CURS 4, 5

• Tulburari nevrotice:

 nediferenţiate: neurastenia, nevroza predominant depresivă şi nevroza predominant

anxioasă;
 diferenţiate: nevroza predominant fobică, nevroza obsesivă, nevroza isterică şi nevrozele
motorii.
• Tulburarea de stres post-traumatică
• Tulburari somatoforme, factice
• Psihoze afective bipolare
• Tulburarea ciclotimica-Ciclotimia
• Schizofrenia, Tulburarea schizofreniforma
• Tulburarea schizoafectiva
• Psihoze cronice delirante/tulburari delirante persistente
• Tulburari neurocognitive-demente
• Tulburari legate de uzul alcoolului
 NEURASTENIA
psihogenie centrată pe sindromul astenic – care coalizează astenia, fatigabilitatea, cefaleea şi disconfortul
subiectiv;
descrisă ca o “patologie a lipsei de energie” şi ca “boală a civilizaţiei” este mai frecventă la sexul feminin în decadele
a 3-a, a 4-a şi a 5-a de viaţă;

clinic:
• astenia:
este maximă dimineaţa şi e însoţită de un uşor deficit de diagnosticul diferenţial trebuie
atenţie şi memorie exceptând sectorul corespunzător făcut cu:
propriei corporalităţi, resimţită mereu neplăcut.
• alte tipuri de tulburări
• cefaleea – descrisă tipic este “în cască” dar şi nevrotice şi reacţii
occipito-cervicală şi este accentuată de emoţiile
negative; psihopatologice;
• tulburările de somn – hipersomnii neodihnitoare • fazele de debut ale psihozelor
şi somnolenţa diurnă urmate de insomnii mixte; endogene depresive şi
• disconfort afectiv şi corporal manifest schizofrenice;
îndeosebi în faza de stare tulburări neurovegetative • toxicomanii;
şi tulburări funcţionale poliviscerale cu • bolile neurologice şi organice
manifestări:
cu manifestări astenice.
– cardiovasculare:
– respiratorii – paroxisme de tuse sau astmatiforme; evoluţia este favorabilă în peste
– digestive: 2/3 din cazuri, în rest
– genito-urinare:
–
simptomatologia putând deveni
neurosenzoriale şi musculare:
trenantă, cu recăderi
intermitente.
 TULBURĂRILE AFECTIVE/DE DISPOZITIE
triada simptomatica

sim • Gandirea
pto
me

sim • Afectivitatea/DISPOZITIA
pto
me

sim • Activitatea
pto
me

 depletia celor trei functii genereaza episod depresiv

 exaltarea functiilor se manifesta ca episod maniacal
 mixajul simptomatic se traduce prin episod mixt
 Tulburarea depresivă majoră
EPIDEMIOLOGIE
 boală extrem de frecventă, prevalenţa acestei tulburări este înaltă: 1 din 7
persoane va suferi un episod depresiv pe parcursul vieţii.
 2/3 reprezinta tulburari depresive unipolare
 1/3 tulburari depresive bipolare
 debutul TAB e mai timpuriu (sub 30 ani)
 tulb depresiva peste 30 ani
 comorbide cu: tulb. anxioase, adictie la alcool, tranchilizante, diverse maladii
somatice
MODALITĂŢILE ETIOPATOGENICE ALE DEPRESIEI
evoluează pe modelul de vulnerabilitate multifactorială
A. Biologica:
aminele biogene {depletia serotoninergica, activitate dopaminica,
noradrenalinica scazuta}
Reglare neuroendocrina: hiperactiviatea axului hipotalamo-hipofizo-
suprarenal duce la secretie crescuta de cortizol;
eliberare scazuta de hormon stimulator al tiroidei-TSH, hormon de
crestere/GH, hormon stimulator al foliculilorFSH, luteinizant/LH si testosteron;
Functiile imunitare descrescute
Genetica –caracterul familial, in special in TAB
Neuroanatomic: Implicari ale sistemului limbic, hipotalamus, ganglionii bazali
 Efecte prezumptive ale variațiilor Noradrenalinei, Serotoninei si
Dopaminei

NORADRENALINA Iritabilitate SEROTONINA

Energie Anxietate

Interes Dispoziție Impuls

Emoție Sex
Funcții Apetit
Motivare cognitive
Agresivitate
vulnerabilitate multifactorială
Biologica:
aminele biogene Decizie/intrare în acțiune
{depletia serotoninergica,
activitate dopaminica,
noradrenalinica scazuta} DOPAMINA
 Modalităţile etiopatogenice ale depresiei
B. Psihosociala:
 Psihanalitica. Supraeul rigid serveste la pedepsirea persoanei cu sentimente de
vinovatie pentru impulsurile sexuale sau agresive;
 Cognitiva: triada cognitiva Beck; imagine de sine negativa (lucrurile sunt rele pentru
ca eu sunt rau); interpretare negativa a trairilor (totul a fost intotdeauna rau); privire
negativa a viitorului (anticipare a esecului);
Neajutorare invatata ce atribuie depresia incapacitatii persoanei de a controla
evenimentele
 Evenimente de viata stresante ce pot cauza modificari neuronale permanente ce
predispun persoana la episoade ulterioare ale tulburarii de dispozitie-pierderea unui
parinte inainte de 11 ani cel mai asociat cu dezvoltarea ulterioara a depresiei;
 Simptomele episodului depresiv
• Hipertimie negativa,
• Sindromul pierderii
• Bradipsihie, ideatie nihilista, culpabilitate, esec
• Hipomnezie,
• Halucinatii-rar
psihi • Anhedonie
ce • Ihibitie, anxietate
• Suicidalitate

• Adinamie, apatie
• Apetit scazut, scadere in greutate
som • Scaderea vitalitatii
atice • Libido scazut
• Tulburari vegetative
• Cenestopatii

ritm • Fluctuatii circadiene ale dispozitiei-maleza matinala

olog • Defazarea somnului-trezire matinala
ice • Scurtarea somnului, somn dificil
• Pattern sezonier

Severitate:uşoară, medie,severă fără tulburări psihotice, severă cu elemente psihotice

congruente cu dispoziţia
 MANAGEMENTUL MEDICAMENTOS
• TRATAMENTUL PRIMULUI EPISOD: TRATAMENTUL EPISODULUI
RECURENT
• În alegerea substanţei
antidepresive se va ţine cont de  se va evita reluarea
predicţia responsivităţii, toleranţă, tratamentului cu
complianţă şi eficacitate în antidepresive triciclice sau
profilaxia pe termen mediu şi lung, tetraciclice;
vârsta şi starea fizică a pacientului,  utilizarea antidepresivului
riscul suicidar. administrat la primul episod
în doze crescute sau trecerea
Linia I
la un alt antidepresiv cu
• Opţiunea A. acţiune farmacologică
• SSRI apropiată;
• Tianeptina  schimbarea datorită
• NRI fenomenului de
displasticizare sinaptică de la
• NaSSA
un antidepresiv cu acţiune
presinaptică la unul din noua
• Opţiunea B. generaţie, cu acţiune duală;
• Trazodona  în cazul răspunsului favorabil,
• sau ADTc / ADT tratamentul va fi menţinut
minimum 12/24 luni.
TRATAMENTUL EPISOADELOR
DEPRESIVE MULTIPLE
Fenomenul de plasticitate
sinaptică indică:
 utilizarea antidepresivelor
din a doua generaţie, cu
acţiune bimodală sau
multiplă,
 în asociere cu
timostabilizatoare şi/sau
antipsihotice atipice
(olanzapina, quetiapina,
amisulprid în doze minime) în
condiţiile asocierii
elementelor psihotice.
 Evoluţie
Durata minimă naturala a unui episod depresiv este evaluată la
3-9 luni

6-12
4-9 luni ≥1an
sapt

in cadrul evoluţiei episodului depresiv sub tratament se recunosc următoarele faze:

acută (6-12 saptamani), de răspuns terapeutic, remisiune, recădere şi
recurenţă.

Evoluţia episodului depresiv (după Malhi şi Bridges, 1998)

 Tulburarea distimică- distimia
A. Dispoziţia depresivă pentru cea mai mare parte a zilei, de mai
multe zile, după cum indică fie relatarea subiectivă, fie observaţia
altora, pentru cel puţin doi ani.
B. Prezenţa în timp ce este depresiv, a cel puţin 2 sau mai multe din
următoarele :
 apetit redus sau exagerat
 insomnie sau hipersomnie Tulb afective
persistente
 energie redusă sau fatigabilitate -distimie
 stimă de sine scăzută -ciclotimie

 concentrare redusă sau dificultate în a lua decizii

 sentimente de disperare
C. În timpul unei perioade de 2 ani, nici o periodă fără simptomele
de la A, să nu dureze mai mult de 2 luni consecutiv.
 TULBURAREA NEVROTICĂ ANXIOASĂ
Etiopatogenetic:
psihogenie cu etiologie
multifactorială care coalizează:
• evenimente de viaţă negative;
• psihotraume şi o vulnerabilitate
bio- şi psihotipală.
• este mai frecventă la tineri şi la
sexul feminin.
Evoluţia este variabilă şi în mare
masură dependentă de participarea
anturajului social iar vindecările
reprezintă o regulă.
clinic:
• domină anxietatea generalizată sau difuză, cu
aşteptarea tensionată a unui pericol nedefinit,
hipersimpaticotonie, manifestări care se
intensifică seara şi în condiţii de izolare
conjuncturală;
• apar în mod caracteristic conduite de securizare
prin căutarea vecinătăţii şi sprijinului unor
persoane cunoscute sau de încredere;
• este descrisă şi anxietatea paroxistică sau atacul
de panică cu debut spontan diurn sau nocturn, o
durată de câteva minute sau zeci de minute,
însoţit de senzaţii de depersonalizare şi
derealizare şi uneori de poliurie sau diaree;
• echivalenţele somatice ale anxietăţii alternează
cu atacurile de panică şi includ manifestări-
cardiovasculare, respiratorii, digestive, genito-
urinare, tulburări de dinamică sexuală, de
echilibru şi mers;
• insomnii mixte şi fatigabilitate accentuată.
 TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVĂ
Psihogenie centrată pe elementele sindromului
obsesiv, considerată cea mai rară, cea mai bine
structurată şi cea mai gravă formă de nevroză, care
afectează în mod egal cele două sexe;
Etiopatogenetic:
• implică intervenţia unor psihotraume repetate pe
un teren favorizant reprezentat de personalităţi cu
trăsături particulare de tip:
• anankast – rigurozitate, ordine, meticulozitate,
simţ hipertrofiat al datoriei şi al economiei,
monotonie imaginativă, sărăcire şi lipsa de
modulare afectivă;
• psihasten – nesiguranţă, ambivalenţă,
ambitendinţă, dezorganizare în gândire şi
activitate, cu tendinţa de a se lăsa condus
alternând cu atitudini de revoltă şi agresivitate
manifestă, trăsături practic complementare celor
anankaste.
• se produce o creştere a nesiguranţei, a nevoii de
autocontrol şi de verificare a subiectului care sunt
responsabile de autosuprasolicitarea prin verificări
obsesive extinse treptat în toate sectoarele
existenţei individuale.
Clinic:
 idei, amintiri şi reprezentări obsesive; ele converg
uneori spre manifestări ruminative care:
 parazitează activismul subiectului;
 îndeamnă la acte particulare, ridicole,
cu semnificaţii simbolice, respinse de
conştiinţă:
 compulsiuni sau intenţii de acte obsesive însoţite
de anxietate accentuată şi ostilitate latentă
datorită nematerializării lor;
 ritualuri:
 acţiuni mai complexe, aparent voluntare, cu
desfăşurare invariabilă, fixă, însoţite de o stare de
anxietate care cedează odată cu ele;
 pot fi congruente cu obsesiile – ablutomania şi
ritualuri de verificare sau
 pot fi incongruente cu obsesiile:
 aritmomania;
 onomatomania:
 ritualuri de îmbrăcare;
 repetarea unor cuvinte “cheie”.
 TULBURĂRILE NEVROTICE MOTORII SAU MIXTE
crampele profesionale:
apar datorită acţiunii unor psihotraume, suprastimulării
psihice sau fizice sau unei atmosfere psihologice
nefavorabile legate de condiţiile improprii de activitate –
pe un teren caracterial fragil sau imatur afectiv-volitiv
incluzând trăsături accentuate sau dizarmonice de tip
anxios;
nevroza ticurilor:
dominată clinic de tulburări diskinetice = ticuri –
mişcări bruşte, repetitive, fără sens, cu localizare
unică sau multiplă care reproduc schematic parţial
sau total o mişcare sau un gest voluntar;
logonevrozele – balbismele nevrotice:
psihogenii caracterizate prin tulburări ale ritmului şi
fluenţei vorbirii ca urmare a perturbării coordonării
musculaturii fonatorii prin mecanism anxios, depresiv
sau obsesiv;
enurezisul nevrotic:
micţiune completă, involuntară şi repetată survenită
în somn, în perioada celei de-a doua copilării şi
având un determinism psihogen;
clinic – pierderi de urină în timpul somnului de
noapte, foarte rar de zi care asociază manifestări
nevrotice
encoprezisulnocturne şi diurne;
nevrotic:
pierderi repetate, puţin abundente şi incomplete de materii
fecale cu caracter diurn la vârsta de peste 3 ani – la care
controlul sfincterian este deja instalat;
pavorul nocturn nevrotic:
tulburare de tip crepuscular a conştiinţei având aspectul
unei crize de panică ce întrerupe somnul în primele trei ore
de la instalare, de obicei în faza de somn lent profund;
automatismul ambulator nocturn nevrotic sau
somnambulismul:
tulburare de tip crepuscular a conştiinţei cu executarea
unor mişcări complexe şi coordonate în spaţiul imediat
sau la distanţă;
apare în prima parte a nopţii şi este urmat de amnezie
lacunară, factorii psihotraumatizanţi fiind decisivi în
determinismul fenomenologiei;
 Tulburari somatoforme
• Se disting prin simptomele somatice ce sugereaza o conditie medicala
generala, dar nu sunt explicate de conditia medicala respectiva

DSM recunoaste 5 categorii specifice:

Tulburarea de somatizare
Tulburarea de conversiune/conversiva
Hipocondriaza
Tulburarea de dismorfie corporala
Tulburarea algica
 Tulburari somatoforme
 Tulburarea de somatizare: debut in adolescenta,
adultul tanar, mai frecventa la femei, antecedente
familiale pozitive;
-istoric de acuze somatice, inainte de 30 ani, manifestate
pe o perioada de cativa ani, cu cautarea de tratamente,
disfunctionalitate; evolutie cronica, putine remisiuni,
examinari medicale repetate, depresia e frecventa.
psihoterapie
-4 simptome algice: dureri cu cel putin 4 localizari diferite
sau functiuni diferite; 2 simptome gastro-intestinale, altele
decat durerea; 1 simptom sexual, altul decat durerea; 1
simptom pseudoneurologic sau deficit ce nu se limiteaza la
durere; nu pot fi explicate pe deplin de o conditie medicala
generala sau efectele unei substante; nu sunt imitate sau
produse intentionat
 Tulburarea de conversiune/conversiva expresia unui
conflict inconstient ce e reprimat; beneficiul primar se
refera la reducerea anxietatii prin reprimarea
impulsului(sexual, agresiv) inacceptabil; beneficiul
secundar beneficiul conferit de boala; pacientilor le
lipseste constientizarea acestei dinamici;
- Unul sau mai multe simptome neurologice asociate cu un
conflict sau o nevoie psihologica si nu o tulburare somatica
neurologica; anormalitati motorii; perturbari ale constientei;
perturbari sau alterari senzoriale: cecitate, cofoza, anosmie,
anestezie, diplopie; nu e constient ca produce simptomele
intentionat;
 Tulburarea hipocondriaca/Hipocondriaza: frica sau
convingerea patologica de a suferi de o boala grava, cu
toate ca nici o astfel de boala nu e prezenta;
examenele somatice, paraclinice reasigura bolnavul dar
numai pentru scurt timp, dupa aceea simptomele revin;
dureaza cel putin 6 luni; afectare egala pe genuri; apare la
orice varsta mai frecvent 30-39 ani la barbati; 40-49 ani la
femei;
etiologie psihogena, prag scazut pentru durere,
agresivitatea fata de altii e indreptata impotriva selfului,
prin intermediul unei anumite parti a corpului;
 Tulburarea algica/ durerea psihogena: durere in 1 sau
mai multe sedii anatomice, destul de severa sa
justifice atentie clinica; se poate insoti de simptome
senzori-motorii (anestezie, parestezii);
cauzeaza suferinta, disfunctionalitate, factorii psihologici
rol in debut, severitate, exacerbare sau intretinere
 Tulburarea de dismorfie corporala: credinta
imaginara, dar nu de proportii delirante, in existenta
unui defect al aspectului intregului corp sau al unei
parti a corpului;
- Acuza este disproportionata fata de orice anormalitate
fizica minora; preocuparea este evident excesiva;
- Debut in adolescenta, adult tanar, afectare egala pe
genuri;
 Tulburari factice
FACTICE/FACUTE
• Pacientii produc deliberat simptome somatice sau psihologice cu scopul de
a-si asuma rolul de bolnav;
Forme clinice:
 Cu semne si simptome predominent somatice- sdr
Munchhausen:producere intentionata de greturi, varsaturi, durere,
convulsii;semnul abdomenului in gratar-dovada interventiilor chirurgicale
multiple;
 Cu semne si simptome predominent psihologice: halucinatii, deliruri,
depresie, comportament bizar-pseudologia fantastica: inventarea unur
minciuni extravagante, in care crede si el;
 Cu semne si simptome combinate
Evolutie. Prognostic. Este cronica, risc ridicat de abuz de substant; risc de
deces-datorat procedurilor chirurgicale multiple;
Vindecare putin probabila.
Tratamentul comorbiditatilor asociate: abuzul, depresia, anxietatea;
 Psihoze afective periodice bipolare
 corespund modelului clinic-evolutiv clasic al psihozei
maniaco-depresive: in cadrul carora se succed la intervale
variabile episoade depresive si maniacale;
 Etiologie
 au o prevalenţă de 0,3-1,5% în populaţia generală
 afectează în mod egal ambele sexe
 debut de cele mai multe ori înainte de vârsta de 30 de ani ;
 ele se subîmpart în forme bipolare I şi II, în cadrul cărora alternează
episoade depresive şi maniacale – respectiv episoade depresive şi
hipomaniacale;
 1/3 din cazuri mai asociază un diagnostic de tulburare psihopatologică;
 1/4 unul secundar, de boală somatică;
 2/3 consumă abuziv alcool sau/şi medicamente;

 incidenţa psihozelor afective creşte de la poli înspre ecuator;

 este mai crescută la categoriile cu un nivel socio-cultural mai ridicat;
 ETIOPATOGENIE
• datele genetice care confirmă acumularea familială a cazurilor, aceasta
condiţionând atât precocitatea debutului, cât şi gravitatea evoluţiei;

– probabilitatea apariţiei psihozelor afective la descendenţi rude de gradul I –

atunci când ambii părinţi suferă de psihoză afectivă bipolară I, variază între
50-70%, transmiterea pe linia mamă-fiu;
– procentul scade la jumătate dacă doar un părinte este bolnav, precum şi
pentru următoarea generaţie;
– corelaţiile dintre psihozele afective bipolare şi modificările de la nivelul
cromozomului X sau a perechii cromozomiale 18;
– prezenţa biotipului picnic la care psihozele afective apar mai frecvent.
 ETIOPATOGENIE
factori biologici:
• modificări neuroanatomice lezionale la nivelul sistemului
limbic, ganglionilor bazali şi hipotalamusului cu precădere
în emisfera non-dominantă;
• scăderea fluxului sanguin cerebral, dominant la nivelul
lobului frontal, evidenţiată prin PET şi/sau SPECT;
• perturbarea heterogenă a metabolismului
neuromediatorilor cerebrali: noradrenalina şi serotonina,
care sunt scăzute în depresie şi crescute în manie;
• modificări neuroendocrine secundare disfuncţiei
hipotalamice;
• deficienţele sistemului imunitar;
• creşterea concentraţiei ionului de calciu intracelular –
moderată în manie şi accentuată în depresie;
• perturbarea arhitecturii somnului la nivelul fazelor REM şi
prezenţa undelor delta anormale de somn evidenţiate prin
înregistrări EEG;
• modificări electrochimice la nivelul lobului temporal
sugerate de utilitatea tratamentului cu anticonvulsivante în
psihozele afective.
factori psiho-sociali:
• trăsături de personalitate de tip
dependent, obsesiv-compulsiv,
isteric;
• structurări dizarmonice ale
personalităţii de tip depresiv şi
ciclotim implicate doar în
etiopatogenia psihozelor bipolare I;
• antecedente heredocolaterale de
tipul personalităţilor patologice şi a
toxicomaniilor la membrii familiei
parentale;
• conflicte şi schimbări în cadrul
rolurilor sociale şi profesionale – cu
rol dominant declanşator;
• erori de judecată şi raţionament
minore, adeseori comune dar
repetate, care cultivă în timp un
pesimism structural, un stil de
autoevaluare şi strategii cognitive
negative;
Etiologie- psihozele afective bipolare
Se subimpart in:
• forme bipolare I: alternanta
episoadelor depresive si
maniacale
TAB
• forme bipolare II: alternanta
-ep maniacal
-ep hipomaniacal
episoadelor depresive si
-ep depresiv hipomaniacale;
-ep mixt • mixte: episoade afective cu o
-cu cicluri rapide durata de minimum 2
saptamani, in care se asociaza
sau alterneaza foarte rapid
simptome depresive si
maniacale
 Simptomele episodului maniacal

• Dispozitie exaltata,
• cresterea stimei de sine,
• tahipsihie-fuga de idei, logoree,
psihi • hiper/hipoprosexie, hipermnezie, iluzii,
ce • familiaritate,
• dezinhibitie,
• polipragmazie, activitati ludice

• Vitalitate crescuta, dinamism

• Apetit crescut
som • Hiperbulie
• Libido crescut
atic • Dezhidratare
e • Polidipsie
• Hiperpirexie

ritm • Fluctuatii circadiene ale dispozitiei

olog • Scaderea nevoii de somn
ice • Pattern sezonier
 Simptome similare în
depresia majoră şi în depresia bipolară/dg diferential

Adaptat dupa Suppes T et al, Arch Gen Psychiatry, 2005;

Adaptat dupa Hirschfeld RM et al, J Clin Psychiatry, 2003
 Evoluţie

 debut la 20 - 50 ani (sau după); brusc, cu escaladarea rapidă a

simptomelor în decurs de câteva zile
- durata : săptămâni - luni
- remisie parţială
- remisie completă (nu există simptome de 6 luni)

Criterii de severitate
 uşoară
 medie
 severă fără tulburări psihotice
 severă cu elemente psihotice congruente cu
dispoziţia sau incongruente cu dispoziţia
 Hipomania (episodul hipomaniacal)

• O perioadă distinctă şi persistentă, expansivă

sau iritabilă pe parcursul a 4 zile.
• Restul corespunde episodului maniacal.
 Tulburarea ciclotimica-Ciclotimia
Tulburare afectiva persistenta, cu perioade alternante de
hipomanie si faze subdepresive
Cronica, Nepsihotica
Simptomele trebuie sa fie prezente timp de cel putin 2 ani
Debutul e de obicei insidios, spre sfarsitul adolescentei sau
la adultul tanar
Frecvent abuz de substante
Prezenta printre rudele de gradul I TAD, TAB
Oscilatiile dispozitionale recurente pot duce la dificultati
socio-profesionale
Poate raspunde la Li
Tulb afective
persistente
-distimie
-ciclotimie
 Terapia tulburarilor afective
• Demers multidimensional, cu o pondere mai mare a terapiei biologice
• Terapie biologica
Farmacoterapia
 Antidepresive
 Timostabilizatori: LITIU de prima alegere in TAB I
 Medicatie adjuvanta

 Deprivare de somn
 Terapie prin lumina
 ECT

• Psihoterapie
• Socioterapie (ergoterapie, terapie ocupationala)
SCHIZOFRENIA

Este cea mai severă afecţiune psihică, fiind prototipul psihozei.

-Conduce la dezorganizarea sinelui şi a lumii interioare şi
organizarea unei vieţi autistice (Ey)
-pierde contactul cu realitatea (Minkowski)
-ansamblu de tulburari in care predomina discordanta, incoerenta
ideo-verbala, ambivalenta, autismul, ideile delirante, halucinatiile
slab sistematizate, profunde tulburari afective in sensul detasarii,
instainarii de sentimente, tulburari care tind sa evolueze spre
deficit si disociatia personalitatii

-SCIZIUNE INTRE GANDIRE, AFECTIVITATE,

COMPORTAMENT
GENETICA
ELEMENTE IN FAVOAREA TRANSMITERII POLIGENICE VERSUS GENA
UNICA
-poate fi transmisa de 2 parinti normali
-prezentarea poate fi foarte severa- mai putin severa
-persoanele cu afectare severa au un nr mai mare de rude bolnave versus persoane cu
afectare usoara
-riscul descreste pe masura ce ce numarul de gene mostenite e mai mic
-tulburarea e prezenta atat pe linie materna cat si paterna
Cosanguinitatea - incidenta familiala mai ridicata
Riscul e conferit de parintele biologic nu de cel adoptiv
 ETIOPATOGENIE
 Ipoteza neurotransmitatorilor
 Ipoteza infectioasa
 Teoria psiho-neuro-imunologica
 Teoria neuro-endocrinologica
 Teorii psiho-sociale:

 Psihanalitice- simpomele au un inteles simbolic pentru pacient

 Psihodinamice –importanta factorilor de mediu si ai celor psihologici in
dezvoltare
 Familiale
 Sociale
 SIMPTOME PREMORBIDE
Înainte de debutul propriu-zis al bolii (2-3-5 ani) apar anomalii premorbide:
-deficit motor, întârzieri în achiziţia limbajului,
- istoric de simptome autiste, timiditate excesiva
- modificari de comportament: -dezinteres faţă de obligaţiile cotidiene
- Restrângerea relaţiilor interpersonale
-bizarerii comportamentale
-insecuritate fundamentală
-tendinţe agresive
-activitate imaginară, incoerentă
-mutism, alternanţă mutism/logoree
-afect depresiv
Debutul:
insidios: pseudopsihopatic, pseudonevrotic, structurarea delirului primar, pe un
teren premorbid;
acut: confuziv, afectiv, atipic, bufee delirant halucinatorii; medico-legal
Sindrom Sindrom de
productiv sărăcire psihică

sdr. de automatism sdr. disociativ-discordant

mental/influenta sdr. deficitar/apato-abulic
xenopatica sdr. de depersonalizare
sdr. halucinator-delirant sdr. catatonic
Simptome Caracteristici clinice

Simptome pozitive (psihotice) Deliruri

Abatere de la experiența normală, sau distorsiuni Tulburari de gândire
exagerate ale normalului
Halucinații

Simptome negative Anhedonie

Pierderea sau reducerea funcțiilor normale Afect plat
Apatia, avoliția, abulia
Retragere sociala
Sărăcia vorbirii (alogie) și a gândirii
Neglijarea ingriijirii/igienei personale
Simptome ale dezorganizarii Acțiuni prost/slab planificate sau fără scop
Comportament vizibil haotic sau imprevizibil care nu Comportament bizar sau stupid
este secundar delirului
Agitație
Dezinhibiție

Simptome cognitive Atenție

Uneori anomalii subtile învățare
Memorie
Funcția executivă: planificare și abstractizare (suprapunere cu
simptomele de dezorganizare)
Simptome afective Depresie
Anxietate
Exaltare
 FAZELE SCHIZOFRENIEI
ŢINTELE TERAPIEI

TERMEN
ACUT MEDIU TERMEN LUNG

• Controlul agitaţiei şi • Stabilizarea şi • Optimizarea calitaţii

comportamentului menţinerea controlului vieţii
• Siguranţă terapeutică simptomelor pozitive, • Reintegrare
pacienţi/societate negative şi depresive
- socială
• Alegerea tratamentului • Stabilirea dozelor
adecvat care să terapeutice necesare - ocupaţională
– trateze simptomele tratamentului de - practică
acute menţinere • Prevenirea
– permită evaluarea • Acordarea suportului recidivelor
corespunzătoare a psihosocial de
pacienţilor informare/educare
• Complianţa terapeutică

RECIDIVE
Ghiduri Terapeutice APA, 2000.
Schatzberg şi col.
TULBURARI SCHIZOAFECTIVE, DELIRANTE SI ALTE TULBURARI
PSIHOTICE

TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMA

TULBURAREA SCHIZOAFECTIVA

TERMENUL PSIHOTIC
pierderea testarii realitatii
 halucinatii
deliruri
si/sau tulburari de gandire
 TULBURAREA SCHIZOFRENIFORMA

Tulburare cu simptome identice cu cele ale schizofreniei, cu exceptia

ca se remit in cel mult 6luni, iar functionarea normala revine
Criterii de diagnostic Evolutie si prognostic
A. Criteriile A,D, F de la schizofrenie  absenta tocirii sau aplatizarii
Epidemiologie: sunt indeplinite afective, functionare premorbida
frecventa mai putin de ½ B. Un episod al tulburarii (faza buna
ca a schizofreniei prodromala, activa, reziduala)  confuzie si dezorientare in perioada
Etiologie: dureaza cel putin 1 luna, dar mai culminanta a episodului,
legata mai mult de putin de 6 luni  durata mai scurta,
tulburarile dispozitionale  debut acut cu simptome psihotice
au mai multe simptome in decurs de 4 saptamani de la
dispozitionale si un modificarile de comportament
prognostic mai bun

A: 2 sau mai multe din, fiecare prezente o portiune de timp intr-o perioada de 1 luna, sau mai scurt
daca tratamentul a fost eficient(deliruri, halucinatii, vorbire dezorganizata, comportament puternic
dezorganizat/catatonic, simptome negative;
D: Excluderea tulburarilor schizoafective si dispozitionale
F: relatia cu o tulburare pervaziva de dezvoltare
 TULBURAREA SCHIZOAFECTIVA
Tulburare cu elemente simultane atat ale schizofreniei, cat si ale unei
tulburari dispozitionale ce nu poate fi diagnosticata de sine statator
ca vreuna din cele doua
Criterii de diagnostic Evolutie si prognostic
Epidemiologie: A. Perioada neintrerupta de boala, in  debutul este de obicei brusc,
prevalenta sub 1%; cursul careia la un moment dat functionarea premorbida buna,
incidenta egalala ambele exista un episod: depresiv major,  prezenta unor factori precipitanti,
genuri;  raspuns bun la timostabilizatoare,
maniacal sau mixt, in paralel cu
Etiologie: simptome ce indeplinesc criteriul A  prognostic mai bun versus
In familiile al schizofreniei schizofrenie dar mai prost versus
schizoafectivilor B. In aceeasi perioada au existat tulburari de dispozitie.
prevalenta tulburarilor deliruri sau halucinatii cel putin 2
dispozitionale e mai saptamani, in absenta simtomelor
mare
dispozitionale

A schizo: 2 sau mai multe din, fiecare prezente o portiune de timp intr-o perioada de 1 luna, sau mai
scurt daca tratamentul a fost eficient(deliruri, halucinatii, vorbire dezorganizata, comportament
puternic dezorganizat/catatonic, simptome negative;
D: Excluderea tulburarilor date de consumul de substante sau conditii medicale
De tip bipolar: daca include episod maniacal sau mixt
De tip depresiv: daca include numai episoade depresive majore
 SUBTIPURI SCHIZOAFECTIV
Schizoafectiv maniacal: simptome de
schizofrenie si manie proeminente
-tulburarile de dispozitie: expansivitate,
autostima crescuta, idei de grandoare sau
agitaie, iritabilitate, comportament agresiv,
idei de persecutie
In ambele cazuri: hiperactivitate,
hipoprosexie, dezinhibitie pulsionala;
- +/- simptome: idei de referinta,
grandoare, persecutie
- Pentru dg sunt necesare simptome tipice
de schizofrenie: transmiterea gandurilor,
idei de influenta, automatism mintal, idei
delirante bizare
- De obicei: psihoze floride, debut brusc,
remisiune completa
Schizoafectiv depresiv: dispozitia
depresiva + alte simptome depresive:
retard psihomotor, insomnie, scaderea
apetitului, scadere in greutate, scaderea
interesului, hipoprosexie, idei de
culpabilitate, inutilitate, ideatie suicidara;
Pentru dg sunt necesare simptome tipice
de schizofrenie:-transmiterea gandurilor,
idei de influenta, de control, de persecutie,
de urmarire, halucinatii comentative
amenintatoare
Episoadele sunt mai putin floride, durata e
mai mare, prognosticul mai rezervat, uneori
stare defectuala
 PSIHOZE CRONICE DELIRANTE/TULBURARI
DELIRANTE PERSISTENTE

PARANOIA/PSIHOZA CRONICA DELIRANTA

INTERPRETATIVA

PARAFRENIA/PSHOZA CRONICA DELIRANTA

HALUCINATORIE

Dominate de sindromul delirant, insotit inconstant de halucinatii si elemente

apartinand altor sindroame psihopatologice, cu precadere depresiv
Durata cel putin 3 luni, fara sa fie explicata mai bine de alta simptomatologie
organica cerebrala;
Reacutizarile sunt urmate de stari cu deficit clinic si/sau social
 PARANOIA/PSIHOZA CRONICA DELIRANTA INTERPRETATIVA

Descrisa initial de Kahlbaum, stare de anormalitate stabilizata cu

idei delirante ce afecteaza un anumit sector al psihismului, fara
halucinatii

Trasaturi de personalitate tip

Varsta medie 35-45 ani paranoic si senzitiv; Forme clinice;
Etiologie: experiente negative de viata, Tip erotomaniac
situatii prelungite de
Pot prezenta defecte izolare; principalele tematici Tip de gelozie
Abordare terapeutica-
discrete ale sistemului delirante: megalomanice, Tip grandios dificila;
limbic sau ale persecutie, insight absent
Tip persecutor Neuroleptice, antidepresive,
ganglionilor bazali timostabilizatoare;
Tip somatic
Psihoterapii individuale
Tip mixt
Tip nespecificat

Dg pozitiv: caracterul sistematizat , terenul

predispozant, durata simptomelor minim 3 luni
Dg diferential: schizofreniile si tulburarile delirante
de origine toxica sau cu substrat organic
 PARAFRENIA/PSIHOZA CRONICA DELIRANTA HALUCINATORIE

Delir sistematizat si persistent, cu o bogatie ce este in concordanta cu absurditatea

continutului dar contrasteaza cu buna adaptare la ambianta.
Debut tardiv: 35-45 ani, buna pastrare a nucleului personalitatii
Forme clinice:

Parafrenia expansiva: insidios Parafrenia Parafrenia fantastica: delir

Parafrenia se intaleaza un delir
sistematizata:, se megalomanic polimorf pe fond
euforic instabil, halucinatii
instaleaza insidios un vizuale onirice cu neliniste
delir cu continut psihomotorie
persecutiv, teme Parafrenia tardiva:
megalomanice, triplu Sex feminin, decada 7-8 de viata
pe trasaturi schizoide sau
automatim , inchistare in paranoice si deficit senzorial. Se
timp si detasarea intaleaza insidios cu elemente de
subiectului de continutul trnsparenta influenta, halucinatii
sau auditive, tematici erotice si de
prejudiciu, pe fond depresiv
confabulatorie: apare
mai precoce pe o
personalitate
mitomanica, tematici
persecutorii si
megalomanice generate
de exaltarea imaginatiei,
interpretari si intuitii
delirante din trecut sau
lecturi, conversatii
recente;
de imaginatie, pastrarea
raportarii la realitate si lipsa
fenomenelor deficitare:
derealizare, automatism
mintal halucinatii
intrapsihice cu caracter
absurd; frapant contrastul
intre lumea deliranta si cea
reala, individul se adapteaza
bine in ambele. In timp stare
pseudodefectualala apato-
abulie

Dg diferential: schizofreniile si tulburarile schizoafective sau cu

psihozele maniacala pentru forma expansiva
Tratament: farmacologic-neuroleptice
 TULBURAREA NEUROCOGNITIVA
MAJORA/DEMENTELE
• Cuvântul demenţă are origine latină fiind creat din prefixul de semnificând
„separare, cedare sau scădere-micşorare” şi un substantiv derivat din
mens (suflet, spirit, inteligenţă).
• Marea majoritate a demenţelor constituie o clasă de afecţiuni
neurodegenerative caracterizate prin:
– alterarea persistentă şi progresivă a funcţiilor cognitive
– evoluţie către invaliditate şi moarte prematură

• Din punct de vedere semiologic însă, demenţa reprezintă un sindrom

clinic caracterizat printr-o deteriorare cognitivă globală, care implică un
declin faţă de nivelul anterior de funcţionare şi care asociază o gama
larga de simptome psihice, psihologice si comportamentale.
 TULBURARILE NEUROCOGNITIVE - DEMENTELE
Funcţiile cognitive afectate în mod obişnuit în demenţe sunt:
 memoria,
 capacitatea de invatare,
 atentia,
 orientarea,
 calculul,
 limbajul,
 gandirea si judecata.

Aceste tulburări ale funcţiilor cognitive sunt uneori precedate şi aproape

întotdeauna însoţite de:
» tulburari ale controlului emoţional,
» modificari ale personalităţii,
» simptome psihiatrice (apatie, depresie, tulburări psihotice)
» tulburări comportamentale.
 CLASIFICAREA CLINICĂ/EVOLUTIVA
 Demenţă corticală
 Demenţa Alzheimer -ireversibila
 Demenţa Pick - ireversibila
 Demenţa subcorticală
 Demenţa Huntington - ireversibila
 Demenţa Parkinson- ireversibila
 Demenţa Wilson (degenerescenţa
hepato-lenticulară)- ireversibila
 Demenţa talamică posibil
reversibila
 Encefalopatia toxică, metabolică-
reversibila
 Enzimopatii ireversibila
 Forme mixte
 Demenţa multiinfarct-reversibila
 Demenţa postinfecţie, traumatisme,
anoxie etc. reversibila
 Demenţe reversibile 20%
 Demenţa multiinfarct
 Demenţa prin hidrocefalie cu
presiune normală
 Demenţe cauzate de tulburări
metabolice
 Demenţe cauzate de tulburări
alimentare
 Demenţe ireversibile 80%
 Demenţa Alzheimer
 Demenţa Pick
 Demenţa din Coreea Huntington
 Demenţa din boala Parkinson
 Demenţa din boala Jacob-
Creutzfeld
 Demenţa din scleroza multiplă
 Demenţa din boala Wilson
 Demenţa din boala Tay-Sachs
 Boala Alzheimer
Caracteristici/ epidemiologie
Factori favorizanti
• Frecventa 2-3% la vârsta (>65ani), la 75 ani,
6%iar la peste 85ani, 25-45%; reprezinta ½
din totalul dementelor;
• Istoric familial de BA (40% dintre cei cu
boală confirmată au antecedente de tip BA
la rudele directe)
• Prezenţa apolipoproteinei E4
• Sexul feminin
• Traumatismele craniene
• Nivelul educaţional scăzut
• Hipertensiunea arterială sistolică
• Sindromul Down
după vârsta debutului se descriu:
 demenţă ALZHEIMER cu debut precoce – între 45-65 de
ani,
debut tardiv – peste 65 de ani,
 mixtă care asociază etiopatogenetic modificări vasculare;
Cauze
Deficitul de acetilcolinesteraza duce la diminuarea acetilcolinei dar nu explica degenerescenta nervoasa
A – ipoteza neurochimica: diminuarea nivelurilor
enzimei acetil colinesteraza in diferite zone ale
creierului-cortex, hipocamp;
B - ipoteza genetica- transmitere autozomal
dominanta- asociereTrisomia 21-DA
C -ipoteza virala-analogie cu boala Jakob-
Creutzfeldt
D - ipoteza imunologica- diminuarea globala a
nr de limfocite circulante si autoanticorpi
crescuti;
E - ipoteza vasculara si metabolica-reducerea
debitului sangvin, a oxigenarii si a
capacitatii sangelui de a capta glucoza;
F - ipoteza toxica-cresterea nivelurilor de
aluminiu in sange;
G - ipoteza radicalilor liberi- efect distructiv -
imbatrinire
Anatomo-patologic sunt descrise ca specifice:

• plăci senile cu structură amiloidică;

• degenerescenţa granulo-vasculară a neuronilor cu
atrofii neuronale extinse la nivelul întregului cortex şi la
nivelul hipocampului;
• degenerescenţa neurofibrilară;
• pierderi sinaptice care afectează peste 50% dintre
legăturile interneuronale;
• scăderea metabolismului acetilcolinei şi noradrenalinei
la nivelul SNC prin deficitul de acetilcolintransferază şi
atrofierea neuronilor colinergici şi noradrenergici.
 Criterii de diagnostic pozitiv
pentru demenţa de tip Alzheimer

- Afazo – Agnozo - Apraxie

-atrofia localizată în lobii – parietali- occipitali

Microscopic – histopatologic
- plachete senile
- neurofibrile
- degenerescenţe granulo-vasculare
- astrocite-gliozis
- angiopatii- amiloide
 DEMENTA VASCULARA
Criteriile pentru demența
vasculară probabilă
• Boala cerebrovasculară
este evidentă în
antecedente, examinare
sau imagistică
• Două tulburări trebuie să
fie legate de
• debutul demenței în
termen de 3 luni/
• sau evolutie bruscă,
fluctuantă sau treptată
• Debutul deficitelor cognitive
asociat cu un accident vascular
cerebral
• Apariția bruscă a simptomelor
urmată de deteriorarea progresivă
• Rezultatul examenului neurologic
în concordanță cu accidentul
vascular cerebral
• Imagistica cerebrală releva
infarctul
 Evoluţia demenţelor în ansamblu:
depinde de:

• precocitatea debutului;
• particularităţile etiologice;
• atributele de gravitate fiind date de prezenţa antecedentelor familiale
identice
• vulnerabilitatea psihologică sau somatică preexistentă;
• este favorizată de calitatea integrării şi funcţionării în rolurile
profesionale şi sociale, de nivelul educativ şi cultural, de complexitatea
relaţiilor interpersonale care alături de terapii psihofarmacologice şi
psihosociale pot încetini uneori sau chiar stabiliza – pentru perioade de
timp variabile – fenomenologia deteriorativă;
• este reversibilă în hipotiroidismul dobândit, în hidrocefalia cu presiune
normală şi în unele tumori cerebrale;
• este întotdeauna agravată de asocierea consumului de alcool sau
benzodiazepine, consum care uneori poate releva un tablou demenţial
subclinic.
 Managementul dementelor
1. Abordarea bolii
2. Terapii
a. Psihoterapie:
-suportivă
-familială
-de grup
-cognitivă
-trainning
-ocupaţională
b. Farmacoterapie
-generală
-specifică-inhibitori de colinesteraza, inhibitori de N
metil D aspartat
c. Alte tipuri de terapii
-nutriţională
-socializare
-stimulare senzorială
3. Implicarea familiei
4. Cooperarea cu personalul de îngrijire
 RETARDĂRILE MINTALE

 aparţin împreună cu demenţele, patologiei psihiatrice deficitare

 sunt stări de nedezvoltare sau dezvoltare incompletă a psihismului şi a
personalităţii în ansamblu care:
 afectează în mod variabil subiecţi de aceeaşi vârstă, aflaţi în aceleaşi
condiţii de dezvoltare;
 implică cu precădere un deficit cognitiv şi adaptativ social, la care se
asociază simptome somatice cu specificitate relativă, a căror frecvenţă şi
intensitate sunt corespunzătoare gradului deficitului;
 se instalează până la vârsta de 3 ani şi se manifestă până la 18 ani;
 sunt diagnosticate independent de coexistenţa unor suferinţe psihice sau
fizice, a căror frecvenţă însă este de 3-4 ori mai mare la subiecţii cu retardări
mintale decât în populaţia generală

 în populaţia pediatrică incidenţa este de 1 % iar în populaţia generală

prevalenţa este de 4-6%;
 ETIOLOGIA RETARDĂRILOR MINTALE
 factori genetici – endogeni:
determină cele mai severe forme, reprezenând 80-90% din total;
se clasifică în:
 forme produse prin mecanisme poligenice cu dominanţa unor gene
defavorabile inteligenţei care se manifestă clinic prin fenomenologia
intarzierii mintale, fără asocierea altor tulburări;

 forme produse prin gene majore mutante care determină un tablou

clinic grav însoţit de simptome neurologice şi somatice specifice,
precum: acondroplazia, arahnodactilia = sindromul MARFAN,
microcefalia primitivă, neurofibromatoza Von RECKLINGHAUSEN,
distrofia musculară DUCHENNE;

 forme produse prin anomalii cromozomiale de număr sau formă, care

au un tablou clinic de intensitate variabilă, influenţat negativ de vârsta
înaintată a mamei – sindroamele DOWN, TURNER, KLINEFELTER.
 ETIOLOGIA RETARDĂRILOR MINTALE
 factori exogeni:
 de natură fizică, chimică, infecţioasă, traumatică, carenţială, metabolică şi
hipoxică

 acţionează pre-, intra- şi postnatal, producând efecte lezionale ireversibile

asupra SNC – până la vârsta de 3 ani – cei mai cunoscuţi fiind
substanţele radioactive, medicamentele, inclusiv cele psihotrope, alcoolul,
virusul rubeolic şi cel citomegalic, traumatismele obstetricale, malnutriţia
calorică şi/sau proteică;

 factorii socio-culturali care întârzie sau opresc dezvoltarea psihismului

prin intermediul deficitului economic, afectiv, educativ sau cultural, fiind
bine cunoscută frecvenţa semnificativ mărită a debilităţii mintale la copiii
proveniţi din familii dezorganizate.
 CLASIFICAREA RETARDĂRILOR MINTALE

 coeficientul intelectual:
raportul dintre vârsta mintală a subiectului şi cea cronologică,
valoarea sa la copilul normal dezvoltat fiind 100 iar diagnosticul de retard se
pune atunci când QI este sub 70.
 vârsta mintală, dezvoltarea limbajului, rezultatele şcolare şi
capacităţile de adaptare socială;

include patru forme:

uşoară QI = 50-70;
medie QI = 30-50;
gravă QI = 20-30;
profundă QI sub 20.
 CLINIC
 Intelectul liminar:

 corespunde unui QI între 70-85 şi reprezintă cantitativ 10% din

întârzierile mintale dar cifra este relativizată de deficienţele
procesului educaţional şi de suprastimularea provocată de ritmurile
societăţii moderne;
 prezintă deficienţe ale gândirii abstracte şi o fragilitate a structurilor
verbale, cu apeluri repetate la denumiri pretenţioase şi nepotrivite
situaţiei;
 are dificultăţi semnificative în faţa exigenţelor şcolare ale
claselor a 5-a şi a 6-a şi la începutul implicării în rolul
profesional;
 are capacităţi normale de învăţare şi adaptare la viaţa în
colectivitate iar un context social şi cultural favorabil permite o
integrare mulţumitoare în rolurile existenţiale şi estomparea
diferenţelor faţă de indivizii cu un intelect normal.
 CLINIC
 Întârzierea mintală uşoară:
 corespunde unui QI între 50-70 şi reprezintă cantitativ majoritatea oligofreniilor =75 %;
 vârsta mintală este de 9-10 ani, deci sfârşitului celei de-a treia copilării
 corespunde nivelului primelor patru clase elementare, dificultăţile de învăţare
apărând la vârsta preşcolară sau şcolară;

 funcţiile de cunoaştere sunt afectate în mod neomogen, dar gândirea este în mod
constant deficitară, având un caracter concret cu dificultăţi în elaborarea de
judecăţi şi raţionamente şi în procesele de abstractizare, generalizare, în analize
şi sinteze, ritmul fiind constant încetinit;
 atenţia spontană uneori foarte vie şi funcţiile mnestice puţin modificate pot compensa
parţial insuficienţele gândirii, care rămâne însă rigidă, ancorată în prezent,
incapabilă de a utiliza experienţa anterioară;
 limbajul reflectă deficienţele gândirii şi sărăcia imaginativă fiind specifică utilizarea
acontextuală a unor termeni memorizaţi mecanic;
 afectivitatea este imatură, dominată de componenţe de factură holotimică, instabilă,
cu impulsivitate recurentă, nevoia de a obţine satisfacţii imediate fiind cea care cultivă
un stil care coalizează egocentrismul şi dependenţa de anturaj; în permanenţă trăirile
afective sunt condiţionate de atitudinea persoanelor din jur care pot sugestiona
conduite imorale sau/şi acte delictuale;
 CLINIC
 Întârzierea mintală medie:

 corespunde imbecilităţii descrise clasic şi unui coeficient intelectual între 30-

50 iar cantitativ reprezintă 10 % dintre retardările mintale;
 dezvoltarea intelectuală este corespunzătoare vârstei de 6-7 ani, deci
sfârşitului celei de-a doua copilării iar subiecţii îşi însuşesc doar limbajul
oral, nu şi pe cel scris;
 deficitul intelectual este evident din primii ani de viaţă şi asociază
tulburări de motricitate şi alte fenomene neurologice – paralizii de nervi
cranieni, hemiplegii spastice, sinkinezii, paratonii;
 atenţia spontană nu este de obicei afectată şi sunt descrise uneori
capacităţi de memorare mecanică excepţionale prin intermediul cărora
subiecţii pot reţine şiruri întregi de cifre sau date aritmetice – calculatorii
calendaristici;
 gândirea este concretă şi incapabilă să elaboreze judecăţi, să
prelucreze raporturile temporale sau spaţiale, să înţeleagă noţiunea de
număr iar limbajul, datorită dislaliilor şi dizartriei, ignoră orice acord
gramatical = asintaxie;
 CLINIC
 Întârzierea mintală medie:

 afectivitatea e instabilă, cu paroxisme disforice de scurtă durată şi cu trăiri

emoţionale vii, în contextul în care subiectul simte nevoia de atenţie, mângâiere şi
protecţie;
 sub imperiul impulsivităţii pot fi comise acte antisociale ale căror consecinţe nu
sunt conştientizate de subiect;
 pot fi educaţi să se îngrijească singuri, să se ferească de pericolele fizice imediate,
să efectueze munci simple sau chiar operaţii stereotipe în ateliere protejate sau în
cămine “şcoală”;
 nu sunt capabili să se autoconducă în viaţa socială – unde sunt mereu
potenţiale “victime” – şi au nevoie de supraveghere în cadrul familiei sau în instituţii
protejate de tip comunitar, dependenţa lor socială fiind mereu reconfirmată.
 CLINIC
 Întârzierea mintală grava:
 corespunde unui coeficient intelectual cuprins între 20-30,vârsta mintală a subiectului fiind
inferioară celei de doi ani;
 reprezintă 1-2 % din şi mai este etichetat “omul animal”, datorita malformaţiilor cranio-faciale,
scheletale şi hipotrofia staturală;
 deficitul psihomotor este grav cu – pervertirea senzorialităţii, caracterizată prin nevoia de
senzaţii acute şi intense –îşi smulg părul, se automutilează;
 funcţiile de cunoaştere sunt nedezvoltate; expresiile verbale nearticulate asemănătoare
sunetelor animalelor însoţesc adesea dezorganizarea motricităţii şi diversele tulburări
neurologice de tip senzitiv-senzorial şi convulsiv;
 viaţa afectivă şi cea instinctuală sunt primitive, anarhice, cu excese şi perversiuni care
alternează cu perioade de apatie;;
 subiecţii sunt complet dependenţi de anturaj, sunt irecuperabili, la cei superiori – cu un
QI apropiat de 30, fiind posibilă educarea unor deprinderi minime;
 Întârzierea mintală profunda:
 corespunde unui QI mai mic de 20 şi aşa-numitului “om plantă” care reprezintă cantitativ 1-2
%;
 existenţa subiectului este pur vegetativă cu abolirea reflexelor condiţionate şi a oricăror
capacităţi de autoîngrijire;
 vulnerabilitatea extremă la diversele noxe scurtează mult durata medie de viaţă şi impun
supraveghere şi îngrijire complexă permanentă.
 EVOLUTIA. TRATAMENT
 este complicată în 1/3 până la 2/3 din cazuri de diverse tipuri de tulburări
psihopatologice care sunt de câteva ori mai frecvente decât la populaţia
normală, fapt ce confirmă vulnerabilitatea conferită de deficitul intelectual;

COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt date de autovătămări, de

contactarea unor boli infecţioase sau somatice, cu evoluţie agravată de
deficienţele cognitiv-adaptative şi de actele cu caracter antisocial, legate
direct de nivelul ridicat al sugestibilităţii;
TRATAMENT
 Profilactic
 sfatul genetic şi familial;
 măsuri de educaţie şi igienă adresate gravidelor şi actului naşterii;
 măsuri de educaţie sanitară a populaţiei având ca subiect
cunoaşterea şi evitarea factorilor etiologici pre- şi postnatali
 Curativ- pentru factorii etiologici
prin terapia precoce şi corectă a icterului nuclear, toxoplasmozei,
mixedemului şi fenilcetonuriei;
după instalarea deficitului cognitiv se combină:metode
chimioterapeutice:
adresate deficitului prosexic: methylphenidate
comportamentului impulsiv şi agresivităţii: