Machine Translated by Google
Seria de recenzii
Vezi Editorial, pagina 576
1 Obezitatea este cea mai frecventă boală metabolică din
Universitatea Queen din Belfast,
2
Victoria regală
Belfast, Marea Britanie;
3
Spitalul, Belfast, Marea Britanie;
Spitalul municipal din Belfast, Marea Britanie
Corespondență către:
profesor JS Elborn, Centrul de
fibroză chistică pentru adulți,
Spitalul orașului Belfast, Lisburn
Road, Belfast BT9 7AB, Marea
Britanie; stuart. elborn@belfasttrust.hscni.net
Primit la 19 decembrie 2007
Acceptat la 14 ianuarie 2008
Thorax 2008;63:649–654. doi:10.1136/thx.2007.086801
Obezitatea și plămânul: 1 ? Epidemiologie
KM McClean,1,2 F Kee,1,2 IS Young,1,2 JS Elborn1,3
REZUMAT
lume și prevalența ei a crescut de-a lungul mai multor decenii.
Belfast Organizația Mondială a Sănătății (OMS) estimează că, până
în 2015, aproximativ 700 de milioane de adulți vor fi obezi
(cel puțin 10% din populația globală estimată). Aceasta va fi o
povară uriașă pentru sănătate și economică, cu creșteri
asociate ale diabetului, bolilor cardiovasculare și musculo-
scheletice și malignității. Deși s-a concentrat puțin asupra
impactului
obezității asupra bolilor respiratorii, există efecte
clare asupra funcției pulmonare și a inflamației care vor
crește prevalența și morbiditatea bolilor pulmonare. Există o
relație inversă între indicele de masă corporală și volumul
expirator forțat în 1 s. Creșterea greutății corporale duce la
înrăutățirea funcției pulmonare.
Motivele pentru aceasta includ efectele mecanice ale
obezității trunchiului și efectele metabolice ale țesutului
adipos. Obezitatea este legată de o gamă largă de afecțiuni
respiratorii, inclusiv boala pulmonară obstructivă cronică,
astmul, apneea obstructivă în somn, boala embolică
pulmonară și pneumonia de aspirație. Este important ca cei
care oferă îngrijire persoanelor cu boli respiratorii să
aprecieze impactul obezității și să ofere sfaturi adecvate
pentru scăderea în greutate. Planificatorii de asistență
medicală ar trebui să ia în considerare impactul obezității
pentru resursele viitoare în îngrijirea respiratorie.
Obezitatea este cea mai frecventă boală metabolică din
lume1 și prevenirea ei a devenit una dintre prioritățile
principale pentru Organizația Mondială a Sănătății (OMS).2
Obezitatea este definită ca „acumulare anormală sau
excesivă de grăsime care poate afecta sănătatea”3 . este
clasificat în funcție de indicele de masă corporală (IMC, kg/
m2 ), care este foarte corelat cu grăsimea corporală și, prin
urmare, este o măsură utilă în evaluarea clinică și studiile
epidemiologice.1 Un IMC de 18,5–24,9 kg/m2 este sănătos
la adulți și un IMC de .30 kg/m2 este clasificat drept
obezitate (tabelul 1). Cu toate acestea, epidemiologii sunt
de acord că pragurile precise au o semnificație biologică
mică, având în vedere gradientul continuu de risc.
Indicele IMC a fost inițial denumit „Indexul Quetelet”. A
fost conceput în 1835 de Lambert Adolphe Quetelet (1796–
1874), un astronom și matematician belgian.4 El a fost unul
dintre primii care a aplicat statisticile fenomenelor sociale
și este renumit pentru dezvoltarea conceptului de „om
mediu” ( fig 1).
Prevalența obezității a crescut de-a lungul mai multor
decenii5, iar cifrele recente estimează că există peste 1,6
miliarde de adulți supraponderali în întreaga lume (IMC >
25 kg/m2 ). Dintre aceștia, cel puțin 400 de milioane sunt
obezi.3 OMS mai prezice că, până în 2015, aproximativ 2,3
miliarde de adulți vor fi peste greutate și peste 700 de
milioane vor fi obezi.
Obezitatea era considerată anterior a fi o problemă a
societăților cu venituri mari, dar acum este una la nivel global obeze sunt, de asemenea, expuse unui risc mai mare de accidente,11
dintre cei mai semnificativi contribuitori la morbiditate și
mortalitate la aproape toate vârstele și grupurile socio-
economice.3 Creșterea în greutate duce la modificări
metabolice adverse mai mari în toate grupurile etnice, deși
a existat o oarecare controversă cu privire la dacă valorile
limită ale IMC pentru obezitate ar trebui să varieze între
grupuri rasiale. La același IMC, asiaticii au un procent mai
mare de grăsime corporală și o distribuție mai centrală a
țesutului adipos decât caucazienii și afro-americanii.6 În
consecință, acest grup este adesea considerat obez la
niveluri de IMC de ,30 kg/m2 .
Prevalența obezității la nivel mondial variază de la ,5%
în China, Japonia și unele țări africane până la 0,75% în
unele dintre insulele polineziene (fig 2). În Europa
prevalența obezității s-a triplat în ultimele două decenii.
Între 30% și 80% dintre adulți sunt supraponderali în
majoritatea țărilor europene, IMC mediu fiind de aproape
26,5 kg/m2 .
2 National
Health and Nutrition Examination Survey (NHANES)
arată că, între începutul anilor 1960 și 2000, IMC-ul
mediu pentru bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și
74 de ani din SUA a crescut de la puțin peste 25 kg/
m2 la aproape 28 kg/m2 (fig. 3). ).7 Modelul a fost
similar pentru femei.5 Diferențele culturale în
acceptarea și percepția obezității variază de la o țară
la alta. Obezitatea este văzută ca un semn de bogăție,
fertilitate sau statut în unele țări, în timp ce în altele
devine din ce în ce mai inacceptabilă din punct de vedere social.
Ratele de obezitate infantilă sunt deosebit de alarmante,
deoarece supraponderalitatea este cea mai frecventă
tulburare a copilăriei în regiunea europeană.8 Se așteaptă
ca unul din 10 copii din această zonă să fie obezi până în
2010. Acești copii vor avea un risc mult mai mare de a
dezvolta obezitate- boli asociate, cum ar fi diabetul de tip
2, hipertensiunea arterială și problemele psihosociale.
Obezitatea în copilărie este un factor de risc puternic pentru
obezitatea adulților și este asociată cu o șansă mai mare de deces
prematur și de dizabilitate la vârsta adultă.3 Tiparele de dietă și
exerciții fizice dezvoltate în copilărie sunt greu de schimbat. Până
în 2050, speranța medie de viață a bărbaților din Marea Britanie
este probabil să fie cu 5 ani mai mică decât în prezent.8 Studiul
Framingham Heart a arătat o reducere semnificativă a speranței
de viață în rândul persoanelor obeze nefumătoare, comparativ
cu nefumătorii cu un IMC sănătos.
La 40 de ani, speranța de viață la femei a fost redusă cu 7,1
ani și la bărbați cu 5,9 ani.9 Riscul relativ asociat cu un IMC
mai mare scade odată cu vârsta.10 Obezitatea este o boală
cronică și este asociată cu o mortalitate crescută.7 Poate
afecta aproape fiecare organ și țesut al corpului.
Probleme multiple de sănătate sunt frecvente printre obezi
și
includ tulburări cardiovasculare și metabolice
(de exemplu, diabet nedependent de insulină, boală cardiacă
ischemică, accident vascular cerebral și dislipidemie). Persoanele
649
Machine Translated by Google
Seria de recenzii

Tabelul 1 Clasificarea indicelui de masă corporală la adulți

Indicele de masă corporală

(kg/m2 ) Clasificare la adulți

,18,5 Subponderal
18,5–24,9 Sănătos
25–29.9 Supraponderal
30–34,9 Obezitate clasa I
35–39,9 Clasa II de obezitate
>40 Clasa III de obezitate (obezitate
morbidă)

probleme psihosociale, hipercoagulabilitate, calculi biliari, trita

osteoarnă, dureri de spate, complicații ale sarcinii și cancer (endometrul,
ovarian, mamar, cervical, de prostată, colorectal,
pancreatice, hepatice șivezicii biliare,
renale).12 13 În
sistemul respirator, obezitatea este legată. la o gamă inclusiv
largă boala
de afecțiuni,
pulmonară obstructivă cronică (BPOC), astmul, sindromul de
hipoventilație al obezității, embolia pulmonară, pneumonia prin
aspirație și apneea obstructivă în somn.14 Obezitatea este o povară
semnificativă pentru sănătate și economice, iar diferențele de clasă
socială sunt adesea evidente. Este responsabil pentru un procent
mare din cheltuielile cu asistența medicală și poate consuma până la
9% din serviciile de sănătate ale unei țări.2 Obezitatea costă economia
Regatului Unit 3,5 miliarde de lire sterline în fiecare an și contribuie la
30 000 de decese și la 18 milioane de zile de absență de la muncă.15
În Europa în ansamblu, obezitatea este responsabilă pentru 2–8% din
costurile sănătății și 10–13% din decese.3 La acestea se adaugă
costurile indirecte ale pierderii
8 decă,
afirmă vieți, productivitate
în SUA, și venituri.
costurile anuale ale OMS
asistenței medicale sunt cu 36% mai mari pentru persoanele obeze
decât pentru cele cu un IMC sănătos. Costurile secundare asociate cu
sănătatea sunt adesea mai mari în zonele mai defavorizate din punct
de vedere social. Obezitatea „reflectează și agravează” inegalitățile
sociale.3 Cei cu venituri mai mici le poate fi mai dificil să acceseze
facilități de fitness și să cumpere fructe și legume proaspete, alegând
să cumpere alimente mai ieftine, mai bogate în energie și mai puțin
sănătoase.2
FIZIOLOGIA OBEZITĂȚII ȘI LEGĂTURA CU BOLILE RESPIRATORII Obezitatea
poate afecta funcția respiratorie în mai multe moduri.
Mai multe studii transversale au demonstrat o relație inversă între volumul
expirator forțat în 1 s (FEV1) și IMC.16 Acest lucru este de o importanță
deosebită, deoarece VEMS este un predictor independent al mortalității de
orice cauză17–20 și un puternic factor de risc pentru boli cardiovasculare. ,
accident vascular cerebral și cancer pulmonar.21 Mai multe studii longitudinale
au arătat că creșterea greutății corporale poate duce la o reducere a
funcției pulmonare.22 23 Într-un studiu longitudinal italian de 8 ani privind
IMC, spirometrie și factor de transfer la peste 1000 de subiecți dintr-un studiu
general populația (în vârstă de 0,24 ani), Bottai și colab. au observat că
majoritatea celor care au pierdut în greutate și-au îmbunătățit funcția
pulmonară, iar cei care s-au îngrășat și-au redus funcția pulmonară.24 Acest
lucru sugerează că efectele dăunătoare ale creșterii în greutate pot fi
reversibile pentru unii oameni. 25 Cei care au avut valori inițiale mai mari ale
26
IMC au avut tendința de a avea reduceri mai mari ale funcției pulmonare.
Un studiu longitudinal de 10 ani asupra bărbaților de vârstă mijlocie din
Irlanda de Nord a arătat că scăderea funcției pulmonare a fost mai mare la
cei care au avut cele mai mari creșteri ale IMC pe parcursul perioadei de
studiu. Rata de scădere a VEMS a crescut cu 2,9 ml pe an pe unitate de
creștere a IMC pe parcursul a 10 ani (p, 0,001).27
Mai multe studii sunt de acord că efectul creșterii în greutate asupra
funcției pulmonare este mai mare la bărbați decât la femei, probabil din
cauza diferențelor legate de sex în distribuția grăsimii (adică,
Figura 1 Lambert Adolphe Quetelet (1796–1874). Această imagine este
preluată dintr-un timbru belgian emis în cinstea sa în 1974.
efectul distribuției centrale a grăsimii asupra diafragmei la bărbați).28 29
Efectele mecanice ale obezității trunchiului explică parțial scăderea complianței
peretelui toracic, a forței și funcției mușchilor respiratori, a volumelor
pulmonare și a dimensiunii căilor respiratorii periferice constatate la
persoanele obeze.30 31 Obezitatea are un efect modest asupra conven
32
teste funcționale respiratorii până când IMC este >40 kg/m2 .
Grăsimea abdominală poate modifica caracteristicile presiune-
volum ale toracelui și poate limita coborârea diafragmei, limitând
astfel expansiunea pulmonară. Această ventilație redusă la nivelul
bazelor pulmonare poate duce la închiderea unităților pulmonare
periferice, anomalii ale raportului ventilație/perfuzie și hipoxemie
arterială, mai ales în decubit dorsal33. Se reduce și volumul de
rezervă expiratorie și se crește munca de respirație.34 Acestea
modificările pot duce, de asemenea, la măsurători mai mici ale
capacității vitale forțate (FVC). Obezitatea poate duce la ineficiența
mușchilor respiratori și creează o cerere crescută de ventilație.32
Distribuția grăsimii corporale este un predictor important al
evenimentelor adverse de sănătate, cum ar fi diabetul, hipertensiunea,
hiperlipidemia și evenimentele coronariene.35 Cele două tipuri
principale de distribuție a grăsimilor sunt centrale și periferice. În
obezitatea centrală majoritatea depozitelor de grăsime se află în
zona abdominală, atât subcutanată, cât și viscerală. Aceste depozite
de grăsime viscerală sunt foarte corelate cu riscul cardiovascular.1
În obezitatea periferică, depozitele de grăsime sunt localizate în
principal subcutanat în partea inferioară a corpului. IMC este ușor
de calculat din măsurarea greutății și înălțimii, dar nu oferă informații
despre distribuția grăsimii corporale. Circumferința taliei și raportul
talie-șold sunt, de asemenea, ușor de măsurat și adaugă informații
vitale despre modelul obezității. Circumferința taliei este un evaluator
mai bun al riscului metabolic decât IMC, deoarece este mai direct
proporțională cu grăsimea corporală totală și cu cantitatea de
grăsime viscerală activă metabolic.15 Într-un studiu transversal pe
1674 de adulți, circumferința taliei a fost asociată negativ cu FEV1 și
FVC. În medie, o creștere a circumferinței taliei cu 1 cm a fost asociată
cu o reducere cu 13 ml a VEMS și cu o reducere cu 11 ml a FVC.29
Adipozitatea abdominală - măsurată prin înălțimea abdominală,
circumferința taliei și raportul talie/șold - este un predictor mai bun. a funcției pu

650 Thorax 2008;63:649–654. doi:10.1136/thx.2007.086801

Machine Translated by Google

Seria de recenzii

Figura 2 Prevalența obezității în diferite

țări. Grafic adaptat din baza de date globală
a Organizației Mondiale a Sănătății privind
indicele de masă corporală (IMC) (cele mai
recente cifre). Datele IMC naționale afișate
în acest grafic sunt empirice și au fost
verificate. Ei aplică punctele limită ale IMC
recomandate la nivel internațional. Cu toate
acestea, este important de reținut că datele
prezentate nu sunt direct comparabile,
deoarece variază în ceea ce privește
procedurile de eșantionare, intervalele de
vârstă și anii de colectare a datelor.

sau IMC. Au fost demonstrate, de asemenea, asociații inverse
între înălțimea abdominală și circumferința taliei și funcția
pulmonară la bărbați și femei cu valori ale IMC de 0,25 kg/ m2.36
Un raport mai mare talie-șold este mai dăunător la bărbați decât
la femei.37 Grăsimea corporală totală și adipozitatea centrală
sunt invers asociate cu funcția pulmonară, dar cantitatea de masă
liberă de grăsime se corelează pozitiv cu funcția pulmonară, cu
șanse reduse de un raport FEV1:FVC scăzut.38 39 Distribuția
grăsimii corporale este legată de efectele metabolice ale
obezității. Adipozitatea este o afecțiune inflamatorie de grad
scăzut și este legată de rezistența la insulină.40 S-a demonstrat că
celulele adipoase acționează ca un tip de celulă endocrină, iar
țesutul adipos poate fi considerat un organ endocrin. Obezitatea
de tip central poate duce la un dezechilibru în producerea mai
multor produse metabolice, adipokine și citokine, cu o varietate
de efecte locale și periferice.41 S-a sugerat că țesutul adipos
visceral influențează concentrațiile circulante de interleukină-6,
factor de necroză tumorală- a, rezistină, acizi grași liberi, leptina
și adiponec staniu (produse derivate din celulele adipoase). Aceste
citokine pot provoca inflamație sistemică despre care se crede că
este implicată în asocierea între funcția pulmonară redusă și
mortalitatea cardiovasculară, precum și mortalitatea de orice cauză.36
Persoanele obeze au tendința de a crește dispneea, scăderea capacității de
efort, scăderea masei musculare, creșterea durerilor articulare și a frecării
cutanate.32 Aceste probleme fac exercițiul fizic mai dificil și mai inconfortabil,
creând astfel un cerc vicios de inactivitate și creștere în greutate ducând la o
decondiționare ulterioară.
IMPACTUL OBEZITATII ASUPRA BOLILOR RESPIRATORII
Studiile epidemiologice ale obezitatii se bazeaza de obicei pe masuratori auto-
raportate ale greutatii si inaltimii. Acest lucru riscă rezultate inexacte din cauza
subestimării sau supraestimării.42 Metodele consistente de măsurare pot fi
dificil de realizat, în special în studiile de lungă durată. Statisticile mortalității la
vârstnici pot subestima efectul obezității, deoarece persoanele pot pierde în
greutate din cauza bolilor cronice pe măsură ce îmbătrânesc, iar efectele
obezității pe parcursul vieții pot fi subestimate.
Obezitatea și astmul
Obezitatea poate crește prevalența, incidența și severitatea astmului bronșic,
în timp ce pierderea în greutate la persoanele obeze îmbunătățește astmul . la
rezultate.43 44 persoanele supraponderale/obeze. A existat o relație doză-
răspuns între greutatea corporală și astm, fără o diferență semnificativă de
gen în relația obezitate-astm.45 Totuși, s-a sugerat că acest lucru se poate
datora faptului că obezitatea scade volumul plămânilor și crește rezistența
căilor respiratorii, ducând la simptome. care ar putea imita astmul.46 Datele
reunite din trei studii epidemiologice mari au arătat că subiecții cu obezitate
severă au raportat mai multă respirație șuierătoare și dificultăți de respirație,
sugerând un diagnostic de astm bronșic. În schimb, nivelurile de atopie,
hiperreactivitatea căilor respiratorii și obstrucția căilor respiratorii nu au
susținut o prevalență mai mare a astmului bronșic în acest grup.47 Creșterea
dificultății respiratorii la persoanele obeze se poate datora decondiționării sau
activității crescute a respirației.48 Este posibil ca modificările în conformitate
sau recul elastic care rezultă din volumele scăzute ale plămânilor ar putea
scădea fluctuațiile curente ale mușchiului neted al căilor respiratorii și ar putea
crește contractilitatea.49 Într-un studiu pe subiecți selectați aleatoriu cu vârsta
cuprinsă între 28 și 30 de ani, King și colab. au raportat că, odată cu creșterea
IMC, căile respiratorii erau mai înguste. decât era de așteptat, pe baza reducerii
volumului pulmonar, sugerând că au existat modificări structurale sau
funcționale ale căilor respiratorii care au fost asociate în mod specific cu
această creștere.50 Mai puțin controversată este posibilitatea ca astmul bronșic
să poată duce la obezitate din cauza fricii de exercițiu sau a incapacitatea de a
exercita regulat. Steroizii pe termen lung cresc apetitul și pot duce la creșterea
în greutate care poate agrava astmul deja stabilit.51 Acest tratament, care
ameliorează clar astmul pe termen scurt, poate duce la o reducere a funcției
pulmonare pe termen lung secundar creșterii în greutate.

Figura 3 Schimbarea distribuției IMC între 1976–1980 și 1999–2004 pentru

adulții cu vârsta cuprinsă între 20–74 de ani din SUA.7

Thorax 2008;63:649–654. doi:10.1136/thx.2007.086801 651

Machine Translated by Google
Seria de recenzii
Există asocieri transversale între indicii de activitate fizică auto-
raportată și VEMS independent de vârstă, înălțime și IMC.52
Obezitatea și BPOC
Forța mușchilor respiratori și funcția pulmonară sunt strâns asociate cu
greutatea corporală și masa corporală slabă la pacienții cu BPOC.23
Nishimura și colab. au raportat, de asemenea, o asociere între creșterea
în greutate și creșterea ratei de scădere a VEMS.
Cu toate acestea, pacienții cu BPOC au o masă musculară
semnificativ mai mică decât martorii sănătoși, ceea ce sugerează că
numai IMC este insuficient pentru a evalua starea nutrițională la
acești indivizi. Este posibil ca malnutriția să existe în ciuda unui IMC
normal.53 IMC tinde să fie mai mic la pacienții cu BPOC decât la
martorii normali, în special la cei care încă fumează. Trebuie
remarcat faptul că există o tendință de creștere a mortalității la
pacienții cu BPOC care sunt subponderali. IMC tinde să scadă pe
măsură ce stadiul bolii crește.54 Acești factori subliniază importanța
menținerii IMC în intervalul normal în populația cu BPOC.55
Obezitatea și tulburările de respirație în
somn Obezitatea este factorul de risc major pentru apneea obstructivă
în somn (OSA) și aproximativ 50–70% dintre cei cu AOS sunt obezi.56
Prevalența OSA în rândul persoanelor obeze este de aproximativ 40%.56
Creșterea depunerilor de țesut adipos. în regiunea faringiană și volumele
pulmonare operaționale reduse în obezitate acționează împreună pentru
a reduce calibrul căilor respiratorii superioare, a modifica configurația
căilor respiratorii și a crește colapsabilitatea acestora. Căile respiratorii
sunt astfel predispuse la închideri repetitive în timpul somnului.57 IMC,
circumferința gâtului și dimensiunea spațiului retroglos sunt principalii
determinanți ai SAOS. Persoanele cu AOS prezintă un risc mai mare de
hipertensiune arterială, accident vascular cerebral și alte boli
cardiovasculare. Simptomele sforăitului, somnolența în timpul zilei,
durerile de cap și somnul agitat pot duce la probleme profesionale și sociale.
Activitatea neuromusculară a căilor respiratorii superioare scade odată
cu somnul, iar la pacienții cu SAOS această scădere poate fi mai pronunțată
și poate duce la obstrucția căilor aeriene superioare, mai ales dacă
pacientul are căile aeriene superioare predispuse la colaps din motive
anatomice. Sindromul de hipoventilație a obezității (SHO) constă într-o
combinație de obezitate și hipercapnie cronică însoțită de tulburări de
respirație în somn.58 În comparație cu pacienții cu SAOS, pacienții cu
SHO au o calitate mai scăzută a vieții, cheltuieli mai mari cu îngrijirea
medicală și un risc mai mare de hipertensiune pulmonară.
Obezitatea și complicațiile perioperatorii Pe
măsură ce obezitatea crește în prevalență, mai mulți pacienți obezi vor
necesita îngrijiri chirurgicale de toate descrierile. Unele complicații
postoperatorii sunt mai frecvente la obezi (de exemplu, infecția locului
60
chirurgical și atelectazie).59 Aceasta poate fi secundară
ischemiei tensiunii
secundare de-ași lungul
liniilor de sutură, afectarea sistemului imunitar61 și scăderea tensiunii de
oxigen.62 Sunt adesea necesare paturi și echipamente specializate pentru
a se adapta. greutatea corporală suplimentară.63 Utilizarea unor noi
tehnologii este restricționată de dimensiunea fizică a unor pacienți.
Obezitatea este asociată cu o stare de hipercoagulabilitate, deoarece
există niveluri crescute de fibrinogen, factor VIII și factor von Willebrand.64
Alături de creșterea presiunii intraabdominale și de staza venoasă la
persoanele obeze, aceasta contribuie la o legătură între tromboza
venoasă profundă perioperatorie, embolia pulmonară. si obezitatea.
Procedurile chirurgicale care implică imobilitate prelungită sunt asociate
cu un risc mai mare.59
652
Dificultățile cu intubarea endotraheală și gestionarea căilor
respiratorii sunt mai frecvente la persoanele obeze. Un gât mare
prezice o intubare problematică.65 Doze mai mari de anestezic sunt
adesea necesare pentru a combate un volum mai mare de distribuție
și pot fi folosite diferite tehnici de ventilație pentru a îmbunătăți
oxigenarea (de exemplu, presiunea finală de expirație pozitivă).
Operațiile abdominale sau toracice reprezintă un risc semnificativ
pentru pacienții obezi. Atelectazia a fost găsită la până la 45% dintre
pacienții obezi în urma intervențiilor chirurgicale la nivelul abdomenului
superior.66 Obezitatea afectează farmacocinetica și farmacodinamia
multor medicamente datorită modificărilor distribuției tisulare,
hemodinamicii și fluxului sanguin către țesuturile adipoase, splanhnice și
alte țesuturi. Compoziția plasmatică și funcția hepatică și renală sunt, de
asemenea, modificate.67 La pacienții cu AOS, inițierea preoperatorie și
utilizarea perioperatorie a presiunii continue a căilor respiratorii pot
reduce hipercarbia, hipoxemia și vasoconstricția arterei pulmonare
pentru a scădea incidența complicațiilor pulmonare.59
Pacienții obezi cu diabet ar trebui să aibă un control glicemic
perioperator strict.68 Ambulația precoce este vitală la toți pacienții obezi
pentru a reduce riscul de tromboză și disfuncție pulmonară.
Obezitatea și renunțarea la fumat
Funcția pulmonară după renunțarea la fumat este influențată semnificativ
de creșterea în greutate, efect mai marcat la bărbați decât la femei. Acest
lucru se poate datora faptului că bărbații au tendința de a crește în mod
preferențial grăsimea abdominală în comparație cu femeile atunci când
iau în greutate.69 Într-un studiu realizat de Williamson și colab., pacienții
de culoare, cei sub 55 de ani și persoanele care fumau 15 țigări sau mai
mult pe zi au fost mai mari. riscul de creștere majoră în greutate după
renunțarea la fumat.70 Datele din al treilea NHANES au arătat că creșterea
în greutate asociată cu renunțarea la fumat pe o perioadă de 10 ani a fost
de 4,4 kg pentru bărbați și 5,0 kg pentru femei.71 Efectele nocive ale
creșterii în greutate sunt mic, totuși, în comparație cu efectele benefice
ale renunțării la fumat.72 Cu toate acestea, frica de creștere în greutate
poate contribui la reticența de a renunța la fumat și, prin urmare,
problema ar trebui abordată în programele de renunțare la fumat.
MANAGEMENTUL OBEZITATII
Persoane
Orientările NICE privind obezitatea subliniază faptul că aportul de energie
din alimente nu trebuie să depășească energia cheltuită prin activitățile
zilnice și exercițiile fizice.73 O dietă ideală ar trebui să includă alimente
sărace în grăsimi și bogate în fibre, micul dejun și cel puțin cinci porții de
fructe și legume fiecare. zi. Caloriile din alcool ar trebui reduse la minimum
și dimensiunea porțiilor trebuie controlată. Se recomandă ca activitatea
să fie integrată în ziua de lucru și ca activitățile sedentare să fie reduse.
Sunt încurajate consilierea și grupurile de sprijin de la egal la egal. Trebuie
stabilite noi modele de comportament pentru a obține o pierdere
susținută în greutate. Automonitorizarea, identificarea declanșatorilor
interni pentru alimentație și crearea de strategii de coping sunt posibile
tehnici de modificare a comportamentului. Tratamentele medicamentoase
precum orlistatul și sibutramina pot fi utile în
unele cazuri.
Chirurgia bariatrică este recomandată numai dacă persoana are un
IMC de 40 kg/m2 sau mai mult (sau 35 kg/m2 sau mai mare la un pacient
cu o afecțiune cu risc ridicat, cum ar fi apneea în somn) și sunt îndeplinite
alte criterii stricte de adecvare. Acestea includ încercări anterioare de a
pierde în greutate și absența contraindicațiilor medicale și psihologice.73
Având în vedere îmbunătățirile semnificative ale apneei în somn,
hipertensiunii, hiperlipidemiei și diabetului, care au fost raportate la 2 ani
după operație, poate că nu suntem
Thorax 2008;63:649–654. doi:10.1136/thx.2007.086801
Machine Translated by Google
luând în considerare această opțiune la un număr suficient de pacienți.74
Un mediu multidisciplinar cu aport medical, chirurgical, nutrițional și
psihologic este esențial pentru a obține succesul.75
Populația
Politicile naționale sunt necesare pentru a oferi mai multe oportunități
de activitate fizică și o mai mare accesibilitate la alimente sănătoase.
Toate secțiunile societății trebuie să fie implicate – mass-media,
întreprinderile private, producătorii de alimente, supermarketurile și
sectoarele guvernamentale. Autoritățile locale sunt încurajate să ofere
zone de joacă, trasee pentru ciclism și mers pe jos. Magazinele locale
trebuie sfătuite cu privire la promovarea alimentelor și băuturilor
sănătoase. Școlile și creșele trebuie să ajute la dezvoltarea modelelor de
alimentație sănătoasă și de activitate fizică pe tot parcursul vieții.73
CONCLUZIE
Obezitatea are multiple efecte nocive asupra sistemului respirator.
Pierderea în greutate poate inversa multe dintre aceste probleme.
Provocările în atingerea pierderii în greutate includ predispoziția
genetică la creșterea în greutate, dietele bogate în grăsimi și zahăr și
activitatea fizică redusă. Mediul nostru „obezogen” trebuie să se
schimbe: alimentele procesate sunt mai ieftine și mai convenabile și
mai mulți oameni trăiesc în zonele urbane și călătoresc cu mașina.
Costurile pentru prevenirea și tratamentul obezității sunt mari, dar,
dacă nu se iau măsuri acum, prevalența acesteia va continua să
crească, iar costurile de morbiditate și mortalitate ale obezității vor
deveni și mai copleșitoare.
Finanțare: KMM este finanțat de Biroul de Cercetare și Dezvoltare.
Interese concurente: niciuna.
REFERINȚE 1.
Formiguera X, Cantonul A. Obezitatea: epidemiologie și aspecte clinice. Best Pract Res Clin Gastroenterol
2004;18:1125–46.
2. Lean M, Lara J, Hill JO. ABC al obezității. Strategii de prevenire a obezității. BMJ
2006;333:959–62.
3. Organizația Mondială a Sănătății. Obezitatea și supraponderalitatea. Fișa informativă nr. 311.
Septembrie 2006. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/index.html.
4. Anon. Adolphe Quetelet. Enciclopedia Columbia. 2005.
5. Ogden CL, Fryar CD, Carroll MD, et al. Greutatea corporală medie, înălțimea și indicele de masă
corporală, Statele Unite ale Americii 1960–2002. Adv Data 2004;347:1–17.
6. Gallagher D. Limitele IMC ale supraponderalii și obezității și relația lor cu metabolismul
tulburări la coreeni/asiatici. Obes Res 2004;12:440–1.
7. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, et al. Epidemiologia obezității.
Gastroenterologie 2007;132:2087–102.
8. Organizația Mondială a Sănătății. Obezitatea în Europa. Ministerul European al OMS
Conferință pentru combaterea obezității. noiembrie 2006. www.euro.who.int/obesity.
9. Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, et al. Obezitatea la vârsta adultă și consecințele ei asupra speranței
de viață: o analiză a tabelului de viață. Ann Intern Med 2003;138:24–32.
10. Stevens J, Cai J, Pamuk ER, et al. Efectul vârstei asupra asocierii dintre indicele de masă corporală și
mortalitate. N Engl J Med 1998;338:1–7.
11. Tsai SP, Donnelly RP, Wendt JK. Obezitatea și mortalitatea într-un studiu prospectiv al a
populație industrială de vârstă mijlocie. J Occup Environ Med 2006;48:22–7.
12. Gonzalez CA. Nutriție și cancer: dovezile epidemiologice actuale. Br J Nutr
2006;96(Suppl 1):S42–5.
13. Stunkard AJ. Opinii actuale despre obezitate. Am J Med 1996;100:230–6.
14. Koenig SM. Complicațiile pulmonare ale obezității. Am J Med Sci 2001;321:249–79.
15. Haslam D, Sattar N, Lean M. ABC de obezitate. Obezitatea – timpul să te trezești. BMJ
2006;333:640–2.
16. Biring MS, Lewis MI, Liu JT, et al. Modificări fiziologice pulmonare ale obezității morbide.
Am J Med Sci 1999;318:293–7.
17. Hole DJ, Watt GC, Davey-Smith G, et al. Funcția pulmonară afectată și riscul de mortalitate la bărbați și
femei: constatări din studiul prospectiv al populației Renfrew și Paisley. BMJ 1996;313:711–6.
18. Schunemann HJ, Dorn J, Grant BJ și colab. Funcția pulmonară este pe termen lung
predictor al mortalității în populația generală: urmărirea pe 29 de ani a studiului de sănătate
Buffalo. Piept 2000;118:656–64.
19. Friedman GD, Klatsky AL, Siegelaub AB. Funcția pulmonară și rezultatul miocardic
infarct. N Engl J Med 1976;295:1323.
20. Neas LM, Schwartz J. Nivelurile funcției pulmonare ca predictori ai mortalității într-un eșantion
național de adulți din SUA. Am J Epidemiol 1998;147(:1011–8.
21. Cook NR, Hebert PR, Satterfield S, et al. Înălțimea, funcția pulmonară și mortalitatea din cauza bolilor
cardiovasculare în rândul vârstnicilor. Am J Epidemiol 1994;139:1066–76.
Thorax 2008;63:649–654. doi:10.1136/thx.2007.086801
Seria de recenzii
22. Wang ML, McCabe L, Petsonk EL, et al. Creșterea în greutate și modificări longitudinale ale funcției
pulmonare la lucrătorii din oțel. Chest 1997;111:1526–32.
23. Nishimura Y, Tsutsumi M, Nakata H, et al. Relația dintre puterea mușchilor respiratori și masa corporală
slabă la bărbații cu BPOC. Chest 1995;107:1232–6.
24. Bottai M, Pistelli F, Di Pede F, et al. Modificări longitudinale ale indicelui de masă corporală,
spirometrie și difuzie la o populație generală. Eur Respir J 2002;20:665–73.
25. Morgan WK, Reger RB. Creșterea și scăderea VEMS(1). Piept 2000;118:1639–44.
26. Womack CJ, Harris DL, Katzel LI, et al. Pierderea în greutate, nu exercițiile aerobice, se îmbunătățește
funcția pulmonară la bărbații obezi în vârstă. J Gerontol A Biol Sci Med Sci
2000;55:M453–7.
27. McClean KM, Cardwell CR, Kee F, et al. Schimbarea longitudinală a IMC și a funcției pulmonare la
bărbații de vârstă mijlocie din Irlanda de Nord. Ir J Med Sci 2007;176(Suppl 10):S418.
28. Carey IM, Cook DG, Strachan DP. Efectele adipozității și modificării greutății asupra volumului expirator
forțat scad într-un studiu longitudinal pe adulți. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:979–85.
29. Chen Y, Rennie D, Cormier YF, et al. Circumferința taliei este asociată cu
funcția pulmonară la subiecții cu greutate normală, supraponderali și obezi. Am J Clin Nutr
2007;85:35–9.
30. Rochester DF. Mușchii respiratori și insuficiență ventilatorie: perspectiva 1993.
Am J Med Sci 1993;305:394–402.
31. Sugerman H, Windsor A, Bessos M, et al. Presiunea intraabdominală, diametrul abdominal sagital
și comorbiditatea obezității. J Intern Med 1997;241:71–9.
32. Parameswaran K, Todd DC, Soth M. Altered respiratory physiology in obezity. Poate sa
Respir J 2006;13:203–10.
33. Caro CG, Butler J, Dubois AB. Unele efecte ale restricției expansiunii cuștii toracice asupra funcției
pulmonare la om: un studiu experimental. J Clin Invest 1960;39:573–83.
34. Naimark A, Cherniack RM. Conformitatea sistemului respirator și a componentelor acestuia
în sănătate și obezitate. J Appl Physiol 1960;15:377–82.
35. Borkan GA, Sparrow D, Wisniewski C, et al. Greutatea corporală și riscul de boală coronariană: modele
de modificare a factorilor de risc asociate cu modificarea greutății pe termen lung. Studiul privind
îmbătrânirea normativă. Am J Epidemiol 1986;124:410–9.
36. Ochs-Balcom HM, Grant BJ, Muti P, et al. Funcția pulmonară și adipozitatea abdominală în populația
generală. Chest 2006;129:853–62.
37. Harik-Khan RI, Wise RA, Fleg JL. Efectul genului asupra relației dintre distribuția grăsimii corporale și
funcția pulmonară. J Clin Epidemiol 2001;54:399–406.
38. Wannamethee SG, Shaper AG, Whincup PH. Distribuția grăsimii corporale, compoziția corporală
și funcția respiratorie la bărbații în vârstă. Am J Clin Nutr 2005;82:996–1003.
39. Santana H, Zoico E, Turcato E, et al. Relația dintre compoziția corpului, distribuția grăsimilor și
funcția pulmonară la bărbații în vârstă. Am J Clin Nutr 2001;73:827–31.
40. Soto Gonzalez A, Bellido D, Buno MM, et al. Predictorii sindromului metabolic și corelarea cu tomografia
axială computerizată. Nutriție 2007;23:36–45.
41. Rajala MW, Scherer PE. Minireview: Adipocitul - la intersecția dintre homeostazia energetică, inflamația
și ateroscleroza. Endocrinologie 2003;144:3765–73.
42. Bayomi DJ, Tate RB. Capacitatea și acuratețea reamintirii greutății pe termen lung de către bărbații
în vârstă: Studiul de urmărire din Manitoba. Ann Epidemiol 2008;18:36–42.
43. Shore SA. Obezitatea și astmul: implicații pentru tratament. Curr Opin Pulm Med 2007;13:56–62.
44. Akerman MJ, Calacanis CM, Madsen MK. Relația dintre severitatea astmului și obezitate. J Asthma
2004;41:521–6.
45. Beuther DA, Sutherland ER. Excesul de greutate, obezitatea și astmul incident: o metaanaliza a
studiilor epidemiologice prospective. Am J Respir Crit Care Med 2007;175:661–6.
46. Jones RL, Nzekwu MM. Efectele indicelui de masă corporală asupra volumelor pulmonare. Cufăr
2006;130:827–33.
47. Schachter LM, Salome CM, Peat JK, et al. Obezitatea este un risc pentru astm și respirație șuierătoare,
dar nu și hiperreactivitatea căilor respiratorii. Thorax 2001;56:4–8.
48. Martinez JA, Moreno MJ, Marques-Lopes I, et al. Cauzele obezității. An Sist Sanit Navar 2002;25(Suppl
1):17–27.
49. Fredberg JJ, Inouye DS, Mijailovich SM și colab. Echilibrul perturbat al miozinei
legarea în mușchiul neted al căilor respiratorii și implicațiile sale în bronhospasm. Am J Respir Crit
Care Med 1999;159:959–67.
50. King GG, Brown NJ, Diba C și colab. Efectele greutății corporale asupra calibrului căilor respiratorii. EURO
Respir J 2005;25:896–901.
51. Leslie WS, Hankey CR, Lean ME. Creșterea în greutate ca efect advers al unora
medicamente prescrise frecvent: o revizuire sistematică. QJ Med 2007;100:395–404.
52. Jakes RW, Day NE, Patel B, et al. Inactivitatea fizică este asociată cu un volum expirator forțat mai mic în
1 secundă: European Prospective Investigation into Cancer Norfolk Prospective Population Study.
Am J Epidemiol 2002;156:139–47.
53. Muller U, Jungblut S, Frickmann H, et al. Evaluarea compoziției corporale a pacienților cu BPOC. Eur
J Med Res 2006;11:146–51.
54. Ran PX, Wang C, Yao WZ, et al. Un studiu privind corelarea indicelui de masă corporală cu boala
pulmonară obstructivă cronică și calitatea vieții. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2007;30:18–22.
55. Landbo C, Prescott E, Lange P, et al. Valoarea prognostică a stării nutriționale în boala pulmonară
obstructivă cronică. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1856–61.
56. Resta O, Foschino-Barbaro MP, Legari G, et al. Tulburări de respirație legate de somn, sforăit puternic
și somnolență excesivă în timpul zilei la subiecții obezi. Int J Obes Relat Metab Disord 2001;25:669–
75.
57. Seria F. Mușchii căilor respiratorii superioare treji și adormiți. Sleep Med Rev 2002;6:229–42.
58. Mokhlesi B, Tulaimat A. Progrese recente în sindromul hipoventilației obezității.
Chest 2007;132:1322–36.
653
Machine Translated by Google
Seria de recenzii

59. DeMaria EJ, Carmody BJ. Managementul perioperator al popula iilor speciale:
obezitatea. Surg Clin North Am 2005;85:1283–9.
60. Sue DY. Obezitatea și funcția pulmonară: mai mult sau mai puțin? Chest 1997;111:844–5.
61. Tanaka S, Inoue S, Isoda F, et al. Imunitatea afectată în obezitate: suprimată dar
reacție reversibilă a limfocitelor. Int J Obes Relat Metab Disord 1993;17:631–6.
62. Dindo D, Muller MK, Weber M, et al. Obezitatea în chirurgia generală electivă. Lancet
2003;361:2032–5.
63. Carbonell AM, Joels CS, Sing RF, et al. Chirurgie bypass gastric laparoscopic:
echipamente și unelte necesare. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2003;13:241–5.
64. Mickelson SA. Managementul preoperator și postoperator al pacienților cu apnee obstructivă
de somn. Otolaryngol Clin North Am 2007;40:877–89.
65. Brodsky JB, Lemmens HJ, Brock-Utne JG, et al. Obezitate morbidă și trahee
intubare. Anesth Analg 2002;94:732–6.
66. Soderberg M, Thomson D, White T. Respirația, circulația și managementul anestezic în
obezitate. Investigații înainte și după bypass jejunoileal. Acta Anesthesiol Scand
1977;21:55–61.
67. Sharma AM. Gestionarea problemelor importante pe dovezi slabe: provocările medicinei
bariatrice. CMAJ 2005;172:30–1.
68. Goldberg PA, Sakharova OV, Barrett PW, et al. Îmbunătățirea controlului glicemic în unitatea
de terapie intensivă cardiotoracică: experiență clinică în două unități spitalicești.
J Cardiothorac Vasc Anesth 2004;18:690–7.
69. Shimokata H, Tobin JD, Muller DC, et al. Studii privind distribuția grăsimii corporale: I.
Efectele vârstei, sexului și obezității. J Gerontol 1989;44:M66–73.
70. Williamson DF, Madans J, Anda RF, et al. Renunțarea la fumat și severitatea creșterii în greutate
într-o cohortă națională. N Engl J Med 1991;324:739–45.
71. Flegal KM, Troiano RP, Pamuk ER, et al. Influența renunțării la fumat asupra prevalenței
excesului de greutate în Statele Unite. N Engl J Med 1995;333:1165–70.
72. Wise RA, Enright PL, Connett JE, et al. Efectul creșterii în greutate asupra funcției pulmonare
după renunțarea la fumat în Lung Health Study. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(3 Pt
1):866–72.
73. Institutul Național pentru Sănătate și Excelență Clinică (NICE). Obezitatea: îndrumări privind
prevenirea, identificarea, evaluarea și gestionarea excesului de greutate și a obezității la
adulți și copii. Ghid clinic NICE 43. Londra: NICE, 2006.
74. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, et al. Chirurgia bariatrică: o revizuire sistematică
și meta-analiză. JAMA 2004;292:1724–37.
75. DeMaria EJ. Chirurgie bariatrica pentru obezitate morbida. N Engl J Med 2007;356:2176–83.

Alertă pulmonară

Acidul lizofosfatidic este un mediator important al

recrutării fibroblastelor în IPF
Acidul lizofosfatidic (LPA) și receptorul său cuplat cu proteina G (LPA1) joacă roluri patogenice cheie în fibroza
pulmonară idiopatică (IPF). Cercetările anterioare au evidențiat importanța activității chemoatractante a
fibroblastelor în plămâni la pacienții cu IPF. Noile descoperiri sugerează că calea LPA-LPA1 are un rol esențial
în mediarea migrației fibroblastelor și a scurgerilor vasculare în IPF. Rezultatul final este procesul aberant de
vindecare care caracterizează această afecțiune fibrotică.
Folosind un model experimental de șoarece cu leziuni pulmonare induse de bleomicină, anchetatorii au
arătat că nivelurile de LPA au fost ridicate în probele de lavaj bronhoalveolar în comparație cu martorii neexpus.
Ei au arătat, de asemenea, că șoarecii knockout LPA1 au fost protejați de fibroză după provocarea cu
bleomicina cu acumulare redusă de fibroblaste și scurgeri vasculare.
Descoperiri similare au fost reproduse la subiecți umani; nouă pacienți cu IPF au avut niveluri ridicate de
LPA în probele de lavaj bronhoalveolar, comparativ cu șapte martori sănătoși. Activitatea chemotactică
crescută a fibroblastelor în aceste probe a fost inhibată de un antagonist specific LPA1, Ki16425, sugerând că
migrarea fibroblastelor este mediată de calea LPA-LPA1.
Aceste descoperiri experimentale și clinice sugerează că calea LPA-LPA1 este crucială în recrutarea
fibroblastelor și scurgerea vasculară în IPF. Acesta oferă o nouă țintă terapeutică în această boală refractară
în general. Doar un număr mic de subiecți a fost studiat, așa că importanța relativă a acestei căi trebuie
confirmată. Deoarece proliferarea fibroblastelor persistă la șoarecii knockout LPA1 provocați de bleomicină,
dovezile sugerează că IPF este mediată de alți factori patogeni.

c Tager AM, LaCamera P, Shea BS și colab. Receptorul acidului lizofosfatidic LPA1 leagă fibroza pulmonară de leziunea pulmonară prin mediere
recrutarea fibroblastelor și scurgerea vasculară. Nat Med 2008;14:45–54.

Ian Scott
Corespondență către: Dr. I Scott, Spitalul Wrightington, Hall Lane, Appley Bridge, Wigan, Lancashire WN6 9EP, Marea
Britanie; ian.c.scott@btinternet.com

654 Torax iulie 2008 Vol 63 nr 7