APENDICELE CECAL

Apendicita acută

- Rară la copii, mai frecventă în decada a doua și a treia și scade ca frecvență odată cu vârsta
- Până la pubertate incidența este egală între sexe, la adolescent și adult B:F= 2:1
Etiopatogenie

Obstrucția lumenului apendicular este realizată prin: ✓ Germeni aerobi:

✓ Coproliți E.coli,
✓ Semințe de fructe/legume Klebsiella,
Obstrucția lumenului
✓ Paraziți intestinali Proteus, P.
✓ Hipertrofia țesutului limfoid în cadrul evoluției unui aruginosa, S.
apendicular proces inflamator local. Viridans, S.
! Obstrucția creează mediul ideal multiplicării bacteriene fecal
✓ Germeni
anaerobi: B.
Mucoasa apendicelui continuă să secrete în mod obișnuit fragilis, C.
iar când obstrucția devenie completă lumenul apendicular perfringens
Distensia apendicelui
incepe să se destindă, cu următoarele consecințe:
✓ Stimularea terminațiilor nervoase → durere
✓ stimularea peristaltismului →crampe
✓ creșterea presiunii parietale

Comprimarea circulației Consecutiv creșterii de presiune sunt comprimate circulația

limfatice și venoase limfatică și cea venoasă → edem și congestie
cu păstrarea celei arteriale Deși circulația arterială este păstrată, datorită congestiei
apar și fenomene ischemice

Ischemia permite invazia bacterilor și în celelalte strauturi

Inflamație, necroză și în final ale tunicii apendicelui, accentuându-se inflamația
perforația de organ Regiunile ischemice infarctizează → necroză → perforație →
peritonită

CLASIFICARE (evolutivă)
(a) Apendicita acută catarală (lumen apendicular lipsit de obstrucție)
→ Cauza: invazia bacteriană a foliculilor limfoizi din peretele apendicular
→ Aspect: apendice edemațiat și hiperemic
(b) Apendicita acută obstructivă
→ Cauza: obstrucția printr-un coprolit / secundară evolutiei apendicitei catarale
→ Are mai multe forme:
✓ Apendicită acută felgmonoasă (supurantă) : lumen apendicular cu puroi, seroasă
acoperită cu fibrină iar peritoneul conține un exudat seros/sero-purulent
✓ Apendicita acută gangrenoasă: placard necrotic situat distal (antimezostenic)
✓ Apendicita acută perforată : conținutul purulent revărsat în peritoneu -peritonita

Peritonita rezultată în urma perforației apendiculare poate îmbrăca diferite forme evolutive:
(1) Peritonită generalizată
– Apare la pacienții în vârsta sau foarte tineri, sau la cei cu o evoluție către perforație
foarte rapidă, mecanismele de apărare neavând timp să intre în acțiune.
(2) Peritonită localizată
– apare atunci când evolutia apendicitei către necroză este mai lentă, peritoneul și
epiplonul având timp să îngrădească efracția conținutului purulent.
– Poate să fie de 2 tipuri:
(a) Abcesul periapendicular
✓ Reprezintă o colecție purulentă în care se află apendicele necrozat
 ✓ Apare mai frecvent in cazul apendicitelor obstructive și în cazul localizărilor
retrocecale sau pelvine a apendicelui.
✓ Evoluția este către închistrare și fistulizare in organele învecinate sau la
piele.
(b) Plastronul apendicular
✓ Reprezintă un bloc inflamator ce cuprinde cecul, marele epiplon și anse de
intestin subțire fixate prin fibrină la apendicele perforat. !! secreția
purulentă este redusă cantitativ/ inexistentă
✓ Apare în cazul apendicitelor non-obstructive
✓ Evoluție este către rezoluție și vindecare spontană/tratament, ori către
abcedare.

CLINIC
✓ Durere- debutează colicativă in regiunea periombilicală și epigastrică, în epsioade, ulterior se
localizează in FID și devine continuă
✓ Anorexie - caracteristică Secvența apariției simptomelor
✓ Greață apare precoce, fiind urmată tardiv de vărsături anorexie→ durere→ vărsături
✓ Tulbureri de tranzit – constipație.

Tripedul clasic al lui Dieulafoy (diagnosticul apendicitei acute cu intersectare peritoneală)

hiperestezie cutanată + contractură musculară + durere spontană
Examenul clinic
→ La inspectie:
• Pacient în clinostatism cu coapsa dreaptă felctată pe abdomen
• Respirația este limitată și tusea provoacă durere
→ La palpare:
• Contractură musculară abdominală (semn de afectare a peritoneului)
• Semn Rowsing (palparea cadrului colic stâng provoacă durere in cel drept prin
deplasarea gazelor)
• Durerea la palparea în triunghiul Iacobovici, delimitat de linia bispinoasă și cea care
unește SIAS cu ombilicul (linie pe care se alfă și punctele dureroase McBurney,
Morris)
• Semn Blumberg pozitiv (durere la decompresiunea bruscă după palpare)
→ La percuție: Semn Mandel (clopoțelului) – percuția FID
→ La executarea tușeului rectal se poate identifica țipătul Douglasului dacă avem o colecție
pelvină.
O serie de manevre generează durerea: (când apendicele este situat retrocecal)
→ Manevra Javorsky- Lapinski ( durere la ridicarea membrului concomitent cu palparea
profundă a FID)
→ Semnul psoasului (durere la extensia coapsei drepte în decubit lateral stâng)
→ Semnul obturatorului (durere la rotația internă a coapsei)

PARACLINIC
• Leucocitoză moderată
• Rx abdominală simplă – distensia de vecinătate a ileonului, nivele hidroaerice in cadranul
inferior drept
• Eco admoinală→ apendice tubular, necompresibil cu o zonă intens ecogenă la interior
(mucoasa), discontinuă, înconjurată spre exterior de o zona mai putin ecogenă (peretele
edemațiat). În jurul apendicelui se poate întâlni lichid
• CT- in cazuri exceptionale
• Laparoscopia exploratorie – excluderea proceselor de ileiită, tifitp sau patologiei ginecologice
Diagnostic diferențial
(a) La copii
→ Limfadenita acută mezenterică apărută la pacientii cu infectii recurente de căi
respiratorii superioare, durerile sunt mai putin intense, de scurtă durată, iar dg se
poate stabilii prin CT
→ Gastroenterita acută boală infectioasă
→ Meckelita acută, Invaginatia
→ Pneumonia bazală dreaptă, pleurezie, afectiuni din sfera ORL
→ Purpura Hennich-Schinelein – manifestări curanate importante
(b) La adulti
→ Pielonefrita acută dreaptă – prezintă bateriurie + leucociturie si hematurie
→ Colică renoureterală – prezintă hematurie și NU asociază febră și leucocitoză
→ Ulcer perforat – când continutul migrează in flacul drept, prezenta
pneumoperitoneului
→ Colecistita acută – ecografia abdominală tranșează dg
→ Boala Chron localizată pe ileonul terminal – evolutie in pusee si răspuns la
antiinflamatoare
→ Hepatită acută – instalarea icterului
(c) La femeia tânără: anexite, chist de ovar, sarcinp extrauterină ruptă, endometrioză,

EVOLUȚIE
Apendicita parcurge mai multe
catarală→flegmonoasă→gangrenoasă→perforată
forme anatomopatologice succesive:
Obstrucția persistentă determină
acumularea puroiului in lumenul apendicular cu creșterea tensiunii parietale și ulterior apariția
necrozei. Leziunea gangrenoasă apare distal de obstrucție și prin rupere determină revărsarea
lichidului purulent in cavitatea perioneală. Perforația are ca rezultat procesul de peritonită ce poate
fi localizată sau generalizată. Evoluția către una dintre cele doua forme depinzând de factori ce țin de
vârsta, inflamatie, virulența germenilor etc.
(a) Peritonita localizată
• Abcesul apendicular
→ apare mai frecvent in localizarea retrocecală sau pelvină a apendicelui
→ caracteristici: consistență ferm-elastică, sensibilă la palpare
→ Clinic: febră de tip septic, leucocitoză importantă
→ Poate evolua către deschidere in cavitatea peritoneală (peritonita
generalizată in 2 timpi)
• Plastronul apendicular
→ Masă palpabilă dureroasă in FID de consistență fermă
→ Febră in platou (38⁰C)
→ Poate evolua către abces ce poate fistuliza in cavitatea peritoneala (peritonită
generalizată in 3 timpi)
(b) Peritonita difuză
→ Ruptura peretelui apendicular determină difuzia puroiului in pelvis, spre fundul de sac
Douglas sau este atras prin miscările diafragmului in spatiul subhepatic.
→ Examenul clinic: pacient deshidratat, febril, abdomen destins cu durere difuză și
apărare musculară
→ Forme clinice:
✓ Forma clasică: durere și contractură feneralizate instalate brusc sau progresiv
✓ Forma in doi timpi: după un episod initial de durere localizată→ acalmie→
peritonită generalizată
✓ Forma hipertoxică: la vârste extreme/imunodeprimati, peritonita poate
evolua cu semne locale atenuate.
TRATAMENT
(a) Tratamentul formei necomplicate
• Tratamentul se face la prezentare cu o scurtă temporizare (stabilizarea profilului
biologic, instalarea perfuziilor si SNG)
• Este obligatorie antibioticoterapia profilactică (cefalosporine gen III-IV)
• Abord clasic/laparoscopic cu ligaturarea arterei apendiculare și rezecția apendicelui.
Bontul apendicular este fie infundat intr-o bursa cecală fie ligaturat.

(b) Tratamentul formei cu peritonită localizată

• Tratamentul nu trebuie să întârzie mai mult de 3-4 ore
• După izolarea și îndepărtarea apendicelui este necesar lavajul peritoneal și drenajul
fundului de sac Douglas.
• Nu este recomandată înfundarea bontului apendicular deoarece cecul este inflamat.
• Tratmaentul cu AB se mentine pentru următoarele 5 zile

(c) Tratamentul formei cu peritonită difuză

• Necesită incizie largă, mediană supra și subomilicală care să permită toaletarea
completă și minuțioasă a cavității peritoneale.
→ In cazul abcesului periapendicular se realizează puncția ghidată ecografic a
abcesului și indepărtarea apendicelui la distanță de 4-6 luni
→ În cazul plastronului apendicular se inițiază tratament conservator cu AB,
dietă și gheață aplicată local, timp de 7-10 zile. Evolutie este către vindecare.
Apendicectomia nu este necesară în până la 90% din cazuri după rezolutia
procesului inflamator.

Indicații preferențiale ale abordului laparoscopic:

✓ Când suspiciunea de apendicită nu este pe deplin sustinută (în scop diagnostic)
✓ Când interventia se face după un episod inițial de apnedicită acută sau plastron
apendicular tratat conservator
Sarcina și perforația apendiculară NU
✓ Localizari atipice ale apendicelui reprezintă o contraindicație pentru
✓ Obezitate, sex feminin. abordul laparoscopic

Contraindicațiile laparoscopiei:
• Absolute: imposibilitatea administrării anesteziei generale și instabilitatea
hemodinamică
• Relative:
→ Interventii chirurgicale multiple in antecedente
→ Iradierea sau terapia imunosupresivă
→ Hipertensiunea portală
→ Coagulopatii
→ Aderențe multiple
TUMORI APENDICULARE
1. Tumorile carcinoide
– Cea mai frecventă tumora apendiculară și cea mai frecventă localizare digestivă a
acestui tip de tumoră
– Tumorile sunt ferme, încastrate in peretele apendicular, care rămâne simplu,
neinfiltrat→ localizarea de elecție la vârful apendicelui
– Originea acstui tip de tumori sunt celulele argentafine de la baza cripelor Liberkuhn,
secretoare de serotonină, explicându-se si simptomatologia provocată de aceste
tumori:
• Manifestări cardiace de tipul ICS
• Colici abdominale difuze, diaree (prin stimularea peristaltici)
• Tulburări respiratorii de tipul bronhospasmului
– Diangosticul se stabilieste pe dozarea serică a serotoninei și a produsului său de
degradare din urină, acidul 5hidroxiindolacetic

2. Adenocarcinom
– Localizarea apendiculară este extrem de rară, afectând in special vârstnicii, leziunile
sunt de tip polipoid sau ulcerativ. Manifestarea clinică fiind obstructia sau hemoragia
3. Mucocelul: dilatație chistică a apendicelui cu matrial mucos. Se poate suprainfecta mimând o
apendicită acută
4. Sarcoame apendiculare
 BOALA DIVERTICULARĂ COLONICĂ

Diverticulii apar la nivelul unor zone slabe ale peretelui colonului, mai frevent între teniile
mezonstenică și cea antimezostenică.
Apariția diveritculilor este rezultatul interacțiunii dintre:
→ Modificări structurale ale peretelui colonic (zone de rezistență scăzută)
→ Presiuni intraluminale mari (> X9 decât la oamenii cu colon normal), produc hernierea
unei porțiuni de mucoasă prin defecte ale statului muscular (determinate de vasele de
sânge ce străbat vasul în grosimea sa pentru a vasculariza mucoasa). Hernia NU
antrenează și peretele muscular.
→ Dieta lipsită de fibre ce determină un bol fecal cu consistență crescută ce se evacuează
cu intârziere.
Factori de risc:
→ Genetici
→ de mediu (dietă ↓fibre, obezitate, sedentarism, corticosteroizi, AINS, alcool, tutun)
→ epidemiologici (vârsta, stil de viață, rasă)

Clasificare:
(1) diverticulii advărați cuprind toatre structurile peretelui colic, sunt congenitali și
interesează in special colonul drept, de obicei unici
(2) diverticulii falși cuprind numai mucoasa acoperită de seroasă, localizati pe marginea
antimezostenică în specila pe colonul stâng.

Manifestări clinice
(a) Diverticuloza (boala asimptomatică)
→ Dureri abdominale rare, difuze.
→ Tendința la constipare și la meteorism abdominal
(b) Diverticulita (boala simptomatică necoplicată)
→ Dureri abdominale localizate mai ales pe partea stângă
→ Modificarea tranzitului intestinal (constipație/diaree), greață, vomă
→ La examenul clinic: apărare musculară localizată in FIS și masă pseudotumorală
palpabilă

Diagnostic paraclinic
(a) Diverticuloza
– plusuri de umplere ce depășesc conturul colonului la irigofrafie.
– Colonoscopia evidențiază orificiile de comunicare a diverticulilor cu lumenul colonul
(b) Diverticulita
– Semne de inflamație: leucocitoză, ↑VSH, PCR, ↓hematocrit, Hb.
– Rx: aerocolie la nivelul colonului stâng
– CT: mijloc preferat – densificarea mezocolonului + ingroșarea peretelui
– Eco: limitată de meteorismul abdominal sau ileusului paralitic.
– Colonoscopia poate desigila o eventuală perforație deci nu se recomandă în acut.

Complicații: 75% dintre bolnavi nu ajung la stadiul de complicații

(1) Abescul pericolic
• Formarea unei colecții purulente in urma apariției unei perforatii diverticulare
• Clinic apare febra, tahicardia, intensificarea durerilor in FIS, greață, vârsături,
diaree
• Diagnosticul se stabilește imagistic, prin CT
 (2) Perforația divericulară- prima manifestare clinică a bolii diverticulare în 50% din cazuri
• Clinic: alterarea stării generale, febră,
Clasificarea Hinchey:
tahicardie, greață și vărsături
Stadiu I – abces pericolic <4cm
• Diagnosticul se stabilește imagistic, Stadiul II – abces pelvin >4cm
prin RX – pneumoperitoneu, iar la CT Stadiul III – peritonită purulentă generalizată
se poate aprecia și sediul perforației Stadiul IV – peritonită fecaloidă generalizată
(3) Fistula
• Apare prin deschiderea unui abces intr-un organ de vecinătate sau la exterior
• La bărbați cel mai frecvent apar fistulele colo-vezicale, manifestate prin fecalurie
și pneumaturie
(4) Stenoza colică
• Apare prin vindecarea prin fibroză a puseelor repetate de diverticulatră
• Manifestarea clinică – ocluzie
• Diagnosticul este imagistic – RX (nivele hidroaerice) +
colonoscopie TRIADA SAINT
(5) Flegmonul - infecția diverticulului ce asociază sau nu și un ▪ Diverticuloză
abces ▪ Colelitiază
(6) Hemoragia diverticulară – in special diverticulii de la nivelul ▪ Hernie hiatală
colonului drept

TRATAMENT
• Medical
✓ Repaus digestiv total și reechilibrare H-E
În puseul acut ✓ Antibioterapie cu spectru larg

✓ Regim alimentar preponderent lichid, sărac in fibre

După puseul
✓ Antibiotice neabsorbabile, active pe flora colonică (normix)
acut
✓ Se interzice medicația AINS (cresc riscul de perforație)

• Chirurgical
– recomandat pacienților ce
nu răspund la tratament
sau la cei cu complicații
– scopul: indepărtatarea
segmentului de colon cu
diverticuli
– Pacineților tineri li se va propune interventia chirugicală după un prim episod
Indicații chirurgicale
o Pacienții cu risc de reapariție a fenomenelor inflamatorii
o Paceintii cu complicații cronice (fistule, obstucții)
o Când nu poate fi exclusă concomitența cu un cancer de colon
o 2 episoade de diverticulită >50 ani
o 1 episod de diverticulită <50 ani dar imunosupresat

Tratamentul complicațiilor
(1) Abcesul peridiverticular
– Abcesele <4cm se pot trata favorabil medical (ca mai sus).
– Este recomandat drenajul prin ghidaj ecogarfic, cele greu accesibile se drenează
chirugical.
(2) Perforația diverticulară- se tratează in 3 timpi:
1. Controlul sepsisului prin lavaj și drenaj peritoneal + colostomie la nivelul colonului
transvers
2. Excizia segmentului de colon afectat
3. Inchiderea colostomei si refacerea continuității digestive (la 4-6 luni)
(3) Fistula – medical (ca mai sus) + chirurgical pentru desfințarea fistulei și rezecția segmentului
colic afectat cu anastomoză primară.
 BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
I. Boala Chron
– Boală inflamatorie cronică ce poate afecta orice segment al tubului digestiv (preponderent
ileonul terminal)
– Incidența maximă între 15-30 de ani și 55-80 ani, mai frecvent la rasa albă și mediul urban
– Cea mai mare incidență: Europa N, UK, America de N, Israel
– Factori protectivi: alăptatul, activități in aer liber, consumul de fructe și legume
– Factori de risc: fumatul, status socio-economic înalt, contraceptive, antiinflamatoare,
oxidul de titan din pasta de dinți.
Anatomopatologie
✓ Leziunile afectează cel mai frecvent ileonul terminal și colonul.
✓ Afectarea mucoasei este discontinuă (piatră de pavaj) însă toate straturile sunt afectate
de inflmatie (inclusiv seroasa).
✓ Macroscopic:
– mucoasă edemațiată și ușor firabilă cu ulcerații aftoide (+lungi și adânci) ce
izolează zonde de mucosaă sănătoasă – aspectul de pietre de pavaj
– perete intestinal îngroșat
– in stadiile avansate: sticturi datorate proceselor de fibroză
✓ Microscopic:
– inflamație transmurală de tip granulomatos cu infiltrat limfoplasmocitar.
– Caraxteristic: ganulomul sarcoid fără necroză centrală.
CLINIC:
– Boala evoluează cronic, marcată de pusee de acutizare
– Debutul este insidios: dureri abdominale, diaree, scădere ponderală, astenie, anorexie.
– În 10-25 de ani de la debut boala se schimbă prin apariția complicațiilor: stenoze sau
fistule. (localizările strict ileale evoluează mai des către stenoze)
– Manifestări extraintestinale: ulcerații bucale, uveite, altralgii, eritem nodos, spondilită
ankilopoetică, fisuri/fistule perianale.
Manifestările clinice sunt atenuate de tratament, existând perioade variabile de aparentă sănătate
pentru ca ulterior să reapara simptomatolgia printr-un episod diareic grav însoțit de dureri
abominale. Noul puseu aduce o simptomatoliogie mai intensă și mai lungă durată decât cel anterior.

PARACLINIC
✓ PCR – crește marcat în timpul puseelor inflamatorii (nu si in CU), iar sub tratamentul
corect scade (aspect util când clinica pacientului nu este schimbată)
✓ Calprotectina fecală – niveluri crescute sunt corelate cu severitatea și extensia
inflamației
✓ pANCA- sunt specifici colitei ulcerative însă pacientii cu BC pANCA+ tind să dezvolte
complicații precoce
✓ ASCA – sunt mai scpecifici pentru BC (>60-70%din bolnavi) și au acceași semnificație ca
pANCA.
✓ Colonoscopia – examen de elcție
• Primele leziuni caracteristice BC sunt ulecrațiile aftoide înconjurate de un halou
eritematos
• Ulcerațiile aftoide se unesc în ulcere cu aspect stelat → care tardiv fuzionează pe
direcție longitudinală→ ulcerele șerpingenoase
• în fazele avansate se evidențiază stenozele
• agregatele limfoide dense la nivelul submucoasei și muscularei mucoasei sunt
caracteristice BC
Complicații: stenoza intestinală, fistulizare, perforația, abcesul, cancerul colorectal (↑X4-20 de ori),
HD, ocluzia (mai ales in localizarea pe ileonul terminal)
 TRATAMENT:
(a) Medical
✓ Repaus, regim alimentar bogat în proteine sărac in fibre
✓ Derivați de acid salicilic (salazoprina, mesalazină)
✓ Corticosteroizi (se administrează 2-3S)
✓ Imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină) – pacienții ce nu răsăund la CS
✓ Terapie imonomediatoare, anti TNF-α
✓ Antibiotice, antimicrobiene

(b) Chirurgical
Este indicat în cazul pacienților ce dezvoltă complicații, presupunând drenajul absecelor,
rezectii de segmente, stricturoplastia

II. RECTOCOLITA ULCEROHEMORAGICĂ (CU, RCUH)

– Boală inflamatorie cronică ce interesează colonul și rectul, evoluând în pusee.
– Cel mai frecvent intâlnită în statele dezvoltate (nordice, America de N), afectând
preponderend rasa albă și tinerii (15-40 ani / 55-60 ani) – barbații <40 ani
– Etiopatogenia autoimună este desgtul de bine documentată, in sângele pacienților cu
RCUH existând anticorpi ce leagă specific celulele de la nivelul mucoasei colonului si
rectului
– Alte cauze discutate: alergia la lapte, consumul crescut de grăsimi și vitamina B6

Anatomopatologie
✓ Leziunile cuprind intodeauna rectul dar se pot intinde si la nivelul sigmoidului sau
descendentului și sunt continue.
✓ Procesul inflamator este limitat la mucoasă si submucoasă
✓ Leziunea macroscopică caracteristică este hiperemia, ulceațiile fiind invariabil prezente
✓ Când boala evoluează mucoasa devine friabilă, intens hemoragică cu mici leziuni ulcerate.
Stenozele apar rar in RCUH, cel mai frecvent fiind benigne. Stenoza malignă are 3
caracteristici:
– Apare tardiv in evoluția bolii
– Localizată proximal de flexura splenică
– Provoacă ocluzie intestinală
✓ Microscopic: infiltrate PMN la nivelul glandelor Liberkuhn cu formarea de abcese.

CLINIC:
- Caracteristic pentru RCUH sunt scaunele diareice muco-sangvinolente. Durerea abdominală
nu este un simptom specific insă apare >70% din cazuri, teneseme, vărsături, paloare.
- Pacientul este palid, relatează scădere ponderală și fatigabilitate.
- La tușeul rectal mucoasa se simte catifelată.
- Uneori primele manifestări ale bolii pot să fie cele extradigestive

În funcție de manifestările clinice ale bolii, RCUH se împarte în următoarele forme clinice:
(1) Forma ușoară – lipsită de diaree cu scaune ocazional acompaniate de sânge, manifestările
generale lipsesc
(2) Forma medie – 4-6 scaune sangvinolente pe zi, pacienti usor anemici cu dureri abdominale
moderate, semne de toxicitate minimă cu febră >38⁰C
(3) Forma severtă- >6 scaune sanguinolente pe zi, anemie imporantă, dureri abdominale intense
si frecvente, scădere ponderală >10%
(4) Forma fulminantă - >10 scaunde sangvinolente/ rectoragii, anemie severă, tahicardie.
Inflamația depășește mucoasa→megacolon toxic→ perforație iminentă→exitus
Paraclinic
✓ Hemoleucograma – anemie hipocromă microcitară +
determinarea PCR și VSH
✓ Colonoscopia (uneori este suficientă proctoscopia
sau sigmoidoscopia)
- In formele ușoare: eritem, edem și friabilitate
- In formele severe: eroziuni, ulcerații,
pseudopolipi inflamatori
✓ Irigografie
- Neregularități ale peretelui colic cu pierderea haustrației.
- In formele avansate colonul are aspectul unui tub rigid, scurt și cu lumen
ingustat

Complicații și Evoluție
- Când afecțiunea este limitată la rect si sigmoid la 20% dintre pacienți leziunile se remit
spontan sau sub tratament, iar la 15% leziunile se extind pe colonul drept.
- Evoluția locală, pe termen lung: deshaustrare, scurtarea și ingrosarea lumenului apariția
pseudopolipilor si stricturilor.
Complicații:
✓ Hemorafia abundentă
✓ Megacolonul toxic→ perforație→ peritonită stercolară
✓ Carcinomul colorectal. Durata prelungită, afectarea pancolonică și activitatea continuă a
bolii sunt factorii de risc cei mai importanti in dezvoltarea cancerului.
Carcinomul colorectal dezvoltat pe fondul RCUH este unul agresiv, slab diferentait
✓ Stenozele: apar foarte rar in cazul RCUH, trebuiesc investigate pentru caracterele de
malignitate, iar dacă nu se asociază cu un cancer au indicație chirurgicala.

Tratament
(a) Medical
• se administrează în general derivați de acid salicilic (sulfasalazină/mesalazină) în doze
mari în perioadele de acutizare și doze mai mici de întreținere în perioadele de liniște.
• La bolnavii la care simptomatologia nu se remite după cca 3 săptămâni cu derivați de
acid sialic, se trece pe corticosteroizi (hidrocortizon in clisme joase/prednison oral)
• În cazul formelor severe: se incepe cu corticosteroizi, dacă simptomatologia nu se
remite se administrează imunosupresoare (ciclosporină)→ colectomia de neceistate
 (b) Chirugical – intervenția este proctocolectomia totală cu ileostomie →
Indicații:
→ Pacienții care necesită tratament cu CS cronic pentru a menține remisiunea
simptomelor
→ Formele severe si fulminante ce nu răspund la tratament in primele 2 zile
→ Stenoze ocluzie
→ Sangerare masivă
→ Magacolonul toxic → perforatie
→ Asocierea cu cancerul rectocolonic

CANCERUL DE COLON
Epidemiologie
– Pe locul 4 ca incidență printre neoplazii, locul 2 la mortalitate (după cel pulmonar)
– ↑- EuropaV, America de N, Australia, incidența mai mică în statele mai puțin
dezvoltate
– Incidența crește cu vârsta: majoritatea >50ani (60-69 ani)
– Ușoară predominanță la sexul Feminin
– După distribuție: sigmoid > ceco-ascendent > transvers, unghiurile și descendetul

Etiologie
(a) Factori extrinseci
✓ Dieta
- Dieta de tip mediteranean (fibrele cresc conținutul scaunului
→diluarea agenților carcinogeni)
Factori - Consumul de fructe și legume : antioxidanți, carotenoizi, acid
protectori ascorbic, în special cruciferele (varza, conopidă, brocoli)
- Aport de folați, vitamine C, D, E, Ca, K, Seleniu

- Dietele bogate in grăsimi animale, proteine și hidrocarburi rafinate

- Aportul de alcool
Factori
de risc - Fumatul
- Consumul de afumături (hidrocarburi policiclice)

✓ Unele medicamente au efect protector: AINS, sulindacul, inhibitoarele COX2, terapia

hormonală substitutivă la femei
(b) Factori intrinseci
✓ Bolile intlamatorii intestinale (CU>BC)
✓ Obezitatea și diabetul
✓ Producția crescută de acizi biliati di colesterol
✓ Antecedente chirurgicale: colecistectomiea, uretero-sigmoido-stomia, rezectia
gastrică
✓ Factori genetici

Cancerul colo-rectal apare în trei modalități:

(1) Ereditar (5%) – la pacienții tineri, cu istoric familial care asociază si alte tumori (poplipoza
adenomatoasă familială)
(2) Sporadic (80%)- la pacienții vârstnici (60-80 ani), ca leziune unică
(3) Familial (20%)– riscul de cancer este crescut pentru indivizii ce provin din familii cu
antecedente de cancer colonic, cu mai multe rude afectate sau cu debut <50 de ani.
Anatomopatologie
→ Majoritatea cancerelor colo-rectale sunt adenocarcinoame
→ Macroscopic se descriu 4 tipuri:
- Forma vegentană (polipoidă) – pe colonul drept
- Forma ulcerată – risc ridicat de perforație
- Forma stenozantă – pe colonul stâng
- Forma infiltrativă – afectează peretele, mucoasa cu aspect normal
→ Microscopic se descriu 4 grade de diferențiere:
- Grad I – bine diferențiat
- Grad II – moderat diferentiat
- Grad III – slab diferentiat
- Grad IV – nediferențiat
→ Căile de diseminare:
- Directă – din apropae in aproape prin submucoasă sau in profunzime
- Limfatică – calea uzuală →ggl. epiploici, paracolici, intermediari și centrali
- Hematogenă – vena portă → ficat → plămâni → oriunde in organism
- Intralumenală – celule desprinse din tumoră se grefează distal
- Peritoneală – după ce tumora depășește seroasa celulele canceroase se pot grefa la
nivelul ovarului (tumora Krukenberg) sau la nivelul fundului de sac Douglas (noduli
Blumer)

Clasificarea Asler-Coller
A. Tumoră limitată la peretele intestinal
B. Tumoră cu extensie directă la structurile adiacente
C. Extensie la nivelul ggl limfatici
D. Metastaze la distanță

CLINIC
Manifestări comune tuturor localizărilor
(a) Generale: astenie, fatigabilitate, inapetență, scădere ponderală, paloare
(b) Tulburări de tranzit
✓ Inițial schimbări greu sesizabile: cantitate, formă, consistență
✓ Alternanța constipație-diaree – semn specific cancerului de colon.
(c) Durerea
✓ Tumorile vegetante produc durere prin depășirea peretelui colic și invazia plexurilor
nervoase pericolice→ durere continuă, moderată, mai frecvent in hemiabdomenul
drept
✓ Tumorile stenozante produc durere de tip colicativ → crampe localizate periombilical
(d) Hemoragia
✓ Rectoragia (sânge proaspăt amestecat cu materii fecale) – tumoră localizată la nivelul
colonului stâng
✓ Hematochezie (sânge partial digerat) sau melenă – tumoră localizată la nivelul
colonului drept.

Complicații:
→ Ocluzia – mai frecventă pentru colonul stâng – indicație chirurgicală de urgență
→ Perforația – se produce in amonte de tumoră prin creșterea presiunii intralumenale datorată
acumulării de fecale si gaze (perforație diastatică) – cel mai frecvent la nivelul cecului→
peritonită fecaloidă
→ Hemoragia masivă – se produce rar → tablou clinic de șoc hemoragic.
PARACLINIC
✓ Markeri tumorali – CA 19.9, CEA – sensibilitate redusă, utili pentru prognostic, NU au
importanță diagnostică sau de screening
✓ Colonoscopia – permite detecatarea și rezecția polipilor colonici, monitorizarea leziunilor
premaligne, monitorizarea pacienților în tratament pentru cancer colonic.
✓ Irigografia – lacuna, stenoza, imaginea clasică de cotor de măr- importanță istorică
✓ RX simplă –pentru dg pneumoperitoneului (perforație) și nivelurilor hidro-aerice (ocluzie)
✓ Eco – evalueare metastazelor hematice
✓ CT – bilanțul loco-regional si la distanță – de elecție atunci când nu putem realiza
colonoscopie

Tratament
→ Inlăturarea tumorii primare impreuna cu segmentul de colon si teritoriul ganglionare aderent
sau operatii paliative
→ Înaintea intervenției chirurgicale trebuie să se asigure:
✓ Echilibrarea hidroelectrolitică a pacientului
✓ Pregătirea pacientului: stop aliomentație (tumori ocluzive/perforate), montarea
SNG,
✓ Administrarea preoperatorie a unui AB cu spectru larg pentru prevenirea
contaminării cu flora microbiană colonică extrem de abndentă –cefalosporină de
generatie 4 / generatie 2 / gentamicină + metronidazol
✓ Pregătirea colonului – dietă lichidă cu 7 zile inainte de operație și clisme evacuatorii
in ziua operatiei
✓ Profilaxia TEP – heparină

Tratamentul chirurgical
(1) Operații cu viză oncologică = operații radicale/curative - în stadiile inițiale ale bolii
(a) Hemicolectomia dreaptă
- Ligaturarea arterelor ileobicecoapendiculare, colică dreaptă și ramura colică
dreaptă din colica medie.
- Indepărtartea colonului drept : cec, colon ascendent și 1/3 proximală a
colonului
- Se îndepărtează și ultima ansă ileală (deoarece aceasta este prost
vascularizată fiind astfel nepotrivită pentru anastomoză)
- Se realizează ulterior anastomoza ileo-transvers
(b) Colectomia segmentară de transvers
- Exereza unei părți de colon transvers centrată de tumoră, cu limite
oncologice de siguranță (5cm) și colocoloanatomoza termino-terminală
- Operatia este rezervată paceintilor care nu pot suporta o operație mai amplă
de tip hemicolectomie dreaptă/stângă.
(c) Hemicolectomia stângă
o Ligaturarea arterei mezenterice inferioară împreună cu stația limfatică centrala a
colonului stâng
o Îndepărtatrea a 2/3 din transvers, descendent și partial sigoidului
(d) Hemicolectomia sigmoidiană – sectionarea arterelor sigmoidiene, indepărtarea
segmentului de colon si anastomoză colorectală. Intervenția este acceptată când nu
există adenopatie palbabilă la originea arterei mezenterice inferioare
(e) Colectomia totală este indicată: în polipoza familală și in cancerele multiple sincrone

(2) Chirurgia paliativă - piroritizarea asigurării traficului intestinal si evacuarii colonice, rezectia
tumorilor sângerânde, scurcircuitarea segmentului de tub digestiv unde se găste tumora
Tumorile benigne ale colonului
Majoritatea TB își au origiea la nivelul mucoasei (tumori epiteliale, adenomae) → polipi.
Factorii care duc la apariția polipilor:
→ Alimentația
- consumul exagerat de grăsimi → ↑eliberarea acizilor biliari ce stimulează
eliberarea prostaglandinelor cu efect de creștere tumorală
- dieta săracă in fibre
- consumul de alimente afumate și cu adaos de nutriți.
→ Factori genetici
→ Factori demografici → incidentța crește cu vârsta și sunt mai frecvenți în țările dezvoltate.

Din punct de vedere al riscului de malignizare se descriu:

• Leziuni non-neoplazice → polipi hiperplazici, hamartoame (polipi juvenili), polipi inflamatori
și limfoizi
• Leziuni cu potențial neoplazic → adenoame tubulare, viloase și tubulo-viloase
• Leziuni mezenchimale cu risc de degnerare → lipoame, hemartoame, leiomioame, angioame

Manifestări clinice sunt date în special de complicațiile mecanice asociate prezenței și dimensiunilor
tumorilor benigne:
(a) Hemoragia – este mai frecventă in localizările distale, fiind în cantitate mică și cronică.
Pacientul nu observă sânge în scaun datorită cantității mici însă tușeul rectal poate
evidenția sângele.
(b) Obstrucția – când tumora ocupă >1/3 din lumenul colonului tâng → scaune aplatizate
(c) Invaginarea – apare în cazul tumorilor pediculate situate pe segmentele mobile ale
colonului→ dureri intense colicative și tulburări de tranzit,

Explorări imagistice:
• Colonoscopia asocaită biopsiei reprezintă standardul de aur pentru diagnosticul TB
• Ecoendoscopia se folosește pentru aprecierea invaziei parietale a tumorii
• Colonoscopia pirn CT are sensibilitate foarte mare însă sensibilitate redusă, necesită
diagnostic de certitudine ptin colonoscopia

Particularităților TB
1. Leziuni non-neoplazice
(a) Polipii hiperplastici – sunt de mici dimensiuni (<5mm), indicația este de rezecție si
examen HP
(b) Polipi juvenili – apar la copii <10 ani, sunt inflmatori sau hamartoame, rezecție
endoscopică atunci când sunt descoperiți incidental
(c) Polipii inflamatori – apar secundar episoadelor repetate ale bolilor inflamtorii
intestinale, este necesară biopsierea pentru dd cu alte tipuri de tumori
(d) Polipii limfoizi – se dezvoltă din foliculii limfoizi, trebuie realizată biopsia pentru DD cu
limfoamele

Sindromul de polipoză juvenilă

→ Prezența a >5 polipi la copii <10 ani, se corelează cu o creștere a incidenței cancerului
colorectal la vârsta adultă.
→ Afecțiunea este datorată mutațiilor genetice în cromozomii 10 și 18, asociindu-se si cu
alte malformații: macrocefalie, palatoschiziz etc.
→ Este necesară supravegherea paciențilot si rudelor de gr I.
 Sindromul Peutz- Jeghers
→ afecțiune autozomal dominantă (C19)
→ manifestată in jurul vârstei de 10-30 de ani sub forma polipilor hamartoși și leziunilor
melanice muco-cutanate. Polipii sunt constituiți din țesut conjunctiv si fibre musculare
→ >85% dintre pacientii cu acest sindrom dezvoltă cancer de tup digestiv.

2. Leziuni cu potențial neoplazic – ADENOAMELE

• Clasificare:
→ Adenoamele viloase (malignizare 30-70%)
→ Adenoamele tubulo-viloase (malignizare >15%)
→ Adenoamele tubulare malignizează foarte rar.
• Persoanele cu adenomale prezintă teste de sângerare ocultă in materii fecale pozitive și
au indicație de colonoscopie cu biopsie
• Pacienții cu polipi cu vârsta de >50 de ani și cei tineri cu istoric familial de neoplazii
colo-rectale au indicație de colonoscopie și reevaluare la 5 ani.
• Tratamentul adenoamleor este rezecția endoscopică

Polipoza adenomatoasă familală

→ Afectiune autozomal-dominantă (C5), caracterizată de prezenta a peste >100 de polipi la
nivel colo-rectal
→ Pacienții dezvoltă cancer până la vârsta de 40 de ani
→ Tratamentul presupune efectuare procto-colectomiei totale până la vârsta de 20 de ani.

3. Leziuni mezechimale
– lipoamele (cele mai frecvente), asimptomatice sau determină simptomatologieând au
dimensiuni mari (fenomene ocluzive, invaginație). Dg este pus la CT iar terapeutic se
practiă rezecția.
 RECTUL
Prolapsul rectal
– Exteriorizarea circumferențială a peretelui rectal prin orificiul anal. Poate fi incomplet atunci
când se exteriorizează numai mucoasa sau complet când sunt antrenate toate straturile.
– Incidența maximă este înregistrată la femei, in decadele 6-7 de vârstă. La bărbați apare de 6
ori mai rar și in general <40 ani.
– 50-75% dintre pacienții cu prolaps prezintă si incontinență pentru materiile fecale prin
denervarea sfincterului anal extern (lezarea n. rușinos intern).

Forme anatomoclinice:
✓ Prolapsul cu 2 cilindrii
o Prolapsul cuprinde ampula rectală și canalul anal
o Cilindrul extern coboară de la periferia anusului
până la extremitatea inferioară a prolapsului, iar cel
intern se continuă ascendent cu rectul
✓ Prolapsul cu 3 cilindrii
o Cuprinde numai partea superioară a rectului în
timp ce partea inferioară și canalul anal rămân pe
loc.
Clinic:
• În fazele inițiale pacientul descrie senzatie de umezeală
permanentă și prezența unei secreții in regiunea perineală,
datorate exteriorizării parțiale, reductibile spontan, a mucoasei rectale. Mucoasa este
exteriorizată la efort de defecație sau tuse.
• Prolapsul crește progresiv si necesită reducere digitală, mucoasa prezentând tulburări trofice
(subțiată, eroziuni parcelare, sângerări)

Complicatii
(a) Inflamatorii – interesarea mucoasei protuzionate
(b) Strangularea prolapsului la nivelul orificiului anal extern – urgenta chirurgicală
(c) Hedrocelul = prolaps voluminos+ coborârea transanală a fundului de sac Douglas și angajarea
unei anse de intestin in sacul herniar

Tratament:
→ Prolapsul parțial: combaterea constipației, gimnastică sficterianp, igienă riguroasă.
→ Prolapsul total: interventie chirurgicala
❖ tehnica cerclajului – rată ridicată a recidivelor
❖ proctosigmoidotomie pe cale perineală – dezavantajul principal este eliminarea unui
segment digestiv functional, când cauza bolii sunt mijloacele de sustinere
❖ rectopexia (fixarea rectului) – se fixează ligamentele rectului la fascia presacrată, se
rezecă bucla sigmoidiană in excess și se restabileste tranzitul printr-o anastomoză
❖ rectopexia cu material sintetic (tehnica Ripstein) – rata redusă a recidivelor dar cu
accentuarea constipației.

TUMORILE MALIGNE
Cel mai adesea neoplasmele rectale sunt adenocarinoame. Alte forme anatomopatologice sunt:
adenocarcinoamle mucinoase, carcinoame cu celule in inel cu pecete, sarcoame, carcinom
adenoscuamos.
Macroscopic intâlnim 3 forme: vegetantă (prin malignizarea unor polipi), ulcerată și infiltrative
(ccel mai adesea la nivelul jonctiunii recto-sigmoidiene)
Clinic
→ modificări ale aspectului și frecvenței scaunelor – alternanța diaree- constipatie
→ rectoragii și mucus in scaun
→ tenesme reclate și dureri (tardiv)

Paraclinic
→ examinarea directă a rectului cu rectoscopul rigid/colonoscopul
→ irigografia
→ RM, CT – pentru apecierea invaziei structurilor peretelui rectului și organelor invecinate
→ Eco abdominal și Rx pulmonar pentru diagnosticul metastazelor
Metoda standard și optimă de stadializare este RMN pelvină asociată cu ecografia endolumenală

Tratament
➢ Tumorile descoperite in stadiile inițiale T1, T2, T3aN0 – au indicație chirurgicală de primă
intenție
➢ Pentru tumorile avansate se recomandă următoarea stratgie terapeutică:
1) Tratament ocologic pre-operator
- Se recomandă o cură lungă (4-6 săptămâni) de radiochimioterapie, cu 5-
florouracil pentru realizarea donwstagingului tumoral
- Pentru stadiile T3a/bN0 se poate face și o cură scurtă, de 5 zile.
- Pacienții cu metastaze: cură scurtă + chimioterapie sistemică →chiirugie cu
abordul metastazelor.
2) Tratament chirurgical – ținta excizia totală a mezorectului cu indeplinirea a 2
obiective:
➢ Radicalitatea oncologică – rezencție largă cu exereza structurilor limfatice
➢ Prezervarea unui material de sutură suficient pentru o anastomoză colo-
rectală/ colo-anală cu mentinerea cotinenței sfincteriene (minim 2 cm din
rect)
Tehnici chirurgicale
→ Amputația de rect pe cale mixtă, abdomino perineală- presupune exereza rectului,
aparatului sfincterian, sigmoidului distal și mezorectului cu colostomie în flancul stâng
→ Rezectia colo-rectală anterioară – indicată in neoplasmele rectului superior si mijlociu
→ Rezectie anterioară joasă – pentru neoplasmele rectului inferior
→ Rezectie adomino-perineală cu anastomoza colo-anală
→ Rezectie Hartman
- indepărtarea rectului cu inchiderea regemntului distal și exteriorizarea celui
proximal în colostomie.
- Indicată pacientilor cu tumori avansate, ocluzive si cu statut biologic precar

TUMORI BENIGNE
Diagnosticul tumorilor benigne este sugerat de tușeul rectal: formațiuni cu consistneță redusă, bine
delimitate, mobile, fără infiltrarea peretelui rectal iar diagnosticul pozitiv este pus la colonoscopia cu
biopsie.
Polipii rectali
→ Polip adenomatos tubular – formațiune tumorală pediculată, bine diferențiată→ rezecție
→ Polip adenomatos vilos
– formatiune sesilă, slab diferențiată cu risc de degenerare malignă.
– La plapare este moale, catifelată si urso friabilă, producând mult mucus→ depleție
electrolitică importantă→ aspect de diaree mucoasă
→ Polipi metaplazici – au dimesiuni variate, fiind acoperiti de mucoasă palidă cu celule cu
modificări metaplazice
Tumori mezenchimale
→ Lipoamele – se dezvoltă în submucoasă, au dimesiuni mici și protruzionează în lume.
→ Fibromul – foarte rar, de mici dimensiuni, se dezvoltă în tunica musculară
→ Angiomul rectal – interesează toate straturile, exceptie mucoasa, apar sub forma unei pete
vasculare violacee.
→ Neurinomul – originea in plexull mienteric si necesită electorezectie.

REGIUNEA ANO-PERINEALĂ

1. Boala hemoroidală
Vascularizația venoasă a canalului anal este formată din 2 plexuri venoase:
→ Plexul hemoroidal intern este situat în submucoasă, în porțiunea înaltă a canaluli anal,
și prezintă în mod normal mici dilatații (ampule Duret).
→ Plexul hemoroidal extern constă în mici vene subcutanate care drenează marginea
anusului.
Se descriu astfel 2 entități patologice:
• Hemoroizii externi (subcutanați) sunt situați sub linia pectinee, la nivelul marginii anale
epidermizate, primind sânge de la artera rușionasă internă (ram al iliacei interne)
• Hemoroizii interni (submucoși) situați deasupra liniei pectinee, dispuși clasic în trei
pachete hemoroidale (lateral stâng, posterior și anterior drept). Aunt fixați în dreptul
sfincterului anal intern prin țesutul fibroelastic, ligamentul lui Parks și musculara
mucoasei anale. Aceste mijloace de susținere permit mobilitatea hemoroizilor ăn timpul
defecației!
▪ Gradul I – neprocidenți (necoborâți)
▪ Gradul II – procidenți după defecație dar reductibili spontan
▪ Gradul III – procidenți ireductibili spontan dar reductibili manual
▪ Gradul IV – prolaps hemoroidal permanent

Fiziopatologie
(a) Teoria vasculară – alterarea troficității și rezistenței peretelui venelor plexurilor hemoroidale
(b) Teoria mecanică – alterarea tesutului conjuctiv determină alterarea mijolacelor de fixare a
plexurilor cu mobilizarea anormală a plexurilor în timpul defecației
(c) Îngreunarea întoarcerii venoase → constipație, tumori rectale, insuficiența cardiacă
decompensată, BPOC, hipertensiune portală

Diagnostic clinic
Hemoroizii externi
• sunt multă vreme asimptomatici→ prurit, senzatia de jenă la defecație
• tardiv apare tromboza venelor → durere + apariția unor mici tumorete neregulate
acoperite de tegument (ciucuri cutanați avasculari cu aspect verucos)
Hemoroizii interni
• hemoragia – apare după defecație – „sângele coafează scaunul”, cu aspect roșu aprins.
• Scurgeri sero-muco-purulente – apar prin inflamatia mucoasei anale datorată
anorectitei ce insoțesc hemoroizii
• Durere vie cu caracter de arsură după defecație (in cazul fisurilor anale) sau cu caracter
pulsatil (tromboza hemoroidală)
• Tulburări gastrointestinale (pacientul are grija permanenta a ritmicității scaunului și
poate avea constipație datorită trestricției alimentare sau diaree datorită abuzului de
laxative)
Complicații
▪ Hemoragia – rareori semnificativă, mică și repetată → anemie feriprivă
▪ Supurații anale și perianale
▪ Prolaps hemoroidal
▪ Trombozarea hemoroidală
(a) Trombozarea hemoroidală externă – Apare brusc după un scaun consistent→
hemoroidul se rupe → durere vie, intensă și transformarea sa intr-o formațiune dur,
albastru-violacee nereductibilă situată perianal. Evoluția este către ulcerare și
eliminarea trombului sau abcesare
(b) Trombozarea hemoroidală internă
– Trombozarea hemoroizilor de gradul I și II → durere anală, senzatie de corp
străin intraanal
– Trombozarea hemoroizilor de grad III- IV → durere intensă cu creșterea
volumului prolapsului și ireductibilitate sa
(c) Tromboflebita suprahemoroidală - apare prin extinderea procesului trombotic pe
ramurile eferente ale plexului venos hemoroidal superior → dureri profunde și
palparea „unui cordon dur” pe peretele rectului

Tratament
a. Tratament profilacctic – indicat pacientilor cu istoric familial – evitarea sedentarismului, a
constipației, regim bogat in fibre și sărac in condimente.
b. Tratament medical – indicat hemoroizilor interni de gradul I și II:
– Regim igienodietetic corect (igienă riguroasă și băi de șezut călduțe)
– Combaterea costipației cu laxative
– Tratament local cu ungumente analgetice, cicatrizante
c. Tratament sclerozant – ligaturarea succesivă a hemoroizilor sau injecții submucpase de
substanțe sclerozante.
d. Tratament chirurgical - se realizează in afara proceselor inflamatorii sau trombotice
hemoroizilor de grad II-IV cu sângerări repetate.
– Rezecția totală circumferențială a mucoasei
– Rezectii parțiale

2. FISURILE ANALE
Reprezintă o soluție de continuitate muco-cutanată, situată la nivelul porțiunii distale a
canalului anal (majoritatea situate la nivelul comisurii posterioare). Ambele sexe sunt afectate
egal.
Etiologie
– Factorul declanșator ar fi un scaun mare și solid care determin fisura în contextul unui
efort de defecație secundar constipației.
– Evolutia către cronicizarea fisurilor anale este pusă pe seama hipertonicității
sfincterului anal intern, paucivascularizatiei comisurii antale posterioare și presiunea
crescută de la acest nivel.
Macroscopic
• Fisura acută apare ca o simplă tăietură în mucoasă ce se intinde de la linia cutaneo-
mucoasă până la linia pectinee.
• Fisura cronica (>4săptămâni) prezintă margini dure iar la baza acesteia devin vizibile
fibrele sfincterului anal intern.
Clinica – „sindromul fisurar”
➢ Durerea – apare in timpul defecației și are durată mică în cazul fisurii acute→ pacientul
dezvoltă „frica de scaun”
➢ Sângerarea – este de obicei minimă, repetată după fiecare scaun
➢ Ulcerația și spasmul
Tratament
a. Măsuri profilactice
b. Tratament meciamentos – antialgice si relaxante musculare aplicate local (nitați, BCC)
c. Tratament chirurgical – indicat in caz de eșec al tratamentului medical:
– Dilatație anală
– Fisurectomia și sutură per primam – se folosește impreuna cu dilatația anală
– Sfincterotomia laterală (gold standard)

3. SUPURAȚII ANO-PERIANALE
Afecțiuni apărute în regiune perianală secundare unor procese intlamatorii nesepecifice ale
intestinului terminal, cuprinzând:
➢ Abcesele subcutaneo-muscoase – intrasfincteriene joase(se fromează intre fasciculele
stratului muscular longitudinal spre marginea anusului sau între fasciculele
sfincterului anal extern)
➢ Abcesele intramurale – intrasfincterine mijlocii
➢ Flegmoane ischiorectale
➢ Flegmoane pelvirectale
Etiologia implică germenii florei instestinale (enterococi,cocobacili dar și
germeni anaerobi)
Fiziopatologie
✓ procesul debutează prin apariția supurațiilor la nivelul criptelor
Morgagni (criptită) și papilelor. De la cripte infecția cuprinde
glandele din această zonă care se ramifică în submucoasă si în
grosimea aparatului sfincterian.
✓ Infecția are o evoluție tristadială
→ Colecție septică primară centrată de o glandă
→ Stadiul de extensie pe direcția si ramificațiile galndulare
→ Stadiul de deschidere la nivelul tegumentelor → fistulizare
Clinica
▪ Criptita → durere vie și pulsatilă in anus însoțită de tenesme rectale și disurie.
▪ Papilita → dureri anale insoțite de senesme și constipație. Se contată spasm sfincterian
▪ Abcesul→ semne de inflamatie acută, febră intensă
▪ Fistulizarea → evacuarea puroiului determină retrocedarea durerii, febrei și fenomenelor
inflamatorii

Flegmonul ischiorectal
→ Prezintă o zonă centrală – subcutanată, juxtasfincteriană sau profundă sub ridicătorii anali,
de unde necroza septică se extinde progresiv în toate direcțiile
▪ Flegmonul unilateral
▪ Flegmon bilateral – „în potcoavă”
▪ Flegmon „buton de cămașă” – asociază și o colecție în spațiul plevi-superitoneal
→ Clinica: sindrom septic general grav cu febrp mare, firsoane și fenomene urinare
→ TR decelează o zonă de împăstare profundă, foarte dureroasă

Flegmonul perirectal superior (pelvi-subperitoneal)

→ Este consecinta unui flegmon ischiorectal sau al unui abces anal în grăsimea
pelvisubperitoneală. Semnele clinice dominante sunt cele ale inflamației mergând până la
șoc septic.

Gangrena Fournier reprezintă gangrena scrotului extinsă perinal. Elementele caracteristice fiind
crepitațiile subcutanate, secreții fetide și extensia rapidă la organele învecinate și coapse.
Tratament
✓ Terapie antibiotică cu spectru larg
✓ Atitudinea terapeutică este evacuarea puroiului prin diverse tehnici, debridare și meșajul
cavităților restante. Urmează apoi îndepărtarea meșajului și vindecarea per-secundam cu sau
fără suturi secundare.

4. FISTULELE PERIANALE
Sunt traiecte epitelizate între recta/canal anal și regiunea perianală. Predominant la sexul masculin.
Cel mai frecvent sunt consecința unei supurații netratate chirurgical ce fistulizează spontan pentru
evacuare. Aceasta nu se face eficient, fistula menținându-se deschisă și îți extinde traiectul →
cronicizare cu scleroza tisulară și apariția țesutului de granulație

Clasificare:
După traiect fistulele pot fi:
▪ Simple – cu traiect unic
complet ( cu doua orificii)
sau incomplet (un orificiu-
fistulă oarbă)
▪ Complece – cu 2 sau mai
multe ramificații sau orificii

Diagnostic
→ La examenul local se constată
oificiu fistulos cutanat din care
se scurg secreșii purulente
spontan sau la palpare.
→ Se injectează orificiul extern cu
albastru de metilen și prin
anuloscopie se identifică
orificiul intern.

Tratament – principii:
▪ Excizia traiectului fistulos (fistulectomia) impreună cu țesutul sclero-lipomtos înconjurător,
mesaj și drenaj corect.
▪ Sfincterotomie anală intenrnă, unilaterală fără excizii de sfincter.

5. LEZIUNI ANO-PERIANALE (LAP) ÎN BOLILE INFLAMATORII CRONICE INTESTINALE

Acest tip de leziuni apar mai frecvent in BC, afectând unul din doi bolnavi.
➢ LAP primare – ulcere, fisuri ce evoluează în paralel cu leziunile intestinale
➢ LAP secundare – infectarea leziunilor primare în afara puseelor bolii de bază (abcese)
➢ LAP secundare mecanice – leziuni cactricale (stenoze) ce se dezvolă în puseele bolii și
evolueză pe cont prorpiu
Tratament: incizia și drenajul supurațiilor , fistulectomie, asocierea tratamentului chirurgical cu
infliximab crește rate de vindecare și scade recidiva.

6. RECTITELE
• Bolnavii acuză sdr rectal (tenesme, senzatie falsă de scaun) și la investigatiile imagistice se
constată o mucoasă eritematoasă și fragilă
• Pot fi infectioase (N. ghonorrhae, Chlamydia, Shigella, etc.) , asociate RCUH sau idiopatice
• Diagnosticul se face prin coprocultură, bipsii recalte, examene virusolofice și parazitologice.
• Rectitele idiopatice se vindecă cu supozitoare cu aminosalicilați și vitamina A în 2-3 S
 FICATUL
I. Chistul hidatic
- Reprezintă localizarea hepatică a hidatidozei, zoonoză cu potențial letal, determinată de
infectarea accidentală cu larva teniei Echinococcus graulosus.
- Boala este mai frecventă in zonele în care se practică păstoritul tradițional: bazinul
mediteranean, Australia, NZ, Africa, Europa de Est, Balcani.

Ciclul de viață
→ Gazda definitivă: câine, pisică, lup, vulpe, șacal → se găseste sub forma adultă
→ Gazda intermediată : oaie, porrc, vacă, om→ sub forma de larvă.
✓ Viermele adult este alcătuit din scolex, gât și strobilă (cu 3-4 proglote, din care ultima este
gestantă)
✓ Ciclul mare: gazda definitivă → contaminarea solului, apei, vegetalelor cu ouă→ gazdă
intermediară→ intestin→ circulația portă → ficat lob drept→ chist hidatic
✓ Ciclul mic: ruperea cistului hidatic din organismul gazdei intermediare→ noi chisturi hidatice
cu alte localizări.

Chistul hidatic are formă rotundă, având conținut lichidian înconjurat de un perete. Peretele
este format din 2 straturi: cuticulă sau membrană laminată (la exterior) și membrană
proligenă sau germinativă (la interior)
În jurul chistului, organismul gazdă mobilizează fibroblaști. Aceștia, împreună cu țesutul
hepatic comprimat din jur formează -perichistul.

Fiziopatologie
Pe măsură ce CH crește ramurile vasculare și biliare comprimate de perichist suferă leziuni trofice→
solutii de continuitate intre sistemul biliar și membrana germinativă → lichid hidatic în căile biliare
respectiv bilă în chist.
Lichidul hidatic ajuns in arborele biliar produce agresiune chimică și alergică→ colecistită hidatică și
litiază parahidatică. Lichidul afectează și zonele cu activitate sfincteriană provocând cisticită și
papiloodită edematoasă.
Lichidul biliar stimulează veziculația membranei proligene, acesta umplându-se de vezicule
proligene și nisip hidatic. Când chistul se umple de lichid biliar → abces hidatic și moartea chistului

Clinic
- Lungă perioadă asimptomatică (aprox. 10 ani)
- Simptomatologia de debut este nespecifică (dureri abdominale, fatigabilitate, greață, vomă)
sau pot apărea fenomene de tip alergic (urticare, eczeme, șoc anafilactic)
- Simptomatolofia in funcție de localizare:
✓ fața diafragmatică – hepatomegalie posibil dureroasă, cu masă palpabilă.
✓ fața viscerală –tulburări de tranzit,mimează un hidrops vezicular sau o tumoră renală
✓ Postero-superioară – dureri intercostale, tuse uscată, dispnee
✓ Hilară – icter, ascitp
✓ Central, intraparechimatos – hepatomegalie difuză + greu de diagnosticat
- În cazul complicațiilor
✓ Suprainfecție: hepatomegalie dureroasă, febră, frison
✓ Ruptura intraperitoneală: dureri abdominale, grațpp, vomă
✓ Ruptură in arborele biliar: colici biliare, icter, urticarie, febră, frison
✓ Dimensiuni mari: Sdr. de hipertensiune portală
✓ Eliminarea de membrane hidatice prin vomă (hidatidemesis) sau prin materiile fecale
(hidatidenteria)
Paraclinic
A. Imgistic:
(1) Ecografia – gold standard Mic <5cm ,Mediu 5-10 cm, Mare >10 cm
(2) Rx – nespecific, poate evidenția chisturile calcidicate, imagini hidroaerice
(3) CT, RM – pentru deteminarea CH <1cm și aprecierea raporturilor dintre CH și structurile
vasculare și biliate
(4) ERCP – utilă in diagnosticul CH comunicant cu arborele biliar, dar si rol terapeutic prin
sfincterotomie
B. Teste imunologice:
(1) Teste pentru detemrinarea anticorpilor specifici: ELISA; latex aglutinare
(2) Teste de confimare: Western-blot (determinarea Ac, Electroforeză (antigenul 5 parazitar)
(3) Teste moleculare: PCR

Evolutie și complicații
→ În lipsa complicațiilor CH parcurge multiple stadii pâna la inactivarea parazitului și calcificarea
chistului
→ De cele mai multe ori apar însă complicații care agravează cursul bolii:
(a) Ruptura chistului
– În cavitatea peritoneală → hidatidoperitonita→ durere abdominală, greață,
vărsături, reacții alergice
– In pleură→ hidatidotorax, tuse, dispnee, vomică hidatică
– In pericard→ tamponadă
– In bazinetul ureteral
(b) Complicații biliare
– Fisurarea chistului → comunicari bilo-chistice→ colecistită hidatică și litiază
parahidatică
– Ruptura chistului în căile biliare → dureri violente, icter mecanic
– Diskinezii biliare
– Litiază biliară
(c) Suprainfecție → abces hepatic/angiocolită purulentp
(d) Vasculare: compresia benei porte/ suprahepatice
(e) Manifestări imunologice: sinovite, vasculite

Tratament:
(a) Medicamentos:
→ recomandat în stadiile active ale bolii (CE1-CE3) în încercarea inactivării acestora
→ cele 2 clase de medicamente: benzimidaloicele (albenazol) și izoquinoline
(praziquentel)
(b) Minim invaziv:
→ Puncție, aspirare, injectare, reaspirare (PAIR)- chisturi <10cm în stadiile active (CE1-
CE3a)
→ Puncție, aspirare, injectare, raspirare, drenaj (PAIRD) – in cazul în care chistul
comunică cu arborele biliar
→ MoCaT/ PEVAC – rezervat CH cu comunicare cu arborele bascular, stadiile CE2, CE3b,
CE3a>10cm)
(c) Endoscopic: preced/urmează tratamentul chirurgical având ca scop facilitarea drenajului
biliar și evacuarea materialului hidatic prezent in căile biliare.
(d) Chirurgical
• Laparocopic → CE1- CE3 (<15cm), situate periferic, fără comunicare cu canalele
biliare
• Laparotomie → chisturi mari, superficiale, cu risc de ruptură, comunicante cu căile
biliare sau infectate.
II. Abcesele hepatice
Colecție purulentă dezvoltată intrahepatic de etiologie bacteriană, fungică sau amoebiană.
Cel mai des apar la nivelul hemificatului drept.
Etiologie:
– Germeni proveniți din flora intestinală (>75%), cel mai frecvent E.coli și K. pneumoniae
– Germeni anaerobi (B. fragilis, Fusobacterium spp.)

Fiziopatologie: - cum apar abcesele piogene?

1. Cotaminarea acendentă a căilor biliare – 30% din cazuri
Obstrucția ductelor biliare extrahepatice (litiază, cancer, iatrogenă) + colangită secundară
• obstrucția este completă → microabcese miliare
• obstrucția este incompletă → abcese unice, macroscopice.
2. Contaminarea hematogenă – 24% din cazuri
• Diseminarea portală apare secunda apendicitei, diverticulitei, pancreatitei și
hemoroizilor infectați
• Diseminarea arterială apare in cazul bacteriemiilor sistemice →microabcese
miliare
3. Traumatisem hepatice – 3%
4. Contaminarea directă de la un proces infecțios din vecinătate – 4%
5. Alte mecanisme: stentări biliare, pucții hepatice etc.

Clasificare:
• Macroabcesele – unice/confluente, limitate la un singur lob hepatic, limitate la un singur lob
hepatic
• Microabcesele – sunt multiple, bilaterale, cu manifestpri clinice acute.

Clinică
→ Manifestări clinice nespecifice- febra fiind adesea unicul simptom, asociindu-se greașa,
vărsăturile, durerile abominale
→ Microabcesele au in general o simptomatologie acută: febră, frisoasne, diaforeză,dureri in
hipocondrul drept
→ Macroabcesele au simtpomatolofie subacută, cu evolutie mai lungă, cu febră, vărsături,
transpiratii nocturne, anorexie.

Imagistic:
• Ecografia – diagnosticul abceselor (2cm) + puncșie ghidată
• CT – pentru abcesele >0,5cm

Evoluție:
✓ evoluția este fatală în lipsa tratamentului survine decesul în urma rupturii și sepsisului.
Drenakul spontan are loc in cavitatea peritoneală→ șoc septic→ deces.
✓ Vârsta, numărul abceselor, agentii patogeni, prezenta altor malignități sau imunosupresiei
reprezintă factori ce agravează prognosticul.
✓ Hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia și hiperuremia → prognostic nefavorabil.

Tratament:
→ Macroabcesele: Drenja percutan ghidat ecografic + antibioterapie
→ Microabcesele: nu se pot evacua, tratamentul fiind antibiotic pe o perioadă de 3-12 S
→ Hepartectomia: prezenta multiplelor abcese intr-o zonă de parechim limitată.
III. Tumori benigne hepatice

A. Tumori benigne hepatocitare.

a. Adenomul hepatocelular (AH)

– Tumoră benignă dezvoltată din hepatocitele adulte, în contextul unui ficat normaș
– Apare preponderent in decada a 4-a de viață preponderent la sexul feminin (8:1).
– Factorii exogeni de risc: contraceptive orale și steroizi anabolizanți.
– Factori endogeni de risc: mutații in gena HNF1A, CTNNB1, IL6ST, etc
Sindroame genetice care se asociază cu AH: glicogenoze, βthalasemii, DZ1, galactozemia

Forme anatomoclinice
(a) AH cu HNF1A inactivat (H-AH) → lipsa unei proteine ce leaga acizii grași→ steatoză marcată.
Pentru diagnostic este necesar examen imunohistochimie pentru proteina aceasta
(b) AH cu β-catenină activată (B-AH) → prezența colestazei și atipiilor celulare → ↑malignizare,
întâlnit în special la bărbați.
(c) AH inflmataorii (>50%) (I-AH)→ asociată consumului de alcool, obezității si sdr. metabolic,
caracteristice sunt nivelurile plasmatice crescute de PCR și amiloid
(d) AH neclasificate

Clinic AH necomplicate sunt asimptomatice fiind decelate incidental la ecografia pentru o altă
patologie. Uneori pot determina o jenă dureroasă localizată in hipocondrul drept sau sdr. dispeptic.

Paraclinic:
– Diagnosticul de AH este precizat in cadrum investigațiilor ce utilizează substanță de
contrast.
– Ecografia cu contrast poate diferenșia AH de alte tumori benigne hepatocitare însă
explorarea care permite clasificarea AH in diversele tipuri celulare este RM cu substanță de
contrast.
– Caracteristic: in faza arterială – incarcarea cu contrast se face omogen, rapid și centripet iar
în faza venoasă – AH devine precoce izoecogen cu parenhimul

Diagnosticul diferențial
– Hiperplazia nodulară focală → aspect spițe de roată la examenul radiolofic cu substanță de
contrast
– Hemangiom- incărcarea contrastului nu este omogenp bulgări
– HCC - incărcarea rapidă cu substanță de contrast in faza arterială și dispariția contrastului in
faza tardivă a examinării (wash-out tardiv)

Evoluție :
• Cel mai mare risc de ruptură și malignizare, dintre tumorile maligne
• La bărbați malignizarea este întâlnită mai frecvent, de accea este recomandată rezecția
indiferent de dimensiune

Tratmanet:
✓ La bărbați – indicația este rezecția, indiferent de dimensiune
✓ La femei – se recomandă 6 luni de supraveghere→ schimbarea stilului de viață →reevaluare
prin RM:
• Dacă >5cm → rezecție (risc crescut de rupere)
• Dacă a crescut >20% → rezecție
• Dacă nu si-a modificat dimensiunile → evoluție anual
 b. Hiperplazia nodulară focală (HNF)
→ Leziune benignă ce apare ca răspuns hepatocitar la o anomalie vasculară localizată -flux
arterial crescut, turbulent (sdr. Budd-Chiari, tromboza venei porte).
→ incidența cea mai mare este la femei, în decadele 4-5 de viață
→ Macroscopic: leziune unică, nodulară, roșu maronie, bine delimitată și neîncapsluată
→ Microscopic: grupuri de hepatocite dispuse in 2-3 straturi separate prin septuri firboase
ce converg radiar – spițele unei roți
→ Clinica nu este specifică, pot apărea dureri in hipocondrul drept

Paraclinic
• Ecogafie- formațiune tumorală omogenă, bine diferențiată cu o cicatrice centrală
hiperecogenă. Modul Doppler evidențiază o zonă hipervascularizată in interiorul tumorii.
• Eco cu substanță de contrast - captare rapidă in faza arterială iar apoi în faza portală
tumora devine hipo/izo ecogenă in faza tardivă + aspect de spițe de roate
• CT cu substanță – hipercaptare precoce și washout tardiv. Cicatricea centrală este
hipodensă spondantși hipercaptantă tardiveă.
Caracteristic: captarea uniformă și rapidă a substantei de contrast spre deosebire de
hemangioame unde captarea este centripetă si lentă.

Evoluția: risc minim de complicații iar atunci cânnd aceastea apar sunt datorate compresiei
tumorale pe viscerele invecinate
Tratament: nu sunt indicate tratament și nici urmărire, in cazurile asimptomatice.

B. Tumori benigne colangiocelulare (tumori derivate din epiteliul ductelor biliare)

a. Chisturile hepatice
→ Malformație congenitală datorată pierderii conexiunii canalelor biliare intrahepatice cu
arborele biliar→ microhamartoame→ epiteliul secretp fluid seros → chisturi seroase
(esențiale)
→ Incidența este crescută in grupa 40-60 ani, si mai frecvent la femei.
→ Macroscopic sunt unice (60%), uniloculare, seroase, cu perete subțire. Nu conțin bilă în
interior.
→ Peretele este alcătuit din 3 staturi, de la interior spre exterior:
• celule cuboidale, columnare, asemănătoare celor ce tapetează căile biliare
• elemente vascular
• colagen, fibre musculare, canalicule biliare și hepatocite comprimate.
Clinic: nespecific/ jenă dureroasă in hipocondrul drept
Paraclinic: ecografie + CT pentru a preciza raporturile cu structurile invecinate
Complicațiile:
✓ rămân in general nemodificate
✓ Complicatii ( <5% din cazuri): hemoragia, ruptura, infectia, torisunea

Tratament
✓ Cele asimptomatice nu necesită tratament
✓ Chisturile simptomatice (>6cm) – fenestrarea laparoscopică largă ( indepărtatea portiunii
din peretele chistului aflată la suprafața ficatului) și drenajul
✓ Puncția ghidată ecografic → rată mare de recidivă.
 b. Boala polichistică hepatică
→ Boală autozomal-dominantă cauzată de mutații pe C9 sau C16, asociată in 66% din cazuri
cu boala polichistică renală
→ Caracterizată de prezenta a numeroase leziuni pline cu lichid clar diseminate in intreg
parenchimul hepatic. Acestea cresc in număr si densitate cu vârsta, în stadiile avansate
pacienții dezvoltând insuficiență hepatică
→ Diagnosticul este ecogragic si CT
→ Nu există un tratament eficace. Pacienților simptomatici li se recomandă aspirația și
sclerozarea chisturilor

C.Tumori benigne mezenchimale

a. Hemangiomul
• Cea mai frecventă tumoră benignă hepatică
• Reprezintă anomalii de dezvoltare a unor elemente vasculare hepatice, intâlnite mai
frecvent la femei.
• Macroscopic: solitare, bine delimitate, roșii- violaceu, de consistență spongioasă.
Majortiatea au dispozitie subcapsulară, în lobul drept
• Clasificare:
→ Hemangiomul capilar – cel mai frecvent întâlnit, <2cm
→ Hemangiomul cavernos – apect spongios pe secțiune, aparent incapsulat si de
dimensiuni mari.
• Diagnosticul: de cele mai multe ori asimptomatic, se descoperă incidental, de obicei la
ecografie: leziuni hiperecogene, bine delimitate, fără semnal doppler in interior.
Caracteritic: încărcare centriperă în bulgări in prima fază și hiperecogenitate tardiv.
• Tratament:
✓ Asimptomatice (<10cm) – monitorizare cu ecografie la 6 luni
✓ Rezecția leziunilor ce depășesc 10cm - enucleerea
IV. Tumori hepatice MALIGNE

A. Colangiocarcinomul intrahepatic (CCIH)

– Reprezintă tumorile hepatice maligne dezvoltate la nivelul celulelor epiteliale care
tapetează ductele biliare localizate intrahepatic. Sunt tumori agresive diagnosticate in
faze avansate sau metastatice.
– Boala este mai frecventă in decada a 7-a de viață, la bărbați. Incidența cea mai mare
se descrie in Asia, datorită infectiei cu Clonorchis sinesis.

Factori de risc incriminați:

✓ Colangita sclerozantă primitivă – incidența maximă se atinge cu 10-20 de ani mai devreme.
Pacienții cu CCIH si CSP nu mai sunt candidați pentru transplantul hepatic → prognostic
sumbru
✓ Infecțiile parazitare- Opisthorchis viverrini, Clonorochisis sinesis, Fasciola hepatica și Fasciola
gigantica
✓ Infectii virale- VHB, VHC
✓ Agenți chimici – expunerea la thorotrast (substanta de contrast), azbest, clorura de vinil,
nitrozaminele, izoniazidă
✓ Boala Caroli – prin staza biliară, calculii dezvoltați in dilatatiile chistice ale căilor biliare și
infectiilor bacteriene recurente
✓ Litiaza intrahepatică
✓ Sdr. Lynch
✓ Prezenta chisturilor biliare congenitale, nerezecate congenital
✓ Factori de risc generali: obezitatea, diabetul, fumatul, derivația bilo-enterică/ sfincterotomia

Anatomie patologică
• Macroscopic
– Tumori voluminoase, cu zone de necoza si cu noduli stelati
– Clasificare:
✓ Tipul nodular – masă solidă in interiorul ficatului
✓ Tipul sclerozant – determină densificarea difuză a ductelor biliare
✓ Tipul papilar – masă polipoida dezvoltată in interiorul lumenului, cu prognostic
mai bun
• Microscopic
– Adenocarcinom (de accea pt dg este necesară excluderea altor cancere digestive și
examen HP care să diferențieze o eventuală metastază de CCIH)
– Tumorile CCIH exprima citokeratina 7 și 19, deci sunt CK-7 și CK-19 pozitive.
– Există mai multe subtipuri histologice: acinar, trabecular, alveolar și papilar.

Clinic
– devin simptomatice in stadiile avansate local sau metastatice, in comparație cu carcinoamele
ductelor extrahepatice ce se asociază cu icter precoce.
– In evoluție apar hepatomegalia și durerea in hipocondru, atunci cânt tumorile sunt
voluminoase
– Când tumora are dimesiuni suficient de mari, tabloul clinic devine sugestiv pentru diagnostic
(icter, durere, anorezie, scădere ponderală) însă posibilitatea interventiei curative este
redusă)
– Testele de laborator: ↑fosfataza alcalinp și GGT.
– Imagistic, formațiunea se descoperă de obicei incidental, la ecografia abdominală și pacientul
se investighează pentru o eventuală metastaza hepatică.
Paraclinic
✓ Pacientul nu prezintă modificări semnificative ale biochimiei decât in stadiile avansate
✓ Investigații imagistice:
(a) Ecografia abdominală – formațiune tumorală hipoecogenă cu noduli sateliți și
retracție capsulară
(b) CT – leziune hipodensă, cu margini neregulate și infiltare. Captarea substanței de
contrast se face cu întârziere
(c) RM – complementar, pentru apreciere extensiei tumorale in căile biliare
(d) PET-CT – decelarea metastazelor/ recidivelor CCIH
✓ Markerii tumorali
CEA ↑ 1/3 din pacienți
AFP N
CA 19-9 ↑, nespecific
IL-6/CA 19-9 ↑, dar si in cazul HCC și metastazelor
Tripsinogenul 2 DD intre CSP cu CCIH și CSP cu stricturi biliare secundare
MUC5AC ↑ CCIH secretante de mucină

✓ Puncția biopsie
→ Indicată in cazul tumorilor nerezecabile, pentru diagnosticul cert și stabilirea
regimului chimioterapic
→ Rol controversat pentru tumorile rezecabile

Tratament
a. Tratamentul chirurgical
→ Rezecție chirurgicală la R0 însă ratele de rezecabilitate sunt reduse (diagnosticarea se
face in stadii avansate)
→ Criterii de non-rezecabilitate:
▪ Tumori voluminoase ce invadează vasele de sânge
▪ Leziuni multiple care nu ar premite păstrarea a 25-30% din volumul hepatic
▪ Metastaze la distanță
▪ Invazia masivă in structurile adiacente
→ Rezecția trebuie să fie insoțită de limfadenectomia ggl de la nivelul pediculului
hepatic
→ Transplantul hepatic este o contraindicație absolută in cazul CCIH
b. Tratamentul oncologic
→ Nu există protocoale eficiente si standardizate pentru tratamentul oncologic
→ Se incearcă si down-sizing tumoral și conversie la rezecabilitate.

B. HEPATOCARCINOMUL (HCC)
– Locul 5 in ceea ce privește incidența cancerelor. Incidența crescută in Asia (endemic)
– Apare cel mai frecvent la pacientii >60 de ani, bărbați.
– Factorii de risc: hepatite virale, ciroza alcolică, hemocromatoza, NAHD.
– Cauza principală (>75%) este ciroza/ hepatopatia cronică

Anatomie patologică
• Macroscopic
→ Formează mese tumorale moi cu puncte necroză și hemoragie
→ HCC pe ficat cirotic – formă fibroasă și încapsulată, multimple și de dimensiuni mici
→ HCC ne asocait cu ciroza – neincapsulat, de obicei tumoră solitară
 • Microscopic
– Multiple forme: fibrolamelar, pseudoglandular, pleimorfic și cu celule clare
– În funcție de gradul de diferențiere → sistemul Edmondson-Steiner:
▪ grad I : nuclei regulati
▪ grad II : nuclei hipercromatici, cu raport N/C ușor crescut
▪ grad III : grad II + iregularitate nucelară
▪ grad IV: anaplazie, cu celule gigante polimorfre.

Clinica
– in stadiile precoce, manifestările clinice nu sunt decelate cu usurință intru cât pacienti
prezintă tabloul clinic specific cirozei, iar o eventuală agravare moderată a stării generale
poate să fie interpretată drept o decompensare hepatică
– Tardiv apar adenopatii la distană (supraclaviculare) sau metastaze (osoase, pulmonare,
suprarenaliene)

Diagnosticul
→ Pacienții cu ciroză hepatică trebuie inclusi in program de screening cu dozarea semestrială a
AFP si ecografie abdomianlă → creșterea AFP/identificarea de noduli → suspiciune de HCC
→ Markeri tumorali – AFP (>400ng/mL) – inalt sugestive pentru HCC (dar poate crește si in alte
boli hepatice)
→ Investigatii imagistice:
a) Ecografia cu substanță de contrast : flush arterial + late wash out
b) CT cu substanță de contrast:
– comportamentul descris mai sus este patognomoic
– prezenta unui tromb portal este un alt indiciu sugestiv
– util si pentru evaluarea rezecabilității HCC (>50% la cirotici!!)
c) RM – are o sensibilitate superioară CT
Evoluție
– Este necesară o perioadă cuprinsă inte 2 luni și 3 ani pentru ca HCC să atingă dimensiunea de
2cm, timpul mediu de dublare fiind de 6 luni.
– Netratat, HCC evoluează către invazie locală, metastazare intrahepatică și apoin sistemică
– Complicația cea mai frecventă este ruptura tumorală spontană → hematoperitoneu și șoc
– Hemobilia = invazia tumorală intr-un duct biliar sau ductul hepatic comnul

Profilaxie:
→ Vaccinarea anti-VHB, stop alcool
→ Evitarea transmiterii VHC (prin sânge infectat) și folosirea agentilor antivirali pentru
intreruperea evolutiei hepatitei acute

Tratament
a) Rezecția chirurgicală
– Este tratmaentul de elecție la pacienții non-cirotici și la cei cirotici stadiul Child A
– Pacienții non cirotici:
▪ Se pot indepărta tumori voluminoase care lasă în urmă cel putin 25-30% din
parechimul hepatic
▪ Pentru tumorile mai mari, a căror excizie nu ar permite menținerea unui
volum suficient de ficat, se poate incerca ligaturarea ramului drept al portei
→ hipertrofia ficatului functional și ulterior excizia
– Pacienții cirotici – CHILD A. Contraindicată excizia in CHILD B/C
▪ Indicate rezecșii limitate care să prezerve majoritatea parenchimului.
▪ Se recomandă excizia tumorilor <3cm
– Recidiva este mare (aprox. 70%) la 5 ani post-rezecție
b) Transplantul hepatic
– Este cea mai eficientă metodă de tratament pencru HCC grefat pe ciroză, aplicabilă
pacientilor cu scor CHILD B și C.
– Criteriile Milano pentru transplant haptic: tumoră unică <5cm sau maxim 3 <3cm și
fără invazie vasculară
– Pentru că durata de așteptare este foarte lungă se recomandă utilizarea tehnicilor
de chemoembolizare și ablație cu radiofrecvență pentru a încetinii progresia bolii
– Supraviețuirea posttransplant la 5 ani este 70-80% iar recidiva este mică, <15%

c) Ablația tumorală
– Este adresată pacienților care nu pot fi rezecați chirurgical sau transplantați și
presupune fie utilizarea etanolului fie a radiofrecvenței (generează temperaturi
mari).
– Distrucția tumorală completă se poate realiza doar la acei pacienți cu dimensiuni
mici ale tumorii 2-3 cm.

d) Chemoembolizarea transarterială
– injectarea in tumoră a agentilor chimioterapici pentru a crește timpul de contact cu
celulel tumorale, obtinând astfel necroză tumorală.
– Este o metodă paliativă, indicată pacientilor cu HCC nerezecabile dar fără
metastaze.
 METASTAZELE HEPATICE

a. Metastazele hepatice ale carcinomului colorectal

- Pacienții cu cancer colorectal decedează datorită metastazelor apărute pe parcursul evoluției
bolii.
- Aproximativ 2/3 dintre pacientii cu cancer colorectal au metastaze la nivel hepatic la
momentul decesului.
- Metastazele hepatice ale cancerului colorectal descoperite în momentul diagnosticării
cancerului primesc denumirea de metastaze sincrone
- Metastazele hepatice apărute la un pacient tratat de cancer colorectal, la mai putin de 5 ani
primesc denumirea de metastaze metacrone

Diagnostic
Metastazele sunt puse în evidență în cadrul examinărilor preteraputice a pacientilor diagnosticati
cu CCR sau în cursul monitorizării postteraputice,
Investigațiile indicate pacienților examinați preteraputic trebuie să cuprindă:
➢ CT → sensibilitate >95% pentru depistarea MH însă specificitate scăzută, necesintând
confirmare prin RM
➢ Markerii tumorali
➢ Scintigrafie osoasă, CT cerebral
Când investigațiile preterapeutice nu pun în evidență MH se recomandă efectuarea unei ecografii
hepatice în cursul operației de rezecție a tumorii rectale.
Când s-a depistat o metastază hepatică ce poate fi rezecabilă este indicată și efectuarea unui
PET/CT pentru a decela alte eventuale metastaze extrahepatice.

Strategia terapeutică
(a) Rezecția hepatică – reprezintă standardul terapeutic, și este indicată ori de câte ori se poate
realiza rezecția completă a metastazelor (R0) cu prezervarea a cel putin 25-30% din volumul
hepatic. Decizia de rezecție ține cont și de calitatea parechimului rămas.
▪ Calitatea parenchimului hepatic se apreciază pe baza nivelurilior plasmatice ale
transaminazelor, bilirubinei, enzimelor de colestază și testelor de coagulare.
▪ Aprecierea Volumului hepatic restant se face pe baza CT-ului abdominal
▪ Evaluarea rezecabilității , hepatectomia fiind indicată doar dacă metastazele pot
fi rezecate în totalitate.
Observație! Rezecția MH nu necesită limite de siguranță oncologice pentru obținerea R0

(b) Ablația prin mijloace fizice – este eficientă in cazul metastazelor <3cm
Procedeul este recomandat in cazul în care nu se poate realiza rezecția datorită unor
particularități de localizare (in vecinătatea VCI sau VP) sau în cazul pacienților tarați.
Metoda este indicată și ca un procedeu complementar rezecției hepatice.

(c) Tratamentul oncologic

▪ Chimioterapia neoadjuvantă se efectuează pacienților cu MH rezecabile și multiple.
Metastazele cu un comportament biologic agresiv nu iși vor opri evoluția sub
tratament chimioterapic, rezecția lor nu aduce un beneficiu pe supraviețuire
▪ Chimioterapia adjuvantă – se realiează după rezecție cu scopul controlului
micrometastazelor → îmbunătățește supraviețuirea
▪ Chimioterapia de conversie – indicată pacientilor cu metastaze nerezecabile cuscopul
de „tumor shrinkage”. Se recomandă terapie FOLFOXIRI și un anticorp monoclonal
(anti-VEGF sau anti EGRF).

Linia I: FOLFOX – 5 florouracil + oxaliplatin

Linia II: FOLFIRI - 5 florouracil + irinotecan

Chimioterapie de converise: FOLFOXIRI (5FU + oxaliplatin + irinotecan)

Tratamentul pacientilor cu MH rezecabile
(a) MH metacrone
→ Dacă sunt <4 se realizează rezecția și ulterior chimioterpaieadjuvantă
→ Dacă sunt multiple sau voluminoase (>5cm) → terapie neoadjuvantă:
▪ Dacă după 3 cure leziunile se stabilizează → hepatectomie radicală
▪ Dacă sub prima linie de tratament oncologic leziunile nu se stabilizează se
utilizează linia a 2 și rezectia dacă leziunile s-au stabilizat (în acest caz
supraviețuirea la 5 ani este scăzută)
(b) MH sicnrone:
➢ Rezecție amânată (practicarea rezecției tumorii primare urmată de rezecția MH intr-
un timp ulterior după ce s-a realizat și chimioterapie neoadjuvantă)
➢ Rezecția simultană – se corelează cu o rate mai inalte ale mortalitătii postOP
➢ ˝liver first aproach˝ - rezecția primară a MH (care sunt la limita rezecabilității)

Tratamentul pacientilor cu MH inițial nerezecabile

Peste 40% dintre pacienți se află in această situație.
Criteriile de non-rezecabilitate includ:
- Rezecția metastazelor după inchiderea ramului
drept portal timp de 4 sătpămâni (stimulează - MH interesează mai multe segmente
hipertrofia ficatului și obținerea astfel hepatice
volumului hepatic necesar) - Volumul hepatic restant <25%
- Rezecția în doi timpi → rezecția MH din cei doi
lobi in timpi operatori diferiti (mai intâi se rezecă lobul drept)
- Rezecția după chimioterapia de conversie
- Rezecție asociată cu ablatie (rezecția mesei tumorale principale și ablația MH de mici
dimensiuni)

Tratamentul pacientilor cu MH categoric nerezecabile → tratament chimioterapic paliativ cu

asocierea FOLFOX și un anticorp monoclonal pentru a menține controlul bolii o perioadă indelungată
și a prelungii supraviețuirea.

Observație! Aproximativ 2/3 dintre pacienții cărora li s-a efectuat o rezecție cu viză curativă vor
dezvolta noi metastaze în primii 2-3 ani postoperator. Indicațiile terapeutice pentru MH recidivante
se mențin ca cele de mai sus.
Datorită acestui risc de recidivă a metastazelor se idică:
- CT din 6 in 6 luni în primii 2 ani, ulterior la 12 luni (alternânt CT cu RM
- Colonoscopie la un an după rezecția colorectală, sau la 6 luni (pacienți cu tumori stenozante)
- CEA și CA 19-9 dozați trimestrial în primii 2 ani
 CĂILE BILIARE EXTRAHEPATICE

A. Litiaza biliază
– Reprezintă prezența calculilor in vezicula biliară și/sau în căile biliare. Aceștia se pot
forma in orice segment al tractului biliar însă cel mai frecvent în vezicula biliară
– Litiaza biliară afectează în special femeile și persoanele vârstnice.
– Calculii biliari:
➢ 80% in urma precipitării colesterolului și calciului
➢ 20% în urma precipitării pigmenților biliare rezultați prin degradarea Hb
– Factorii de risc ce dispun la formarea calculilor
➢ vârsta(>60 ani), sexul feminin, sarcina,
➢ obezitatea, dislipidemia, DZ, sedentarism, rezecții ileale, chirurgia gastrică, BC.
➢ talasemia, sferocidoza, siclemia, hemoliza cronică
Fiziopatologie
a) Calculii de colesterol
– colesterolul este insolubil și este transportat in bilă sub forma miceliilor cu ajutorul
sărurilor biliare și fosfolipidelor.
– Când ficatul secretă prea mult colesterol în bilă acesta nu poate fi integrat in
micelii→formarea cristalelor de colesterol
*Suprasaturarea bilei cu colesterol nu este suficientă pentru producerea calculilor.
– Tulburările de motilitate ale colecistului determină staza bilei → agregarea cristalelor de
colesterol
b) Calculii pigmentari
– Sunt negrii, formați din bilirubinat de calciu (in boli hemolitice și ciroza) și se găsesc
excluziv in vezica biliară
– Calculii bruni conțin si colesterol și se găsesc in ductele biliare

Anatomie patologică
a) Calculii biliari
→ Calculii de colesterol – rotunzi-ovalari, gălbui și netezi, radiotransparenți, cu
dimensiuni care pot depășii 4-5cm.
→ Calculii pigmentari – sunt mici (2-5mm), brun-negrii, cu suprafață neregulatp,
radiotransparenți sau opaci.
b) Colecistul, poate avea următoarele aspecte:
➢ Veziculă fragă – inflamatia mucoasei veziculare cu depunere de cristale de colesterol
➢ Hidrocolecistul (hidrops vezicular) – inclavarea unui calcul in canalul cistic sau
infundibilul vezicular → veziculă biliară in tensiune cu conținut seros, albicios sau
vâscos
➢ Colecistita acută – inflamatia peretelui colecistului, cu mai multe aspecte evolutive:
▪ CA flegmonoasă – perete edemațiat, hiperemic. La interior calculi și bilă
purulentă
▪ Piocolecistul – continutul colecistului este purulent
▪ CA gangrenoasă – peretele prezintă zone de culoare brun-verzuie cu
perforații
▪ Peritonita
▪ Plastronul pericolecistic – reactia cavitătii peritoneale de a limita procesul
septic in jurul colecistului
➢ Colecistită sclerotrofică – apare după o evolutie indelungata a procesului patologic
marcată de episoade repetate de inflamatie tratate medical→ colecist mic cu pereți
groși, mulată pe calcui.
(a) Colecistita litiazică asiptomatică
→ Aproximativ 80% dintre paceintii cu litiază biliară sunt asimptomatici, fiind
descoperită intâmplător la un examen ecografic.
→ Este recomandată colecistectomia profilactică din următoarele considerente:
▪ Calculii mici sunt cei mai periculoși (pot determina pancreatită acută)
▪ Calculii mari produc CA
▪ Prezenta calculilor o lungă perioadă de tip → neoplazie cu risc malign
▪ Risc evolutiv ridicat

(b) Colecistita cronică litiazică

– Episoade inflamatorii repetate la nivelul infundibulului și canalului chistic generate
prin obstrucția temporară a acestora de către un calcul litiazic. Episoadele conduc in
timp la îngroșarea și cicatrizarea acestor zone
– Simptomul principal este durerea: - colica biliară
▪ Debut brutal, seara sau noaptea, după ingestia unei mese bogate in grăsimi
▪ Are intensitate mare ce crește in primele 30 de minute
▪ Localizată in hipocondrul drept sau in epigastru
▪ Iradiază in spate, scapulă si umarul drept
▪ Durează >15 minute, de obicei <6 ore
– Între episoadele dureroase, pacientul este asimptomatic

Diagnostic imagistic
→ Ecografia abdominală – relevă prezenșa calculilor in vezicula biliară (hiperecogeni cu
con de umbră posterior)
→ Radiografia- doar pentru calculii radioopaci, care contin calciu
→ Colecistocolangiografia- calculii radiotransparenți din colecist determină imagini
lacunare
→ CT – inferioară ecografiei, utilitate in evaluarea căilor biliare extrahepatice.
→ EDS – se realizează pentru diagnosticul diferential cu ulcerul duodenal

Tratament
✓ Tratament medical cu analgezice în timpul episoadelor colicative
✓ Tratamentul chirurgical reprezintă terapia de elecție și presupune colecistectomie
laparoscopică

(c) Colecistita acută litiazică

– Este cea mai frecventă complicație a litiazei biliare și pprima cauză de colecistită
acută
– Cauza:
(1) Ocluzie: inclavarea unui calcul biliar in canalul cistic sau in regiunea
infudibulară a colecistului→ vezica se destinde si inflamează→ edem și
hemoragie seroasă
(2) Infectarea bilei care stagneaază cu germeni gram negativi anaerobi și aerobi
gram pozitiv.
Evoluția în timp a bolii:
CA catarală → CA flegmonoasă → empiem colecistic (piocolecistul)→ colecistita gangrenoasă

Diagnosticul clinic
– Pacientul relatează un istoric de colecistită cronică
– CA debutează cu o colică biliară mult mai severă care nu se mai remite.
– Se asociază febra, inapetența, greața, voma și semne de apărare musculară.
 – De obicei nu se asociază cu icter.
Paraclinic
– Sindrom inflamator – leucocitoză (>15.000 – leziuni evolutive severe), fără colestază
și citoliză
– Ecografia abdominală – relevă:
▪ Prezența calculului inclavat in
infundibul sau in canalul cistic
▪ Sludge in colecist
▪ Ingrosarea peretelui cistic
▪ Lichid pericolecistic
▪ Căi biliare nedilatate

Complicații
✓ Piocolecistita – colecist cu conținut franc purulent, stare toxico-septică cu febră >39⁰C
✓ Perforatie – formarea abcesului pericolecistic/ peritonită de vecinătate/ perforatia
int-un organ vecin
✓ Angiocolita

Tratament
▪ Colecistectomiea laparoscopică realizată în primele 24-48 de ore. Întârzierea
operatorie de 5-7 zile mărește dificultățile tehnice ale intervenției.
▪ În cazul pacienților care se prezintă prea târziu sau cu risc operator ridicat, se
temporizează intervenția sub tratament antibiotic, iar dacă evolueția este buna
colecistectomia se realizează la 2-3 luni. Dacă evoluția este proastă se recomandă
chirurgia deschisă.

(d) Litiaza căii biliare principale

– Prezența in ductului biliar comun a calculilor :
▪ Litiază primitivă a CBP – calculi pigmentari formați de la inceput in lumenul
ductal, stimulați de staza și infectia din CBP
▪ Litiaza secundară a CBP – de migrare
– Triada diagnostică – febră, durere, icter – TRIADA CHARCOT
▪ Durerea – subcostală de tipul colicii biliare, scade după apariția icterului
▪ Febra – insoțită de frison
▪ Icterul – colestatic (mecanic), cu caracter ondulant (scade in intensitate de la
o zi la alta)
– Diagonsticul imagistic:
▪ Ecografia – dilatația CBP
▪ Ecografia endoscopică – cel mai sensibil tip de examinare
▪ Colangiopancreatografia prin RM – sensibilitate mare
▪ ERCP – in asociere cu sfincterotomia endoscopică – metodă terapeutică
– Tratament:
✓ ERCP +/- EDS + colecistectomie laparoscopică
✓ Tratament chirugical

Când un calcul care a produs obstrucția parțială și temporară a CBP migrează se desccrie – colica
biliară de migrare, caracterizată prin:
✓ Durere de tipul colicii biliare, prelungită, cu sau fără icter și febră
✓ Citoliză moderată
✓ Sdr de colestază (BT↑ 2-4 mg, cu predominanța BD)
✓ Minimă reacție pancreatică (creșterea ușoară a lipazelor)
 Staza bilei în căile bliare secundară obstrucției provocate de un calcul in CBP poate produce
colangita acută, prin infectarea bilei cu diversi germeni.
Clinica bolii cuprinde triada Charcot și scaune decolorate cu urină de culoare închisă. Când se
asociază semne de șoc toxico-septic : alterarea stausului mental și hipotensiune → pentada Reynolds.

B. ICTERUL MECANIC
- Icterul este sindromul manifestat prin colorarea în galben a tegumentelor, mucoaselor,
plasmei și umorilor, determinată de creșterea bilirubinei >2,5 mg/100mL.
- Icterul mecanic (obstructiv, de regurgitație) este generat de obstrucția fluxului biliar prin
procese patologice ce afectează căile biliare intrahepatice sau extrahepatice.

Etiologie
(a) Cauze congenitale (rare)
→ Agenezia de căi biliare
→ Atrezia căilor biliare
→ Colangita sclerozantă primitivă
→ Boli ectaziante ale căilor biliare – boala Caroli

(b) Dobândite:
→ Traumatisme hepatice → cheaguri si Hemobilia- exteriorizarea sângerării
fragmente tisulare / compresia dată de prin căile biliare → colici biliare,
hematoame icter, scaune melenice
→ Litiaza biliară
→ Maerial barazitar (hidatidocolie, ascarizi eratici)
→ Inflamatii generatoare de scleroze (colangite, CBP, stenoze posttraumatice, stenoze
oddiniene)
→ Compresii extrinseci (pancreatite cefalice, abcese subhepatice, pancreatice, tumori)
→ Tumori beninge hepatice – papiloame, colangioame
→ Colestaza intrahepatica idiopatică – infectii, intoxicatii, sarcinp, hemoliză
→ Iatrogenii: ligaturarea incidentala a CBP, stenozele postoperatori coledociene sau
odiniene.
Fiziopatologie
→ Sediul obstrucției poate fi endoluminal, parietal sau extraparietal
→ Nivelul obstrucției poate fi: intrahepatică (1) , hilară (2) , pediculară (3) ,
retroduodenopancreatică (4) , oddiniană
Refularea BR directe
Crește presiunea Împiedicarea
Obstrucție prin polul vascular al
intraluminală secreției biliare
hepatocitului
(5)

↑ BRd in sânge cu creșterea fosfatazei

alcaline, colesterolului și sărurilor biliare

↓ cantitatea de bilă în intestin → scade

absoția lipidelor și vitaminelor hidrosolubile

↓ nivelul urobilirogenului → scaune acolice

↑BD eliminată urinar→ urină hipercromă
Diagnostic clinic
În funcție de debut:
(a) Brusc, precedat de dureri colicative → litiazic
(b) Progresiv, preedat de prurit și nedureros → neoplazic
(c) Recurent, variabil ca intensitate fără dureri și prurit → ampulom Vaterian, calcul flotant
(d) Insidios →colestază intrahepatică in hepatitele cronice
În funcție de vârstă:
(a) La copii → atrezii biliare sau malformatii
(b) 20-40 ani → colestaza intrahepatică, mai rar litiazică sau neoplazică
(c) 40-60 ani → litiaza CPB, cirozpp, tumori
(d) >60 ani → litiazice
În funcție de sex:
(a) La femei → litiazice, neoplazice, parazitoze, oddiniene
(b) La bărbati→ neoplasme, ciroză, pancreatite, litiazice, parazitare.

SIMPTOMATOLOGIA
(1) Sindrom icteric – colorația in galben a sclerelor, mucoaselor și tegumentelor, urina
hipercromă (primul semn) și scaune decolorate
(2) Sindrom hipercolalemic – prurit ( inițial palmo-plantar, nocturn, ulterior generalizat)
▪ Precedă icterul in neoplazii
▪ Insoțește icterul colestatic din ciroza
▪ Apare tardiv in icterele litiazice
▪ Capricios in icterele parazitare
▪ Lipsește in alte ictere obtructive
(3) Sindromul dispeptic – precede icterele litiazice – gust amar matinal, grețuri, flatulență
precoce, senzatia de apăsare in hipocondrul drept și tendința la constipație
(4) Sindrom de impregnare neoplazică – astenie, inapetență, scădere ponderală
(5) Sindroame paraneoplazice – tromboflebite repetitive ale membrelor inferioare în basculă,
hipercalcemie, hipertensiune portală, ginecomastie
(6) Sindroame vitaminoprive – sângerare prelungită, dureri oasoase, tulbuărir trofice cutanate
(7) Sindroame imunoalergice- în cazul icterelor parazitare- eruptii, dipsnee, șoc anafilactic

Febra
→ Se inregistrează in litiaza coledociană și stenozele oddiniene,
→ Sunt întâlnite ascensiuni termine 38-39⁰C, precedate de frison solemn
→ Apare la scurt timp după colica biliară și poate fi hectică, recurentă sau atenuată.

EXAMEN CLINIC:
▪ Icter verdinic mai intens la nivelul sclerelor si flancurilor abdominale, asociat scaunelor
acolice și urinii hipercrome
▪ Ficat adesea mărit de volum:
- Sensibil, cu margine rotunjită→ colestază
- Dur, nodular și neomogen → tumori hepatice
- Asimetric, sensibil→ chist hidatic
▪ Veziculă biliară palpabilă
- dureroasă→ colecistită acută
- dură→ tumori veziculare
- destinsă și renitentă→ cancere cefalo-pancreative, hidropsul consecutiv cancerelor
CPB (semn Courvoisier-Terrier)
▪ Splenomegalie – in icterele mecanice prelungite cu ciroză biliară secundară
Paraclinic
(a) biologic
→ ↑BD, cu raport BD/BT>0,4
→ Pigmenți biliari in urină prezenți, Urobilinogenul <1mg/24ore
→ ↑Colesterol >300 (prin refularea bilei și scăderea esterificării hepatice
→ ↑ Fosfataza alcaline – bun indicator al icterelor mecanice
→ ↑moderată a enzimelor hepatice
(b) Imagistic:
→ Rx: calcificarea perichistului cu calculi
→ Tranzit baritat – pentru tumori, ulcere penetrante
→ Colangiografia (nu orală iar cea i.v oferă informații doar în subicter (BT<2.5)
→ Ecografia abdominală

Diagnosticul diferențial
▪ Icterele hemolitice: anemie cu splenomegalie, scaune și urini hipercrome, BI și
urobilinogen↑, fără pigmenți biliari in urină
▪ Icterele hepatice: scaune normale și urini hipercrome, BI↑, urobilinogen urinar prezent

BI/BD? Pigmenți în urină? Urină Scaune

Icter mecanic Bilirubina directă + Hipercromă Acolice

Icter hemolitic Bilirubina indirectă NU Normală Hipercrome
Icter hepatic Bilirubina indirectă + Hipercromă Normale

Complicații:
✓ Angiocolita – evolutie rapidă la insuficienta hepato-renală
✓ Colecistita acută
✓ Ciroza biliară secundară- apare după episoade icterice repetate→ fibroză centrolobulară și
periportală

Atitudinea terapeutică:
Tratament chirurgical→ decomprimarea arborelui biliar și reintroducerea bieli in circuitul digestiv
Pregătirea properatorie (3-5 zile)
▪ Fototerapie in spectru UV (lampă sau pătură bilibanket) – transformă bilirubina insolubilă in
cea emulsionabilă (forma cis)
▪ Vitaminoteapia, perfuzii coloid- cristaloide → reglarea deficitelor
▪ Antibioterapia (amoxiciliă +/- clavulanat/sulbactam)
▪ Chelarea sărurilor biliare generatoare de prurit (D-colestiramină)
▪ Restrângerea ingestiei de alimente

C. COLECISTOPATII ALITIAZICE
1. Colecistita acută nelitiazică
- 20% din cazurile de colecistită, in absenta litiazei
- Etiologii posibile:
▪ Obstrucția mecanică a ductului cistic (tumori)
▪ Ocluzia arterei cistice (ateroscleroz)
▪ Infectia bacteriană (e.colii, clostridium)
- Tabloul clinic este simuliar colecistitei acute litiazcie
- Ecografia abdominală este des folosită insă examenul CT stabilește diagnosticul
- Indicația este chirurgicală pentru că evoluția este mult mai rapidă decât in CA litiazică
 2. Colecistopatii cronice nelitiazice
a) Colesterolozele
– depunerea de esteri de colesterol (achene de colesterol) la nivelul corionului și
submucoasei colecistului
– achenele se pot desprinde și ajunse in lumenul vezicii producând colici biliare și pot
migra de-a lungul căilor biliare până la sfincterul Odii pe care în irită→ episoade
recurente de pancreatită acută
– Se întâlnesc 2 forme :
✓ Difuze – multiple granulatii galbene pe mucoasa hiperemiată
✓ Localizate - infundibular
– Tratament: colecistecomie laparoscopică
b) Leziunile polipode ale veziculei biliare
→ Pseudopolipi
- Polipii colesterolici – manifestarea locală a colesterolozei→ polipi multiplii
<1cm
- Adenomiomatoza – aglomerare de noduli la nivelul fundusului, asimptomatică
→ adenoamele.
- Polipi adenomatoși greu de diferențiat de adenocarcinoame, indicaie de
colecistectomie laparoscopică
c) Diskinezii biliare
- Disfuncții ale colecistului în afara litiazei și anomaliilor structurale ale arborelui
biliar
- Clinica este dominată de colica biliarră(nu apare zilnic) asociată cu greață și vomă
- Pentru diagnostic se foloseste HIDA scan

D. Tumorile căilor biliare extrahepatice

1. Tumorile benigne
- Sunt tumori rare în general sunt papiloame, adenoame și mioblastoame. Papilomul are
riscul cel mai mare de malignizare.
- Datorită obstrucției semnul dominant este icterul.

2. Tumorile maligne – colangiocarcinoamele

→ Tumori rare cu etiologie necunoscută pe deplin, fiind incriminate infectiile parazitoare cu
Clonorchis sinsis sau ascaris lumbricoides.
→ Leziuni incrimiate: colangita sclerozantă, chisturile coledociene, litiaza biliară intra-hepatică,
anastomoza bilo-digestivă
Topografie:
▪ Intraparechimatoase
▪ Hilare
▪ Distale - cele mai frecvente fiind la joncțiune ductelor hepatice drept și stâng →
tumora Katskin
Clinica:
✓ Sindromul icteric
▪ se descrie initial o fază preicterică (6-8S) cu tulburări dispeptice nesistematizate,
inapetență, scpdere ponderală și durere in hipocondrul drept
▪ instalarea progresivă a icterului, nedureros, însoțit sau nu de prurit
▪ în localizările distale, se adaugă semnul Courvoisier-Terrier
✓ Biologic – creșterea enzimelor de colestază (in special BD)
✓ Imagistic – ecografia arată dilatația căilor biliare intrahepatice și a CBP.
✓ Diagnosticul este precizat clar prin ERCP / colangio RM
Tratamentul tumorilor căilor biliare
a) paliativ
- asigurarea fluxului biliar, când tumora nu este rezecabilă.
- se practică derivațiile bilo-digestive in amonte de obstacol SAU forjarea in
tumoră și aplicarea unui stent metalic
b) rezectii – cu intenție de radicalitate
- coledoc distal → duodeno-pacreatectomie cefalică
- coledoc mediu → rezectia segmentului respectiv + anastomoza bilio-biliară sau
implantarea portiunii procimale intr-o ansă jejunală
- tumorile intrapaenchimatoase → hepatectomie

3. Tumorile regiunii vateriene

- Origine in structurile proprii ampulei Vater, in mucoasa duodenală sau in portiunea
terminașă a canalelor biliar/pancreatic.
- >90% din tumori sunt maligne, cea mai frecventă estre forma vegetantă
- Tabloul clinic este dominat de sdr. icteric, cu evoluție ondulantă. Apariția sindromului
anemic este explicat prin sângerările recurente și mici.
- Imagistic: EDS – vizualizarea directă a ampulei
- Tratament → duodeno-pancreatectomie cefalică
 PANCREASUL
I. Pancreatita acută
- Reprezintă expresia anatomoclinică a procesului de autodigestie pancreatică declanșat prin
activarea intraglandulară a enzimelor pancreatice.
- Majoritatea pacienților dezvoltă o formă ușoară, autolimitată care poate fi tratată cu succes
cu terapie suportivă. Doar complicațiile pancreatitei (ocluzie intestinală, hemoragiei,
ischemiei sau suprainfectarea necrozelor) mai reprezintă o indicație chirurgicală absolută.
Etiologie:
1. Litiaza biliară (40-60% din cazuri), cauze incriminate:
✓ obstrucția ampulei Vater de către un calcul biliar
✓ edemul parietal apărut în urma pasajul pietrelor
✓ microlitiaza -prezența sludge-ului (cristale de colesterlol/blirubinat de Ca)
2. Consumul de alcool (30-40%)
- de 3 ori mai frecventă la bărbați, fiind principala cauză de pancreatită la bărbații >60a
- Mecanisme incriminate: spasmului sfincterului Oddi, obstrucția ductelor pancreatice
prin dopuri proteice, efectele toxice induse de metaboliții alcoolului, hiperlipidemia.
3. Iatrogenii (1-5%) – secundar ERCP, post-traumatism, administrarea cronică de medicamente
(sulfasalazinp, salicilați, metronidazol, trtraciclinp, biseptol, furosemid, tiazidice)
4. Factori metabolici:
✓ hiperlipidemia (TG>1000mg/dL)
✓ hiperparatiroidismul (Ca↑→ creșterea permeabilității ductelor pancreatice și
activarea tripsinogenului)
5. Cancerul de pancreas
6. Pancreatita autoimună→ creșterea in dimensiune a pancreasului însoțită de ↑IgE și IgG4.
Răspunde la corticoterapie
7. Cauze genetice → pancreatită cronică, cancer pancreatic

Clasificarea Atlanta
(a) Forma ușoară – fără complicații locale sau sistemice, se remite in curs de o săptămână
(b) Forma moderată – apariția tranzitorie (<48h) a fenomenelor de insuficiență de organ
(c) Forma severă – insuficiență persistentă de organe (>48), cu mortalitate ridicată (35-50%)

Fiziopatologie
Etapa I (activarea intraglandulară) PROTEOLIZA țesuturilor Edem, hemoragie
pancreatice necroză

Activarea intrapancreatică a Degranulare mastocitară Stimularea

tripsinogenului → TRIPSINA → histamină inflamației

Eliberarea produșilor Vasodilatație, hipoTA

vasoactivi → KK, BK durere
La proteoliza țesuturilor contribuie și celelalte enzime pancreatice care sunt activate de tripsină:
✓ Chemotripsina și caboxipeptidaza → accentuează necroza, hemoragia si edemul
✓ Lipaza → necroze grăsoase (citosteatonecroza) hidroliza grăsimilor și saponificarea
acestora cu ionii de Ca
✓ Elastaza → afectează structura vaselor de sânge→ tromboze și hemoragii
✓ Amilaza → crește eliminarea sa urinară
Etapa II → difuzia looregională a enzimelor pancreatice → extinderea inflamției și necrozei în spațiul
retro și intraperitoneal
Etapa III →difuziunea sistemică a enzimelor → exudate seroase și leziuni in aproape toate organele
 Șocul secundar pancreatitei acute survine prin următoarele mecanisme:
1) Prin durerea și ileusul paralitic provoate prin iritația receptorilor din loja pancreatică și
plexului celiac de către enzimele proteolitice
2) Prin hipovolemia provocată de vărsături și sechestrarea lichidiană dată de edemul
retoperitoneal și exudatele seroase.
3) Prin hipotensiunea produsă de substanțele hipotensoare.

Morfopatologie
(a) Pancreatita acută edematoasă – forma potențial reversibilă caracterizată prin mărirea de
volum a glandei, edem și congestie.
(b) Pancreatita actuă necrotică
– forma severă cu disfuncții multiple de organe
– Macroscopic: leziuni cu aspect cenușiu (predomină componenta glandulară),
roșcat (predominp cea vasculară) sau alb gălbui (citostatonecroza)
– Microscopic: 3 leziuni esențiale – necroza lobulilor pancreatici, hemoragia
interstițială și citosteatonecroz
Clinica
→ Afecțiunea debutează brutal, la pacientii cu antecedente biliare, consumatori de alcool – „O
masă bogată în grăsimi stropită cu alcool”
→ Durerea – intensă, continuă, localizată in epigastru cu iradiere „în bară”, dar și în lombară
→ Vărsăturile – apar precoce și pot produce hipovolemie
→ Tranzit intestinal absent – ileus paralitic
→ Febră și Tahicardie
→ Formele severe - asociază agitație psihomotorie sau comă, eritem facial, insuficiența hepato-
celulară (cu icter) și semne ale șocului hipovolemic (hipoTA,oligourie, puls filiform)

Forme clinice de prezentare:

▪ Forma clasică – „marea dramă abdominală”
▪ Forma pseudoperitonitică – în centrul tabloului clinic sunt semnele de iritație peritoneală,
datorate unui revărsat peritoneal abundent
▪ Forma pseudoocluzivă – semne de ocluzie datorate infiltratului retoperitoneal care produce
pareză intestinală
▪ Forma frustă – cu manifestări șterse
▪ Forma luminantă – cu evoluție rapidă către exitus
▪ Colecistopancreatita – concomitent PA cu colecistita acută litiazică

Diagnostic paraclinic
(a) Laborator
✓ Amilaza
▪ ↑ X3-5 ori in primele 2-12 ore și se normalizează in 4-7zile.
▪ dacă se menține crescută >7 zile→complicații
▪ amilazuria se menține crescută mai mult timp
✓ Lipza – crește in paralele cu amialaza (x20-30 N) menținându-se crescută
mai mult timp (aprox. 2 sătpămâni)
✓ Tripsina – este mult mai specifică dar greu de dozat.
✓ PCR- crește la 24 de ore după PA, este un marker nespecific însă se corelează cu prognosticul
pancreatitei:
→ valori >21mg/dL între zilele 2-4 pancreatită severă
→ valori >12 mg/dL la finalul primei săptămâni
✓ Hemoleucograma – anemie și leucocitoză moderată
✓ Hiperglicemia apare pasager la debutul bolii
✓ Transaminazele, FA, BR cresc in cazul pancreatitelor de etiolofie biliară
(b) Imagistic
✓ Rx simplă – distensia primei anse jejunale (ansă santinelă) și nivele hidroaerice (ileus
paralitic)
✓ Tranzit baritat- nu se recoamndă in urgență și in prezența ileusului paralitic
✓ Ecografia – in urgență depisteazp modificările morfologice pancreatice si litiaza biliară
✓ CT cu substanță de contrast – utilizată când pancreasul nu este evaluabil ecografic și in
formele severe de PA (7-10 zile de la internare) – Clasificarea Bhaltazar
✓ ERCP – este recomandat pacientilor cu PA și litiază coledociană sau angiocolită, se
recomandă obiectivarea cu certitudine a obstrucției biliare și așteptarea timp de 48 de
ore pentru a permite unui eventual calcul mic să treacă spontan in duoden
✓ Ecoendoscopia- este recomandată atunci când nu s-a reusit identidicare originii litiazice a
pancreatitei , ea putând să pună in evidenta microlitiaza.
✓ RM- in cazul pancreatitelor oculte- oferă o buna vizualizare a anomaliilor ductelor
bilopancreatice.

Stratificarea riscului – SCORUL RANSON

Scorul Ranson permite aprecierea riscului de evoluție a pancreatitei către forma severă. Cuprinde
următorii parametrii:
La internare După 48 ore
Vârsta >55 ani ↓ hematocritului >10%
Interpretare:
Hiperglicemie >200mg ↑ uree >5mg/dL
<3 – PA benignă
Leucocitoză >16.000 Calcemia <8 mg/dL
3-5 – PA severă, cu risc de complicații
LDH >250UI/L PaO2 <60mmHg >5 – PA gravă
TGO >250 UI/L Deficit de baze >4mEq/L >7 – moarte 100%
Sechestrație lichidiană >6L

Scorul Balthazar:
A. Pancreas normal
Interpretare:
B. Pancreas mărit de volum
A și B – evoluție bună
C. B + inflamația grăsimii peripancreatice
C, D, E – evoluție către abcese
D. C+ colecție lichidiană unică la distană
E. C + >2 colecții la distanță

COMPLICAȚII
1. Locale - apar în primele 4 săptămâni

(a) Colecții fluide peripancreatice – contin doar lichid, nu sunt incapsulate și se reabsorb
spontan
(b) Colectii necrotice acute – amestec de lcichid si material necrotic
(c) Sechestrul pancreatic (necroza încapsulată)
▪ delimitarea zonelor de necroză de țesutul pancreatic idemn.
▪ Persistența durerii în timp ce celelate simptome se remit este înalt sugestivă
▪ Dg este imagistic prin eco sau CT
▪ În 40% din cazuri se infectează → abces.
(d) Pseudochistul pancreatic
▪ Colecție fluidă intrapancreatică/peripacnreatică încapsulată
▪ Conține suc pancreatic și detrusuri celulare.
▪ Tabloul clinic : dureri epigastice, scădere ponderală
▪ Evoluează fie prin drenaj spontan sau se maturizează (ingroșarea peretelui)
Abcesul pancreatic
→ colecție purulentă determinată de contaminarea sechestrului pancreatic/pseudochistului
→ manifestările clinice apar la 2-6 săptămâni și constau in: dureri localizare, sindrom spetic.
→ Precizarea dg de abces se face prin puncție aspirativă pertcutană asociată cu frotiu Gram si
cultui bateriologice
→ Netratate abcesele pot perfora organele vecine si pot produce hemorafii prin eroziuni
vasculare.

2. Sistemice: ischemie de miocar, tulburări neuropsihice, insuficienta renala/ respiratorie acută

TRATAMENT
(a) Tratament mediacal
→ Analgezia:
▪ xilină sau procainamidă (IV) xilocalină sau bupivacaină (peridurală)
▪ antispastice: papaverinp, scobutil – potențează efectrul antialgic și relaxează
sfincterul oddi
→ Reechilibrare Hidroelectrolitică si volemică
→ Reducerea secretiei pancreatice:
▪ suprimarea alimentației orale
▪ aspiratie nasogastrică continuă pentru reducerea distensiei gastrice → previn
vărsăturile
▪ blocanti H2 sau IPP → reduc secreția HCl→ reduc distensia gastrică și ↓HDS
▪ atropină, probantină – reduc secreția pancreatică
→ Tratament antienzimatic – trasylol sau Gordox
→ Tratament antiinfectios
→ Alimentația -interzisă. Se reia la 48 de ore de la incetarea durerii

(b) Tratamentul chirurgical

→ Indicațiile principale:
▪ Necroza infectată
▪ Complicațiile pancreatitei (hemoragii, perforații)
→ Tratamentul de elecție este reprezentat de diverse tehnici de debridare/
necrozectomie, sistematizare astfel:
▪ Urgențe imediate (in primele 8 ore) : cand avem abdomen acut chirurgical
▪ Urgență amânată (8 ore – 7zile): pancreatită acută prin obstrucție papilară
persistentă sau formele care dezvoltă precoce complcicatii de tipul peritonitei
chimice, bacterien, hemoragii, steoze – ERCP
▪ Urgență întârziată (8-21 zile)- necroze pancreatice si perpancreatice
delimitate
II. PANCREATITA CRONICĂ
– Afecțiune inflamatorie persistentă a pancreasului, caracterizatp prin modificări morfologige
ireversivile, asociate cu durere și pierderea funcției pancreatice
– Incidența este în creștere, bărbații sunt mai afectați, iar rasa neagră înregistrează un număr
de 3 ori mai mare de cazuri.
– Etiologie: Clasificarea TIGAR-O
➢ Toxici: alcoolul (>70%), fumatul, hipecalcemia, hiperlipidemia, medicamente
(fenacetină), insuficența renală cronică
➢ Idiopatici (20%) Este important ca pacienții să fie
➢ Genetici – mutații ale tripsinogenului, clasificați corect după etiologie,
deficiențe de α1-antitripsină deoarece diverse etiologii au
➢ Autoimuni evoluții diferite.
➢ Obstuctivi

Patogenie
S-au propus mai multe teroii care încearcă să explice patogeneza pancreatitei cronice:
(a) Teoriea toxic-metabolică – primele modificări apar la nivel acinar
(b) Teoria stressului oxidativ – SRO produse de ficat refulează in pancreas → stress
(c) Teoria obstrucției ductale – precipitarea proteinelor in ductele pancreatice indusă de alcool
(d) Teoria Necroză- fibroză – leziunie restante după episoade recurente de pancreatită acută→PC
(e) Teoria Pancreatitie acute santinelă - alcool→ pancreatită acută→ fibroză→ pancreatită cronic

Pancreatita cronică alcoolică

✓ Aproximati 60-70% din totalul pancreatitelor cronice, cantitatea care crește riscul 60-
80mL/zi
✓ Alcoolul crește permeabilitatea ductrului pancreatic, relaxează sfincterul Oddi, crește
secreția pancreatică și a enzimelor citolitice, precipită proteinele din sucul pancreatic,
scade fluxul sanfuin pancreatic, ↑SRO, produce fibroză.
Pancreatita cronică ereditară
✓ Boală autozomal dominantă cu penentranță de >80%, ce constă în mutații ale genei
codificatoare a tripsinogenului
✓ Pacienții afectați prezintă episoade de pancreatită acută recurentă încă de la vârste
fragede (<20 ani)
Pancreatita autoimună
✓ Apare singură sau în asociere cu sdr. Sjogren, boli inflamatorii intestinale sau alte
afecțiuni autiumune.
✓ Este de 2 tipuri:
➢ Tipul 1 – infiltrat dens periductal limfoplasmocitar, fibroză și venulită
➢ Tipul 2 – infilrarea ductelor cu neutrofile, limfocite și plasmocite.

Antomopatologie – fibroză, inflamație, atrofie glandulară

Macroscopic
→ În fazele inițiale – zone de necroză nesistematizate, dure, mărite de volum și cicatrici pe
secțiune. Ductele conțin calculi iar peripancreatic pot să apară pseudochisturi,
→ În fazele avansate – pancreas de consistență fermă, neregulat și fără lobulație. Fibroza
afectează intreg pancreasul, Wirsung dilatat și cu calculi.
Microscopic
→ Inițial: fibroză interlobulară cu secreții eozinofilice (dopuri proteice) intraductal.
→ Avansat: fibroză in tot parenchimul, ducte distorsionate cu calculi și dopuri proteice.
CLINIC
▪ Durerea – apare în până la 90% din cazuri cu sediul în epigastru. Este profundă și cu iradiere
interscapulovertebral cu caracter de arsură. Apare postprandial tardiv sau la 12-48 ore de la
intreruperea consumului de alcool.
▪ Malabsorbția → scădere ponderală și steatoree. Apare tardiv, după 10-20 de ani de evoluție
▪ Diabetul zaharat – apare după ani de evoluție, cu valori glicemice foarte mari (datorită
pierderii și celulelor sintetizante de glucagon)

Paraclinic:
(a) Teste de laborator
➢ Evaluarea funcției exocrine
→ cu stimuli exogeni (secretină i.v și dozarea amilazei și lipasei)
→ cu stimuli endogeni (testul Lundth – dozarea tripsinei din duoden și
chemotripsinei din materii fecale, după ingestia unui prânz standard)
→ Dozarea elastazei fecale (↑→ insuficiență pancreatică exocrinp)
➢ Evaluarea fincției endocrine – testele toleranței la glucoză, dozarea clicemiei, HbA1,
glicozurieie și isulinemia.
➢ Malabsroția grăsimilor – calcularea coeficientului de absorbție a grăsimilor (CFA<93%)

(b) Teste imagistice

➢ Ecografia abdominală – dg pancreatitei cronice in stadii avansate
Criterii majore Criterii minore
▪ Calcificări intraductale/ în parechim ▪ Modificări ale formei, structurii și
▪ Prezența chisturilor volumului
▪ Dilartarea Wirsungului >2mm ▪ Zone hiperecogene (fibroză) alternând
cu zone hipoecogene (chisturi)
▪ Compresia CBP

➢ Ecoendoscopia – dg PC in stadii incipiente și are

avantajul și obținerii de biopsii/ puncționare.
Investigație esentială pt DD a PC cu alte afectiuni
tumorale
➢ CT – cea mai bună metodă de diagnosticare a
calcificărilor pancreatice
➢ RM – utilă pt DD cu cancerul pancreativ
➢ ERCP – dilatarea Wirsungului – „chain of lakes” ,
apreciază ductele pancreatice conform Clasificării Cambrige

Clasificarea Cambridge a pancreatitei cronice:

▪ Stadiul 0 – fără anomalii ale pancreasului, <3 ramuri anormale ale
Wirsungului
▪ Stadiul 1 - >3 ramuri anormale ale Wirsungului
▪ Stadiul 2 – duct Wirsung și ramurile sale anormale
▪ Stadiul3 – cavități mari, defecte de umplere, obstrucții (in Wirsung)

COMPLICAȚII
➢ Pancreatice: DZ, calcificări pancreatice, neoplazie
➢ Obstrucția ductelor pancreatice → pseudochisturi (perete netapetat de epiteliu)
➢ Compresia asupra organelor vecine → icter, tulburări de tranzit
➢ Serozite enzimatice → pseudochistul se deschide intr-o seroasă
➢ Ulcer duodenal prin scăderea bicarbon
TRATAMENT:

(a) Tratament medical

▪ Regim igieno-dietetic – stop alcool, fumat, dietă hiperproteică, hipolipidică
▪ Tratamentul durerii
▪ antialgice, antidepresive
▪ scădere presiunii intrapancreatice (blocanți R-H2, IPP, ocreotid)
▪ ERCP- de primă intenție la cei cu dilatăți ductale prin stenoză sau calcul
▪ Litotipsia extracorporeală cu undă de șoc – extragerea endoscopică a
calculului este limitată datorită localizării/dimensiunii sale
▪ Tratamentul insuficienței pancreatice exocrine
▪ Substituenți de lipază și tripsină (Nutrizym, Festal)
▪ Stimulatorii secreției pancreatice → colecitokininp, acid aspartic și folic
▪ Tratamentul insuficienței pancreatice endocrine → insulinoterapie

(b) Tratament chirurgical

Indicații:
✓ Stricturi biliare sau pancreatice , hemoragii
✓ Sindrom algic rebel la tratament
✓ Pseudochisturi ce persistă >6 săptămâni
✓ Stenoza duodenală, fistule peritoneale
✓ Suspiciunea de neoplasm
III. TUMORILE PANCREATICE
A. Tumorile benigne

1. Chistadenomul seros
→ Tumoră epitelială cel mai frecvent întâlnită la femei, în decada a5-a și a 7-a de viață, cu
evoluție benignă și prognostic bun
→ Macroscopic: formațiuni tumorale chistice, bine delimitate, unice, localizate preponderent la
nivelul corpului și cozii pancreasului.
→ Sunt de cele mai multe ori asimptomatice descoperindu-se intâmplător
→ Explorări imagistice
▪ Ecografia – leziune de tip chistic, bine delimitată cu septuri in înterior, fără
comunicare cu ductul Wirsung, uneori cu calcificări
▪ Ecoendoscopia – permite și recoltarea de fluid din interior, pentru DD cu un
eventual psudochist pancreatic secundar PA
▪ CT
→ Conduită terapeutică:
✓ Cele de mici dimensiuni (<4cm)– urmărire periodică
✓ Cele ce provoacă simptomatologie și cele de mari dimensiuni → rezecție prin
enucleere/ pancreactectomie centrală/ pancreatectomie distală

2. Chistadenomul mucinos
→ Tumoră benignă cu origine epitelială cu risc de transformare malignă
→ Este mai frecvent întâlnită la femeile tinere cu o localizare corporo-caudală
→ Macroscopic: tumoră chistică încapsulată cu conținut mucoid
→ Imagistic – aspect macrochistic multilocular/ unilocular cu septuri și perete gros
→ Conduita terapeutică → rezecție indiferent

3. Neoplasmul mucinos papilar intraductal pancreatic

→ Cea mai frecventă formă de tumoră chistică, cu localizare cefalică.
→ Apare la vârste înaintate, cu distributie egală între sexe.
→ Se caracterizează prin dilatația chistică a ductelor pancreatice
→ Clasificare:
▪ cu originea în ductul Wirsung– risc de malignizare >36%
▪ cu originea in ramurile ductului Wirsung – risc de >11%
→ Imagistic: RM și ecoendoscopia – utilitate principala – are comunicare du ductul Wirsung
→ Conduita terapeutică → rezecție chirurgicală

4. Tumora solidă pseudopapilară

✓ Apare aproape in exclusivitate la femeile tinere.
✓ Sunt tumori de mari dimensiuni, cu componentă mixtă.
✓ Imagistic – tumori unice, bine delimitate, incapsulate cu componentă chistică și solidp
✓ Conduita terapeutică - rezecție chirurgicală (risc de malignizare)

5.Tumorile neuroendocrine (benigne/maligne)

✓ Pot fi secretante sau non-funcționale (cele mai multe). Cele mai multe sunt sporadice, dar
pot să fie intâlnite in in sdr. genetice
✓ La CT- aceste au aspect hiperdens (datorită vascularizației intense)
✓ Tratamentul chirurgical este indicat.
✓ Factori de prognostic pentru supraviețuirea la distanță: prezenta calcificărilo, idexuk Ki67,
gradul de extensie al metastazelor .
 Insulinomul pancreatic
→ Tumoră neuroendocrină secretantă de insulină,
Triada Wipple
localizată cel mai frecvent la nivelul corpului și cozii
1. semne ale hipoglicemiei
pancreasului
2. ↓glicemie
→ Clinic – simptomatologia specifică hipoglicemiei →
3. remiterea simptomatologiei la
pierderea stării de conștiență, tulburări de vedere,
administrarea de glucoză
confuzie, convulsii.
→ Diagnosticul:
▪ Pacientul nu mămâncă timp de 72 de ore, timp in care se dozează glicemia,
insulinemia și peptidul C. ↓glicemiei însoțită de ↑ insulinemiei și peptidului C
este sugestivă insulinomului
▪ Imagistic: CT, RM, ecoendoscopie ( hipercaptant) – 85% șansă de dg
→ Tratamentul presupune rezecția chirurgicală prin enucleee.

B. TUMORILE MALIGNE PANCREATICE

a. Tumori primitive: carcinomul ductal pancreatic, pancreatoblastomul, chistadenocarcinom
b. Tumori secundare: metastaza pancreaticp a carcinomului renal (tumora Grawitz)

Carcinomul ductal pancreatic (90% din TM pancreatice)

✓ Vârful incidenței este în jurul vârstei de 60-80 de ani, cu repartiție egală B-F
✓ Factorii de risc – fumat, obezitate, alcool, PC, DZ.
✓ Metastazarea se poate face pe cale limfatică, perineurală, venoasă, peritoneală și prin
contiguitate. – deci nu arterial
✓ Manifestări clinice – lungă perioadă de timp asimptomaatice
▪ Loaclizarea cefalică (60-80%) – icter mecanic, progresiv, indolor cu prurit.
▪ Localizarea corporero caudată – durerea cu caracter de înțepătură și iradiere
posterioară
✓ Fără tratament evoluează către deces. Metastazarea se face în ggl locoregionali și la ficat
✓ Tratamentul - chirurgie cu viză curativă → lipsa metastazelor și invaziei locoregionale.
▪ Duodenopancreatectomia cefalică – de elecție in localizaările cefalice
▪ Splenectomai corporeo-caudală
 SPLINA
Organ parenchimatos intrabdominal, retroperitoneal, situat in loja splenică. Are tol în
hematopoieză și hemoliză, precum si rol imun prin maturarea limfocitelor B și T.
Fiziopatologic se descriu 2 sindroame ale splinei:
(a) Hipersplenimul
- Exacerbarea funcțiilor splenice → splenomegalie, anemie, leucopenie,
trombocitopenie
- Este consecința distrucției splinei prin producerea de auto-anticorpi fie a sechestrării
celulelor sanguine → pancitopenie→ hematopoieza medulară → reticulocite in sânge
- Diagnostic – triada clasică – splenomegalie, citopenie și hiperplazia celulelor medular
- Clasificare:
▪ Hipersplenism primar
✓ Purpura imună trombocitopenie
✓ Anemiile hemolitice congenitale
✓ Anemia hemolitică idiopatică
✓ Neutropenia splenică primară
✓ Pancitopenia splenică primară
▪ Hipersplenism secundar
✓ infectii (malarie, tuberculoză, sifilis)
✓ hipertensiune portală (ciroză, sdr. Budd Chiari, schistostomiaza)
✓ BAI (anemie hemolitică, lupus, artrita reumatoidă)
✓ Boli infiltrative (Boala Gaucher, Sarcoidoză, Amilaidoză)
✓ Afectiuni maligne (limfoame, leucoemii)
(b) Hiposplenismul și Asplenismul
- Diminuarea funcției splenice și reducerea parechimului până la 25% din normal
- Etiologie
✓ Congenital – asplenism, boală cardiacă cianogenă
✓ Hematologice – siclemia, limfoame, sdr. Faconi, trombocitemie esențială
✓ BAI – lupus, poliartrită, sdr. Sjogren, tiroidide
✓ Afectiune GI – boala celiacă, BC, RCUH
✓ Iatrogenii – iradiere, metildopa
– Frotiul de sânge periferic evidențiază corpii Howell-Jolly și corpii heinz,
prezența acantocite și diserocite

Clinica
→ Pacientul relatează istoric de boli hepatice, hemaologice, parazitare, traumatisme
→ Dacă splenomeaglia se extinde către torace → simptome de tip pleural → dispnee,
nevralgii intercostale
→ Dacă splenomegalia se extinde către abdomen → simptome nespecifice, sdr dispeptic
→ La palpare:
✓ Splina cu păstrarea formei și a marginii crenelate → boli sistemice
✓ Splină cu formă și contur deformate → tumori, inflmații, chiste
✓ Clasificarea Ziemann:
▪ Grad I – splină greu palpabilă
▪ Grad II -splină palpabilă între repord si ombilic
▪ Grad III – splină palpabilă in dreptul ombilicului
▪ Grad IV – splină palpabilă sub ombilic.
Explorări imagistice
→ Ecografia- de elecție → dimesiune, formă, raporturi, poziție
→ CT
→ RM – nu oferă date superioare CT
1. Anomaliile splinei
(a) Anomaliile de poziție
▪ Clasificare
→ Splină situată in cavitatea abdominală în afara lojei splenice (ectopie/dobândită)
→ Splină mobilă / flotantă (laxitatea pediculului vascular și a ligamentelor
susținătoare)
→ Splina secundar ectopică – fixarea unei spline mobile in cavitatea
abdominlă/pelvis prin aderențe
▪ În lipsa complicațiilor simptomatologia este nespecifică, cu durere (greutate) resimțită
în zona de dizlocare a splinei, accetuantă in ortostatism
▪ Complicația principală este torsiunea de pedicul vascular → tablou de abdomen acut,
infarct splenic, ruptură splenicp, tromboză splenică
▪ Tratamentul – splenectomie (ectopie) sau splenopexie (pentru splina mobil)

(b) Anomaliile de număr

▪ Spline supranumerare – sunt organe incapsulate cu pedicul vascular propriu cu
localizări diverse. Clinic nu au semnificație. Splenectomia se practică in cazul bolilor
hematologice si in hipersplenism
▪ Asplenia – absența congenitală a splinei

c. Anomalii de formă – rare și fără semnificație patologică – splină fragmentată, polobată,

dublicația splenică.

2. Splenopatiile vasculare
(a) Infarctul splenic
→ Etiologie: embolie, afectiuni hematologice (leucemie cronică), infectii (malarie)
→ Poate fi asimptomatic. In formale amanifeste→ durere abdominală localizată in
hipocondru stâng și epigastru (uneori șocogenă), febră și leucocitoză
→ Paraclinic:
▪ Leucocitoză
▪ Corpii Jolly – pe frotiu periferic
▪ Ecografia și CT-ul – aspecte caracteristic infarctului
→ Complicația principlă este suprainfectarea infarctului → ruperea → hemoperitoneu

(b) Anevrismul arterei splenice

→ Etiologie: ateroscleroză, alterări ale peretelui arterial, traumatisme, infecții
→ Clinic: asimptomatic/ durere epigastrică și hipocondrul stâng
→ Diagnosticul – splenomegalie + decelarea unui suflu sistolic in epigastic + eco
→ Complicații: fisurare→ruptură , tromboză→ infarct splenic
→ Indicații de tratament:
▪ Femei cu anevrism necomplicat care își doresc o sarcină
▪ Barbați cu hipertensiune și cu anevrism >2cm

Fisurarea anevirsmului arterei splenice

Se produce în mai multe etape – „hemoragie distilantă” – fiecare etapă fiind caracterizată de
episoade de durere intensă, vărsătură și apărare musculară localizată – sdr. subocluziv, cu anemie și
leucocitoză
Ruptura anevrismului se face brutal după etapa de fisură/ direct → hemoragie catclismică cu șoc
hemoragic.

(c) Fistula arterio-venoasă splenică – este in special de cauză congenitală. Clinic prezenta unui
suflu continuu sistolic in hipocondrul stâng
3. Infecțiile splenice
a. Infecții parazitare
→ Echinococoza – pacientul este asimptomatic perioade mari de timp (>20 de ani) până
când chistul provoacă simptomatologie datorată compresiei organelor învecinate.
Evoluția este către complicații cu suprainfectie și ruptură spntană. Tratamentul este
splenectomia
→ Malaria – determină splenomegalie simplă sau hipereactivă. Se indică splenectomia
→ Leishmanioza (boala Kala-Azar) – triada – febră, anemie, splenomegalie +
identificarea parazitului prin puncție. Tratamentul este medicamentos,

b. Infecții Virale și bacteriale

→ Tuberculoza → sdr dureros in hipocondrul drept, febră, traspiratii nocturne.
→ Sifilisul – in faza terțiră a bolii, poate fi splenomegalie congestivă (sifilis congenital)
sau cu gome luetice (in luesul dobândit)
→ Mononucleoza

4.Tumorile splenice
a. Chistele splenice neparazitare
→ Origine epitelială (epidermoide, deromoide) sau endotelială (limfangioame,
hemangioame)
→ Clinica este nespecifică, descoperite întâplător – in cele mai multe cazuri
→ Complicații : ruptura intraabdominală sau intratoracică, suprainfectare, malignizare
(hemangioame și chiste epiteliale)
→ Tratamentul radical – splenectomie. Tratament conservator – puncții, rezecții
partiiale.
b. Tumorile benigne și maligne
→ Tumori benigne: fibroame, hamartoame, neurinoame, schwanoame, lipame
→ Tumori maligne: fibroscarcoame, angiosarcoame, sarcom Kaposi, metastaze.

Tratamentul afecțiunilor splenice

a. Splenectomia totală – Indicații absolute:
✓ Traumatismele plenice
✓ Abces splenic cu sindrom septic Splenectomia totală diagnostică este
✓ Anevrismele rupte ale arterei splenice rezervată tumorilor de etiologie
✓ Tromboza venei splenice neprecizată și limfoamelor Hodgking
✓ Infarct splenic și non- Hodgking
✓ Sferocitoza ereditară
✓ Purpura trombocitopenică imună
✓ Chist hidatic splenic
✓ Tumori splenice maligne
b. Spenectomiile parțiale – se fac la copii și adultii tineri în caazul in care tipul ți extinderea
leziunilo permite efectuarea sa.

Profilaxia preoperatorie se realizează prin administrarea vaccinului trivalent ți medicație antibiotică

timp de 2 săptămâni, pentru a împiedica infecțiile ce apar post splenectomie la peste 1/3 din pacienți
 OCLUZIILE INTESTINALE

Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea tranzitului intestinal
pentru materii fecale și gaze
Etiologie
✓ Aderențe postoperatorii (>60%)
✓ Neoplazii (în special colorectale)
✓ Hernii, eventrații
✓ Boala Chron
Clasificare
a. Ocluzii funcționale (dinamice) – sunt cauzate de dezechilibrul inervației vegetative a
musculaturii netede intestinale în absența unui obstacol propriu-zis. – paralitice sau spastice
b. Ocluzii prin obstrucție (intralumeanală, parietală sau extramurală)
mecanice
c. Ocluzii prin ștrangulare:
→ Volvulare = răsucirea ansei intestinale în jurul unei dride sau mezoului aferent)
→ Invaginație= telescoparea unui segment intestinal întru altul
→ Strangulare= constricția unui segment de intestin si al mezoului său la nivelul unor
defecte de perete abdominal
→ Ischemia mezenterică

Fiziopatologie
În ocluzia prin obstruarea lumenului intestinal prima manifestare estre creșterea presiunii
intralumenală→ creșterea peristalticii și debitul secretor (↑ secreția in amonte și ↓absorția in
aval)→ disfuncții la nivelul microcirculatiei parietale → ischemie și necroză parietal.
Secundar acestor fenomene apar și modificări la nivel sistemic: redistribuirea lichidiană și
septicemia→ insfuciențe viscerale → șoc septic și hipovolemic.
Manifestări:
✓ ocluziile prin obstruare – dereglarea homeostaziei și instalarea șocului apar mai rapid
decât necrozei și septicemiei
✓ olcuziile prin ștrangulare și cele vasculare – necroza se instalează rapid, înintea altor
evenimente.
✓ Ocluziile funcționale – tulburările sistemice se refrâng asupra inntestinului.

Anatomie patologică
✓ Ocluziile funcționale prezintă 2 tipuri de aspecte:
▪ Paralizie: distensia anselor pline cu lichid și gaze, cu perete subțiat și stază
▪ Spasm: anse palide cu pereți subțiri și fără conținut in lumen
✓ Ocluziile mecanice- ansa cranială este destinsă, ușor cianotică, plină cu gaze și lichide, cu
edem parietal și fără peristaltică
Tabloul clinic
Simptomatologia apare brusc în cazul ocluziilor prin strangulare sau cele funcționale (spastice)→
dureri abdominale intense, oprirea precoce a traniztului și apariția vărsăturilor
Simptomatologie apare tardiv în cazul ocluziilor prin obstrucție sau imvaginație→ colici
abdominale, maifestăsi subocluzice, scădere ponderală.
În cazul ocluziilor postoperatorii sau inflamatorii→ febră, frisoane și dureri difuze

Diagnosticul clinic de ocluzie intestinală este bazat pe:

(1) DURERE
▪ In ocluziile prin strangulare → puternică, violentă, bruscă și continuă însoțită de
manifestări precum tahicardia, hipoTA, transpirații și anxietate
▪ În ocluziile prin obstrucție → durerea este mai redusă ca intensitate – „colici de
luptă” – prezentând perioade de accentuare și de acalmie
▪ În ileusul paralitic (sdr olcuziv cu predominanță PS) → durere surdă, continuă,
însoțită de meteorism.
(2) VĂRSĂTURĂ
▪ Inițial bilo-alimentare, ulterior cu conținut fecaloid.
▪ În stadiile incipiente apar ca reflex datorită tracționării mezourilor, ulterior fiind
de descărcare.
▪ Inițial sunt spontane apoi apar regurgitațiile cu conținut fecaloid.
▪ Momentul apariției regurgitațiilor fecaloide depinde de sediul ocluziei, astfel: în
ocluziile înalte apar precoce iar in cele joase apar tardiv.
▪ În stadiile avansate, prin necroză parietală, vărsăturile prezintă aspect
sangvinolent.
(3) ÎNTRERUPEREA TRANZITULUI pentru gaze și materii fecale
▪ Apare precoce in ocluziile joase și în cele paralitice
▪ Tardiv in ocluziile înalte, după instalarea durerilor și vărsăturilor.
▪ În obstacolele incomplete pot apărea debacluri diareice care amelioarează
temporar simptomatologia (sdr. Koenig)
(4) METEORISMUL ABDOMINAL
▪ Datorat încetinirii peristaltismului intestinal si acumulării de gaze și lichid
intraluminal
▪ Initial se manifestă periombilical, subombilical sau asimetric (mai ales in volvulări
și strangulări)
▪ Lipsește în ocluziile înalte

Paraclinic
a. Teste de sânge: leucocitoză (>40.000/mm3), tulburpri hideroelectroliticece, uree și
creatinina↑, LDH↑ (necroză intestinală)
b. Teste imagistice
→ Radiografia abdominală pe gol – niveluri hidroaerice – apar in primele 4-6 ore, drept
distensie gazoasă care ulteiror apărând imaginile hidroaerice:
▪ Ocluzia de intestin subtire → multiple, centrale, loaclizate spre dreapta-
aspect de tuburi de orgă sau în scară
▪ Olcuzia colonului – nivele hidroaerice mai putin numeroase cu diametrul
>5cm, localizate periferic
▪ Ocluzia funcțională – nivele hidroaerice difuze – aspet de tablă de șah
Trebuie monitorizat și aspectul cecului >10 cm apare riscul de necroză, iar peste
12 necroza este iminentă
→ CT: permite localizarea regmentului obstruat precum si eventuala cauză a obstrucției
(hernie strangulată, proces tumoral)
→ Ecografia abdominală – are rol limitat in dg ocluziei
TRATAMENT
→ Reechilibarea H-E, tratament antibiotic profilactic pentru combaterea riscului septic
→ Decomprimarea intestinală – sondă nazogastrică → evacuarea conținutului lichidian
acumulat proximal de obstacol → se previn vărsăturile cu risc de aspirare traheobronșică
→ Sondă urinară pentru monitorizarea diutrezei

Tratament chirurgical
▪ Obiectivul operatiei nu este vindecarea bolnavului (prin tratarea leziunilior obstructive) ci
restabilirea transitului intestinal, prin scoaterea din ocluzie
 PERITONITELE ACUTE

Inflamații acute sau cronice ale seroasei peritonieale determinate de o serie de agenți chimici sau
microbieni
Clasificare
▪ În funcție de calea prin care germenii ajung la peritoneu:
– Primitive (hematogene) – infecția ajunge la peritoneu prin diseminarea hematogena
– Secundare – germenii pătrund in peritoneu prin plăgi penetrante, perforația unui
organ cavitar sau contaminarea directă de la un organ septic justaperitoneal.
– Terțiare – recurența peritonitei după tratamentul unei petironite primare sau
secundare.
▪ În funcție de întinderea inflamatiei:
– Peritonite difuze – afectează întreaga cavitate peritoneală
– Peritonite localizate (abcese)

I. PERITONITELE DIFUZE
a. Peritonitele primitive
→ Sunt infecții ale peritoneului cu germeni vehiculați pe calea sanguină de la un focar la
distanță de cavitatea abdominală.
→ Epidemiologie:
– sunt rare și apar în special la pacienții imunocompromiși (70% - ciroză ChildC)
– La copii sunt frecvente in perioada neonatală și în jurul vârstei de 5 ani.
→ Etiologie: infecția este monobacteriană, cel mai des sunt incriminați pneumonccocul,
streptococlul, cocobacilul și stafilococul
→ Clinic
▪ Debut brutal cu dureri difuze
abdomninale, febră mare (>39⁰C),
herpes labial și vărsături.
▪ Leucocitoză cu neutrofilie
▪ Intraoperator nu se constată leziuni
organice evidente
→ Tratamentul – exclusiv medical
▪ Cefalosporine gen III
▪ Fluoroquinolone
▪ Preferabil: amoxicilin-clavulanat /
ciprofloxacină
▪ Tratamentul se administrează 5 zile cu posibilitatea de prelungire până la 2
sătămâni în funcție de răspunsul clinic și paraclinic

b. Peritonitele secundare
Reprezintă cel mai frecvent tip de infecție a peritoneului. Germenii provin din vecinătatea
imediată a peritoneului (organe abdominale sau plăgi penetrante).
Etiologie:
– Traumatisme abdominale – plăgi penetrante
– Perforația unor organe cavitare
– Permeația germenilor prin peretele unui organ (apendicită flegmonoasă, colecistită,
diverticulită sau abcese)
Fiziopatologie
▪ Lichidul peritoneal cuprinde floră polimofă și granulocite în număr mare
▪ Seroasă își pierde luciul și devine congestivă. Epiplonul este edemațiat și turgescent.
Clinica
(a) Durerea - inițial difuză, ulterior localizată („bolnavul arată locul perforației”) cu intensitate
diferită in funcție de organ
(b) Vărsături – inițial sunt reflexe (alimentare și bilioase), ulterior devin fecaloide
(c) Tranzit intestinal oprit
(d) Febră- instalată progresiv sau de la început

Examenul clinic
✓ La inceput pacientul este imobil, în poziție antalgică geno-pectorală. Respirația este
superficială, deplasarea se face cu pași mici și pacientul evită să tușească și să facă mișscări
bruște.
✓ „faciesul peritoneal” – ochi afundați în orbite cu obrajii supți, nasul ascuțit cu nări care se
mișcă la fiecare respirație. Limba este uscată – „prăjită”
✓ Palparea poate evidenția durere ăn punct fix și contractură musculară care poate merge
până la „abdomenul de lemn”.
✓ Semnul Blumberg este pozitiv.
✓ La auscultație – silențium total

Paraclinic
➢ Radiografia abdominală poate releva:
→ Pneumoperitoneu – semilună gazoasă sub hemidiafragmul stâng și drept (perforație
colică/ gastrică)
→ Imaginde de „gri difuz” cu ștergerea umbrelor mușchiului psoas → exudat peritoneal
→ Imagini hidroaerice, consecința ileusului paralitic secundar peritonitei
➢ Ecogradia evidențiază lichid liber in peritonu, inroșarea pereților unor organe.
➢ CT ul poare preciza sursa peritonitei.

Evoluție și complicații
→ Factorii nefavorabili pentru un prognostic nefavorabil sunt: vârsta înaontată, malnutriția,
neoplaziile, scor APACHE II mare, disfunție de organ, absența ameliorării sub tratament
intensiv, corect condus
→ Scorul APACHE II <15 se corelează cu mortalitate <5% în timp ce un scor >15 are o
mortalitate >40%.

TRATAMENT
1. Tratamentul medical
a. Regim igienodietetic: suprimarea alimentației orale și aspirație SNG.
b. Antibioterapie profilactică
→ Când? – inițierea cât mai precoce după stabilirea dg, după recoltarea probelor
pentru laborator,
→ Cu ce? – antibiotice active pe enterobacterii și anaerobi , combinație de 2
antibiotice cu spectru larg și actiune bactericidă.
→ Cât timp? Depinde de forma clinic-evolutivă, putând varia de la 24 de ore
până la 14-21 de zile (până la scăderea febrei)
c. Compensare hidrică și electrolitică
→ Hidratare cu solutii coloidale/cristaloide (1/2), cu monitorizarea diurezei și
PVC (pentru a preveni supraîncărcarea)
→ Corectarea deficitului de K. Hipersodemia apare secundar hemoconcentrării
și se corectează prin hidratare nu prin diuretice.
d. Tratamentul complicațiilor:
– Combaterea șocului și IC – vasopresoare și/sau inotrop pozitive
– Combaterea insuf. Respiratorii-oxigenoterapie, bronhoaspirație
 – Combaterea insuf. hepatice → soluție glucoză 10%, arginină și Ringer lactat
– Combaterea insuf. renale- →corectarea volemiei și intervenție chir promt
– Prevenția fenomenelor trombembolice cu heparinp
– Prifilaxia „ulcerului de stress” → sucralfatul, adm. IV de blocanți R-H2 sau IPP

Terapia antibiotică empirică trebuie individualizată în funcție de locul de dobândire al infecției,

astfel:
a) Infecțiile dobândite intracomunitar
Se recomandă:
➢ Monoterapie: ampicilină-sulbactam SAU tetracilicnă-clavulanat SAU
ertapenem
➢ Terpaie combinată: Cefazolin/cefuroxim + metronidazol.
Ciprofloxacin/levofloxacin + metronidazol
b) Infecții dobândite in spital
▪ Terapia antibiotică se mentine 5-7 zile după un tratament adecvat
▪ Necesită asocieri de antibiotice active pe E-coli și Bacteroides
▪ Terapie combinată: meroprenem/imiprenem + cilastatin/doripenem/PIP-TAZ/
ceftazidină/cefeprima
▪ Terapia antifungică se recomandă cand se izolează Candida spp → fluconazol

2. Tratament chirurgical
(a) Incizie abdominală largă cu evacuarea completă a epanșamentului peritoneal
(b) Suprimarea sursei de contaminare peritoneal (inchiderea pergorației,
apendicectomie, colecisteomie)
(c) Toaletarea cavității abdominale – implică si plasarea tuburilor de dren exteriorizate în
raport decliv cu cavitatea peritoneală (în fundul de sac Douglass)

II. PERITONITELE LOCALIZATE

Etiologie:
→ Perforația unui organ cu însămânțare continuă și de mică amploare → organismul
reacționează și limitează procesul prin: peritoneul visceral al organului lezat și al celor
adiacente, peritoneul parietal vecin ți marele epiplon
→ Abcese „reziduale” dezvoltate pe seama unor zone insuficient curățate in crsului unei
operatii pe ritonită generalizată
→ Abcesele „ de noua formație” – postoperator in conditiile unei peritonite progresive cu
germeni virulenți pe un organism tarat.

Localizări preferențiale
▪ Fosa iliacă dreaptă → apendicite, sapingite
▪ Para și retrocolic → cancer supurant al colonului
▪ Abcesul subhepatic
▪ Abcesul intrahepatofrenic
▪ Bursa omentală→ secundar PA sau UD perforat

Diagnostic
→ Clinica pacientului cuprinde semne generale ale inffectiei (greață, febră, frison) și semne
locale, fruste
→ Biologic, datele sunt nescpecifice (leucocitpzaă, VSH↑ etc.)
→ Imagistic:
▪ Rx – imagine hidroaerice la nivelul abcesului
▪ Ecografie, CTM,RM
Evoluția abceselor:
▪ Ruptură de perete → peritonită generalizată secundară
▪ Deschidere la perete → fisura organului cavitar care a generat abcesul
▪ Deschidere în alt organ cavitar → fistulizare

Tratament:
→ Profilaxie – aplicarea corectă a tratamentului chirurgical al peritonitei, evitarea contaminării
peritoneului în interventțiile murdare și folosirea antibioterapiei profilactice preoperatorii
pentru operațiile cu acest risc.
→ Tratament mecial – antibiotepatice, reducerea tarelor decompensate (ca mai sus)
→ Tratament chirurgical – evacuarea și drenajul colecției purulente.

Abcesele subfrenice
Spațiul subfrenic este cuprins intre cupolele diafragmatice și mezocolonul transvers, prezentânf mai
multe loje:
▪ Spațiul interhepatofrenic – devine sediul abceselor datorită actiunii de pompă executată de
diafragmă in timpul respirației → aspirarea lichidului septic in această zona
▪ Spatiul subhepatic – ficat, vezica biliară, duoden, unghiul hapetic al colonului
▪ Spatiul bursei omentale
▪ Spatiul subfrenic stâng (ocupat de splină)
Simptomatologia este inșelătoare:
→ Abcesul interhepatofrenic → manifestări toracice (junghi la baza toracelui, durere in umărul
drept, tuse, dipsnee)
→ Abcesul subhepatic → împrumută semnele organelor vecine
→ Abcesul bursei omentale → determină pareză reflexă gastrică sau a colonului
Tratament:
▪ Pentru evacuarea abceslor subhepatice și de bursa omentală→ abord transperitoneal
▪ Abcesele interhepatofrenice → acces la baza toracelui

Abcesele pelvine
Cel mai adesea apărute în fundul de sac Douglas, secundare unor infectii/ tumori abdominale.
Simptomatologia este determinată de irtația organelor de vecinătate: tenesme rectale/vezicale,
cistite cu urini clare.
Pentru drenaj se poate utiliza abordul transrectal sau transvaginal
 HEMORAGIA DIGESTIVĂ

Pacienții cu hemoragie difestivă se pot prezenta cu pierderi oculte de sânge sau evidente clinic
mergând până la hemoragie severă și șoc hipovolemic. HD reprezintă o urgență majoră medico-
chirurgicală.
Topografic, HDS au sediul în componentele tubului digestiv situate până la nivelul ligamentului
Treitz și sunt cele mai frecvente (până la 75% din HD).
Semne caracteristice HD:
▪ Hematemeza – vărsătura cu sânge, produsă prin distensia bruscă a stomacului
secundară iritației mucoasei de către produșii de degradare ai hematiilor. Dacă
cantitatea de sânge este mică vărsătura are aspect de „zaț de cafea”.
▪ Melena – reprezintă scaunul cu sânge digerat. Este negru, lucios cu miros ferid - „ca
păcura”.
▪ Hematochezia – reprezintă eliminarea sângelui proaspăt pe anus (singur sau
amestecat cu materiile fecale)
Termenul de hemoragie digestivă obscură denotă o hemoragie recunrentă în care sursa nu a fost
identificată după endoscopie sau coloscopie.

Hemoragia digestivă superioară – Principalele obiective

în gestionarea unui bolnav cu HDS sunt:

(1) Confirmarea prezenței sângerării:

→ In cazul hemoragiilor medii/ușoare
bolnavul descrie hematemeza sau
melena acesta prezintă vertij, lipotimii și
paloare sclero-tegumentară.
→ Tușeul rectal este obligatoriu la paceinții
cu HD

(2) Estimarea cantității și rapidității hemoragiei

→ O pierdere >10% determină hipotensiune ortostatică iar o pierdere >20-30%
conduce la șoc hipovolemic
Pentru pacientul cu HD acută instabil hemodinamc se procedează astfel:
▪ Asigurarea a 1-2 căi venoase periferice sau unei căi centrale, concomitent cu
prelevarea probelor de sânge
▪ Repelție volemică de urgență cu sânge, masă trombocitară și plasmă
▪ Montarea SNG → rol dublu – obiectivarea HDS și terapeutic permițând evacuarea
▪ sângelui și chegurilor din stomac

(3) Identificarea sursei și etiologiei

→ Boli esofagiene→ varice esofagiene rupte, esofagite, ulcer esofagian, tumori
maligne, Sdr. Mallory- Weiss.
→ Boli gastroduodenale → ulcer gastric/duodenal, gastrite, hernii hiatale, tumori.
→ Alte boli gigestive: ciorza hepativp, tromboza de VP, sdr. Budd- Chiarri.
Boli extradigestive care provoacă HDS:
– Boli de sânge – purpură trombocitopenică, purpura Henoch-Scoenlein, etc.
– Vasculopatii – anevrisme rupte la nivel digestiv, boala Rendu-Osler
– Boli renare – BRC
– Boli sistemice – lupus, artrita reumatoidă
– Ulcer de stress (Cushing -traumatisme cranio-cerebrale/ Curling – arși)
– Tratament cronic cu AINS, cortiocizi, anticoagulante
Managementul pacientului:
✓ Din anamneză reținem antecedente de boală ulceroasă, boli hepatice, consum cronic de
AINS, eventuale interventii anterioare etc.
✓ Examenul clinic trebuie să urmărească statusul hemodinamic (puls, TA), respirator și
neurologic (starea de conștiență, agitație, tremor)
✓ Investigații de laborator
▪ Determinarea grupului sanguin
▪ HLG, teste de coagulare, Ionogramă, EAB
▪ Ureea și creatinina, lactatul (pentru aprecierea șocului)

Tratament
1. Tratament meical:
▪ Administrarea de preparate sanguine până la Hb >7g/dL
▪ Terapia cu IPP (creștem pH-ul și stabilizăm cheagul de sânge)
▪ Terapia cu Fe – indicată in cazul anemiilor severe

2. Endoscopia digestivă
▪ Se realizează de urgență în primele 2-24 de ore, cu scop diagnostic și de tratament
▪ Terapia endoscopică cuprinde:
➢ HDS variceală→ se recomandă ligaturarea și terapia sclerozantă
➢ HDS non-variceală→ administrarea de substanțe hemostatice
(adrenalină), coagulare electrică/termică (plasmă de argon) sau clipsuri.

3. Tratamentul chirurgical, are următoarele indicații:

✓ Hemoragie cataclismică
✓ Hemoragie recurentă
✓ Hemoragii postoperatorii
✓ Tumori gastrice sau duodenale

Hemoragia digestivă inferioară (80% dintre acestea au originea distal de valvaileocecală)

ETIOLOGIE:
➢ Diverticuloza – cea mai frecventă cauză de HDI, sângerările se opresc de obicei spontan, 1/3
din pacienți resângerează
➢ Angiodisplaziile – leziuni plate, roșii situate la nivelul cecului și colonului ascendent
➢ Colita iscehmică – presupune un proces de aterosclroză/spasm vascular care produce
ischemie intr-un teriotri (in special colonul sigmoid și jonctiunea rectosigmoidiană)→necroză
cu hemoragie
➢ Neoplasmul colorectal – sîngereazăspontan in tumorile avansate- se oprește spontan
➢ Sângerarea postpolipectomie
➢ Enterita radică – apare tardiv la 9-14 luni postiradiere
➢ Bolile inflmatorii intestinale, AINS

Colonoscopia reprezintă investigația de elecție in cazul HDI pentru depistarea sediului hemoragiei.
Sigmoidoscopia, rectoscopia sau anuloscopia sunt recomandate in cazul hemoragiilor cu sediu la
aceste nivele.
Tratamentul
- in general HDI se opresc frecvent spontan sau pot fi tratate colonoscopic sau
angiografic.
- Indicațiile chirurgicale rămân – malignitatea, colita ulcerativă, colita ischemică și
sângerarea recurentă din diverticuli.
 Traumatisme abdominale

Politraumatismul constituie un sindrom rezultat prin acțiunea unei multitudini de agenți asupra
mai multor zone anatomice ale organismului rezultând afectarea de multiple regiuni și sisteme de
organe. Leziunile produse de un politraumatism sunt amenințătoare de viață (Injury Seevertiy Score
>17) și asoicază un răspuns inflamator sistemic de minim 24 de ore.
Politraumatismul cuprinde deci, afectarea a minim 2 regiuni anatomice dintre care cel puțin o
leziune este amenințătoare de viață.
Mortalitatea produsă în urma unui politraumatism poate avea loc in primele minute după
traumatism (sângerare masivă→ exitus) sau poate să apară la câteva ore sau zile după aceste (în
cazul leziunilor SNC).

Se descriu 2 tipuri esențiale de leziuni:

1. Conturziile (traumatismele închise)
→ Totalitatea modificărilot funcționale și structurale produse în țesuturi de un agent
vulnerant (cel mai frecvent accidente rutiere, căderi de la înălțime), FĂRĂ
întreruperea tegumentului sau mucoasei.
→ Mecanisme:
▪ Prin compresie (strivire) → alterarea țesuturilor prin rupere, copresie și
alterarea aportului sanguin
▪ Mișcarea diferențială a unor structuri anatomice parțial fixate, cauzată
de decelerarea bruscă (ruptura aortei)
→ Când forțele fizice ce acționează asupra țesutului depășesc eslasticitatea acestuia
(limita elastică) → tuptura acetuia.
→ Elasticitatea țesutului este invers proporțională cu densitatea acestuia.
(plămânul absoarbe mult mai bine energia unui traumatism decât ficatul sau
splina)
2. Plăgile
→ Agenții traumatici (cel mai frecvent arme de foc, obiecte tăioase) produc o soluție
de continuitate la nivelul pielii, mucoaselor sau țesuturilor
→ În funcție de profunzime, plăgile pot fi:
▪ Nepenetrante (nu pătrund in seroase): oarbe, în seton (deasupra fasciei)
sau transfixiante
▪ Penetrante: cu sau fără leziuni viscerașe.
→ În funcție de atitudinea terapeutică impusă:
▪ De foarte mare urgență- fractura laringiană cu obstruarea căilor resp.
▪ Urgente → pneumotorax sufocant (intervenția la câteva minute)
▪ Critice → hemoperitoneu (intervenții la prima ora)
▪ Ascunse → plăgile de ureterale

Managementul pacinetului politraumatizat

Evaluarea primară Resuscitarea Evaluarea secundară Tratament definitiv

Identificarea leziunilor Managementul acestor leziuni Protocol ATLS (identificarea tuturor Al tutuoror leziunilor identificate
amenințătoare de viață imediate leziunilor traumatice)

A Airway
B Breathing
C Circulation
D Disabilitation (nivel de conțiență
E Exposure (dezbrăcarea paceintului pentru examniare)
Patogenie
În traumatismul abdominal prin contruzie pot apărea leziuni ale ficatului, splinei, intestinului și
mezenterului.
Leziunile organelor parenchimatoase se produc prin compresie directă. Compresia determină
leziunea organelor cavitare când acestea prezintă conținut (urină, alimente), dacă sunt goale forța
necesară ruperii este mult mai mare.
Traumtisemle prin forțe de forfecare pot să apară în vecinătatea unor ligamente care atenuează
mișcarea diferențială în timpul decelerări → la nivelul ficatului ligamentul falciform și venele
hepatice, artera renală fixată de aorta abdominală și de rinichi, corpul și capul pancreasului.

CLINIC
Din anamneza pacientului reținem tipul accidentului, viteza de rulare, locul ocupat in vechicull etc.
▪ Prezența instabilității hemodinamice sau iritației peritoneale și distensiei abdominale →
laparotomie de urgență
▪ Palpare: apărare musculară (sdr de hemoragie internp) sau contractură peritoneală (sdr
peritonitic)
▪ Hematoamele se descriu sub forma matității anormale circumscrise iar hemoperitoneul
drept matitabilă deplasabilă in flacuri
▪ Tușeul rectal poate evidenia bombarea sau împăstarea fundului de sac Douglas în prezenta
hemoperitoneul
▪ Trebuiesc examinate abdomenul, coastele inferioare și pelvisul

PARACLINIC
În traumatismele abdominale la pacienții cu hemoperitoneu și intabilitate hemodinamică, fără
examen clinic concludent→se realizează ecografiea abdominală protocolul FAST și LPD (lavajul
peritoneal diagnostic = Puncție aspirativă abdominală)
→ FAST + → laparotomie
→ FAST - → LPD→ + (exteriorizare sânge)→ laparotomie de urgență
→ sângerararea extrabdominală → CT
→ la pacientul stabil hemodinamic → explorare CT.

a. Radiografia abominală
▪ Utilă pentru diagnosticul penumotoraxului, hemotoraxului și observarea mediastinului
▪ De primă intenție in cazul fracturilor osoase și pentru excluderea fracturii de bazin.
▪ Poate pune în evidența ruptura de diafragm sau pneumoperitoneul.
b. Ecografia – FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma)
▪ Pune in evidență prezența lichidului în 4 spații anatomice – perihepatic, perisplenic,
pelvis și pericard) – minimul de lichid evidențiabil este de 150-300mL de sânge
▪ Rolul princeps – detencția lichidului intraperitoneal la pacienții instabili hemodinamic.
▪ Dă rezultate fals negative în hemoperitoneul masiv, nu detectează hemoragia
retroperitoneală și leziunile de viscer cavitar
c. Lavajul peritoneal – completează FAST pentru evaluarea hemoragiei intraperitoneale, are
sensibilitate mare → generează un procent mare de laparotomii nonterapeutice. (Se consideră
pozitică când se extrag >10 mL de sânge)
Indicații
✓ In lipsa FAST
✓ În lipsa CT-ului, la pacienții cu status mental alterat, leziuni medulare
✓ semnul centurii de siguranță
✓ leziuni de coaste inferioare, bazin sau coloană vertebrală
Contraindicația → abdomenul cu intervenții chirurgicale anterioare
 d. CT
▪ Cea mai informativă metodă pentru creier și organele abdomino-pelvine
▪ Evidențiază rapid numărul, localizare, severitatea și ajută la stabilirea conduitei
terapeutice. Datorită vitezei mari de achizitie a imaginilor, se poate utiliza si la pacientii
cu intabilitate hemodinamică
e. Angiografia – se realizează atunci cănd la CT se suspecteazp i leziune vasculară importantă
Se poate realiza si hemostaza angiografică sau embollizarea unor leziuni abdominale, hepatice ,
splenice sau renale
f. Laparoscopia exploratorie, se realizează la pacienții stabili hemodinamic cu următoarele
idicații: (stabilește dacă leziunea a fost penetrantă/perforantă și evită laparotomia în cazul
plăgilor nepenetrante)
▪ Traumatism abdominal nepenetrant
▪ Traumatism toraco-abdominal stâng penetrant
▪ Plagă prin impușcare abdomnială cu traiect intraperitoneal incert (traiect tangențial)
▪ Suspiciune de leziune diafragmatică (cea mai mare acurateț)

TRAUMATISMUL HEPATIC

Topografia, aria mare de proiecție a ficatului și vascularizația bogată a acestuia explică frecvența și
gravitatea traumatismelor hepatice. În 10-15% din cazuri, pacienții decedează prin hemoaragie
necotrolată. Cel mai adesea traumasimele hepatice sunt asociate leziunilor de intestin și pancreas.
Majoritatea traumatismelor hepatice închise produc leziuni venoase, care datorită regimului
vascular de presiune joasă se rezolvă prin apariția cheagurilor de sânge, limitându-se hemoragia.
Leziunile penetrante pot determina leziuni ale teritoriului arterial cu hemoragie amenințătoare de
viață.
Contuziile hepatice apar cel mai adesea secundar accidentelor rutiere (viteza determină
severitatea leziunii) → hematoame, rupturi hepatice, dilacerări sau avulsie hepatică.
Plăgile înjunghiare la nivel abdominal interesează de cele mai multe ori ficatul datorită suprafeței
sale mari de proiectie.
Ca elemente vasculare cel mai adesea sunt afectate ramura dreaptă a venei porte și porțiunea
superioară a pediculului arteri hepatice. Lezarea venei porte determină exanguinare rapidă, inainte
ajungerii la spital.

Scara de evaluare AAST pentrut traumatismul heepatic

Hematom Dilacerare (ruptura) de parenchim
Grad I Hematom subcaspular <10% din <1cm profunzime in parenchim
suprafață
Grad II Hematom subcapsular 10-50% din 1-3 cm profunzime in parechim
suprafață
Grad III Hematom subcapsular >50% SAU >3 cm in profunzime SAU cu afectarea unui
intraparechimatos >10cm SAU vas trabecular
intraparechimatos rupt
Grad IV implică 25-75% dintr-un lob sau 1-3
segment
Grad V Leziuni venoase juxtahepatice (vene implică >5% dintr-un lob sau >3 segmente
cetrohepatice, vena cavă retrohepatică)
Avulsie hepatică
 Imagistic
(a) Ecografia abdominală FAST
▪ explorarea spațiului Morison, fundul de sac Douglas, pericardul și spatiul pleural.
▪ Leziunile parechimului hepatic apar ca zone discret hiperecogene
(b) LPD (lavajul peritoneal diagnosti) – recomandat pacienților instabili hemodinamic cu FAST
negativă
(c) CT-ul se recomandă pacienților cu FAST negativă și stabili hemodinamic
→ Dacă la CT se identifică următoarele:
▪ Sângerare activă cu hemoperitneu masiv Necesitatea intervenției
▪ Dilacerare >6cm chirurgicale sau angiografie
▪ Leziune portală
→ Hemoperitoneul intâlnit la CT, in absența unei leziuni deorgan parechmiatos necesită
o atitudine agresivă → ridică suspiciune lezării unui organ cavitar.
(d) Angiografia hepatică – permite localizarea cu precizie a sursei hemoragice și constituie o
metoză de tratament (embolizarea selectivă a leziunilor hepatice la pacientii stabili)

Tratament
(1) Tratamentul nonopertor, este indicat în rumătoarele situații:
→ Stabilitate hemodinamică
→ Necesar transfuzional <4 U.I in primele 24 de ore
→ Absenta semnelor de iritație peritoneală (cantitate scăzută de lidchid)
→ Lipsa altor leziuni ce impun laaprotomie (absenta la CT a altor leziuni de organ)
✓ Majoritatea leziunilor de grad I-III și >60% dintre leziunile de grad IV-V sunt tratate
conservator
✓ Leziunile de grad I-II→ internare pe secția de chirurgie (nu este necesară supravegherea CT)
✓ Leziunile de grad III-V → internare la secția de terapie intensivă → monitorizarea Ht și Hb în
dinamică la fiecare 4 ore în primele 2 zile și reevaluare CT la 48 de ore.

Factori de prognostic negativ al tratamentului conservator:

▪ Hemoperitoneu mare
▪ Extravazarea subst de contrast la examenul CT
▪ Grad lezional crescut >IV

✓ O consecință a aplicării tratamentului conservator este apariția complicațiilor (atelectazie,

pnemumonie, spticemii, fistule biliare, ileus paralitic). Majoritatea nu necesită laparotomie
putând fi rezolvate conservator sau minim invazic

Factori de eșec al tratamentului conservator:

▪ Necesar crescut de sânge >5 unități
▪ Hemoragie importantă la nivelul leziunilor asociate
▪ Extravazarea subst de contrast la examenul CT→ „umbră periportală”

✓ La 2-5 zile după traumtism poate să apară un răspuns inflamator sistemic la pacienții tratați
conservator prin resorbția produsilor de necroza hepatică → hipoTA, febră, leucocitpzaă,
tahicardie→ laparoscopie terapeutică cu
drenajul hemoperitoneului. ➢ Hemoperitoneul se absoarbe în 1S
✓ Vindecarea leziunilor cu restabilirea ➢ Hematomul subcapsular in 6-8 S
integrității hepatice apare la 3 luni ➢ Dilacerarea hepatică se vindecă în 3 S
posttraumatic. ➢ Omognitatea parenchimului la 4-8 S
 B) Tratament chirurgical

➢ Explorarea chirurgicală prin abord median este recomandată la pacienții instabili

hemodinamic, cu semne de iritațe peritoneală și cu hemoperitoneu.
➢ Obiectivul principal este hemostaza, cu drenajul peritoneului și examinarea leziunilor
asociate:
▪ Dilacerările hepartice superficiale → hemostază prin sutură simplă sau agenti
hemostatici locali
▪ Dilacerări parenchimatoase profunde cu rupturi extensive→ Meșaj - sau
compresia manuală a leziunii și ficautului
▪ Dilacerări profunde cu afectare vasculară majoră → hemoragie masivă ce nu
poate fi controlată prin tehnici simple de hemostază → manevra Pringle
(clamparea ligamentului hepatoduodenal 20-30 de minute)
➢ Dacă manevra Pringle nu oprește hemoragia → avem și o leziune la nivelul venelor
hepatice sau venei cave retroperitoneale → meșaj→ in cazul in care meșajul nu oprește
sângerarea chirurgul poate tenta controlul „outflow-ului hepatic” prin realizarea unui
șunt atriocav sau clamparea venei cave deasupra sau dedesuptul ficatului

Managementul plăgilor împușcate

Explorarea traiectului împușcărutii prin sectrionarea parecnhimului în zona ce acoperă traiectul cu
un stapler GIA (Itractoromie) apoi hemostaza se realizează prin ligaturarea directa a vaselor
sângerande.
O altă optiune este realizarea hepatotomiei la nivelul leziunii hepatice prin tehnica fracturării cu
degetul urmată de ligaturarea vaselor sângerânde.

Complicațiile trumatismelor hepatice

(1) Hemoragia → prin ruperea hematoamelor sau tulburărilor de coagulare
(2) Fistule biliare → apar la <20% din pacienții tratați conservator, majoritatea se închid
spontan sau pot fi rezolvate prin drenaj percutan.
(3) Complicatii septice → abcese, bilioame → trebuiesc drenatte
(4) Hemobilia
▪ comunicarea anormală între căile biliare și elementele vasculare, ca urmare a ruperii
unui pseudoanevrism
▪ Triada: icter, durere intermitentă in hipocondrul drept și HDS
▪ Diagnosticul se tranșează cu ajutorul arteriografiei și EDS.
(5) Bilhemia → comunicarea unui ram venos cu arborele biliar → icter inten cu teste
funcționale hemaptice normale.

TRAUMATISMUL SPLENIC
Splina este considerată alături de ficat organul parenchimatos cel mai frecvent lezat în
traumatimsle abdominale. Peste 80% dintre traumatismele splenice sunt contuzii produse in cadrul
accidentelor rutiere (ruperea splinei). Plăgile prin înjughiere sau împușcare afectează mai rar splina,
sediul principal al acestora fiind ficatul.
Afecțiunile splenice care produc spenomegalie (malarie, mononucleoză infecțioasă) determină
scâăderea rezistenței splinei și ruperea acesteia la traumatisme minore.

Forme clinice
(a) Forma tipică → hemoragie internă importantă → șoc hemoragic, durere, fără apărare
musculară
(b) Rupruta întârziată a splinei → perioadă de latență >48 de ore și instalare bruscă a colapsului
 (c) Ruptura ocultă → traumarismul provoacă sângerări mici repetate separate de perioade de
ameliorare
(d) Ruptura posttraumatică de splină accesorie

Diagnostic clinic
▪ Din anamneză reținem istoricul chirurgical al victimei soldat cu splenectomie și toate
condițiile preexistente ce ar putea determina splenomegalie (hepatice, anticoagulat cronic,
AINS)
▪ Durerea apare brusc, localizată la nivelul hipocondrului stâng și apoi generalizate,
▪ Examenul fizic decelează apărare abdominală la nivelul hpocondrului stâng
Semne descrise in rupturile de splină
✓ Semnul Kehr – durere in umărul stâng prin iritația nervului frenic
✓ Semnul Ballance – matitate deplasabilă în flancul drept și matitate fixă in flancul
stâng
✓ Semnul Claybrook – lipsa zgomotelor enterale și perceperea zgomotelor cardiace și
pulmonare in hipocondrul drept
✓ Semnul Saegesser – durere la compresia punctului interscalenic stâng.
▪ Combinația abdomen acut + anemie → ruptură intârziată

Investigații paraclinice
→ Ecografie abdominala pe protocolul FAST și reevaluarea efectuată de accelași chirurg la 24 de
ore.
Constatările ecografice în trauma splenică:
▪ Splenomegalie și splină neomeogenă difuz
▪ Zone hiperecogene și zone hemoragice hipoecogenee
▪ Întrerupere capsulară
▪ Inel care inconjoară parenchimul splenic (hematom subscapular)
→ CT-ul – se adresează pacienților stabili hemodinamic, fără semne de iritație peritoneală
generalizată
Constatăril la CT:
▪ Hematom subscapular
▪ Leziuni in parechimul splinei (lacerații, hematoame)
▪ Leziuni vascularea intrasplenice
→ Angiografia splenică se folosește pentru diferențierea leziunilor vasculare intrahepatice
determinate la CT față de un psudoanevrism intraplenic post-traumatic sau fistula A-V
intrasplenică.

Clasificarea AAST a Traumatismelor splinei

Hematom
Grad I Hematom subcaspular <10% din
suprafață
Grad II Hematom subcapsular 10-50% din
suprafață SAU intraparenchimatos <5cm
Grad III Hematom subcapsular >50% SAU
intraparechimatos >5cm SAU
intraparechimatos rupt
Grad IV
Grad V Leziuni vasculare hilare cu
devascularizarea splinei
Dilacerare (ruptura) de parenchim
<1cm profunzime in parenchim
1-3 cm profunzime in parechim
>3 cm in profunzime SAU cu afectarea unui
vas trabecular
Leziunea implică vasele segmentare sau
hilare cu producerea unei devasculări
majore
Zdrobirea splinei
Tratament
(a) Tratament non-operator
→ Este adresat pacienților cu traumatisme splenice stabili hemodinamici și fără semne de
iritație peritoneală și fără traumatism cerebral
→ Singura contraindicație abdolută a acestui tratament este instabilitatea hemodinamică
→ Pacienții cu leziuni grad I-III sunt internați 5 zile, dintre care minim 1 la terapie intensivă până
la stabilizarea semnelor vitale si hemoglobinei.Pacientii grad I-II se pot externa la 3 zile.
→ Succesul tratamentului non operator este determinat de:
▪ gradul lezional
▪ prezenta „contrast blush” la examinarea CT de la internare (prezența sa crescând de
22 de ori riscul eșecului)

Tratamentul non-operator al TS includ și angiografia splenică cu scop diagnostic și terapeutic

permitând realizarea embolizării vasculare și stopării hemoragie prin angioembolizarea splenic
Indicațiile angiografiei sunt:
▪ Leziunile splenice de grad 3-5
▪ Leziunile vasculare constatate la CT
▪ Sângerare activă la CT („contrast blush)
▪ Scăderea inexplicabilă a HT
▪ Hemoperitoneu mare.

(b) Tratament chirurgical

→ Orice traumatizat instabil hemodinamic, cu leziune splenică trebuie splenectomizat urgent
→ Indicații:
▪ Instabilitate hemodinamică
▪ Semne de iritație peritoneală
▪ Sângerare >1000mL cu transfuzii sanguine >2U
▪ Evidențierea unei sângerări active
→ Scopul principal al intervenției este hemostaza care poate fi obținută prin tehnici
conservatoare de tip sutură, splenectomie parțială sau uneori fiind necesară splenectomia.
▪ Indicații absolute pentru splenectomie sunt: ruptura de grad 5, instabilitatea
hemodinamică, eșecul tratamentului conservator.
▪ Complicația postoperatorie cea mai severă după splenectomie este sepsisul
fulminant cu streptococus pneumoniane, nisseria mningitidis sau H.influenzae.
Mortalitatea atinge 94%. Se administrează profilactic vaccinul DDT la 14 zile
postoperator și se efectuează antibioprofilaxie cu anoxicilină.

TRAUMATISMELE PANCREASULUI

Gravitatea traumatismelor pancreatice este dată atât de dificultatea diagnosticului preoperator cât
și de faptul că se asociază de cele mai multe ori și cu alte leziuni. Cu toate că au o frecvență mică,
leziunile pancreatice sunt foarte grave și se asociază cu leziuni multiple viscerale.
Traumatismele prin penetre la nivelul abdomenului interesează în până la 20-30% din cazuri și
pancreasul. Contuziile apar de cele mai multe ori in accidentele de circulație.
O categorie aparte de TP sunt reprezentate de cele iatrogene, intraoperatorii, produse după
interventiile organelor vecine.
Clasificarea AAST a TP:
(a) Gradul I-contuzie minoră,cu ruptură superficială, fără lezarea Wirsungului
(b) Gradul II – contuzi majoră, cu ruptură profundă, fără lezarea Wirsungului
(c) Gradul III – Sectionarea completă distală cu lezarea Wirsungului la nivelul corpului și cozii
(d) Gradul IV – sectionatea completă proximală cu lezarea Wirsungului la nivelul capului
(e) Grad V – dilacerare masivă la nivelul capului cu interesarea Wirsungului
Clinica
→ Leziunile pancreatice pot fi lipsite de simptome in perioada postlezională sau chiar
silențioase
→ Tabloul clinic este dominat de semnele leziunilor andominale asociate cu hemoragie și
peritonită.
→ Mărcile centurii de siguranță, echimozele în flanc sau leziunile penetrante alertează medicul
asupra leziunii pancreasului

Paraclinic
Imagistic:
✓ Radiografia abdominală simplă – este nespecifică→ ansa santinelă in hemidiafragmul stâng
✓ Ecografia – lărgirea difuză a pancreasului sau edem difuz ce mimează pancreatita
inflamatorie
✓ Ecografia cu substanță de contrast – leziunile apar ca zone anecogene sau hipoecogene
perfuzate anormal. Metoda poate să fie folosită ca altrnativă la urmărirea CT a pacientului
posttraumatic.
✓ CT –
Caracteristici specifice
➢ Fractura pancreasului cu sau fără separarea fragmentelor
➢ Lărgirea pancreasului sau hematom
➢ Lichid ce separă vena splenică de pancreas
➢ Atenuarea crescută a grăsimii din jurul pancreasului

▪ ATENȚIE! Examniarea CT nu prezintă o acutratețe crescută pentru leziunile ductului

pancreatic fiind nevoie de investigatii suplimentare (ERCP, MRCP) pentru obiectivarea
sigură a acestora
✓ Conagiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) – se realizează in centrele
specializate de truama pentru confirmarea leziunile componentelor ductale, esențială pentru
prognosticul pacientului.
✓ Arteriografia selectivă → absența opacifierii unui segment glandular- „fuga subst de
contrast”

Analizele de laborator
→ Amilazemia – este un indicator de certitudine pentru truamtismul pancreatic, o
hiperamilazemie persistentă >4-7 ore de la un traumatism reprezintă un indicator de
suspiciune. Determinarea amilazemiei în lichidul peritoneal ar fi mai specifică decât din
sânge.
→ Puncția- lavaj peritoneală → lichid tulbure sau hemoragic cu activitate amilazică intensă,
(>8ore de la truamtism se găseste amilază in cantitate mare în peritoneu)

Algoritmul de luru:
(1) Pacient stabil hemodinamic → examen CT → ERCP (informații suplimentare legate de
integritatea ductelor)
(2) Pacientul instabil → explorare prin laparotomie și realizarea ERCP intraoperator
▪ Manevra Kocher
▪ Mobilizarea completă a flexurii hepatice și porțiunii a treia a duodenului până la vasele
mezenterice superioare
▪ Inspectia portiunii retroperitoneale a duodenului până la capul pancreasului
▪ Mobilizarea splinei si inspectia regiunii corporeo-caudale
(3) Diagnosticul tardiv – se recomandă repetarea CT-ului la pacientul cu durere abdominală
persistenă sau febră, mai ales dacă se însoțește de creșterea amilazemiei→ leziune pancreatică
 (4) Pacienții cu complicații tardive ale traumatimselor pancreatice (pancreatită recurentă, abcese,
pseudochisturi) sunt examinati exografic sau CT. Un pacient cu pseudochist posttraumatic este
considerat a avea scurgere ductală.

ATITUDINEA TERAPEUTICĂ.

(a) Tratament nonoperator- grad I sau II

→ Punerea in repasu a intestinului → SNG si alimentație parenterală
→ Examinare abdominală și dozare seriată a amilazei
→ Leziunile de grad II pot evolaua RAR cu formare de pseudochist, intervenția
chirurgicală nu este necesară leziunile fiind mici
→ Pacienții sunt urmăriți CT la 5-7 zile după traumatism (doar pt gradul II sau dacă se
agravează simptomatologia)

(b) Tratamentul chirurgical – urmărește hemostaza, drenajul sucullui pancreatic, îndepărtarea

țesuturilor devitalizate
▪ Pacientii cu leziuni de grad mic, instabili hemodinamic → hemostază, drenaj fără sutură
capsulară
▪ Gradul III – pancreatecomie distală (se menține 20% din glandă pentru conservarea
funcției)
▪ Gradul IV
– Pacient instabil → hemostază și drenaj, ERCP postoperaotr pentru a
caracteriza Wirsungul.
– Pacient stabil → pancreatecomie distală cu pancreaticojejunostomă în Y
▪ Gradul V – duodenopancreatectomie chefalică
Alte traumatisme abdominale
(a) Traumatismele gastrice
→ apar cel mai adesea prin mecanism penetrant, rupturile gatrice prin contuzie sunt
rare
→ Tratamentul chirurgical : oprirea hemoragiei și repararea leziunilor gastrice
▪ Leziunile de grad I-II → evacuarea hematomului, hemostază și sutura peretelui
gastric
▪ Leziunile de Grad III → asemănător însă sutura se poare realiza cu ajutorul
unui stapler GIA
▪ Leziunile de Grad IV
✓ Fără implicarea altor organe → gastrectomie distală cu anastomoza
la duode
✓ Cu implicarea joncțiunii esogastrice → gastrectomie proximală cu
anastomoză esogastrică termino-laterlă și piloroplastie
✓ Leziunile asociate duodenului sau pancreasului→ gastrecomite
distală și gastrojejunoanastomoză
▪ Leziunile de grad V → gastrectomie totală cu esojejunostomă în Y

(b) Traumatismele duodeului

→ Ca si traumatismele pancreatice, apar rar, datorită pozitiei retroperitonelă. TD se
asociază în 90% din cazuri cu traumatisme hepatice
→ Tratament
– Gradul I-II → evacuarea hematomului și sutură perprimam
– Gradul III→ se poate tenta sutura perprimam, dacă repararea nu poate fi
efectuată → sutura bontului duodenal și anastomoza sa la o ansă jejunală
– Grad IV-V → duodenopancreatectomie cefalică

(c) Traumatismele colonului și rectului

→ Datorită pozitiei lor, colonul și rectul sunt cel mai putin afectate în traumatismele
abdominale, colonul transvers fiind zona cea mai frecventă.
→ Lezarea colonului se face prin: compresie directă, forțe de forfecarea la
jonctiunea dintre segementele fixe și cele mobile și mecansim de ansă inhisă
→ Rectul este afectat de lezini iatrogene