Facultatea de Medicină Braşov.

Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

CURSURI 12 şi 13

TERAPIA INTENSIVĂ A DEZECHILIBRELOR ACIDO - BAZICE

MECANISMELE HOMEOSTAZIEI ACIDO – BAZICE

• catabolizarea substratelor metabolice (glucide, lipide, aminoacizi), produce sarcină

acidă, clasificată din punct de vedere fiziologic în:
– acizi volatili (CO2) și
– acizi nevolatili (organici și anorganici)
• un individ adult, cu dietă de tip vestic, produce zilnic
– aproximativ 15000 mmoli CO2, eliminați pulmonar (acizi volatili)
– producția netă zilnică de acizi nevolatili (metabolism, dietă, pierdere digestivă
de baze) este de aproximativ 1 mmol/ kg, cantitate eliminată renal

• Surse metabolice de acizi nevolatili:

– metabolizarea aminoacizilor sulfurați (cisteină, metionină) → acid sulfuric

1
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

– metabolizarea fosfolipidelor și fosfoproteinelor → acid fosforic

– oxidarea incompletă a carbohidraților → acid lactic
– oxidarea incompletă a acizilor grași → corpi cetonici
– oxidarea aminoacizilor cationici (arginină, lizină)
• Surse metabolice de baze:
– metabolizarea aminoacizilor anionici (acid glutamic, acid aspartic)
– metabolizarea anionilor organici (lactat, acetat, citrat)

SISTEMELE TAMPON:

MECANISMELE DE COMPENSARE ALE DAB

• Compensarea respiratorie:

(VCO2 – producția metabolică de CO2

VA – ventilația alveolară)

• Compensarea renală:
o secreția H+ cuplată cu reabsorbția HCO3-
2
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

o excreția H+ ca aciditate titrabilă

o sinteza NH3 și excreția H+ sub formă de NH4+

TERMINOLOGIA ȘI CLASIFICAREA
DEZECHILIBRTELOR ACIDO – BAZICE

• Terminologie:
o sufixul –oză este utilizat pentru a denumi procesul fiziopatologic:
o acidoză – exces de acizi
o alcaloză – exces de baze
o sufixul –emie este utilizat pentru a denumi consecința procesului fiziopatologic
asupra pH-ului sângelui arterial. Variațiile pH-ului sângelui arterial, în afara
intervalului de valori normale (7,35 – 7,45), conduc la:
o acidemie – pH < 7,35
o alcalemie – pH > 7,45

• Clasificarea dezechilibrelor acido – bazice:

o acidoză metabolică
o acidoză respiratorie
o alcaloză metabolică
o alcaloză respiratorie

• Dacă mecanismele compensatorii redresează complet pH-ul sângelui arterial (în limite
normale), se spune că acidoza/ alcaloza este compensată.
• Dacă mecanismele compensatorii nu reușesc să redreseze valoarea pH-ului arterial,
dezechilibrul acido – bazic (acidoza/ alcaloza) este decompensat

3
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

• Dacă există un singur dezechilibru acido – bazic primar, cu reacție de compensare

adecvată, se spune că dezechilibrul acido – bazic este simplu
• Dacă un pacient prezintă concomitent mai multe dezechilibre acido – bazice, se spune
că dezechilibrul acido – bazic este complex (mixt)

DIAGNOSTICUL DEZECHILIBRELOR ACIDO – BAZICE

TEORIA CLASICĂ

• dezechilibrele acido – bazice respiratorii sunt rezultatul modificării

paCO2:
– acidoză respiratorie: ↑ paCO2
– alcaloză respiratorie: ↓ paCO2
• dezechilibrele acido – bazice metabolice sunt rezultatul modificării
[HCO3-]:
– acidoză metabolică: ↓ [HCO3-]
– alcaloză metabolică: ↑ [HCO3-]

4
Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

REGULILE DE COMPENSARE

TABEL DE VALORI NORMALE

GAURA ANIONICĂ

GA = (Na+ + (K+)) – (HCO3-+ Cl-)

5
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

TEORIA FIZICO – CHIMICĂ (STEWART)

• variabile independente: paCO2, ATOT, SID

• variabile dependente: H+, HCO3-, OH-, HA, A-, CO32- (concentrația variabilelor
dependente este influențată de cea a variabilelor independente)
• acidoză: ↑ paCO2, ↓ SID, ↑ ATOT
• alcaloză: ↓ paCO2, ↑ SID, ↓ ATOT

6
Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

7
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

CONSECINȚELE ACIDOZELOR ŞI ALCALOZELOR:

Sistemul funcţional Consecinţele acidozelor Consecinţele alcalozelor

Sistem nervos central vasodilataţie cerebrală vasoconstricţie cerebrală

↑ centrii respiratori ↓ centrii respiratori
↑ activitatea simpatică ↓pragul convusivant
Sistem muscular ↓excitabilitatea neuro-musculară ↑excitabilitatea neuro-musculară
Sistem cardio- ↓inotropismul cardiac ↑inotropismul cardiac
vascular ↓debitul cardiac ↑excitabilitatea miocardică →
↑excitabilitatea miocardică → ↑aritmogeneza
↑aritmogeneza spasm coronarian
vasodilataţie coronariană vasoconstricţie sistemică
vasodilataţie sistemică
↓răspunsul vascular la catecol-
amine
Sistem bronho- vasoconstricţie în teritoriul vasodilataţie în teritoriul
pulmonar circulator pulmonar → circulator pulmonar
agravarea HTP
Echilibrul electrolitic hiperpotasemie hipopotasemie
hipercalcemie hipocalcemie
Metabolism deplasează curba de disociere a deplasează curba de disociere a
HbO2 la dreapta → ↓afinitatea HbO2 la stânga → ↑ afinitatea
Hb pentru O2 → ↑cedarea de O2 Hb pentru O2 → ↓ cedarea de O2
la ţesuturi la ţesuturi
inhibă glicoliza stimulează glicoliza
insulino-rezisenţă
demineralizare osoasă

ACIDOZA RESPIRATORIE

• ↑ paCO2 > 45 mmHg

• ↓ pH
• compensare: ↑ [HCO3-]

➢ Etiologie:
o Creșterea producției CO2:
▪ nutriție parenterală cu cantități mari de glucoză
▪ sepsis
▪ arsuri severe
8
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

▪ hipertermie malignă
▪ frison prelungit
▪ status convulsivant
▪ tireotoxicoză
o Hipoventilația alveolară – acută sau cronică:
▪ depresia centrilor respiratori
▪ obstrucția căii respiratorii
▪ patologie neuro-musculară
▪ patologia cutiei toracice
▪ patologie pleurală
▪ patologie pulmonară
▪ stop cardio-pulmonar

➢ Tratament:
o tratamentul cauzei
o antidot – intoxicații
o dezobstrucția căii respiratorii
o ventilație mecanică neinvazivă și invazivă

ALCALOZA RESPIRATORIE

• ↓ paCO2 < 35 mmHg

• ↑ pH
• compensare: ↓ [HCO3-]

➢ Etiologie:
o stimularea centrilor respiratori prin mecanism nervos central
o stimularea centrilor respiratori prin mecanism periferic
o alte cauze:
▪ sarcina
▪ insuficiența hepatică
▪ sepsis

9
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

▪ șoc
o iatrogen: bolnavi critici ventilați mecanic
o scăderea producției de CO2: hipotermia

➢ Tratament:
o tratamentul cauzei
o reinhalarea CO2
o tratamentul hipoxemiei

ACIDOZA METABOLICĂ

• ↓ [HCO3-] < 22 mmoli/ l

• ↓ pH
• compensare: ↓ paCO2

➢ Etiologie:
o ACIDOZA METABOLICĂ CU GA MARE
▪ acidoza lactică
• acid L-lactic (acidoză lactică tip A și B)
• acid D-lactic
▪ cetoacidoza
▪ ingestia de toxice
• metanol – acid formic
• etilen glicol – acid oxalic
▪ rabdomioliza
▪ insuficiența renală

o ACIDOZA METABOLICĂ CU GA NORMALĂ

▪ pierdere de bicarbonat
• pe cale digestivă:
o diaree
o fistule digestive
10
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

• pe cale renală:
o acidoză tubulară renală tip 2 (proximală)
▪ scăderea excreției renale de acizi
• acidoză metabolică cu hipopotasemie
o acidoză tubulară renală tip 1 (distală)
• acidoză metabolică cu hiperpotasemie
o acidoză tubulară renală tip 4 (hipoaldosteronism)
▪ administrarea parenterală de acizi
• nutriție parenterală cu soluții de aminoacizi
• acidoză hipercloremică diluțională
• administrare de soluții de arginină hidroclorhidrică

➢ Tratament:
o tratamentul cauzei generatoare
o tratamentul alcalinizant – soluții bicarbonat, THAM. Administrarea
bicarbonatului este indicată major în acidozele metabolice cu GA normală și
numai în formele severe de acidoze metabolice cu GA mare (la pH < 7,1)

ALCALOZA METABOLICĂ

• ↑ [HCO3-] > 26 mmoli/ l

• ↑ pH
• compensare: ↑ paCO2
➢ Etiologie:
o aportul excesiv de substanțe alcalinizante
o alcaloze metabolice clor – sensibile (hipovolemie și hipokalemie):
▪ cauze gastro – intestinale:
• vărsătură
• aspirație nazo-gastrică
• stenoză pilorică
▪ cauze renale:

11
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

• diuretice de ansă și tiazidice

▪ alcaloza metabolică posthipercarbică
o alcaloze metabolice clor – rezistente:
▪ hiperaldosteronism primar

➢ Patogeneză:
o faza de generare – presupune trei mecanisme:
▪ pierderea de H+ (tub digestiv, rinichi)
▪ acumularea de HCO3- (administrarea excesivă de soluții de bicarbonat
pacienților cu insuficiență renală sau prin metabolizarea unor substrate
exogene la bicarbonat: citrat, lactat, etc.)
▪ pierderea de lichide cu raport Cl-/ HCO3- mai mare decât în plasmă
(alcaloza de contracție)
o faza de menținere – perpetuarea alcalozei metabolice în condiții de
hipovolemie și hipopotasemie – prin continuarea reabsorbției de HCO3- și a
excreției H+ la nivel renal

➢ Tratament:
o tratamentul patologiei generatoare
o reechilibrarea volemică
o administrarea de soluții acidifiante – soluție arginină sorbitol hidroclorhidrică

12
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

NOȚIUNI DE TERAPIE INTENSIVĂ METABOLICĂ

TERAPIA INTENSIVĂ A COMPLICAȚIILOR ACUTE ALE

DIABETULUI ZAHARAT

• cetoacidoza diabetică
• hiperglicemia hiperosmolară

CETOACIDOZA DIABETICĂ

• Definiție:
o cetoacidoza diabetică este o complicație acută specifică DZ tip 1 (extrem de rar
complică evoluția DZ tip 2!)
o hiperglicemie, cetoză, acidoză metabolică

• Etiologie:
o DZ tip 1 de novo
o sistarea tratamentului cu insulină
o patologie acută coasociată – infecții (cel mai frecvent infecții de tract urinar și
pneumonie)
o medicamente: corticoizi, diuretice tiazidice
o alcool, substanțe de abuz

• Patogeneză:
o status catabolic datorat deficitului absolut de insulină – raport ↓ insulină/
glucagon + alți hormoni de stres
o hiperglicemie datorată creșterii producției hepatice de glucoză și scăderii
preluării celulare a glucozei (exprimarea transportorilor membranari GLUT4
este dependentă de acțiunea insulinei pe receptorul tirozinkinazic specific)
o creșterea disponibilului hepatic de acizi grași liberi → acetil – CoA → corpi
cetonici (acetil CoA → aceto – acetat → β – hidroxi – butirat; aceto – acetat →
acetonă)

13
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

o diureză osmotică, vărsătură → hipovolemie, diselectrolitemie, hipoperfuzie

tisulară (acidoză lactică)

• Clinică:
o semnele și simptomele sunt datorate: hipovolemiei, acidozei metabolice și
hiperosmolarității
o istoric frecvent: degradarea clinică progresivă, în context infecțios, pe
parcursul a 2 – 3 zile
o simptome:
▪ poliurie
▪ polidipsie
▪ scădere în greutate
▪ vărsătură
▪ durere abdominală – poate mima abdomenul acut chirurgical!
o semne:
▪ instabilitate hemodinamică – hipovolemie → șoc hipovolemic:
hipotensiune arterială, tahicardie, tegumente reci, mucoase uscate
▪ respirație Kussmaul
▪ neurologic: letargie, tulburări vizuale, alterarea stării de conștiență,
convulsii, comă

• Diagnostic:
o criterii clinice (vezi mai sus)
o laborator:
▪ glicemie, electroliți, EAB, osmolalitate serică, uree, creatinină,
amilazemie (crescută în absența pancreatitei acute), TG
(hipertrigliceridemie)
▪ hemoleucogramă – leucocitoză!
▪ examenul fizico – chimic al urinei – corpi cetonici
▪ teste de inflamație – infecție: fibrinogen, PCR, PCT, dacă se
suspicionează o infecție: culturi bacteriene (urocultură, hemocultură,
spută)

14
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

o Rx pulmonar
o ECG
• Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamică!
o administrarea de insulină
o corectarea diselectrolitemiei – hipopotasemia și hipofosfatemia
o tratamentul cauzei declanșatoare

➢ corectarea hipovolemiei:
- deficitul lichidian – 5 – 10 l
- inițial refacerea volemiei – soluție salină NaCl 0,9%
- ulterior refacerea deficitului de apă liberă – soluție salină NaCl
0,45%, soluție glucoză 5% (când glicemia < 200 mg/dl)
- rata de administrarea a lichidelor este în funcție de statusul clinic
și hemodinamic
- excesul lichidian conduce la instalarea edemului cerebral
(Atenție! Această complicație este mai frecventă și severă la
copii!)
- resuscitarea volemică suboptimală menține hipoperfuzia
tisulară: acidoză lactică, disfuncție renală

➢ corectarea diselectrolitemiei:
- hiposodemia – se calculează sodemia reală în funcție de
glicemie: Na+ seric scade cu 1,6 mmoli/l pentru fiecare 100
mg/dl creștere a glicemiei peste valoarea de 100 mg/dl!
- hipopotasemia:
- deficitul de potasiu este datorat pierderii pe cale renală
(diureză osmotică) și digestivă (vărsătură)
- în condiții de acidoză se produce transmineralizarea de
membrană K+/ H+. Deci, potasemia în limite normale, în
condiții de acidemie presupune hipopotasemie!

15
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

- corectarea hipopotasemiei este obligatorie înainte de

inițierea administrării de insulină! Insulina scade
potasemia (introduce K+ în celulă, insulina sistează
sinteza corpilor cetonici)
- administrarea continuă, sub formă de KCl, în funcție de
gradul de hipopotasemie, pe seringă automată sau în
perfuzabil, sub control frecvent (la 2 ore) → țintă: 4 – 5
mmoli/ l

➢ administrarea de insulină:
- bolus inițial – 0,1 U insulină rapidă/ kgc
- apoi infuzie continuă (diluție 1 U/ 1 ml ser fiziologic)
- ținta: scăderea glicemiei cu 80 – 100 mg/ dl. Scăderea agresivă a
glicemiei, > 100 mg/ dl, duce la instalarea edemului cerebral!)
- când glicemia scade sub 200 mg/ dl, se administrează soluție
glucoză 5% (aprox. 100 ml/ h), menținându-se administrarea de
insulină (aprox. 1 U/ h), până se normalizează gaura anionică!
- Atenție! Sistarea administrării de insulină continuu iv se face
numai în momentul în care pacientul este conștient, stabil
hemodinamic, își reia toleranța digestivă și GA este în limite
normale!
➢ alte măsuri terapeutice:
- sondă nazogastrică (reduce distensia gastrică)
- sondaj vezical – monitorizarea diurezei
- tratamentul (eventualei) infecții declanșatoare

• Diagnostic diferențial cu alte cauze de cetoacidoză (glicemia este scăzută!):

- cetoacidoza alcoolică
- cetoacidoza prin inaniție
- erori înnăscute de metabolism

16
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

HIPERGLICEMIA HIPEROSMOLARĂ

• Definiție:

o complicație acută a DZ tip 2

o deshidratare severă, hiperglicemie, alterarea stării de conștiență (comă)
• Etiologie:
o diabet zaharat tip 2 nediagnosticat
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 cu patologie intercurentă severă: infecții (tract
urinar, pneumonie), infarct miocardic acut, accident vascular cerebral
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 care au consumat lichide cu conținut mare de
zahăr
o pacienți cunoscuți cu DZ tip 2 cărora li s-au administrat: corticoizi, diuretice
tiazidice

• Patogeneză:
o deficit relativ de insulină asociat cu
o creșterea secreției de hormoni de contrareglare (glucagon, catecolamine,
cortizol)
o consecință: hiperglicemie severă, care conduce la: creșterea osmolarității
serice, diureză osmotică, deshidratare globală severă, hipovolemie,
hemoconcentrație, hipercoagulabilitate sanguină
o concentrația de insulină este suficientă pentru a prevenii lipoliza și cetogeneza

• Clinică:
o semnele și simptomele sunt în relație cu gradul de hiperosmolaritate serică și
deshidratare
o istoric: în general, deteriorare progresivă pe parcursul a 7 – 10 zile
o simptome:
▪ poliurie
▪ letargie
▪ confuzie
o semne:
17
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

▪ ischemie de membru
▪ tablou clinic de șoc hipovolemic
▪ alterarea stării de conștiență → comă

• Diagnostic:
o criterii clinice
o laborator:
▪ glicemie, osmolaritate serică, ABG, ionogramă, teste biochimice renale
și hepatice
▪ examen fizico – chimic al urinei – absența corpilor cetonici (sau urme
în condiții de inaniție)
▪ teste inflamatorii
▪ culturi bacteriologice
o Rx pulmonar
o ECG

• Tratament:
o corectarea hipovolemiei și stabilizarea hemodinamic
o corectarea diselectrolitemiei
o administrarea de insulină
o prevenția trombozei venoase profunde și a TEP
o tratamentul cauzei declanșatoare

➢ corectarea hipovolemiei:
- deficit lichidian 8 – 10 l
- ritmul de corectare și compoziția electrolitică este în
funcție de gradul de deshidratare, statusul hemodinamic,
diselectrolitemiile prezente
- corectare lentă – aproximativ 24 – 48 h

➢ administrarea de insulină:
- de principiu nu necesită bolus inițial

18
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

- administrare pe seringă automată, funcție de glicemie,

scăderea glicemică aprox. 80 mg/ dl pentru a prevenii
scăderea bruscă a osmolarității plasmatice și instalarea
edemului cerebral

➢ tratamentul anticoagulant – profilaxia trombozelor venoase profunde cu

heparină standard sau heparine fracționate

• Prognostic: mortalitate 30 – 35% (pacienți vârstnici, tarați, cu patologie coasociată

semnificativă)

HIPOGLICEMIA

• hipoglicemie – glicemie < 50 mg/ dl

• hipoglicemie severă – glicemie < 30 mg/ dl
• situația cea mai frecventă în clinică: pacienți diabetici sub tratament cu insulină
• cauze:
o efort fizic
o modificarea dietei
o schimbarea schemei de insulino-terapie
o alte cauze: infecție, consum de alcool, insuficiență hepatică, insuficiență renală,
sarcină, glicogenoze
• tablou clinic: senzație de foame, iritabilitate, transpirații, tahicardie, tremor, deficite
neurologice, parestezii, comă
• diagnostic: determinarea rapidă a glicemiei
• tratament de urgență:
o administrarea a 25 g glucoză IV (50 ml soluție glucoză 50%) + 100 mg IV
tiamină
o reevaluarea glicemiei după 15 minute
o menținerea nivelului glicemic – soluție glucoză 5% sau 10%
o glucagon (1 mg IM)

19
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

o monitorizarea glicemie – funcție de durata de acțiune a insulinei administrate și

de agenții hipoglicemianți administrați
o evaluarea orară a glicemiei până când valorile rămân stabile

SUPORTUL NUTRIȚIONAL AL BOLNAVULUI CRITIC

- principii generale -

• statusul metabolic hipercatabolic al bolnavului critic, conduce la fenomenul de

„autocanibalism” – pierderea masei musculare
• malnutriție → imunodepresie → creșterea riscului infecțios → sepsis
• malnutriția crește perioada de staționare în TI, spitalizare, morbiditate și mortalitate
• evaluarea statusului nutrițional al bolnavului critic:
o antropometric
o teste biochimice – prealbumina, transferina, numărul de limfocite
o indicele de masă corporală
o evaluarea clinică globală subiectivă – date anamnestice și evaluarea clinică
• estimarea necesarului nutrițional
o ecuația Harris – Benedict estimează rata metabolică bazală
o necesarul caloric bazal: 25 kcal/ kg/ zi
o necesarul caloric bazal se inmulțește cu factorul de stres – traumă (1,2 – 1,3),
sepsis (1,6 – 1,7), arsuri severe (2)
o macronutrienți: proteine (4 kcal/g), glucide (3,4 kcal/g), lipide (9 kcal/g)
o necesarul proteic – 1 g/ kg corp. Crește în funcție de situația clinică – arși: 1,5
– 2 g/ kg corp
o necesarul de calorii nonproteice – glucide (furnizează 40 – 60% din necesarul
caloric), lipide (furnizează 20 – 30% din necesarul caloric)
o asigurarea necesarului zilnic de vitamine, electroliți și microelemente
• imunonutriția – glutamină (cel mai abundent aminoacid din corp, devine esențial la
pacienții critici cu agresiuni severe), arginină, nucleotide, acizi grași omega-3
• urmărirea evoluției fazei catabolice – bilanțul azotat (Nintrat – Npierdut)
• suportul nutrițional enteral:

20
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

o calea de elecție pentru asigurarea suportului nutrițional

o reduce riscul ulcerului de stres
o menține troficitatea mucoasei tubului digestiv, previne translocația bacteriană
o necesită evaluarea toleranței digestive – evaluarea reziduului gastric la anumite
intervale de timp după oprirea alimentației, distensia abdominală, diaree
o per os (pacienți conștienți), sondă nazo-gastrică, sondă nazo-jejunală,
jejunostomă de alimentație
o formule polimerice – necesită inițial digestia macromoleculelor (proteine,
poliglucide)
o formule elementare – macronutrienții sunt administrați sub formă de molecule
rapid absorbabile (aminoacizi, monozaharide)
• suportul nutrițional parenteral:
o soluții sterile administrabile IV
o emulsii hidrice de de aminoacizi, glucoză, lipide, vitamine, electroliți
o se administrează ca soluții separate de aminoacizi, glucoză, lipide sau sub
formă compozită (amestecuri)
o din cauza osmolarității mari, soluțiile de aminoacizi și glucoză concentrată
necesită abord vascular central
o din cauza riscului infecțios (medii de cultură bacteriană), soluțiile nutriționale
se administrează pe un lumen dedicat (nu se administrează și alte
medicamente) al cateterului venos central!
• complicații:
o sindromul de realimentație (refeeding):
▪ poate să apară la câteva zile după începerea suportului nutrițional la
pacienții cu malnutriție severă
▪ pacienții malnutriți prezintă depleție severă intracelulară de electroliți.
Administrarea glucozei conduce la influxul rapid de electroliți din
spațiul extracelular în celule și scăderea bruscă a concentrațiilor serice
de fosfat, magneziu, potasiu și calciu
▪ clinic: stare de slăbiciune, insuficiență respiratorie, insuficiență
cardiacă, aritmii cardiace, convulsii, moarte

21
 Facultatea de Medicină Braşov. Disciplina Anestezie şi Terapie intensivă

▪ conduită terapeutică: creșterea progresivă a aportului caloric,

administrarea de electroliți și vitamine

o sindromul de hiperalimentație (overfeeding):

▪ aport caloric excesiv
conduce la: uremie, hiperglicemie, hiperlipidemie, steatoză hepatică, hipercapnie

22