TULBURĂRILE

ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
Reglarea pH
 ■ < 7,2 / > 7,55 = disfuncții celulare severe

■ < 6,8 / > 7,8 = incompatibil cu viața

Acidoză NORMAL Alcaloză

Deces Deces

6.8 7.3 7.4 7.5 7.8

Tulburare iniţială:
■ ↓ bicarbonaţilor → acidoze metabolice

■ ↑ bicarbonaţilor → alcaloza metabolică

■ ↑ PCO2 → acidoză respiratorie

■ ↓ PCO2 → alcaloză respiratorie.

Modificările pH
■ pH acid deprimă SNC
■ pH bazic determină hiperexcitabilitate

5
■ pH modificat alterează stuctura şi
funcţia enzimelor

6
Modificările pH modifică K+
ACIDOZELE METABOLICE

■ Producţie/aport crescut de acizi nevolatili

■ Reducerea eliminării renale de acizi nevolatili

■ Pierderi de HCO3-
AG = ( [Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) = 8-16 mEq/L

Acidoze metabolice

■ Cu AG crescută
■ Cu AG normală
Acidozele metabolice cu AG crescută

Cauze frecvente:
■ Cetoacidoză
■ Acidoza lactică
■ Rabdomioliză
■ Insuficienţă renală severă
■ Substanţe exogene (ex. etilen glicol,
metanol,salicilaţi, toluen)
 Disfuncții renale cronice
■ Inițial – leziuni tubulare – scade
excreția H+ , crește excreția HCO3- și
retenția Cl- = acidoză metabolică
hipercloremică cu AG normală.

■ Stadii avansate- scade GFR sub

20ml/min – retenție de fosfați, sulfați,
urați și hipurați = acidoză metabolică
cu AG crescută.
 acidoză extracelulară

stimularea anhidrazei ↑ migrarea H+

carbonice renale intracelular

↑ eliminările de H+ ↑ reabsorbţia K+ ↑ ieşirea K+

acidoză urinară acidoză celulară

hiperpotasemie
Acidoze metabolice cu AG normală
(hipercloremice)

■ ↑ Cl- relativ la cationi (în special sodiul)

■ pierdere de cationi.

RENALE EXTRARENALE
 Acidozele tubulare renale - ATR
Tip II Tip I Tip IV

deficit AC TCP deficit TCD deficit TCD

↓reabsorbţia Na+
↓reabsorbţia HCO3- permeabile pentru
H+ secretat
↓secreţiei H+
TCD normal
H+ redifuzează
acidoză
urină acidă ↓secreţiei K+
urină alcalină
↑reabsoarbţie Na+
Inhibă AC hiperpotasemie
↑reabsoarbţie Na+

schimb cu K+ Cotransport cu Cl- ↓formare/excreţie NH3

hipopotasemie hipercloremie
 diaree severă

Pierdere bicarbonat hipovolemie

Reducerea Reducerea filtrării

activării AC glomerulare
■ fistule intestinale sau
pancreatice

Acidoză + hipopotasemie

■ cistectomia totală +
implantarea ureterelor
în colon

Acidoză + hipercloremie
ACIDOZELE RESPIRATORII

pCO2 > 45 mmHg (hipercapnie)

■ disfuncţii respiratorii (restrictive, obstructive,
mixte)
■ afecţiuni ale cutiei toracice

■ afecţiuni ale centrilor respiratori.

 acidozele acidozele
respiratorii respiratorii
acute cronice

compensare

RENAL
• Tamponarea H2CO3 •↑reabsorbţia de bicarbonaţi
• ↓ HCO3- celular la
schimb cu Cl- •↑ eliminarea de H+

•↓ reabsorbţiei de Cl-

•↑ producerii /excreţiei de amoniu

decompensare
+
acidoză celulară hipoxemie

hiperpotasemie ↑ acid lactic

!!! creşterea CO2 determină în plus
■ vasodilataţie arterială periferică
cu hipotensiune sistemică
■ venoconstricţie cerebrală cu
hipertensiune intracraniană
ALCALOZELE METABOLICE

■ Pierdere excesivă de H+ (vărsături excesive,

hiperadrenocorticism)

■ Aport excesiv de compuşi alcalini

■ Pierdere de fluide cu Cl- (abuz de diuretice)

!!!
■ Compensarea - iniţial ↓ eliminarea de CO2

!!! mai ales prin inhibarea anhidrazei

carbonice de către concentraţia scăzută a
bicarbonaţilor din lichidul extracelular.

!!! mecanismele compensatorii din alcaloza

metabolică au o eficienţă redusă/limitată
 Alcaloză respiratorie

Ventilație excesivă
ALCALOZA RESPIRATORIE
pCO2 < 35 mmHg (hipocapnie)
■ Hipervenţilaţie:

■ pulmonare (ex. hipoxemie severă,

pneumonie, criză de astm)
■ extrapulmonare (ex. leziuni ale
trunchiului cerebral, crize de isterie,
insuficienţă hepatică, sepsis)
 Hipocapnie

alcaloză celulară hipoxie

hipopotasemie

!!! Hipocapnia induce suprastimulare vegetativă

•tahicardie
•vasoconstricţie cerebrală
•bronhoconstricţie cu hipoventilaţie (hipoxie)
 EFECTELE ACIDOZELOR
■ Efectele acidozei extracelulare

■ acidoză celulară

■ hiperpotasemie

■ Creşte schimbul Na+/H+ - hiperhidratare

celulară
■ Efectele acidozei intracelulare
■ Inhibarea canalelor de K+
■ ↓excitabilitatea SN şi predispune la depresia centrului
respirator
■ la nivel cardiac induce aritmii prin efectul inotrop-negativ
şi dromotrop-negativ
■ Demineralizarea osoasă – hipercalcemie
■ Inhibă glicoliza → rezistenţă la insulină şi hiperglicemie
■ Inhibă adenilciclaza → scade efectul hormonilor
■ Inhibă diviziunea celulară + favorizează apoptoza
■ “encefalopatia hipercapnică”

= hipoxie+ hipercapnie=
arteriolodilatație +
venoconstricție cerebrală –
creșterea presiunii intracraniene
EFECTELE ALCALOZELOR
■ Efectele alcalozei extracelulare
■ ↓ eliminarea celulară de HCO3- - alcaloză
celulară
■ ↓ K+ extracelular - hipopotasemie
■ ↑ legarea calciului de proteine şi bicarbonat
- hipocalcemie
■ Efectele alcalozei intracelulare

■ Creşte fixarea fosfaţilor, cu hipofosfatemie

■ Inhibă gluconeogeneza şi stimulează
glicoliza, ceea ce duce la hipoglicemie şi
acidoză lactică
■ stimulează diviziunea celulară
Neurologic

!!!
■ Hipocapnia acută –
vasoconstricție cerebrală
■ Hipocapnia cronică –
normalizarea perfuziei cerebrale
Cardiovascular

!!!

Hipocapnia induce spasme

coronariene – angină pectorală
TULBURĂRI ACIDOBAZICE
MIXTE
■ BPOC
■ hipoventilaţie→ acidoză respiratorie
■ Tratament diuretic → alcaloză
metabolică
■ diabetic
■ cetoacidoză → acidoză metabolică
■ Vărsături → alcaloză metabolică.
TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC
Apa
REGLAREA
METABOLISMULUI APEI
1.Reglarea ingestiei de apă - senzaţia de sete
2.Reglarea eliminărilor de apă - ADH

REGLAREA CONŢINUTULUI
DE SODIU

■ RENINĂ – ANGIOTENSINĂ - ALDOSTERON

■ ANP
Tulburările hidroelectrolitice

Raportat la variaţiile volemiei

■ Izovolemie
■ Hipovolemie
■ Hipervolemie

Raportat la variaţiile tonicităţii

■ Izotone
■ Hipertone
■ Hipotone
Hiponatremia <135mEq / L.
1. Hiponatremia izotonă
■ nivele ridicate ale altor constituenţi EC
(proteine şi lipide) H2Ot Na+
!!! pseudohiponatremii

2. Hiponatremia hipertonă
■ unor substanţe osmotic active
(ex. glucoză, manitol) deplasări de apă
din IC în EC H2Ot Na+
3. Hiponatremia hipotonă -

■ hiponatremie hipotonă ISOVOLEMICĂ

■ aport excesiv de apă (polidipsia psihogenă)
■ anomalii ale mecanismelor care reglează
eliminările de apă.
▪ resetarea osmostatului hipotalamic
▪ exces de ADH asociat cu adminstrarea de lichide
hipotone (SIADH)
 ■ hiponatremie hipotonă HIPERVOLEMICĂ
• insuficienţă cardiacă congestivă (ICC)
• insuficienţă renală
• ciroză.
!!!
■ edeme
■ exces de fluide hemodinamic ineficiente
!!! Dietă cu puțină NaCl = crește expresia
receptorilor pentru aldosteron ⇒ crește absorbția
intestinală de Na+ ⇒ crește absorbția de apă ⇒
constipație
■ hiponatriemie hipotonă HIPOVOLEMICĂ
= pierdere de apă şi sare, dar pierderea de
sodiu este mai mare decât pierderea de apă
■ pierderi renale: diuretice, deficit de aldosteron
■ pierderi extrarenale:
▪ gastro-intestinale
▪ cutanate
▪ creşterea spaţiului trei hidric (ileus, ascite, edeme)
Diareea Secretorie

■ Vibrio cholerae = toxina stimulează secreția

■ Clostridium difficile = toxina stimulează secreția

+ leziuni endoteliale

■ Cauze Noninfețioase – boli inflamatorii cronice

intestinale (boala Crohn‘s, colita ulcerativă) =
stimulează secreția + inhibiția absorbției
Consecinţele hiponatremiei hipotone
■ hiperhidratare celulară
■ cefalee, confuzie, convulsii
■ senzaţia de sete lipseşte

. !!! depleţia de sodiu s-a instalat brusc -

intoxicaţia cu apă
!!! depleţia de sodiu are un caracter cronic:
deplasarea electroliţilor şi a osmolilor
idiogenici extracelular - echilibru
compensator (crampe musculare, greaţă,
vărsături şi o stare de letargie)

!!! Tratament cu soluţii hipertone administrate

repede - creşterea osmolarităţii extracelulare -
deshidratarea celulelor nervoase = sindrom
de demielinizare osmotică.
Hipernatremia > 145 mEq/L
!!! hipertonicitate

1. Hipernatremia ISOVOLEMICĂ
- Pierderea de apă liberă

■ renală: diabet insipid

■ extrarenală: pierderea excesivă prin
piele şi respiraţie
■ 2. Hipernatriemia HIPERVOLEMICĂ -
perfuzie sau aport de soluţii cu o concentraţie
mare de sodiu.
■ acută deshidratare intracelulară cu
expansiunea EC, edem şi insuficienţă
cardiacă congestivă.
■
3. Hipernatremia HIPOVOLEMICĂ -
pierderea de lichide hipotone:

■ Insuficienţă renală: diureza osmotică

■ Extrarenal:
■ diaree osmotică
■ transpiraţie excesivă
Consecinţele hipernatremiei
■ deshidratare celulară - sete.

!!! În timpul hiperosmolarităţii extracelulare

prelungite – în celulele nervoase creşte
osmolaritatea
■ prin ieşirea apei din celule
■ prin acumularea în celule a osmolilor idiogenici.

!!! refacerea terapeutică bruscă a osmolarităţii

lichidului extracelular - edemul cerebral.
TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
POTASIULUI
Reglarea potasemiei (3,5 – 5,5 mEq/l):

▪aportul alimentar
▪aldosteronul
▪pH
▪insulina
▪catecolaminele
Hipokalemia
■ Scăderea aportului
■ Pierderi
■ gastrointestinale
■ renale
■ Deplasarea intracelulară
■ Creșterea utilizării celulare
!!! Cortisolul în exces exercită efecte de
tip mineralocorticoid, putând
determina hipopotasemie

■ sindromul Cushing
■ terapia prelungită cu

glucocorticoizi
!!! pseudohipopotasemia = la
temperatura camerei leucocitele
preiau potasiul seric
Hipopotasemie – alcaloză metabolică
1) Alcaloză metabolică hipokalemie
■ schimbul transcelular între K+ și H + (H+ iese și K+
intră)
■ pierderea de H + și K (prin aldosteron)
2) Hipokalemia alcaloză metabolică
■ schimbul transcelular între K+ și H + (K+ iese și H+
intră)
■ schimbul transcelular în celulele tubulilor proximali -
acidoză intracelulară - crește producția și excreția de
amoniu.
■ Crește secreția de hidrogen în tubul proximal și distal
- reabsorbția de HCO3-.
 Consecințele hipopotasemiei

1. Reducerea excitabilităţii neuromusculare:

■ La nivelul musculaturii striate:
■ accentuată astenie musculară şi hiporeflexie.
■ La nivelul musculaturii netede:
■ o diminuare a motilităţii, tradusă prin constipaţie,
meteorism, ileus paralitic
■ La nivelul inimii:
- întârzierea repolarizării ventriculare (scade unda T,
creşte unda U, depresia ST)
- tulburări de conducere (bradicardii, BAV)
2. Alte manifestări :

■ "nefropatie kaliopenică" = leziuni

tubulointerstiţiale
■ Reducerea secreţiei de insulină
HIPERPOTASEMIILE

■ Aport excesiv de potasiu

■ Scăderea eliminărilor renale
■ Deplasarea potasiului din celule în
lichidul extracelular
■ Distrucții tisulare
!!! pseudohiperpotasemia =
menținerea prelungită a
garoului, hemoliza, leucocitoza,
trombocitoza.
 Consecintele hiperpotasemiei
1. Creşterea excitabilităţii neuromusculare
■ Pe musculatura striată
■ Creştere mică a K+: parestezii, cu furnicături şi fibrilaţi
musculare
■ Excesul sever de K+: astenie musculară, paralizie
flască cu progresie ascendentă.
■ La nivelul cordului:
■ Creştere mică a K+: T ascuţită
■ Excesul sever de K+: QRS larg, fibrilaţie ventriculară
sau asistolie
2. Efecte hormonale:
■ Creşte epinefrina
■ Creşte aldosteronul
■ Creşte insulina
■ Creşte glucagonul
!!!

În cadrul aceleiaşi stări patologice şi la

acelaşi bolnav, hiperpotasemia şi
hipopotasemia pot alterna în funcţie de
evoluţia bolii şi de terapie

Ex. Diabet zaharat cu cetoacidoză