29.III.

2023

Lichenul plan bucal

Lichenul plan este o dermatoza cutaneo mucoasă, de natură necunoscută, care poate apărea și ca o afecține
independentă a mucoasei bucale. Etiologia este necunoscută cu pusee de acutizare și remisiuni, iar tratamentul este
nesatisfăcător. Foarte rar se vindecă în totalitate și este o leziune cu potențial de malignizare.
Etiopatogenia:
- Este necunoscută datorită modificărilor la nivel epitelial, se consideră reacția autoimună care determin,a
alterare(modificare) vacuolară (hidropică) a celucelor bazale epiteliale cu intervenția celulelor Langerhans,
celule T, macrofage.
- Evoluția este cronică, dată de cauze exogene (medicamente, virusuri, alergeni de contact, traumatisme
mecanicerepetate, ) ce modifică unele proteine de structură, celulele devenind autoantigene.
Clinic.
La nivelul pielii, reacție imunitară întreținută de etiologie mai puțin cunoscută, de aceea sunt descrise reacții
lichenoide idiopatice (necunoscute) și lichenul plan produși de anumiți factori etiologici.
Astfel putem deosebi:
a) Reacții lichenoide de contact (amalgam – apare ca sensibilitate la Hg, aliaje de punți, compozite, galvanism
bucal) considerate mai mult o reacție imunitară locală asemănătoare hipersensibilității de contact. Apare
mecanism imun la primul contact, apoi apare raspuns de citokine.
b) Erupții lichenoide mucoase și cutanate după medicamente: AINS, B-blocante, săruri de Au, antimalaricele
de sinteză, metil dopa revelatorii pentru fotografii.
c) Erupții de lichen în boala de ,,grefă contra primitor” (G.F.H.R.) – la pacienții ce primesc grefe medulare.
d) Lichenul plan asociat cu diverse afecțiuni generale – afecțiuni hepatice cronice, afecțiuni autoimune (lupus
eritematos, pemfigoid, colita ulcerativă).
e) Lichenul plan idiopatic – apare în caz de șoc emoțional puternic (stress-ul intens).
Aspectul clinic.
- Leziunile cutanate. La nivelul dermului erupțiile sunt sub forma unor mici papule poligonal, mici, turtite,
roz-violacee la nivelul zonelor flexoare ale membrelor și trunchiului, făra o cauză anume iar dupa vindecare
rămân pete pigmentare. Erupțiile pot conflua, ușor reliefate si fară simptomatologie.
- Leziunile bucale. Erupții polimorfe (aspecte diferite), rezultate în urma asocierii unor leziuni elementare.
Cea mai frecventă formă fiind LEZIUNEA KERATOZICĂ.
1. Leziunile keratozice.
- Papule. Apar ca mici proeminențe albe, keratozice, cu un diametru de 1-2 mm.
- Placarde(plăci). Sunt zone cu suprafața netedă sau rugoasă, de culoare alba sidefie, ușor reliefatesau plate,
rezultate din confluarea unor papule.
- Rețele. Forma reticulară. Apar ca striații keratozice liniare sau ramificate, dispuse, dispuse în rețele ce
amintesc un aspect de dantelă. Acestea sunt rezultatul fuzionării unor papule dense cu aspect reliefat, pe
fond de mucoasă normală.
2. Leziuni atorfice. Sunt zone cu epiteliu subtire, izolate sau intricate cu leziuni reticulare, papulare sau
erozive.
3. Leziuni buloase. Întâlnite rar ca atare, pentru ca se sparg repede provocâmd ulcerații.
4. Leziuni ulcerative. Erozive. Pot exista ca atare sau pot coexista cu alte leziuni. La nivelul marginii
linguale sau pe mucoasa jugală posterioara adiacenta molarilor inferiori.

1
 Toate aceste leziuni, apar rareori în forme izolate. De cele mai multe ori, ele apar asociate în forme clinice
variate, complexe, în care predomină una sau alta din leziuni. Acest polimorfism lezional este o caracteristica a
lichenului plan bucal. Apar leziuni primare de o mare varietate clinică și din cauza aceasta diagnosticul de
certitudine nu poate fi dat.
O alta caracteristica a lichenului plan bucal este dinamismul leziunilor. În timp, aceste leziuni își modifică
aspectul și întinderea, dacă nu sunt supuse unui tratament.
Gradul de intensitate – sunt descrise leziuni leucoplazice care au o forma ,,liniștită” dar sunt și formă ,,acut”,
mai ales cele unde sunt prezente ulcerații.
Localizarea leziunilor.
Este bilaterala, simetrica, intereseaza mucoasa jugală, până în fundurile de sac, de regula bilateral. Excepțional
este cu debut retrocomisural, ulterior extinzându-se. Leziunile pot fi pe fața dorsală a limbii , la nivelul gingiilor, la
nivelul roșului buzelor sau comisurilor bucale, la nivelul mucoasei labiale, a planseului bucal, regiunea retromolară.
Histopatologie.
Leziunile se caracterizează prin fluorescența directă a depozitelor de fibrină. Apare infiltrat celular cronic cu
dispoziție ,,în bandă” situat in corionul superficial. Aceasta dând certitudine clară asupra diagnosticului.
Simptomatologie.
Dacă formele sunt ,,linistite”, pacientul nu spune nimic deci sunt asimptomatice. Formele ,,acute” în schimb,
prezinta simptomatologie intensă cu usturimi, dureri la masticație, vorbire, arsuri. Ulcerațiile, eroziunile și atrofia
mucoasei duc la tulburări funcționale serioase.
Diagnosticul diferential. Acesta este foarte important.
- Forme keratozice (forme albe, leucoplazice) Dg. Dif. trebuie făcut cu leucoplazii, candidoze cronice,
keratoze reacționale de diferite naturi, genodermatoze.
- Forme asociate și erozive diferențiate de carcinom in situ(debut în suprafață) sau leziuni displazice. Acestea
apar în zone de risc maxim si sunt unilaterale.
- Formele ulcerative intinse și buloase – diferențiate de toxicodermiile buloase, dermatozele buloase
autoimune (pemfigus, pemfigoid), aftozele acute sau ulceratiile virale.
- Gingivita descuamativă este leziune ce trebuie diferențiata de leziunile similare ce apar în maladiile buloase
autoimune sau din lupus eritematos discoid.
Tratament.
1. Corticoizii pe cale generala sau locală, în infiltrații sau aplicații topice. Prednison20-40 mg/zi la care se
adauga tratament antifungic.
2. Derivați de vitamina A (retinoizii).
3. Imunosupresoarele (ciclosporina) se administrează în formele foarte grave de lichen plan acut asociat unor
cauze generale. (GVHD, hepatita cr.)
4. Tracolimus și derivații săi.

LUPUSUL ERITEMATOS

Lupusul eritematos cuprinde trei subdiviziuni:

1. Lupus eritematos sistemic (acut) LES
2. Lupus eritematos cutanat (subacut) LED
2
 3. Lupus eritematos discoid (cronic) LED.
Etiologie.
Etiologia este necunoscută. Date recente vin să susțină mai mult un mecanism autoimun, atât umoral cât și celular, în
geneza bolii.
Factori genetici – virali, radianți, f. hormonali, care patrund la nivel celular, modifică componentele citoplasmatice
și se transformă în autoanticorpi. Ditre aceștia anticorpii antinucleari, acționează asupra nucleilor din leucocite, pe
care îi modifică , modificare urmata de fagocitarea lor de către limfocitele intacte, care devin astfel celule lupice
(LE-cells), esențiale pentru diagnostic. Aceste complexe antigen-anticorp se fixează apoiîn tesuturi sau organe, unde
dau naștere unor leziuni specifice și anume sunt interesate urmatoarele structuri: glomerulii renali, vasele sangvine,
pielea, mucoasele, plexul coroid.
Aspect clinic.
a) Lupusul eritematos sau discoid. Afectează pielea și mucoasele, prezentând un curs cronic de exacerbări și
remisiuni, este forma cea mai frecvent întâlnită a bolii și apare mai frecvent la femei cu vârsta cuprinsă între
30-50 de ani.
Leziunile cutanate – apar ca niste placarde eritematoase, bine delimitate, cu aspect discoid, margini
pigmentare, suprafețe scuoamoase. La nivelul nasului si obrajilor, aspect de ,,fluture”, la nivelul buzelor,
lumina poate duce la exacerbarea leziunilor.
Leziunile bucale. Se prezinta ca niste arii sau placarde eritematoase cu centru atrofic sau ulcerat, înconjurat
la periferie de arborizații keratozice fine cu dispoziție radiară.
b) Lupusul eritematos subacut și lupusul eritematos sistemic. Pot fi însoțite de leziuni bucale asemănătoare cu
cele din lupusul eritematos discoid, în 10-25% din cazuri. Pot fi observate atrofie, ulcerații, eritem în
asociere sau nu cu arii keratozice cu dispoziție radiară. Apare la nivelul mucoasei buzelor, obrajilor, gingie,
palat.
Histopatologie. Dispoziție perivasculară a infiltratului inflamator.
Diagnostic diferențial.
- Lichen plan
- Leucoplazie pătată
Tratament.
- Corticoterapie topică locală – betametasone
- Corticoterapie generală, antimalarice, antiinflamatoriile nonsteroidice pentru formele mai grave, sistemice.
AFTELE BUCALE

Afte = ardere, a pune pe foc.

Etiopatogenia.
Aceasta rămâne în mare parte neelucidată fiind implicați mai mulți factori favorizanți șî componente imunologice
declanșat de diferite antigene atât exogene cât și endogene, insuficient cunoscute. Este o maladie multi-factorială.
De asemenea nu este de natură infecțioasă.
- Factori imunologici
- F. microbieni si virali
- F. alergici și anume anumiți alergeni din nuci, alune, ciocolată,
- F. nutrționali (deficințe de vit. B, fier, acid folic), cascaval, miere, fragi.
- Anumite gr de histocompatibilitate
3
 - F. traumatici locali – brakeți
- F. endocrini
- Stări de stres, fumatul,
Aspect clinic.
Debutul are loc sub forma unor mici zone eritematoase însoțite de senzație de arsură sau usturime. Apare un
disconfort local, eritem focal a inflamației la 12-14 ore de la apariția ulcerației.
Caracteristic:
Ulcerație rotundă, ovalară, cu diametrul de 2-10 mm, acoperita de o pseudomembrană fibroasă alb-gălbuie.
Prezinta un halou eritematos roșiatic congestiv iar mucoasa vecină este edemațiată. Aceste ulcerații nu sângerează,
nu sunt însotite de febră, adenopatie, determină disconfort producând tulburari funcționale.
Localizarea în ordinea frecvenței este: mucoasa labială, jugală, marginilesi fața inferioară a limbii, fundul de sac
vestibular, planșeul bucal. Palatul moale si pilierii amigdalieni sunt sediile de predilectie în special pentru afte
majore. Nu apar pe gingia fixa nici pe roșul buzelor, rar la nivelul gingiei și la nivelul palatului.
Forme clinice.
- Afte minore
- Afte majore = maladia Sutton
- Afte herpetiforme sau afte miliare

a. Afte minore.
- Sunt cele mai frecvent întâlnite
- Unice sau multiple
- Mai mici 1cm
- Fară adenopatii
- Se vindecă fără cicatrici
b. Afte majore
- Afte majore sau maladia Sutton.
- Forma atipică
- Peste 1cm
- Apare la persoane tinere
- Aspect crateriform, contur neregulat, marginireliefate cu mucoasa edemațiată
- Înconjurata de halou eritematos
- Fundul acoperit de un depozit fibros alb galbui
- Nu sângerează
- Apar la nivelul limbii, palat, pilierii amigdalieni, mucoasa labială.
c. Aftele herpetiforme sau afte miliare
- Ulcerații mici, între 1-3 mm, f dureroase
- Vindecarea 1-2 săptamâni, dispar spontan
- Nu sunt precedate de vezicule și nu contin particule virale
- Prezente pe mucoasa mobilă sau pe fața ventrala a limbii
Aftele pot apărea și evolua în doua forme: fie apar sporadic, la intervale mai mari sau mai mici de timp, fie apr
aproape continuu, o erupție succedând altora, numita aftoză cronică recidivanta sau aftoză complexă.
Gravitatea aftelor se apreciază dupa criteriile următoare:
- Numarul de leziuni
- Marimea leziunilor
- Numarul de zone interesate
4
 - Forma clinica
- Durată puseu
- Perioada de latență între doua pusee
Prognosticul.
Diagnosticul diferențial.
1. Aftele minore rareori pot fi confundate cu alte afecțiuni de mucoasă. Trebuie diferențiate de neutropenia
ciclica, avitaminoze, anemii
2. Aftele majore.
- Ulcerațiile neoplazice: aspect ulceroproliferativ, fundul granular-sqngerând, acoperit cu depozite necrotice
alb-cenușiu, fetide, nu foarte dureroase, infiltrate-indurate, prost delimitate in profunzime, făra halou
congestiv; adenopatie prezentă.
- Ulcerațiile luetice – nu sunt dureroase, nu prezinta halou, au aspect nodular, aspect mai curat, adenopatie
prezenta
- Ulcerații tuberculoase – mai întinse, mai superficiale, mai puțin dureroase, suprafața granulară, margini
anfractuoase, adenopatie prezentă,
- Afte majore atipice de la pacientii cu imunodeficințe (HIV, leucoze acute, imunosupresie terapeuică). Au
aspect aton, fără halou congestiv, deseori infectate cu citomegalovirusuri.
- Ulcerații traumatice
3. Aftele herpetiforme si aftoza acută trebuie diferențiate de:
- Erupția heroetică primară
- Herpangină – care este precedata de vezicule, la nivelul palatului moale, stare generală alterată (febră,
adenopatie)
- Eritem polimorf în care leziunile sunt buloase, care se sprg pe un fond intens congestiv.
Tratamentul aftelor.
- În funcție de gravitate, de reactivitatea bucală, de bolile sistemice
- Corticoizi
- Tratament local (topic): corticoizi locali, tetraciclina în asociere cu stamicin, unguent 5%, AINS, cauterizare
locală cu acid tricloracetic cu nitrat de argint
- Tratament sistemic cu corticoizi, colchicina, dapsona, thalidomina (efect teratogen).

5
 05.IV.2023

GINGIVODTOMATITA ULCERO-NECROTICĂ

Etiologia – incomlet elucidată, este o afecțiune rară.

Factori locali.
- Microbieni – bacterii fusiforme, spirochete, bacteroides.
- Igienă dentară defectuoasă.
Factori generali.
- Factori polisomatici și stress
- Avitaminoză
Interesează marginea liberă a gingiei și cuprinde parodonțiul marginal.
Clinic.
Debutul brusc, rapid, însoțit sau nu de semne generale (febră, adenopatie,stare generală alterată) cu ulcerații și
necroză gingvală la nivelulpapilelor interdentare, acesta fiind semn patognomonic (specific). Pacientul prezintă
hipersalivație, halena fetidă, sângerări spontane.

!!!GUN se caracterizeaza prin trei semne defiitorii:diagnosticul pozitiv!!!

1. Durerea
2. Ulcerații sau necroză
3. Sângerarea gingivală
Diagnosticul diferențial se face cu:
- Stomatita herpetică – precedate de vezicule și nu interesează gingia marginală
- Aftoza acută
- Dermatozele buloase – nu apare necrozarea papilelor id
- Leucoze acute în leucemii unde avem manifestări f grave, stare generală afectata, cu febra, astenie,
hepatosplenomegalie.
- Agranulocitoza, aplazie medulară de diferite cauze, neutropenia.
Tratamentul.
- Igienizarea locală- eliminarea depunerilor de placa bacteriană, a tartrului, clătiri cu soluții antiseptice, apă
oxigenată (H2O2 0,3-0,3%), clătiri cu permanganat de potasiu, cei de mușețel cu bicarbonat
- Tratament antimicrobian local sigmeral – rețete magistrale și soluții și colutorii, antiseptice. Metronidazol,
xilină, neomicină, tetraciclina+metranidazol.
- Tratament AINS și analgetic local
- Igienizarea și stoparea fumatului

GINGIVOSTOMATITA ODONTIAZICĂ
6
 Este o complicație a erupției molarilor de minte semiincluși. Are tendința de extindere către zonele
învecinate: spatiul retromolar, tuberozitatea maxilară, obraz, pilierii amigdalieni. Starea generală este
alterată: adenopatie, febra.

Trebuie ameliorate simptomele pentru a evita lojele învecinate.

GINGIVOSTOMATITA CATARALĂ ERITEMATOASĂ

- Papile inflamate, eritematoase

- Se extinde spre zonele învecinate
- Este o infecti ebacteriană, locală

CANDIDOZA BUCALĂ

Etiopatogenie.
- Candida albicans fungică
- Există sub formă de spori, celule orale (1- 1,5 microni)
- Forme generale alungite (pseudohife)
- Hife=corpi celulari înmuguriți
Apariția acestei boli este influențată de factori locali și generali.
Factori locali.
- Xerostomia, corticoterapie topică, ig bucala proastă, fumatul, proteze dentare acrilice vechi, prost adaptate,
leziuni cronice de mucoasă, scaderea ph-ului local
Factori generali.
- Imaturiate imjnitara a nou-născtului
- Af. Endocrine (diabet, hipoparatiroidism, boala Addison)
- Sarcina, contraceptive orale
- Corticoterapie generală
- Cașexie, malnutriție
- Imunosupresie
- Chemoterapie, radioterapie
- Antibioterapie cu spectru larg
Forme clinice localizate.
Candidoza acută: 3 forme
 Pseudomembranoasă
 Atrofică
 Forme limitate parțiale: glosita dupa antibiotice, cheilite angulare, candidoza palatului)

Pseudomembranoasă.
- Mucoasa roșie cu depozite alb- galbui ce pot fi îndepărtate, lăsând o zonă congestivă sau eroziva
- Aspect de ,,lapte prins”

7
 Atrofică.
- Mucoasă vie roșie, cu mici depozite albe, formate din colonii de candida, bacterii, fibrină, resturi celulare
sau keratină
Forme limitate parțiale.
- La nivelul fețelor dorsale ale limbii avem glosita după antibiotice, în care limba este decongestionată, roșie,
depapilată, întinsă, aspect asemanător cu limba lăcuită (în anemia feriprivă).
- Cheilita angulara = perleche (perleș) apare la niveul comisurilor bucale. Tegumentul este eritematos. La
nivelul comisurilor apar fisuri acoperite ulterior de cruste.
- Candidoza palatului avem imaginea în oglindă a candidozei limbii.

Candidoze cronice.
- Forma atrofică = stomatita de proteza
- Hiperplazica

Candidoza cronica forma atrofica. Stomatita de proteză și cheilita angulară.

- Pot prezenta mici granulații , modificari ale gustului, proasta adaptare a protezelor, igiena, aspectul
protezelor
- La persoanele vârstnice – saliva erodează la nivelul comisurilor
Candidoza cronică, forma hiperplazica
- Leziuni cheratozice, alb sidefii, dar care nu pot fi înlăturate prin ștergere, dispuse sub fromă de placarde sau
noduli la nivelul zonei retrocomisurale, a palatului dur, la nivelul limbii (glosita mediana romboidală și
glosita leucoplazica).

Glosita mediana romboidală

Glosita leucoplazică apare la pacienți imunodeprimați.
- Papile filiforme, aspect prelungit, limba piloasă

Diagnoastic pozitiv – coroborarea semnelor clinice cu date de laborator (e. micologic)

Diagnostic diferențial
a. Formele acute pseudomembranoase
- Infecții cu germeni banali
- Ulcerații traumatice
- Arsuri chimice
- Stomatita ulcero-necrotică
- Leziuni cu sifilis secundar
b. În formele eritematoase
- Stomatite virale sau bacteriene
- Reactii adverse la medicamente sau materiale
- Febre eruptive ale copilariei
- Lichen plan, forma atrofică
- Lupus eritematos discoid
- Eritroplazie
- Glosita exfoliativă, limba geografică
c. Cu glosodinii sau stomatodinii in care nu apar niciodată semne clinice obiective.
Tratamente.
- Tratametul factorilor favorizani generli si locali
Generali: apare frecvent la pacientii cu deficit de Fe și acid folic
Locali: igiena riguroasă, eliminarea facorilor locali, tratamentul xerostomiei, ihienizarea protezelor, microporii din
proteze pot coloniza candida și trebuie spălate riguros cu clorhexidină tablete.
8
- Tratamentul de elecție este tratamentul antifungic- rețete magistrale cu stamicin, nistatin, miconazol,
clotrimazol.
- Clatiri cu bicarbonat de sodiu, ceai de mușetel.