Sunteți pe pagina 1din 11

Curs 13-Parodotologie

I.Gingivite hiperplazice de cauza medicamentoasa:

Principalele medicamente incriminate sunt:


1.hidantoina
2.antagonistii de Ca nifedipinul, ciclosporinele

1.Hiperplazia gingivala determinata de hidantoina


-gingivita apare la bolavii epileptici, in special tineri, carora li s-a prescris
medicatie cu dilatin sau enupatin
-inidenta afectiunii este pana la 85% cazuri
-la nivel parodontal, hidantoina produce inactivarea colagenazei si scade
degradarea componentei fibrilare de colagen, a substantei fundamentale
din corionul ggv si desmodontiul superficial.
-hidantoina stimuleaza proliferarea fibroblastelor si a epiteliului in corionhidantoina.
-gingivita hiperplazica hidantoinica se produce chiar in absenta placii
bacteriene si a tartrului si la pacienti cu igiena orala buna
-prezenta placii bacteriene determina accentuarea hipertrofiei si
hiperplaziei gingivale prin suprainfectia adaugata
Dpdv histologic:
-apar fenomene de hipercheratoza si paracheratoza, acantoza epiteliala
-aspect papilomatis la jonctiunea epiteliu-corion
-cresterea numarului de fibroblaste si vase de neoformatie cu aparitia
unui tesut conjunctiv tanar de neoformatie.
-prezenta unor benzi de colagen dispuse neregulat
-prezenta fibrelor de oxitalani, un infiltrat inflamator limfocitar, in special
in zona subiacenta epiteliului suclular.

Simptomatologie:
-initial hiperplazia este de dimensiuni mici, aspect de margele la nivelul
papilelor interdentare, iar pe masura ce boala avanseaza, hiperplazia
papilei si a marginii gingivale isi mareste volumul, acoperind partial
coroana detara,
-localizarea hiperplaziei este de obicei vestibular, dar se poate intalni si
oral, fiind mai mica decat vestibular, datorita presiuii limbii
-hiperplazia fara inflamatie este de culoare roz deschis, consistenta ferma
si nu este sangeranda
-ca un semn caracteristic se remarca aparitia unui sant la baza
hiperplaziei, la limita cu mucoasa alveolara
-dupa intreruperea tratamentului, se poate constata remisiunea
hiperplaziei sau chiar disparitia ei.
Dpdv radiologic
-demineralizarea septurilor interdentare

2.Hiperplazia gingivala determinata de atagonistii de Ca


Antagonistii de Ca:
-Nifedipin
-Diltiazen
-Verapamil
Sunt substante blocate ale canalelor de Ca, care au rolul de a inhiba
fluxul ionilor de Ca prin canalele lente membranare
-astfel se produce inhibarea cotractiei miocardului, deprimarea functiilor
miocardului, specific generator de potentiale lente (la modul de
transmitere al impulsului prin nodul sinusal si atrio-ventricular, substanta
are efect bradicardic si antiaritmic.) si relaxarea musculaturii netede din
peretii vasculari cu efect vasodilatator
-la nivelul parodontiului se produce o acumulare masiva a concetratiei de
nifedipin in lichidul santului ggv.
-concentratia de nifedipin in lichidul crevicular este de peste 300x >
decat in plasma sanguina la pacienti cardiovasculari cu hiperplazie
gingivala.

-antagonistii de Ca actioneaza la nivel parodontal prin cresterea


glicozaminoglicanilor sulfati, prin stimularea factorului de crestere
epiteliala, activarea acidului folic prin cresterea proliferarii fibroblastilor,
prin stimularea sintezei ADN si colagen.
Dpdv histologic:
-fenomene distrofice epiteliale
-segregatie celulara si acantoza in stratul spinos
-hiper si parakeratoza
-aspect papilomatos al jonctiunii epiteliale concunctive
-prezenta benzilor groase de colagen
-vase sanguine dilatate cu aspect teleangiectatic
-infiltrat inflamatos limfoplasmocitar
Dpdv al simptomatologiei:
-are un caracter generalizat, predominant in zonele vestibulare si
interdentare
-columul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada de timp
in care a fost administrat medicametul si de doza acestuia
-culoarea gingiei este variabila, de la rosu congestiv la rosu inchis,
violaceu
-gingia poate fi acoperita sau nu de placarde fibrinoase alb-galbui,
suprapuse peste zonele de ulceratii
-gingia este decolabila de pe dinti, cu usurinta, evidentiindu-se depozite
sfacelate acoperite de exudat purulent.
-initial, consistenta gingiei este ferma, apoi devine moale, depresibila.
-pacientii cu igiena orala buna prezinta un tip de hiperplazie de tip
nodular cu suprafeta neteda si consistenta ferma.
-pacientii tratati cu antagonisti de Ca nu li se va recomanda renuntarea
la tratament cu beta-blocate, se va actiona pritr-o terapie
corespunzatoare locala, colaborarea cu medicul cardiolog = obligatorie.

3.Hiperplazia gingivala la ciclosporine


-ciclosporinele actioneaza ca agenti imunosupresori in tratamentul
rejectului de organe transplantate
-apare la 30% din pacienti aflati sub tratament cu ciclosporine
-dpdv histologic si cliic se italnesc aceleasi fenomene ca la cele induse de
hidantoina
-probleme apar atunci and pe fondul unei igiene deficitare se
supraadauga inflamati septica bacteriana.

II.Gingivita hiperplazica idiopatica


-este cunoscuta in literatura de specialitate sub numeroase denumiri =
elefadiazis ggv, gingivomatoza, fibromatoza idiopatica, macrogingie
congenitala, fibrom gigival difuz, hiperplazie gingivala ereditara,
fibromatoza familiara congenitala
-etiologie: necuoscuta, se cunoaste ca in unele cazuri are transmitere
ereditara
-gingivita a fost descrisa in scleroza tuberoasa, prin triada:
angiofibromatoza cutanata, epilepsie si oligofrenie.
Dpdv histologic:
-o hipercheratoza epiteliala masiva, acantoza stratului spinos
-aspect papilomatos al joctiunii epithelial-conjunctive
-benzi groase de collagen in corion
-cresterea numarului de fibroblaste in corion
-vascularizatie = foarte slaba
Dpdv al simptomatologiei:
-afecteaza papilele interdetare, marginea ggv libera si gg fixa
-suprafata gingiei are culoare roz, prezentand un aspect particular,
granular sau de prindis

-consisteta gingiei este ferma, volumul este mult crescut si poate acoperi
in intregime coroana dintelui care se afla in malpozitie, iar termenul
descris = ca alicele impuscate.

III.Gingivita alergica
-se poate produce ca o reactie alergica la diferite substante, din guma de
mestecat, deoarece guma contine extract de Sapota-Zapotilla, arborele
din care se obtine ingredientul principal al gumei de mestecat sau la
unele componente din pastele de dinti, dentifrice, ape de gura, substante
aromatizante sau chiar colorati.
Dpdv histologic
-hiper si parocheratoza
-alterari celulare in stratul bazal si spinos
-nu afecteaza membrana bazala care ramane intacta
-in corion se intalneste un infiltrat inflamator bogat in plasmocite, de
unde afectiunea este cunoscuta sub denumirea de gingivita cu
plasmocite.
Dpdv al simptomatologiei:
-gingia are o culoare rosie intensa, care cuprinde papilele iterdentare,
marginea gingivala libera si gingia fixa, culoarea dispare brusc la nivelul
jonctiunii muco-gingivale.
-consistenta gingiei = moale, friabila, volumul este crescut, tumefactia
are aspect granular, sangerare la atingere si masticatie; cu aparitia
semnelor de cheilita si glosita, aspectul granular provine din degranulare
mastocitara.
-intreruperea gumelor de mestecat si a celorlalte substante duce la
disparitia leziunii si la confirmarea rolului lor alergenic in producerea
gingivitei.

IV.Gingivite descuamative
-sunt manifestari gingivale de tip vezicular sau bulos, cu zone de atrofie
epiteliala, slab keratinizate sau cu keratina absenta.

-aparitia lor poate fi legata de anumite circumstante sistemice: lichenul


plan vezicular/bulos, pemfigusul vulger, penfigoidul mucos benign, la
menopauza dupa histerectomii.
-infectiile cronice lues, TBC, eruptii medicametoase prin reactie de
hipersensibilizare, barbiturice, salicilati de bismut, antimalarice,
sulfamide, si antibiotice, dupa fenolftaleine din laxatice, dupa ioduri,
bromuri, saruri de Au, citostatice.
-leziunea de baza vezicula, care are dimensiuni mici, pana la 5 mm in
diametru, bula cu dimensiune > pana catva cm.
-la nivelul mucoasei orale se sparg si genereaza leziuni erozive si
ulcerate.
1.GGv cronica descuamativa = o manifestare gingivala nespecifica in
anumite circumstante(in cadrul lichenului plan, postmenopauza)
Dpdv histologic:exista 2 tipuri de leziuni:
-tip lichenoid = epiteliul prezinta vacuolizari in stratul bazal,
paracheratoza, disjunctii intre epiteliu-corion, atrofie epiteliala zonala.
-tip bulos= disjunctie intre epiteliu si corion, cu formarea de bule
subepiteliale si infiltrat inflamator bogat in corion.
Dpdv al simptomatologiei:
-aparitia unui eritem difuz nedureros, dupa care apar dureri produse de
variatiile termice, condimente, de inhalarea de aer, senzatie de arsura
sau usturime
-suprafata gingivala este initial neteda, lucioasa, apoi prezinta depresiuni
si descuamari parcelare, produse de periaj, de presiunea digitala sau din
cursul masticatiei.
-zonele descuamate prezinta culoare rosie intensa, cu margini zdrentuite,
cu microlambouri detasabile mobile, in formele erozive de tip bulos.
2.Manifestari gingivale in lichenul plan
-lichenul plan afectiune papuloasa a pielii si mucoaselor, considerata o
boala autoimuna
-la nivelul gingiei, lichenul plan se prezita sub forma unei leziuni albsidefii, sub forma de frunze de feriga.

Dpdv histologic:
-leziuni hipercheratozice sau discheratozice sub forma de papule izolate
sau sub forma de placarde
-vezicule si bule care se sparg si lasa in urma ulceratii cu margini
zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos
-eroziuni si ulceratii care pot sangera cu usurinta la peraj si masticatie
-atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive, se insoteste constant de
atrofia papilelor filiforme si fungiforme ale limbii.
3.Manifestari gingivale in pemfigus
= o afectiune veziculo-buloasa care apare mai frecvent pe piele, poate
debuta la nivelul mucoasei orale, fiind descoperit precoce de medicul
stomatolog
=boala autoimuna, dar prezinta o predispozitie genetica.
Dpdv histologic:
-acantoza
-veziculatii intraepiteliale si formarea de vezicule si bule
-infiltrat inflamator
-disjunctii intre epiteliu si corion
La nivelul gingiei apare:
-gingivita descuamativa si eroziva, deoarece pe mucoasa orala apar
vezicule si bule care se sparg ulceratii cu margini neregulate ca niste
microlambouri flotante.
-in pemfogoidul mucos benign, leziunea apare pe mucoasa (conjunctivala,
nazala, orala, vaginala, rectala, uretrala, pielea nefiind afectata)
-gingival apare o gingivita descuamativa si eroziva, coexista cu leziune
oculare, conjunctivale, ale corneei, ce se pot ulcera si determina aparitia
orbirii.
-in sclerodermie se produce o induratie a pieli, la nivelul membrelor si
articulatiilor,
-la nivelul buzelor induratia produce microstomie cu dificultati de
alimentare si vorbire.

-mucoasa gingivala si a limbii sunt indurate.

Gingivite si gingivo-stomatice acute si subacute


1.Pericoronaritele
-sunt afectiuni acute, subacute si cronice ale gingiei si partilor moi de
vecinatate ale dintilor semiinclusi, la nivelul M3I si uneori la niv M2I, situat
distal pe arcada
-etiologie: microbiana, determinata de streptococi, stafilococi, spirochete
su fusobacterii
-factori favorizanti: - persistenta unui capuson de mucoasa care acopera
partial suprafata ocluzala a M in curs de eruptive ce favorizeaza
acumularea de placa bacteriana si de detritusuri
-malpozitia dentara
-formarea pungilor parodontale in zona M3I

Simptomatologie:
-dureri la masticatie, trismus, hipersalivatie, halena, adeopatie laterocervicala, stare generala alterata, febra
Complicatii:
-locale- ggv olcero-necrotica
-de vecinatate abcese maseterine, retrofaringiene, periamigdalian,
rareori de loja temporala
-la distanta edem laringian, tromboflebita sinusului cavernos, meingita
acuta

2.Gigivita acuta ulcero-necrotica


-este insotita si de afectarea altor zone de mucoasa orala
-etiologie:

-factori determinant: natura microbiana spirochete (Treponema


Denticola, tr. Vinceti, tr.macrodentium) bacilli fusiformi(fusobacterium,
nucleatium) si Prevotella Intermediae, Porfiromonas gingivalis)
-factori favorizanti:
-pericoronarite;
-igiena orala deficitara;
-traumatisme ocluzale produse de ocluziile foarte adanci sau de
migrari dentare;
- deficitele de vit.C, b1, B2, intalnite in etilismul cronic
-boli generale casectizante ( sifilis, tumori maligne, rectocilote
ulcero-hemoragice, leucemii, anemii)
-factori psihosomatici stresul din situatiile limita, conflicte
militare, exmene, nevroze anxioase, depresii
-boala apare frecvent la adolescent si tineri, rar 35-36 ani
-poate avea caracter epidemic in colectivitati, putand fi pus ape baza
unor factori favorizanti la care este supusa intreaga comunitate de
persoane.

Histopatologic:
-suprafata este distrusa si inlocuita de false membrane
-se intalneste o hiperemie active si infiltrate inflamator si PMN in corion
-la nivelul zonei ulcerate si necrozate se pot descrie 4 zone:
1.zona bacteriana cea mai superficiala, care contine numeroase
bacteria si putine spirochete
2.zona bogata in leucocite- contine numeroase neutrofile, printer
care se observa spirochete si alte bacteria
3.zona de necroza contine resturi celulare si fibre de collagen,
multe spirochete si putine bacteria
4.zona de infiltratie spirochetala, bogata in spirochete fara alte
bacteria

-spirochetele patrund in adancime 0,3mm de la suprafata ulceratiilor si


zoelor de necroza
Dpdv al simptomatologiei:
-dureri la palpare si spontane irradiate in oasele maxilare
-exacerbarea durerilor la contacte cu alimente fierbinti, condimete,
masticatie
-senzatie de gust metalic alterat
-halena fetida intense
-trismus
Dpdv obiectiv si patogneumonic:
-papile interdentare care prezinta la varf o ulceratie crateriforma (aspect
decapitat) care se intinde si la marginea gingivala libera
-ulceratiile sunt acoperite de un deposit pseudomembranos de culoare
alb-galbui pana la cenusiu murder
-aspectul papilelor si marginii gngivasle libere este crateriform pe
suprafete mari, crenelat, poate delimita la baza un lizereu linear
eritematos
-gg neulcerata = rosie, gingivoragii spontane si la atingere
-hipersalivatie vascoasa, leziuni ulcerative, necrotice, extinse si la
mucoasa jugakla, labial, lingual
-adenopatie loco-regionala, facies rigid, febra 38,5-39, astenie, adinanie,
inapetenta, insomie, cefalee, curbatura, tulburare de transit gastrointestinal, depresii
Diagnostic +: pe semnele clinice sip e ex obiectiv si pategneumonic
Diagnostic diferential:
-ggv-stomatita herpetica, aftoasa
-ggv alergice, descuamative
-lues, TBC, leucemie acuta
-agranulocitoza, candidoza acuta
Evolutie si complicatii:

-faratratament spre forme grave de distructie parodontala, cu


denudarea radacinii detare si cu alterarea starii generale
-pot aparea complicatii grave precum stomatita gangrenoasa, NOMA,
meningita, abcesul cerebral, septicemia
-f rar in absenta tratamentului se remite spotan
-prin tratament adecvat evolueaza rapid, prin retrocedarea fenomenelor
acute locale so ameliorarea starii generale
-recidivele post-tratament sunt frecvente mai ales in absenta inlaturarii
factorilor favorizanti.