan, PhD, Robert K Cato, MD; Louise A. Hensson, MSN; Suzette Y Osei, MD, PhD, Rosalind Kaplan, MD, Albert J Stunkard, MD Randomized Trial of Lifestyle Modification an Pharmacotherapy for Obesity, The New England Journal of Medicine, 17 Nov 2005, nr. 20, vol. 353:2111 2120. 27. Timoty John Aitman Genetic Medicine and Obesity, The New England Journal of Medicine, 22 May 2003, nr. 21, vol. 348:2138 2139. 28. Thorkild IA, Sorensen, Soren M Echwald, Jens Christian Holm Leptin in obesity, British Medical Journal, London, 10.0ct.1996, 953 954. 29. Yasser Ousman MD, Keneth D Burman, MD Chapter 12 - Endocrine function in obesity, Endotext.com, 21 Aug. 2002.

24

30. Wilson Williams Textbook of Endocrinology, 9th edition, 1998, Obesity, 1072 1081. 31. http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2008/Nr4/Dumitrescu.pdf 32. http://rmr.medica.ro/reviste_med/download/rmr/2009.3/RMR_Nr-3_2009_Art-5.pdf

25