HIPERCREȘTEREA GINGIVALĂ

Definirea conceptului de hipercreștere gingivală

Termenul de hipercreștere gingivală (HG) este în prezent preferat pentru leziunile
gingivale denumite anterior
”hiperplazie gingivală” sau
”hipertrofie gingivală” (epulis)
termeni care reflectă doar parțial corect leziunile gingivale :
● manifestate clinic :
- îngroșarea gingiei
- tumefierea gingiei
- adâncirea șanțului gingival
(N= 1,5-3 mm cu medie = 1,8 mm; >3 mm = „pungă parodontală”)

● determinate de modificări histologice

care asociază cele două aspecte microscopice majore:
 creșterea numărului de celule – hiperplazia
mărirea de volum a țesutului – hipertrofia

hiperplazia gingivală = mărirea de volum a țesutului gingival constată clinic este

consecutivă creșterii numărului de celule conjunctive și a celui de fibre de
colagen,
hipertrofia gingivală = produsă prin edem intracelular și intercelular
 ?
DE CE
este importantă pentru
clinician HG

→ COMPLICAȚII
locale și sistemice

- abcese gingivale recurente prin acumularea de lichid și germeni microbieni

-retracție gingivală
- resorbția osului alveolar
- mobilitate dentară, pierderea dinților

- Lipsa de estetică
- Probleme de fonație
- Imposibilitatea unei alimentații corecte
- Afecțiuni cardiovasculare
 Parodonțiul
organ com:
● două țesuturi dure: cementul și osul alveolar și
● două țesuturi moi: ligamentul parodontal (LPD) și gingia
care interacționează

In general țesutul parodontal este într-o permanentă stare de turn over normal
accelerat de procesele inflamatorii
care implică distrugere și regenerare tisulară cu succesiunea unor cicluri
repetitive de producere de factori chemotactici,
recrutarea de celule proinflamatorii ,
resorbție tisulară,
înlocuire și remodelare tisulară

Modul în care interacționează componentele celulare și MEC din

țesuturile parodontale nu determină doar

sănătatea țesutului și funcția normală a dintelui

ci și evenimente patologice asociate distrugerii, reparării și regenerării
tisulare
 Clasificarea hipercreșterii gingivale

în raport cu factorul etiologic și cu modificările patologice pe care le determină:

● hipercreștere gingivală reactivă produsă de existența plăcii bacteriene, este
forma cea mai comună, denumită hipercreștere gingivală reactivă focală, sau
hiperplazie inflamatorie /epulidă.
epulidele sunt leziuni sesile sau pedunculate ale gingiei
● hipercreșterea gingivală determinată de iritații cronice locale : resturi radiculare,
carii, defecte de protezare.
● hipercreșterea gingivală indusă de tratamentul cu unele medicamente, mai este
denumită hiperplazie gingivală fibrotică
● anticonvulsivante de tipul fenitoinei
● imunosupresoare - ciclosporina A
●antihipertensive blocante ale canalelor de calciu – nifedipina;
● hipercreșterea gingivală determinată de afecțiuni sistemice – diabet zaharat,
unele leucemii.
- hipercreștere gingivală congenitală - epulisul / tumora Neumann
- hipercreșterea gingivală determinată de dezechilibre hormonale, apărută la
pubertate sau în sarcină.
● fibromatoza gingivală denumită și elefantiazis gingival, sau
fibromatoză gingivală idiopatică, hiperplazie gingivală ereditară,
leziune gingivală non placă bacteriană, gigantism gingival, sau doar
gingie hipertrofică
la rândul său se clasifică în:

► fibromatoza gingivală ereditară, sau izolată denumită și nonsindromică sau

fibromatoză gingivală de tipul I, care pare a fi determinată de mutația genei
SOS1 (Sun of sevenless-1) la nivelul cromozomului 2p21-p22.
(descrisă Hart și colab., 2002 la o numeroasă familie braziliană ).
Gena SOS1 este o oncogenă implicată în creșterea celulară.
Această mutație a fost denumită GINGF1
►fibromatoza gingivală ereditară de tipul 2
descrisă recent și asociată cu mutații ale cromozomul 5, mutație denumită
GINGF2

► fibromatoză gingivală sindromică, asociată cu numeroase alte manifestării

clinice în cadrul unor sindroame.
 SINDROM ASOCIERI CLINICE
Sindromul Zimmer-man fibromatoză gingivală și deformări faciale, modificări ale nasului și urechii, distrofia
unghiilor, hipoplazie, epilepsie, hepato-splenomegalie, surditate, retard mintal.
Laband

Sindromul Rutherford fibromatoză gingivală și distrofie corneană, comportament agresiv, retard mental

Sindromul Jones fibromatoză gingivală și surditate progresivă, chisturi odontogene ale maxilarului.

Sindromul Cross hipertrofie gingivală și microftalmie, retard mental, hipopigmentare.

Sindromul Murray-Puretic fibromatoză gingivală și afecțiuni osoase și articulare cartilaginoase, tegumentare și

musculare (flexie,contracturi).
Drescher’s

Sindromul Ramon fibromatoză gingivală și cherubism,

hipertricoza, retard mintal, convulsii, deficit de creștere,
artrita reumatoidă juvenilă

Sindromul Cowdwen fibromatoză gingivală localizată

cu multiple hamartoame
Incidenţa HG variază în funcţie de factorul etiologic incriminat
şi de nivelul socio-economic al comunităţilor afectate,
- oricare ar fi etiologia, HG este întreţinută şi exarcerbată de
existenţa plăcii bacteriene

65% din pacienții cu tratament antiepileptic

70% din pacienții cu transplant (ciclosporina A)
30 % din pacienții cu tratament cu blocante de calciu
Fibromatoza gingivala 1/750.000
 idiopatică

Fibromatoza gingivală
 Nifedipina

Ciclosporina A

Fenitoina

amlodipina
sarcina

Inflamație

epulis
 In raport cu localizarea/topografia:
- localizată - la nivelul gingiei adiacente unui singur
dinte/grup de dinți
- generalizată - la nivelul gingiei în totalitate
- marginală – la nivelul gingiei marginale
- papilară – la nivelul papilei interdentare
- difuză – interesează gingia atașată și marginală
și papila interdentară
- discretă – tumefiere izolată sesilă sau pediculată
 Scorul hipercreșterii gingivale:

Gradul 0 – fără semne clinice de HG

Gradul I – HG limitată la nivelul papilei interdentare
Gradul II – HG ce cuprinde papila și gingia marginală
Gradul III – HG ce acopere > 3/4/din coroană.
 Indiferent de factorul etiologic modificările histologice
ale mucoasei gingivale sunt aceleași :

La nivel epitelial:
creșterea înălțimii epiteliului
- prin creșterea numărului de celule din stratul spinos = akantoză.
- akantoliză – liza desmozomilor intercelulari din stratul spinos
- hiperkeratoză cu creșterea grosimii stratului superficial

La nivelul laminei propria:

depunerea în exces a țesutului conjunctiv
- apariția unor papile chorionice înalte și ramificate ”rete pegs”
- acumularea în grade variabile de colagen sub forma unor benzi groase
- acumularea variabilă de țesut inflamator
Superficial layer
Intermediary layer
Spinous layer
Basal layer
Basement membrane
Superficial chorion
Deep chorion
- colagen
- proteoglycans
- glycoproteins
- fibroblasts
- inflammatory cells
- vessels, nerves
Tratament fenitoină
Tratament nifedipină
Fibromatoză gingivală
 Factor etiologic Inflamatie Fibroză

HG absentă Discretă- moderată absentă

fenitoină moderată accentuată
nifedipină moderată moderată
Ciclosporină A accentuată discretă

Aspectul morfologic nespecific este datorat activării unor mecanisme

moleculare diferite sub acţiunea factorilor etiologici, dar care determină
depunerea în exces a ţesutului conjunctiv.
 MECANISME BIOLOGICE
IMPLICATE ÎN
HIPERCREȘTEREA GINGIVALĂ

1. Dezechilibrul homeostaziei matricei extracelulare

2. Factori de creștere și citokine

3. Mecanismul de tranziție epitelio-mezenchimală

4. Imunitatea înnăscută și receptorii Toll-Like (TLR)