DISENZIMII

A. Din IMA
 CPK MB : 3h-6h incepe cresterea, maximul la 18-24h, revine la 72 h = suprapunere pe marea unda monofazica si
prima perioada din complexul Pardee
 GOT : 6-8h, maximul la 48h, revine la 5 zile = apreciera extensiei
 LDH 1 – 6-8h, maximul la 48h, revine la 3 saptamani (stadiul III pe EKG) = pune diagnosticul retroactiv recent
B. Patologie hepatica
a. Hepatite acute
Agentul infectios care a produs boala e un virus/bacterie/parazit sau a avut loc o otravire=toxicitate extrema
cu distrugerea hepatocitelor=hepatocitoliza. Altele sunt in suferinta cu labilizare membranara. Trebuie cuantificata
hepatita si aflat daca e insuficienta hepatica acuta .
Transaminazele TGP/ALT crescut de 10 ori (raportul de Ritis <1). In formele virale transaminazele incep sa
creasca din perioada prodromala, ajung la un maxim la 2-3 sapt de la debutul perioadei de stare si raman crescute
chiar si in convalescenta. 6 luni-1an dureaza normalizarea, altfel e risc de cronicizare. Perioada prodromala e cea de
debut nespecifica, subfebrilitate, dureri musculare, curge nasul= ca o viroza respiratorie banala. Perioada de stare=
de cand apare icterul. Gradul de hepatocitoliza poate sa fie apreciat si prin GDH (glutamat dehidrogenaza). Si in
hepatita acuta si in ciroza se poate cere pseudocolinesteraza care scade. In hepatita acuta revine la normal, in ciroza
scade progresiv.
Enzime de colestaza :gama GT, 5’nucleotidaza, leucin amino peptidaza, fosfataza alcalina sunt crescute.
Mecanism : in ficat e r inflamatorie : creste permeabilitatea mb si vasculara =>H2O si electroliti si compusi celulari
trec in interstitiu=edem(transudat, in extrem sunt si albumine)=>hepatomegalie. Canaliculele biliare sunt
comprimate de edem si se produce colestaza si peretii nu se iriga normal=> celula e in hipoxie, deci creste
permeabilitatea.
Creste si LDH5. La acestea se adauga electroforeza – disproteinemia.
b. Hepatite cronice Mecanismul : un echilibru intre cel hepatice si factorii care dau inflamatia.
Transaminazele 100mUI = crestere moderata de 2-3 ori. Cresc mai mult, mai ales GPT in perioada de
activare si o posibila conversie spre ciroza hepatica. Enzimele de colestaza sunt normale sau la limita superioara.
c. Ciroza
Transaminazele 200mUI pentru formele compensate. Pe masura ce avanseaza spre decompensare are loc un
paradox, merg spre normal. In unele stadii terminale pot fi normale, cu valori mici pt ca se micsoreaza parenchimul
hepatic si e inlocuit cu fibrpaza. Intr-o hepatita cronica blanda 70-100mU, agresiva 100-150mU, >150 risc de
transformare in ciroza.
Enzimele de colestaza sunt crescute pentru ca fibroza face compresie.
C. Sindrom de colestaza
Cresc: PA, gama GT, 5’ nucleotidaza, leucin aminopeptidaza. Frecvent cresc si transaminazele cu dubla
provenienta: calea biliara si hepatocitele din jurul canaliculelor care sunt comprimate=hipoxie. Cresterile sunt
moderate sau chiar >10 ori.
!!! frecvent apare inflamatia acuta = electroforeza. Mecanism : gravitatea permite curgerea de bila care sdpala
caile de flora care ascensioneaza din dd. In colestaza flora ascensioneaza usor si gaseste un mediu de cultura
extraordinar : episoade de inflamatie acuta foarte zgomotoase si grave = angiocolita = inflamatia cailor biliare
intrahepatice = icter si febra peste 40 grade cu stare generala foarte alterata.
Creste si bilirubina totala, mai ales pe seama celei directe/conjugate, pentru ca nu se poate elimina in instestin si
va forta iesirea pe la polul vascular al hepatocitului, cu crestere in sange=icter. Normal bilirubina e 0.5-1.2mg%.
icterul manifest e la 1.5-2mg%, chiar 2.5 (e verde).
Creste si cho seric pentru ca nu se mai poate elimina in dd=>trece in sange. Nu se administreaza statine.
D. Patologie pancreatica
In pancreatitele acute cresc :
 Amilaza serica = e martor al descarcarii enzimelor litice – cel mult 3-6 ori
 Amilaza urinara
 Lipaza
 Transaminaze – moderat
La debutul pancreatitelor acute – cresc alfa 1,2 globulinele, apoi e o scadere dramatica prin consum. In
pancreatitele cronice la fel, dar intensitatea e mult mai mica.
E. Patologie musculara
Tabloul clinic e identic si daca e cauza musculara si daca e neurologica, diferenta fiind prin
dozarea enzimatica. Cresc CPK MM, GOT, LDH 2,3,4. In boala Duchenne cresterile sunt f mari, >10 ori