OBEZITATEA

1.INTRODUCERE:

Obezitatea este consecinţa unui cumul de energie, rezultat în

urma unui dezechilibru între aportul şi consumul de energie, ce are loc
în etape care includ: supraponderalitatea, obezitatea moderată, severă
şi morbidă. Etiologia obezităţii este complexă: factorii cauzali sunt
genetici şi câştigaţi: supraalimentaţia, sedentarismul, factorii
psihologici şi sociali, anumite medicamente, afecţiuni endocrine
asociate.

1.1.GENERALITATI:

Obezitatea este o afecțiune medicală în care grăsimea corporală

s-a acumulat în exces, astfel încât poate avea un efect advers asupra
sănătății, ducând la o speranţă de viață redusă şi/sau probleme de
sănătate. Oamenii sunt considerați obezi atunci când indicele de masă
corporală (IMC), o mărime obținută prin împărțirea greutății unei
persoane, exprimată în kilograme la pătratul înălțimii acelei persoane,
exprimată în metri, este mai mare de 30 kg/m2

Obezitatea creşte riscul de diverse afecțiuni, în special boli de

inimă, diabet de tip 2, apnee obstructivă de somn, anumite tipuri de
cancer. În cele mai multe cazuri, obezitatea este provocată de o
combinație dintre un consum excesiv de calorii, lipsa activității fizice
și o predispoziție genetică, deși, în anumite situații, cauzele principale
sunt genele, afecțiunile endocrine, medicamentația sau afecțiunile
psihice. Există puține dovezi ce susțin punctul de vedere conform
căruia anumite persoane obeze mănâncă puțin, însă se îngrașă din
cauza metabolismului lent; în medie, persoanele obeze consumă mai
multă energie decât cele slabe, dată fiind energia necesară pentru a
susține o greutate crescută.

Fig.1. Bolile care pot aparea in cazul obezitatii

Dietele și activitatea fizică sunt principalele ajutoare în

tratamentul obezității. Calitatea regimului alimentar poate fi

4
îmbunătățită prin reducerea consumului de alimente calorice, cum
sunt cele bogate în grăsimi și zaharuri, și creșterea consumului de
fibre alimentare.

Se pot lua medicamente împotriva obezității pentru a diminua

apetitul sau a bloca acumularea grăsimii, împreună cu o dietă
potrivită. În cazul în care dieta, activitatea fizică și medicamentația nu
sunt eficiente, se poate apela la un balon gastric pentru scăderea în
greutate, sau la operație pentru a reduce volumul stomacului și/sau
lungimea intestinelor, ducând astfel la instalarea mai rapidă a stării de
sațietate și la o capacitate redusă de absorbție a substanțelor nutritive
din alimentație.

Obezitatea este una dintre principalele cauze de deces ce pot fi

prevenite la nivel mondial, cu o răspândire din ce în ce mai mare la
adulți și copii, iar autoritățile o consideră ca fiind una dintre cele mai
grave probleme de sănătate publică din secolul al XXI-lea. În mare
parte din lumea modernă, obezitatea este stigmatizată (în special în
Occident), cu toate că a fost percepută drept un simbol al bogăției și
fertilității de-a lungul istoriei, acest lucru fiind încă valabil în anumite
zone din lume.

2. CALCULUL IMC:

O persoană „super obeză” cu un IMC de 47 kg/m2: greutate

146 kg, înălțime 177 cm.

5
 La copii, greutatea optimă variază în funcție de vârstă și sex. La
copii și adolescenți obezitatea nu este definită ca un număr absolut, ci
în conexiune cu un grup istoric normal, astfel încât obezitatea
reprezintă un IMC mai mare decât 95 .

IM
Clasificare
C

<
subponderal
18.5

18. greutate
5–24.9 normală

25.
supraponderal
0–29.9

30. obezitate
0–34.9 clasa I

35. obezitate
0–39.9 clasa II

≥   obezitate
40.0 clasa III  

Tab.1. Clasificarea IMC

6
 IMC se calculează împărțind greutatea subiectului la pătratul
înălțimii sale, exprimată de obicei ori în metri ori în „unități” SUA:

Metric:

Cele mai utilizate definiții, stabilite de Organizația Mondială a

Sănătății (OMS) în 1997 și publicate în 2000, oferă valorile listate în
tabelul 1

Definițiile OMS au fost modificate de anumite organizații

particulare. Literatura chirurgicală împarte „clasa III” de obezitate în
categorii ale căror valori sunt încă disputate.

Orice IMC ≥ 35 sau 40 înseamnă „obezitate severă”

Un IMC de ≥ 35 sau 40–44,9 sau 49,9 înseamnă „obezitate

morbidă”

Un IMC de ≥ 45 sau 50 înseamnă „super obezitate”

Luând în considerare faptul că populațiile asiatice prezintă

consecințe negative de sănătate la un IMC mai scăzut decât cel al
caucazienilor, anumite popoare au redefinit obezitatea; japonezii au
definit obezitatea ca orice IMC mai mare de 25 în timp ce China
folosește un IMC mai mare de 28.

2.1.Efecte asupra sănătății

7
 Greutatea corporală în exces este asociată cu diverse afecțiuni,
în special afecțiuni cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2, apnee
obstructivă de somn, anumite tipuri de cancer,osteoartrită și astm.
Drept urmare, obezitatea poate reduce speranța de viață.

Mortalitate:

8
 Riscul relativ de deces peste 10 ani la bărbații caucazieni
(stânga) și femeile caucaziene (dreapta) din Statele Unite, care nu au
fumat niciodată, în funcție de IMC.

Obezitatea reprezintă una dintre principalele cauze de deces ce

pot fi prevenite la nivel mondial. Studii americane și europene
efectuate la scară largă au arătat că riscul de deces este cel mai mic la
un IMC de 20–25 kg/m2 la nefumători și de 24–27 kg/m2 la fumători,
riscul crescând odată cu schimbările în oricare direcție. Un IMC mai
mare de 32 a fost asociat cu o rată a mortalității dublă printre femei,
de-a lungul unei perioade de 16 ani.

În Statele Unite se estimează că obezitatea cauzează de la

111,909 până la 365,000 de decese anual, în timp ce în Europa 1
milion (7,7%) de decese sunt atribuite greutății excesive. În medie,
obezitatea reduce speranța de viață cu șase până la șapte  ani: un IMC
de 30–35 reduce speranța de viață cu doi până la patru ani, în timp ce
obezitatea severă (IMC > 40) reduce speranța de viață cu 10 ani.

Morbiditate:

Articol principal: Obesity-associated morbidity.

Obezitatea mărește riscul apariției multor afecțiuni fizice și

mentale. Aceste patologii asociate sunt întâlnite cel mai frecvent
însindromul metabolic, o combinație de tulburări medicale care

9
include: diabetul zaharat de tip 2, tensiunea arterială ridicată,
colesterolul sanguin crescut și nivelul crescut al trigliceridelor.

Complicațiile sunt provocate fie direct de obezitate, fie sunt

legate de aceasta în mod indirect, prin mecanisme care au o cauză
comună, precum alimentația greșită sau un stil de viață sedentar.
Forța legăturii dintre obezitate și afecțiunile specifice variază. Una
dintre cele mai puternice legături este cea cu diabetul de tip 2.
Grăsimea corporală excesivă stă la baza a 64% din cazurile de diabet
la bărbați și a 77% din cazuri la femei.

Consecințele asupra sănătății se încadrează în două mari

categorii: cele care pot fi atribuite efectelor creșterii masei adipoase
(cum sunt osteoartrita, apneea obstructivă în somn, stigmatizarea
socială) și cele datorate creșterii numărului celulelor adipoase (diabet,
cancer, afecțiuni cardiovasculare, steatoză hepatică nealcoolică).
Creșterea grăsimii corporale afectează răspunsul organismului
la insulină, putând conduce la rezistență la insulină. Acumularea
grăsimii generează, de asemenea, o stare proinflamatorie și o stare
protrombotică.

3.CAUZE:

Se crede că, la nivel individual, majoritatea cazurilor de

obezitate se explică printr-o combinație de consum excesiv de calorii
și lipsa activității fizice. Situațiile cauzate în principal de ereditate,
motive medicale sau boli psihice sunt limitate. De fapt, se crede ca la
nivel social cazurile de obezitate au crescut ca urmare a unui regim

10
alimentar accesibil și savuros, a dependenței din ce în ce mai mari de
mașină și a mecanizării.

O analiză din 2006 a identificat zece alte posibile cauze ale

creșterii obezității: odihnă insuficientă, disruptori endocrini (substanțe
poluante din mediu ce interacționează cu metabolismul lipidic), o
variabilitate scăzută a temperaturii mediului înconjurător, diminuarea
fumatului, deoarece fumatul suprimă pofta de mâncare, consumul
crescut de medicamente care duc la creșterea în greutate (de ex.,
antipsihotice atipice), creșteri proporționale în grupuri etnice și de
vârstă, ce tind să cântărească mai mult, sarcina la o vârstă mai
înaintată (ceea ce poate cauza o predispoziție către obezitate infantilă),
factori de risc epigenetici transmiși din generație în generaţie, selecţia
naturală pentru un IMC mai mare şi mariajul asortativ ce duce la o
concentraţie ridicată a factorilor de risc pentru obezitate (acest lucru ar
duce la creşterea numărului de persoane obeze prin creşterea
discrepanţelor în greutate dintre oameni).

Cu toate că există dovezi substanţiale ce susţin influenţa acestor

mecanisme asupra creşterii gradului de răspândire a obezităţii, acestea
sunt încă neconcludente, iar autorii afirmă că acestea au probabil o
influenţă mai mică decât cele prezentate în paragraful anterior.

4. ETIOLOGIE:

Obezitatea copilului nu apare „peste noapte“, „din

neant“.

11
 Ca şi în cazul multor altor afecţiuni, obezitatea constituie
rezultatul interacţiunii dintre factorii ereditari şi cei de mediu.
Polimorfismul genelor care controlează apetitul şi metabolismul
predispune la obezitate atunci când energia furnizată de alimente se
află într-o cantitate suficientă. Începând din 2006, peste 41 de loci ai
acestor gene au fost asociaţi cu apariţia obezităţii, sub acţiunea unor
factori favorizanţi.

4.1. Factori ereditari:

Pânǎ în prezent au fost luate în discuţie aproximativ 200 de

gene candidate pentru obezitate –„de susceptibilitate“ – variaţiile
fenotipice dovedind aspectul poligenic şi multifactorial. Afectarea
unei singure gene – „gena determinantå“ stǎ la baza obezitǎţilor
monogenice. Recent, cercetǎtorii au gǎsit dovada clarǎ a existenţei
unei gene relativ comune în rândul populaţiei, care ar putea reprezenta
explicaţia pentru care unii oameni adaugǎ kilograme în plus cu o mai
mare uşurinţǎ faţǎ de alţii. Gena, numitǎ FTO, a fost descoperitå prin
studiul unui eşantion de 39.000 de indivizi aparţinând rasei
caucaziene.

Rezultatele cercetǎtorilor britanici sus¡in cå gena FTO este des

întâlnitǎ în rândul populaţiei, 63% dintre persoanele supuse studiului
având una sau douå copii ale acesteia. Din cele 39.000 de personae
luate în studiu, 47% posedau o singurå variantǎ a genei FTO, iar 16%
douå variante.

12
 Persoanele cu două copii ale genei FTO (gena obezităţii)
cântăresc, în medie, cu 3-4 kg mai mult şi au un risc de 1,67 mai mare
de a deveni obeze decât persoanele care nu prezintă alela de risc.
Procentajul cazurilor de obezitate care poate fi atribuit factorilor
genetici variază, în funcţie de populaţia examinată, de la 6% la 85%.

Obezitatea reprezintă o caracteristică importantă a câtorva

sindroame, precum sindromul Prader-Willi, sindromul Bardet-Biedl,
sindromul Cohen şi sindromul MOMO(termenul „obezitate non-
sindromică" este uneori utilizat pentru a exclude aceste afecţiuni.).

La persoanele cu debut precoce al obezităţii severe (definit

printr-un debut înainte de vârsta de 10 ani şi un indice de masă
corporală cu o abatere standard de trei ori mai mare decât valoarea
normală), 7% dintre cazuri prezintă o mutaţie punctiformă la nivelul
ADN-ului.

Studiile care s-au concentrat mai mult asupra eredităţii şi mai

puţin asupra genelor specifice au indicat faptul că 80% dintre copiii cu
ambii părinţi obezi erau ei înşişi obezi, spre deosebire de mai puţin de
10% dintre copiii ai căror părinţi aveau o greutate normală.

4.2. Factori de mediu

Factorii de mediu care intervin pe terenul genetic predispozant
şi care determinǎ comportamentul individual faţå de nutriţie şi
activitatea fizicå, sunt socio-economici, educaţionali şi psihologici.
Riscul obezitåţii este prezent atât în rândul familiilor cu venituri

13
mari, cât şi al celor nevoiaşe. În Europa Centralå şi de Est au survenit
în ultimii ani schimbåri socio economice profunde, traduse în
principal printr-o nouå structurare socialå, pe fondul dezvoltårii
economiei de piaţå. Aceste transformåri s-au soldat cu adâncirea
diferenţelor în venitul populaţiei.
La o parte a populaţiei s-au mårit fondurile destinate
alimentaţiei, un rol important având şi micşorarea numårului
membrilor familiei – prin liberalizarea avorturilor. S-a înmulţit
numårul familiilor aflate la limita subzistenţei, care recurg la o
alimentaţie exclusiv glucidicå sau hiperlipidicå.
În paralel cu alimentaţia dezechilibratå, se constatå o tendinţå
tot mai evidentå de limitare a efortului fizic şi înmulţirea conflictelor
afective care pot genera supraalimentaţie compensatorie: destråmarea
familiei, pierderea unui pårinte, copiii celor plecaţi så lucreze în
stråinåtate – låsaţi în grija bunicilor, a altor rude sau a vecinilor,
traume în urma avorturilor şi abuzurilor sexuale.
În concluzie, interacţiunile complexe ce determinå apariţia
obezitåţii poligenice demonstreazå cå factorii genetici, sociali,
comportamentali şi de mediu pot influenţa fenotipul obezitåţii.

Fig.2 Consumul excesiv de zaharuri conduce la obezitate

14
 Ipoteza genelor prosperităţii postulează că din cauza lipsei
hranei pe parcursul evoluţiei umanităţii, oamenii sunt predispuşi la
obezitate.

Capacitatea de a profita de rarele perioade de abundenţă prin

depozitarea energiei sub formă de grăsime ar reprezenta un avantaj în
perioadele în care disponibilitatea hranei variază foarte mult,
persoanele cu rezerve mai mari de grăsime având mai multe şanse să
supravieţuiască unei perioade de foamete.

Pe de altă parte, această tendinţă de a acumula grăsime nu s-ar

justifica într-o societate care dispune de rezerve constante de hrană.
Această teorie a primit numeroase critici, dar, pe de altă parte, au fost
propuse şi alte teorii evoluţioniste, precum ipoteza driftului genetic şi
ipoteza fenotipului prosperităţii.

S-a demonstrat faptul că 80% din variaţiile IMC sunt atribuite

factorilor genetici. Se apreciază că până la 30-40% din factori ca
distribuţia ţesutului adipos, activitatea fizică, metabolismul bazal,
modificările consumului de energie în funcţie de supraalimentaţie,
anumite aspecte ale comportamentului alimentar, preferinţele
alimentare, activitatea lipoproteinlipazei, sinteza maximă de gliceride
stimulate de insulină şi lipoliza bazală sunt moştenite. Moştenirea
obezităţii cu debut precoce este considerabil mai mare faţă de
obezitatea cu debut la vârsta adultă.

Un studiu recent a identificat mutaţii frecvente în gena FTO;

heterozigoţii au avut 30% risc crescut de obezitate, în timp ce

15
homozigoţii au avut un risc de 70%. Pe lângă câteva sindroame
genetice în care este prezentă obezitatea (Sindromul Prader Willi,
Bardet Biedel,Cohen) care sunt asociate cu alte trăsături dismorfice,
obezitatea este probabil determinată în cele mai multe cazuri de
alterări ale interacţiunilor dintre factorii genetici şi cei de mediu.

Cauza pricipală a creşterii frecvenţei obezităţii în populaţie o

reprezintă o combinaţie a unui aport excesiv de nutrienţi cu un stil de
viaţă sedentar, la care se asociază factori psihologici şi sociali.
Anumite afecţiuni fizice, psihice şi anumite medicamente
(steroizi, anumite antipsihotice) pot predispune la obezitate.
Afecţiunile care cresc riscul de obezitate includ câteva sindroame
genetice menţionate anterior, la care se adaugă hipotiroidismul,
sindromul Cushing, deficitul de hormon de creştere, sindromul
ovarului polichistic.

Se pune întrebarea dacă modificările endocrine apărute în

obezitate sunt secundare obezităţii sau pot, cel puţin unele dintre ele,
să fie un factor care să contribuie la dezvoltarea şi menţinerea
acesteia.

Obezitatea este o trăsătură frecventă a sindromului ovarelor

polichistice (SOPC), aproximativ 50% din femeile cu SOPC sunt
obeze. Femeile cu SOPC prezintă de asemenea rezistenţă la insulină şi
un risc crescut de dezvoltare a alterării toleranţei la glucoză şi diabet
zaharat. În hipotiroidism de obicei obezitatea este moderată, de

16
asemenea obezitatea de altă etiologie poate coexista cu
hipotiroidismul.

În hipotiroidism creşterea masei corporale se datorează în

principal retenţiei de apă şi mucopolizaharide.

În sindromul Cushing obezitatea se instalează progresiv, este

moderată şi predominant cu dispoziţe facio-tronculo-abdominală.
Patogenic, obezitatea este consecinţa unui cumulde energie, rezultat în
urma unui dezechilibru dintre aportul şi consumul de energie.

În reglarea echilibrului energetic intervin numeroşi factori:

insulina, colecistokinina, alte semnale endocrine şi peptide
(glucocorticoizii şi glucagonul care îşi exercită efectele asupra
aportului energetic, androgenii, hormonii tiroidieni şi hormonul de
creştere care intervin asupra consumului energetic), alte peptide
intestinale, ca peptid releasing gastrin, neuromedina B, enterostatina,
amilina, leptina, receptorul de leptină, ghrelina, neuropeptidul Y.

Leptina şi ghrelina sunt considerate a avea efecte

complementare asupra apetitului; ghrelina modulează controlul
apetitului pe termen scurt, leptina este produsă de către ţesutul adipos
pentru a semnaliza rezervele depozitate în organism şi mediază
controlul apetitului pe termen lung. Obezitatea se caracterizează
printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice şi rezistenţă la insulină.

Deoarece nivelul seric al leptinei este crescut la pacienţii cu

obezitate comparativ cu normoponderalii, s-a emis ipoteza unei
rezistenţe la leptină.

17
 5. SCOPUL LUCRARII:

Punerea in evidenta a factorilor implicati in etiopatogenia

obezitatii.

5.1. Material si metoda:

Factorii implicaţi în etiopatogenia obezităţii au fost studiaţi pe

un grup de pacienţi selectaţi în mod aleator, dintre cei care s-au
prezentat la controlul periodic, pacienţi aflaţi în evidenţa Institutului
de Endocrinologie C.I. Parhon pentru obezitate, hipotiroidism, SOPC,
sindrom Cushing. Analiza a fost efectuată pe un număr total de 96 de
pacienţi cu vârsta cuprinsă între 20 şi 69 ani, dintre care 88% femei şi
12% bărbaţi.

Parametrii investigaţi au fost: indicii antropometrici,

antecedentele heredo – colaterale de obezitate, datele referitoare la
stilul de viaţă (comportament alimentar, consum de alcool, exerciţiu
fizic), momentul debutului obezităţii.

18
 Evaluarea s-a efectuat pe baza examenului clinic,a dozărilor
hormonale (prin metodele FIA, RIA,chemiluminescenţă), tomografie
computerizată, RMN. Patologia endocrină prezentă a constat în
hipotiroidism 30%, sindrom Cushing 40%, SOPC 30%.

Considerându-se întregul grup luat în studiu, pe baza

afirmaţiilor pacienţilor intervievaţi, parametrii investigaţi pot fi
structuraţi în modul următor: 28% din pacienţi au avut antecedente
heredocolaterale de obezitate, debutul obezităţii a avut loc în copilărie
la 18% din pacienţi, după sarcină 12%, postmenopauză 2%, odată cu
afecţiunea endocrină 40%, iar 28% din pacienţi nu au putut preciza
momentul debutului obezităţii.

În funcţie de valoarea IMC, clasificarea pacienţilor s-a facut

astfel: supraponderalitate ( 52 %), obezitate (48 %), obezitate morbidă
( IMC > 40 kg / m 2)4%.

Activitatea fizică pe care au declarat-o comparativ cu ceilalţi

membrii ai familiei a fost mai mică la 44% din pacienţi, la fel cu a
celorlalţi membri ai familiei la 48% şi mai mare la 8%.

Analizând stilul de viaţă din punct de vedere al alimentaţiei,

ancheta alimentară a evidenţiat următoarele caracteristici: 30% au
avut în mod constant 3 mese principale pe zi, 40% luau în mod
constant micul dejun şi 2% mai mult de 3 mese principale pe zi.

Din punct de vedere al preferinţelor alimentare, ancheta

alimentară a indicat consumul în mod preponderent de carne grasă la

19
70% din pacienţi, mezeluri 60%, brânzeturi 16%, dulciuri concentrate
25%.

În ceea ce priveşte consumul de alcool, 2% din pacienţi

consumau alcool zilnic, 5% săptămânal şi restul ocazional. Un
consum crescut de alimente asociat stresului a fost prezent la 20% din
pacienţi. Evaluarea stilului de viaţă a evidenţiat preferinţa majorităţii
persoanelor pentru o alimentaţie nesănătoasă, bogată în alimente
hipercalorice (grăsimi, carne, dulciuri concentrate), fără respectarea
unui orar al meselor.

Istoria familială a pacienţilor investigaţi a arătat o prevalenţă

relativ crescută a obezităţii (28%) la rudele de gradul I.

6. CONCLUZII:

Obezitatea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică,

care este determinată de cele mai multe ori de asocierea la
componenta genetică a factorilor dobândiţi, reprezentanţi de patologie
endocrină, stilul de viaţă nesănătos. Predispoziţia genetică,
caracteristicile familiale ale stilului de viaţă dar şi factorii de risc
dobândiţi prin dezvoltarea unei patologii endocrine şi metabolice atrag
atenţia asupra persoanei care trebuie integrată într-un program de
educaţie terapeutică complex. Alături de managementul clinic al
patologiei endocrine, educaţia terapeutică se va supune acestuia, iar pe
termen lung, controlul bolilor endocrine şi metabolicenutriţionale se
poate realiza prin extinderea colaborării între asistenţa medicală

20
primară, secundară şi terţiară, pentru îmbunătăţirea calităţii vieţii şi a
creşterii speranţei de viaţă.

21
BIBLIOGRAFIE

1. Anthony N Fabricatore PhD, Thomas A Wadden. Treatment of obesity: An Overview, Clinical

Diabetes 21:67 – 72, 2003.

2. John Orzano, MD, MPH, John G Scott, MD. Diagnosis and Treatment of Obesity in Adults: An
Applied Evidence – Based Review, The Journal of the American Board of Family Practice, 2004,
17:359– 369.

3. Beck B, Burlet A, Nicholas JP, Burlet C. Zucker rats: implications in feeding an sexual
behavior, Phisiol Behav, 190, 47, 449-453.

4. Beunen GP, Malina RM, Lefefre JA, Claessens Al,Reuson R, Venreusel B. Adiposity an
biologicalmaturity in girls 6 – 16 years of age. International Jurnal of Obesity, 1994, 18, 542 –
546.

5. Bray GA. The Syndrome of Obesity: An EndocrineApproach, in: DeGroot LJ (Ed):

Endocrinology, 3rd Edition, Saunders, Philadelphia, 1995, 2624 – 2662.

6. Bray GA. Obesity, in: Greenspan and Strewler GJ(Eds), Basical and clinical Endocrinology,
5thEdition, Prentince – Hall, London, 710– 723.

7. Bray GA. York DA. Leptin and clinical medicine: a new piece in the puzzle of obesity, J Clin
Endocrinol Metab, 1997, 82 (9), 2771 – 2776.

8. Bray GA. Obesity, Harrison’s Textbook of Internal Medicine, 14th Ed., Mc.Graw Hill Book
Co., 1998, 454 – 462.

9. Brown A, Siahpush M. Centre for Behavioural Research in Cancer. Carlton. Australia Risk
factors for overweight and obesity: result from the 2001, National Health Survey, Public Health,
12 Jun 2007.

22
10. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, KriauciunasA, Stephens TW, Nyce MR & others.
Serum immunoreactive – leptin concentrations in normalweight and obese humans, N Engl J Med,
1998, 454 –462.

11. Couce ME, Bruguera B, Parisi JE, Jensen MD, LloydRV. Localization of leptin receptor in
human brain,Neuroendocrinology, 1997, 66 (3), 145 – 150.

12. Duncea I, Blendea MC. Leptina – hormonal obezităţii Sibiul Medical, VIII, 4, 1997, 205 –
206.

13. Gerald M, Reaven. MD. Importance of Identifying the Overweight Patient Who Will Benefit
the Most by Losing Weight, Annals of Internal Medicine, 4mart 2003, vol. 132 fascicul 5, pg.
420–423.

14. Hainer V, Kunesova M. Thyroid and Obesity –The Thyroid Gland, 2 / 1997, 35 – 40.

15. Hamann A, Matthaei S. Regulation of energy balance by leptin, Exp a Clin Endocrinol Diab,
1996, 104, 293– 300.

16. Hancu N, Danciu A. Abordarea practică a obezităţii, Ghid de practic ă medical ă şi

farmaceutică, Vol.1, Nr.1, iulie 1995, 1 – 8.

17. Havel PJ, Kasim – Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich R, Stern JS. Relationship of
plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of
dietary fat content and sustained weight loss. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism;
1996, 81(12), 4406 –4413.

18. Horton ES, Jeanrenaud B. Obesity and diabetes mellitus in: Rifkin H. And Porte D. (Eds),
Diabetes Mellitus, 4th Edition, Elsevier, New York; 1990, 457– 463.

19. Hector F Escobar. Morreale Jose I, Botella Carretero, Francisco Alvarez Blasco, Jose Sancho
and Jose L. San Milan. Departments of Endocrinology and Molecular Genetics, Hospital Ramon y
Cajal, Madrid E – 28034, Spain. The Polychistic Ovary Syndrome associated with morbid obesity
may resolve after weight loss induced by bariatric surgery. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism; 2005, vol. 90, nr. 12 pg. 6364 – 6369.

20. Kopelman PG, Hormones and Metabolism in: Caterson ID (Ed): Baillere’s Clinical
Endocrinology and Metabolism, Vol. 8, No.3, July 1994, 549 – 575.

23
21. Michael Rosenbaum, MD; Rudolph L. Leibel, MD; Jules Hirsch Obesity, The New England
Journal of Medicine, 7 aug.1997, nr.6, vol 337:396 – 407.

22. Ogden CL, Yanovski SZ, Carroll MD, Flegal KM The epidemiology of obesity, PubMed,
Gastroenetrology, May 2007, 132 (6):2087 – 102.

23. Portmann L, Giusti V Obesity and hypothyroidism: myth or reality? Rev Med Suisse, 4 Apr
2007, 3(105):859 – 62.

24. Susan Z. Yanovski, MD; Jack A. Yanovski Obesity, The New England Journal of Medicine,
21 Feb 2002, nr.8, vol. 346:591 – 60.

25. Susan B, Racette, PhD, Susan S Deusinger PhD, Robert H Deusinger PT, PhD Obesity.
Overview of Prevalence, Etiology and Treatment, Physical Therapy, vol.83, nr. 3, Mar. 2003, pg
276 – 288.

26. Thomas A Wadden, PHD, Robert I. Berkowitz, MD; Leslie G Womble, PhD; David Sarwer,
PhD, Suzanne Phelan, PhD, Robert K Cato, MD; Louise A. Hensson, MSN; Suzette Y Osei, MD,
PhD, Rosalind Kaplan, MD, Albert J Stunkard, MD Randomized Trial of Lifestyle Modification
an Pharmacotherapy for Obesity, The New England Journal of Medicine, 17 Nov 2005, nr. 20,
vol. 353:2111 – 2120.

27. Timoty John Aitman Genetic Medicine and Obesity, The New England Journal of Medicine,
22 May 2003, nr. 21, vol. 348:2138 – 2139.

28. Thorkild IA, Sorensen, Soren M Echwald, Jens Christian Holm Leptin in obesity, British
Medical Journal, London, 10.0ct.1996, 953 – 954.

29. Yasser Ousman MD, Keneth D Burman, MD Chapter 12 - Endocrine function in obesity,
Endotext.com, 21 Aug. 2002.

30. Wilson Williams Textbook of Endocrinology, 9th

edition, 1998, Obesity, 1072 – 1081.

31. http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2008/Nr4/Dumitrescu.pdf

32. http://rmr.medica.ro/reviste_med/download/rmr/2009.3/RMR_Nr-3_2009_Art-5.pdf

24
25