Schizofrenia si antipsihoticele /neurolepticele (NL)

*Conform teoriei dopaminergice, în schizofrenie sunt afectate:

CALEA MEZO-LIMBICĂ CALEA MEZO-CORTICALĂ CĂILE DOPAMINERGICE

SISTEM LIMBIC: CORTEX PREFRONTAL:

hiperfuncţie hipofuncţie CALEA MEZO-CORTICALĂ
cunoaștere, emoții, afectivitate
dopaminergică dopaminergică CALEA MEZO-LIMBICĂ
emoții, motivație

CALEA NIGRO-STRIATĂ
control motor
CALEA NIGRO-INFUNDIBULARĂ
influențează secreția anumitor
hormoni, de ex. PROLACTINA
ventral
tegmentum

subtantia

simptome negative
nigra

simptome pozitive
simptome corticale

Antipsihoticele
Prezintă efecte multiple și diverse prin acțiunea acestora la nivelul mai multor tipuri de receptori:

Receptorii Antipsihotice TIPICE+atipice

dopaminergici *cele tipice prezintă o afinitate mai mare
(în special D2)
-aproape toate prezintă acțiune antagonistă

Receptor Antipsihoticele ATIPICE

serotoninergic
- acțiune antagonistă
(5HT2a)

Receptori
COLINERGICI
Antipsihoticele TIPICE & atipice
Receptori Receptori - acțiune antagonistă
HISTAMINERGICI ADRENERGICI

1.
 Antipsihoticele
- c l a s i f i c a r e -

Tipice D2 D2 Atipice 5HT2a

=blochează receptorii dopaminei =blochează receptorii serotoninei (stimulând

eliberarea de dopamină) și ai dopaminei
1. cu potență redusă
2. cu potență ridicată - ameliorează simptomatologia negativă și cea cognitivă

- e f e c t e l e m e d i c a ț i e i n e u r o l e p t i c e -

D2

simptomele pozitive simptomele negative

(=efecte antipsihotice) și cognitive

CALEA MEZO-CORTICALĂ

CALEA MEZO-LIMBICĂ

CALEA NIGRO-STRIATĂ
CALEA NIGRO-INFUNDIBULARĂ
HIPERPROLACTINEMIE Efecte EXTRAPIRAMIDALE
ventral tegmentum
galactoree DISTONIE
ginecomastie PARKINSONISM
subtantia nigra AKATIZIE
disfuncție sexuală
AKINEZIE
DISKINEZIE TARDIVĂ

R. COLINERGICI R. alfa-adrenergici R.histaminergici (H1) 5HT2a

muscarinici

CONFUZIE CREȘTERE PONDERALĂ DOAR NL ATIPICE

RETENȚIE URINARĂ HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
sedare
CONSTIPAȚIE ameliorează simptomele
midriază negative și cognitive
mucoase uscate

2.
 Antipsihoticele
- e f e c t e s e c u n d a r e -

Tipice
1. cu potență redusă 2. cu potență ridicată

FLUFENAZINĂ TRIFLUOPERAZINĂ
CLORPROMAZINĂ TIORIDAZINĂ
HALOPERIDOL LOXAPINĂ TIOTIXEN

efecte ANTICOLINERGICE HIPERPROLACTINEMIE

efecte EXTRAPIRAMIDALE SINDROM NEUROLEPTIC
hTA MALIGN
efecte EXTRAPIRAMIDALE-mai puține efecte ANTICOLINERGICE-mai puține

Atipice
ARIPIPRAZOL CLOZAPINĂ Mai puține efecte secundare comparativ cu antipsihoticele tipice

OLANZAPINĂ ZIPRASIDONĂ efecte ANTICOLINERGICE

QUETIAPINĂ RISPERIDONĂ

creștere ponderală agranulocitoză

CLOZAPINĂ este cel mai eficace antipsihotic, rezervat *CLOZAPINA
însă pentru psihoza refractară la trat.

- i n d i c a ț i i -

Tipice Atipice
de linie a 2-a în tratamentul de de primă linie în tratamentul
întreținere de întreținere

simptome pozitive intense ameliorează simptomatologia

negativă și cea cognitivă
în controlul de urgență al
cele cu potență ridicată
psihozei sau al agitației

3.
 ăpocniS/ăpocniserP einetsA eenpsiD
ecaidrac iruflus ăzats ed irular
/polag ATh
Prognostic negativ
.laugnilbus
ăcitiruelp ereruD eenpsiD eitsegiDni SUAPER nÎ
la vârstnici/diabetici GTN ed .mda aL
SIMPTOME ATIPICE:
laugnilbus GTN ed .mda al di p ar
:ăzaedeC
ĂZAEDEC UN SIMPTOME ATIPICE:
eregnârts
*mrofilif slup
lanoițome
serts erednirp
nim 02>
cizif trofe erasăpa
eraolap
ATARUD SUAPER nÎ
ezuforp iițaripsnart
?erapa dnâC ?erapa dnâC :retcaraC
EECAIPO :ed mda ătisecen
Agravarea anginei preexistente / Retrosternală
Durere Toracică Intensă Durere Toracică Acută/ Durere Toracică Centrală
STEMI SCA Angina clasica
 Diverticulii esofagieni
DIVERTICULUL ZENKER
de pulsiune
esofag cervical;
LOCALIZARE: -d.p.d.v. anatomic, apare POSTERIOR, într-o zona de slăbiciune la tranziția dintre
hipofaringe și esofag, imediat deasupra m. cricofaringian
MECANISM DE APARIȚIE:
relaxarea necoordonată/inadecvată a protruzia proximală a
obstrucție
mușchiului cricofaringian la deglutiție mucoasei+submucoasei

CLINIC PACIENȚI VÂRSTNICI

tulburări de deglutiție + AIT / AVC anterioare

Zenker simptomatic: REGURGITAȚII CU ALIMENTE sufocare

HALITOZĂ
RECENT ÎNGHIȚITE/PASTILE DISFAGIE

DIAGNOSTIC tranzit baritat

TRATAMENT pentru pacienții simptomatici: MIOTOMIE CRICOFARINGIANĂ+

DIVERTICULOTOMIE SAU DIVERTICULOPEXIE
(tehnici mai noi: abordare endoscopică cu secționarea m. cricofaringian și crearea unei esofagodiverticulostomii)

DIVERTICULUL MEDIOESOFAGIAN
adevarat CLINIC
de pulsiune
asociat cu inflamația
asimptomatici asociat cu dismotalitatea esofagiană:
ganglionului paratraheal din:
(în absența complicațiilor)
TUBERCULOZÂ SPASMUL ESOFAGIAN DISTAL
HISTOPLASMOZĂ ACHALAZIA
TRATAMENT
CANCER PULMONAR
-nu necesită tratament-

COMPLICAȚII Necesită tratament chirurgical:

excizia diverticulului și repararea structurii adiacente
FISTULIZARE! -în trahee /vasele de sânge adiacente ( frecvent se lasă un lambou de țesut interpus pentru
=> simptome RESPIRATORII & HEMORAGIE a preveni recurența și pentru a promova vindecarea)

DIVERTICULUL EPIFRENIC
de pulsiune
LOCALIZARE: 1/3 distală a esofagului

MECANISM DE APARIȚIE: disfuncția SEI -pot fi cauzați de complicații ale

BRGE (ex. strictura esofagiană)
REGURGITAREA
CLINIC DISFAGIE
ALIMENTELOR NEDIGERATE
ASPIRAȚIE
OCULTĂ

DIAGNOSTIC tranzit baritat și studii manometrice

TRATAMENT pentru pacienții simptomatici: TORACOTOMIE STÂNGĂ CU REZECȚIA DIVERTICULULUI ȘI SUTURĂ ESOFAGIANĂ
indicație chirurgicală + DILATAȚIA STRICTURII/ ESOMIOTOMIE DISTALĂ EXTINSĂ
(pentru a preveni recurența)
 Endocardita infectioasa
- C A R A C T E R I S T I C I C L I N I C E -

Pirexie 90%
Generale Neurologice
Stare generală alterată (95%) Emboli cerebrali (20%)
Degete hipocratice (10%) Anevrisme micotice (10%)

Ochi Cardiace
Pete Roth (5%) Suflu (de regurgitare) (90%)
Hemoragii conjunctivale în așchie (rare)
Insuficiență cardiacă (50%)

Renale
Hematurie (70%)
Splenomegalie (40%)

Leziuni cutanate
Peteșii (50%) Hemoragii în așchie (10%) Atralgii (25%)

Noduli Osler (15%) Leziuni Janeway (5%)

Suspiciune clinica înalta

Leziune valvulară nouă / suflu de
regurgitare nou depistat
Evenimente embolice de
cauză necunoscută
Sepsis cu punct de
plecare necunoscut
Hematurie, glomerulonefrită &
suspiciune de infarct renal
Febră +
material prostetic intracardiac;
alți factori predispozanți (CDIV) sau proceduri dgn/terapeutice RECENTE cu
potențial de bacteriemie semnificativă;
aritmii ventriculare sau tulburări de conducere nou documentate;
prima manifestare a ICC;
hemoculturi pozitive (cu microorganisme tipice);
leziuni cutanate (Osler, Janeway) sau oculare (Roth);
abcese periferice (renale, splenice, spinale) cu punct de plecare necunoscut.
 Gradul leziunilor hepatice
HEMATOM DILACERĂRI VASCULAR
GRAD Ruptură Ruptură
Subcapsular Sângerare
Intraparenchimatos capsulară parenchimatoasă
Neexpansiv
1 Da Nu < 1cm profunzime
<10 % din suprafață

Neexpansiv Neexpansiv 1-3 cm profunzime

2 Da Da
10-50% din suprafață <10 cm în diametru <10 cm în lungime

În expansiune În expansiune >3 cm profunzime

3 >50% din suprafață >10 cm
Hematom rupt cu
sângerare activă
25-75% din lobul hepatic
Hematom rupt cu
4 sângerare activă 1-3 segmente din
acelasi lob
>75% din lobul hepatic leziuni venoase
juxtahepatice:
>3 segmente din v cavă
5 același lob retrohepatică
v. hepatică
centrala

6 Avulsia hepatică
 Gradul leziunilor splenice
HEMATOM DILACERĂRI VASCULAR
GRAD Ruptură Ruptură
Subcapsular Intraparenchimatos capsulară Sângerare parenchimatoasă Implică vase

Neexpansiv < 1 cm
1 Da Nu
<10 % din suprafață profunzime

Neexpansiv Neexpansiv 1-3 cm Nu implică nici un

2 Da Da profunzime vas trabecular
10-50% din suprafață <5 cm in diametru

Expansiv Expansiv >3 cm

profunzime Implică vase
3 >50% din suprafață >5 cm în diametru trabeculare
Hematom rupt cu
sângerare activă

Implică vase
segmentare sau
hilare
Hematom rupt cu
4 sângerare activă
Devascularizează
major splina
>25%

leziune vasculară
Splina complet hilară care
5 devascularizează
dilacerată
splina
Hepatita cronica cu VHC
-TRATAMENT-
SCOP
ELIMINAREA ARN VHC DIN SER
oprirea progresiei bolii
hepatice virale
prevenirea dezvoltării HCC
RĂSPUNS VIRUSOLOGIC
SUSȚINUT COMBINAȚII MEDICAMENTOASE/ REGIMURI TERAPEUTICE
=ARN VHC negativ la 6
luni de la sfârșitul
terapiei (PCR)
TERAPIA DE SUCCES
=virus nedetectabil la 12
săptămâni de la
terminarea terapiei MOD DE ADMINISTRARE
interesează PROTEINELE VIRALE NON-STRUCTURALE
(țintesc enzimele din interiorul virusului)
agentii antivirali au acțiune directă și sunt administrați oral
eficiență extraordinară
profil EXCELENT de siguranță
CLASE DE TRATAMENT
INHIBITORII DE PROTEAZĂ INHIBITORII NS5A INHIBITORII DE
AI SERINEI NS3/4 POLIMERAZĂ ARN:
LEDIPASVIR VELPATASVIR
SIMEPREVIR GLECAPREVIR DACLATASVIR PIBRENTASVIR
PARITAPREVIR VOXILAPREVIR 1.nucleotidici: SOFOSBUVIR
ELBASVIR
GRAZOPREVIR 2.non-nucleotidici: DASABUVIR
NS3/4=proteaza/NTPaza/helicaza serinică NS5A=reglator al replicării virale NS5B*
INHIBITORII DE POLIMERAZĂ ARN INHIBITORII DE PROTEAZĂ+
TERAPIE DE SALVARE
nucleotidic + INHIBITOR NS5a INHIBITOR NS5a
pangenotipica: pangenotipica:
SOFOSBUVIR/VELPATASVIR
GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR
SOFOSBUVIR/VELPATASVIR
MOD DE ADMINISTRARE
&
/ Absența cirozei Prezența cirozei
3 tb/zi pentru 8 săpt. 3 tb/zi pentru 12săpt. INHIBITORUL DE PROTEAZĂ:
genotipuri 1+4
VOXILAPREVIR
SOFOSBUVIR/LEDIPASVIR
genotipuri 1+4
GRAZOPREVIR/ELBASVIR
pangenotipic
ELIMINĂ VIRUSUL LA >90% DIN PACIENȚII
MOD DE ADMINISTRARE
CARE NU RĂSPUND LA CELELALTE
1 tb pentru 8-12 săpt. 1 tb/zi timp de 12 săpt.
REGIMURI
TOATE REGIMURILE ELIMINĂ VIRUSUL LA MAI MULT DE 95% DIN PACIENȚI, IAR PENTRU
CEI CARE NU RĂSPUND EXISTĂ TERAPIE DE SALVARE
 hernIA SPIEGEL
m. transvers
abdominal apare în zona de unire a marginii inferioare a fasciei
posterioare cu marginea laterală a mușchiului drept
linia semilunară
abdominal, la nivelul liniei arcuate
linia arcuată
=> neimplicând str. anterioare, hernia
hernIA SPIEGEL NU este vizibilă sau palpabilă

ZONĂ CARACTERISTICĂ
cadranul inferior
drept/stâng
intestin
hernIA RICHTER
ligamentul
inghinal intern
=doar o porțiune din circumferința intestinului este
încarcerată sau strangulată prin defectul herniei
hernIA RICHTER
lumenul intestinal NU este implicat=> nu apar simptome de ocluzie
intestinală (poate fi prezentă doar durerea din cauza strangulării)

tipuri de hernii cu nume proprii

HERNIA LITTRE
=conține diverticulul Meckel
simptomatic în sacul herniar

diverticul Meckel

apendicele cecal

HERNIA
AMAYAND HERNIA GILMORE
=conține apendicele cecal în /hernia sportivului/inghinodinia/pubalgia
sacul herniar atletică/ hernia de hochei

este cauzată de tensiune la nivelul

mușchilor adductori care se inseră pe pubis
 monocITE <5/mm3

PMN ABSENTE
LIMPEDE

PROTEINE 0,2-0,4g/L

GLUCOZĂ
2/3-1/2
glicemie
aspect normal

LCR
MENINGITA VIRALĂ modificari tipice

3
monocITE 10-100/mm

LIMPEDE/ PMN ABSENTE

unele PMN-uri pot fi observate în stadiile incipiente
TULBURE
PROTEINE 0,4-0,8g/L

GLUCOZĂ >1/2 glicemie

 monocITE <5/mm3

PMN ABSENTE
LIMPEDE

PROTEINE 0,2-0,4g/L

GLUCOZĂ
2/3-1/2
glicemie
aspect normal

LCR
MENINGITA BACTERIANĂ modificari tipice

monocITE <50/mm 3

TULBURE/ PMN 200-300/mm3

PURULENT
PROTEINE 0,5-2,0g/L

GLUCOZĂ <1/2 glicemie

 monocITE <5/mm3

PMN ABSENTE
LIMPEDE

PROTEINE 0,2-0,4g/L

GLUCOZĂ
2/3-1/2
glicemie
aspect normal

LCR
MENINGITA TUBERCULOASĂ modificari tipice

monocITE 100-300/mm3

3
TULBURE/ PMN 0-200/mm
VÂSCOS
PROTEINE 0,5-3.0g/L

GLUCOZĂ <1/2 glicemie

 LC
monocITE <5/mm3

R
PMN ABSENTE
LIMPEDE
PROTEINE 0,2-0,4g/L

2/3-1/2
GLUCOZĂ glicemie
aspect normal
3
monocITE 10-100/mm

LIMPEDE/ ABSENTE
MENINGITA
PMN
unele PMN-uri pot fi observate în stadiile incipiente
TULBURE
VIRALĂ PROTEINE 0,4-0,8g/L

GLUCOZĂ >1/2 glicemie

monocITE <50/mm 3

MENINGITA TULBURE/ PMN 200-300/mm 3

PURULENT
BACTERIANĂ PROTEINE 0,5-2,0g/L

GLUCOZĂ <1/2 glicemie

monocITE 100-300/mm3

MENINGITA TULBURE/ PMN 0-200/mm

3

TUBERCULOASĂ VÂSCOS
PROTEINE 0,5-3.0g/L

GLUCOZĂ <1/2 glicemie

LIMPEDE

LCR
aspect normal

modificari tipice

HSA
hemoragia subarahnoidiană

XANTOCROM

LCR:
devine galben în primele 12 ore de la HSA
rămâne nemodificat pentru încă 2 săpt.
 MEDICAMENTE UZUALE CARE POARTĂ RISCURI TERATOGENE

Anomalii renale Defecte renale Anomalii cardiovasculare Anomalia Ebstein

IECA Aminoglicozide Carbamazepină Litiu
Diazepam Fenitoină
Retinoizi
Acid valproic

Anomalii ale scheletului Anomalii ale membrelor osificării craniului Palatoschizis Anomalii de cartilaj
Aminoglicozide Tetraciclină IECA Diazepam Fluorochinolone
Tetraciclină Talidomidă
Acid valproic Anomalii palat, oase, membre Modificări de culoare dentară
Chimioterapice Tetraciclina

Retard mintal Defecte de tub neural Anomalii ale SNC

Anomalii faciale
Carbamazepină Carbamazepină Carbamazepină Retinoizi
Chimioterapice Acid valproic Warfarină
Fenitoină
Fenitoină
Retinoizi Warfarină
Sevraj neonatal Kernicter
Acid valproic Fenobarbital (encefalopatie bilirubinică)
Warfarină leziune NC VIII Malformatia Dandy-Walker Sulfonamide
Aminoglicozide Warfarină

RCIU Cancer vaginal Avort spontan Anomalii anatomice

& col uterin Neoplasme
Carbamazepină Chimioterapice multiple
DES secundare palat, oase,
Chimioterapice Retinoizi
Chimioterapice membre, organe
Fenitoină Warfarină genitale
Deces intrauterin al fătului Diazepam
Warfarină Chimioterapice Chimioterapice
DES
 Hemoragia extradurala Hematomul subdural
ETIOLOGIE HED ETIOLOGIE HSD
Sângerarea se
urmează deobicei o linie de fractură craniană ce ruptura unei vene secundare unui traumatism CRANIAN, uneori
ACUMULEAZĂ RAPID în
produce RUPEREA unei artere meningeale mijlocii CHIAR BANAL
câteva minute sau ore
-CRONIC, aparent SPONTAN este întâlnit în mod frecvent la
VÂRSTNICI (dar poate să apară și la cei anticoagulați)
CLINIC
HEMATOM
traumatism cranian
EPIDURAL HEMATOM CLINIC
scurtă pierdere a stării de conștiență traumatism cranian SUBDURAL
intervalul de timp între traumatism și apariția
simptomatologiei poate fi de câteva ZILE/SĂPTĂMÂNI/LUNI
amelioarare=interval de luciditate
CEFALEE

semne comune
STUPOARE
SOMNOLENTĂ
+
CONFUZIA
DILATARE PUPILARĂ HEMIPAREZĂ
IPSILATERALĂ Simptomele pot fi MINORE și pot FLUCTUA
CONTROLATERALĂ
Alte semne și simptome care pot apărea:
deficite focale (hemipareză/ deficit SENZORIAL)
herniere transtentorială rapidă EPILEPSIA
PARACLINIC
pupile dilatate+ fixe bilateral; tetraplegie; stop respirator CT-disponibilitate imediată (cea mai utilizată) stupor; comă; hernierea cerebrală
RMN-mai sensibil pentru hematoamele MICI
TRATAMENT Secvențele T1 la RMN evidențiază un
Tratament
INTERVENȚIE NEUROCHIRURGICALĂ DE URGENȚĂ!! HIPERSEMNAL datorită prezenței methemoglobinei
Necesită evaluare neurochirurgicală și imagistică
drenare prin găuri de trepan -când nu este seriată pentru a evolua progresia.
disponibilă neurochirurgia! *uneori și colecțiile mari se pot rezolva spontan,
fără drenare!
 Orbitopatia (oftalmopatia) Graves
Fiziopatologie Edemul mușchilor extraoculari și
Boala oculară reprezintă o manifestare la nivelul orbitei duce la limitarea
a bolii Graves și apare la pacienții: mișcărilor oculare + protruzie, de
hipertiroidieni obicei BILATERALĂ, dar poate fi și
eutiroidieni UNILATERALĂ. Presiunea crescută
hipotiroidieni asupra nervului optic
Orbitopatia din boala Graves este cauzată de un RĂSPUNS => ATROFIE OPTICĂ
IMUN SPECIFIC ce determină inflamație RETRO-ORBITALĂ.
Autoantigenul care mediază răspunsul imun nu
este caracterizat, însă pare să fie un antigen al
Histopatologic:
țesutului retro-orbitar cu imunoreactivitate mușchii extraoculari prezintă:
similară cu cea a receptorului de TSH. EDEM FOCAL+ DEPOZITE de GLICOZAMINOGLICANI
Anticorpii anti-receptor TSH se găsesc în ser => FIBROZĂ
aproape invariabil (rolul lor în patogeneză începe
să se contureze).
Disfuncția tiroidiană și orbitopatia survin de Orbitopatia este mai
obicei la maxim 2 ani distanță (au fost raportate
frecventă + mai
și intervale de ordinul mai multor ani).
SEVERĂ la FUMĂTORI!

Tablou clinic
-severitate foarte variabilă

într-o minoritate din cazuri relativ FRECVENTE

PROTRUZIE MAI SEVERĂ SENSIBILITATE

HIPERLACRIMAȚIE DUREROASĂ
PROEMINENȚĂ OCULARĂ
RETRACȚIE PALPEBRALĂ=>PRIVIRE "VIE"
relativ RARE

LIMITAREA + DISCONFORTUL EDEM PERIORBITAL

MIȘCĂRILOR OCULARE +
AFECTAREA VEDERII EDEM CONJUNCTIVAL
(dată de compresia nervului optic) +
INFLAMAȚIE

Protruzia + retracția palpebrală pot limita capacitatea ochilor de a se

închide complet, astfel încât se pot instala leziuni corneene!

1.
 Tablou clinic
Manifestările oculare NU evoluează în paralel cu gradul de tirotoxicoză
biochimică sau cu nevoia de tratament antitiroidian, însă exacerbarea bolii
oculare este mai frecventă după tratamentul cu IOD radioactiv
(15% vs 3% sub medicație)

Investigatii

RM/ CT de ORBITĂ
Dozare: Evaluarea funcției
TSH pentru a exclude leziunile retro- vizuale
fT3 orbitare înlocuitoare de spațiu
în mod special
fT4 în orbitopatia din boala Graves se funcția nervului
constată: optic
-hipertrofia mușchilor oculari și edem
-nerv optic tensionat
(din cauza presiunii intra-orbitare crescute)

Tratament În cazul în care pacientul este tirotoxic, trebuie tratat, însă

tratamentul NU va conduce la o ameliorare directă a oftalmopatiei!

Se va evita hipotiroidismul-poate EXACERBA simptomatologia oculară!

tratamentul este local /sistemic

Optiuni terapeutice Indicatii/ Efecte

Picături oculare / Unguente cu umidifiere
metilceluloză sau hipromeloză ameliorare confort local

Poziția verticală induce o oarecare ameliorare

Lipire cu bandă adezivă a ochilor asigură închiderea nocturnă

reduc inflamația dacă sunt
Steroizii sistemici prezente simptome SEVERE
( Prednison 30-120 mg/zi) pulsterapia cu metilprednisolon i.v. inițial cu eficiență
rapid instalată în cazurile severe

decompresia la cald=când presiunea

asupra porțiunii intraorbitare a nervului
Decompresia chirurgicală a obitei(lor) optic pune în pericol vederea
decompresia la rece=din rațiuni
cosmetice (într-un stadiu tardiv, STABIL)
2.
 Optiuni terapeutice Indicatii/ Efecte
protejarea corneei dacă pleopele nu se închid
Chirurgia pleopelor în etapa sechelară, din rațiuni cosmetice

poate ameliora diplopia datorită modificărilor

musculare
Chirurgia corectoare a
trebuie amânată până când starea pacientului pe
mușchilor oculari parcusul ultimelor 6 luni este stabilă și trebuie să
urmeze oricărei decompresiuni orbitare

Iradierea orbitelor reduce inflamația rolul ei

precis este
ameliorează motilitatea oculară încă în
(20 Gy în doze fracționate)
efect SLAB asupra protruziei dezbatere

pot provoca răspuns la unii pacienți

atunci când tratamentele convenționale
Agenții imunomodulatori dau greș (dovezile din studii clinice nu
sunt substanțiale)
poate avea efect benefic asupra
Seleniu
oftalmopatiei ușoare la unii pacienți

3.
 ECG
CMA/CMAVD
MIOCARDITA poate fi normală
inversarea undelor T în derivațiile precordiale drepte (V1-V3)
poate demonstra anomalii difuze de unda T și segment ST potențiale de amplitudine mică la terminarea QRS (unde epsilon)
(supradenivelare concavă de ST) și aritmii bloc complet/incomplet de ramură dreaptă
blocul AV poate fi observat în: ECG cu semnal mediat poate indica prezența potențialelor tardive și
boala Lyme; miocardita cu celule gigante; depolarizarea întârziată a celulelor musculare individuale
Holter ECG de 24h poate demonstra extrasistole frecvente cu origine în VD sau
sarcoidoza; boala Chagas.
episoade de TV nesusținută

PERICARDITA ACUTĂ
CMH
supradenivelare extinsă de ST concavă în sus (în formă de șa)
HVS
subdenivelare reciprocă în derivațiile aVR și V1
modificări ST-T
subdenivelare de segment PR
unde Q patologice (în special în derivațiile infero-laterale)

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
CMD
QRS microvoltate cu T aplatizate sau inversate difuz modificări difuze, nespecifice de segment ST si undă T
tahicardie sinusală
anomalii de conducere
aritmii (FiA, ExV, TV)
REVĂRSATUL PERICARDIC &
TAMPONADA CARDIACĂ
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ
QRS microvoltate (<0.5mV în derivațiile membrelor) PRIMARĂ NON-HIPERTROFICĂ
tahicardie sinusală
alternantă electrică (alternanța amplitudinii sau axului QRS de la o bătaie la alta) QRS microvoltate (restricție)
anomalii de segment ST unda T