PATOLOGIA GASTROINTESTINALA

PARTEA I
CAVITATEA ORALA
ANOMALII CONGENITALE

Tiroida linguala
Tesut tiroidian situat la
baza limbii
In 10% indivizi normali;
70% prezinta absenta gl
tiroida normala
 Boala Fordyce
Prezenta de glande sebacee in cavitatea bucala (frecvent)
Poate fi hiperplastica sau nodulara

Polip paros

Localizare in oro- si nasofaringe (rar)

Micro: leziune polipoida cu foliculi pilosi, gl sebacee, gl
sudoripare , variabil teust adipos, musculatura neteda si
striata

Heterotopie

Epiteliu gastric/ intestinal la nivelul limbii si planseul cavitatii

bucale
Mononucleoza infectioasa

Faringita ac si amigdalita ac cu exudat

alb-gri. Limfadenopatie laterocervicala
The Kiss - Gustav Klimt
cauza EBV

BOALA SARUTULUI

The Kiss - Gustav Klimt

Condyloma acuminatum

Associat cu HPV
HPV 6/11
AMIGDALITA

Def:
Inflamatia amigdalelor.

Tipuri:
Amigdalita ac
Amigdalita cr
AMIGDALITA ACUTA

Clasificare:
Catarala sau superficiala: inflamatia
amigdalei face parte dintr-o inflamatie a unei
faringite. Cauza frecventa-virala
foliculara: criptele amigdaliene pline cu
puroi
parenchimatoasa: amigdalele marite
uniform. Culoare rosie
membranoasa: exudatul purulent din cripte
este coalescent formand membrane
ETIOLOGIE

Afecteaza scolarii dar poate

afecta si adultii
Este rara la bebelusi (< 1 an) si
la persoane peste 50 de ani
AGENTI ETIOPATOGENICI

1. Streptococ beta-hemolitic Group A

2. Haemophilus influenzae
3. Streptococcus pneumoniae
4. Stafilococ
5. Bacilul Koch ( persoane imunocompromise)
6. EBV
7. Adenovirus
8. HSV
SIMPTOMATOLOGIE

Inflamatie a gatului
Disfagie
Otalgie
Dureri de cap
Stare generala alterata
 Amigdale rosii , inflamate, puncte alb-
galbui in cripte (amigdalita foliculara) ,
Membrane albein partea mediala a
amigdalelor (amigdalita membranoasa)
Amigdale marite in volum , edem al uvulei
(amigdalita parenchimatoasa)
Limfadenopatie laterocervicala
TRATAMENT

Repaus la pat
Fluide
Antiinflamatorii (ex. Paracetamol)
Antibiotice
antimicrobial (Penicilina de electie) 7
-10 zile
ADENOIDITE

Amigdala nazofaringeana- situata pe

peretele posterior al nazofaringelui
Epiteliu respirator ce acopera o
stroma limfoida
Fiziologic hipertrofiate pana la 6 ani
dupa care regreseaza si dispar pana
la 20 ani
ETIOLOGIE

Atacuri recurente de:

rinta,
amigdalita,
sinuzite

duc la infectia vegetatiilor adenoide

si hipertrofie
SIMPTOME

1. Obstructie nazala
2. Respiratie orala
3. Rinoree
4. Fata adenoidiana
DIAGNOSTIC

Nazofaringoscopie
X-ray L-L
TRATAMENT

1. Sprey nazal
2. Antihistaminice
3. Adenoidectomie (cazuri
severe)
LEZIUNI PREMALIGNE

Leukoplazie

Placi de culare alba la nivelul mucoasei

bucale ce nu pot fi indepartate. Ca in lichenul
plan, candidoza bucala si nu dispare in cazul
eliminarii factorilor iritanti
Orice leziune similara macroscopic trb
considerata leziune precanceroasa pana la
un dg microscopic
 40-70 ani, 65% barbati,
tutun,
alcool,
Lucrari dentare,
Expunere prelungita la iritanti,
HPV-16 asociat fumatului

Localizare: santul gingival, planseu cavitate bucala

Eritroplazia (leukoplazie cu displazie): rosie,
catifelata, eroziune, mucoasa subtire /atrofica
cu evidentierea vascularizatiei
Micro: acantoza,hiperkeratoza, grade de
displazie, carcinom in situ. Leziunile prezinta
cel putin displazie de grad scazut, infiltrat
inflamator masiv, vasodilatatie (rosu)
Carcinom scuamos primar

95% din cancerele cavitatii orale

50-70 ani
90% barbati
Trend de reducere a deceselor
Crestere la rasa neagra si a femeilor
Cauze

alcool, tutun (RR: tutun 2-4x, alcool 2-6x, tutun si alcool 15x),
Mestecatul de marihuana, nuci betel
sifilis, infectii orale, deficienta de Fe, candidoza orala, anemia
Fanconi
HPV 6, 16 or 18 detectat in 50% din carcinoamele localizate la
nivelul inelului limfatic Waldeyer vs 10% alte carcinoame orale
EBV detectat in majoritatea celulelor tumorale din cancerele
orale
Fructele si legumele reduc riscul
Localizare: planseu bucal, limba, baza limba, palat dur
!
 Intervalul liber 5 ani: rata de supravietuire
la pacientii tineri (<40 ani) este 76%
50% fatal
Treatment: chirurgical, RTE
Macro: leukoplazie, masa tumorala ulcerata,
necrozata , induratie intalnita in invazie
Micro: diferite grade de diferentiere
keratinizat/nekeratinizat
GLANDE SALIVARE
Anatomie

Glande Majore
Parotida, submandibulara si sublinguala
Glande minore
sute in cavitatea orala, faringe, sinusuri.
Sialolitiaza
Sialolitiaza este rezultatul obstructiei
mecanice a ductelor excretoare
Cauza majora a cresterii difuze in volum
a glandelor parotida si
submandibulara.
Sialolitiaza ramane cea mai frecventa cauza a rezectiei de glanda
submandibulara
Patogeneza sialolitiazei ramane necunoscuta
Sialoadenita

Infectiile acute afecteaza mai frecvent

glandele majore comparativ cu cele minore.
Patogeneza

1. Contaminarea retrograda a ductelor

salivare si a parenchmului glandular de
catre flora bacteriana comensala in
cavitatea bucala
2. Incetinirea scurgerii salivare favorizeaza
infectiile ac supurative.
INFECTIILE AC SUPURATIVE

Mai frecvente la nivelul gl. parotide

Factorul etiologic cel mai frecvent este
infectia retrograda de la nivelul cavitatii
bucale.
20% bilateral
INFECTII AC VIRALE

Oreion dat de paramyxovirusuri este

exemplul clasic. Cea mai frecventa infectie
virala
Numeroase virusuri implicate in patologia gl
salivare
Sialoadenitele virale sunt sistemice spre
deosebire de sialoadenitele bacteriene.
 Oreionul (parotidita epidemica) este o
sialoadenita acuta non-supurativa
Raspandita prin picaturi
Epidemica
 2-3 saptamani incubatie
3-5 zile viremia
lucalizari ulterioare: tesuturi germinale,
CNS, pancreas
Raspandire generala
Contagiozitate
 preventie prin vaccinare in zonele
epidemice
cazurile sporadice apar prin scadere
imunitate, absenta vaccinarii, infectii cu
non-paramyxovirus.
BOLI IMUNOLOGICE
Sindrom Sjgren

Cea mai frecventa boala imunologica

asociata gl salivare.
Caracterizata de o distrugere a glandelor
exocrine mediata de catre limfocite, avand
drept rezultat xerostomia si
keratoconjunctivita sicca
Cresterea in volum unilaterala/
biaterala/permanenta/intermitenta
Boli granulomatoase
Tuberculoza
Sarcoidoza
Boala zgarieturii de pisica
Toxoplasmoza
Actinomicoza
TUMORI

tumorile salivare sunt 7% din tumorile cap-gat

Tumorile gl parotide sunt 10x mai frecvente comparativ cu gl
submandibulara si 100X mai frecvente comparativ cu cea
sublinguala
80% din TU gl parotide sunt benigne (adenom pleomorf)
50% din TU gl submanidibulare sunt maligne
65-88% din TU gl sublinguale sunt maligne
B=F
factori de risc: nutritie deficitara, radiatii ionizante, UV,
predispozitie genetica, EBV
 Tumori benigne
adenoam pleomorf
- TU Whartin
Tumori maligne
Parotida cc. mucoepidermoid (cel mai frecvent)
indolent, crestere lenta, cura chirurgicala
Submandibulara si glande mici cc adenoid
chistic cel mai frecvent.
ADENOMUL PLEOMORF
(Tumora mixta benigna)

25-30% din toate gl salivare

60-70% din TU gl parotida.
40-60% din gl submandibulara
40-70% din TU gl salivare mici.
F:M=1.9:1
sunt tumori compuse din structuri
epiteliale si mezenchimale. Frecvent
prezinta diferentiere ductala si
mioepiteliala concomitent
5% recurenta dupa cura chirurgicala
 Macro: nodulara, EPITELIAL MIOEPITELIAL
incapsulata -pseudoducte -stroma mixoida.
Micro; : -trabecule -metaplazie
-diferentiere cartilaginoasa
scuamoasa
Tumora Warthin

Prezenta doar in gl parotida

a 2 a TU benigna ca frecventa
unilaterala/bilaterala
M:F (26:1)
Frecventa la fumatori
Apare ca o masa fara durere, uneori fluctuenta
MACRO

Lobulata
Culoare gri
Aspect multichistic. Continut seros , mucos
10-15% multifocala/bilaterala
2-5 cm
poate fi fixata la tegumentul suprajacent
Micro

Strat dublu de celule

epiteliale asezate pe o stroma
densa limfoida. Poate prezenta
centrii greminali.
Palisadare in stratul
superficiale. Celulele sunt
cilindrice cu aspect oncocitar
cu strat bazal discontinuu.
Absenta de celule
mioepiteliale
CC. Adenoid Chistic

pattern cribriform diferentiat

pattern cribriform/solid moderat diferentiat
pattern solid nediferentiat
evolutia naturala variiaza de la luni la mai mult de
20 ani
metastazare ganglionara <5%
 Invazie perineurala frecventa. Pe traiectul
nervilor cranieni poate ajunge la baza craniului
40% metastaze pulmonare dar supravietuirea
poate fi de 10-20 de ani daca este tratata TU
primara
 pattern cribriform
Dispunere solida de
structuri epiteliale ce
formeaza spatii chistice
CC muco-epidermoid

Cea mai frecventa TU maligna a gl salivare la

copil si tineri (<20 ani)
F:B=3:2
Cea mai frecventa TU maligna a gl salivare mici
ESOFAG
 Functii
tub ce face legatura intre orofaringe si stomac
previne refluxul continutului gastric
pentru obtinerea acestora:
peristaltism coordonat cu inghitirea,
sfincter la nivelul esofagului inferior
mucoasa de tip scumos stratificat
Anomalii congenitale

Atrezia de esofag

Def: segmentul esofagian este de dimensiuni

reduse; partea proximala legata de faringe
iar partea distala conctata cu stomacul
Diagnosticata la scurt timp dupa nastere
datorita regurgitarii
Fistula traheo-esofagiana
Nou-nascuti: salivare abundenta, inec, tuse
cianoza la ingestia de alimente
Cea mai frecventa forma: partea inferioara a
esofagului conectata cu trahea in apropierea
bifurcatiei
Diagnostic: imposibilitatea pasajului sondei
nazo-gastrice
2. Ectopie de tesut pancreatic

Numit si heterotopie

16% la inivelul jonctiunii gastroesofagiene la copii/

tineri
Micro: tesut pancreatic format din ducte si acini
3. Glande sebacee ectopice

2% din autopsiile la adulti

Poate fi multila

Micro: glande sebacee in lamina proprie;

Diverticuli esofagieni

Evaginarea de perete esofagian

Falsi( pulsiune/presiune): mucoasa herniaza in
musculara proprie
Adevarati (tractiune): evaginarea intregului
perete
3 localizari comune:
1. esofagul superior cervical (diverticul Zenker-
fals)
2. esofagul mijlociu (diverticul parabronsici)
3. esofagul inferior (diverticul epiphrenic)
Zenkers diverticulum Epiphrenic diverticulum
HERNIE HIATALA
Hiatal Hernia
 95% de tip alunecare (5% para-oesofageal)
anomalie anatomica frecventa
20% la adulti
asociata refluxului gastro-esofagian
pierderea unghiului esofago-gastric
Achalazia
numita si cardiospasm sau megaesofag
disfunctie idiopatica a musculaturii esofagiene
pierderea peristaltismului
cresterea tonsusului sfincterea inferior in repaus
pierderea capacitatii de relaxare corelatat cu
inghitirea
Mecanism: distrugerea completa a ganglionului
mezenteric in 1/3 inferiora , prin mecanism mediat
de limfocite T
 Disfagie, durere
blocare a pasajului alimentar
aspirare
cresterea riscului de candidoza, diverticuloza la
nivelul esofagului inferior, aspirarea de acid
gastric cu ulceratie, strictura, reflux gastro-
esofagian si esofag Barrett
Risc de cc. scuamos; 5%.
Interval la 21-28 de ani dupa dg
Infectii fungice

frecvent Candida albicans (flora comensala

orala)
prolifereaza in esofag
pacienti tarati
pacienti imunocompromisi (steroizi, HIV, etc)
tratament cu antibiotice cu spectru larg
Inflamatie, eroziune, ulceratie
Candida oesophagitis
Infectii virale

Herpes simplex virus (HSV)- cea mai

frecventa
frecvent prin reactivare
Virusul infecteaza celulele mucoasei
ducand la moarte celulara
Vezicule, eroziuni, ulceratii
pacienti tarati
pacienti imunocompromisi (steroizi, HIV, etc)
Herpes simplex oesophagitis
Esofagita eozinofilica

expunere la alergen -> inflamatie de tip

alergic (IgE, eosinofile)
lapte de vaca, soia, ou, cel mai frecvent -
necunoscut
asociata cu astmul
copii/ tineri
Varice esofagiene
venele esofagiene de la nivelul submucoasei fac
legatura intre sistemul post si sietmul venei cave
gradientul de presiune intre cele doua sisteme
este scazut (~5mmHg)
in hipertensiunea portala gradientul de presiune
creste (>10mmHg). Creste fluxul sangvin in
velele esofagiene. Pot sangera
Refluxul gastroesofagian

refluxul continutului gastric in esofag

arsuri, dureri retrosternala,
Factori de risc: alcool, fumat, sarcina
Poate evolua : esofagita, stricturi, esofag
Barrett
Leziuni premaligne
Esofag Barrett

Comlicatie pe termen lung al reflusului GE

Mucoasa esofagului este inlocuita treptat de o mucoasa de
tip glandular
Importanta clinica este atunci cand apare mucoasa de tip
intestinal- metaplazie intestinala. Este rezistent la acid,
pepsina si bila
Varsta medie > 60ani
Frecvent la B
Rar la copii cu fibroza chistica sau chimioterapie
Risc de progresie spre displazie sau adenocarcinom
 segment lung (>3cm)- risc de ADK 30-
50X comparativ cu populatia generala
segment scurt (<3cm)- rsic scazut
riscul este proportional cu lungimea
segmentului
programe de screening
Controversa

H. pylori este cauza frecventa a

metaplaziei intestinale in cardia.
Riscul de evolutie spre displazie,
ADK este mai mic comparativ cu
esofagul Barrett
 Micro

inlocuirea mucoasei esofagului cu o

mucoasa de tip columnar (stoamc, intestin
subtire, colon), celule caliciforme, poate
prezenta celule Paneth, acini pancreatici,
Fibroza si infiltrat inflamator la nivelul lamina
propria;
Ingrosarea sau duplicarea muscularei
mucoasei.
Dilatare chistica a gl esofagiene
Poate sa fie gastrita cu H pylori dar de regula
negativ in esofag
 eroziune / ulceratie poate mima carcinomul
datorita tesutului de granulatie care este
exuberant sau poate mima sarcomul datorita
macrofagelor atipice;modificari ale mucoasei
de tip fundic sau de tip cardia ; atrofii
glandulare inflamatie medie.
Aceste modificari nu sunt elemente de
diagnostic in esofagul Barrett;
tesut osos heterotopic
Muscoasa startificata 4-8 randuri de aspect
scumaoid bazal si cilindric luminal
Esofagul Barrett si displazia

Displazie de grad jos: progresia in displazie grad

inalt sau carcinom necesita pana la 10 ani
Displazie grad ridicat si ADK incipient in segmentul
lung sau cel scurt par sa apara in legatua cu
aceleasi modificari genetice
Factor de prognostic:risc pentru ADK >2 cm (risc
relativ 30X); risc scazut pentru segmentu scurt
sau metaplazie intestinala la nivelul jonctiunii GE
Carcinom esofagian

Al 9-lea tip de cancer in lume

Cc scuamos= cel mai frecvent
1/3 superioara si medie
Asimptomatic in fazele incipiente
Metastaze in momentul diagnosticului
Suprevietuirea la 5 ani ~ 14%
varsta 50+;
80% B
 Factori de risc: alcool;tutun , agregare
familiala, esofag Barrett
Disfagie, pierdere in greutate, anorexie
Adenocarcinom: 1/3 inferioara
Metastaze frecvent in ficat, plamani, pleura
Tratament: chemoterapie, radioterapie,
chirurgie
Factori de risc SCC ADK

Tutun +++ ++
Alcool +++ -

Esofag Barrett - ++++

Reflux - +++
Obezitate - ++
Saracie ++ -
Achalazie +++ -
Ingestie subst caustice ++++ -
Istoric de cancer cap-gat ++++ -
Istoric cancer de san RTE +++ +++
Consum de bauturi fierbinti + -
Beta-blocante - +/-