Afectiunile Parodontiului Marginal La Copil

AFECTIUNILE
PARODONTIULUI MARGINAL
LA COPIL
PLANUL EXPUNERII:
I. Particularitati morfo-structurale, biologice si
functionale ale parodontiului marginal al
dintilor temporari si dintilor pemanenti tineri.
II. Particularitati epidemiologice ale afectiunilor

parodontale al dintilor temporari si dintilor
permanenti tineri.
III. Particularitati etiopatogenice.
IV. Clasificari.
V. Elemente de diagnostic si prognostic

parodontal
VI. Forme clinice, particularizari.
VII. Tratament – principii, obiective, protocol

terapeutic, particularizari.
I. Particularitati
morfo-structurale, biologice si functionale
ale parodontiului marginal
al dintilor temporari si permanenti tineri
 Remanierea continua intre exfolierea dintilor

temporari si finalizarea eruptiei clinice a dintilor
permanenti
 Particularizari privind:
 mucoasa gingivala marginala
 papila interdentara
 creasta alveolara
Terenul
 mucoasa gingivala atasata
parodontal
 desmodontiul
 cementul
 osul alveolar
 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al RIZALIZEI

I. Particularitati
ale parodontiului marginal
al dintilor temporari si permanenti tineri
 remanierea continua intre exfolierea dintilor

temporari si finalizarea eruptiei clinice a dintilor
permanenti
 contact interdentar larg, in suprafata
 mucoasa gingivala a dintilor temporari este
situata mai aproape de fata ocluzala
Mucoasa 00gingivala
marginala
 extindere: - convexitatile coronare

dinti temporari
- silonul gingival
 aspect, grosime: - corelativ si adaptativ cu morfologia coronara
a dintilor:
 dinti temporari: - mai rotunjita
- mai groasa
- mai putin ferma
 dinti permanenti - tineri: - usor rotunjita
- mai putin ferma
- maturi: - lama de cutit
- ferma
 retractibilitate, tonicitate:
 scazuta
 sistem de fibre gingivale (circulare) imatur
 rata redusa de colagen
 vascularizatie accentuata
 coloratie: roz inchis  tesut conjunctiv bine reprezentat
 susceptibilitate: accentuata la umectarea inconstanta cu saliva

Papila interdentara
 mai turtita, mai voluminoasa  nisa retentiva

 frecvent - forma concava
 ocupa in intregime ambrazurile cervicale ale dintilor temporari
 coloratie roz accentuat
 mai putin ferma, epiteliul de acoperire slab cheratinizat
Creasta interdentara
 aplatizata
 mucoasa bine cheratinizata  autocuratire
in contextul arcadelor spatiate
Sulcusul gingival
 profunzime variabila indeosebi vestibular:
 dinti temporari  1.2 – 2.9 mm
 dinti permanenti in eruptie clinica  2 – 6 mm in
functie de stadiul de eruptie clinica
 dinti permanenti maturi 0.5 – 1.9 mm
Mucoasa gingivala
atasata
 latime:
 dinti temporari - 1.5 – 5 mm, mai lata la maxilar
 dinte permanent matur – 1.5 – 9 mm, mai ingusta
la dintii in vestibulo-versie
 coloratie – mai rosie  cheratinizare absenta
 vascularizatie bogata, fibre elastice abundente
 se dezvolta in paralel cu procesul alveolar  tipar
genetic
Mucoasa alveolara
 epiteliu subtire
 largime direct proportionala cu:
 stadiul de eruptie clinica a dintilor permanenti
 etapa de varsta crono-biologica
 abundenta in fibre elastice
 coloratie mai rosie  absenta cheratinei
Desmodontiul
 spatiul periodontal – mai larg la dintii temporari, se

reduce cu varsta
 manunchiuri de fibre de colagen
 mai putin dense
 cu un grad mai mare de hidratare
 se organizeaza functional - cand dintele devine
functional
 vascularizatie accentuata
 tesut conjunctiv lax – in continuitate cu stratul epitelial
gingival
 elementele celulare (resturile epiteliale Malassez) 
retea mai abundenta la nivel de:
 apex
 bifurcatie radiculara
 margine alveolara
Cementul
 mai subtire
 mai putin mineralizat
 mai putin dens
• cement primar (acelular)
- se formeaza in paralel cu formarea radacinii si eruptia
dintilor
- predomina in 1/3 radiculara cervicala
• cement secundar (celular)
- se formeaza in raport cu solicitarile functionale si
parafunctionale
- predomina in 1/3 radiculara apexiana
Osul alveolar
 putin voluminos
 mai putin dens
 spatii medulare mai largi – cu maduva rosie bogata in celule
 trabecule slab conturate
 vascularizatie intensa
 corticala externa si interna (lamina dura) – mai subtiri
 septuri alveolare mai subtiri
 grosimea se dezvolta in pararlel cu eruptia dintilor in functie de
tiparul genetic individual – scheletal si dentar
I. Particularitati
ale parodontiului marginal in dentitia mixta
 FFactori determinanti: - rizaliza

- eruptia dintilor permanenti
1. Rizaliza (McDonald)
 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesiona
fortele ocluzale
migrarea insertiei epiteliale sub jonctiunea smalt-cement
disparitia suportului parodontal

 presiunea dintelui permanent succesional asupra dintelui
temporar:
- osteoclaste  resorbtia unei zone de cement  scurtarea
radacinii  degajarea zonei de presiune  umplerea defectului cu
tesut cementoid, reatasarea fibrelor parodontale  deteriorarea
parodontala  migrarea insertiei epiteliale  cementiloza  cel.
Inflamatorii + PB (conc. > de IgA, IgM, C3)  regresia insertiei
epiteliale  reducerea crestei alveolare  exfoliere dintelui
temporar
 fortele ocluzale:
- declanseaza regresia insertiei epiteliale
- accelereaza rizaliza
- accelereaza cresterea sulcusului gingival
Factori care influenteaza rizaliza si exfolierea
dintilor temporari (E. Bratu)
I. Particularitati
 Factori determinanti: - rizaliza
2. Eruptia dintilor permanenti
 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:

 dehiscenta tesuturilor moi (pensare – gr.I – eruptie clinica)
 nisa retentiva + resturi alimentare+PB  gvita de eruptie
 restructurarea osului alveolarcrearea noii alveole
 restructurarea cementului in formare
 restructurarea desmodontiului
 dezvoltarea in inaltime a mucoasei gingivale
atasate
Ciclul de viata al unui dinte (Orban)

I. Particularitati
 Factori determinanti: - rizaliza
2. Eruptia dintilor permanenti
pana la pubertate:
 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil
 zone de parodontiu lacteal in remaniere:
• cu rizaliza dintelui temporar
• stadiul preeruptiv al dintelui permanent
 zone de parodontiu eruptiv
 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza

planul de ocluzie)
 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

II. Particularitati epidemiologice
ale afectiunilor parodontiului marginal la copil
cr superficiale 22,6%
 gingivite –
cr hipertrofice 9,3%
 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

Gvita acută ulcero-necrotică - 0,7-7% -> 4.3%-16% la
pacienţii cu HIV.
Gvita indusa medicamentos (anticonvulsivante) - 50%
Gvita indusa de tratamentul cu ciclosporine - 30%
marg superf 50.3%

 parodontite -
marg profunde 17.6%
 Parodontita juvenila - 0,4-0,8% America Nord

- 0,3-1% America Sud
- 1-0,5% Europa Vest
- 0,5-5% Africa
- 0,4-1% Asia
 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

- 4-8 % America Sud
- 1-3 % Europa Vest
- 10-20 % Africa
- 5-8 % Asia
II. Particularitati epidemiologice
 Parodontita agresiva - 0,1-0,2 % caucazieni
(etnie,rasa) -1-3 % africani/afro-americani
- 0,5-1 % hispanici şi sud americani
- 0,4-1 % asiatici
 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

(etnie,rasa) - 8-20 % africani şi afro-americani
- 5-10 % hispanici
- 5-8 % asiatici
Prevalenta afectiunilor parodontiului marginal la

populatia pediatrica din Romania
(raport Centrul de Colaborare OMS - Maxim si col. - 2003)
0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

Hipercresteri
ggvale 6.34% 5.81% 4.55% 7.67%
Gingivo-
ragii 14.78% 9.71% 12.73% 24.01%
Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%

Rece-
siuni ggvale 3.10% 1.59% 1.58% 4.04%
III. Particularitati etiopatogenice
Factori locali
Factori generali
favorizanti si
predispozanti
predispozanti
Teren parodontal
Factor local – determinant (factor declansator)

III.1. Factori generali predispozanti
 Ereditatea – tipar familial – consanguinitate
 Factori constitutionali
 Factori genetici – anomalii cromozomiale
 Deficit imunitar – boli auto-imune
 Perturbarea homeostaziei generale
 Factori endocrini:
disfunctii hipofizare:
 nanism
parodontita
 gigantism
 acromegalie marginala cronica
 sdr. Simondt
hipofunctia glandei tiroide – tulburari circulatorii
periferice:
 diminuarea fenomenului de asimilare si a celor
biochimice
 imbatranirea tesuturilor
 influenta alergica oro-parodontala
diabet juvenil:
 gingivite, parodontite
 osteoporoza
 pungi purulente
 abcese parodontale
 migrari dentare
dezechilibru foliculino-progesteronic puberal + igiena
orala deficitara duc la modificari histologice tisulare
disfunctii ovariene - gvite cr. hipertrofice puberale,
gvite cr. eritematoase + involutia mucoasei orale la
adolescenta
II.1. Factori generali predispozanti
 Factori neuro-psihici + tulburari neuro-endocrine + tulburari

vegetative – tulburari in troficitatea parodontala
 gvite cr. superficiale – 22.6%
 gvite cr. hipertofice – 9.3%
 parodontite marginale superficiale – 50.3%
 parodontite marginale profunde – 17.6%
 hiperplazii gingivale – hidantoina – epileptici – 64%
 tetralogia Fallot – prin hipoxie cronica
 encefalopati – 43.1%
 oligofreni – 42.5%
 Factori neuro-vegetativi si tulburari polidisplazice
 fenomene parodontale inflamatorii si degenerative
 Factor psiho-emotional – distress-ul primar si secundar
 gvite ulcero-necrotice
 parodontite severe
 Deficiente nutritionale – amplifica efectul iritant al factorilor
locali
 Boli infecto-contagioase febrile – cu exantem
 gvite:
- modificarea terenului
- aparitia in saliva a substantelor toxice endogene (uree,
acid uric)
- exacerbarea florei microbiene
- igiena orala si nutritionala deficitara
 Intoxicatii medicamentoase
 Boli sanguine – leucemii, agranulocitoze, netropenia ciclica
 Stari alergice
III.2. Factori locali favorizanti si predispozanti
 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-

bateriene
 starea de igiena oro-dentara precara
 periaj dentar traumatizant
 Factori morfologici
 factori dentari
• anomalii dentare izolate
• caria complicata a dintilor temporari
 eruptia dentara dificila + flora microbiana
 dizarmonii dento-alveolare, anomalii
dento-maxilare, malocluzii
 frenuri labiale si linguale patologice
 dezechilibre musculare oro-faciale
 obiceiuri si atitudini posturale vicioase
 disfunctii si parafunctii
 factori iatrogeni
 in terapia pedodontica
 in terapia ortodontica
III.3. Factor local determinant
placa muco-bacteriana
 Actiune iritativa locala - lichefierea fibrelor
sustinatoare de catre colagenaza
 Actiune antigena – produsa de micro-organismele

localizate la acest nivel
 Maxima expresivitate in parodontita juvenila:
sursa de antigene solubile – cresterea Ig

salivare si serice Ig A,Ig G, Ig M
Ig din fluidul sulcusului gingival reactioneaza

specific cu antigenele din placa muco-bateriana
(defect imunitar genetic)

IV.1. Clasificari ale afectiunilor parodontale
 PAGE, SCHROEDER – 1982
 SCHARON, SUZUKI – 1989
 VATAMAN si col. - 1992
 RANNEY – 1993
 ARPA – 1995
 CARRANZA, NEWMAN – 1996
 WELBURY – 1997
 Mc DONALD – 2000
 BIMSTEIN 2001
 RATEITSCHAK
 DUMITRIU, s.a.
IV.2. Clasificari ale afectiunilor
parodontiului marginal la copil si adolescent
 Welbury - 1997
Afectare gingivala fara Afectiuni parodontale cu

pierdere de atasament pierderea atasamentului
tesutului gingival
1. Gvite acute 1. Parodontite cronice
 Gingivo-stomatita herpetica  induse de PB
 Gingivita ulcero-necrotica  complicatii ale tratamentului
ortodontic
2. Gvite cronice 2. Parodontite primare

 induse de PB  prepubertare
 Gvita prepubertara  juvenile
3. Gvite hiperplazice 3. Parodontite prepubertare

 induse medicamentos asociate cu boli sistemice
 false gvite  Sdr. Papillon Lefevre
 Sdr. Ehles Danlos
4. Afectiuni muco-  Hipofosfatazia
gingivale  Sdr. Chediak Hidashi
 Sdr. deficientei adeziunii
leucocitare
 Neutropenia
 Histiocitoza
V. Elemente
de diagnostic si prognostic parodontal
 ANAMNEZA:
• Motivele prezentarii
• Istoric
• A.H.C.
• A.P. - generale
- stomatologice
 EXAMEN CLINIC:
• General
• Extra-oral
• Intra-oral
- igiena orala – O.H.I. (Green-Vermillon)
- halena
- halitoza
- mucoase, buze
- saliva
- dinti
- parodontal: mobilitatea dentara, ex. gingival,
evaluarea parodontiului de sustinere – sondajul
parodontal
- ocluzal
- functional
• Indici de evaluare parodontala (Silness-Loe,
Ramfijord, RusselCPITN, etc.)
 EXAMENE COMPLEMENTARE:
• Ex. radiologic
• Ex. bacteriologic
• Studiu de model
• Ex. fotostatic
V. Elemente
de diagnostic si prognostic parodontal
 DIAGNOSTIC – pozitiv – etiologic – diferential
Etape:
I. tipul de afectiune parodontala
- general global
- pe unitate dento-parodonatala
II. natura florei patogene – identificarea compozitiei
placii subgingivale
III. starea de activitate/inactivitate a afectiunilor
parodontale – criterii:
a. microbiologice:
 prezenta bateriilor virulente
 absenta bacteriilor protectoare
 mediu favorabil bacteriilor virulente
 sist. de aparare deficitare ale gazdei (boli
sistemice, stress, SIDA, etc.)
b. clinice
 sangerare
 supuratie
 halitoza
Rx !
 mobilitate patologica, migrare
c. biologice – VSH>, hiperleucocitoza
IV. stadiul evolutiv al afectiunii parodontale
- ex. vizual
- evaluarea nivelului atasamentului – adancimea
pungii
- bilant Rx
 PROGNOSTIC
VI. Forme clinice
ale afectiunilor parodontiului marginal
la copil si adolescent
Inflamatorii
 gingivite
 acute: specifice, nespecifice
 cronice
 papilare
 marginale: localizate, generalizate
 simple
 complexe
 recesiunea gingivala
 parodontite
Degenerative
 distrofice
 atrofice
Mixte (distrofice+inflamatorii)
Proliferative
VI.A. Gingivite acute
VI.A.1. Gingivite acute nespecifice:

- forme clinice
- elemente de diagnostic si prognostic
a) Gvita papilara acuta – papilita

 Etiologie:
- factori locali
- factori iatrogeni: pedodontic, ortodontic
 Semne clinice:
- sangerare la atingere
- congestie, tumefactie
- ulceratie
- necroza
b) Gvita acuta catarala

 Semne clinice:
- congestie
- tumefactie
- edem
- gingivoragii
- sensibilitate dureroasa la atingere
 Caracter recidivant  cronicizare
- forme clinice
c) Gvite acute accidentale
 Gvita traumatica:
- solitara superficiala
 leziune supla - difuza
- localizata profunda
 pseudomembrana alba dureroasa
 vindecare: 6-8 zile
 spontana – dupa disparitia f. etiologic
 ulceratie  lez. vegetanta, indurare malignizare
 “Gingivitis artefacta” – gvita prin automutilare

gingivala
 ulceratie alveoliza
papilara
 detasare gingivala
! distress-ul ambiental in perioada Copilariei I
- forme clinice
 Gvita chimica – ag. chimic bazic/acid

 ac. tricloracetic
 fenol
 eugenol
 iod
 alcool
 arsenic
 formaldehida
 aspirina
 leziune: eroziune (albicioasa, ridata, sensibila),
ulceratie
 vindecare spontana 7-14 zile
- forme clinice

 Gvita alergica sau/si citostatica:
 f. etiologici:
• rasina acrilica
• eugenol
• Formalina, s.a.
 leziune:
- vezicule localizate de contact, ulcerati
- dermatite, faringite
- senzatie de arsura intensa a gurii
- anafilaxie
- angioedem
- urticarie
- rush
 Gvita termica:
 leziune:
• eritem palatal
• vezicule moi, neregulate, cu margini decolate
• ulceratii cu margini neregulate
• depozite membranoase murdare prin suprainfectie
• bule, flictene
- forme clinice
d) Gvita acuta odontiazica
 Circumstante:
m1 – 6 luni
 eruptii dentare dificile M1 – 6 ani
M2 – 12 ani
+ M3 – 18 ani
igiena orala
 obisnuinte nesanogene de igiena alimentara
f. disfunctional
 Semne clinice:
 congestie
 edem gingival localizat
 hipersalivatie
 prurit
 febra
 tulb. gastro-intestinale
 iritabilitate, agitatie
- forme clinice
d) Gvita acuta odontiazica
 Evolutie:
 gvita preeruptiva  gvita eritemato-pultacee/ggita
ulceroasa  adenoflegmon  foliculita expulziva
 chist folicular de eruptie asimptomatic  chist

hemoragic  hematom
 vindecare spontana
 pericoronarita congestiva, supurata  gingivo-stomatita

odontiazica CHOMPRÈT:
- durere
- trismus
- tumefactie dureroasa cu profunzime variabila
- ulceratie prin traume ocluzale

VI.A.2. Gingivite acute specifice:
- forme clinice
a) Gvite acute virale

 Gingivo-stomatita herpetica:
 Etiologie:
• virus Herpex simplex Tip 1 – transmitere salivara
• varful incidentei – v. de 2 ani
 Forme clinice:
 Gvita herpetica ac. primara – semne clinice, evolutie:

 debut brusc: - alterarea starii generale
- febra 39.5-40º
- iritabilitate
1-3 zile - inapetenta
- arsuri orale
- parestezii orale
 faza eruptiva: - eritem oral
- edem
- vezicule galben-albe (de 1mm Ø)
grupate in ciorchine, localizate:
- gingival
- lingual
24 ore - palatal dur, moale
- tonsilar
- buze
- piele
 ulceratii superficiale, rotunde, dureroase  confluente 
suprainfectare
- forme clinice
 Gvita herpetica ac. primara – semne clinice, evolutie:

 pseudo-membrane galben-gri
 halou inflamator eritematos
 hipersalivatie accentuata
 adenopatie satelita bilaterala

 vindecare progresiva 10-14 zile – fara sechele 
imunitate
 diagnostic diferential (titrul de Ac serici – 6 spt de la
debut):
 ulceratii herpetiforme – absenta veziculelor
 afte bucale – ulceratie specifica
 herpangine – localizare palat moale
 tulburari de eruptie
- forme clinice

 Gingivo-stomatita herpetica secundara (recurenta)
 vezicule mari grupate in ciorchine pe
palatul dur
gingia atasata
 ulceratii mici (1-3 mm Ø)
 semne subiective minimale, absente
 vindecare spontana – 6-10 zile
 factori favorizanti:
distress-ul psiho-somatic
traumatisme
boli febrile
 diagnostic diferential
afte
 Zona Zoster
 scarlatina
 sifilisul primar, secundar
POZA
 Herpesul labial recurent 
- forme clinice
b) Gvite acute microbiene
 Gvita ulcero-necrotica (GUN)

 incidenta:
 ocazionala – 6-12 ani
 frecventa – 15-25 ani
 Factori etiologici:
 Spirocheta Borellia Vincent
 bacil fuziform, gram negativ
 factori favorizanti:
• teren deficitar – rezistenta generala psiho-
somatica si somato-psihica precara
• tulburari si afect. sistemice
- morfologici
• factori de iritatie locali:

- habituali (functionali)
- igiena orala
- depozite de tartru
- afect. orale preexistente
- forme clinice
 Gvita ulcero-necrotica (GUN)
 semne clinice, evolutie

 debut brusc
 durere continua, gingivoragii
 eritem papila
 ulceratii
 pseudo-membrane cu gingia marginala
tes. necrotic, cel inflamatorii
si microorganisme
gingia atasata
1. durere
Tetrada patognomonica 2. halena fetida
3. necroza gingivala
4. papila decapitata
- forme clinice

Gvita ulcero-necrotica (GUN)
 Stadiul I – f. usoara, localizata

 necroza si ulceratie limitata papilar
 gingivoragii marginale la presiune
 absenta sensibilitatii dureroase
 Stadiul I I– f. grava, generalizata – “angina Vincent”
 durere intensa
 ulceratii extinse gingivo-marginale  ggia atasata 
mucoasa alveolara  valul palatin
 tulburari de masticatie, fonatie, deglutitie
 stare generala alterata – hipertermie, inapetenta,
insomnie
 sialoree, halena fetida
 infectia secundara  adenopatie regionala
 vindecare – 7 - 8 zile – cu sechele – retractie papilara
 cronicizare  parodontita marginala cronica
- forme clinice
 Gvita streptococica
 frecventa - scazuta
 etiologie – streptococ hemolitic
 semne clinice:
 congestie – rosu inchis
 edem
 sufuziuni sanguine
 gingivoragii provocate (la atingeri usoare)
 pungi marite de volum
 largirea spatiului gingivo-dentar
- forme clinice
c) Gvite acute micotice
 Etiologie: Candida albicans + factori favorizanti

 Forme clinice:
 forma acuta – pseudo-membranoasa (moniliazica,
muguet, margaritarel)
 debut la cateva zile de la nastere
 semne clinice
- prodromal - uscaciunea gurii
- eritem – arsuri, tensiune
- depozite mici, albicioase, usor detasabile
- mucoasa sangeranda
- jugal
 localizari:
- palatal
- val palatin
- fata dorsala a limbii
POZA
- forme clinice
c) Gvite acute micotice
 Etiologie: Candida albicans + factori favorizanti

 Forme clinice:
 forma atrofica
- stari generale
 secundara unei: - antibioterapii prelungite

- imunosupresie
- chimioterapie
 cheilita angulara (perlesul, zabaluta):

- respiratiei orale
- ap. gnatoprotetice incorecte
 secundara: - ap. ortodontice incorecte

- trat. medicamentos stomatologic
prelungit sau incorect
- obisnuinte si igiena orala
nesanogene
- hipovitaminoze
- forme clinice
d) Gingivo-stomatite
in cadrul bolilor infecto-contagioase ale copilariei
 Gingivo-stomatita aftoasa
 Febre eruptive
- enantem + gvita eritematoasa, eritemato-pultacee

 rujeola
- semn Koplik-Filatov, limba saburala
 rubeola – prenatal – mama
- limba zmeurie
 scarlatina - angina
- stare gen. aseptica
VI.B. Gingivite cronice
VI.B.1. Gingivite cronice:

- forme clinice
 Prevalenta:
 crescuta, inca din perioada dentatiei temporare (80% -
OMS)
 maxima incidenta la pubertate
 remisiune la adolescenta
 recrudescenta la adult
 Etiologie:
 placa muco-bacteriana – factor deerminant local
 teren clinic general
 factori de iritatie locali
 gvite ac. catarale recidivante
 trigger, inductor medicamentos, endocrin
 Forme anatomo-clinice:
- localizate - marginale
 simple, catarale - papilare
- generalizate - difuze
 hipertrofice, hiperplazice
- forme clinice
a) Gvita papilara cronica

 prin caracterul repetitiv, persistent al gvitei
papilare acute  cronicizare
b) Gvita micotica – forma cronica

 mai frecventa la arc. maxilara
 mucoasa – aspect eritematos-buretos
- forme clinice
c) Gvita marginala cronica simpla, catarala

 Etiologie:
 f. determinant  placa muco-bacteriana
 f. favorizanti
- partic. morfo-struct., relationale ale d.t.
si d.p.t.
- deficiente in ig. orala, nutritionala si
functionala
 Clinic:
 debut papilar  gingia marginala
 forma la d.t.  aspect de “gingie
 modificari de:
rulata” al mg libere ggvale
 textura  spongioasa, edematoasa 
 edem ferma, fibroasa
 gingivoragii spontane, provocate

 prurit gingival
 durerea – prezenta doar in puseele de acutizare
 Histopatologic:
 infiltrat inflamator  vasodilatatie  staza distructia
fibrelor de colagen
 proliferare epiteliala
 Prognostic – rezervat in absenta unui trat. corespunzator
- forme clinice
d) Gvite cronice hipertrofice - hiperplazice

 hipertrofie – volum
 hiperplazie - structura
Gvite hipertrofice
- nespecifice, inflamatorii
- localizate, generalizate
- papilei
- debut: tumefierea 
- marginii ggvale
 burelet in jurul coletului d.  acoperire partiala a coroanei 
aspect bulbar  false pungi; la d.t. ggia marg  aspect de ggie
rulata
- durere absenta, discreta, inconstanta
- coloratie rosie-violacee
- gingivoragii provocate la atingere
- senzatia de consistenta ferma la palpare
- evolutie lenta
! A.D.M. persistente, respiratia orala, ig. orala defectuoasa

- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hiperplazia gvala indusa medicamentos
 fenitoina, ciclosporine,
nifedipin rol inductor, reactiv
debut: - papila tumefactie rotunjime progresiva

- ggia marg. atasata
 aspect: granulos, muriform, ferm, roz pal, rezilient cu o
suprafata fin boselata si fara tendinta la sangerare
! Caracter combinat - hiperplazie demarcat de marg ggvala
- hipertrofie printr-un sant liniar 

 lambou triunghiular
 durere constanta
 localizare frontal bimaxilar  generalizare
 Carranza:
 secundar placa muco-bacteriana  inflamatie 
hipertrofie:
• pungi ggvale (10mm) reversibile
• extinderea tumefactiei V-O  acoperirea coroanei
pana la planul de ocluzie – extensiva si la dt limitrofi
 ggvoragie – absenta initial, prezenta secundar
- forme clinice
 Gvita idiopatica (ereditara, elefantiazica,

Gvite hiperplazice familiala, fibromatoza gingivala,
hiperplazia ggvala juvenila)
 transmitere: - dominanta
- recesiva
 f. locali de iritatie  r. inflamatorie

 ggia la nastere este aparent normala
- concomitent cu initierea eruptiei clinice a d.t.
 debut hiperplazie papila d.
- concomitent ggie marg
hipertrofie ggie atasata
 aspect: roz, elastic, ferm, rugos, pavimentos

 localizare: V-O, max. sau/si mandib.
- forme clinice
Gvite hiperplazice Gvita idiopatica (ereditara, elefantiazica,

familiala, fibromatoza gingivala,
hiperplazia ggvala juvenila)
 evolutie:
 localizata, generalizata
 progresiv, concomitent cu eruptia clinica a d.p.
 acoperirea coroanei d. in totatlitate de catre ggie
 deplasari d. prin traumatism ocluzal
 tendinta la sangerare – initial absenta, creste
progresiv
- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hipercresteri conditionate hormonal,

nutritional, alergic
 conditia sistemica individuala + iritanti locali  exacerbeaza

sau modifica raspunsul obisnuit la placa muco-bateriana
1. Gvita de pubertate
 afecteaza ambele sexe

 hipertrofie ggvala marg si interproximala – mai frecvent cu
localizare mandibulara, f.V. grup frontal  papile proeminent
bulboase
 eritem ggval
 edem
 evolutiv:
 tendinta accentuata la ggvoragii
 extindere la tes. parodontale mai profunde
 tendinta la recidiva
- forme clinice
Gvite hiperplazice  Hipercresteri conditionate hormonal,

nutritional, alergic
 conditia sistemica individuala + iritanti locali  exacerbeaza

sau modifica raspunsul obisnuit la placa muco-bateriana
2. Gvita din hipovitaminoza C
 ggia marg rosie-albastruie, moale, friabila, neteda, lucioasa, cu

pete purpurice
 pungi ggvale
 dureri ggvale exacerbate la atingere
 ggvoragii provocate si spontane f. severe lez de infarct in

papila interdentara  necroze  pseudo-membrane
 alterarea starii generale
 rezistenta scazuta la infectii

- forme clinice
e) Gvita cronica descuamativa
 f. rara la copii
 afecteaza exclusiv gingia mandibulara
 aspect rosu, lucios
 gingie dureroasa
VI.C. Gingivita HIV
 eritem ggval liniar persistent, limitat  ggia marginala
 eritem ggval difuz sau punctiform  ggia atasata, muc

alveolara
 tendinta la ggvoragii
asociativ unei infectii secundare cu Candida Albicans
 terapia corectiva ineficienta

VI.C. Gingivita HIV
aparitia frecventa a GUN si SUN cu caracter distructiv

sever si dureros
 Alte manifestari orale asociate infectiei cu v. HIV
 leucoplazia paroasa
VI.C. Gingivita HIV
candidoza orala
sarcomul Kaposi: macule nedureroase, rosii, purpurii 

nodulare – localizate pe mucoasa orala, palatala, gingival,
mai frecvent la sexul masculin
 angiomatoza bacilara
 hiperpigmentari orale
ulceratii atipice si intarzierea vindecarii
ulceratii aftoase
herpesul muco-cutanat persistent

VI.D. Manifestari orale in boli sistemice
1) Leucemii acute, subacute, cronice,

agranulocitoze, neutropenii
 marginale localizate
 papilare
 hipertrofii ggvale
 difuze generalizate
 pseudo-tumorale  acopera in
totalitate coroana dintelui
 coloratie rosie-albastruie, in rest muc orala este palida,

pichetata de pete + contuzii
 fenomene inflamatorii (prin ig orala defectuoasa)  pungi
ggvale
 ulceratii  necroza  absenta r. inflamatorii in jurul ulceratiei
 frecvent  complicatii  GUN
VI.D. Manifestari orale in boli sistemice
2) Anemii
 mucoasa palida, cu pete hemoragice
 anemia feripriva - limba rosie, dureroasa  exacerbata in

alimentatia condimentata
 anemia pernicioasa (avitaminoza B12)  glosita Hunter

 sexul feminin
VI.E. Gingivita cu plasmocite
- guma de mestecat
 componenta alergena din - pasta de dinti
- alimente
 eritem si usoara hipertrofie a gingiei atasate orale

(palatinal, lingual)
VI.F. Recesiunea gingivala
 frecvent intalnita la copii
 Etiologie:
 factori morfologici
• fren labial inserat pe marg libera a ggiei
(mandib)
•fren labial inalt – transpapilar (max 
mezial IC)
• fren labial – hipertrofic
• zona ingusta de ggie atasata sau
cheratinizata
• malpozitii dentare, anomalii dentare de
sediu, incongruente dento-alveolare
! f. favorizanti • malocluzii: angrenaje si ocl inv front,
deep-bite cu over-bite grav (Boyd)
• hipertrofii musculare: labiale inf,
linguale + vestib, versii dentare
 factori disfunctionali si obiceiuri vicioase,
parafunctii
 factori iatrogeni
• inele ortod penetreaza
• ap ortod mobilizabile atasamentul
• microproteze epitelial
• reconstituiri coronare parodontal
debordante cervical
 f . determinant – placa bacteriana

1) Recesiunea neinflamatorie (Rateitschak)
 localizata - fren inf, Pm, C
 evolueaza in absenta inflamatiei:
 retractia ggvala:
- tes ggval ferm, colorat normal sau inflamat

- ggia fina si fragila
- reducerea in inaltime sau absenta partiala de ggie
atasata
- sulcus ggval – adancime normala

- denudarea jonctiunii S-C
1) Recesiunea neinflamatorie (Rateitschak)
 fisura Stillman – tip de recesiune ggvala specifica

-1-2 fante inguste vestib pe 1 dinte de la ggia marg
in directie apicala
- in functie de directia de clivaj  fisuri simple, fisuri
compuse
 bureletul McCall
- raspuns neinflamator fibrotic la nivelul ggiei
marginale atasate  aspect de rulou – prin
ingrosarea si rotunjirea ggiei marginale.
2) Recesiunea inflamatorie
 simptom constant in boala parodontala

 localizata sau generalizata
 vizibila sau invizibila clinic
VI.G Parodontite marginale
 inflamatie
 alveoliza
 pungi parodontale
VI.B.1. Parodontita marginala

cronica superficiala (“schmutzpyoree”)
 f. de risc – spine iritative, igiena oro-dentara deficitara
 fenomene inflamatorii gingivale generalizate

 false pungi cu secretie sero-purulenta
! H.p.: - osteoliza de tip orizontal pana la 1/3 din radacina -

semnalata interproximal in regiunea septurilor

cronica profunda progresiva
 sangerare, tartru (s.t.)

 pungi adevarate (p)
 mobilitate dentara patologica  deplasari dentare 
expulzii dentare
 H.p.: - osteoliza - orizontala sau
- verticala – foarte profunda, complexa
VI.4. Parodontite marginale
VI.B.3. Parodontita marginala prepubertara
 genetica - autosomala
- recesiva
 afecteaza d.t., d.p. - varsta 5-12 ani
 localizata
 generalizata
 asociata cu : - sindrom Papillon-Lefevre
- diabet juvenil
- sindroame cromozomiale (Down, Turner

Klinefelter)
 asociata cu HIV
 debut precoce :
 pe durata sau imediat dupa eruptia d.t.
 se poate extinde si la parodontiul dintilor permanenti 

pierderea prematura a dintilor
VI.B.3. Parodontita marginala prepubertara – forme clinice:
 Parodontita marginala prepubertara localizata
- debut in jurul varstei de 4 ani
- afecteaza un numar limitat de dinti temporari (M1)
frecvent maxilar
- inflamatie gingivala moderata (Page)
- alveoliza lenta pungi parodontale profunde (>6mm
- evolutie mai benigna, reversibila

 Parodontita marginala prepubertara generalizata

- debut – pe durata sau imediat dupa finalizarea
eruptiei dintilor temporari
- afecteaza toti dintii
- inflamatie acuta concomitenta a gingiei marginale
si atasate
- durere, sangerare -> abandonare periaj ->
acumulare placa muco-bacteriana
- evolutie – acuta, foarte rapida, foarte grava ->
proliferarea tesutului de granulatie ->
pierderea prematura a dintilor temporari
la varsta de 3-4 ani
- leziuni parodontale inconstante si ale
dintilor permanenti
- asocierea frecventa de infectii : otice, cai aeriene
superioare, dermatologice
 Parodontita marginala prepubertara asociata cu sindromul

Papillon – Lefevre
- tablou clinic mult mai dramatic

- recidiva in timpul eruptiei dintilor permanenti bimaxilar
 pierderea prematura a dintilor permanenti bimaxilar la
varsta de 12 – 15 ani
 Parodontita marginala prepubertara asociata cu diabet juvenil
- prevalenta si paroxism la varsta de 12 – 14 ani
- tulburari metabolice
- tulburari vasculare  angiopatie
- rezistenta scazuta la infectie
- gingivita : simpla / herpetica
- pungi parodontale  alveoliza  acidoza locala

VI.G. Parodontite F34
 Parodontita marginala prepubertara asociata cu HIV

 prin imunodeficienta celulara
 manifestari orale : - infectioase
- fungice
- bacteriene
- de origine necunoscuta
 forme clinice:
 Gvita eritematoasa generalizata atipica
- absenta placii bacteriene
- fenomene inflamatorii infectioase supraadaugate
 Parodontita ulcero-necrotica agresiva
- necroza ggvala osoasa
- alveoliza extensiva – pierderea marcata a osului
interproximal  pierderea dintelui
- durere – prezenta – f accentuata
- localizare predilecta mandibulara
VI.G. Parodontite
VI.B.4. Parodontita marginala juvenila (periodontozis):
 debut in copilarie sau la adolescenta – in aparenta stare de

sanatate – mai frecventa la sexul feminin
recesiv
 caracter ereditar – autosomal dominant
X linked
factorul imunologic
 caracter corelativ cu
grupele sanguin A,B
 progresie distructiva, rapida
 forme clinice
 localizata
- IC, M1 – fM, fV – bimaxilar, “respectarea” PM
- pungi parodontale cu tesut de granulatie >
6mm
- absenta factorului cauzal
- gvita moderata
- alveoliza
- gingivoragii localizate
- mobilitate dentara patologica  expulzia
dintilor
- histopatologic: leziune in chiuveta
- evolutie rapida
 generalizata (parodontita marginala postjuvenila)
VI.G. Parodontite

cu progresie rapida (parod ac juvenila)
 tip A – adolesecenti de sex feminin, adulti tineri

 tip B
 debut in perioada puberala
 fenomene inflamatorii si degenerative – gingivale,
parodontale
 pungi parodontale cu secretie purulenta
 evolutie ciclica si episodica – faza acuta, faza de
remisiune
 asociativ – maladii sistemice
VI.G. Parodontite
Raspunsul parodontal la trauma ocluzala
trauma
 afectare tisulara
caracter patogen trauma ocluzala primara - obturatii mai
 trauma ocluzala cronica inalte
- deplasari ortod
supraliminare
functional
 clinic – cresterea mobilitatii dentare

Rx:
 largirea dimensiunii sp periodontal
 ingrosarea laminei dura – lateral de Rr, apexian, in zona de
furcatie
 distructie verticala a septului interdentar
 radiotransparenta si condensare a osului alveolar
 resorbtie radiculara
VI.G. Parodontite
Complicatii ale bolii parodontale
 abcesul parodontal acut si cronic
 hipersensibilitate radiculara
 carii de suprafata radiculara
 leziuni cuneiforme (miloliza)
 sdr endo-parodontal
Prognostic
 global
 individual - pe unitate dento-parodontala
VII. Principii, protocoale si scheme de tratament
 Preventiv
– prenatal
 preventiv (primar)
– postnatal - general
- local
 interceptiv – preventie secundara
 curativ ( Carranza, Mc Donald, Lindhe, Newman):
– etiotrop (etiologic) - general
- local
– simptomatic general
– curativ – restaurativ
– stimulativ local
 tratament de mentinere
 Forme acute
 local : indepartarea placii bacteriene etapizat :

– igienizare
– spalaturi sub usoara presiune cu :
- H2O2 calduta 3 %
- Solutie Rivanol 1 %
- Ceai de musetel
- Gluconat de clorhexidina 0,2 %
- Listerina, sanguinarina
- Bicarbonat de sodiu + H2O2 (formula Keye)
- Tetraciclina (Lol), tetraciclina + metronidazol
– irigatii orale cu substante antiseptice cu efect remanent

(clorhexidina)
– periaj dentar corect
– masaj gingival
 Forme acute
simptomatic : antipiretice, antialgice

 indepartarea factorilor iritativi locali:
– detartraj
– carii dentare
– A.D.M
 tratament medicamentos local:
– local
– general
– vitaminoterapie
 tratament chirurgical – de exceptie in: formele hiperplazice,

rebele la tratament conservator : papilectomie, gingivectomie
 Forme cronice
 secventele mentionate anterior se realizeaza concomitent
 pungi parodontale
– irigatii subgingivale
– aplicare locala de substante medicamentoase
“sistem de eliberare lenta”
– decontaminare chimica ( sodiu – lauril – sulfat+

EDTA, hipoclorit, imunoglobulina serica, acid citric, dentifrice
cu actiune antiplaca (Triclosan)) – reatasare epiteliala
– cauterizare cu solutii caustice : acid tricloracetic

20%, clorura de zinc 30-40%, maraslavin, vaduril injectabil
 parodontite marginale
– infiltratii locale :
Novocaina (Scheigelle)
Novocaina + ascovit + vit. B, sau Ab
Hidrocortizon (Festal)
Lizozim (Aye, Selbamm)
– injectii intragingivale : novocaina + adrenalina

VII. Particularizari terapeutice
 Gingivita herpetica acuta primara

recurenta
 tratament igieno-dietetic - igienizare si alcalinizare orala

- rehidratare
- putine glucide
- dieta bogata in vitamine
 simptomatic: antipiretice, antialgice, anestezie de contact
topic preprandial
 prevenirea suprainfectiei antivirale
antibiotice - oxacilina
 izolare
 Herpes labial
 simptomatic
 paleativ
 antibiotice : tetraciclina, penicilina in suprainfectii
 Gingivita streptococica
 antibioterapie cu spectru larg (penicilina)
 igienizare orala sustinuta
 spalaturi orale largi – solutii antiseptice alcaline
 Gingivita micotica
 izolare, odihna
 tratament igieno - dietetic
 tratament antimicotic – nistatin, stamicin
 igienizarea aparatelor : gnatoprotetice / ortodontice
 indepartarea aparatelor incorecte
 G.U.N. – urgenta – tratament: local, general
 amendarea inflamatiei acute + tratamentul bolii cronice
 amendarea simptomelor toxice generalizate : febra, stare

generala alterata
 corectarea starii generale – cu directa rezonanta

gingivala
Secventializare (Mcdonald, Carranza)

 prima consultatie :
– starea generala
pacient
– starea locala endo-orala
 neambulator – stare generala alterata

 ambulator – adenopatie localizata
VII.Particularizari terapeutice

1) In faza de debut :
- igienizare orala larga
- anestezice de contact
- antibioterapie cu spectru larg
- vitaminoterapie (A, B1, B6, C)
- alimentatie lichida, semilichida – urmata de irigatii largi
 pacient neambulator:
 eliminarea pseudomembranei necrotice – limitat la zonele
cu inflamatie acuta (cu buleta de vata imbibata in H2O2)
 repaos la pat
 clatiri orale la 2 ore -cu amestec aa - apa calduta / H2O2 3%
- clorhexidina 0,12%
 antibioterapie sistemica
Rp standard : - penicilina – 250-500 mg/per os la 6 ore sau

300.000. Ui i.m. la 6 ore
- eritromicina – 250 mg la 4 ore (pacient alergic la

penicilina)
- metronidazol – 200 mg la 8 ore / 7 zile

1) In faza de debut :
 pacient ambulator:
 izolarea si uscarea zonelor de inflamatie acuta
 indepartarea zonelor de inflamatie acuta
 indepartarea pseudo-membranelor si debriurilor

detasabile pe zone limitate
 detartraj superficial limitat - ultrasonic
 contraindicat : detartraj subgingival / chiuretaj

2) La 24 de ore :
 spalaturi orale largi : clorhexidina 0,2%, antiseptice de
3-4 ori / zi postprandial
 indepartarea factorilor locali de iritatie, continuarea

detartrajului; chiuretaj
 antibioterapie
 vitaminoterapie
 a 3-a zi se intrerupe clatitul oral cu H2O2
 a 4-a zi – netezirea si lustruirea suprafetelor dentare

afectate, controlul placii bacteriene
3) La 7-8 zile continuarea :

 spalaturi largi – solutii antiseptice
 indepartarea factorilor locali de iritatie
 periaj dentar – netraumatizant pentru mucoasa orala


4) La 14 zile :
 evaluarea starii generale si locale
 indepartarea factorilor cauzali locali si generali
5) Control periodic: - lunar
- la 3-6 luni
 tratament medicamentos lunar – rol exclusiv

complementar
 contraindicata utilizarea : clorurii de zinc, acidului

tricloracetic, iodului, fenolului, nitratului de argint,
acidului cromic
 antibioterapia locala – risc de sensibilizare
 Penicilina V – medicament de electie – 250 mg la 4 ore

sau 300.000 UI i.m. la 24 de ore pana la disparitia
simptomelor sistemice
 Gvita cronica predominant bacteriana
Secventializare :
I. examen clinic, diagnostic, constientizare, igiena orala
II. evaluare gingivo-parodontala
 indepartarea profesionala a placii bacteriene+detartraj
supragingival si subgingival
 indepartarea surselor de iritatie locala : detartraj,
lustruirea suprafetelor cu o pasta abraziva fina
III. reevaluarea gingivo-parodontala
 depistarea zonelor de inflamatie persistenta
 readaptarea tehnicilor de igiena orala
 clatiri orale cu clorhexidina
 educatie sanitara individuala – igiena orala riguroasa
 aplicare topica de fluoruri de Staniu (Glanz) ! –

impiedica maturizarea placii
 igiena nutririonala si functionala sustinuta
 Gvita cronica indusa medicamentos
 igiena orala
 eliminarea factorului medicamentos inductor reactiv
 tratament chirurgical – gingivectomie - monitorizare
 Gvite cr. modulate hormonal (ggita pubertara
 igienizare orala
 indepartarea factorilor de iritatie locala, detartraj, chiuretaj
 ablatia chirurgicala a zonelor de hipertrofie gingivala
 contraindicatie – utilizarea substantelor caustice
 Gingivita asociata ADM si disfunctiilor ADM
 reevaluarea metodelor terapeutice ortodontice

 igiena orala, nutritionala, fuctionala
 D.A.R. (Rogers)
 Gingivita descuamativa
 tratament local : clatiri orale de 2 ori/zi cu H2O2 3%

calduta +H2O calduta (1/2)
 topic: – unguent : triamcinolon, fluocinolon
– controlul placii bacteriene – periute moi
 tratament sistemic – corticosteroid
( I. Prednison – 30 – 40 mg/zi)
( II. Prednison – 10 – 29 mg/zi)
 Gingivita asociata bolilor de sange
 tratament exclusiv cu avizul medicului hematolog

 Recesiunea gingivala
 tratament etiologic - conservator

- chirurgical
 periaj dentar netraumatic adecvat
 Parodontita prepubertara
 tratament sistemic - endocrin

 tratament local :
• tratament conventional
indepartarea PB / iritantilor locali chiuretajul radacinilor afectate

• antibioterapie cu spectru larg (! la copii mici NU
tetraciclina (Andlow, Rock))
 control bilunar
 Parodontita juvenila
 clatiri orale cu clorhexidina
 antibioterapie:
– tetraciclina (250 mg de 4 ori / zi)
– doxyciclina 100 mg/zi – cel putin 7 zile +

metronidazol
 tratament chirurgical + tetraciclina - sistemic
 Parodontita ulcero-necrotica
 trat. local
terapia microbiana - ! – teste de laborator

 trat. sistemic
VII. Tratamentul complicatiilor
 Hiperestezia dentinara
 agenti utilizati de pacient

- Duraphat gel
- Elmex Fluoruri
- Fluocal
- Nafestezina
- agenti utilizati in cabinet
 Abcesul parodontal
 acut
chirurgical
 cronic
 Terapia combinata endo-parodontala
 leziuni endodontice primare cu afectare parodontala sec.

 leziuni parodontale primare cu afectare endodontica sec.
 leziuni adevarate combinate

Afectiunile Parodontiului Marginal La Copil

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Afectiunile Parodontiului Marginal La Copil

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

AFECTIUNILE

II. Particularitati epidemiologice ale afectiunilor

III. Particularitati etiopatogenice.

V. Elemente de diagnostic si prognostic

VI. Forme clinice, particularizari.

VII. Tratament – principii, obiective, protocol

 Remanierea continua intre exfolierea dintilor

 mucoasa gingivala marginala

 Alt element semnificativ – fenomenul fiziologic al RIZALIZEI

 remanierea continua intre exfolierea dintilor

 extindere: - convexitatile coronare

 coloratie: roz inchis  tesut conjunctiv bine reprezentat

 susceptibilitate: accentuata la umectarea inconstanta cu saliva

 mai turtita, mai voluminoasa  nisa retentiva

in contextul arcadelor spatiate

 spatiul periodontal – mai larg la dintii temporari, se

 FFactori determinanti: - rizaliza

 succesiva si intermitenta + presiunea dintelui permanent succesiona

disparitia suportului parodontal

2. Eruptia dintilor permanenti

 creeaza conditii favorabile modificarilor parodontale:

Ciclul de viata al unui dinte (Orban)

2. Eruptia dintilor permanenti

 zone de parodontiu lacteal (decidual) stabil

 zone de parodontiu lacteal in remaniere:

• cu rizaliza dintelui temporar

• stadiul preeruptiv al dintelui permanent

 zone de parodontiu eruptiv

 zone de parodontiu permanent tanar (dintele contacteaza

 odata cu eruptia dintilor se dezvolta si flora microbiana

 Gingivostomatita herpetică primară - 85%

marg superf 50.3%

 Parodontita juvenila - 0,4-0,8% America Nord

 Parodontita cronica - 2-5 % America Nord

 Parodontita cronica - 1-3 % caucazieni

Prevalenta afectiunilor parodontiului marginal la

0-18 ani 5-9 ani 10-14 ani 15-18 ani

Tartru dentar 3.64% 0% 2.22% 5.45%

Factor local – determinant (factor declansator)

 Factori neuro-psihici + tulburari neuro-endocrine + tulburari

 Favorizeaza retentia si acumularea placii muco-

 Actiune antigena – produsa de micro-organismele

 Maxima expresivitate in parodontita juvenila:

sursa de antigene solubile – cresterea Ig

Ig din fluidul sulcusului gingival reactioneaza

(defect imunitar genetic)

 PAGE, SCHROEDER – 1982

 SCHARON, SUZUKI – 1989

 VATAMAN si col. - 1992

 CARRANZA, NEWMAN – 1996

Afectare gingivala fara Afectiuni parodontale cu

2. Gvite cronice 2. Parodontite primare

3. Gvite hiperplazice 3. Parodontite prepubertare

VI.A.1. Gingivite acute nespecifice:

a) Gvita papilara acuta – papilita

b) Gvita acuta catarala

c) Gvite acute accidentale

 “Gingivitis artefacta” – gvita prin automutilare

c) Gvite acute accidentale

 Gvita chimica – ag. chimic bazic/acid

c) Gvite acute accidentale

d) Gvita acuta odontiazica